Îngrijirea pacientului cu Gută

“Un organism sănătos este camera de oaspeţi

a sufletului, un organism bolnav o închisoare”
Francis Bacon
 Îngrijirea pacientului cu Gută

CUPRINS
ARGUMENT

CAPITOLUL I – ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SISTEMULUI OSOS

I.1 ANATOMIA APARATULUI LOCOMOTOR
I.2 FIZIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR

CAPITOLUL II- NOŢIUNI DESPRE GUTĂ

CAPITOLUL III – PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE DE

INVESTIGAŢII ȘI INTERVENŢII AUTONOME ȘI DELEGATE
III.1 PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE DE
INVESTIGAŢII
III.2 PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA INTERVENŢII
AUTONOME ȘI DELEGATE

CAPITOLUL IV – PLAN DE ÎNGRIJIRE AL PACIENTULUI CU GUTĂ

IV.1 PLAN DE ÎNGRIJIRE
IV.2 EVALUARE FINALĂ

BIBLIOGRAFIE

ANEXE

ARGUMENT
 Îngrijirea pacientului cu Gută

Una dintre caracteristicile ultimelor decenii este crşterea alarmantă și în ritm continuu a
bolilor de nutriţie. Se știe că acestea sunt cauzate în principal de tulburările metabolismului
factorilor nutritivi. Aceste dereglări recunosc cauze exogene, endogene și mixte. Cauzele
exogene își au fără discuție importanța lor. Cauzele endogene sunt mult mai importante. Anumiţi
factori ereditari, constituţionali, ca și o serie de disfuncţii endocrine (hipofiza, tiroida,
suprarenale, gonade), au răsunet asupra metabolismului nutritiv al organismului. În ceea ce
priveşte factorii micști, aceștia rezultă din coparticiparea factorilor exogeni și endogeni. Se pare
totuşi că dereglările nutritive produse de factorii exogeni sunt foarte importante. Se știe că mai
mult de jumătate din factorii de mortalitate sunt cauzaţi de bolile cardiovasculare (la noi 46 %
dintre cazuri). Alături de alţi factori de risc: sedentarismul, fumatul, stress-ul și, în strânsă
corelație cu aceștia, alimentaţia neraţională și corolarul acesteia – bolile de nutriţie (obezitate,
diabet, dislipidemii – contribuie la această mortalitate crescută.
Printre cele mai frecvente boli de nutriţie și metabolism se numără și guta, boală
metabolică în care se produce în exces acid uric. Acesta nu se elimină prin urină, aşa cum este
normal, ci se depune, sub formă de urați, în articulații sau în alte părți ale corpului.
Deoarece se cunosc cauzele gutei, este posibilă prevenirea ei, în primul rând prin măsuri
igienico-dietetice, printr-o viața rațională.
A avea o alimentație sănatoasă înseamnă a fi rațional și a obţine beneficii maxime de pe
urma alimentelor care te hrănesc. Atenție deci: trebuie să te hrănești, nu să mănânci, deoarece
dacă încerci să îți păcălești organismul nu faci decât să-ți păcălești sănătatea. Deviza fiecăruia ar
trebui să fie „Vreau să trăiesc sănătos!” pentru că în felul acesta ne dăm importanță nouă înșine
dar și celor la a caror sănătate ţinem.
 Îngrijirea pacientului cu Gută

CAPITOLUL I. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SISTEMULUI OSOS

ANATOMIA SISTEMULUI OSOS

Aparatul locomotor este un ansamblu funcţional conţinând oase unite între ele prin
articulații și puse în mişcare prin muşchi. Aparatul locomotor este alcătuit din sistemul osos și
sistemul muscular.
Sistemul osos este alcătuit din totalitatea oaselor organismului uman și a articulațiilor dintre
ele. Articulațiile leagă oasele, integrându-se într-un sistem care poartă numele de schelet.
Numărul total al oaselor care alcătuiesc scheletul omului este de 223, dintre care 95 sunt oase
perechi, iar 33 oase neperechi.

CARACTERISTICILE OASELOR:
- forma
- structura
- dezvoltarea
- creşterea

Forma oaselor
După raportul dintre dimensiune, exista trei categorii de oase:
- lungi;
- late;
- scurte

Oasele lungi sunt acelea la care lungimea depășește mult lățimea și grosimea și formează în cea
mai mare parte, scheletul membrelor.
Fiecare os lung este alcătuit din:
- corp (diafiză)- este formată din ţesut osos a cărui cavitate centrală este alcătuita din măduva
care formează celule sangvine la copilul mic. Ex.: femurul, tibia, peroneul, humerusul, clavicula.
- extremităţi (epifize)- sunt două excrescenţe osoase acoperite de cartilagii.
- metafizele – situate între diafiză și epifiză.
 Îngrijirea pacientului cu Gută

Oasele late sunt acelea la care lățimea și lungimea sunt mai mari decât grosimea. Astfel de
oase sunt oasele cutiei craniene, sternul, coxalul. Ele prezintă două fete și mai multe margini
variabile ca număr, de la un os la altul. Ex.: oasele craniului, oasele omoplatului, oasele
sternului, oasele coxalului.

Oasele scurte au cele trei dimensiuni aproape egale. Se găsesc în regiuni cu mişcări variate, dar
mai puțin ample, unde este necesară o mai mare soliditate. Astfel de oase sunt: oasele tarsiene,
carpiene și vertebrele.

Atât oasele lungi, cât și cele scurte și late pot prezenta:

- suprafeţe articulare – servesc pentru articularea cu alte oase;
- apofize – proeminente care se găsesc la suprafaţa oaselor;
- spine – proeminente lamelare sau margini mai laţite;
- tubercule – proeminente neregulate la suprafaţa unor oase;
- creste – marginea mai ascuţită a unui os;
- incizuri – scobituri de formă cilindrică;
- şanţuri – scobituri de formă alungită.

Structura oaselor
Indiferent de forma lor, oasele sunt alcătuite în principal din ţesut osos, compact și
spongios, în care se mai adaugă și alte varietăţi de ţesut conjunctiv. Oasele sunt vascularizate de
artere. Numeroase mici orificii situate la suprafaţa osului dau acces canalelor nutritive.
Periostul este o membrană fibroelastică care acoperă toate oasele cu excepţia suprafeţelor
articulare. Este format din două straturi:
- periost fibros;
- periost osteogen.

ARTICULAȚIILE

Articulațiile sunt organele de legătură dintre oase. Ele asigură oaselor diferite grade de
mobilitate, permiţând acestora să – și îndeplinească funcţia fundamentală de pârghie în cursul
efectuării mişcărilor imprimate de muşchi. În acelaşi timp, articulațiile permit oaselor să formeze
cavităţi (cutia craniana, cuşca toracică, bazinul) în care sunt adăposite organe de importanţă
vitală.
 Îngrijirea pacientului cu Gută

După gradul lor de mobilitate, ele se împart în două mari categorii:

- articulații fixe sau sinartroze;
- articulații mobile sau diartroze;

SINARTROZELE - sunt articulațiile fixe, în care oasele articulate nu efectuează mişcări sau
mişcări foarte reduse. Ele nu au cavitate articulară, iar oasele care le compun sunt unite prin ţesut
fibros, cartilaginos sau osos.
După natura acestui ţesut, sinartrozele se împart în:
a- sindesmoze;
b- sincondroze;
c- sinostoze;

a- Sindesmozele sunt articulații fixe în care oasele se leagă între ele prin ţestut conjuctiv fibros.
b-Sincondrozele sunt articulații fixe în care oasele se leagă între ele prin ţesut cartilaginos.
c-Sinostozele sunt articulații fixe în care oasele se leagă între ele prin ţesut osos. Ele iau naştere
prin osificarea ţesutului conjuctiv fibros și cartilaginos al sindesmozelor respectiv sincondrozelor
la adult și la bătrâni.

DIARTROZELE sunt articulații mobile în care oasele articulate efectuează mişcări de diferite
amplitudini.
Diartrozele – au o mare mobilitate și conţin un lichid numit lichid sinovial.
- sunt constituite din extremităţi osoase acoperite cu un cartilaj articular, neted
și lucios.
Capsula articulară, întărită prin ligamente puternice, menţine în contact cele două oase.
Membrana sinovială acoperă interiorul capului, delimitând o cavitate umplută cu lichid.
Muşchii și tendoanele care se inserează în vecinătatea articulației rămâm separate prin burse
seroase, nişte membrane care delimitează o cavitate închisă; rolul lor este de a facilita alunecarea
muşchilor și tendoanelor.

FIZIOLOGIA SISTEMULUI OSOS

Sistemul osos are cinci mari funcţii principale:
 funcţia de susţinere
 funcţia de locomoţie
 Îngrijirea pacientului cu Gută

 funcţia de protecţie (de ex. pentru creier, inima, plămâni etc.)

 funcţia de hematopoeză (formarea elementelor figurate din sânge)
 funcţia de depozit de săruri minerale
Sistemul osos reprezintă componenta principală a aparatului de susţinere a ţesuturilor moi
existente în organismul nostru. Împreună cu sistemul muscular, sistemul osos imprimă corpului
omenesc forma lui specifică. Deși rolul oaselor în organism este pasiv, servind ca pârghii pe care
acţionează muşchii, ele sunt indispensabile mişcărilor pe care le efectuează corpul.

Rolurile funcţionale ale oaselor

Prin duritatea și rezistenţa lor, oasele contribuie la determinarea formei corpului și
reprezintă suportul părţilor moi. Ele formează cavităţile de protecţie, în care sunt adăpostite
organele, de exemplu: cutia craniană, canalul vertebral,cutia toracică și bazinul osos. Sunt organe
ale mişcării ,pentru că iau parte la formarea articulațiilor și dau inserţii muşchilor.
Prin componenta lor minerală ,oasele constituie un depozit de substanţe fosfocalcice pe care
organismul le poate mobiliza la nevoie.
 Îngrijirea pacientului cu Gută

CAPITOLUL II.
NOŢIUNI DESPRE GUTĂ

DEFINIŢIE
Guta este o boală metabolică caracterizată biologic prin hiperuricemie, iar clinic prin manifestări
articulare (acute sau cronice) și prin leziuni viscerale (în special renale) în trecut numită
podagra.
Vârsta debutului unui atac de gută este cuprinsă între 50-60 ani; este considerată o „boală
a regilor”.
CLASIFICAREA GUTEI
Guta pote fi clasificată astfel:
a- primară,
b- secundară
c- idiopatică.

a- Guta primară prin definiţie include cazurile la care guta se datorează unor anomalii
metabolice genetice moştenite ce poate fi uneori chiar identificată; ce nu se datorează unor
condiţii dobândite și nici unei anomalii genetice ce poate duce la o boală posibil predispozantă
secundar la gută (ex. Talasemia). Din punct de vedere fiziopatologic exista 2 forme de gută
primară:
- cu supraproducţie de acid uric (10% din cazuri) Această formă de gută se datorează la
rândul ei fie creşterii aportului alimentar de purine, fie creşterii sintezei purinice de novo
în urma unei anomalii metabolice.
- cu insuficienţa eliminării de acid uric (90% din cazuri)

b- Guta secundară are în vedere acele cazuri în care boala se dezvoltă în cadrul unei alte boli
sau ca o consecință a administrării unor medicamente. Din punct de vedere fiziopatologic trebuie
avute în vedere în cadrul gutei secundare atât mecanismul renal de excreţie a acidului uric ce
poate fi deficitar din cauza a diverse tulburări cât și cazurile de gută secundară apărute ca urmare
a supraproducţiei de acid uric. Numeroase cazuri de gută secundară pot fi atribuite scăderii
excreției renale de acid uric în urma scăderii ratei filtrării glomerulare; mulţi pacienţi cu boală
renală putând prezenta la un moment dat hiperuricemie. Există și alte medicamente ale căror
 Îngrijirea pacientului cu Gută

administrare poate duce la hiperuricemie prin mecanism renal, medicamente printre care se
numără dozele scăzute de aspirină; administrate cronic, pirazinamida, acidul nicotinic;
etambutolul și ciclosporina.

c- Guta idiopatică include acele cazuri de boală ce nu pot fi incluse în cele două categorii de
mai sus.

CAUZE
Anomalia caracteristică a bolnavilor de gută este creșterea concentrației de acid uric în sânge
(hiperuricemie). Aceasta apare fie din cauza unei producții crescute de acid uric în organism, fie
a unei eliminări scăzute prin rinichi. Acidul uric este un produs rezultat din metabolismul
proteinelor, excesul putându-se explica printr-un aport exagerat de carne și viscere (bogate în
nucleoproteine). La producerea acestei stări poate contribui dereglarea unor verigi metabolice,
care explică de ce în condiţii alimentare similare numai unii dintre bolnavi pot prezenta acid uric
în exces în sânge.
Guta are un puternic caracter familial, observată cu precădere la bărbaţii tineri, caracterizată
clinic prin episoade caracteristice de artrită acută și mai târziu prin afecțiuni cronice ale
articulațiilor și ale altor țesuturi ale organismului, toate acestea evoluând pe fondul unei
hiperuricemii persistente.
Termenul de gută primară se folosește atunci când hiperuricemia este cauzată în
principal de unele anomalii metabolice condiţionate genetic fiind prin urmare moștenită,
anomalie survenită evident la nivelul metabolismului purinic, iar termenul de gută secundară este
folosit atunci când hiperuricemia este rezultatul unei boli dobândite.
Guta secundară cuprinde un grup eterogen de boli care apar singure sau în combinație și includ
hiperuricemia, atacuri de artrite inflamatorii monoarticulare tipice, depozite tofice de cristale de
urat, în jurul articulațiilor, depozite interstiţiale de urat în parenchimul renal și urolitiază.

SIMPTOME
Prima criză de gută poate să apară în plină sănătate: bolnavul se culcă în condiţii normale,
este trezit brusc din somn, în timpul nopții, de dureri de mare intensitate (violente) apărute în
articulația degetului mare de la picior. În scurt timp, această articulație se umflă (tumefiază) și se
înroșeşte, pielea devine întinsă, strălucitoare, iar durerea este insuportabilă. Inflamaţia articulației
și a ţesuturilor din jur este atât de pronunţată, încât unii bolnavi cred că au o infecţie și încep să
ia antibiotice din proprie iniţiativă. Brusc, spre dimineaţă durerile scad puțin, dar se intensifică în
 Îngrijirea pacientului cu Gută

cursul nopţii urmatoare. În câteva zile, fenomenele articulare dispar complet cu o senzație de
mâncărime și descuamare a regiunii. În lipsa unui tratament, o asemenea criză poate dura 8-10
zile sau mai mult. Rareori, criza durează 2-3 săptămâni. Recidivele pot apare după luni sau ani.
Cu trecerea anilor, crizele acute de gută devin tot mai frecvente și afectează și alte articulații. Pot
fi afectate gleznele, genunchii, articulațiile mici ale degetelor mâinii, coatelor. Criza poate fi
însoţită de febră, astenie, lipsa poftei de mâncare. În cazul multor bolnavi, se pot deosebi unii
factori ce intervin în declanşarea crizelor acute de gută: cel mai des este vorba de un exces
alimentar, de o masă copioasă, la care se consuma mult vin, sau alt alcool. Uneori, poate
interveni un efort fizic, un traumatism, o emoţie puternică.
Manifestările cronice de gută apar după mai mulți ani de evoluție, după repetarea mai
multor crize acute. Sunt determinate de depunerea uraților în piele, articulații și rinichi. Apar
nişte proeminențe lângă articulații (tofi gutoşi), care pot fi observate în regiunea pavilionului
urechii, sub forma unor noduli proeminenţi, alb gălbui. Noduli asemanatori pot apărea și la
nivelul degetelor mâinii, coatelor, tendoanelor Achile. În stadiul cronic, articulațiile sunt
inflamate, deformate și dureroase. Sunt afectate, în special, articulațiile degetelor mâinii. De
asemenea, tot în stadiul cronic, prin eliminarea unei cantităţi mari de urați prin rinichi, are loc o
încrustare a acestuia (nefropatia gutoasă) și o depunere sub formă de pietre (calculi) în bazinet și
în căile urinare. În general, evoluţia bolii renale este spre insuficienţa renală, iar pietrele renale
migrează, producând dureri intense, cunoscute sub numele de colici renale

DIAGNOSTIC
Bolnavul cu crize acute de gută solicită de regulă ajutorul medical. În urma consultului, medicul
poate solicita și unele analize de laborator, din care una este esenţială, și anume dozarea acidului
uric în sânge, când se constată o importantă creşterea a acestuia. De asemenea, are importanţă și
examenul radiologic, care pune în evidenţă chisturi osoase, precum și nodulii osoşi (tofii
gutoşi).

TRĂSĂTURI CLINICE ALE GUTEI

În cursul evolutiei sale, la majoritatea pacienţilor, guta urmează patru etape clinice:
1- Hiperuricemia asimptomatică
2- Artrita acută gutoasă
3- Gută intercritică
4- Gută cronică tofacee
 Îngrijirea pacientului cu Gută

1- HIPERURICEMIA ASIMPTOMATICĂ
Hiperuricemia poate fi definită ca o concentrație de urat în plasma mai mare de 420
μmol/l. Această definiţie se bazează pe criterii fizico-chimice, epidemiologice și pe cele în relație
cu boala. Din punct de vedere fizico-chimic, hiperuricemia este concentraţia de urat din sânge ce
depăşeşte limitele solubilităţii uratului monosodic în plasmă, 415 μmol/l. În sfârşit,
hiperuricemia poate fi definită în raport cu riscul de a dezvolta boala. Riscul de a dezvolta gută
sau urolitiază creşte odată cu creşterea concentraţiei de urat peste 420 μmol/l și se intensifică
proporţional cu gradul acestei creşteri. Hiperuricemia are o prevalenţă între 2 și 13,2 % la adulţii
în ambulatoriu și uneori mai mare la indivizii spitalizaţi.
CAUZELE HIPERURICEMIEI
Este util să clasificăm hiperuricemia în raport cu fundamentele fiziologiei – de exemplu,
dacă hiperuricemia rezultă din creşterea producţiei, scăderea excreţiei sau din combinaţia celor
două.
 Creşterea producţiei de urat
Alimentaţia reprezintă o sursă exogenă de purine și, în acest sens, contribuie la
concentraţia de purine din ser, proporţional cu conţinutul său în purine. Restricţia strictă în
consumul de purine reduce concentraţia medie a uratului seric cu cel puțin 60 μmol/l și excreţia
urinară de acid uric cu aproximativ 1,2 mmol/zi. Deoarece aproximativ 50 procente de purine
ARN ingerate și 25 procente de purine ADN ingerate apar în urină ca acid uric, hrana cu conţinut
bogat în acizi nucleici are un efect semnificativ asupra nivelului uratului seric. Astfel de alimente
includ ficatul, momitele, rinichi și ansoa.
 Scăderea excreţiei de acid uric
Un procent de 98 % din indivizii cu hiperuricemie primară și gută au o deficiență în
circuitul renal al acidului uric. Aceasta este evidențiată ca un raport mai mic decât normalul al
clearence-ului uratului față de rata filtrării glomerulare față de o gamă largă de încărcături
filtrate. Ca rezultat, indivizii cu gută excretă aproximativ cu 40 % mai puțin acid uric decât cei
fără gută pentru orice concentrație plasmatică de urat dată. Excreția de acid uric creşte la
indivizii cu gută dar și la cei fără gută atunci când nivelurile de urat plasmatic sunt crescute de
ingestia sau infuzia de purină; totuşi, la subiecții cu gută concentraţia plasmatică de urat trebuie
să fie cu 60 până la 120 μmol/l mai mare decât normalul pentru a obţine ratele echivalente ale
excreţiei de acid uric. Excreția alterată de acid uric poate rezulta, teoretic, dintr-o filtrare
glomerulară scăzută, o secreție tubulară scăzută sau dintr-o intensificare a reabsorbtiei tubulare.
Filtrarea de urat scăzută nu cauzează hiperuricemia primară, dar contribuie la hiperuricemia din
insuficiență renală. Cu toate că hiperuricemia este invariabilă în bolile renale cronice, corelația
 Îngrijirea pacientului cu Gută

dintre creatinina serică, azotul ureic și concentraţia de urat este mică deoarece, deși excreţia de
acid uric pe unitate a ratei de filtrare glomerulară creşte progresiv cu insuficienţa renală cronică,
capacitatea secretorie tubulară tinde să se conserve, capacitatea de reabsorbţie tubulară este
redusă și clearance-ul extrarenal al acidului uric creşte cu cât distrugerea renală devine mai
severă. Secreția tubulară proximală de urat scăzută poate cauza hiperuricemia la indivizi cu gută,
dar fără evidențe de supraproducție de urat. Secreția tubulară de urat poate cauza, de asemenea,
hiperuricemia secundară a cidozei. La unii subiecți cu gută, hiperuricemia poate fi cauzată de
reabsorbţia sporită de acid uric distal de locul secreției, mecanism cunoscut a fi responsabil
pentru hiperuricemia din depleţia volumului extracelular, cum ar fi la cei cu diabet insipid sau
terapie diuretică.
De asemenea, alcoolul favorizează hiperuricemia prin ambele mecanisme. Consumul
excesiv de alcool cauzează degradarea hepatică accelerată a ATP-ului și creşte producția de urat
și de asemenea poate produce hiperlacticacidemia ce blochează secreția de acid uric. Conţinutul
ridicat în purine al unor băuturi alcoolice cum ar fi berea poate fi un factorl pentru hiperuricemia
din depletia volumului extracelular, cum ar fi la cei cu diabet insipid sau terapie diuretică.

EVALUAREA HIPERURICEMIEI

Hiperuricemia nu reprezintă neapărat o boală, nici nu este o indicație specifică pentru

terapie. Mai degrabă constatarea hiperuricemiei este indicație de determinare a cauzei sale.
Decizia de a o trata depinde de cauza și de consecințele potențiale ale hiperuricemiei la fiecare
individ. Cuantificarea excreţiei de acid uric poate fi utilizată pentru a determina dacă
hiperuricemia este cauzată de supraproducție sau de scăderea excreţiei. Cu o alimentație liberă în
purine, bărbații cu funcţie renală normală excretă mai puțin de 3,6 mmol/zi.

COMPLICAȚIILE HIPERURICEMIEI

Deși manifestările gutei pot apare în aproape orice combinație, succesiunea tipică implică
progresiunea prin hiperuricemia asimptomatică, artrită acută și guta cronică sau tofacee.
Nefrolitiaza poate apărea înainte sau după primul atac de artrită gutoasă, cel mai probabil
individ care să dezvolte guta este cel cu cea mai înaltă concentrație de urat seric. Într-un studiu
amplu, incidența gutei a fost de 4,9 % pentru indivizii cu concentrațiile serice de urat de
 Îngrijirea pacientului cu Gută

540 μmol/l și mai mult, în comparație cu 0,5 % pentru aceia cu valori între 415 și 535 μmol/l. În
mod similar, complicațiile gutei se corelează cu durata și severitatea hiperuricemiei. Cele mai
multe din primele atacuri de artrită gutoasă urmează după 20 până la 40 de ani de hiperuricemie
susţinută cu un vârf al vârstei de debut între 40 și 60 de ani la bărbaţi și după menopauză la
femei.

Persoanele cu hiperuricemie asimptomatică sunt de regulă persoane de vârsta mijlocie ce nu

s-au știut suferinde de această boală, ce prezintă însă un nivel plasmatic crescut al acidului uric
(hiperuricemie asimptomatică) stare ce evoluează pâna când eventual cristalele de urat de Na+
precipită într-o articulație provocând o reacție brutală a ţesuturilor, ceea ce duce la apariția unui
prim atac de artrită acută gutoasă. Aceste atacuri acute durează un timp relativ scurt, fiind urmate
apoi de perioade variabile asimptomatice (gută intercritică) în care persistă însă starea de
hiperuricemie. Unele persoane pot dezvolta numai 1 – 2 atacuri gutoase în toată viața lor în timp
ce altele pot suferi atacuri repetate cu durata din ce în ce mai mare, din ce în ce mai severe și mai
dureroase, implicând mai multe articulații.
În timp, anumite articulații nu mai revin complet la normal în urma acestor atacuri acute datorită
tofilor gutosi formați în jurul lor, pacientul intrând astfel în stadiul de gută cronică tofacee.
În concluzie, hiperuricemia asimptomatică se caracterizează prin niveluri serice crescute ale
acidului uric fără a se însoți de simptome de artrită acută, tofi sau litiază renală uratica.
La bărbații la care există un risc mare de dezvoltare a gutei primare, stadiul de hiperuricemie
asimptomatică debutează la pubertate, în timp ce la femeile cu risc de gută, acesta este de regulă
intârziat și debutează la menopauză.
În mod deosebit se produc fenomenele în cazul hiperuricemiilor secundare datorate unor defecte
enzimatice, care debutează de obicei la naştere sau imediat după naştere.
Hiperuricemia asimptomatică este o stare ce poate evolua de-a lungul întregii vieți a unui individ
fără să determine nici o consecință clinică; tendința de a dezvolta manifestări clinice, în special
atacuri acute de gută creşte însă proporţional cu creşterea valorilor serice ale uratului și cu
amploarea excreţiei sale zilnice.
Această stare de hiperuricemie asimptomatică încetează odată cu apariția primului atac de gută
sau a litiazei uratice. În mod obișnuit, totuşi, primul atac de gută survine după o stare de
hiperuricemie ce a durat 20 – 30 ani, aceasta fiind cea mai frecventă formă de debut clinic al
gutei deși între 10 – 40% dintre pacienţii cu gută au avut un debut atipic, caracterizat prin crize
de colică renală prin calculi uratici, ce au apărut chiar cu 10 ani înaintea primei afectări
articulare.
 Îngrijirea pacientului cu Gută

În ceea ce priveşte diagnosticul de gută el trebuie rezervat pentru cazurile de boală în care există
depozite cristaline de urat și nu pentru simpla hiperuricemie sau pentru calculii renali uratici.
Atitudinea terapeutică și inveștigatiile necesare unui pacient cu hiperuricemie vor fi discutate în
capitolele „Diagnostic pozitiv” și „Terapia gutei”.

2- ARTRITA ACUTĂ GUTOASĂ

Trăsătură esențială a gutei este atacul acut de artrită monoarticulară. Primul atac
debutează exploziv și este unul dintre cele mai dureroase evenimente experimentate. Durerea
agonizantă a gutei acute este acompaniată de semne de intensă inflamație: edem, eritem, căldură
și sensibilitate exagerată. Inflamaţia poate fi acompaniată de febra scăzută. Dacă nu este tratat,
atacul durează în mod obișnuit de la 24 la 48 h după primele simptome și descreşte între șapte și
zece zile. Pielea de pe suprafaţa implicată se poate descuama după ce episodul se rezolvă. În
mod tipic, atacul inițial afectează o singură articulație, deși debuturile poliarticulare apar și pot fi
mai frecvente la femei. Artrita gutoasă afectează întâi articulațiile periferice, în mod particular pe
cele ale extremităţilor inferioare. În plus, părțile periarticulare cum ar fi fascia plantară, inserția
tendonului lui Ahile sau alte tenosinoviale pot fi afectate. Prima articulație metatarsofalangiană
este implicată în peste 50 % în primul atac și la 90 % din indivizi în alte ocazii. Implicarea
sacroiliacului, manubriului sternal și coloanei apar rar. Orice factor ce cauzează fie o creştere
abruptă, fie o scădere abruptă în concentraţia de urat seric poate provoca un atac acut, cea mai
bună corelație fiind cu factorii ce cauzează o cădere rapidă. Alţi factori declanșatori includ:
stresul, trauma, infecția, spitalizarea, operațiile chirurgicale, foametea, scăderea în greutate,
hiperalimentaţia – consumul excesiv de alimente, alcoolul și medicamentele. Atacurile acute de
gută apar la 20 până la 86 % din indivizii cu un istoric de gută când aceștia sunt spitalizați pentru
motive medicale sau chirurgicale. Stresul unei boli severe, modificări în medicație, schimbări în
statusul fluidelor și electroliților și anestezia generală contribuie, probabil, la exacerbări.
Atacurile pot urma abuzului de diuretice, tiazidice ce cauzează hiperuricemia sau după
allopurinol sau alte terapii pentru scăderea uratului seric.
Atacurile acute de artrită gutoasă apar ocazional în absența hiperuricemiei. Probabil
multe din aceste atacuri pot fi explicate prin factori ce micșorează concentraţia serică, alternând
temporar starea hiperuricemică obișnuită. Ocazional, hiperuricemia nu poate fi documentată în
ciuda încercărilor repetate. Teoretic, guta se poate dezvolta când lichidul sinovial este
suprasaturat cu urat. Apa liberă este evacuată din spațiul articular mai rapid decât uratul, iar dacă
volumul de lichid sinovial care conţine o concentrație normală de urat creşte din cauza
traumatismelor sau edemului, atunci concentraţia de urat din articulație va creşte temporar pe
 Îngrijirea pacientului cu Gută

măsura ce problema se rezolva și apa va fi evacuată mai rapid. Unii indivizi au un singur atac de
gută în timpul vieții, alţii prezintă recurențe. Deși intervalul dintre primul și al doilea atac poate
fi de peste 40 de ani, trei pătrimi din indivizi au un al doilea atac în doi ani. Termenii de interval
gutos sau gută intercritică descriu perioadele dintre atacurile de artrită acută când individul nu
prezintă acuze articulare. În cazurile severe, fără intervenție terapeutică artrita gutoasă cronică se
dezvoltă în timp. Perioadele intercritice, fără dureri se scurtează și atacurile acute apar cu
frecvență crescută, cu durată mai îndelungată și implică mai multe articulații. Intensitatea
atacurilor se reduce întrucâtva și implicarea devine poliarticulară. Guta cronică se caracterizează
prin dureri persistente poliarticulare de grad redus , cu inflamație acută sau subacută, suprapusă.
În timpul acestui stadiu, tofii devin evidenți la examinarea fizică. Deși există o variabilitate
individuală, rata depunerii de urat în ţesuturile articulare și cea a distrugerilor articulare se
corelează cu durata și severitatea hiperuricemiei. În general, trec aproximativ 10 ani între primul
atac de artrită gutoasă și apariția de tofii. În timpul acestui interval, totuşi apar distrugeri în
cartilaje și oase, evidențiate de modificările radiografice.

BOALA RENALĂ
În ciuda hiperuricemiei invariabile în insuficiența renală, artrita gutoasă apare la mai
puțin de 1 % din pacienţii cu insuficiență renală cronică. În timp ce, cele mai multe artrite
gutoase urmează după 20 până la 40 de ani de hiperuricemie susţinută, cei mai mulţi pacienţi cu
insuficiență renală nu sunt probabil destul de hiperuricemici pentru a acumula încărcătura de urat
necesară. În plus, indivizii cu insuficiență renală cronică prezintă un răspuns inflamator diminuat
la injectarea subcutanată de cristale de urat. Boala polichistică a rinichiului este o excepție cu o
prevalență între 24 și 36 %. Pacienţii cu insuficiență renală cronică cu hemodializa pe termen
lung pot avea artrite acute sau periartrite. Unele dintre aceste atacuri sunt cauzate de depunerile
de cristale de urat și altele sunt cauzate de cristale de fosfat de calciu sau oxalat de calciu. Guta
este o importantă cauza a morbidității la unii primitori de grefe renale. În afara asocierii cu
insuficiența renală, hiperuricemia determină și alte câteva probleme renale: nefrolitiaza,
nefropatieurică, o cauză rară de insuficiență renală atribuită depozitelor de urat monosodic în
interstițiul renal și nefropatia cu acid uric, o cauză a insuficienței renale acute reversibile
reprezentată de depunerea unor cantități mari de cristale de acid uric în canalele colectoare
renale, pelvis și uretere.
Principala trăsătură clinică a gutei este reprezentată de atacul de artrită acută ce debutează
aproape întotdeauna prin afectarea unei singure articulații (este deci cel mai frecvent
monoarticular) la nivelul căreia apare mai intâi o senzație de disconfort evoluând pe o perioadă
 Îngrijirea pacientului cu Gută

variabilă (ore pâna la zile) însoţită rapid de durere ce poate fi extrem de severă; este una dintre
cele mai chinuitoare dureri întâlnite în practica medicală deși apare destul de frecvent forma mai
puțin dramatică, iar datorită medicației, paroxismele extrem de violente sunt întâlnite mult mai
rar în ziua de azi.
Cel mai frecvent aceste atacuri de gută debutează noaptea, trezind pacientul din somn sau, în
unele cazuri, simptomele apar imediat după trezire, la primii pași ai bolnavului.
În câteva ore articulația afectată devine roșie (eritematoasă), lucioasă, ușor edematiată,
prezentând deci toate caracteristicile unei articulații supuse unui proces inflamator: rugor, calor,
dolor (edem, eritem, durere) putându-se observa și o distensie a rețelei venoase superficiale și
ocazional aceste modificări se pot însoți și de limfangită; toate aceste semne mimând foarte bine
o celulită bacteriană.
Trebuie menționat, de asemenea, că datorită unei sensibilități extreme, bolnavul nu mai
poate tolera nici măcar îmbrăcămintea sau palparea ușoară a zonei afectate.
Eritemul este o trăsătură de bază, mai ales în ceea ce priveşte articulațiile mici; la genunchi, spre
exemplu, aceasta poate fi mai puțin evidentă putând fi observată însă o acumulare de lichid ce dă
posibilitatea efectuării puncției și detectării la acest nivel al cristalelor de urat de Na+. Dacă nu
se administrează colchicină sau un alt tratament specific, durata unui atac de gută poate fi de zile
pâna la saptamâni, iar după atac articulația afectată poate reveni sau nu la normal, putând lăsa în
urmă o articulație cu artrită cronică evoluând către un oarecare grad de invaliditate.
De asemenea, în cursul unui atac de gută apare la nivelul articulației afectate o descuamare cu
caracter iritativ a pielii ce poate fi observată pe măsură ce atacul cedează, iar la nivelul sistemic
semnele de inflamație sunt prezente, ele incluzând leucocitoza, febra, o creştere ridicată a VSH-
ului. Examenul radiologic nu evidențiază în stadiile incipiente decât un edem al ţesuturilor moi
periarticulare, dar poate fi folositoare pentru a diferenția un atac de gută de alte artrite.
Trebuie citată o clasificare a formelor acute de gută atipice dintre care unele au fost deja
menționate:
- Forma pseudoflegmonoasă
- Forma atenuată
- Forma poliarticulară
- Forma pseudoreumatoidă
- Forma cronică
- Gută cortizonică
- Gută abarticulară
 Îngrijirea pacientului cu Gută

Atacul acut de gută survine cel mai frecvent, mai ales la începutul bolii, monoarticular,
mai târziu însă putând deveni poliarticular; astfel, primul atac este în proporție de 85 – 90%
monoarticular din care la mai mult de 50% dintre acești pacienţi apare afectarea primei articulații
metatarsofalangiene (MTF), la un picior sau chiar la ambele. Proporția de pacienţi ce prezintă o
formă poliarticulară a primului atac este numai de 3 – 14%. Vârsta debutului unui atac de gută
este cuprinsă în general între 50 – 60 ani existând o mare predilecție pentru sexul masculin, un
debut survenit înainte de 30 de ani ridicând problema existenței unui defect enzimatic specific ce
duce fie la supraproducție purinică fie, mai rar, la o boală renală cu insuficiența eliminării de
acid uric.
Din punct de vedere al articulației afectate 90% dintre atacuri survin la nivelul
articulațiilor MTF, halucelui iar următoarele articulații, în ordinea descrescătoare a frecvenței
sunt: glezna și alte articulații ale piciorului, genunchi, degete, cot, încheietura mâinii, regulă în
general observată fiind că sunt afectate în primul rând articulațiile situate distal apoi cele situate
proximal, în timp ce articulațiile apartinând scheletului axial sunt afectate doar în mod
excepțional; guta poliarticulară fiind de asemenea rară la fel că și afectarea articulației șoldului,
umărului, articulația sacro-iliacă, sterno-claviculară sau temporo-mandibulară putând însă apărea
bursite la nivel prepatelar sau la nivelul olecranului, sau afectarea tendonului lui Achile.
Deși atacul de gută survine de obicei brusc, în plină stare de sănătate, el poate fi totuşi, în unele
cazuri, precedat de un oarecare prodrom manifestat prin modificări ale apetitului, greață sau
balonări, crampe, insomnie, oboseală, iar anamnestic pacientul poate relata existența în
antecedente a unor dureri la nivelul călcâiului, luxații sau junghiuri la nivelul halucelui. Se poate
de altfel intâmpla ca un traumatism la nivelul unei articulații să fie urmat în decurs de câteva ore
de apariția unui atac de gută la nivelul articulației afectate; de altfel se pare că halucele este cel
mai frecvent implicat, deoarece el este supus unor stresuri repetate în timpul mersului.
S-a dovedit faptul că guta și depozitele de urat survin cu o frecvență mai mare la nivelul
articulațiilor afectate deja; au fost întâlnite astfel de depozite și la nivelul nodulilor Heberdeen de
la femeile în vârstă. În plus guta are tendința să evolueze în cursul altor boli sistemice, cum ar fi
pneumonia, endocarditele sau în urma unui stres emoțional important.
Anumite medicamente pot precipita un atac de gută; printre ele se numără chiar cele
antihiperuricemice, care au acest efect la începutul tratamentului; diureticele fac de asemenea să
crească nivelul seric de urat la fel ca și Ciclosporina și Heparina.
Alţi factori predispozanți sunt cei alimentari, cei legați de INTERVENŢIIle chirurgicale,
traumatisme, ingestia de alcool, hemoragiile, infecțiile, radioterapia.
 Îngrijirea pacientului cu Gută

Diagnosticul pozitiv în atacul de artrită gutoasă se pune pe baza tabloului clinic descris,
diagnosticul definitiv putând fi stabilit cel mai precis prin analiza lichidului sinovial de la nivelul
articulației afectate. Întrucât trebuie spus că deși cel mai frecvent un atac de gută survine pe un
fond de hiperuricemie bazală preexistentă, la care are loc la un moment dat o creştere a nivelului
seric de urat, există totuşi situații în care acesta este în limite normale.
Lichidul sinovial va demonstra prin examinarea la microscop în lumina polarizată existența
unor structuri caracteristice în formă aciculară de cristale de urat deși există și alte tipuri de
cristale. Este foarte important pentru stabilirea diagnosticului pozitiv și răspunsul primit la
administrarea de colchicina.

3- GUTA INTERCRITICĂ
Perioadele între două atacuri succesive de artrită gutoasă sunt denumite perioade
intercritice.Uneori aceste perioade sunt nelimitate întrucât unii pacienţi nu mai fac un al doilea
episod acut de gută, iar în alte cazuri această perioadă poate dura 5 – 10 ani. La majoritatea
pacienţilor totuşi durata medie a perioadei intercritice este cuprinsă între 6 luni și 2 ani.
Frecvența atacurilor de gută creşte de obicei în timp la pacienţii netratati, atacurile devenind cu
timpul poliarticulare, mai severe și prelungite, uneori febrile. Pot, de asemenea apare cu timpul
modificări radiologice articulare deși este încă posibilă o revenire la normal a articulației,
pacientul intrând eventual într-un stadiu de gută cronică poliarticulară în care nu mai există
perioade nedureroase și care poate fi ușor confundată cu PAR sau artrite degenerative.
Tabloul clinic prin care pacientul descrie apariția și dispariția bruscă a unor atacuri de artrită
acută urmate de perioade asimptomatice este un factor foarte important pentru stabilirea
diagnosticului pozitiv deși boala poate avea uneori aspectul unei boli febrile sau urmarea unui
atac acut poate fi intrarea într-o faza de boală cronică, cu dureri permanente, fără remisiuni
urmată de dezvoltarea de tofi gutoși și apariția incapacității.
Diagnosticul pozitiv al gutei la pacienţii aflați în perioade intercritice poate fi destul de greu
de stabilit putând fi astfel folositoare analiza lichidului sinovial din articulații de data aceasta
asimptomatice.

4- GUTA CRONICĂ TOFACEE (ARTROPATIA GUTOASĂ)

Proprietatile fizico-chimice ale acidului uric
Acidul uric are două surse: exogena și endogena. El se gaseste liber în plasma, iar când ajunge la
o anumita limita de concentraţie, precipita.
Principalele proprietati fizico-chimice:
 Îngrijirea pacientului cu Gută

- ionizarea și formarea de săruri;

- sobubilitate foarte scăzută în apă;
- solubilitatea în plasmă;
- solubilitatea în urină, la un pH urinar egal cu 5 are o semnificație deosebită pentru pacienţii cu
gută;
- formează cristale.
Acidul uric cristalizează în soluții pure sub formă rombică. Cristalele formate la nivel urinar
incorporează și pigmenți diverși și au forme variate. Depozitele tisulare sunt compuse din urat
monosodic monohidrat, iar calculii renali sunt în mare parte compuși din acid uric. Nivelurile
crescute de acid uric, atât plasmatice cât și tisulare, capabile să producă depozite cristaline, sunt
o condiție esențială în patogenia gutei, toate trăsăturile bolii fiind asociate cu prezența acestor
depozite la diferite niveluri.
Astfel, s-a sugerat că atacul de gută este declanșat de precipitarea cristalelor de urat Na+ la
nivelul articulațiilor sau structurilor învecinate.
Valențele normale ale acidului uric sunt:
F: 1000-1200 ml;
B: 1200-1500 ml
Creşterea valorilor acidului uric peste 70 mg/l B și 60 mg/l F se numește hiperuricemie.
Artrita cronică gutoasă se datorează depozitelor de cristale de urat sub formă de tofi gutoşi la
nivelul diferitelor structuri articulare, ceea ce duce la o artropatie distructivă cu afectare
degenerativă secundară. Este o manifestare a bolii gutoase ce apare preponderent în urma mai
multor episoade acute dar poate avea o evoluție insidioasă afectând o articulație indemna
anterior. Atacurile acute se pot localiza în continuare la aceeași articulație dar au tendința de a
dispărea mai târziu, odată cu evoluția bolii. Depozitele articulare caracteristice gutei cronice pot
fi întâlnite mai ales la nivelul articulațiilor interfalangiene proximale și distale unde tofii
periarticulari duc la formarea unor umflături asimetrice. De asemenea, pielea supraiacentă tofilor
are un aspect subțiat și strălucitor și prin transparență se poate observa o masă albicioasă de urat
de Na care în timp, dacă pielea se rupe și se ulcerează se poate elimina la exterior. Ulcerații
recurente de acest fel pot fi foarte supărătoare pentru pacient dar infecțiile sunt o complicație
rara.Tofii sunt infiltrații de urat de sodiu vizibile sub piele, nedureroși, caracteristici gutei deși
inconstanți. Ei au consistență dura și volum variabil între 0,8 mm – 2 cm, apărând tardiv la 10 –
20 ani după primul atac acut și cresc în dimensiuni în cursul evoluției bolii. Distribuția
artropatiei gutoase este similară cu cea a episoadelor acute, totuşi deformările la nivelul mâinilor
sunt însă importante decât cele înregistrate la nivelul membrelor inferioare.
 Îngrijirea pacientului cu Gută

Artrita gutoasă localizată la nivelul articulațiilor radiale (radiocarpiene) poate ocazional cauza
instalarea unui sindrom de tunel carpian.
Atingerea articulațiilor proximale (ale trunchiului) este mai puțin comuna dar au fost descrise
modificari survenite la nivelul articulațiilor sacro-iliace, la nivel vertebrat, unele dintre aceste
modificari producând la anumiţi pacienţi chiar paraplegie.
Aproximativ 1/5 din pacienţii cu gută dezvoltă și tofi asociați unor leziuni distructive permanente
articulare; această cifră era fără îndoială mai mare în trecut și a scăzut simțitor azi, având în
vedere noile metode de tratament, în speță de control al nivelului seric de acid uric.
În anumite situații tofii pot fi întâlniti la nivelul ţesuturilor subcutanate periarticulare, ei având
predilecție pentru cartilaje rezultând din acest punct de vedere că sunt destul de obișnuite afectări
ale cartilajului auricular unde tofii formează mici excrescenţe albe cu diametre cuprinse între 1 –
4 mm. Alte localizări includ olecranul și bursa prepatelară, tibia, tendoane și tendonul lui Achile
și, mai puțin obișnuit, pleoapele sau antebrațul. Au fost semnalate și rare cazuri de extensie
viscerală a depozitelor de urați la nivel intestinal, laringian, ţesutul excitoconductor al inimii,
valve și miocard. Vertebre și discuri intravenoase, de asemenea la nivelul ochilor, penisului,
limbii, bronhiilor, laringelui și seroaselor s-au mai decelat depozitele de urați. Tofii situați
subdural (peridural) pot cauza compresii pe nervii spinali ducând la spondilite. Un caz deosebit
este cel al afectării renale ce va fi discutat separat. Tofii sunt în mod caracteristic absenți în
muşchiul scheletic, striat, splină, ficat, plamân și ţesut nervos. Depuneri de amiloid au fost
ocazional observate asociate gutei, dar foarte rar.
Mai trebuie menționat faptul că durata de timp scursă între apariția primelor simptome
cronice sau a tofilor vizibili și primul atac acut de gută este extrem de variabilă, ea încadrându-se
după anumite studii între 3 și 42 de ani. Astfel, la 10 ani după primul atac acut 50% dintre
pacienţi nu prezintă semne de gută tofacee cronică, în timp ce după 20 de ani de evoluție a bolii
doar 28% dintre pacienţi sunt încă lipsiți de o afectare cronică articulară. Principalul factor
determinant al ratei depozitării acidului uric în articulații este chiar nivelul său seric. Astfel, rata
formării tofilor în gută I se corelează bine cu severitatea bolii renale, care la rândul ei este legată
de durata hiperuricemiei. Posibilitățile terapeutice de astăzi, de a controla hiperuricemia au dus la
o scădere dramatică a frecvenței dezvoltării tofilor la persoanele gutoase; scăderea incidenței
acestora fiind ilustrată în tabelul 76-2.
Deși a avut loc o scădere a incidenței tofilor de pâna la 3% în anumite studii s-a descoperit totuşi
o incidență de 35% la unii pacienţi la care debutul clinic al bolii a survenit mai devreme (în jurul
vârstei de 40 de ani) sau la care boala a evoluat pe o perioadă foarte lungă (aproximativ 18 ani)
cu aproximativ 4 atacuri acute pe an și cu un nivel seric al acidului uric de aproximativ 9,2 mg/dl
 Îngrijirea pacientului cu Gută

sau cu o frecvenţă mare (71%) de episoade periarticulare, rareori aparând tofi fără ca bolnavul să
fi manifestat anterior alte forme clinice de gută (artrita acută) – de asemenea situaţii apărând în
cazul pacienţilor cu funcţie renală alterată ce primesc medicație antiinflamatorie și cu efect
secundar de retenţie de urat.
Guta cronică tofacee apare practic atunci când organismul nu mai poate elimina
cantităţile excesive de acid uric pe măsura producerii sale, având loc deci o depunere a sa în
formă cristalină la nivelul cartilajelor, membranelor sinoviale, tendoanelor și ţesuturilor moi,
uneori atacurile de gută putând apărea chiar pe fondul unei gute cronice tofacee la debut; totuşi,
caracteristică este o rărire și o scădere în intensitate a atacurilor gutoase pe măsura avansării
afectării renale și dezvoltării tofilor, dializa reducând de asemenea frecvenţa atacurilor acute.
Procesul de formare a tofilor este un proces lent insidios, tofii sunt mai ales nedureroși
existând totuşi o redoare la nivelul articulațiilor afectate. Eventualele distructii mari articulare
sau tofii subcutanați mari și numeroși pot duce ocazional la deformități mai ales la nivelul
mâinilor și picioarelor și la infirmități, anchilozele osoase fiind însă rare, deși tofii pot produce o
limitare a mişcărilor articulare prin afectarea tendoanelor.
Înaintea descoperirii agenților antihiperuricemici aproximativ 50 – 70% dintre pacienţii cu gută
prezentau atât tofi vizibili cât și modificări articulare permanente asociate cu simptomatologie
cronică caracterizate din punct de vedere radiologic prin eroziuni cu margini ascuțite datorate
dezvoltării tofilor, aspecte ce pot fi uneori greu de diferențiat de cele din PAR; tofii se pot de
asemenea calcifica.

GUTA ȘI AFECȚIUNILE ASOCIATE ACESTEIA

Există o serie de afecțiuni care apar mai frecvent la persoanele diagnosticate cu gută,
decât la restul populației sănătoase, cu toate că nu există studii medicale concludente care să fi
dovedit clar acest lucru. Se crede că guta are factori de risc comuni cu alte afecțiuni. Acești
factori sunt de asemenea factori de risc pentru anumite afecțiuni, precum:
- diabetul zaharat;
- bolile renale;
- arterioscleroza;
- boala cardiacă.
Simptome:
Boala propriu-zisă apare după ani de zile în care cristalele de acid uric se depun la nivelul
articulațiilor și ţesuturilor invecinate. Guta prezintă următoarele simptome:
 Îngrijirea pacientului cu Gută

- creşterea temperaturii locale, durere, edem și sensibilitate crescută la nivelul articulației (de
obicei articulația degetului mare de la picior, denumit și haluce);
- durerea nocturnă intensă; uneori pacientul nu suportă nici atingerea articulației cu cearşaful;
- disconfort care se intensifică pe parcursul nopţii, ca apoi să cedeze în intensitate pe parcursul
următoarelor 2-7 zile;
- prurit tegumentar (mâncărime a pielii) și exfolierea pielii, apărută după remiterea atacului de
gută.
Tratamentul:
Obiectivele terapeutice în gută sunt:
- oprirea evoluţiei atacului acut cât mai rapid posibil;
- prevenirea apariţiei unor noi atacuri;
- prevenirea apariţiei complicaţiilor;
- prevenirea apariţiei asociaţiilor cum ar fi: obezitatea, tensiunea arterială.
În cazul unui atac acut de gută trebuie instituit repausul imediat al articulației afectate și
început tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene: Colchicina, Indometacin, mai rar cu
Fenilbutazona. În atacurile severe se administrează Prednison 20-40 mg în 24 h.
Colchicina: - se administreaza o tabletă 0,5 mg sau 0,6 mg la interval de o oră, doza
maximă fiind de 6 mg – 12 tablete;
- reprezintă principalul medicament folosit pentru tratarea atacului acut de
gută;
- efectul său se manifestă prin deprimarea raspunsului inflamator, scăderea
activităţii leucocitare a jagocitozei și a producţiei de acid lactic;
- efectele secundare: greaţă, vărsături, diaree, crampe, dureri abdominale.
Indometacinul: - a fost primul antiinflamator cu efect în tratamentul artritei gutoase acute;
- este eficient în doze cuprinse între 25-50 mg de patru ori pe zi;
- doza iniţială administrată poate fi de 50-75 mg, urmată de doze cu 50
mg la fiecare 6 h, cu un maxim de 200 mg în primele 24 h.
Fenoprofenul: în doze de 800 mg la fiecare 6 h.
Naproxenul: 250 mg de trei ori pe zi.
Fenilbutazona: 600 mg pe zi.
Ketoprofenul: 100 mg pe zi.
Contraindicaţiile antiinflamatoarelor: - ulcerul gastro-intestinal;
- enterite;
- colite ulcerative;
 Îngrijirea pacientului cu Gută

- infecţii severe.
Uricozuricele scad uricemia prin creşterea eliminării urinare de acid uric.
Alopurinol (Zyloric sau Milurit) și Tiopurinol.
Regimul va fi:
- hipocaloric;
- hipolipidic.
Se interzic viscerele, ficat, creier, icre, rinichi, extracte de carne, mezeluri, alimentele
excitante, alcoolul, condimentele, cafeaua.
Sunt permise zilnic până la 200 g purine, se recomanda ingestia de 2-3 l lichide în 24 h.
Tratamentul se face atât în formele acute, cât și în cele cronice. Pentru că, în timpul
crizelor acute, durerile sunt violente și insuportabile, trebuie instituit cu promptitudine un
tratament eficace. Există medicamente care ameliorează suferința bolnavului în 24-48 de ore.
Aceste medicamente combat doar inflamaţia, în timp ce fondul metabolic nu este influențat.
Medicamentele care influențează fondul metabolic favorizează eliminarea urinară a acidului uric,
scăzând implicit concentraţia sa sanguină sau împiedică sinteza acidului uric. Medicamentele de
acest gen se administrează timp îndelungat. Se recomandă consumul de lichide multe (2 litri în
24 de ore). Dieta impune evitarea cafelei, ciocolatei, cărnii de animal tânăr. Bolnavii trebuie să
evite băuturile alcoolice și nu trebuie să slăbească brusc, deși lupta împotriva obezității este
necesară.
 Îngrijirea pacientului cu Gută

CAPITOLUL IV
PLANURI DE ÎNGRIJIRE ALE PACIENȚILOR CU GUTĂ

IV.1 PLAN DE ÎNGRIJIRE AL PACIENTULUI L.A.

CULEGEREA DATELOR
Sursa de informare: - pacientul
- soţia

DATE RELATIV STABILE

Nume: L
Prenume: A
Domiciliu: Vatra Dornei
Vârsta: 54 ani
Sex: masculin
Ocupaţie: casier
Naţionalitate: română
Religie: ortodoxă

DATA INTERNĂRII:15.02.2018
DATA EXTERNĂRII: 19.02.2018

DATE VARIABILE
a) Elemente biografice legate de sănătate:
AHC – mama glomerulonefrită
APP – amigdalectomie la 10 ani
G = 70 kg
Înălţime: 1,70 m
Pacientul are efectuate toate vaccinările corespunzătoare în copilărie
b) Stare de nutriţie – bună
Obiceiuri alimentare – fructe, legume, mezeluri multe, carne de pui
c) Obiceiuri igienice – baie generală o dată pe săptămână, mai frecvent vara
- toaleta locală zilnic
 Îngrijirea pacientului cu Gută

d) Condiţii de viață – locuieşte într-o casă cu 4 camere împreună cu soţia și un copil; locuinţa
este bine încălzită; grup sanitar în curte.
T = 36,9oC; P = 80 pulsaţii/minut; TA = 160/70 mmHg; R = 17 respiraţii/minut; scaun = 1 scaun
la 2-3 zile
e) Reţeaua de susţinere a familiei – salariul

DIAGNOSTICUL MEDICAL: gută

MOTIVUL INTERNĂRII:
Pacientul acuza insomnie, cefalee și dureri la nivelul articulației metatarsofalangiana a
degetului mare drept – haluce.
ISTORICUL BOLII
Pacient în vârsta de 54 ani, a fost internat la serviciul interne al Spitalului Vatra Dornei
acuzând următoarele simptome:
- insomnie;
- cefalee;
- dureri la nivelul articulației metatarsofalangiana a degetului mare drept – haluce

EXAMEN CLINIC PE APARATE

Stare generală alterată
Tegumente, mucoase – integre, tumefacţie dureroasă la nivelul articulației metatarsofalangiană
Fanere – normale
Ţesutul musculo-adipos – normal reprezentat
Sistemul osteo-articular integru; articulații mobile
Sistem ganglionar – nepalpabil
Aparat respirator: - torace normal conformat
- murmur vezicular prezent bilateral
- excursii toracice libere; R = 17 respiraţii/minut
Aparat cardio-vascular: - matitate cardiacă în limite normale
- şoc apexian în spaţiul V intercostal stâng
- zgomote cardiace ritmice
- P = 80 pulsaţii/minut, TA = 160/70 mmHg
Aparat digestiv și anexe: cavitatea bucală normal conformată
Ficat, cai biliare, splină în limite normale
Tranzit intestinal: 1 scaun la trei zile
 Îngrijirea pacientului cu Gută

Aparat genital – organe genitale externe cu aspect și conformație normale, loje renale libere
nedureroase, semnul Giordano – negativ bilateral, micţiuni fiziologice
Sistemul nervos – OTS
- instabil emoţional
- ROT normal bilateral

EVALUAREA NEVOILOR FUNDAMENTALE ŞI IDENTIFICAREA

PROBLEMELOR DE DEPENDENŢĂ

NR. NEVOIA DEPENDENT(+) MANIFESTĂRI SURSE DE OBIECTIVE

CRT. INDEPENDENT(-) DE DIFICULTATE
DEPENDENŢĂ
1. A respira + Dispnee Durerea Pacientul să
Anxietatea aibă o respirație
normală
2. A bea şi a Regim Lipsa Pacientul să
mânca alimentar cunoștințelor aibă un regim
+ inadecvat alimentar
adecvat
afectiunii
3. A elimina - -------------- ----------- --------------

4. A se mişca Pozitie Durerea Pacientul să

şi a avea o vicioasă, aibă o postură
bună dificultate de adecvată
postură + mişcare
5. A dormi şi a Ore Pacientul să
se odihni insuficiente de Durerea doarmă
+ somn. Treziri suficient,
repetate cantitativ şi
calitativ
6. A se Dificultate Durerea Pacientul să se
îmbrăca şi + poată îmbrăca şi
dezbrăca dezbrăca cât
mai uşor
7. A menţine Temperatură Proces Pacientul să
temperatura + locală inflamator aibă
corpului Risc de temperatura
hipertermie corpului în
limite normale
------------- --------------- -------------
8. A fi curat -
 Îngrijirea pacientului cu Gută

- ----------- ---------------- -------------------

9. A evita
pericolele
10. A comunica - ------------- -------------- ----------
11. A acţiona
conform Dificultate de a Durerea Pacientul să-şi
propriilor se deplasa la poată practica
convingeri, + biserică religia
a practica
religia

12. A fi + Incapacitate de Durerea Pacientul să se

preocupat în a-şi desfăşura întoarcă cât mai
vederea activitatea repede la
realizării profesională serviciu
13. A se recrea + Dificultate Durerea Pacientul să se
poată recrea
14. A învăţa Deprinderi Educaţie Pacientul să
cum să-şi greşite greşită. dobândească
păstreze + Cunoştinţe Ignoranţă cunoştinţele
sănătatea insuficiente necesare şi să le
aplice

PLAN DE NURSING AL PACIENTULUI L.A.

DATA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENŢII AUTONOME ȘI EVALUARE

DE NURSING DELEGATE
15. 02. Durere Combaterea Conduc pacientul în salon. Pacientul se
2018 articulară durerii Monitorizez : internează cu
 Îngrijirea pacientului cu Gută

Pacientul: T.A.-13/8cmHg stare generală

Alterarea - să se poată Puls: 70bătăi/min influenţată de
mobilității deplasa fără Temperatura: simptomele bolii
durere 36,5°C După discuţiile
Intoleranță la Respiraţia: purtate cu
activitate - să se poată 20r/min. echipa de
odihni Talia: 178cm îngrijire
Alterarea Greutatea: 80kg pacientul este
somnului - să aibă un Aşez pacientul comod în pat. Îl mai liniştit,
regim ajut să se îmbrace, să se deplaseze încearcă să
Alimentație alimentar la toaletă şi să-şi facă toaleta. Îl gândească
inadecvată prin adecvat încurajez, îl liniştesc şi-i insuflu pozitiv, deşi
aport greșit - să prezinte încredere în echipa medicală. recunoaşte că îi
confort psihic Explorez gusturile alimentare ale este foarte greu.
Alterarea si fizic pacientului şi întocmesc un regim Îi este teamă că
confortului alimentar adecvat afecțiunii sale, nu va mai putea
psihic și fizic Să se evite pe care pacientul să-l agreeze. merge la muncă.
complicațiile Urmăresc şi notez în F.O. toate După instituirea
Risc de semnele şi simptomele pe care le tratamentului
complicații manifestă pacientul şi modificările durerea s-a
acestora în raport cu medicaţia. ameliorat dar
Seara monitorizez: redevine
T.A.-14/9cmHg violentă la
Puls: 78bătăi/min mobilizarea
Temperatura: 36,9°C articulației
Respiraţia: 20r/min. afactate și din
Recoltez sânge pentru analize această cauză s-
Administrez medicația: a trezit de mai
Algocalmin 1f/zi im. multe ori în
Endometacin 2tb/zi timpul noptii.
Metotrexat 1tb/zi Este obosit și
Colchicină 4 tb/zi apatic.
Silimarină 4 tb/zi
 Îngrijirea pacientului cu Gută

Dicarbocalm 2-3 tb/zi

Diazepam 1f. im. deara

16. 02. Durere ușor Combatera Aerisesc salonul. Pacientul se

atenuată durerii Monitorizez: simte mai bine.
T.A.13/8cmHg Durerea s-a
Nutriţie Pacientul: Puls: 74bătăi/min ameliorat în
inadecvată - să respecte Temperatura: repaus dar
(dificultate de a regimul 36,8°C reapare la
urma dieta, alimentar şi Respiraţia:18r/min. mobilizarea
inapetenţă) să mănânce Menţin intervenţiile din ziua articulației.
suficient precedentă S-a odihnit pe
Alterarea cantitativ şi Însoţesc pacientul în sala de parcursul zilei
mobilității calitativ radiologie precum și la iar peste noapte
toaletă.Urmăresc dacă respectă s-a trezit doar de
Alterarea - să aibă un regimul alimentar și observ că două ori. A
odihnei somn mămâncă si alimente interzise. mâncat
odihnitor Port o discuție cu el și îl fac să insuficient din
Risc de înțeleagă că regimul alimentar cauză că nu-i
hipertermie - să se poată este chiar mai important decât place mâncarea
mobiliza fără tratamentul în această afecțiune. nesărată și are
Risc de durere. Seara monitorizez: multe alimente
complicaţii T.A.-14/8cmHg preferate ce se
- să prezinte Puls: 78bătăi/min află pe lista
Alterarea confort psihic Temperatura:36,9°C celor
confortului și fizic Respiraţia:20r/min. restricționate.
psihic şi - să evite Administrez medicația:
fizic(durere, complicaţiile Algocalmin 1f/zi im.
apatie, Endometacin 2tb/zi
oboseală) Metotrexat 1tb/zi
Colchicină 3 tb/zi
Silimarină 3 tb/zi
Dicarbocalm 2-3 tb/zi
 Îngrijirea pacientului cu Gută

17. 02. Durere atenuată Combaterea Aerisesc salonul. Pacientul se

durerii Monitorizez: simte mai bine.
Postură T.A.-13/8cmHg Durerea este
inadecvată în Pacientul să Puls: 70bătăi/min suportabilă în
timpul mersului aibă o postură Temperatura:36,6°C timpul mersului
adecvată Respiraţia:18r/min. iar in repaus
Disconfort Urmăresc dacă pacientul respectă cedează total.
psihic și fizic Pacientul să regimul alimentar. Discut cu soția Pacientul merge
atenuat prezinte despre necesitatea respectării singur la toaletă
confort psihic regimului și despre cum îl poate și chiar s-a
Risc de și fizic ajuta atunci când pacientul se va plimbat pe holul
complicații întoarce acasă. Sfătuiesc pacientul spitalului.
diminuat Să se evite să facă mișcare în limita toleranței Pacientul s-a
complicațiile la durere deoarece repausul total odihnit bine pe
este contraindicat pentru circulație tot parcursul
dar si pentru aparatul locomotor. nopții. Starea
Aplic pe articulația afectată psihică s-a
Diclofenac gel și masez foarte îmbunătățit,
ușor până la absobția totală a este vesel și
acestuia de către tegument. optimist.
Seara monitorizez:
T.A.-14/8cmHg
Puls: 72bătăi/min
Temperatura: 36,9°C
Respiraţia: 19r/min.
Administrez medicația:
Algocalmin 1f/zi im.
Endometacin 2tb/zi
Metotrexat 1tb/zi
Colchicină 3 tb/zi
Silimarină 3 tb/zi
Dicarbocalm 2-3 tb/zi
 Îngrijirea pacientului cu Gută

18. 02. Durere atenuată Pacientul: Aerisesc salonul. Pacientul se

- să aibă o Monitorizez: simte mai bine,
Disconfort nutriţie T.A.-13/8cmHg s-a odihnit, a
psihic și fizic adecvată Puls: 74bătăi/min mâncat mai
atenuat - să aibă o Temperatura:36,8°C bine, s-a plimbat
eliminare Respiraţia:18r/min. şi a căutat
Risc de adecvată Menţin intervenţiile din ziua compania altor
comlicații mult - să-şi precedentă pacienţi.
diminuat păstreze Urmăresc în continuare pacientul Resimte doar o
tegumentele pentru a observa evoluția bolii, jenă la nivelul
curate dacă respectă regimul alimentar, articulației
- să evite dacă face mișcare și în ce măsură afectate în
accidentele mai este afectată articulația.Îi timpul mersului.
- să evite comunic faptul că a doua zi va Este vesel și
complicaţiile putea pleca acasă dacă nu intervin optimist mai
- diminuarea schimbări defavoravile în evoluția ales când află că
disconfortu- bolii. Seara monitorizez: a doua zi poate
lui T.A.-14/8cmHg pleca acasă.
- reducerea Puls: 82bătăi/min
durerii Temperatura: 37°C
Respiraţia: 18r/min.
Administrez medicația:
Algocalmin 1f/zi im.
Endometacin 2tb/zi
Metotrexat 1tb/zi
Colchicină 3 tb/zi
Silimarină 3 tb/zi
Dicarbocalm 2-3 tb/zi

19. 02. Cunoştinţe Pacientul să Aerisesc salonul. Pacientul se

insuficiente plece acasă cu Monitorizez: externează cu
despre cum să-şi un bagaj T.A.-14/9cmHg stare ameliorată.
 Îngrijirea pacientului cu Gută

păstreze starea optim despre Puls: 78bătăi/min Şi-a însuşit

de sănătate cum să-şi Temperatura:36,7°C cunoştinţele
păstreze Respiraţia:18r/min. despre cum îşi
sănătatea şi să Urmăresc în continuare efectele poate păstra
le aplice medicamentelor, cât pacientul se sănătatea
află în spital, pregătesc
documentele pentru externare, îi
înmânez biletul de externare
împreună cu recomandările
medicale Îi înmânez reţeta pentru
medicamente şi-l instruiesc în
prezenţa soţiei sale cum trebuie
luate acestea, care sunt efectele
pozitive, efectele secundare, cum
trebuie urmărită evoluţia bolii
precum şi reguli generale de viaţă
pentru a-şi menţine starea de
sănătate.
 Îngrijirea pacientului cu Gută

EVOLUŢIE ŞI RECOMANDĂRI

Pacientul L.A., 67 de ani, se prezintă în urgență deoarece spune că s-a trezit în timpul nopții
cu durere violentă la nivelul articulației metatarsofalangiene stângi, inflamație, căldură și
roșeață locală, cefalee intensă și insomnie ulterioară.Este internat în secţia de Interne a
Spitalului Vatra Dornei. se instituie tratament cu:Algocalmin, Endometacin , Metotrexat,
Colchicină , Silimarină , Dicarbocalm.
Se externează cu următoarele recomandări:
- tratament conform Rp;
- evitarea frigului și umezelii;
- evitarea eforturilor fizice mari;
- evitarea ortostatismului prelungit și a mersului pe teren accidentat;
- evitarea sedentarismului;
- respectarea regimului impus de sfecțiune dar și de tratamentul cu antiinflamatoare;
- monitorizare periodică la medicul de familie;
- pacientul se va întoarce la control după o lună sau la nevoie.
Starea la externare: ameliorat