EMC-Radiologie 2 (2005) 494–526

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Pathologie de l’œsophage chez l’enfant

Oesophagus diseases in children
L. Leflot (Chef de clinique des Universités - Assistant des Hôpitaux),
P. Pietrera (Praticien hospitalier), M. Brun (Praticien hospitalier),
J.-F. Chateil (Professeur des Universités, praticien hospitalier,
Chef de service) *
Service de radiologie A, hôpital Pellegrin, place Amélie-Raba-Léon, 33076 Bordeaux cedex

MOTS CLÉS Résumé La pathologie de l’œsophage chez l’enfant peut être divisée en deux grands
Œsophage ; groupes : d’une part les anomalies malformatives, d’autre part les affections acquises.
Anomalies Les principales malformations sont représentées par l’atrésie de l’œsophage, la fistule
malformatives ; œsotrachéale et la sténose congénitale. Les duplications œsophagiennes et le retentis-
Atrésie ;
sement des anomalies des arcs vasculaires sont également étudiés dans ce chapitre. Le
Fistule œsotrachéale ;
Sténose congénitale ; reflux gastro-œsophagien et les anomalies de la jonction œsogastrique constituent la
Reflux pathologie acquise la plus fréquemment rencontrée chez le petit enfant. Les lésions
gastro-œsophagien œsophagiennes d’origine infectieuse ou inflammatoire sont beaucoup plus rares, de
même que le méga-œsophage et les tumeurs, exceptionnelles. Les lésions en rapport
avec l’ingestion de corps étranger ou de caustique méritent également d’être connues.
L’imagerie, au premier plan ou complément des autres techniques, repose encore en
grande partie sur la radiologie conventionnelle alors que l’imagerie de coupe apporte des
informations utiles dans des pathologies plus spécifiques.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Abstract Diseases of the oesophagus in children can be distributed into 2 groups:
Malformative malformative abnormalities and acquired disorders. The principal deformations are the
abnormalities; oesophageal atresia, the tracheo-oesophageal fistula and the congenital stenosis. Oeso-
Atresia; phageal duplications and compressions due to abnormal vascular ring are also reviewed in
Tracheoesophageal this chapter. Gastroesophageal reflux and abnormalities of the œsogastric junction are
fistula; the acquired pathology the most frequently encountered among children. Infectious or
Congenital stenosis; inflammatory lesions are much rarer, idiopathic achalasia and tumours are exceptional.
Gastroesophageal
Lesions in relation with the ingestion of a foreign body or a caustic substance are also to
reflux
be known. Imaging, as primary or complementary technique, still consists in conventional
radiology while sonography, CT or MRI provide useful information in more specific
diseases.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : jean-francois.chateil@chu-bordeaux.fr (J.-F. Chateil).

1762-4185/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi: 10.1016/j.emcrad.2005.07.004
Pathologie de l’œsophage chez l’enfant
Introduction
La pathologie de l’œsophage est très variée chez
l’enfant, mais reste dominée en fréquence par les
atrésies et les fistules œsotrachéales d’une part, le
reflux gastro-œsophagien d’autre part. L’imagerie,
au premier plan ou complément des autres techni-
ques (endoscopie, pH-métrie...) repose encore en
grande partie sur la radiologie conventionnelle
alors que l’imagerie de coupe apporte des informa-
tions utiles dans des pathologies plus spécifiques.
Après un bref rappel embryologique, les princi-
pales anomalies malformatives seront tout d’abord
exposées : atrésie, fistule et sténose congénitales,
complétées par les duplications œsophagiennes et
le retentissement des anomalies des arcs vasculai-
res. La pathologie acquise, détaillée dans la se-
conde partie, concerne essentiellement les anoma-
lies de la jonction œsogastrique associées au
reflux. Les lésions œsophagiennes d’origine infec-
tieuse ou inflammatoire, traumatique complètent
ce chapitre.
Pathologie congénitale (Fig. 1)
Embryologie
L’intestin primitif se développe en quatre parties :
pharyngien, antérieur, moyen, postérieur. L’intes-
tin primitif aux extrémités céphalique et caudale
de l’embryon, forme deux tubes borgnes, intestin
pharyngien et antérieur, intestin postérieur, tandis
que l’intestin moyen reste temporairement en
communication avec la vésicule ombilicale par le
canal omphalomésentérique.
Figure 1 Pathologie congénitale.
495
Lorsque l’embryon atteint 4 semaines, le diver-
ticule respiratoire naît sur la paroi ventrale de
l’intestin antérieur et se sépare progressivement
avec création d’une cloison, le septum œsophago-
trachéal. Ceci donne une partie antérieure, l’ébau-
che respiratoire et une partie postérieure, l’œso-
phage.
L’atrésie de l’œsophage et les fistules œsotra-
chéales sont dues soit à un déplacement spontané
du septum œsophagotrachéal vers l’arrière, soit à
un déplacement vers l’avant de la paroi dorsale de
l’intestin antérieur (Fig. 2).
Atrésie de l’œsophage
Épidémiologie et formes anatomiques
L’atrésie de l’œsophage est la malformation œso-
phagienne la plus fréquente, se rencontrant dans
environ 1 naissance sur 3000. Elle est liée à une
anomalie de la séparation de la trachée et de
l’œsophage durant l’embryogenèse, du 19e au
26e jour de gestation. Elle peut être associée à une
fistule œsotrachéale.1
Compte tenu de cette association, et en fonction
du siège et de la longueur du segment œsophagien
atrétique, la classification suivante est actuelle-
ment utilisée : elle se divise en cinq types (Fig. 3) :
• le type A correspond à une atrésie de l’œso-
phage isolée, sans fistule œsotrachéale ;
• le type B est l’association d’une atrésie de
l’œsophage avec une fistule œsotrachéale sur le
cul-de-sac proximal ;
• le type C est l’équivalent du type B mais avec
une fistule œsotrachéale sur le cul-de-sac dis-
tal ;
496
Figure 3 Classification des différentes formes anatomiques
d’atrésie de l’œsophage.
• le type D correspond à une atrésie de l’œso-
phage associée à deux fistules œsotrachéales,
une sur chaque cul-de-sac ;
• enfin, le type E est représenté par une fistule
œsotrachéale isolée ; le segment œsophagien
où s’abouche la fistule peut toutefois être le
siège d’une sténose congénitale. Les circonstan-
ces du diagnostic peuvent être dans ce cas un
peu différentes car la continuité de l’œsophage
est respectée. Cette dernière forme sera étu-
diée à part.
Le type C est le plus fréquent (de 53 à 80 %) suivi
des types A et E (10 %). Les types B et D sont
beaucoup plus rares (respectivement 0,9 et 2,1 %).2
Le pronostic est différent selon ces formes anato-
miques : dans les types A et B, le segment atrétique
est long, et il n’est pas possible, le plus souvent, de
rétablir la continuité en un seul temps chirurgical.
Étiopathogénie
Les causes précises de l’atrésie de l’œsophage ne
sont pas connues. L’atteinte serait liée à celle de la
notochorde lors de la vie embryonnaire ; il se
produit un échec de la séparation entre œsophage
et trachée. Selon le moment et l’intensité du pro-
cessus, les formes cliniques varient et il peut y avoir
des malformations associées constituant le syn-
drome VACTERL : chaque lettre de cet acronyme
L. Leflot et al.
correspond à l’atteinte d’un appareil :
• le V représente les atteintes vertébrales (vertè-
bres en « aile de papillon », hémivertèbres,
puzzle vertébral) ;
• le A traduit une malformation anorectale (en
particulier l’imperforation anale) ;
• le C représente les cardiopathies (tétralogie de
Fallot, anomalie des gros vaisseaux...) ;
• le T et le E correspondent respectivement aux
anomalies de l’axe trachéo-œsophagien ;
• le R est lié à l’atteinte des reins et voies urinai-
res (ectopie rénale, reflux vésico-urétéral, sys-
tème double, etc.) ;
• et le L marque les malformations des membres
(L pour limb en anglais).
Ces différentes malformations sont associées de
façon variable, mais leur connaissance est essen-
tielle pour pouvoir les rechercher aussi bien en
anténatal qu’après la naissance.
Diagnostic anténatal
L’atrésie de l’œsophage, à l’inverse de beaucoup
d’autres anomalies congénitales, n’est pas détec-
tée systématiquement en échographie obstétri-
cale : elle est visualisée dans environ un tiers des
cas. L’intérêt du diagnostic anténatal est d’orien-
ter la mère, en cas de suspicion d’atrésie de l’œso-
phage, vers un centre spécialisé afin que l’enfant
soit pris en charge dès la naissance par une équipe
chirurgicale pédiatrique. Le diagnostic repose sur
les signes suivants : présence d’un hydramnios,
d’un estomac de petite taille, voire absent, mise en
évidence d’une structure liquidienne visible en si-
tuation cervicale ou médiastinale (« pouch
sign »).3–5 Le diagnostic peut également être fait en
imagerie par résonance magnétique (IRM) fœtale,
notamment lorsque l’œsophage n’est pas vu en
totalité (Fig. 4). La sensibilité varie selon les étu-
des.4,6 Les explorations échographiques et/ou en
IRM en anténatal recherchent également les éven-
tuelles malformations associées (tube digestif, ra-
chis, reins, cœur, membres, etc.).
Diagnostic postnatal
Diagnostic clinique
En salle de travail, le passage d’une sonde digestive
souple fait partie des gestes systématiquement réa-
lisés chez le nouveau-né pour vérifier la perméabi-
lité œsophagienne. L’injection d’air par la sonde
avec auscultation de la région épigastrique permet
de s’assurer de sa bonne position. L’atrésie de
l’œsophage est suspectée lorsque la sonde ne pro-
gresse pas. De même, la perméabilité du canal anal
doit être contrôlée. Si le diagnostic n’est pas sus-
pecté dès les premières minutes suivant la nais-
Pathologie de l’œsophage chez l’enfant
Figure 4 IRM fœtale réalisée après mise en évidence d’un hy-
dramnios en coupes pondérées T2 coronale (A) et sagittale (B) :
visibilité du cul-de-sac supérieur d’une atrésie de l’œsophage.
sance, le nouveau-né va rapidement présenter des
troubles de la déglutition, un hypersialorrhée, voire
des troubles respiratoires en rapport avec une
pneumopathie d’inhalation.
Si la fistule œsotrachéale est isolée, le diagnos-
tic est plus souvent retardé avec des épisodes de
toux lors de l’alimentation ou secondairement des
pneumopathies récidivantes.
Imagerie
Radiographies simples. Même si le diagnostic clini-
que semble évident, il doit être confirmé au moins
par une radiographie de thorax de face et de profil,
au mieux avec une sonde œsophagienne en place,
et dans ce cas après avoir injecté un peu d’air par le
497
Figure 5 Diagnostic anténatal d’hydramnios. Radiographie tho-
racoabdominale de face : boucle de la sonde digestive dans le
cul-de-sac proximal sans aération de l’intestin en aval : atrésie
de l’œsophage type A.
biais de la sonde lors de la prise du cliché, de façon
à distendre le cul-de-sac supérieur et donner un
contraste négatif. Il est impératif pour le cliché de
face d’inclure l’abdomen pour évaluer l’aération
digestive.
Sur la radiographie du thorax, on peut identifier
une poche borgne remplie d’air, située dans le
médiastin supérieur, en arrière de la trachée et
correspondant au cul-de-sac proximal.2 La sonde
digestive s’enroule dans ce cul-de-sac, générale-
ment entre la 2e et la 4e vertèbre dorsale, ce qui
constitue un argument diagnostique important.1
Dans ce cas, il faut analyser l’aération des structu-
res digestives sous-diaphragmatiques :
• s’il n’y a pas d’aération digestive, il s’agit soit
d’une atrésie de l’œsophage pure (type A)
(Fig. 5), soit d’une atrésie de l’œsophage avec
fistule œsotrachéale sur le cul-de-sac proximal
(type B) ;
• s’il existe de l’air en quantité importante dans
l’estomac et dans l’intestin grêle, l’atrésie de
l’œsophage s’associe à une fistule œsotrachéale
s’abouchant dans le cul-de-sac distal (type C ou
D) (Fig. 6).
Lorsque l’air stagne dans l’estomac et le distend,
il faut évoquer une atrésie duodénale associée, ce
qui nécessite de réaliser une échographie abdomi-
nale pour apprécier la morphologie du duodénum.
498
Figure 6 Nouveau-né à terme avec hypersialorrhée. La sonde œsophagienne bute à 10 cm. Radiographie thoracoabdominale de face
(A) et de profil (B) : la sonde est bloquée dans le cul-de-sac proximal qui est distendu par de l’air et l’aération du tube digestif est en
faveur d’une fistule œsotrachéale distale : atrésie de l’œsophage type C.
Le diagnostic différentiel avec une perforation
œsophagienne iatrogène doit être évoqué lorsque
la position de la sonde digestive est inhabituelle :
situation trop haute ou trop basse par rapport à
T2–T4, trop postérieure, difficulté à visualiser le
cul-de-sac supérieur après injection d’air, voire
pneumomédiastin ou pneumothorax.7
Il peut également exister une imperforation
anale dont l’évaluation est faite sur les clichés
simples : clichés en procubitus ou « fesses en l’air »
de façon à distendre le rectum par l’air digestif. Si
ce cliché est précoce, l’air peut ne pas avoir pro-
gressé jusqu’à ce niveau. L’échographie du pelvis
et par voie périnéale complète le bilan.
Sur la radiographie de thorax de face, la position
de la crosse de l’aorte doit, si possible, être préci-
sée. En effet, la voie d’abord chirurgicale est habi-
tuellement droite et pourrait être rendue difficile
en cas d’arc aortique anormal ; une échographie
cardiaque et médiastinale complémentaire permet
également de préciser la morphologie et la situa-
tion de l’aorte thoracique, de même que la mise en
place éventuelle d’un cathéter artériel ombilical.
Autres explorations. L’opacification digestive,
dès l’instant où il existe une suspicion d’atrésie de
l’œsophage, est dangereuse et le plus souvent inu-
tile. En effet, il existe un risque accru d’inhalation
avec, en particulier si un produit de contraste
L. Leflot et al.
hydrosoluble est utilisé, le danger de provoquer des
lésions bronchiques. La recherche précise du siège
de la fistule associée se fait lors de l’intervention
chirurgicale.
L’échographie médiastinale est proposée pour
apprécier la position du cul-de-sac proximal.
L’abord est sus- ou latérosternal. Il est utile d’ins-
tiller un peu de sérum physiologique dans la sonde
œsophagienne pour mieux mettre en évidence le
cul-de-sac supérieur et ses rapports avec la crosse
aortique en position normale, gauche, ou inversée.8
Avant l’avènement des scanners multibarrettes,
il avait été proposé de rechercher une atrésie de
l’œsophage par une acquisition sagittale directe,
celle-ci étant toutefois de réalisation difficile. Ac-
tuellement, les machines de dernière génération
permettent d’apporter les éléments diagnostiques
complémentaires, en particulier avec les recons-
tructions en endoscopie virtuelle.9,10 Ceci n’est
actuellement pas de pratique courante et la place
de cet examen reste à préciser. L’IRM n’a aucune
indication dans ce bilan initial, des explorations
moins lourdes donnant des réponses satisfaisantes,
fiables et rapides.
Compte tenu de la possibilité d’un syndrome
VACTERL dans le bilan d’une atrésie de l’œso-
phage, il faut, secondairement et en complément
d’un examen clinique complet, faire une échogra-
Pathologie de l’œsophage chez l’enfant 499

phie cardiaque, une échographie des voies urinai-
res, des radiographies complémentaires du rachis
(celui-ci doit déjà être analysé attentivement sur le
cliché thoracoabdominal initial) et des radiogra-
phies de membres s’il existe des anomalies clini-
ques (Fig. 7).
Prise en charge et évaluation postopératoire
de l’atrésie de l’œsophage
Formes de type C ou D. Les enfants sont opérés
rapidement avec rétablissement de la continuité ou
niveau de l’œsophage et fermeture de la fistule
œsotrachéale. Une opacification digestive systé-

Figure 7 Garçon, hydramnios, régurgitations, épisodes de fausse route, encombrement bronchique. Radiographie pulmonaire de face
(A) et de profil (B) : atrésie de l’œsophage de type C avec sonde digestive bouclant dans le cul-de-sac supérieur. Radiographie
d’abdomen de face (C) : hémivertèbre en L3-L4. Cystographie rétrograde réalisée secondairement (D) : reflux vésico-urétéral droit :
syndrome VACTERL.
500 L. Leflot et al.

matique est faite chez le nourrisson opéré d’une

atrésie de l’œsophage avant la réalimentation (j6 à
j8 postopératoire). Il est recommandé de réaliser
cet examen à l’aide d’un produit hydrosoluble (en
raison du risque de fistule médiastinale), mais cer-
taines équipes, en l’absence de tout syndrome in-
fectieux, utilisent une suspension barytée. Celle-ci
recherche une fistule œsotrachéale persistante, un
lâchage de suture (Fig. 8), une sténose anastomoti-
que (celle-ci étant cependant rarement précoce) :
la présence d’une disparité de calibre en regard de
la zone anastomotique doit être appréciée en fonc-

Figure 10 Atrésie de l’œsophage opérée à la naissance. Blocage

alimentaire complet d’apparition brutale avec douleurs thoraci-
ques et hypersialorrhée. Transit œso-gastro-duodénal (A, B) :
corps étranger alimentaire bloqué au-dessus d’une sténose anas-
tomotique.

tion du retentissement clinique et de l’existence

Figure 8 Contrôle à j6 après anastomose terminoterminale
d’une atrésie de l’œsophage : fuite du produit de contraste
hydrosoluble dans le médiastin : lâchage de suture.
d’une rétrodilatation d’amont (Fig. 9 et 10) et ne
correspond pas nécessairement à une sténose
vraie. Une sténose œsophagienne congénitale sous-
jacente peut également être associée à l’atrésie de

Figure 9 Atrésie de l’œsophage opérée dans la période néonatale. Persistance de régurgitations à 3 mois. Transit œso-gastro-
duodénal : disparité de calibre de l’anastomose, cet aspect est habituel, sans véritable sténose significative (A, B) ; présence d’un
reflux gastro-œsophagien associé (C).
Pathologie de l’œsophage chez l’enfant
Figure 11 Atrésie de l’œsophage de type A ; opacification par
gastrostomie : le produit de contraste remonte jusqu’en T8, la
sonde œsophagienne dans le cul-de-sac proximal est en T3, ce
qui correspond à un diastasis de 5 vertèbres rendant l’anasto-
mose en un temps impossible.
l’œsophage et peut passer inaperçue cliniquement
dans les premiers mois de vie (cf. infra).11
L’atrésie de l’œsophage s’accompagne souvent
d’une trachéomalacie ou d’un reflux gastro-
œsophagien, favorisé par la traction opérée sur le
segment inférieur de l’œsophage lors de l’interven-
tion et qui sont recherchés en fonction de signes
cliniques (stridor, régurgitations).
Formes de type A ou B. Le rétablissement de la
continuité n’est pas possible d’emblée. Une gas-
trostomie est mise en place pour permettre l’ali-
mentation. Une opacification prudente du cul-de-
sac supérieur peut être discutée pour rechercher
une fistule dans le cas d’une forme de type B.
Secondairement, une opacification par la gastros-
tomie permet de juger de la situation du cul-de-sac
inférieur (Fig. 11) ; ceci permet d’apprécier les
possibilités d’intervention, avec discussion d’une
plastie à l’aide d’un autre segment digestif, le plus
souvent le côlon (Fig. 12).
Fistule œsotrachéale isolée
Signes cliniques
Une fistule œsotrachéale peut être diagnostiquée
de façon retardée par rapport à la naissance. Elle
est suspectée cliniquement devant des pneumopa-
501
Figure 12 Contrôle secondaire d’une œsophagoplastie dans le
cadre d’une atrésie de type A : celle-ci a été réalisée avec un
segment colique, avec aspect en « cascade » du produit de
contraste au niveau des haustrations.
Points forts
Atrésie de l’œsophage
Diagnostic anténatal inconstant (hydram-
nios, « pouch sign »)
Diagnostic néonatal : défaut de progression
de la sonde digestive
Radiographies sans préparation (face et pro-
fil) :
• position de la sonde en T2-T4
• aération digestive +++ pour distinguer les
types anatomiques
Malformations associées : syndrome VACTERL.
thies à répétition ou des épisodes de toux lors de
l’alimentation.
Imagerie
Clichés simples
En cas de fistule œsotrachéale isolée, il n’existe
pas de signe direct sur la radiographie du thorax.
Des anomalies parenchymateuses peuvent être
liées aux inhalations répétées (épaississement des
parois bronchiques, atélectasies, distension thora-
cique). L’existence d’une pneumopathie d’inhala-
tion du lobe supérieur droit est classique. De plus, il
existe souvent une hyperaération digestive sous-
diaphragmatique (Fig. 13A).
502
Figure 13 Garçon âgé de 15 jours ayant des épisodes de toux lors
des tétées.
A. Radiographie thoracoabdominale de face : pneumopathie
d’inhalation, hyperaération du tube digestif (enfant intubé).
B. Transit œsophagien baryté, incidence de profil : fistule
œsotrachéale en « N ».
Opacification digestive
L’opacification est importante pour confirmer le
diagnostic de fistule œsotrachéale isolée et préci-
ser le niveau de la fistule.
Le produit de contraste utilisé peut être de la
baryte à faible dose, préférable aux hydrosolubles.
Après la pose d’une sonde digestive placée en re-
gard des clavicules, l’injection de baryte doit se
faire sous pression, éventuellement en rajoutant un
L. Leflot et al.
peu d’air dans la seringue, avec un contrôle en
incidence de profil (Fig. 13 B). La recherche de
fistule peut être sensibilisée par une position en
procubitus.
Le trajet fistuleux est recherché entre la trachée
et l’œsophage, la connexion ayant un trajet ascen-
dant de l’œsophage vers la trachée évoquant plus
une fistule en « N » qu’en « H ». Il est recommandé
d’inclure la partie haute de l’œsophage et l’épi-
glotte dans le champ de vue pour ne pas confondre,
en cas de pression trop forte, une opacification de
l’arbre trachéobronchique liée à une fistule avec
celle en rapport avec une inhalation.1 Des inciden-
ces obliques peuvent permettre de mieux mettre
en évidence la fistule.
Dans certains cas, la fistule œsotrachéale, mal-
gré une suspicion clinique forte, n’est pas identi-
fiée en raison d’impactions de mucus ou de débris
alimentaires à son niveau. On peut être amené, en
cas de persistance de la symptomatologie, et en
fonction des données endoscopiques, à refaire
l’examen. L’échographie médiastinale a également
été proposée pour aider la recherche de cette
fistule, en montrant la présence de bulles d’air
mobiles allant de l’œsophage à la trachée.8
Diagnostic différentiel : le diastème (ou fissure)
laryngo-œsophagien
Il s’agit d’une pathologie exceptionnelle se rappro-
chant sur le plan embryologique de l’atrésie de
l’œsophage. C’est une large communication entre
l’œsophage supérieur et le larynx qui peut s’éten-
dre sur une plus grande distance vers la trachée.
L’épiglotte fonctionne normalement mais la fissure
crée une communication permanente entre les
structures digestive et respiratoire, ce qui provo-
que, lors de la déglutition, une inhalation systéma-
tique.
Il faut suspecter cette pathologie devant une
symptomatologie d’inhalation chez un nouveau-né,
en l’absence de cause neurologique évidente. Le
defect est souvent difficile à identifier sur le transit
œsophagien car il est difficile de faire la différence
avec une inhalation liée à une fermeture incom-
plète de l’épiglotte. Le diagnostic est fait lors de
l’endoscopie laryngée avec distension de l’œso-
phage.
Sténose congénitale de l’œsophage
Formes anatomiques
Il existe trois types de sténose œsophagienne
congénitale.
Il peut s’agir d’un rétrécissement segmentaire
avec perte de l’élasticité œsophagienne due à une
hypertrophie de la musculeuse et de la sous-
Pathologie de l’œsophage chez l’enfant
Points forts
Fistule œsotrachéale
Isolée ou associée à une atrésie de l’œso-
phage
Diagnostic néonatal : toux à l’alimentation,
pneumopathie d’inhalation
Opacification de l’œsophage :
• sonde au niveau des clavicules
• incidence de profil
• trajet ascendant de l’œsophage à la trachée
Diagnostic différentiel : diastème laryngé
muqueuse. La sténose congénitale peut également
être liée à la présence de résidus trachéobronchi-
ques dans la paroi œsophagienne. Enfin, un
diaphragme membraneux avec un petit orifice cen-
tral peut s’étendre à partir de la paroi de l’œso-
phage et obturer sa lumière.1
La sténose congénitale de l’œsophage a une
fréquence estimée entre 1/25 000 et 1/50 000
naissances.12 Elle peut être isolée ou associée à
d’autres malformations (atrésie de l’œsophage,
atrésie de l’intestin grêle ou du côlon, cardiopathie
congénitale, malformation anorectale, anomalie
chromosomique).
Signes cliniques
Il existe souvent un retard dans le diagnostic de
sténose congénitale. En effet, avant l’introduction
des aliments solides, il peut n’y avoir aucune symp-
Figure 14 Fille de 12 jours, née à terme, hypotrophe. Difficultés respiratoires avec une sonde gastrique qui franchit difficilement
l’œsophage. Radiographie de thorax de face (A) : distension aérique de l’œsophage proximal. Transit œso-gastro-duodénal (B) :
rétrécissement à l’union 1/3 moyen-1/3 inférieur de l’œsophage : sténose congénitale de l’œsophage.
503
tomatologie. Celle-ci commence donc générale-
ment entre 6 mois et 1 an avec des vomissements
répétés, une dysphagie.13 L’enfant peut également
avoir des signes respiratoires en rapport avec des
inhalations répétées. Un retard de croissance est
parfois présent. Le diagnostic peut également être
posé à l’occasion d’épisodes de blocage alimentaire
au niveau de la sténose, associés à des douleurs
rétrosternales et à une hypersialorrhée.
Diagnostic radiologique
Radiographie de thorax face et profil
Elle peut révéler la présence d’une distension aéri-
que de l’œsophage proximal (Fig. 14A). Elle peut
également mettre en évidence des anomalies liées
aux épisodes récidivants d’inhalation (syndrome
bronchique, pneumopathie, dilatation des bron-
ches, etc.). Ailleurs, elle est strictement normale.
Transit œso-gastro-duodénal
L’opacification œsophagienne demeure l’examen
clé du diagnostic de sténose congénitale de l’œso-
phage. L’ingestion d’une substance barytée se fait
avec un biberon ou au verre, le recours à une sonde
œsophagienne pouvant être indispensable en cas
de refus de l’enfant ou de trouble de la déglutition.
La sténose congénitale se présente généralement
comme un rétrécissement « en pente douce », cir-
conférenciel, parfois long, situé à la jonction tiers
moyen-tiers distal ou au niveau du tiers distal de
l’œsophage (Fig. 14 B). Certains auteurs décrivent
504
des caractéristiques propres aux différentes sténo-
ses congénitales, notamment en ce qui concerne
celles dues aux résidus embryonnaires trachéobron-
chiques.14 Ceux-ci sont responsables d’une sténose
segmentaire du tiers distal de l’œsophage avec
parfois une dilatation sus-sténotique.
Les sténoses congénitales de l’œsophage peu-
vent être associées à une atrésie de l’œsophage et
doivent être impérativement recherchées lors de
l’opacification de contrôle après le traitement chi-
rurgical de l’atrésie (Fig. 15).11
Autres explorations
Scanner et IRM. Il n’y a pas d’indication au scanner
et à l’IRM pour faire le diagnostic d’une sténose
congénitale de l’œsophage. En revanche, un scan-
ner thoracique peut être nécessaire pour évaluer
l’état du parenchyme pulmonaire lorsqu’il existe
une symptomatologie respiratoire liée à une pneu-
mopathie d’inhalation.15
Endoscopie et échoendoscopie. La fibroscopie
œsophagienne permet également de faire le dia-
gnostic de sténose congénitale, et surtout d’élimi-
ner les causes de sténose secondaire. Nous avons vu
qu’une sténose congénitale de l’œsophage peut
être de trois types. Il semble important d’essayer de
caractériser la cause des sténoses avant d’envisager
un traitement. Celles dues à la présence de tissu
fibromusculaire répondent bien au traitement
Figure 15 Atrésie de l’œsophage type C opérée en néonatal.
Contrôle postopératoire avec un transit œsophagien aux hydro-
solubles : rétrécissement œsophagien au niveau de l’anasto-
mose (tête de flèche) ; sténose congénitale sous-jacente asso-
ciée (flèche).
L. Leflot et al.
conservateur par dilatation œsophagienne. En re-
vanche, en cas de diaphragme mais surtout de rési-
dus trachéobronchiques, la dilatation est moins effi-
cace, voire dangereuse puisqu’il existe des risques
de complications et notamment de perforation.
L’échoendoscopie a été proposée pour évaluer les
différentes couches de la paroi œsophagienne à la
recherche de calcifications en rapport avec des rési-
dus trachéobronchiques ou d’un épaississement
musculaire, pouvant orienter la prise en charge thé-
rapeutique.16
Duplications œsophagiennes
Définitions et formes anatomiques
Les duplications digestives correspondent à une
gamme de kystes sphériques ou tubulaires, commu-
nicants ou non, qui ont en commun :
• un contact avec n’importe quel segment du tube
digestif ;
• une paroi musculaire avec deux couches de fi-
bres musculaires lisses ;
• une muqueuse bordée d’un épithélium digestif.
Les localisations œsophagiennes correspondent à
la deuxième topographie par ordre de fréquence
(15 à 20 % des duplications). Leur origine reste
difficile à affirmer, avec plusieurs théories propo-
sées (vacuoles formant la lumière œsophagienne se
retrouvant en position ectopique et créant une
structure kystique, accident vasculaire ischémique
anténatal...). Il existe différentes formes de dupli-
cations œsophagiennes :
• duplication de l’œsophage cervical ou duplica-
tion thoracique tubulaire avec un prolongement
cervical, le plus souvent communicante ;
• duplications œsophagiennes intramurales, se
manifestant par des signes d’obstruction œso-
phagienne partielle, pouvant être communican-
tes ou non ;
• kystes entériques : ce sont des masses kystiques
localisées dans le médiastin postérieur, le plus
souvent à droite. Ils sont au contact de l’œso-
phage mais ne partagent pas toujours la même
paroi. Les kystes bronchogéniques, bien que de
même origine et de présentation proche, s’en
différencient par la présence d’une muqueuse
ciliée, de type respiratoire, et par la présence
éventuelle de tissu cartilagineux ;
• kystes neuroentériques : ils représentent une
forme particulière de duplication associée à des
anomalies vertébrales (hémivertèbre, anomalie
de segmentation, fusion partielle, fente corpo-
réale) et avec des rapports persistants avec le
canal médullaire et les méninges. Ils sont le plus
souvent dorsaux et prévertébraux, mais sont
parfois intraspinaux. Il faut suspecter un kyste
Pathologie de l’œsophage chez l’enfant
neuroentérique devant l’association d’une
masse médiastinale postérieure et d’anomalies
vertébrales. Le « split notochord syndrome »,
exceptionnel, correspond à un kyste neuroenté-
rique avec une communication entre le tube
digestif et la peau.
Une duplication œsophagienne correspond le plus
souvent à une structure kystique, en situation
latéro-œsophagienne droite. Cette lésion a une pa-
roi fine de muscles lisses et elle est bordée par un
épithélium de type alimentaire, œsophagien ou gas-
trique, ce dernier pouvant être à l’origine d’ulcéra-
tions.2 La duplication complète est extrêmement
rare et elle est alors souvent associée à une dupli-
cation gastrique. La communication avec la lumière
œsophagienne est également peu fréquente.
Diagnostic clinique
La duplication digestive peut être de découverte
fortuite sur une radiographie de thorax. Les signes
cliniques apparaissent généralement dans l’en-
fance et sont avant tout dus à la compression des
structures avoisinantes par cette masse kystique. Il
peut s’agir d’une compression trachéale avec un
Figure 16 Fille 8 mois ; antécédents de malformation anorectale opérée. Cliché thoracique (A) : malformations costales et
vertébrales multiples, masse latérovertébrale gauche allant de D8 à D10 ; IRM en coupes axiales pondérées T1 et T2 (B) : confirmation
d’une masse kystique juxtaœsophagienne : kyste entérique.
505
stridor, d’une compression bronchique avec une
gêne respiratoire.17 L’œsophage lui-même peut
être comprimé avec apparition de nausées et de
vomissements. Exceptionnellement, il peut se pro-
duire une hémorragie digestive lorsque la duplica-
tion est communicante, ou encore une perforation
dans le médiastin.
Diagnostic en imagerie
Imagerie anténatale : rarement identifiée, la dupli-
cation œsophagienne apparaît sous la forme d’une
structure ronde anéchogène en situation intrathora-
cique en échographie.18 En IRM, elle a également un
signal liquidien (hyposignal T1 et hypersignal T2).19
Radiographie thoracique : une radiographie de
face et de profil permet de mettre en évidence une
opacité ronde, de tonalité hydrique, médiastinale
moyenne ou postérieure. Il faut rechercher des si-
gnes de compression directe sur la trachée ou sur
une bronche souche. Il peut également exister des
signes indirects de la compression (emphysème obs-
tructif, atélectasie). Il est nécessaire de rechercher
des anomalies vertébrales associées (Fig. 16A).
506
Transit baryté œso-gastro-duodénal (TOGD) :
l’opacification œsophagienne est faite avec une
suspension barytée. Le transit œsophagien peut
être normal ou montrer une compression extrinsè-
que dont l’importance dépend du volume de la
duplication et de son degré de contact avec l’œso-
phage. L’œsophage peut être déplacé par la masse
ou celle-ci peut être visible sous la forme d’une
lésion intramurale et extramuqueuse, avec un élar-
gissement de la lumière de part et d’autre de la
lésion (Fig. 17).
Tomodensitométrie : le scanner thoracique est
important dans l’évaluation d’une duplication di-
gestive. Il doit être réalisé sans, puis avec injection
Figure 17 2 ans, bronchite à répétition ; masse médiastinale
rétrocardiaque sur la radiographie pulmonaire. Transit œsopha-
gien (A) : confirmation d’une masse accolée à l’œsophage, avec
élargissement de la lumière. Tomodensitométrie (B) : confirma-
tion d’une lésion kystique adjacente à l’œsophage : duplication
intramurale.
L. Leflot et al.
intraveineuse de produit de contraste. Il permet de
confirmer le diagnostic en identifiant une masse
ronde, située au contact de l’œsophage dans le
médiastin moyen ou postérieur, de densité liqui-
dienne, ne se rehaussant pas après injection à
l’exception de sa paroi.20 Le scanner est également
utile pour évaluer d’éventuelles lésions parenchy-
mateuses pulmonaires associées.
IRM : bien que de réalisation plus complexe que
le scanner, l’IRM est intéressante dans les diagnos-
tics de duplication œsophagienne en identifiant
une masse médiastinale moyenne ou postérieure,
en hypersignal en pondération T2, avec cependant
un signal en pondération T1 qui peut être variable,
en fonction du contenu du kyste (Fig. 16 B). Cet
examen permet également d’éliminer d’autres dia-
gnostics, notamment celui de tumeur neurogène en
excluant une extension foraminale de la lésion.21
Scintigraphie : la scintigraphie au pertechnate
de sodium marqué au technétium-99 peut être inté-
ressante avec la mise en évidence d’une hyperfixa-
tion du kyste, retrouvée si celui-ci a une muqueuse
de type gastrique.21
Kyste neuroentérique
Le kyste neuroentérique correspond à une variante
de la duplication œsophagienne. Il s’agit d’une
masse kystique médiastinale postérieure s’asso-
ciant à des anomalies vertébrales et éventuelle-
ment à une communication avec le canal rachidien.
Toute mise en évidence d’une anomalie vertébrale
nécessite la réalisation d’une IRM à la recherche
d’une communication avec les espaces méningés.
Diagnostic différentiel
Il doit être fait notamment avec le kyste broncho-
génique, comme indiqué précédemment. Il est
également important d’exclure les tumeurs neuro-
gènes du médiastin postérieur (notamment neuro-
blastome, ganglioneuroblastome et ganglioneu-
rome) dont le contenu est le plus souvent tissulaire,
et au sein duquel il existe parfois des calcifications,
ces aspects étant bien identifiés en scanner ou en
IRM ; la scintigraphie à la méta-iodo-benzylgua-
nidine (MIBG) peut également être utile. Ces lé-
sions peuvent également avoir une communication
par le biais d’un trou de conjugaison et une exten-
sion intracanalaire.
Anomalies des arcs aortiques et œsophage
Embryologie et aspects anatomiques
Les arcs aortiques anormaux sont issus des anoma-
lies de régression des structures vasculaires primi-
tives lors de la vie embryonnaire. Initialement, il
existe six paires d’arcs venant du sac aortique. Les
Pathologie de l’œsophage chez l’enfant 507

aortes dorsales fusionnent en un seul vaisseau. À la
fin de la 5e semaine, il existe une régression des
deux premières paires d’arcs. Les 3e et 4e arcs
forment la crosse de l’aorte et les gros vaisseaux du
cou. Les 5e arcs involuent tandis que la 6e paire est
à l’origine de l’artère pulmonaire et du canal arté-
riel. Ceci s’accompagne d’une rotation axiale qui
amène l’aorte ascendante à droite et l’aorte des-
cendante à gauche de la ligne médiane (Fig. 18).
Les principales anomalies sont l’artère sous-
clavière droite rétro-œsophagienne (ou arteria lu-
soria) en rapport avec la persistance de l’aorte
dorsale droite, le double arc aortique avec persis-
tance du 4e arc dorsal, l’existence d’un arc droit
avec une disposition en miroir, ou encore un arc
droit avec une artère sous-clavière gauche aber-
rante naissant d’un diverticule de Kommerell,
éventuellement associée à un ligament artériel
gauche.
Diagnostic clinique
L’arc vasculaire anormal est parfois de découverte
fortuite, notamment en cas d’arteria lusoria, mais
peut surtout se manifester par des signes compres-
sifs (stridor, dyspnée, dysphagie) en rapport avec
un processus encerclant vis-à-vis de la trachée et
de l’œsophage (double arc, ligament artériel). Le
diagnostic peut être fait à l’occasion d’un bilan
« d’asthme du nourrisson », mais aussi de malaises.

Figure 18 Involution normale et pathologique des arcs aortiques, vue axiale : chaque double flèche sur le schéma central correspond
à la possibilité d’involution d’un segment, avec la disposition associée qui en résulte. Normalement il existe également une rotation
antihoraire des vaisseaux qui positionne l’aorte ascendante à droite de la ligne médiane et l’aorte descendante à gauche (AoA : aorte
ascendante ; AoD : aorte descendante ; AP : artère pulmonaire ; LA : ligament artériel, résidu du canal artériel ; CPD : artère carotide
primitive droite ; CPG : artère carotide primitive gauche ; SCD : artère sous-clavière droite : SCG : artère sous-clavière gauche ; T :
trachée ; œ : œsophage).
508
Éléments du diagnostic radiologique
Radiographie pulmonaire
Les éléments essentiels à analyser sont la position
de la trachée, la rectitude de ses bords de face et
de profil, ou au contraire l’existence de signes de
compression, sa plicature droite lors de l’expira-
tion, la situation du bouton aortique, la ligne para-
aortique médiastinale postérieure. Le cliché thora-
cique peut révéler une compression ou une
déviation de la trachée. Dans le cas d’un double arc
aortique, il existe aussi un élargissement médiasti-
nal. En cas d’arc droit, le bouton aortique n’est pas
en position normale mais peut être visible à droite.
Sur l’incidence de profil, il existe parfois une em-
preinte antérieure sur la trachée, notamment en
cas de double arc.
Transit œsophagien
Il constitue une étape importante du diagnostic :
l’opacification digestive est considérée par certains
comme la seule exploration suffisante pour identi-
fier un arc aortique anormal. Elle est faite avec une
suspension barytée, éventuellement par l’intermé-
diaire d’une sonde œsophagienne et en décubitus
afin de sensibiliser la détection des anomalies. La
seule image physiologique habituelle est représen-
tée, de face, par l’empreinte de la crosse aortique
sur le bord gauche de l’œsophage en regard de D4.
De profil, il n’y a aucune empreinte physiologique
sur les bords de l’œsophage.
Endoscopie
La fibroscopie bronchique peut retrouver une
masse extrinsèque battante, comprimant les voies
aériennes. Elle ne fait cependant pas le diagnostic
anatomique direct de l’anomalie.
Scanner et IRM
En fonction du type de l’anomalie suspectée, ils ne
sont pas de réalisation systématique, et il n’y a
actuellement pas de consensus formel pour le choix
de l’un ou de l’autre. La tomodensitométrie ou
l’IRM sont pratiquées lorsqu’une éventuelle indica-
tion chirurgicale est discutée ou posée, pour dé-
tailler les anomalies anatomiques vasculaires, afin
d’aider le chirurgien à envisager son traitement.
Une sédation ou une anesthésie est le plus souvent
nécessaire entre 3 mois et 4 ans. Un abord veineux
de bonne qualité est indispensable s’il faut réaliser
une injection de produit de contraste.
Le scanner thoracique avec injection intravei-
neuse de produit de contraste permet de confirmer
le diagnostic, de décrire le type de malformation
avec précision. Les appareils multidétecteurs sont
particulièrement intéressants en raison d’un temps
L. Leflot et al.
d’acquisition extrêmement réduit, diminuant les
artefacts respiratoires et cardiaques. Les coupes
fines permettent également des reconstructions,
soit multiplanaires, soit en 3D, de grande qualité,
qui peuvent aider à la compréhension des anoma-
lies.20
L’intérêt de l’IRM est similaire à celui du scan-
ner. Les plans de coupe peuvent être adaptés à
l’obliquité des vaisseaux (plan sagittal oblique sur
l’arche aortique). L’injection de produit de
contraste n’est pas systématique. Les séquences
axiales en contraste de phase sont utiles. Une sé-
quence ciné (« sang blanc ») centrée sur la zone
d’intérêt permet la recherche d’un vide de flux ou
de turbulences. Une séquence en écho de gradient
3D après injection de 0,2 mmol/kg de gadolinium
(dose double) permet une étude de type angiogra-
phique, avec analyse des partitions et reconstruc-
tions volumiques.22 Il existe cependant plus d’arte-
facts de mouvements et moins de possibilités de
reconstructions multiplanaires. L’IRM a comme
avantage d’être non irradiante, ce qui est un argu-
ment non négligeable en imagerie pédiatrique.
Il faut enfin souligner que ces deux techniques
restent limitées pour la détection d’un ligament
artériel.
Principales anomalies rencontrées
Artère sous-clavière droite rétro-œsophagienne
(ou arteria lusoria)
Il s’agit de la naissance d’une artère sous-clavière
droite, après celle de l’artère sous-clavière gauche
sur la crosse de l’aorte, et qui va rejoindre le
membre supérieur droit en passant en arrière de
l’œsophage. Cette variante anatomique n’est pas
symptomatique à l’âge pédiatrique.
En cas d’arteria lusoria, lors du transit œsopha-
gien, sur l’incidence de face, il existe une image en
demi-teinte oblique en haut et à droite, au-dessus
d’une empreinte gauche normale en D4. Le profil
met en évidence une encoche œsophagienne pos-
térieure, triangulaire, profonde et étroite, à hau-
teur de D4, liée au passage de l’artère sous-clavière
droite aberrante (Fig. 19).
Double arc aortique
C’est un anneau vasculaire complet avec le plus
souvent un segment dominant (en général le droit).
Le double arc peut être fonctionnel ou non, selon la
perméabilité totale ou partielle des deux arches. Il
s’agit d’un processus encerclant, responsable
d’une compression trachéale et/ou œsophagienne.
Sur le transit œsophagien, le double arc a un
aspect typique de double empreinte sur l’incidence
de face (celle de droite étant plus profonde et plus
Pathologie de l’œsophage chez l’enfant
Figure 19 Fille de 2 ans et demi. Transit œso-gastro-duodénal
fait dans le cadre de malaises à répétition : image en demi-
teinte ascendante de gauche à droite sur l’incidence de face (A),
empreinte à court rayon à la face postérieure sur le profil (B) :
aspect typique d’artère sous-clavière droite aberrante rétro-
œsophagienne. Pas de nécessité d’exploration complémentaire
de cette anomalie vasculaire.
haute que celle de gauche). Sur l’incidence de
profil, l’encoche est postérieure, fixe, nette et à
grand rayon (Fig. 20).
Aorte droite avec diverticule de Kommerell
L’arc aortique droit peut être asymptomatique, le
pronostic étant alors lié à son association avec une
509
cardiopathie congénitale, observée dans un quart
des cas (tétralogie de Fallot, communication inter-
auriculaire ou interventriculaire). Les signes clini-
ques surviennent lorsqu’il existe un processus en-
cerclant avec persistance d’un ligament artériel.
Si l’enfant est porteur d’un arc vasculaire anor-
mal droit, l’œsophage présente une empreinte
droite en D3 correspondant à la crosse en situation
inhabituelle et, s’il existe un ligament artériel, une
encoche plus aiguë, plus basse, située à gauche.
Parfois, on peut également reconnaître l’em-
preinte de l’artère sous-clavière gauche aberrante.
De profil, il peut y avoir soit une empreinte trian-
gulaire postérieure due à l’artère sous-clavière,
soit une encoche plus large en rapport avec un
diverticule de Kommerell, ectasie à l’origine de
l’artère sous-clavière gauche. L’association de ce
diverticule avec un ligament artériel constitue la
malformation de Neuhauser.
Artère pulmonaire gauche rétrotrachéale
Cette malformation est en rapport avec un défaut
de convergence entre les deux bourgeons vasculai-
res de l’artère pulmonaire (l’un issu du 6e arc,
l’autre de l’ébauche pulmonaire). L’artère pulmo-
naire gauche passe alors à droite de la trachée,
qu’elle contourne ensuite en arrière pour rejoindre
le hile pulmonaire gauche. Il peut exister une asy-
métrie de transparence des deux poumons, plus
clair à gauche, avec une carène ouverte en T in-
versé, ceci étant en rapport avec la compression de
l’axe aérique. Le transit œsophagien montre sur le
profil une empreinte entre la face postérieure de la
trachée et la face antérieure de l’œsophage.
Pathologie acquise de l’œsophage
Reflux gastro-œsophagien
Généralités – Anatomie
Le reflux gastro-œsophagien (RGO) se définit
comme le passage rétrograde du contenu gastrique
dans l’œsophage. C’est un phénomène très fré-
quent chez l’enfant et souvent considéré comme
physiologique jusqu’à l’âge de 2 mois. Il disparaît
normalement à la fin de la première année, la
guérison se faisant le plus souvent avec l’acquisi-
tion de l’orthostatisme.
Les mécanismes antireflux qui s’opposent au gra-
dient entre la zone de pression intrathoracique
négative de l’œsophage et la zone de pression
positive intra-abdominale de l’estomac sont de
deux ordres.
Anatomiques :
• l’hiatus diaphragmatique, formé par l’entre-
croisement des piliers du diaphragme ;
510 L. Leflot et al.

Figure 20 Garçon de 6 mois. Exploration d’un asthme du nourrisson. Transit œso-gastro-duodénal (A, B) : double empreinte
œsophagienne sur l’incidence de face et empreinte postérieure profonde sur le profil. TDM thoracique coupes axiales (C, D) : présence
d’un double arc aortique avec arche droite fonctionnelle, arche gauche interrompue après le départ de l’artère sous-clavière gauche,
diverticule borgne rétro-œsophagien. Reconstruction 3D, vue postérieure (E) : confirmation de l’interruption de l’arche gauche dans
son tiers postérieur.

• la portion intra-abdominale de l’œsophage ter-
minal ;
• l’angle de His : raccordement à angle aigu de
l’œsophage terminal à la grosse tubérosité.
Fonctionnels :
• le sphincter inférieur de l’œsophage (SIO) ; il ne
s’agit pas en fait d’un sphincter anatomique
mais d’une zone de haute pression dans le bas
œsophage, en rapport avec les fibres musculai-
res, disparaissant pendant quelques secondes
après la déglutition.
Origine du reflux
Chez l’enfant, le RGO est le plus souvent dû à une
incompétence fonctionnelle du SIO. Plusieurs mé-
canismes peuvent être à l’origine de cette incom-
pétence :
• relaxations transitoires inappropriées du SIO ;
• hypotonie permanente du SIO ;
• malposition cardiotubérositaire ;
• troubles de la vidange gastrique.
Les malpositions cardiotubérositaires sont le plus
souvent mineures (cardia mobile, béance cardiale,
hernie intermittente). Les hernies hiatales fixées
sont rares chez l’enfant. De plus, il n’est pas établi
de corrélation entre la présence d’une hernie hia-
tale et l’existence d’un RGO.
Signes cliniques
L’expression clinique du RGO est très variée.
Pathologie de l’œsophage chez l’enfant
Signes digestifs
Les régurgitations surviennent sans effort, sont fa-
vorisées par les changements de position et doivent
être distinguées des régurgitations physiologiques
survenant au moment du rot postprandial. Les vo-
missements sont parfois secondaires aux régurgita-
tions et peuvent être douloureux. Les conséquen-
ces nutritionnelles sont rares et s’expriment alors
surtout sur le plan pondéral. L’hémorragie diges-
tive est secondaire à une œsophagite peptique. Elle
est d’abondance variable, de quelques filets de
sang (le plus souvent) à une hématémèse. La dys-
phagie ne survient que rarement et après une évo-
lution longue. Elle doit faire rechercher une sté-
nose peptique.
Manifestations respiratoires
Elles correspondent à une toux chronique, essen-
tiellement nocturne, des bronchites asthmatifor-
mes répétées. Des pneumopathies récidivantes,
surtout au niveau des lobes moyen et inférieur
droit, des infections ORL à répétition peuvent éga-
lement être secondaires au RGO.
Malaises et accidents paroxystiques
cardiorespiratoires
Des accès de pâleur ou de cyanose, des épisodes de
bradycardies, voire des apnées ou dyspnées laryn-
gées brutales, des accès d’hypotonie constituent
les principaux symptômes.
Présentation en fonction de l’âge
Période néonatale. Le RGO est fréquent, voire
physiologique, mais peut se présenter sous des
formes graves. Les formes digestives sont les plus
fréquentes.
Les formes hémorragiques se révèlent par des
hématémèses très précoces. Elles sont liées à une
œso-gastro-duodénite dont l’étiologie n’est pas
connue. Le diagnostic repose sur l’endoscopie.
Les malaises sont tout particulièrement notés
dans cette tranche d’âge. En dehors des accidents
d’inhalation, le principal mécanisme invoqué est
une stimulation vagale induite par le reflux acide
dans l’œsophage et entraînant chez un nourrisson
porteur d’une hyperréactivité vagale, une vaso-
constriction périphérique, une bradycardie et un
laryngospasme. La relation de cause à effet RGO-
malaise doit être établie. Les arguments sont : la
disparition des malaises sous traitement antireflux,
une relation chronologique sur des enregistrements
couplés pH-métriques et cardiorespiratoires.
Première enfance, jusqu’à l’âge de la marche.
Les formes digestives sont les plus fréquentes
(80 %), avec des régurgitations, des vomissements
et des manifestations douloureuses. Les formes res-
511
piratoires sont plus rares. L’évolution est favorable
le plus souvent. L’acquisition de l’orthostatisme et
de la marche est une étape essentielle dans la
maturation du système antireflux.
Deuxième enfance. Les formes digestives et les
formes respiratoires sont en proportion sensible-
ment égales. Si l’association RGO-troubles respira-
toires chroniques est fréquemment notée, il est
difficile d’affirmer laquelle des deux pathologies
est à l’origine de l’autre :
• rôle de la toux avec hyperpression abdominale
sur la genèse du RGO ;
• inhalation bronchique de liquide acide et bron-
chospasme réflexe induit par l’irritation acide
de la muqueuse du bas œsophage.
Les arguments en faveur de l’incrimination du
RGO dans les manifestations respiratoires sont le
caractère nocturne, l’absence de caractère saison-
nier, la localisation droite des pneumopathies, la
négativité de l’enquête étiologique (déficit en im-
munoglobuline A, test de la sueur, enquête allergo-
logique).
L’évolution du RGO est mal connue. Elle peut se
compliquer de sténose peptique. L’endobrachyœ-
sophage est en revanche exceptionnel chez l’en-
fant.
Moyens de diagnostic
pH-métrie
C’est l’examen de référence, le plus sensible et le
plus spécifique. Il permet une analyse quantitative
du RGO et qualitative de la symptomatologie clini-
que. L’appareil est muni d’un marqueur d’événe-
ments permettant de corréler un signe clinique et
un éventuel reflux.
Il s’agit d’une méthode d’enregistrement du pH
dans le bas œsophage, par l’intermédiaire d’une
sonde souple, dont l’extrémité comporte un cap-
teur mesurant la concentration en ions H+. L’extré-
mité de la sonde est placée environ 3 cm au-dessus
du cardia : le contrôle éventuel en scopie doit
retrouver l’extrémité de la sonde à hauteur de D8.
La durée d’enregistrement est de 3 ou 24 heures.
L’examen sur 24 heures revêt une importance ma-
jeure dans l’exploration des RGO à manifestation
respiratoire chronique ou à l’origine des malaises.
La principale limite de cet examen est la survenue
de reflux alcalins, notamment dans les suites im-
médiates de l’absorption d’un biberon lacté.
Les différents éléments mesurés sont :
• le nombre d’épisodes de reflux ;
• le pourcentage de temps passé à pH < 4 (nor-
male < 5 % du temps d’enregistrement) ;
• la durée maximale du RGO.
512
Transit œso-gastro-duodénal
Cet examen est maintenant largement supplanté
par la pH-métrie dans le diagnostic du RGO. Il garde
cependant un intérêt dans la recherche d’une ano-
malie anatomique, notamment au niveau de la
jonction œsogastrique.23
Technique. Chez le nourrisson, l’examen doit
être réalisé après immobilisation parfaite, le plan
de la table étant incliné. La bouillie barytée est
administrée au moyen d’un biberon dont la tétine
doit être largement percée pour obtenir une bonne
colonne opaque œsophagienne. En cas de refus, on
a alors recours à une sonde œsophagienne intro-
duite par voie nasopharyngée jusqu’au tiers supé-
rieur de l’œsophage. Chez l’enfant au-delà de deux
ans, l’examen s’effectue sans dispositif particulier.
La quantité de produit ingérée varie selon l’âge et
l’appétit de l’enfant, le volume habituel du biberon
servant de référence.
Résultats. L’œsophage doit être étudié sur toute
sa hauteur, sur le plan morphologique et fonction-
nel.
Étude de l’œsophage. Le péristaltisme est ob-
servé en scopie télévisée. Des clichés prenant
l’œsophage en totalité sont réalisés de face, de
profil et en oblique antérieur droit.
Figure 21 Cardia béant, transit œso-gastro-duodénal en oblique
postérieure droite. Absence de réduction de calibre entre œso-
phage thoracique et abdominal, association avec un reflux.
L. Leflot et al.
Étude de la jonction œsogastrique. (OAD). Selon
la position du cardia et la morphologie de la jonc-
tion œsogastrique, il est habituel de distinguer :
• les malpositions mineures, où les aspects obser-
vés sont intermittents et se modifient dans le
temps et aux changements de position :
C le cardia mobile : il existe une ouverture de
l’angle de His et un cône d’attraction des plis
gastriques vers l’orifice hiatal ;
C la béance du cardia : c’est une communication
à plein canal, sans réduction de calibre de
l’œsophage avec l’estomac, fréquente chez le
petit nourrisson (Fig. 21) ;
C la hernie intermittente : petite poche gastri-
que sus-diaphragmatique faisant saillie au-
dessus de la coupole. Son plissement muqueux
permet de la distinguer d’une ampoule épi-
phrénique normale (Fig. 22) ;
• les malpositions majeures sont plus rares. Il en
existe deux types :
C la hernie par glissement non réductible. Le
diagnostic est facile, avec une poche à air
gastrique intrathoracique. L’œsophage sus-
jacent est large et flexueux (Fig. 23) ;
C la grande hernie droite associe une ascension
modérée du cardia au-dessus du diaphragme à
Figure 22 10 mois, régurgitations. Transit œso-gastro-duodé-
nal : petite poche gastrique sus-diaphragmatique spontanément
réductible avec reflux gastro-œsophagien : hernie hiatale inter-
mittente.
Pathologie de l’œsophage chez l’enfant
Figure 23 7 mois. Régurgitations depuis la naissance et bronchites chroniques. Transit œso-gastro-duodénal (face et profil) :
l’œsophage est large. Hernie hiatale par glissement, non réductible, associée à un reflux gastro-œsophagien.
un roulement important de la poche à air
gastrique à droite du cardia par l’hiatus œso-
phagien trop lâche.
Recherche de reflux gastro-œsophagien. Elle se
fait sur un estomac plein et un œsophage vide. Les
changements de position sont multipliés afin de
sensibiliser l’examen. Chez le nourrisson, le phéno-
mène de succion et de déglutition avec une sucette
peut déclencher un RGO. Chez le plus grand,
l’épreuve de siphonage peut être utilisée (l’enfant
boit de l’eau à l’aide d’une paille). Il faut noter que
cette méthode est pourvoyeuse de nombreux faux
positifs.
Il existe différents éléments pour apprécier la
gravité du RGO :
• ses conditions d’apparition : spontanée ou favo-
risée par certaines positions ;
• son importance : discret ou massif en fonction
de la hauteur atteinte par la colonne barytée
(sus- ou sous-carinaire) (Fig. 24) ;
• la rapidité de la vidange du reflux : la durée de
stagnation est en partie responsable des lésions
d’œsophagite.
Échographie
Cette technique alternative a été proposée par
plusieurs équipes. L’examen est réalisé en décubi-
513
tus après la prise du biberon. La sonde sectorielle
convexe est utilisée et placée au niveau du creux
épigastrique. On réalise une coupe longitudinale de
l’œsophage abdominal (Fig. 25). L’échographie
permet :
• de détecter le reflux, d’apprécier sa durée et sa
fréquence (sur 10 ou 20 minutes).24,25 La sensi-
bilité de l’échographie mode B est améliorée
par l’adjonction du doppler couleur.26 En revan-
che, l’échographie ne permet pas de quantifier
la sévérité du reflux ;
• de rapporter le dysfonctionnement à un désé-
quilibre anatomique : la longueur normale de
l’œsophage abdominal passe de 20 mm chez le
nouveau-né à 30–35 mm chez l’enfant plus
grand. La longueur de l’œsophage est plus
courte chez les enfants présentant un RGO. En
revanche, il n’existe pas de corrélation entre la
longueur de l’œsophage et la sévérité du
RGO ;27
• d’étudier la vidange gastrique (par la mesure du
contenu gastrique) ;28
• d’apprécier la région antropylorique.
Endoscopie
Elle se fait avec un fibroscope souple. Elle permet
d’apprécier la morphologie œsogastrique, celle du
514
Figure 24 2 mois, régurgitations. Transit œso-gastro-duodénal :
reflux gastro-œsophagien massif, sus-carinaire, avec cardia mo-
bile au niveau de l’orifice hiatal.
Figure 25 Échographie normale de l’œsophage abdominal :
coupe sagittale oblique en amont de la jonction œsogastrique ;
la muqueuse hyperéchogène est entourée par la musculeuse
hypoéchogène.
cardia, d’affirmer l’existence d’une œsophagite et
de quantifier sa gravité en quatre types. La fibros-
copie est le seul examen fiable pour juger de l’im-
portance des lésions muqueuses. La présence d’une
œsophagite peptique macroscopique permet d’af-
firmer la présence d’un RGO mais une fibroscopie
normale n’élimine pas le diagnostic. Elle permet
également la pratique de biopsies multiples et éta-
gées.
L. Leflot et al.
Scintigraphie
L’examen est réalisé chez un enfant à jeun avec du
technétium 99 m mélangé au repas habituel. Une
gammacaméra est centrée sur le tiers inférieur de
l’œsophage. On enregistre les images de façon
continue et à intervalles réguliers. Le RGO est ainsi
mis en évidence et quantifié. Le reflux est considéré
comme important lorsque la radioactivité œsopha-
gienne est supérieure à 2 % de la radioactivité ingé-
rée. Elle permet la détection des reflux alcalins.
L’examen peut être complété d’images pulmo-
naires d’acquisition retardée, à la recherche d’in-
halation bronchique de liquide gastrique. Il peut
être suivi d’une mesure de la vidange gastrique.
C’est une technique sensible (70 à 80 %) pour la
détection des RGO. Sa limite réside dans son man-
que d’information anatomique.
Complications du RGO : œsophagite peptique
et sténose peptique
Elles correspondent à l’ensemble des lésions in-
flammatoires œsophagiennes aiguës ou chroniques
liées au RGO.29 L’œsophagite peptique est d’autant
plus à craindre que le reflux est massif, fréquent et
prolongé. Elle est favorisée par l’alitement, la pré-
sence prolongée d’une sonde gastrique et les vo-
missements. Elle est actuellement rare, et l’image-
rie n’a pas sa place en première intention pour en
faire le diagnostic.
La survenue d’une hématémèse ou plus rarement
d’un méléna doit faire suspecter la présence d’une
œsophagite et faire pratiquer une fibroscopie. La
classification endoscopique la plus utilisée est celle
de Savary :
• type I : muqueuse congestive sans ulcération ;
• types II et III : ulcérations superficielles en fonc-
tion de leur profondeur, de leur confluence, de
leur caractère circonférenciel, de leur exten-
sion en hauteur ;
• type IV : complications : ulcère, sténose ou
endobrachyœsophage.
Imagerie
La radiologie peut apporter des éléments sur la
motilité et la souplesse pariétale mais permet sur-
tout de faire un bilan des complications :30 les
signes d’œsophagite de type I à III sont difficiles à
apprécier et se voient mieux en couche mince, mais
cette technique passe actuellement au second
plan. Les éléments suivants ont été décrits : ano-
malies de la motilité avec mauvaise visibilité des
ondes primaires et secondaires et apparition d’on-
des tertiaires donnant un aspect en « pile d’assiet-
tes » au bord de l’œsophage ; épaississement du
plissement, irrégularités de la muqueuse avec éro-
sions et irrégularités des contours, exulcérations
Pathologie de l’œsophage chez l’enfant 515

multiples donnant un aspect granité. La présence

de plis transverses est évocatrice.
Les complications sont les suivantes :
• les ulcères profonds sont rares. Ils ne peuvent
être vus qu’au stade de cicatrice sous la forme
d’une perte de souplesse localisée, d’une asy-
métrie de l’œsophage distal (Fig. 26) ;
• la sténose peptique est le terme évolutif de la
fibrose sous-muqueuse succédant aux ulcéra-
tions chroniques. Elle apparaît centrée, irrégu-
lière, à raccordement progressif avec les seg-
ments sus- et sous-jacents (Fig. 27). Elle se situe
le plus souvent au niveau du tiers inférieur ;
• la forme annulaire est plus rare (anneau inex-
tensible au-dessus d’une petite hernie)
(Fig. 28). Les éléments qui permettent de la
différencier d’une sténose congénitale sont
essentiellement en rapport avec l’anamnèse
(antécédent de reflux connu et résistant au
traitement symptomatique) et les aspects en-
doscopiques, qui montrent l’atteinte de la mu-
queuse en cas de sténose peptique.

Conduite à tenir en pratique :

indication des examens
L’indication des examens complémentaires est dé-
pendante des différents tableaux cliniques :
• les tableaux digestifs typiques du nourrisson ne
nécessitent aucun examen complémentaire ;
Figure 27 3 ans, trisomie 21. Vomissements et difficultés alimen-
taires. Transit œsophagien : sténose peptique du bas œsophage,
longue et centrée. Irrégularité des parois œsophagiennes.

Figure 26 2 ans, antécédent de reflux gastro-œsophagien né- Figure 28 6 mois, dysphagie et régurgitations depuis la nais-
gligé ; vomissements sanglants : sténose peptique longue, ex- sance. Apparition récente de vomissements. Transit œsopha-
centrée. Ulcérations asymétriques (flèche). gien : sténose peptique annulaire et cardia béant.
516 L. Leflot et al.

• dans les tableaux extradigestifs (malaises, ta-

bleaux respiratoires chroniques), le RGO doit
être affirmé et la relation de cause à effet doit
être établie. La pH-métrie des 24 heures est
alors la méthode de référence pour le diagnos-
tic. Le TOGD est utile pour rechercher une ano-
malie anatomique, une autre cause de malaise
(arc vasculaire anormal, trouble de déglutition).
La scintigraphie œsophagienne peut être effec-
tuée pour rechercher une contamination pulmo-
naire par le reflux ;
• devant des signes évocateurs d’œsophagite ou
de sténose peptique, l’endoscopie est le
meilleur examen ;
• l’endoscopie est également indiquée en cas
d’évolution défavorable sous traitement médi-
Figure 29 Aspect normal après intervention de Nissen : man-
cal ;
chon gastrique au niveau du bas œsophage, avec aspect angulé
• un TOGD sera réalisé en bilan préopératoire de la portion terminale de l’œsophage.
lorsqu’une intervention antireflux est néces-
saire.
Pathologie infectieuse
Traitement et aspects postopératoires
Une atteinte infectieuse au niveau de l’œsophage
Traitement médical peut être observée, mais la place de l’imagerie
Il doit toujours être mis en route en première dans ce cadre est très réduite.
intention en associant :31
• position : décubitus dorsal surélevé de 30 à 40° ; Œsophagite candidosique
• mesures hygiénodiététiques : fractionnement C’est de loin l’œsophagite infectieuse la plus fré-
des repas, épaississement des repas, suppres- quente.32 Le Candida albicans est un germe sapro-
sion des aliments dépresseurs du SIO ; phyte chez les sujets normaux. Il peut devenir
• médicaments : agents modificateurs de la pres- pathogène chez les enfants immunodéprimés et
sion du SIO, agents neutralisants de l’acidité. sous chimiothérapie pour une pathologie hématolo-
gique maligne ou néoplasique. L’obstruction œso-
Traitement chirurgical phagienne chronique (achalasie, sténose peptique)
Il est rarement indiqué. Il est envisagé en cas de entraîne une stase qui peut favoriser la multiplica-
volumineuse hernie hiatale, de l’échec du traite- tion des Candida.
ment médical avec complications graves (œsopha-
Les enfants souffrent le plus souvent de dyspha-
gite ulcérée, malaise grave du nourrisson, formes
gie et de douleurs rétrosternales. Inversement, cer-
respiratoires chroniques), d’encéphalopathie sé-
tains enfants peuvent être asymptomatiques et
vère, ou encore de RGO persistant après cure
l’existence d’un muguet buccal n’est pas systéma-
d’atrésie de l’œsophage. La technique chirurgicale
tique.
la plus utilisée est la fundoplicature de Nissen. Il
s’agit d’un manchonnage périœsophagien par la Les lésions étant essentiellement superficielles,
grosse tubérosité gastrique ramenée de part et le transit œsophagien en simple contraste peut
d’autre de l’œsophage ; ce manchonnage peut être apparaître normal. Typiquement, les lésions candi-
seulement unilatéral (hémi-Nissen). Cette techni- dosiques apparaissent sous la forme d’une nodula-
que donne de bons résultats dans 85 à 95 % des cas. tion régulière, longitudinale dans le sens des plis.
Des complications peuvent toutefois se rencontrer : Les lésions sont juxtaposées donnant un aspect
obstruction du bas œsophage si le manchon est trop pavé, en « cobblestone » avec des contours cré-
serré, ou persistance du reflux s’il est trop lâche, nelés. L’atteinte est circonférencielle et continue.
lâchage secondaire du montage. Le TOGD post- À l’endoscopie, on met en évidence des plaques
opératoire permet le bilan secondaire. L’aspect blanchâtres longitudinales prédominant sur l’œso-
normal de la fundoplicature se traduit par une phage moyen et inférieur. Des biopsies et brossages
lacune intragastrique au niveau fundique. Il peut sont réalisés pour culture. De plus, l’examen mi-
également exister une opacification du manchon croscopique doit révéler une invasion de la paroi
périœsophagien (Fig. 29, 30). œsophagienne.
Pathologie de l’œsophage chez l’enfant
Figure 30 Arbre décisionnel.
(CAT : conduite à tenir. TOGD : transit œso-gastro-duodénal).
Œsophagites virales
Les virus les plus fréquemment en cause sont l’her-
pès virus et le cytomégalovirus (CMV). Les lésions
œsophagiennes se rencontrent majoritairement
chez les patients immunodéprimés,33 bien qu’il ait
été rapporté des cas d’infection à herpès virus chez
les sujets immunocompétents.34 La symptomatolo-
gie clinique est variée et peu spécifique. Le dia-
gnostic se fait sur les biopsies et les cultures effec-
tuées lors d’une endoscopie et sur les sérologies.
Œsophagite tuberculeuse
L’atteinte œsophagienne de la tuberculose est ex-
ceptionnelle.35 La tomodensitométrie permet de
mettre en évidence des adénopathies nécrosées,
associées à un épaississement de la paroi œsopha-
gienne et éventuellement un trajet fistuleux. Elle
permet également de faire le bilan des lésions
parenchymateuses pulmonaires éventuellement as-
sociées.
Œsophagites inflammatoires
Dans ce groupe de pathologies, l’opacification de
l’œsophage est rarement indiquée ; elle met en
évidence des signes non spécifiques dans la plupart
des cas : ulcération, sténoses... Certains aspects
peuvent être cependant plus évocateurs.
517
Épidermolyse bulleuse dystrophique
C’est une maladie congénitale autosomique réces-
sive qui affecte les épithéliums squameux.36 Au
niveau cutané, le moindre traumatisme entraîne
une rupture entre l’épiderme et le derme, causant
la formation de bulles qui cicatrisent en se rétrac-
tant.
L’œsophage est également recouvert d’un épi-
thélium squameux et les mêmes lésions peuvent
survenir. La cicatrisation de ces lésions entraîne
des sténoses de taille variable, prenant l’aspect
soit d’un diaphragme localisé soit, plus souvent,
d’une sténose longue, à bords lisses. Elles siègent
essentiellement au niveau de l’œsophage proximal
et peuvent être multiples (Fig. 31).
Granulomatoses
L’œsophage est la plus rare des localisations viscé-
rales de la maladie de Crohn, mais celle-ci consti-
tue l’étiologie la plus fréquente de ce type d’at-
teinte chez l’enfant. Sa prévalence semble
cependant en hausse sur les dernières études en-
doscopiques (environ 8 %).37,38 Elle est responsable
de nodules, d’ulcérations aphtoïdes et de fistules.
La maladie de Behçet est rarissime chez l’en-
fant : les lésions œsophagiennes ne sont pas spéci-
fiques, à type d’ulcérations au niveau de l’œso-
phage moyen et inférieur.39 De même, de rares cas
518 L. Leflot et al.

de la motilité. Le traitement est la corticothéra-

pie.44

Pseudodiverticulose intramurale
Elle est liée à une atteinte inflammatoire de l’œso-
phage entraînant secondairement une dilatation
des glandes sous-muqueuses. Elle est responsable
d’une dysphagie progressive avec blocages alimen-
taires.45
En fibroscopie, l’orifice des diverticules n’est
pas toujours visualisé (environ 20 %). La présence
de Candida est fréquemment retrouvée, mais appa-
raît plutôt secondaire. Le diagnostic est posé sur le
transit œsophagien : il montre des images sacculai-
res, multiples (en « tête d’épingle »), reliées à la
lumière œsophagienne par un collet de 1 à 4 mm.
L’atteinte peut être segmentaire, prédominant au
tiers supérieur ou intéressant l’ensemble de l’œso-
phage (Fig. 32).

Greffe de moelle osseuse et réaction du greffon

contre l’hôte
L’œsophagite survient chez environ 30 % des pa-
tients atteints de façon chronique d’une réaction
immunitaire de rejet de greffe de moelle osseuse.
La lésion typique est une desquamation épithéliale
s’étendant à tout l’œsophage supérieur et moyen.

Figure 31 3 ans. Lésions œsophagiennes d’épidermolyse bul-

leuse ; sténose longue avec présence d’ulcérations étendues,
prédominant au niveau de l’œsophage supérieur et moyen.

de lésions œsophagiennes ont été décrits dans la

granulomatose septique de l’enfant.40

Œsophagite à éosinophiles
C’est une entité d’individualisation récente,
d’étiologie inconnue. Elle constitue un diagnostic
différentiel du reflux gastro-œsophagien,41 notam-
ment lorsqu’il est résistant aux traitements médi-
caux. Une infiltration éosinophilique de la mu-
queuse œsophagienne est fréquemment associée à
un reflux acide. Bien que la quantité de cellules
présentes soit directement liée à la durée et à la
sévérité du reflux, le nombre d’éosinophiles est
rarement supérieur à 3 cellules par champ à fort
grossissement.42 Dans l’œsophagite à éosinophiles,
cette infiltration est nettement supérieure.
Les critères diagnostiques sont cliniques (dys-
phagie en l’absence de reflux acide documenté),
terrain allergique et microscopique (infiltration éo-
sinophile > 20 cellules par champ à fort grossisse-
ment, infiltration de mastocytes, hyperéosinophilie Figure 32 13 ans. Dysphagie haute, d’installation progressive.
Blocages alimentaires. Transit opaque : aspect rigide, tubulé de
périphérique).43 Les lésions œsophagiennes prédo- l’œsophage. Images sacculaires, pseudodiverticulaires multiples
minent au niveau du tiers supérieur. Elles sont (de la taille d’une tête d’épingle), au niveau de l’œsophage
constituées d’ulcérations, de sténose et de troubles moyen en rapport avec une pseudodiverticulose intramurale.
Pathologie de l’œsophage chez l’enfant
Elle peut se compliquer de sténose. Un trouble
moteur non spécifique peut également survenir et
causer une œsophagite par reflux.
Traumatismes et corps étrangers
Corps étrangers (CE)
L’ingestion de CE est un événement fréquent chez
l’enfant.
Les objets ingérés sont variés. Dans 60 à 80 % des
cas, ils sont radio-opaques.
• CE radio-opaques : pièces de monnaie le plus
souvent et épingles ;
• CE radiotransparents : objets en plastique, alu-
minium, boutons.
Typiquement, l’anamnèse, les signes cliniques
(tels que hypersalivation et dysphagie) et les radio-
graphies font le diagnostic.
Cependant, la découverte d’un CE peut être
retardée si celui-ci est radiotransparent et si les
signes cliniques initiaux ont été modérés ou sont
passés inaperçus.
CE radio-opaques
Ils sont facilement identifiés sur des clichés radio-
graphiques standards : radiographie pulmonaire de
face et du larynx de profil (Fig. 33).46
Lorsque l’objet est à bord lisse (cas des pièces),
il peut s’enclaver à différents étages œsophagiens,
Figure 33 3 ans. Ingestion d’une pièce de monnaie. Radiogra-
phie du larynx de profil : corps étranger radio-opaque enclavé au
niveau de l’œsophage supérieur (C7-T1) ; pas d’élargissement
de l’espace trachéo-œsophagien : absence d’œdème.
519
représentés par les rétrécissements pharyngo-
œsophagiens physiologiques :
• région cricopharyngée (C6) ;
• orifice thoracique supérieur (T1) ;
• au niveau de l’arche aortique (T4) ;
• région hiatale (T10-T11).
S’il est visualisé à un autre niveau, il faut alors
rechercher une pathologie sténosante sous-jacente
(Fig. 34). Les pièces de monnaie intraœsophagien-
nes sont visibles en coronal sur la radiographie
pulmonaire de face (alors qu’elles sont dans le plan
sagittal quand elles sont trachéales). Les CE du bas
œsophage peuvent passer spontanément la jonc-
tion cardiale dans les 24 premières heures. Un
contrôle radiographique peut montrer le passage
abdominal. Les CE de l’œsophage supérieur et
moyen nécessitent en revanche une extraction.47
L’endoscopie au fibroscope souple est la mé-
thode de référence d’extraction des CE intraœso-
phagiens. Elle permet de plus d’évaluer les lésions
muqueuses associées.
Certaines équipes pratiquent l’extraction de ces
CE, par sonde de Foley, sous contrôle scopique.
Cette méthode consiste à positionner un ballonnet
de sonde de Foley en aval du CE et à exercer des
tractions douces, l’enfant étant alors placé en
Trendelenburg et en procubitus. Cette technique
présente de bons résultats dans les équipes entraî-
nées, avec peu de complications si les contre-
indications sont respectées : CE en place depuis
plus de 24 heures et présence d’un œdème pariétal
(mis en évidence sur le cliché de profil par un
élargissement de l’espace œsotrachéal).
Si l’objet est pointu ou tranchant, il peut péné-
trer dans la muqueuse œsophagienne et se retrou-
ver alors à tous les niveaux de l’œsophage. Les
complications immédiates sont essentiellement le
fait d’objets tranchants. Ils peuvent entraîner des
perforations œsophagiennes, des abcès, des mé-
diastinites. La radiographie pulmonaire pourra
mettre en évidence un élargissement du médiastin
ou un pneumomédiastin. La TDM apprécie au mieux
les lésions médiastinales.20
Dans ce cadre, il faut également évoquer la
possibilité d’une perforation traumatique d’origine
iatrogène, en rapport avec la pose d’une sonde
digestive (en particulier chez le prématuré), une
intubation trachéale inadéquate, la réalisation
d’une échographie cardiaque transœsophagienne
ou encore après dilatation endoscopique ou au bal-
lonnet d’une sténose œsophagienne.7,48 Le dia-
gnostic peut être posé devant la reconnaissance
exacte de la position des sondes, la mise en évi-
dence d’un pneumomédiastin ou d’un emphysème
cervical rétropharyngé. Chez le nouveau-né, il faut
rappeler le diagnostic différentiel avec une atrésie
de l’œsophage.
520 L. Leflot et al.

Figure 34 1 an, régurgitation depuis la naissance, ingestion d’une pièce de monnaie. Radiographie du thorax (A) corps étranger
enclavé au niveau du tiers inférieur de l’œsophage ; ablation endoscopique, mise en évidence d’une muqueuse ulcérée avec sténose ;
TO (B) : confirmation d’une sténose peptique annulaire.

Piles boutons complications secondaires. Les signes cliniques les

Les piles représentent moins de 2 % des corps
étrangers ingérés chez l’enfant, mais leur fré-
quence est en augmentation régulière.49 Il s’agit
d’un CE particulier car il présente des mécanismes
lésionnels spécifiques au niveau de la muqueuse
œsophagienne :50
• une électrolyse par le courant produit par la pile ;
• une libération de substances toxiques (sels mé-
talliques et substances caustiques) en cas de
fragmentation de la pile après son ingestion.
Si la pile est active, elle peut ainsi provoquer des
lésions ulcéronécrosantes responsables de fistules
ou de perforation. Les piles de diamètre inférieur à
15 mm sont les plus fréquemment ingérées, mais ce
sont les piles les plus grosses (20 à 23 mm) qui
provoquent le plus de complications en raison de
leur fréquente localisation œsophagienne. Le dia-
gnostic se fait sur les clichés standards puisqu’elles
sont toujours radio-opaques. Le diagnostic diffé-
rentiel avec une pièce de monnaie se fait sur l’as-
pect typique en marche d’escalier des piles vues de
profil. La radiographie permet également de véri-
fier l’intégrité de la pile. L’ablation par endoscopie
est une urgence.
CE radiotransparents
Devant des signes cliniques de CE intraœsophagien,
l’absence de visualisation sur un cliché standard
doit conduire à une endoscopie. Le diagnostic peut
être retardé si les signes initiaux sont modérés. La
chronicité d’un CE est un facteur favorisant de
plus fréquents sont alors des signes respiratoires :
toux, stridor, sifflement, pneumopathie.51,52
Le terme de chronicité est utilisé lorsque le CE
est présent dans l’œsophage depuis plus d’une
semaine. Il peut alors traverser la muqueuse œso-
phagienne qui se réépithélialise. Le CE reste dans la
paroi œsophagienne, ou peut migrer dans les tissus
mous périœsophagiens. La TDM est alors un bon
examen pour mettre en évidence une inflammation
de la paroi œsophagienne et des tissus mous mé-
diastinaux.
Points forts
Traumatismes et corps étrangers
Pathologie fréquente
60 à 80 % des cas : corps étranger radio-
opaque
Diagnostic parfois retardé si corps étranger
radiotransparent
Zones d’enclavement physiologiques :
• région cricopharyngée
• défilé thoracique supérieur
• croisement de la crosse aortique
• cardia
Enclavement atypique : éliminer une cause
préexistante
Risque de perforation avec objet pointu
Pile bouton : risque de lésion chimique
Perforation par sonde chez le nouveau-né
Pathologie de l’œsophage chez l’enfant
Œsophagite caustique
Chez l’enfant, l’ingestion de produit caustique est
le plus souvent accidentelle. Elle survient chez le
jeune enfant, en moyenne vers 3 ans.
Mécanisme des lésions
Il existe une grande variété d’agents caustiques
mais les plus fréquemment en cause sont les alca-
lins (environ 80 %) loin devant les acides. Ce sont les
alcalins qui produisent les lésions les plus graves au
niveau de la muqueuse œsophagienne. Les acides
produisent une nécrose de coagulation superficielle
avec formation d’escarre alors que les alcalins pro-
duisent une nécrose de liquéfaction favorisant la
pénétration en profondeur et la perforation.
La gravité des lésions dépend de plusieurs para-
mètres :
• la quantité de produit absorbée ;
• la concentration du produit ;
• la nature solide ou liquide ;
• la durée de l’exposition de la muqueuse au
produit caustique.
Les produits caustiques sont le plus souvent liqui-
des. Les caustiques solides sont plus rares mais
leurs lésions sont alors maximales au niveau ORL et
de l’œsophage supérieur. Les liquides alcalins sont
plus visqueux et responsables de lésions étendues.
Les liquides acides passent rapidement dans l’esto-
mac et, l’œsophage étant relativement résistant
aux acides, les lésions sont essentiellement gastri-
ques. Le temps de contact avec la muqueuse dé-
pend de la motilité de l’œsophage et des zones de
ralentissement ou de rétrécissement physiologique
(arche aortique, bronche souche gauche, région
hiatale).
Les lésions évoluent en trois phases :
• aiguë : les lésions sont de type ulcéré, nécrosées
et hémorragiques. Elles peuvent être profondes
jusqu’à la perforation. Les manifestations clini-
ques ne sont pas prédictives de l’extension des
lésions ;
• subaiguë : la cicatrisation débute dès la pre-
mière semaine avec une activation des fibro-
blastes ;
• chronique : apparition d’une sclérose pouvant
aboutir en 4 à 6 semaines à une sténose fi-
breuse, annulaire ou longue. La sévérité de la
lésion initiale est corrélée à l’apparition d’une
sténose.53
Examens paracliniques
À la phase aiguë. La radiographie de thorax peut
mettre en évidence un œsophage dilaté, aéré. Elle
recherche principalement une complication (pneu-
momédiastin, épanchement médiastinal ou pleu-
ral...).
521
L’opacification digestive n’a aucune indication à
la phase initiale.
L’endoscopie est l’examen de référence. Elle est
réalisée entre 24 et 48 heures après l’ingestion. Elle
permet un diagnostic de gravité. Les lésions retrou-
vées sont classées en quatre stades :54
• stade I : muqueuse congestive ou œdématiée ;
• stade II : ulcérations recouvertes de fausses
membranes ;
C IIa : érosions superficielles, fausses membra-
nes localisées ou linéaires ;
C IIb : ulcérations profondes et circonférenciel-
les ;
• stade III : ulcérations nécrotiques et hémorragi-
ques avec sphacèles ;
• stade IV : perforation.
La TDM est indiquée devant des signes de gra-
vité, à la recherche d’une complication immé-
diate : présence de bulles d’air en périœsophagien
en cas de perforation, épanchement médiastinal en
cas de médiastinite. Elle recherche également des
lésions parenchymateuses pulmonaires associées.
À la phase secondaire. L’opacification permet
une bonne analyse des sténoses. Sa réalisation peut
être difficile, l’enfant refusant toute déglutition.
La mise en place d’une sonde est souvent néces-
saire. Elle précise le nombre, la localisation,
l’étendue et l’évolution des sténoses. Le plus sou-
vent, celle-ci est centrée, filiforme avec une dila-
tation sus-jacente, au niveau du tiers inférieur de
l’œsophage (Fig. 35). Plus rarement, elle apparaît
annulaire ou excentrée (Fig. 36).
Elle permet la mise en évidence d’anomalies de
la motilité œsophagienne (hypopéristaltisme, rigi-
dité, RGO), causes de dysphagie.55,56. L’opacifica-
tion est également utile dans le suivi du traite-
ment :57
• arrêt de l’alimentation +/- corticothérapie et
dilatation endoscopique des sténoses pour les
stades I et II ;
• traitement chirurgical (plastie œsophagienne)
pour les stades III et IV.58
Œsophagite radique
Des atteintes œsophagiennes peuvent apparaître
au décours de l’irradiation de tumeurs médiastina-
les ou de lymphomes.59 Ces atteintes sont plus
fréquentes chez l’adulte car l’utilisation de hautes
doses (> 25 Gy) reste rare chez l’enfant. L’utilisa-
tion de doses plus faibles peut entraîner une in-
flammation superficielle mais rarement des effets
à long terme. Il existe en revanche des effets
synergiques de la chimiothérapie, surtout en cas
d’administration simultanée d’adriamycine.
Les manifestations cliniques varient de la simple
brûlure rétrosternale à la dysphagie sévère. Les
522
Figure 35 Ingestion de caustique. TO réalisé à 1 mois : ulcéra-
tions étendues à l’œsophage moyen et inférieur, donnant un
aspect en « dent de timbre » aux parois œsophagiennes corres-
pondant à des lésions étendues d’œsophagite caustique.
lésions retrouvées à l’endoscopie vont de l’œdème
muqueux à la présence d’ulcérations. Ces ulcères
peuvent entraîner une sténose cicatricielle
(Fig. 37). Il existe également à distance des aspects
de sclérose avec un ralentissement du péristaltisme
et un aspect figé de l’œsophage. L’apparition
d’une fistule œsotrachéale est possible, se tradui-
sant par une médiastinite.
Méga-œsophage idiopathique
Le méga-œsophage idiopathique résulte d’un dé-
faut de relâchement du bas œsophage à l’arrivée
du bol alimentaire. Cette entité est rare chez l’en-
fant puisqu’elle représente moins de 5 % de l’en-
semble des mégaœsophages.46,60
Le mégaœsophage peut être totalement isolé
mais il s’intègre souvent dans des pathologies com-
plexes telles que la dysautonomie familiale de
Riley-Day, la maladie de Chagas, le syndrome de
Sjögren, le syndrome alacrymation-insensibilité à
l’ACTH, la trisomie 21.
Signes cliniques
Ils varient en fonction de l’âge de découverte :
• chez le nourrisson : bronchopneumopathies traî-
nantes ou à répétition, altération de l’état gé-
L. Leflot et al.
Figure 36 Ingestion accidentelle d’eau de Javel. TO 4 mois plus
tard : sténoses cicatricielles étagées : sténose serrée annulaire
en T1 et longue, régulière en T5.
néral, malaises avec bradycardie liés au réflexe
vasovagal secondaire à la distension brusque du
tiers moyen de l’œsophage ;
• chez l’enfant plus grand : les signes digestifs
sont au premier plan. Il s’agit de vomissements,
de dysphagie quasi constante, rarement doulou-
reuse, d’un amaigrissement modéré.
Examens complémentaires
Radiographie pulmonaire
Elle peut montrer une pneumopathie d’inhalation
et des signes de mégaœsophage : débord de la ligne
paraœsophagienne, syndrome de masse médiasti-
nal, niveau hydroaérique intraœsophagien, ab-
sence de poche à air gastrique (Fig. 38).
Transit œsophagien
Il peut montrer :
• des anomalies morphologiques : sténose serrée,
progressive, en « bec d’oiseau » du bas œso-
phage et dilatation de l’œsophage sus-jacent ;
• des signes dynamiques : péristaltisme anarchi-
que avec des contractions vigoureuses mais inef-
ficaces, défaut d’ouverture du cardia à l’arrivée
du bol alimentaire (Fig. 39).
Pathologie de l’œsophage chez l’enfant
Figure 37 Sténose radique serrée suspendue de l’œsophage
moyen au niveau du champ d’irradiation d’un médulloblastome
avec localisations intracanalaires dorsales.
Manométrie
La manométrie œsophagienne est l’examen de ré-
férence dans l’évaluation des troubles moteurs de
l’œsophage. Elle consiste en l’enregistrement des
pressions intraluminales dans les différents seg-
ments de l’œsophage. Cet enregistrement se fait à
l’aide d’une sonde constituée d’un faisceau de
cathéters, chacun étant relié à un capteur de pres-
sion.
Les signes de méga-œsophage idiopathique
sont :
• une absence de péristaltisme dans le corps de
l’œsophage ;
• une pression élevée au niveau du SIO ;
• une inhibition totale ou partielle du relâche-
ment du SIO en réponse à la déglutition.
Endoscopie
Elle montre une muqueuse saine sans signe d’œso-
phagite.
Traitement
Les deux méthodes thérapeutiques principales sont
chirurgicale (myotomie extramuqueuse de Heller)
et endoscopique (dilatation pneumatique par bal-
lonnet).
523
Figure 38 12 ans. Vomissements, dysphagie et douleur rétros-
ternales évoluant depuis l’âge de 4 ans. Radiographie thoraci-
que : distension de l’œsophage avec niveau hydroaérique, ab-
sence de poche à air gastrique : mégaœsophage idiopathique.
Varices œsophagiennes
Origine
Les varices œsophagiennes sont secondaires à une
hypertension portale (HTP). Celle-ci se révèle chez
l’enfant par une splénomégalie, éventuellement
avec un hypersplénisme. Les varices œsophagien-
nes lorsqu’elles sont présentes, peuvent être res-
ponsables d’hématémèse.
Les causes d’HTP sont de trois ordres :
• suprahépatique : syndrome de Budd-Chiari, rare
à l’âge pédiatrique ;
• intrahépatique : cirrhose sur atrésie des voies
biliaires, mucoviscidose, hépatite ou maladie
métabolique comme la tyrosinémie et la glyco-
génose, fibrose hépatique congénitale ;
• infrahépatique : thrombose de la veine porte
secondaire à un cathétérisme veineux ombilical
néonatal, déshydratation, infection, coagulopa-
thie, etc.
Examens complémentaires
Échographie
Elle recherche des anomalies en faveur d’une HTP :
splénomégalie, ascite, épaississement du petit épi-
ploon, élargissement du calibre du tronc porte avec
anomalies du flux portal au doppler. Les varices
œsophagiennes sont visibles dans le petit épiploon
524
Figure 39 12 ans. Apparition d’une dysphagie chez un enfant
présentant une adrénoleucodystrophie. TO : sténose du bas
œsophage en « bec d’oiseau » avec stase d’amont, péristaltisme
œsophagien anarchique : mégaœsophage syndromique.
sous forme de structures vasculaires dilatées et
tortueuses. La dilatation de la veine coronaire sto-
machique, supérieure à 5 mm de diamètre, serait
un index significatif de risque d’hématémèse.
TOGD
Il n’a plus de place dans le diagnostic des varices
œsophagiennes. Leur aspect doit cependant être
connu et être différencié des lésions d’œsophagite.
Typiquement, elles apparaissent comme des dé-
fauts de remplissage du bas œsophage, tortueux et
moniliformes, variables au cours de l’examen. La
souplesse pariétale est alors conservée.
Tomodensitométrie
Elle permet également de faire le bilan des voies de
dérivation veineuse. Sur le plan technique, il est
utile de remplir préalablement l’estomac en don-
nant à boire de l’eau. Après injection intraveineuse
de produit de contraste, l’opacification du système
porte est optimale environ 1 minute après le début
de l’injection. Les varices œsophagiennes et gastri-
ques peuvent être ainsi analysées, de même que les
varices paraœsophagiennes, contre la séreuse. La
L. Leflot et al.
mise en évidence d’un épaississement de la paroi
gastrique, avec un rehaussement est également
significative de l’HTP.61
IRM
L’IRM permet une analyse du système porte et de
ses branches grâce aux séquences d’angiographie
MR. La mise en évidence des veines de dérivation
peut se faire de façon non invasive, en particulier
au niveau des varices œsophagiennes.62
Tumeurs de l’œsophage chez l’enfant
Les tumeurs de l’œsophage sont exceptionnelles
chez l’enfant.
Tumeurs bénignes
Le léiomyome est la tumeur bénigne de l’œsophage
la plus fréquente chez l’adulte. Seuls 2,5 % des
léiomyomes sont rencontrés à l’âge pédiatrique.
L’âge moyen de découverte est entre 11 et 14 ans.
Il s’agit histologiquement d’une hyperplasie des
cellules de la couche musculaire interne. Ils peu-
vent être isolés mais apparaissent diffus dans 90 %
des cas. L’association au syndrome d’Alport (néph-
ropathie, cholélithiase, surdité et cataracte) est
classique. Lorsqu’il est isolé, le léiomyome est une
lésion de petite taille, infracentimétrique, locali-
sée au niveau de l’œsophage moyen ou inférieur.63
Chez un enfant présentant une dysphagie lente-
ment progressive, une léiomyomatose peut être
évoquée sur un rétrécissement lisse et circonféren-
ciel de l’œsophage distal au TOGD ou sur un épais-
sissement marqué de la paroi œsophagienne au
scanner.20,64
Tumeurs malignes
Elles sont exceptionnelles. Le plus souvent, il s’agit
d’un carcinome épidermoïde. Les facteurs favori-
sants sont la métaplasie épithéliale de Barrett, les
brûlures caustiques, le méga-œsophage idiopathi-
que. Les signes cliniques sont peu spécifiques :
vomissements, altération de l’état général, héma-
témèse. La fibroscopie permet de visualiser la lé-
sion, son extension et de réaliser des biopsies.
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