Manejo clínico

del DOLOR de origen

ODONTOGÉNICO

Dr. Rafael ernesto palomo

¿QUÉ ES EL DOLOR?
Dolor, del Latín Poena = Pena o Castigo
¿CÓMO DEFINIMOS EL DOLOR?

El dolor es una experiencia sensorial y

emocional desagradable, que se
asocia con un daño tisular real y
potencial, o que se describe en
términos de dicho daño

IASP: International Association for the Study of Pain

 ¿Cómo medir el dolor?

Debido al carácter subjetivo

del dolor, su valoración
conlleva importantes
dificultades
 ESCALAS MÁS USADAS

 Escala de intensidad del dolor:

Descripción sencilla

0 2 4 6 8 10
Ausencia Dolor Dolor Dolor Dolor El peor
de dolor leve moderado grave muy dolor
grave posible
 ESCALAS MÁS USADAS

 Escala de caras Wong –Beaker

 TEORIAS DE CONDUCCIÓN DEL DOLOR

 Teoría de la Especificidad (Von Frey 1894)

 Teoría de la Convergencia-Sumación
(Goldsheider 1894)
 Teoría del Control de Compuertas (Melzack y
Wall 1965)
 Teoría de Balance Inhibitorio Central (Kerr
1975)
Psycophysiology of pain
Melzack y Wall
 ORIGEN DEL DOLOR

 Relacionado con las estructuras afectadas

 Dolor Somático tejidos gingivales y
subgingivales, las estructuras óseas de los maxilares,
vasos sanguíneos (nociceptores)
 Dolor Neuropático se origina por lesión
directa de las estructuras nerviosas (troncos y fibras
nerviosas). (Dolor dentinal y neuralgia del trigémino
 Dolor Visceral se origina en las cápsulas
de las vísceras sólidas (riñones, hígado) y en las
vísceras huecas (estómago e intestinos). (Glándulas
salivales)
 CLASIFICACION DEL DOLOR DE ACUERDO A SU
CRONOLOGIA
 Daño Identificable
 Enfermedad Localizada
Dolor Agudo  Lancinate
 Menos de tres meses
 Estímulo sensorial ( Nocicepción)
 Reflejos somáticos

Dolor Crónico  Se mantiene sin desaparecer

 Sufrimiento y depresión
 Incapacidad
 Mas de tres meses
 Lesiones Neurológicas profundas
 NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR

Reacción:
respuesta
motora, simpática
Percepción: Llega a
estructuras corticales, se
hace conciente 3 o +
neuronas
Transmisión: Trigémino hasta
núcleo central, sinapsis con 2
neurona tálamo óptico
Transducción: Translúcido a traves de la
fibra. 1 Neurona
Sensación: Agresión de la Noxa detectado por los
nociceptores, Med. Dolor e inflamación
 NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR
NOCICEPTORES

TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS

 RECEPTORES DE DOLOR

 Son Terminaciones Nerviosas Libres

- Piel
 Tejidos Internos como:
- Periostio
- Paredes Arteriales
- Superficies Articulares
- La Tienda de la Bóveda Craneal
ESTIMULOS QUE EXITAN LOS RECEPTORES DE DOLOR

 Receptores Mecanosensibles
 Receptores Termosensibles
 Receptores Quimiosensibles
 (Bradiquinina, Serotonina, Histamina,
Prostaglandinas, Acetilcolina y Enzimas
Proteolíticas)
FIBRAS NERVIOSAS PRIMARIAS AFERENTES

 Mielínicas
 2-5 micras de diámetro
 De rápida conducción, 13.4m/seg
 Responden a estímulos mecánicos nocivos y
térmicos
 Mediadoras de sensación inicial
 Dolor agudo, punzante

 Amielínicas
 Son de lenta conducción
 Estímulos mecánicos, térmicos y químicos
 Median el segundo dolor
 Quemante, sordo y ardiente
 Dolor secundario
TEORÍAS SOBRE LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR DENTAL

 Teoría de Inervación Dentinaria

 Teoría Odontoblastica
 Teoría hidrodinámica
DOLOR origen DENTARIO

Enfermedad
pre
operatoria

DOLOR

Procedimiento Post
Trans
Operatorio Operatorio
 Pre operatorio
Trans operatorio

Post operatorio

REPN
 Enfermedad pulpar y periapical

Reversible Irreversible
• Hipersensibilidad • Pulpitis
• Pulpitis • Necrosis

Abscesos Apicales
• Absceso apical agudo Clínico y Sub Clínico
• Absceso Fénix
 Enfermedad pulpar y periapical

• Dolor provocado • Dolor Espontáneo

• Larga Duración
• Corta Duración • Frío +++
• Frío y Eléctrica + • Eléctrica +
• Percusión - • Percusión - /+
• Palpación -
• Palpación - Pulpitis Pulpitis
reversible Irreversible

Absceso
Necrosis
Apical
• Inflamación Pulpar • No hay dolor
• Frío - • Frío ---
• Eléctrica - • Eléctrica -
• Percusión +++ • Percusión - /+
• Palpación - / +
• Palpación +++
• Dolor intenso
 Pre operatorio
TrAnS operatorio

REPN
 Trans Operatorio

Sub Sobre Técnica de

Instrumentación Instrumentación Instrumentación

Sobre
Medicación
Obturación
 Peters OA, Schonenberger K, Laib A. Int Endod J. 2001

Instrumentación

Molares Superiores .... Todas

las técnicas de instrumentación
dejaron hasta un 35% o mas de
las paredes de los conductos
sin tocar………fue demostrado
un fuerte impacto en la
variación de la anatomía del
conducto….
 Limite apical
Instrumentación
Corto del ápice
EVIDENCIA ANATOMICA Y
RADIOGRAFICA

Ramificaciones

Pagano JL,
Anton JM &
Carbone RA
ZONA APICAL

DR. YURI KUTTLER

REPN
 MULTIPLES
FORAMENES

DELTAS APICALES CONDUCTOS

ACCESORIOS

FORAMINAS
determinacion Limite apical
Métodos de Determinación

 Radiográfico
 Electrónico
 Tactil
 Punta de papel
 Instrumentacion del canal

1. Promedio del ancho del

CDC 0.27-0.30 mm

2. Promedio de Foramen
Mayor 0.50 - 0.68 mm

3. Vertex al Centro del

Foramen O.49 - O.60 mm.

4. Distancia de Foramen
Mayor a Foramen Menor
0.50 mm - O.60mm

5. El espesor del cemento es de

0.50mm
KUTTLER, Y. “Microscopic investigation of
root aspexes” J. Am Dent Assoc 50:544
1955ssss
Instrumentacion del canal

Preparación Mecánica
#25

#25

#25
 Instrumentacion del canal

Instrumentación

PREPARACION
MECANICA

#25
#40
#10
 Preparacion apical 0.02 vs. 0.10

Instrumentación
Lima # 30 Lima # 30
( 0.02 ) (0.10)

1 mm apical #32 #40

2 mm apical #34 #50

3 mm apical #36 #60

Endodontic Topics: vol 10; pag. 88, marzo 2005

 Ingenieria del instrumento

Instrumentación

Angulo Elicoidal y
Pitch variables
 INADECUADA LOGITUD
Obturación DE TRABAJO

LIMPIEZA PREPARACION OBTURACION

INCORRECTA INCORRECTA INCORRECTA
 obturacion

CAPSULA FIBROSA

Necrosis

• Lesíon periapical grande

• canal lateral/ sobre obturación
•6 años: asintomático
• Palpación/percución: neg.
• cirugía acordada y firmada
• Histología: Necrosis,
inflamación, no bacteria
Obturación
 Trans Operatorio

Medicación
CA(OH)2
FENOLES

IRRIGANTES

INFLAMACIÓN APICAL
 E. Faecali vS naocl

40% NaOCL al 0.5 % Sjorgen et al. IEJ,30,1997

38% NaOCL al 1.25 Shuping et al JOE,26.2000

40% NaOCL al 4% Sequiera et al IEJ 30,1997

50% NaOCL al 1.3 y Shahrokh et al JOE Vol 29 Sep

2003
5.25%
Concentracion 0.5% y 5.25%
• Las concentraciones altas y bajas son igualmente
eficientes en reducir el número de bacterias del
conducto radicular
• Spangberg et al 1973
• Cveck et al 1976
• Bystrom and Sundqvist 1985
• Siqueira et al 2000

• Pero la capacidad de disolver tejido y toxicidad

está relacionada a la concentración
• Spangberg et al 1973
• Hand et al 1978
 Volumen irrigación

• Es considerado el factor mas crítico para la

desinfección que la concentración
• Baker et al 1988
• Lima et al 2001
El uso frecuente y abundante, del irrigante,
compensa su concentración baja.
• Siqueira et al 2000
 Pre operatorio
TranS operatorio
PoSt operatorio

REPN
Post operatorio

DOLOR
INFLAMACIÓN ( celular)
- PRE OPERATORIA
- PROCEDIMIENTOS OPERATORIOS

INFECCIÓN
- PRE OPERATORIA
- AGUDIZACIONES
 ¿ CÓMO TRATAR EL DOLOR ?

• Analgésicos primarios: el efecto

analgésico es el más importante (AINE,
opioides)

• Fármacos coadyuvantes del

dolor: son sustancias que ayudan a
reducir el dolor (antidepresivos,
carbamacepina)
 TRATAMIENTO DEL DOLOR
• Analgésicos primarios
– AINE
– Opioides

Fármacos coadyuvantes del dolor

 Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina
 Anticonvulsivantes: carbamacepina, gabapentina,
pregabalina
 Bloqueantes del canal de sodio: lidocaína
 Inhibidores de la recaptación de serotonina:
duloxetina
 Antagonistas del receptor NMDA: ketamina,
metadona
ESCALA DE TRATAMIENTO DEL DOLOR

AINE + Opioides mayores +

Intenso técnicas especiales

AINE + Opioides
Moderado-Intenso mayores

Moderado AINE + Opioides

menores
Dolor leve AINE
ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS
 Membrana celular

Estímulo nocivo
Fosfolípidos
Fosfolipasa A2

Lipooxigenasa Acido Araquidónico Ciclooxigenasas

Fosfolopisa A2 y Iones de Ca ++

Prostaglandinas
Leucotrienos
Tromboxanos

Calor Rubor Dolor Edema

INFLAMACION
 Post operatorio

Metabolización

Principalmente el metabolismo de
los AINE es hepático por la vía de
la glucuronoconjugación
 Post operatorio

Excreción
Mayoritaria por vía renal
(80-90%) en forma de metabolitos; una pequeña
cantidad inalterada por orina

Existen AINE con vida media corta (<6 h.)

AINE con vida media intermedia (12-24 h.)
AINE con vida media larga (>24 h.)
 Post operatorio

Actividad
Mecanismo de acción común a
todos los AINE es la inhibición de la COX
(ciclooxigenasa)

Al inhibir la COX se inhibe la síntesis de

prostaglandinas que participan en el dolor
central y periférico
 Post operatorio

Distribución

• Elevada tasa de unión a proteínas plasmáticas

(en general más del 90%)

• Son liposolubles por lo tanto llegan

fácilmente a tejidos

• Algunos pueden llegar al SNC induciendo

efecto antipirético/analgésico
 Post operatorio

Farmacocinética

Absorción oral buena, con variación de picos

plasmáticos entre moléculas y formas
farmacéuticas
• Tiempo de absorción importante para el
dolor agudo o fiebre (tmáx)

• Comida en estómago retrasa la absorción

de algunos AINE
aines

 Eficiencia
 Seguridad Renal
 Seguirdad Gástrica
 Seguridad Cardíaca
 Seguridad Hepática
CLASIFICACION SEGÚN ESTRUCTURA QUÍMICA

A. DERIVADOS ACIDO ANTRANILICO

Acido meclofenámico
Antranílicos simples
Acido mefenámico

Acido niflumico
Acido nicotínico
Clonixilato de lisina

B. DERIVADOS ACIDO ARILACETICO

Aceclofenaco
No heterocíclicos
Diclofenaco, sulindaco

Acido indolacético Indometacina, proglumetacina

Acido pirrolacético Ketorolaco, tolmetina

Profármaco de naftilacético Nabumetona

 CLASIFICACION SEGÚN ESTRUCTURA QUÍMICA

C. DERIVADOS ACIDO
Butibufeno
ARILBUTIRICO

Dexketoprofeno,
D. DERIVADOS ACIDO fenbuteno, flurbiprofeno,
ARILPROPIONICO ibuprofeno, ketoprofeno,
naproxeno.

E. DERIVADOS DEL ACIDO ASA, Acetilsalicilato de lisina,

SALICILICO diflunical, fosfasal, salsalato.

F. DERIVADOS DEL
Paracetamol
PARAMINOFENOL

Fenilbutazona, metamizol,
G. DERIVADOS DE LA PIRAZOLONA
Propifenazona

H. DERIVADOS DEL OXICAM Piroxicam, tenoxicam, meloxicam

 ENANTYUM VS TRAMADOL

Eficacia analgésica POST OPERATORIO

Peat et al. 10th World Congress of Pain. IASP. 2002

EFICACIA CLÍNICA DOLOR POST OPERATORIO

“Tmax” de diferentes
analgésicos

Dexketoprofeno trometamol alcanzó un pico de concentración plasmático

más rápido que otros analgésicos y 4 veces más rápido que tramadol
Mauleón D, Artigas R, García ML, et al. Drugs 1996; 52 suppl. 5: 24-26
 EFICACIA CLÍNICA DOLOR POST OPERATORIO

CONSUMO DE MORFINA VRS TRAMADOL EN CIRUGÍA ORTOPÉDICA

Dexketoprofeno Tramadol
100 mg Placebo
2.5 50 mg
p<0.0015 2.24 2 DOSIS
(6 hrs APART)

2
1.73 57,6
1.63
Morfina (mg/hr)

1.5

0.5

0
Peat S., 10th World Congress of Pain. IASP. 2002.
SEGURIDAD EVENTOS ADVERSOS

Efectos adversos: Nauseas, vómitos, dolor abdominal,

diarrea, estreñimiento, fatiga, astenia, cefalea y mareos
Data on File Menarini Internacional.
SEGURIDAD DOLOR POSTOPERATORIO
PERFIL DE REACCIONES ADVERSAS

DKP KET DIC TRM PLC

(N =1127) (N=286) (N =267) (N=73) (N =205)

Trastornos
8.4% 14.3% 13.9% 9.6% 16.6%
gastrointestinal.

Trastornos gen/ 8.3% 9.4% 7.9% 1.4% 9.8%

lugar de admón
Trastornos sist. 3.1% 5.9% 8.2% 5.5% 1.0%
nervioso

Trastor. sangre 0.9% 1.4% 0% 0% 2.4%

y sist. linfático

Trastor. renales 0.09% 0.7% 0% 0% 0%

y urinarios
 RIESGO DE SANGRADO DIGESTIVO
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ASOCIADA AL USO DE AINES

25

20
Riesgo Relativo

15

10

0
o m no a b m o
ol a
c i ca xe ci n oxi i ca fe n
t or ox pro eta fec l ox p ro
Ke Pi r a om R o Me to
N Ind x ke
De
Medicamento

Laporte, J. et. al. Hemorragia digestiva alta asociada a la utilización de AINE, Fármacos nuevos
comparados con los clásicos. Drugs safety, 2004, 27 (6). 411-420
 FARMACOCINÉTICA

5
Concentración Plasmática

Pico Plasmático
4
( g/mL)

0
0 2 4 6 8 10 12
Dexketoprofeno 50 mg IM Tiempo (hrs)
Ketoprofeno 100 mg IM
 VENTAJAS DEXKETOPROFENO TROMETAMOL

• ⇈ Solubilidad en fluidos gastrointestinales

• Rápida absorción después de la administración oral
• ⇊ Significativa de daño a la mucosa gástrica
• Vías de administración:
– Oral ( sobres y comprimidos )
– Parenteral IM e IV (perfusión y bolus)
– Tópica (gel)
VENTAJAS DEXKETOPROFENO TROMETAMOL

No altera los parámetros de coagulación

Semivida de eliminación corta
No hay acumulación
No tiene metabolitos activos
Puede utilizarse en conjunto con HBPM
VENTAJAS DEXKETOPROFENO TROMETAMOL

• Menor volumen de inyección (2ml)

• Indicado:
– Lumbago agudo
– Osteoartritis de rodilla
– Dolor postoperatorio en cirugía ginecológica
y ortopédica
– Cólico nefrítico
 Dr. Rafael Ernesto Palomo N.
drpalomo@amnetsal.com
http://www.ernestopalomonieto.com