CURS 1

Culoarea dintilor in patologia pediatrica

 Maro
Mai multi dinti; coroana intreaga
* Amelogenesis imperfecta
* Dentinogenesis imperfecta
* Naştere prematură
* icter prelungit
Dintii individuali; zonă localizată din dinte
* Hipoplasia Turner secundar la infecţie
- maro sau galben -modificări de culoare la un singur dinte asociate cu hipoplazie de email
* o zona de hipoplazie sau de hipocalcifiere din dinte
* un traumatism al unui dinte primar care afectează coroana permanent
Mai multe dinţi; distribuţie liniară sau generalizata asociate
hlpoplaziei
-Fluorozei ; infecţii sistemice mai ales cu febră mare;
-deficiente nutritionale
-tetraciclina
-mai multi dinti;>1 suprafeţa ; pierdere de structura asociata cariilor dentare
 Roşu / maro culoare
Mai multi dinti, primare şi permanente; generalizate
* Porfiria
Albastru
Mai multi dinti; pată extrinseca ; o parte a coroanei sau in totalitate
* Fructe de padure
Albastru / verde sau galben / verde
Toti dintii primari; coroana intreaga
- pigmenţi de bilirubina încorporati în dentina –eritroblastoza fetala
*Atrezia biliară
* hepatită neonatala
Crem
Mai multi dinti; coroana intreaga sau leziuni liniare
* Fluoroza
-infectii sistemice
Coroana intreaga
-Amelogenesis imperfecta
dinţi individuali; zonă localizată
-hipolazia Turner
- carii dentare active precoce
-demineralizari ale emailului
mai multi dinti ,orice suprafata ,pete extrinseci
- placa de biofilm sau resturi alimentare
 ISTORIC familial
Modificări în culoarea dintelui sunt adesea cauza de anxietate pentru familie .
Pentru petele extrinseci
-Ingestie de substanţe colorate , în special preparate de fier
-expunerea prelungita la apa clorurata a piscinelor
Pentru petele intrinseci
 Istoricul medical: perioada neonatală
- Eritroblastoza fetala
- Atrezia biliară
- Hepatită
Istoricul medical: copilarie
- Porfiria
- Traumatisme ale dintilor şi sângerări asociate în dentina
- Carii dentare active
- Infecţie locală
- Aportul excesiv de fluor
- Expunerea Tetraciclină
 EXAMENUL FIZIC
Colorarea rosie cauzata de depunerea de pigmenti de porfirină roşu-brun în structura
dintelui este evident în lumina ultravioleta dacă nu este evident în lumina zilei.
Diagnosticul diferenţial
Culoarea normala a dintelui variază foarte mult:
-de la un dinte la altul
- de la un individ la altul
De obicei între albastru-alb de dentitie primara
şi fildeş galbui a dinţilor permanenţi
Bolile congenitale cianogene de cord
Mai mult de 50% din copii pot avea,dinţi palizi,fara luciu,albastrui.
- Culoarea dintilor seamănă cu lapte degresat.
Amelogenesis imperfecta, dentinogeneza imperfecta
Afectiuni moştenită asociate cu hipoplazia emailului şi hipoplazie, de culoare albastru-gri
sau maro-violet

CURS 2
Boala de reflux gastro-esofagian si complicatiile bucale ,otice si laringiene
 Refluxul gastro-esofagian reprezinta cea mai frecventa afectiune gastroenterologica care
trimite copilul la pediatrul gastroenterolog.
 Apare datorita imaturitatii sfincterului esofagian inferior ,manifestata prin relaxari
frecvente ale sfincterului avind drept rezultat un flux retrograd de continut gastric in
esofag sau chiar in cavitatea bucala .
 Refluxul gastro-esofagian reprezinta un fenomen fiziologic in primul an de viata , 70 % din
sugarii de pina la 3 luni prezinta cel putin un episod pe zi .
 Diferenta intre fiziologic si patologic (boala de reflux gastro-esofagian ) este facuta nu doar
de numarul si severitatea episoadelor de reflux ci mai ales de complicatiile acestuia
insuficienta cresterii, afectiuni respiratorii cronice ,esofagita eroziva , stricturi esofagiene si
manifestari orale la nivelul mucoasei si la nivelul dintilor.
 Clasificare
 RGE fiziologic –cresterea si dezvoltarea sunt normale , nu necesita tratament.
 RGE patologic –boala de reflux gastro-esofagian ,copiii prezentind complicatii care
necesita supraveghere si tratament .
 RGE secundar –afectiuni care pot determina reflux :astmul bronsic , obstructiile gastrice .
 Exista diferente fiziologice si mai ales fiziopatologice care fac mai frecvent RGE la copil fata
de adult :
 necesarul caloric al sugarului poate depasi usor capacitatea stomacului .
 SEI se relaxeaza mult mai frecvent la copil decit la adult iar musculatura gastrica se
contracta mai des la sugar .
 Golirea gastrica este mai intirziata la sugar , mai ales la prematur .
 Cauze favorizante pentru aparitia BRGE la copil sunt :
 Anatomice: –unghiul Hiss este obtuz si nu ascutit favorizind relfuarea .
 Prezenta unei hernii hiatale prin tractiune .
 Obstructie la eliminarea continutului gastric datorita stenozei pilorice sau a gastroparezei
 Alti factori :
 Medicamente (diazepam ,miofilin )
 Alcoolul,fumatul,obiceiuri alimentare nesanatoase ,
 Alergii alimentare ,alimentele grase sau foarte acide .
 Obezitatea ,ECI.
 Semne clinice :
 Episoade de iritabilitate sau de plins ,
 Pierderea poftei de mincare ,
 Apnee sau bradicardie ,
 ALTE , fenomene amenintatoare de viata ,
 Wheezing, pneumonii repetitive ,stridor laringian ,dureri bucale ,raguseala sau laringita
 Varsaturi ,dureri abdominale sau retrosternale ,crestere nesatisfacatoare in greutate
,leziuni dentare
 La sugari si copii mai mari apar datorita actiunii acidului asupra smaltului dentar eroziuni
,acest semn fiind de obicei sugestiv pentru RGE .
 ALTE , fenomenele amenintatoare de moarte sunt caracterizate de bradicardie ,paloare sau
cianoza .Refluatul ajuns in hipofaringe determina laringospasm si ulterior apnee
obstructiva .
 Unii au tuse nocturna , raguseala frecventa sau wheezing etichetat foarte frecvent gresit
drept astm al sugarului . Acestea aparind datorita microaspiratului care ajunge la nivelul
laringelui .
 Regurgitarea alimentelor se asociaza frecvent cu hipersalivatia mergind pina la varsaturi
explozive .
 Diagnostic diferential :
 Infectia HP
 Stenoza duodenala sau atrezia ,
 Hernia hiatala , tulburari ale motilitatii esofagiene sau intestinale ,
 Esofagita ,
 Alergii alimentare ,
 Malrotatii intestinale ,tulburari ale motilitatii intestinale ,sdr. colon iritabil ,
 Ulcer gastric , gastrita ,
 Fistula traheo-bronsica .
 Sinuzita , otita medie si otalgia sunt complicatii ale BRGE
 In urechea medie sunt gasite cantitati crescute de pepsina la copii cu otite cronice
recidivante , sugerind rolul refluxului la acesti copii .
 El-Serag a gasit o frecventa mai cresecuta a sinuzitei la copii cu BRGE dar nu si a otitei.
 Eroziunile dentare cu pierderea emailului dentar au fost gasite la fetele faciale , linguale si
ocluzive ale dintilor la copiii si adolescentii cu BRGE.
 Diagnostic
 Poate fi facut pe seama istoricului si a examenului clinic ,dar in lipsa raspunsului la
tratament sau in cazul formelor atipice sunt necesare investigatii suplimentare.
 Tranzitul gastro-esofagian este fara valoare .
  Scintigrafia gastrica –importanat in special pentru aspiratiile pulmonare.
 pH-metria esofagiana –foarte inportanta ,pe 24 de ore .
 Manometria esofagiana .
 EDS.
 Tratament
 Postural –pozitie ridicata la 30 de grade dupa masa ,
 Ingrosarea alimentelor
 Regim alimentar :fara rosii,citrice ,sucuri de fructe ,ciocolata ,menta ,bauturi cu cofeina .
 Prinzuri mici si repetate.
 Preparate de lapte speciale , AR.
 Tratamentul medicamentos :
 Anti-H2-ranitidina , nizatidina .
 Inhibitorii pompei de protoni –omeprazol, esomeprazol, lansoprazol
 Raspunsul la tratament poate apare dupa 2 saptamini ,copilul incepind sa creasca in
greutate , sa prezinte mai putine episoade de varsaturi sau regurgitatii ,episoadele de tuse
disparind

CURS 3
Boala celiaca

Boala celiacă este o afecţiune multifactorială, autoimuna care apare la persoanele predispuse
genetic. Acesta este declanşată de factori de mediu bine identificati şi autoantigenii sunt, de
asemenea, bine cunoscuti. Boala afectează în primul rând intestinul subtire; progresiv aparind
aplatizarea mucoasei intestinului subtire .
Trei cereale conţin gluten şi sunt toxice pentru pacientii cu boala celiaca: grâu, secară, orz.
Susceptibilitatea genetică pentru boala celiaca este conferită de haplotipuri bine identificate în
sistemul antigen leucocitar uman (HLA) clasa II.
Aceste haplotipuri sunt exprimate pe celulele prezentatoare de antigen a mucoasei (celulele
dendritice cea mai mare parte); aproximativ 90% dintre pacienţii exprima heterodimer DQ2, şi
aproximativ 7% dintre pacienţii exprima heterodimer DQ8. Restul de 3% dintre pacienţi au
doar jumătate din heterodimer DQ2.
Boala celiaca poate aparea la orice etapă a vieţii, un diagnostic nu este neobişnuit la
persoanele în vârstă de 60 de ani.
Fiziopatologia
Boala celiaca este o boală autoimună, iar autoantigenul faţă de care actioneaza răspunsul imun
anormal este enzima tisulara transglutaminasa (TTG)
Glutenul este singurul factor major de mediu care declanseaza boala celiacă, avind o asociaţie
extrem de specifica, cu haplotipuri de clasa a II-a HLA DQ2 (haplotipuri DR-17 sau DR5 / 7) şi
într-o măsură mai mică DQ8, (haplotip DR-4 ).
Cunoştinţele ştiinţifice cu privire la patogeneza bolii celiace au crescut semnificativ în ultimii
ani; rolurile combinate ale imunitatii înnăscută şi adaptive sunt acum mai bine înţelese.
Imunitatea inascuta
Limfocitele intraepiteliale joacă un rol important în distrugerea celulelor epiteliale.
Prin receptorii specifici natural killer (NOK), exprimati pe suprafaţa lor , ele recunosc
complexul major de histocompatibilitate de pe suprafaţa enterocitelor cu leziuni de inflamaţie.
Interacţiunea duce la activarea acestor limfocite provocind moartea celulelor epiteliale. Acest
lucru este accentuat de interleukina (IL) -15, care este puternic exprimată în mucoasa
intestinala din boala celiacă.
Imunitatea cistigata
Răspunsul adaptativ imun la gluten, a fost bine descris, cu identificarea de secvenţe peptidice
specifice demonstrat în legatura specifica cu molecule HLA-DQ2 sau DQ8 şi în stimularea
gluten specifica a celulelor T CD4 .
In vitro, ele s-au dovedit a recunoaşte peptide specifice prin interacţiune cu molecule DQ2 sau
DQ8.
Glutenul este o macromoleculă complexa care conţine prolina in cantitate abundenta.
Glutenul este compus din glutenine şi gliadine.
Aceste gliadine sunt împărţite în alfa, gamma, şi fracţiunile omega.
Leziunea clasica de celiachie apare în intestinul subţire proximal cu modificări histologice
tipice de atrofie vilozitara, hiperplazie criptelor, şi o cresterea a limfocitelor intraepiteliale.
Trei etape distincte şi progresive din punct de vedere histologic au fost descrise in clasificarea
Marsh.
Acestea pot fi stadializate in 4 modificări histologice ale bolii celiace ,clasificate după cum
urmează:

• de tip 0 sau stadiul preinfiltrative (normal)

• de tip 1 sau leziune infiltrative (limfocite intraepitelial peste 40)
• de tip 2 sau leziune hiperplastice ( tip 1, plus cripte hiperplastice)
• Tipul 3 sau leziune distructiva(tip 2, plus atrofia vilozitara din ce în ce mai severa [numit 3a,
3b, 3c ])
Frecvenţă
Disponibilitatea unor teste serologice specifice si sensibile a făcut posibilă evaluarea
prevalenţei reale a bolii celiace prin detectarea cazurilor minim simptomatice sau
asimptomatice .
Boala celiaca are o prevalenţă foarte mare, aproape 1% din populaţia generală în întreaga
America de Nord.
Boala celiaca este la fel de comunaa în Europa, aşa cum este în America de Nord; estimările
recente sugerează că prevalenţa în Europa este de fapt în creştere.
Prevalenţa bolii celiace în alte zone ale lumii a fost mai puţin studiata. Cu toate acestea, datele
disponibile din America Latină, Africa de Nord, Orientul Apropiat şi Orientul Mijlociu, şi nord-
vestul Indiei, nu diferă semnificativ de cea observată în Europa şi America de Nord.
O excepţie notabilă este reprezentată de populaţia din Africa Sub-Sahariană, în cazul în care o
prevalenţă uluitoare de 5% a fost reportata.
Boala celiaca constituie astfel una dintre cele mai comune boli cronice induse genetic la nivel
mondial.
Cu toate acestea este considerata extrem de rara în Africa, China, Japonia în care prevalenţa
HLA a haplotipuri DQ2 şi DQ8 este neglijabila.

Mortalitatea / Morbiditatea
Rata morbidităţii in celiachie poate fi ridicata. Complicaţiile sale variază de la osteopenie,
osteoporoza sau ambele, pina la infertilitate la femei, statura mica, pubertate intarziata,
anemie, şi chiar afecţiuni maligne (în principal legate de tractul gastro-intestinal [de exemplu,
limfomul intestinal cu celule T]).
 Ca rezultat, mortalitatea generală la pacienţii cu boala celiaca netratata este crescuta.
 Dovezile sugerează că, de asemenea, riscul de mortalitate este crescut proporţional cu
întârziere de diagnostic şi în mod clar depinde de dieta, subiecţii care nu urmeaza o dieta
fara gluten au un risc crescut de mortalitate de 6 ori fata de cel al populaţiei generale
 Ratele crescute de deces sunt cel mai frecvent datorate afecţiunilor maligne intestinale care
apar în termen de 3 ani de la diagnostic.
 Sex
Cele mai multe studii indică o prevalenţă a sexului feminin, variind de la 1.5:1 la 3:1.
Vârstă
Boala celiaca poate aparea la orice etapă a vieţi. Clasic cazurile pediatrice apar de obicei la
copii cu vârsta între 9-18 luni. Ea poate să apară, de asemenea, la adulţi şi este de obicei
precipitata de un episod diareic caut sau de alte boli infecţioase intestinale.
 Boala celiacă poate să apară fără nici un simptom.
 Boala asimptomatica sau minim simptomatica este, probabil, cea mai comuna forma a
bolii, în special la copiii mai mari şi adulţi
 În prezent, 4 prezentari posibile ale bolii celiace sunt recunoscute, după cum urmează:
 Forma tipica: Această prezentare este în primul rând caracterizata prin semne şi
simptome gastrointestinale.
• Forma atipică: semnele gastrointestinale sunt minime sau absente, dar diverse
manifestari extraintestinale sunt prezente
Forma silentioasa: mucoasa intestinului subţire este deteriorata şi autoimunitatea
specifica celiachiei poate fi detectate in serologie, însă, nu sunt prezente simptome.
• Forma potentiala : Pacienţii sunt simptomatici, iar morfologia mucoasei este normala.
Aceste persoane au compatibilitate genetica cu boala celiaca şi pot avea, de asemenea,
serologie pozitivă autoimuna.
 Forma tipica de boala celiacă prezintă simptome gastro-intestinale care caracteristic apar
la varsta de 9-24 luni. Simptomele incep la momente diferite după introducerea de
alimente care contin gluten.
 Sugari şi copii mici de obicei se prezinta cu diaree cronică, anorexie, distensie abdominală,
dureri abdominale, creşterea în greutate deficitara sau pierdere în greutate şi vărsături.
 Malnutriţia severă poate apărea în cazul în care diagnosticul este întârziat. Schimbările de
comportament sunt frecvente şi includ iritabilitate şi o atitudine introvertita.
 Rareori, sugarii prezinta o criză celiacă, care este caracterizată prin diaree apoasa
explozive, marcata distensie abdominală, deshidratare, hipotensiune arterială, letargie şi,
deseori cu anomalii profunde electrolitice, inclusiv hipokaliemie severă.
 Copiii mai mari cu boala celiaca care prezintă manifestări pot avea debutul simptomelor la
orice varsta.
 Variabilitatea legata de vârstă de debut a simptomelor, depinde de cantitatea de gluten
din dieta si alti factori de mediu, cum ar fi durata alăptării.
 Simptomele gastro-intestinale la copiii mai mari sunt de obicei mai puţin evidente şi includ
greaţă, dureri abdominale recurente , balonare, constipaţie, diaree intermitenta.
 Formele atipice de prezentare

Un număr tot mai mare de pacienţi sunt diagnosticaţi fără manifestări tipice digestive la
varste mai mari.
 O presupunerea rezonabilă este că aproximativ 70% dintre pacienţii cu boala celiacă nou
diagnosticat nu prezintă simptome tipice majore gastrointestinale.
 O relaţie între vârsta de debut şi tipul de prezentare este de remarcat, la sugari şi copii
mici, simptomele gastro-intestinale şi eşecul cresterii predomina, în timp ce, în timpul
copilăriei, simptomele minore gastrointestinale, rate inadecvate de crestere in greutate şi
înălţime şi întârziere in aparitia pubertatii tind să fie mai frecvente.
 La adolescenţi şi adulţii tineri, anemia este cea mai comună formă de prezentare.
 La adulţi şi la vârstnici, simptomele gastro-intestinale sunt mult mai răspândite, deşi ele
sunt adesea minore.
 Manifestari extraintestinale de boala celiacă.
• Dermatita herpetiforma: o erupţie pe piele de vezicule la nivelul coatelor, genunchilor,
feselor asociate cu imunoglobuline (Ig) A in depozite in derm.Dermatita herpetiforma
este o situaţie rară în copilărie şi este descrisa aproape exclusiv la adolescenti si adulti.
• hipoplazie a smaltului : aceste defecte ale smalţului implica doar dentiţia permanentă
şi poate fi singura manifestare de boala celiacă. Adesea, simptomele gastro-intestinale sunt
minime sau absente.
• anemie cu deficit de fier: În mai multe studii, anemie feripriva, care este rezistenta la
suplimentarea fierului oral este, se pare cea mai frecventă manifestare extraintestinala ale
bolii celiace la adulţi. Cu toate acestea, la copii, deficitul de fier este rar văzut ca singurul
semn, deşi anemie este comuna.
 • statură mica şi pubertate întârziată: statura mica poate fi singura manifestare de boala
celiacă. Mai mult de 10% din copiii cu statura mica fara etiologie pot avea boala celiaca
care poate fi detectata pe teste serologice.
 Unii pacienţi cu statura mica, de asemenea, au afectata producţia de hormon de creştere în
urma testelor de stimulare- provocare; această producţie revine la normal atunci cand
pacientul este pus pe o dieta fara gluten.
 Adolescentele cu boala celiaca netratata pot avea debutul menarhei intirziat .
 Hepatita cronica şi transaminaze mari: Pacientii cu boala celiaca netratatea au frecvent
niveluri crescute ale transaminazelor (alanin aminotransferazei [ALT], aspartat
aminotransferaza [AST]). Peste 9% dintre pacienţii cu niveluri crescute ale
transaminazelor de etiologie neclara pot avea boala celiaca silentioasa .Biopsia hepatică
la aceşti pacienţi a evidenţiat hepatita nespecifica reactiva. În majoritatea cazurilor,
enzimele hepatice se normalizeaza pe o dieta fara gluten.
• Artrita şi artralgii: artrita poate fi o manifestare comună extraintestinala la adulţii cu
boala celiacă.
 3% dintre copiii cu artrita cronică juvenilă poate avea boala celiaca.
• osteopenie şi osteoporoză: Aproximativ 50% din copii şi 75% dintre adulţi cu celiachie
au un nivel scăzut al densitatii minerale osoase la momentul diagnosticului; această
densitate scăzută ajunge la grade severe, inclusiv osteoporoza. Densitătea minerala osoasa
se îmbunătăţeşte la cei mai mulţi pacienţi la dietă fără gluten şi revine la normal la 1 an de
la începerea dietei la copii. Cu toate acestea, răspunsul la dieta poate fi mult mai puţin
marcat la adulţi.
 Probleme neurologice:celiachia poate provoca calcificări occipitale, poate apare si
epilepsie rezistenta la terapie dar care poate beneficia de o dieta fara gluten, dacă este
începuta la scurt timp dupa debutul convulsiilor. Asocierea cu ataxie cerebeloasă este bine
descrisă la adulţi.
• Tulburări psihice: Deşi un număr mare de probleme de comportament şi tulburări
psihice (de exemplu, autism, deficit de atenţie cu tulburări de hiperactivitate) au fost
considerate a fi cauzate de boala celiacă, nici o dovadă nu a fost concludenta.
 Cu toate acestea, boala celiaca poate fi asociata cu unele tulburări psihice, precum depresia
şi anxietatea. Aceste pot fi severe şi, de obicei, pot să răspundă la o dieta fara gluten.
 - infertilitatea: rapoartele au indicat ca mai mult de 6% din femeile care au infertilitate
sau avorturi spontane repetate au celiachie.
 Boli asociate
Boala celiaca este, de asemenea, asociata cu boli autoimune şi sindroame genetice (de
exemplu, sindromul Down, sindromul Williams, sindromul Turner).
 Asocierea de boala celiacă cu boli autoimune este bine cunoscut. O puternică corelaţie
pozitivă între vârsta la momentul diagnosticului şi prevalenţa bolilor autoimune (de
exemplu, diabet zaharat de tip 1, tiroidită, alopecie) este recunoscută, aceasta sugerează că
ingestia continuă de gluten înainte de diagnostic poate induce dezvoltarea condiţiilor de
aparitie a alte boli autoimune.

• Diabetul zaharat tip 1

◦ Aproximativ 10% dintre pacienţii cu diabet zaharat de tip 1 au modificari tipice de boala
celiacă pe probele de biopsie duodenala.
◦ Multe persoane cu diabet zaharat de tip 1, care iniţial au avut rezultate negative la testul
serologic pentru boala celiaca au avut rezultate pozitive în cele din urmă, acest aspect
evidenţiază nevoia pentru testarea repetată.
 De obicei, diagnosticul de diabet zaharat precede boala celiaca cu mai multi ani, boala
celiaca la aceşti pacienţi prezintă cel mai frecvent simptome usoare gastro-intestinale sau
sunt absente.
 Deoarece unele dintre aceste simptome sunt, de asemenea, observate la pacienţii cu diabet
zaharat (de exemplu, balonare, diaree), diagnosticul de boala celiacă poate fi ratat excepţie
face cazul în care se efectuează screening.
◦ Astfel, pacienţii cu diabet zaharat de tip 1 trebuie sa faca screening pentru boala celiaca.
 sindromul Down
◦ prevalenţa sindromului Down in boala celiaca este de 8-12%.
◦ Majoritatea pacientilor cu sindrom Down care au boala celiaca au unele simptome gastro-
intestinale, cum ar fi balonarea abdominala, diaree intermitentă, anorexie sau eşecul
cresterii
 Cu toate acestea, aproximativ o treime din aceşti pacienţi nu au simptome gastro-
intestinale.
◦ Ca şi în cazul pacienţilor care au diabet zaharat de tip 1, testare serologică periodica este
indicată doar la pacienţii cu sindrom Down, care sunt genetic compatibili cu boala celiaca
(de exemplu, cei care fie au DQ2 HLA sau DQ8).
◦ O strategie similara ar trebui aplicate pentru pacienţii cu sindromul Turner sau sindromul
Williams, la care o incidenţă crescută a bolii celiace a fost de asemenea raportata.
 Semne fizice
 depind de gradul de boala celiacă.
 vărsături sau diaree pina la deshidratare.
• aftele orale sunt mai frecvente decât la populaţia normală.
• hipoplazia smaltului dentar este o constatare extrem de specifica, dar relativ mai puţin
frecventa.
• balonarea abdomenului este o constatare relativ comuna .
• hipotrofia musculara este o constatare evidentă, dar mai puţin frecventa şi este parte a
malnutriţiei care apare din cauza malabsorbtiei.
• boala celiaca poate să apară la persoanele asimptomatice, fără semne pozitive clinice.
 Alaptarea are un rol protector .
 Introducerea glutenului în timp ce copilul este alăptat are un puternic efect protector. În
plus, acum dovezile sugerează că (vârsta ≤ 3 luni) prima expunere la gluten poate favoriza
aparitia bolii celiace la indivizii predispusi.
 Cantităţi mari de gluten dupa înţărcare sunt asociate cu un risc crescut de a dezvolta boala
celiacă. În cele din urmă, repetate infectii cu rotavirus în copilărie par a fi asociate cu un risc
mai mare de autoimunitate si in a dezvolta boala celiacă la cei predispusi genetic.
 Studii de laborator
 Modificările histologice ale mucoasei in boala celiaca sunt caracterizate de o deteriorare
progresivă a arhitecturii vilozitatilor asociată cu o creştere progresivă în lungime a
criptelor şi densitatea limfocitelor intraepiteliale.
 Mai multe probe de biopsie (cel puţin 4) sunt recomandate, deoarece modificarile
mucoasei intestinale din boala celiaca pot fi neuniforme şi zone de atrofie vilozitara pot fi
adiacente la zone normale.
 Răspunsul clinic şi de laborator la o dieta fara gluten este demonstrat. În special,
autoanticorpi pozitivi (anticorpi anti-TTG sau antiendomisium) trebuie să se normalizare
progresiv.
În practica clinică, testele serologice pentru boala celiaca sunt utile în identificarea copiilor
care au nevoie de biopsie pentru diagnostic. În plus, aceste constatări serologic de testare
sunt de susţinere a diagnosticului şi pot avea un rol în monitorizarea răspunsului la
tratament.
 Determinarea anticorpilor anti transglutamnaza si a celor antiendomisium sunt ambele
extrem de sensibile şi foarte specifice, cu valori pentru ambele de peste 96% în majoritatea
studiilor.
Studii radiologice
Radiografia tractului gastrointestinal este în mod clar nespecifica şi nu este indicata.
Proceduri
Cele mai multe centre includ biopsie de diagnostic în timpul EDS. Obţinerea de cel puţin 4
probe de biopsie din bulb şi de la duoden este foarte recomandata, deoarece modificările
mucoasei în boala celiacă poate fi neuniform.
 Colonoscopia poate fi indicată în cazul în care apar scaune cu sange sau dacă apar
simptome de colita .
 Tratament
 Dietetic-regim fara gluten toata viata .
 Tratamentul bolilor asociate :-anemie , malabsorbtie ,rahitism , hepatitei reactive ,

CURS 4
Stomatitele la copil
 Definitie
 Inflamarea mucoasei bucale, caracterizată prin mai multe ulceraţii in interiorul gurii
frecvent dureroase .
Poate duce la aportul oral scăzut de lichide si alimente şi deshidratare .
EPIDEMIOLOGIE
Stomatita aftoasa recurenta este cea mai comună forma de ulcere dureroase orale.
Prevalenţa
* 37% din copii de vârstă şcolară au raportat cel putin un episod .
.Vârstă
- Vârful de vârstă este in a doua decadă de viata .
- Crizele pot recidiva
infecţia virală este cauza de stomatită cea mai frecventa din cele infectioase.
 33% dintre copii intre 5 - la 17 de ani au raportat un episod de herpes labial recurent
 Herpangina (boli febrile acute asociate cu leziuni în orofaringe posterior) şi boala mână-
picior-gură sunt destul de frecvente la copii mici .
Focare de stomatită acute cauzate de herpangina sunt
cel mai probabil să apară toamna şi la începutul verii .
Boala gura –mina –picior este cel mai probabil să apară primăvara şi vara
 Stomatită poate apare si ca o manifestare a unei boli sistemice
Aproximativ 15% dintre pacienţii cu ulcere aftoase şi
alte simptome au o tulburare sistemica.
Febra periodica însoţita de stomatită aftoasă , faringită
şi adenopatie cervicala poate fi incadrata in un sindrom
relativ nou diagnosticat(sdr.Marshall) .
 ETIOLOGIE
Stomatită poate fi o entitate sau poate fi un simptom al unei alte afectiuni.
Stomatita aftoasa recurenta este o afecţiune benignă caracterizată prin afte dureroase
orale care apar la intervale neregulate de timp
Cele mai multe cazuri sunt idiopatice , aparind la copii sanatosi
Etiologia exacta nefiind cunoscuta .
Interventii medicale care pot asocia stomatita recurenta .
Chimioterapia şi radioterapia perturba integritatea mucoasei bucale determinid
descuamare cu aparitia ulceraţiilor;descuamatii si infectii ale gurii atât dobândite dar şi cu
flora endogena.
Unele medicamente pot duce la uscarea mucoasei şi dezvoltarea de stomatită aftoasă .
- inhibitorii 2-ciclo oxigenazei
- Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene
 FACTORI DE RISC
Factori declansatori
Stresul
Factori genetici, hormonali şi imunologici
Traumatismele
Fumatul
Virusuri Herpes simplex ,varicelo-zosterian subtipuri diverse de coxsackie (herpangina –
Coxsackie A 16 este cea mai frecventa cauza )dar si alte subtipuri enterovirale au fost
implicate ca agenţi cauzali.
- Rubeola
- Epstein-Barr virus
-HIV
Traumatismele locale
- Secundar dupa muscarea mucoasei
-Frecare de la aparate dentare
Riga-Fede sindrom (rar)
- Formarea de leziuni ulcerative a buzei inferioare ,frenului lingual, şi fetei ventrale a limbii
secundare frecarii repetate a dinţilor de mucoasa . Apare mai ales la copii de 6-8 luni ,
coincide de obicei cu aparitia primilor dinti .
 Expunerea la iritanti
- căldura excesivă
-rece
- substanţe acide sau alcaline
-fumul de tigara ,determina leziuni orale la copiii mai mari ,de vârstă şcolară .
-abuzul de apa de gura cu conţinut de alcool ridicat
Stomatită alergică de contact necesita o reactie de hipersensibilizare de tip intirziat
pentru a se instala ,
- Conservanţi şi arome orale (de exemplu, scorţişoară, mentă) care pot provoca o reacţie de
tip ulcerativ.
 -metale-nichel din instrumentele dentare
 Tulburări sistemice
Bacteriile
-Borrelia vincentii şi Fusobacterium dentium sunt cauze de inflamaţie orale cunoscut sub
numele de gingivita ulcero-necrozanta ,
-sifilisul,
-Gonoreea
- Tuberculoza
Ciuperci
- cauze rare de stomatita la copii sănătoşi
-Candida albicans .Infecţia este comună în nou-născut.
- histoplasmoza. Poate apare la copiii sanatosi si produce
ulceraţii ale mucoasei împreună cu alte manifestări sistemice.
• Stomatita aftoasa recurenta
• Semne si simptome
-Leziunile orale sunt constatare numai la examenul fizic.,ulcere dureroase pe suprafata
bucala, labial precum şi sublingual . Sunt 3 tipuri clinice distincte :
-forma minora
-leziuni mici, rotunde, sub forma unor cratere, <5 mm în diametru şi
inconjurat de un halou eritematos care se vindeca în 1-2 săptămâni
- forma majora
-leziunile> 5 mm, care de multe ori lasa cicatrici si care se vindeca in mai mult de 6
săptămâni
- forma herpetiforma
-aspectul herpetiform-ca de focare multiple, mici de forma unor pete
-vindecare în 7-10 zile
- nu sunt cauzate de virusul herpes
Copiii nu au si alte probleme de sanatate de obicei .

• Virus Herpes simplex de tip I care determina

- Febră, stare generală de rău, durere în gât şi adenopatie cervicală .
Veziculele se pot dezvolta oriunde oral , de obicei în orofaringe anterior şi mucoasa bucală
- gingile pot fi umflate şi eritematoase
-perioral pot fi de asemenea, vezicule şi ulcere mici care se pot uni şi să continue să apară
in săptămânile viitoare.
-durere orala are drept rezultat anorexie şi deshidratare
-rezoluţie spontană în 7-10 zile.
• Coxsackie virus
Herpangina
-Ulcere înconjurat e de halouri eritematoase situate în orofaringele posterior
-Rezoluţie spontană în 3_5 zile
Boala gura-mina -picior
-Împreună cu leziuni ale oro-faringelui posterior ,apar macule roşii sau vezicule pe
palme, talpi şi fese.
-halouri eritematoase inconjoara maculele .
-evolueaza timp de o saptamina dupa care se vindeca spectaculos
-se asociaza cu febră, stare generală de rău, disfagie şi poate duce la deshidratare la
copii.
• Gingivita ulcero-necrotica
-gingiile sunt dureroase ,eritematoase si friabile .
 -tesutul necrozat se acumulează ca pseudomembrane peste suprafaţă gingivala.
-halena necrotica .
-febră, stare generală de rău, anorexie şi deshidratarea pot fi prezente.
• Candidoza bucala
-pete albe pe multe zone din suprafeţele mucoasei orale.
- in cazul în care pata alba este fragmentata şi îndepărtata, o ulceraţie va fi prezent la baza.
- dermatita de scutec poate fi de asemenea prezenta.
Stomatită de contact
-se poate prezenta în 4 moduri diferite
- leziuni rosii intens pe o mucoasa eritematoasa .
-leziuni albe şi leucoplazie
- eroziuni şi ulceratii
Nu sunt însoţite de obicei de durere şi senzatie de arsura la nivelul gurii .
Poate apare si asociata altor afectiuni sistemice.
- pacienţii imunocompromişi pot prezenta
-episoade mai frecvente şi mai severe
-se vindeca mult mai greu .
-uneori manifestarile aftoase pot ascunde afectiuni grave sistemice .
Sindromul PFAPA(Marshall)
-febra recurenta la fiecare 4-6 săptămâni cu debutul în primii 6 ani de viata .
- stare generală de rău , anorexie, dureri de cap, dureri abdominale si artralgiile sunt
prezente.
-simptomele se rezolva de obicei in o saptamina .
-Copilul are rezoluţia completă a simptomelor intre recurente .
• Diagnosticul diferenţial
stomatita recurenta infectioase- virusuri - Herpes simplex de tip I, varicelo-zoster,
coxsackie
-alte enterovirusuri,rubeola ,Ebstein -Barr
-bacterii -B vincentii , F dentium ,sifilis,b.Koch,gonoree
- ciuperci – Candida,histoplasmoza
stomatita de contact iritanta
stomatita de contact alergica
stomatita indusa iatrogenic
din tulburări sistemice
-sindromul Behcet
- Boli inflamatorii cronice ale intestinului
- Boala celiaca
-Diabetul zaharat
-lupusul eritematos sistemic ,sclerodermia ,dermatomiozita
-granolomatoza Wegener,
- sindromul PFAPA
- neutropenia ciclica
-deficiente nutritionale ,
-afectiuni dermatologice .
• Examene paraclinice
- In cele mai multe cazuri, nu sunt utile în diagnostic sau pentru tratament.
-electrolitii serici la pacienţii cu deshidratare severă în timpul procesului de
rehidratare.
-daca este o stomatita recurenta frecventa sau rebela la tratament ,daca sunt
 prezente leziuni genitale sau sistemice, o evaluare pentru cauza de bază poate include:
-VSH, hemoleucograma completa ,
-Nivelul seric de:
- fierului ,
- folatului,
- Vitaminei B12,Zn,
-ac antinucleari,HIV,celiachie .
• TRATAMENT
Obiectivele de tratament
-Ameliorarea durerii
-Prevenirea deshidratare
TRATAMENTE SPECIFICE
-reducerea durerii
-pe cale sistemica ibuprofen ,acetaminofen, opiacee sau
-Aplicarea substanţelor de contact
- spalaturi cu ser fiziologic
- Hidroxid de aluminiu cu difenhidramină- hidroxid magnesium lidocaină –
in diferite preparate ,
-Benzocaină
-Kaolin
-Pectine
Atentie la folosirea excesiva a acestor medicamente care pot agrava simptomele .
• Anestezicele locale pot fi folosite cu succes dar pot induce risc de aspiratie ,pierderea
reflexelor protective ,si pot avea toxicitate prin absorbtia excesiva prin mucoasa inflamata .
• Tratamentul antibiotic este limitat la cei cu gingivita ulcero-necrotica
-solutii de clatit gura cu clorhexidina
-antibiotice sistemice –din grupul penicilinelor ,
Pentru cei cu stomatita herpetica poate fi folosit aciclovirul .
Pentru cei cu PFAPA,prednison 1-2 mg /kg /zi 5 zile
• Se interneaza cei deshidratati pentru reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica.
• Control la chirurg BMF sau ORL daca ;
-cauza este necunoscuta ,
-persista peste 2 saptamini ,
-este necesara biopsia (in special pentru cei care fumeaza )
Cei care au si semne generale sau avem suspiciuni in legatura cu cauza trebuie vazuti si de
-gastroenterolog ,imunolog,reumatolog ,dermatolog, oftalmolog .
 Mijloace de prevenire:
-igiena orala riguroasa ,
-evitarea fumului de tigara ,
-evitarea expunerii la factorii care pot determina RAS
-terapie de durata cu aciclovir pentru cei cu recidive frecvente cu herpes,

• DEFINIŢIE
Lezarea caustica a esofagului este o mare, dar prevenibila afectiune pediatrica .
Epidemiologie
Prevalenţa :20% din ingestiile de caustice determina leziuni esofagiene .
În 2003 substanţele de curăţare au fost pe locul 2 din cele mai frecvent implicate în
determinarea leziunilor esofagiene .(9,7% din total).
 Varsta - 39% apar la copii <3 ani.
-52% <6 ani.
Sex -<13 ani, cele mai multe leziuni caustice apar la baieti .
-este inversata in timpul adolescentei, cind tentativele de sinucidere sunt mai frecvente la
fete .
• Etiologie
Mulţi agenţi de uz casnic pot cauza leziuni caustice
Acizii si bazele pot induce un pilorospasm,astfel rezultând
o retinere prelungita a acestor agenti caustici în antrul gastric şi determinind leziuni
extinse la acest nivel .
• Acizi
Acid clorhidric :din substantele de curatat podeaua ,din substantele de igiena pentru baie
,de curatat metale
Acid fluorhidric
Acid sulfuric :din bateriile auto ,agenti de desfundat canalele ,
Acizi au tranzit rapid esofagian şi provoca leziuni mai mult la stomac sau intestin.
Studii recente au relevat faptul că acizii pot cauza leziuni extinse esofagiene la fel ca bazele
.
Acizii pot provoca necroza de coagulare determinind formarea de escare ce poate limita
pătrunderea în mai profunzime in ţesuturi.
• Alcali
Amoniacul din :substantele de curatare a baii ,
- vopselele de par
- decapanţi de podea
-detergenti pentru geamuri,sticla ,
Hidroxid de sodiu
- Detergenţi
- Vopsea
-substante pentru desfundarea tevilor
- de curatat cuptorul .
Boraţi, carbonaţi, fosfaţi de sodiu din:
-detergenti ,detergenti pentru masina de spalat vase sau cei lichizi pentru
rufe determina de obicei leziuni usoare care se vindeca de obicei fara complicatii .
• Hipocloritul de sodiu din :
- înalbitorii de uz casnic sau decoloranţii rareori a fost asociat cu leziuni
severe esofagiene din cauza concentratiei lor scăzute.
Alcalii solizi, din baterii, tind să se depună şi pot provoca arsuri focale şi perforaţii la
punctul de impact.
Alcalii puternici provoca necroza de lichefiere.
Acest lucru permite o penetrare a agentului corosiv transmural prin esofag şi în ţesuturile
adiacente mediastinale.
Produc energie termică şi tromboza vaselor mici
putind duce la: gangrena,perforare, mediastinita,
-fibroza severă urmata de strictura esofagiana .

Are vâscozitate mare cea ce determina un tranzit incetinit prin esofag.

Lezarea ţesuturilor este rapidă, în primele minute, dar poate
continua ore cauzind prejudicii suplimentare .
Leziunile provocate de leşie au loc în 3 etape.
-o fază acută necrotică :de obicei dureaza 24-96 ore de la ingestie
-o intensa reacţie inflamatorie cu aparitia de tesut neviabil.
-o faza de ulceraţii şi granulare :incepe la 3-5 zile
-tesuturile superficiale necrozate sunt eliminate şi sunt înlocuite cu un
tesut de granulatie ulcerat si inflamat.
- vindecarea se face cu ţesut lipsit de colagen si foarte putin rezistenta la
rupere.
Deşi perforatie poate apărea în orice moment în timpul
primelor 2 saptamini după ingestie, în această fază (10-12 de zile)
esofagul este cel mai vulnerabil.
- o faza de cicatrizare : incepe în a treia săptămână după ingestie
-cind apare retractia leziunilor pot apare stricturi cu modificarea
presiunea sfincterului esofagian inferior, conducând la reflux gastroesofagian.
• SEMNE SI SIMPTOME
-Nu sunt simptome, semne, sau o combinaţie pentru a prezice cu exactitate gradul de
afectare esofagiene după ingestia de corozive .
Simptomele :-dureri sub forma de arsura a gurii si a buzelor
-hipersalivaţie
-dificultati de inghitire .
Absenţa durerii nu exclude o afectare importanta.
Epiglotita sau edemul corzilor vocale poate duce la:
-stridor
- disfonie
-afonie
Durerile intense substernale sau dureri de spate, de obicei, rezulta din ruperea
esofagului sau datorita mediastinitei .
Durerile epigastrice acute pot indica perforaţia gastrică.
Prezenţa febrei este puternic corelat cu leziuni importante.
Absenţa arsurilor bucale nu exclude o lezare a esofagului.
- 20-45 % din pacientii cu arsuri esofagiene nu au nici o leziune la nivelul
cavitatii bucale .
Prezenta leziunilor in cavitatea bucala nu inseamna sigur o lezare a esofagului .
-70%din pacientii cu leziuni bucale nu au afectare a esofagului
• Diagnosticul diferenţial
Orice încercare ar trebui să fie facuta pentru a identifica agentul ingerat.
In cazul copiilor mici, părinţii sunt de obicei conştienţi si aduc produsul ingerat.
In intenţie de sinucidere, agentul caustice poate fi necunoscut.
Examene paraclinice .
Radiografia toracică, poate identifica:
- aspiratie concomitenta
-emfizem subcutanat cervical
-pneumomediastin,
Proceduri diagnostice
Laringoscopia
Dupa ce pacientul este stabilizat, caile aeriene şi gastro-intestinale sunt inspectate.
Dovada unei arsuri supraglotice sau epiglotice indică un risc pentru obstrucţia cailor
aeriene şi necesită o intubare endotraheala.
• Endoscopia digestiva superioara .
Odată integritatea cailor aeriene confirmată, endoscopia ar trebui să fie efectuata
 pentru a stabili importanţa leziunilor chiar şi în absenţa arsurilor orofaringiene
* peste 50 % din victimile unei ingestii caustice nu au nici o dovadă de deteriorare a
tractului gastro-intestinal. Dar mulţe au leziuni importante esofagiane în absenţa unor
leziuni orofaringene.
Esofagoscopul flexibil este de preferat pentru a minimaliza riscul de perforatie iatrogenă .
• CLASIFICARE
dupa gradul de afectare pot fi clasificate în mod similar cu cel al arsurilor termice ale pielii
şi au implicaţii similare prognostic.
* Grad 0: normal
* Gradul I: hiperemia mucoasei şi edem
* Grad IIa: hemoragie mucoasei, exudat superficial
ulceraţii şi formarea de pseudomembrane
* Gradul IIb: aceeaşi ca IIa, plus ulceratii profunde sau circumferenţiale
Gradul IIIa : ulceratii profunde şi necroze, hemoragie masivă,obliterarea lumenului,
carbonizare şi perforare
Grad IIIb: necroza extensiva
• TRATAMENT
• Terapia depinde de gradul atribuit la endoscopie.
Fara leziuni sau leziuni de gradul I
- Internate şi observate pentru 24-48 de ore
Multe leziuni grave.
- la unitatea de terapie intensiva pediatrica pentru
monitorizare şi tratament de urgenţă cu o atenţie deosebită la ABC-ul (căilor respiratorii,
respiraţie, şi
circulatiei)
Stridorul sau afonia indica afectarea laringiana
şi poate necesita intubare de urgenţă .
Ocazional, distrugerea severa laringiana necesită
cricotiroidotomie de urgenţă sau traheostomie.
Acces vascular adecvat pentru a permite corectarea
hipovolemie sau a hipotensiunei arteriale
Plasarea tubului nasogastric nu este recomandată
de obicei, deoarece aceasta poate fi asociată cu formare de stricturi ulterior.
• Indicatii generale initiale :
* Nimic per os
-reechilibrare lichidiana
* Suportul nutriţional prin nutriţia parenterală totală
* tratamentul durerii.
: Terapia antimicrobiană
După întreruperea barierei mucoasei prin ingerare de caustice,translocaţia bacteriană şi
invazie bacteriena secundara este probabila.Justificindu-se inceperea antibioticoterapiei.
Atentie deosebita pentru mediastinita sau infecţie sistemică trebuie să fie menţinută.
Nutriţie
- nutriţie parenterală pentru pacienţii cu leziuni de gradul II şi III nimic per os până la
disparitia disfagiei şi daca nu există dovezi clinice sau radiografice de deteriorare.
• Inhibitorii pompei de protoni trebuie folositi.
Prin pierderea sfincterului esofagian apar secundar leziuni esofagiene determinate de
refluxul acid care poate agrava leziunea initiala si poate instaura strictura.
Utilizarea de corticosteroizi pentru a limita fibroza este discutabila. Cele mai multe studii
 au demonstrat lipsa de beneficii dovedite.Posibilele efecte adverse argumentind
nefolosirea de rutină.
Lavajul gastric şi emeticele ar trebui să fie evitate, din cauza riscului de afectare
suplimentara a esofagului cu agentul coroziv ingerat.
Orice încercare de a neutraliza un agent caustic ingerat reprezintă un pericol suplimentar
pentru ca rezulta reacţii exoterme care frecvent exacerbeaza arsurile.
Cărbunele activat, nu este recomandat, este ineficient şi ascunde vizualizare endoscopică.
Introducerea unui tub nasogastric ar trebui să fie amânata deoarece este de risc de
perforatie esofagiana.
• Urmarirea pacientului.
-dupa arsurile de grad I sau IIa stricturile sunt rare ,nu sunt necesare examinari radiografice .
-dupa cele de grad II b sau III tranzitul baritat este necesar dupa 2-4 saptamini . Apoi anual
sau bianual.
Complicatii
-stricturi
-obstructie gastrica
-carcinom esofagian

CURS 5
Boala Crohn
 Boala Crohn este o boala cronica inflamatorie intestinală.
 Boala Crohn are o frecvenţă sporită în rândul copiilor de toate vârstele. Aproximativ 20-
30% dintre toţi pacienţii cu boală Crohn au mai puţin de 20 de ani. Boala a devenit una
dintre cele mai importante boli cronice care afectează copii şi adolescenţi.
- Faţă de simptomele comune GI de diaree, sângerări rectale şi dureri abdominale, copii
prezinta de multe ori eşecul creşterii, malnutriţie, întârziere pubertara si demineralizare
osoasa.
 Patogeneza bolii Crohn este multifactoriala.La un individ predispus genetic, un factor
declansator determina un răspuns imun alterat care duce la inflamatia cronica a
intestinului.
 Deşi etiologia factorilor de precipitare este necunoscuta, bacteriile intraluminale sau
antigeni specifici sunt considerati a fi implicati.
-Inflamaţie cronică determinata de activarea celulelor T conduce la o lezare ţesuturilor
,astfel citokine Th1, cum ar fi interleukina (IL) -12 şi factorul de necroză tumorală (TNF)-
alfa stimuleaza raspunsul inflamator. Celulele inflamatorii recrutate de către aceste
citokine elibereaza substanţe nespecifice inflamatorii, inclusiv metaboliţii ai acidului
arahidonic, proteaze, factorul de activarea trombocitelor şi radicali liberi, care au ca
rezultat un prejudiciu direct asupra intestinului.
 Constatările macroscopice endoscopice ale intestinului subtire , colonoscopia sau
intervenţii chirurgicale includ diferite grade de edem, eritem, ulceraţii, friabilitate,
ingrosarea peretelui intestinului şi mezenterului şi extinderea de leziuni pe suprafaţa
seroasa a intestinului .
Zonele de inflamatie pot apare oriunde în tractul superior sau inferior ale tubului digestiv
si sunt caracteristice bolii Crohn, spre deosebire de inflamaţie difuză colonica continuă
găsita in colita ulceroasă (UC).
 Constatările microscopice pe mucoasa intestinala constau de inflamatie cronica, cu
distorsiuni arhitecturale .
Caracteristicile histologice ale colitei cronice sunt atrofia criptelor şi infiltratul limfatic.
 Granuloamele sunt, uneori, prezente în boala Crohn, dar niciodată în UC; prezenţa lor poate
fi utilă în a distinge între aceste două entităţi.
 Frecvenţă
De-a lungul ultimelor decenii, incidenţa bolii inflamatorii intestinale (boala Crohn, în
special) a crescut foarte mult.
 Frecventa maxima în America de Nord pentru copiii cu vârsta între 10-19 ani este estimat
la aproximativ 3,5 cazuri la 100.000 locuitori.
Rata de boala Crohn în Europa şi Canada este de 2.1 - 3.7 cazuri la 100.000 locuitori, ceva
mai mari în regiunile nordice decât in regiunile sudice.
 Boala Crohn este rară în Africa, Asia şi America de Sud.
Mortalitatea / Morbiditatea
Decesul din cauza bolii Crohn este extrem de rar la copii şi adolescenţi. Complicatiile bolii
Crohn pot duce la spitalizari prelungite, interventii chirurgicale, deficit de creştere,
malnutriţie, întârziere pubertate şi calitatea scăzută a vieţii.
 Boala Crohn este mai frecvent la albi decât la negri şi este rară la copii din Asia şi hispanici.
Sex
Frecventa la femei este de 1.1-1.8 ori mai mare decât la bărbaţi. În Statele Unite, raportul
copiii de sex masculin-la-feminin în 2003 a fost de 1.6:1.
Vârstă
Rata de boala Crohn atinge apogeul în prima decada, a doua şi a treia de viata. Al doilea
varf, mai mic, apare la adulţii cu vârsta de 60-80 de ani. Aproximativ 25% din toate cazurile
de boli inflamatorii intestinale sunt diagnosticate înainte de vârsta de 20 de ani.
 Clinica
Istoric
Pacienţii cu suspiciuni de boală Crohn (CD), ar trebui să fie iniţial evaluate de echipa de
îngrijire medicală primară. Simptomele pacienţilor ar trebui să se obţină în detaliu.
 Un istoric medical,o analiză detaliată clinica şi istoricul medical familiei ar trebui să fie
obţinute de asemenea . Parametrii de creştere ar trebui să fie cunoscuti.
Într-o serie mare de copii şi adolescenţi cu boală Crohn de la Spitalul pentru copii bolnavi
din Toronto (n = 386), distribuţia de simptome la prezentare a fost, după cum urmează:
dureri abdominale la 86%, pierderea in greutate la 80%, diaree la 78%, sânge în scaun în
49%, leziuni perianale la 44%, şi febră în 38% .
Localizarea şi extinderea bolii determină în primul rând prezentarea pacientului la medic.
Ileonul terminal este implicat la 50-70% din copii. Mai mult de jumătate dintre aceşti
pacienţi au, de asemenea, inflamaţie în diferite segmente ale colonului, de obicei, colon
ascendent. În general, copiii par a fi mai predispuşi decât adulţii să aibă o implicare a
colonului; aproximativ 10-20% au izolat boli de colon. Inflamaţie gastrica, inflamaţia
duodenala, sau ambele pot fi observate în mai mult din 30-40% din copiii cu boala Crohn.
 Boală Crohn a intestinului subţire:
 Copiii au de obicei prezente dovezi de malabsorbţie, inclusiv diaree, dureri abdominale,
incetinirea creşterii, scădere în greutate şi anorexie. Iniţial, aceste simptome pot fi destul
de subtile.
 Debutul deficitului de creştere este de obicei insidioas, de aceea orice copil sau adolescent
cu modificări persistente în creştere ar trebui să facă o evaluarea adecvată de diagnostic
pentru boala Crohn. Insuficienţă creşterii poate preceda simptome gastro-intestinale cu ani
inainte de diagnostic.
• Boala Crohn cu manifestari colonice :
 din punct de vedere clinic nu se deosebeşte de colita ulceroasă (UC), cu simptome de
diaree mucopurulenta sanguinolenta , crampe dureri abdominale şi urgenţa de a defeca.
 Boala Crohn si manifestarile perianale:
 implicarea perianal include leziuni simple ale pielii, fisuri, abcese şi fistule. Simptomele de
defecare dureroase, sângerare rectală şi durere perirectala , eritem şi poate să apară fără
implicarea simptomatica în orice altă zonă a tractului gastrointestinal. Perineul ar trebui să
fie inspectat la toţi pacienţii care prezintă semne şi simptome ale bolii Crohn, deoarece
anomalii detectabile în această regiune creşte substanţial suspiciunea clinică a bolii
inflamatorii intestinale.
• Boala Crohn la nivelul gatrointestinal superior : Pacienţii cu această boală pot prezenta
greaţă, vărsături, dureri abdominale ca simptome dominante.
 Semne fizice
Manifestarile la examenul fizic depind de durata şi extinderea bolii şi manifestările
extraintestinale.
O evaluare atentă a creşterii şi dezvoltării este o parte importantă de evaluare a pacientului
pediatric.. Cel mai sensibil indicator de anomalii ale creşterii este o scădere a vitezei de
crestere.
• Semnele vitale sunt de obicei normale, deşi tahicardie poate fi prezenta la pacienţii
anemici. Febră intermitentă cronica este un semn comun la prezentare.
• Greutatea corporală şi înălţimea poate evidentia pierdere în greutate şi întârzierea
creşterii.
• semnele abdominale pot varia de la normal pina la cele ale unui abdomen acut,
sensibilitate abdominală difuză este adesea prezenta.
 Plenitudine sau o masă discret poate fi apreciată, de obicei în cvadrantul drept de jos a
abdomenului, care poate reprezenta o buclă palpabila ingrosata a intestinului.
Semnele perianale sunt prezente la aproximativ 45% dintre pacienţi.
• întârzierea pubertara poate preceda aparitia simptomelor intestinale, precise şi
stadializarea Tanner ar trebui să fie o parte a examenului fizic de rutină.
• Cele mai frecvente manifestari cutanate ale bolii Crohn sunt eritemul nodos si pyoderma
gangrenosum. Examinarea pielii poate dezvălui, de asemenea, paloare, la pacienţii cu
anemie sau icter la cei cu boli hepatice concomitente.
• examenul oftalmologic poate dezvălui episclerita. Pentru diagnosticul de uveita, o
examinare cu lampă cu fantă de către un medic cu experienţă este necesara.
• Cele mai frecvente manifestari extraintestinale ale bolii Crohn sunt artrita si artralgiile.
Articulaţiilor mari (de exemplu, solduri, genunchi, glezne) sunt de obicei implicate.
 Cauze
Etiologia bolii Crohn este multifactoriala. O interacţiune între factorii predispozanţi,
factorii genetici, factorii de mediu, factori de gazdă, şi cei declanşatori sunt necesari pentru
ca boala să se dezvolte.
• O rată înaltă de concordanţă pentru boala Crohn între gemenii monozigoti (44,4%) în
comparaţie cu gemeni dizigoti (3,8%) a fost raportat într-un studiu suedez. Aproximativ
30% dintre pacienţii la care boala este diagnosticata atunci cand acestia au mai puţin de 20
de ani au un istoric familial pozitiv. Procentul scade la 18% pentru pacienţii la care boala
este diagnosticată la vârsta de 20-39 ani şi la 13% dupa varsta de 40 de ani.
• prima mutatie şi cel mai bine descrisa de boală asociată pentru boala Crohn au fost găsite
pe gena NOD2/CARD15, care se gaseste pe cromozomul 16 şi reglementează răspunsul
imun la produse bacteriene. Aproximativ 25% dintre copiii albi au o mutaţie CARD15 în
comparaţie cu doar 2% din copiii negri si hispanici.
 Diagnosticul diferenţial
Sindromul Behcet
Tuberculoză
 Boala grefa contra gazda
Colita ulcerativă
Purpura Henoch-Schoenlein
Sindromul colonului iritabil
intoleranta la proteine
Alte probleme pentru a fi considerate
Infecţii
Boala celiaca
Imunodeficienţe
Boala granulomatoasă cronică
Enterita de iradiere
Enterocolită ischemica
 Studii de laborator
• datele de laborator pentru boala Crohn sunt nespecifice.
• hemoleucograma poate evidentia anemie hipocromă microcitară din cauza anemia
feripriva secundara pierderii de sânge la nivel gastrointestinal sau poate dezvălui anemie
normocitară din cauza anemiei din bolile cronice.
• Nivelurile reactantilor de faza acuta, rata de sedimentare a hematiilor (VSH) şi proteina C
reactiva (CRP) sunt deseori crescute la pacienţii cu boală Crohn. Cu toate acestea, un VSH
normal sau nivelul de CRP nu ar trebui să descurajeze o evaluare suplimentară într-un caz
suspect.
• hipoalbuminemia este factor comun constat la pacienţii cu boală Crohn.
 deficienţe suplimentare comune includ deficienta de fier şi microelemente (de exemplu
acid folic, vitamina B-12, fier seric, capacitatea de legare de fier total, calciu, magneziu).
• studii ale materiei fecale ar trebui să fie obţinute pentru a exclude infectii bacteriene sau
parazitare.
 testari serologice pentru boala inflamatorie intestinala sunt disponibile. Imunoglobulină A
(IgA) şi imunoglobulină G (IgG), anticorpi anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) au fost
asociate cu boala Crohn, în timp ce anticorpi citoplasmatici antinucleari antineutrofilici (p-
ANCA) au fost asociati cu colita ulceroasă (UC). Deşi aceste teste ar putea ajuta la
diferenţierea între boala Crohn şi UC, ele nu sunt bune teste de screening.
 Excreţia • calprotectina din fecale, o proteină derivat din neutrofile, este crescută in
inflamaţie colorectal.
 Examinari radiologice
• un examen radiografic abdominal pe gol poate fi sugestiv fara a fi patognomonic
• RMN este utilă în special în evaluarea bolii pelvine şi perianale
Ecografia abdominală poate fi folosita pentru a investiga boli intestinale
• tomografia cu emisie de pozitroni este un instrument de diagnostic experimental.
Proceduri
• Dezvoltarea endoscoapelor flexibile, de calibru mic a permis evaluarea colonoscopica a
copiilor şi adolescenţilor de toate vârstele, inclusiv a sugarilor.
◦ Colonoscopia cu biopsii mai multe a ileonului terminal si a colonului are o valoare
inestimabilă şi e considerata un standard în diagnosticul de boala Crohn.
◦ endoscopie superioare ar trebui să fie parte a investigatiilor de prima linie in toate
cazurile de suspiciuni de boală Crohn. Este utila în planificarea tratamentului şi, în
diferenţierea între boala Crohn şi UC, mai ales dacă sunt prezente granuloame.
• Video endoscopia prin capsulă este tot mai utilizat pentru a evalua pentru boala Crohn la
copii.
 Aprecierea histologica
• Constatările microscopice pe biopsia intestinala constau din edem, inflamaţie
(mononucleare şi polimorfonucleare), abcese criptice şi criptita, schimbari arhitecturale)
• Prezenţa de granuloame pot fi utile în diferenţierea între UC şi boala Crohn, dar
granuloame sunt prezente în doar aproximativ 30% din biopsiile obţinute de la pacienţii cu
boală Crohn.
• Mai multe scoruri care încorporează istoricul pacientului, constatările fizice şi datele de
laborator au fost dezvoltate pentru a evalua activitatea bolii la adulţi cu boala Crohn.
• Indicele de Activitate a bolii Crohn in pediatrie (PCDAI) a fost dezvoltat şi validat în 1990.
 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
Obiectivelor generale de tratament pentru copiii cu boala Crohn sunt :- de a obţine cele
mai bune rezultate clinice, de laborator şi controlul histologic al bolii inflamatorii cu cele
mai putine efectele adverse la medicamente;
 - de a promova creşterea cu o nutritie adecvata;
 - de a permite pacientului să aiba o viata normala pe cit posibil (de exemplu, în ceea ce
priveşte frecventarea şcolii, participarea la activităţi). Tratamentul sa schimbat pe
parcursul ultimilor ani, reflectând dezvoltarea de noi agenti care pot vizeze locaţii specifice
în tractul gastro-intestinal şi citokine specifice.
 De obicei, tratamentul pentru boala Crohn la copii este administrat într-o abordare pas cu
pas
 Pacienţii cu boală uşoară sunt tratate cu preparate de acid 5-aminosalicilic (5-ASA),
antibiotice şi terapie nutriţionale. Dacă nu apare răspuns sau în cazul în care boala este mai
severă decât sa crezut iniţial, corticosteroizi şi imunomodulatoare, terapia cu 6-
mercaptopurină (6-MP) sau metotrexat (MTX). În cele din urmă, terapii biologice şi terapii
chirurgicale. Mai recent, date de la adulţi au sprijinit utilizarea terapiei biologice mai
devreme in cursul bolii
Terapia este disponibil si sub forma de supozitor si clisma pentru tratamentul colitei
distale.
 terapia nutritionala
este o altă modalitate importantă pentru tratarea bolii, a malnutriţiei şi a eşecului creşterii
observate în boala Crohn. O inversare importanta a malnutriţiei şi o schimbare a vitezei de
crestere poate fi de aşteptat la toţi copiii trataţi cu o nutritie adecvata, coroborat cu
tratamentul medical pentru a controla simptomele de boala Crohn.
 În plus, nutriţia enterală exclusivă sa dovedit a fi la fel de eficace ca şi corticosteroizi pentru
inducerea remisiunii şi ar putea promova mai bine vindecarea mucoasei tractului GI .
Deoarece majoritatea pacienţilor au scaderea poftei de mâncare, tubul nasogastric pentru
noapte este folosit. Deşi mecanismul exact de acţiune nu este cunoscut, efectele benefice ar
putea fi din cauza alterarea florei intestinale, scăderea în antigenilor şi scăderea nivelului
de citokine inflamatorii.
 Corticosteroizi
◦ Acestia sunt baza terapiei pentru exacerbărilor, deoarece suprima inflamaţie acută,
oferind astfel remisia rapidă a simptomelor.
◦ corticosteroizi sistemici nu sunt indicati pentru tratamentul de intretinere.
◦ preparatele enteric filmate au fost dezvoltate pentru tratamentul bolii Crohn ceco- ileale
şi au scăzut efectele sistemice nedorite.
• Imunomodulatori
Imunomodulatori au fost folositi pentru a induce şi menţine remisie pe termen lung în
boala cronică activă, dependenta de steroizi sau steroizi-refractare, moderată până la
severă.
 ◦ 6-mercaptopurină (6-MP), azatioprină sunt eficiente pentru inducerea şi menţinerea
remisiunii şi reducerea expunerii corticosteroizi in boala Crohn la copii. Trei luni este
adesea necesar pentru a atinge eficacitatea terapeutică, deşi debutul acţiunii variază.
 Metotrexatul (MTX), este eficace în inducerea şi menţinerea remisiunii în boala Crohn
cronice la adulţi şi a fost dovedit a fi eficace şi bine tolerat in întreţinerea remisiunii la copil
debutul acţiunii este mai scurtă pentru MTX decât pentru 6-MP.
• Anticorpii ai factorului de necroză tumorală (TNF)-alfa
◦ Infliximab, un anticorp monoclonal al TNF-alfa, este eficace la pacienţii care au un răspuns
inadecvat la terapia convenţională şi pentru tratamentul bolii Crohn fistulizantă. Infliximab
a fost aprobat pentru tratamentul bolii Crohn pediatrice.
◦ Cele mai frecvente evenimente adverse la tratamentul cu infliximab sunt reactii acute şi
întârziate la perfuzie, asociată cu formarea de anticorpi faţă de infliximab (ATI), care apar
în 16-39% din copii.
 Adalimumab, un complet umanizat complex de anticorpi anti-TNF-alfa, este un substitut
sigur şi eficient pentru pacienţii care sunt alergici la infliximab sau dezvolte titruri mari de
anticorpi umani antichimeric (HACA).

• Antibiotice: Cateva studii, mici au demonstrat utilitatea terapiei cu antibiotice în
tratamentul bolii Crohn. Metronidazol, precum şi combinaţia de metronidazol si
ciprofloxacin, este utilă atât în managementul bolii perianale a intestinului subţire şi boli
de colon.
• alternative si terapiile complementare: Un potenţial efect benefic a fost observat cu
omega-3 acizi graşi care se găsesc în uleiul de peşte.
 Probioticele ar putea oferi unele beneficii de tratament, deşi studiile au furnizat
rezultate inconsistente.
 Tratamentul chirurgical
• Chirurgia este folosita atunci când tratamentul medical esueaza. Indicatiile includ boala
greu de rezolvat cu deficit de creştere, obstrucţie sau stenoză severă, care necesită drenaj,
fistule perianale, hemoragii greu de rezolvat şi perforaţie.
• reapariţia bolii la locul anastomoza este frecventa după rezecţie.
Boala Crohn este o boală cronică, care trebuie să fie tratata de către o echipă de experţi
format din medici pediatri, gastroenterologi pediatri, psihologi, nutriţionişti, asistenţi sociali şi
asistente medicale.
• Un factor critic în gestionarea cu succes a acestei boli este dorinţa pacientului de a participa
şi să coopereze cu echipa.
• Părinţii şi pacienţii trebuie să fie educaţi şi să primească sprijin în mod eficient de a trata
această tulburare.
Dietă
Pacienţii sunt sfătuiţi să evite produsele alimentare care sunt greu de digerat, pentru că
fiind bogate în fibre insolubile (de exemplu, legume crude, floricelele de porumb, seminte,
nuci), pot provoca obstrucţie intestinală. Obstrucţie poate fi din cauza îngustării sau stricturii
secundar inflamaţie la nivelul intestinului subtire.
• terapii nutritionale sunt utilizate pentru tratamentul bolii uşoare şi moderată până la severă,
de întreţinere a remisiunii,de reabilitare şi nutriţionale..
Activitate
• Scopul terapiei este de a permite activitatea normală nelimitat.
• Pacienţii cu osteoporoză secundară la terapia cu corticosteroizi prelungit ar trebui să evite
sportul de mare impact de contact pentru a reduce riscul de fracturi.
CURS 6
Gastritele si ulcerul gastro-duodenal
Relatia cu infectia cu Helicobecter Pylori
 Leziunea de boala ulceroasa este o perturbare în stratul protectiv al mucoasei de la nivelul
stomacului sau duodenului.
 boala ulceroasă rezulta din dezechilibrul dintre factorii de aparare care protejeaza mucoasa
şi factorii agresivi care perturba acest obstacol important natural .
 Factorii de protecţie ai mucoasei includ stratul de apă in care se afla un gel insolubil mucos,
producţia locală de bicarbonat, de secreţia de acid gastric şi fluxul adecvat de sânge pentru
mucoasa.
 factorii agresivi includ mediu acid-pepsină, infectia cu Helicobacter pylori, şi ischemia
mucoasei.
 Exista multe diferenţe între clinica ulcerului peptic la copil si adult, în special în
prezentarea clinica, în ratele de prevalenţă ale diferitelor tipuri de ulcer si in rata
prevalenţei complicaţiilor.
 boala peptica ulceroasa s-a schimbat profund pe parcursul ultimelor decenii în ţările
occidentale. Într-adevăr, prevalenţa de ulcere H pylori-pozitiv a scăzut. In schimb ulcerele
H. pylori-negativ gastric şi cele duodenale afectează pacienţii tineri si si-au dublat
frecventa .
 ulcerele peptice primare sunt încă relativ mai puţin frecvente la copii (aproximativ 1 la
2500 internari in un spital pediatric) dar ulcere primare sunt mai frecvente la adolescenţi
decât la copii şi tind să se repete după vindecarea iniţială.
 Deşi copiii afectaţi se presupune ca au secreţia de acid ridicata, acest lucru nu a fost
dovedit. Multe dintre ulcere primare văzute la adolescenti sunt acum considerate a fi
asociate cu H pylori.
 ulcerele secundare sunt observate la copiii cu traumatisme craniene, arsuri severe şi cu
utilizarea de corticosteroizi şi medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).
 Sunt 2 concepte mai important în înţelegerea fiziopatologiei ulcerului peptic la copii :
 factorii gazdă care servesc pentru a proteja mucoasa GI la ulceraţii
 şi mediatorii inflamatiiei şi factori agresivi care contribuie la inflamaţii ale mucoaselor şi la
aparitia ulceraţiilor.
 ulcerul peptic la copii este rezultatul unui dezechilibru între factorii defensivi, de aparare şi
cei agresivi de la nivelul mucoasei.
 O barieră fizico-chimice realizeaza citoprotectia mucoasei gastrice. Această barieră
cuprinde mucus insolubile în apă gastrica, bicarbonatul gastric, fosfolipide, un rapid turn-
over celular care rezultă sub infuenta unui factor de creştere epidermică, fluxul normal de
sânge la nivelul mucoaselor, prostaglandina-stimulatoare de producţie de bicarbonat,
mucus.
 Factorii endogeni care contribuie la inflamaţia mucoasei şi aparitia ulceraţiilor includ,
aciditatea gastrică (copilul atinge valorile adultului la vârstă de 3-4 ani), pepsină şi
cantitatea de acid .
- factori exogeni, cum ar fi medicamente (de exemplu, AINS, aspirina, corticosteroizi) ,
alcoolul, fumatul, produsele chimice corozive (soda caustica ) şi stresul emoţional.
- La pacienţii cu leziuni traumatice, arsuri, sepsis, insuficienţă respiratorie, multi factori pot
contribui la aparitia eroziunilor şi a ulceratiilor, inclusiv ischemia mucoasei, nivelul crescut
de acid gastric si pepsina, niveluri mai ridicate de catecolamine endogene şi steroizi şi
cantitatea scăzuta de prostaglandine si mucus.
 mediatorii importanti ai inflamaţiei mucoaselor includ radicalii liberi de oxigen,
limfokinele, factorul de necroză tumorală, leucotrienele şi monochine.
 Ulcerul peptic poate fi împărţită în 2 categorii majore, primar şi secundar, pe baza
etiologiei care sta la baza aparitiei leziunilor.
 Drept cauze de ulcer primar sunt incluse afecţiuni cunoscute ca pot provoca hipersecreţie
de acid, iar ulcerele rezultate sunt de obicei cronice şi sunt localizate în duoden.
 ulceraţiile secundare, care pot fi gastrice sau duodenale, apar în asociere cu stresul sever
cum ar fi bolile sistemice şi sunt de obicei acute.
 Spirocheta gram-negative, Helicobacter pylori, a fost prima oara asociata cu gastrită în
1983. De atunci, un studiu mai aprofundat al H pylori a demonstrat că este o parte
importantă a triadei, care include acidul si pepsina, ce contribuie la aparitia bolii primare
de ulcer peptic.
 Caracteristicile unice microbiologic ale acestui microorganism, cum ar fi producţia de
urează, îi permite sa alcalinizeze micromediul sau şi de a supravieţui ani in mediul acid din
stomac, în cazul în care provoacă inflamaţii ale mucoaselor şi la unele persoane,
înrăutăţeşte gradul de severitate al ulcer peptic.
 Când H pylori colonizeaza mucoasa gastrica, rezulta de obicei inflamaţie.
 Asocierea dintre H pylori in aparitia de gastrite şi ulcerele duodenale este acum bine
stabilita la adulţi şi copii . La pacienţii infectaţi cu H pylori, niveluri ridicate de gastrina şi
pepsinogen şi nivelurile reduse de somatostatina au fost determinate. La pacienţii infectaţi,
expunerea duodenului la acid este crescut.
 factorii de virulenţă produsi de H pylori, inclusiv urează, catalază, lipozaharidaze sunt bine
descrise.
 Cei mai multi pacienti cu ulcer duodenal au modificata secreţia duodenala de bicarbonat,
care sa dovedit a fi, de asemenea, cauzate de H. pylori, deoarece eradicarea infectiei
inversează defectul.
 combinaţie de secreţie crescută de acid gastric şi duodenal plus secreţia redusa de
bicarbonat scade pH-ului în duoden, care promovează dezvoltarea de metaplazie gastric
(de exemplu, prezenţa epiteliului gastric în prima parte a duodenului). Infecţiei cu
Helicobacter pylori în zonele de metaplazie gastrica induce duodenita şi măreşte
sensibilitatea la acid, astfel predispune la ulcere duodenale.
 Prevalenta ulcerului peptic s-a schimbat profund pe parcursul ultimelor decenii în ţările
occidentale, la copii şi adulţi. Proporţia de ulcere H pylori-pozitiv a scăzut şi prevalenţa de
ulcere H pylori-negativ gastrice şi ulcere duodenale a crescut.
 Prevalenţa infecţiei cu H pylori în curs de dezvoltare este mare de 50-100%.
 ulcerul peptic primar este mai puţin frecvent la sugari şi la copii cu vârsta peste 10 ani.
Prevalenţa de primar ulcer peptic creste in timpul adolescentei.
 ulcerul peptic secundar poate afecta pacienţii de toate vârstele, dar prevalenţa este mai
crescuta la pacienţii cu vârsta sub 6 ani.
 Clinica :
- istoricul familial de ulcer, inclusiv infecţii cunoscut H pylori sau condiţii care
afectează tractul gastro-intestinal (de exemplu boala Crohn)
- Caracterul,localizarea, frecvenţa, durata, severitatea, şi exacerbarile (în special
alimentele la copii) şi factorii de atenuare a durerilor abdominale.
-Vărsăturile şi o descriere a continutului gastric .
- descriere a scaunului (de exemplu, diareea în sindromul Zollinger-Ellison)
- medicamente, în special medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) şi
corticosteroizi
- apetitul, dieta şi modificări de greutate
- relatiile familiale şi stresul social.
- ingestia de alcool şi fumatul.
 * Durerea abdominala este cel mai comun simptom al bolii ulceroase peptice in
copilărie.
- durerea este, de obicei, surdă şi vaga decât ascuţita. Ingestia de alimente cauzează
adesea durere care se agravaza, opusul modelului adult.
- Durerea poate fi slab localizata sau localizata în zonele periombilical sau epigastrice.
- În cazul copiilor de vârstă preşcolară, durerea este de obicei periombilical şi se
agravează după ce mâninca
- copii sub 3 ani nu pot localiza durerea şi prezintă anorexie şi iritabilitate.
 După vârsta de 6 ani, descrierea durerii poate fi similara cu descrierea de către adulţi.
Durerea clasic de boala ulceroasa (de exemplu, durere, care trezeşte copilul, se agravează
cu alimente şi este sedata de post) este descrisa rar, dar ajută în diferenţierea afectarii
organice de patologia psihogena.
- exacerbări frecvente şi o remisie a durerii se poate extinde saptamani sau luni.
* Vărsăturile la sugari şi copii mici pot fi asociate cu o creştere lentă. Vărsături recurente,
de asemenea, sunt de remarcat la copii prescolari şi de vârstă şcolară.
* Sângerările tractului GI (de exemplu, melenă, hematochezia, hematemeza) pot fi o altă
modalitate de debut la copii.
- La sugari şi în special nou-născuţi, o bolile grave se pot complica cu ulceratii de
stres si cel mai frecvent se pot manifesta cu perforatie acuta sau hemoragie .
- sângerare GI poate duce la anemie feripriva , iar pacienţii pot prezenta oboseală,
dureri de cap, dispnee sau stare de rău general.
25% dintre copiii cu ulcer duodenal au debutul cu hemoragie GI superior sau anemie
feripriva.
* Pentru copii cu perforaţie a ulcerului, simptomele sunt în concordanţă cu peritonită.
 Copiii cu ulcerul peptic poate avea complicaţii (de exemplu, pierderi de sânge severă în
tractul GI, perforare, obstructia) grave şi au dovezi de instabilitate hemodinamică sau
semne de abdomen acut.
 Copiii cu ulcer peptic cu H pylori pot deveni profund anemici, de la sângerarile cronice
nedetectate şi pot sa nu aiba niciun simptom.
 Hemoragia însoţeşte ulcerul peptic la 15-20% dintre pacienţi. Abdomenul acut care
rezultă din perforaţii ale tractului GI apare la 5% din copiii cu ulcer peptic.
 - Ulcerul peptic poate fi împărţit în următoarele:
o H-pylori asociate bolii
o H pylori-negativ
o hipersecretorii - ZES, gastrina (G)-celule hiperplazie , fibroza chistica, sindromul de
intestin scurt şi hiperparatiroidism.
* Factorii genetici pot fi importanti, mai multe ca 50% dintre copiii cu ulcer peptic au o
ruda de gradul 1 sau o rudă de gradul doi cu ulcer peptic. În plus, o rată de concordanţă
care este de 3 ori mai mare la gemenii monozigoti decât în dizigoti a fost descrisă şi copiii
cu grupa de sânge O au o incidenţă crescută a ulcer peptic.
* stresul emoţional a fost descris ca un factor care predispune copiii la ulcer peptic.
* Alcoolul produce inflamaţie, eroziuni şi hemoragie la nivelul mucoasei gastrice la
animale şi studiile la adult au confirmat ; aportul de cafeina, de asemenea, predispune
copiii la ulcer peptic.
* Comparativ cu persoanele care nu fumeaza, cei care fumeaza sunt de două ori mai
predispusi sa dezvolte ulcer peptic. Fumatul poate duce la ulcer, vindecare lentă şi la un
risc crescut de recurenta.
 Ulcer peptic secundar.
Corticosteroizi, AINS, aspirina predispun copiii la ulcer. Aceste medicamente perturba
 bariera ,cresc permeabilitatea mucoasei făcând mucoasa vulnerabila la agresiuni. Deşi
prevalenţa de gastropatie AINS la copii este necunoscuta, pare a fi în creştere, mai ales la
copii cu artrită cronică trataţi cu AINS.
* Bolile sistemice grave, sepsisul, hipotensiune arterială, insuficienţă respiratorie şi
leziunile traumatice multiple cresc riscul pentru ulceraţii secundare.
Ulcerele asociate cu o tumoari cerebrale sau leziuni cerebrale denumite ulcere
Curling, sunt caracterizate drept unice, profunde şi predispuse la perforaţie. Ele sunt
asociate cu un nivel ridicat de acid gastric şi sunt localizate în duoden sau stomac.
- arsurile extensive sunt, de asemenea, asociate cu ulcere, şi anume ulcere de tip
Cushing .
Stresul ca si cauza de ulceraţie şi hemoragie GI sunt tot mai întâlnite la copii grav
bolnavi în terapie intensivă. Severitatea bolii şi un pH scăzut gastric sunt legate de un risc
crescut de ulcer gastric şi hemoragie. Neutralizarea acidului gastric inactivează pepsină
proteolitica, care este responsabila pentru prejudiciul mucoasei gastrice. Prin urmare, pH-
ul gastric a copiilor în stare critică, ar trebui să fie menţinut la mai mult de 6 pentru a
preveni o ulceratie.
 Alte cauze de ulcere secundare includ următoarele:
-gastrită alergica şi gastrită eozinofilica
-infectia cu Citomegalovirus
-reactia grefă contra gazdă bolii
- gastropatie uremica
- gastrita Henoch-Schönlein
- gastrita coroziva
- Boala celiaca
- ciroză hepatica
- bolile autoimune
- boala Crohn
- Alte gastrite granulomatoase (de exemplu, sarcoidoza, histiocitoza X, tuberculoză)
- Alte infecţii, inclusiv Helicobacter heilmanni, herpes simplex, gripa, sifilis, Candida
albicans, histoplasmoză, mucormycosis
- gastropatia de iradiere.

 Diagnosticul diferenţial
Apendicită
Reflux gastroesofagian
Colecistita
Invaginaţie
Colelitiază
Pancreatita şi pseudochist pancreatic
Boala Crohn
Pneumonie
Esofagita
Pielonefrita
Gastroenterita
Sindromul Zollinger-Ellison
Gastrită autoimuna
Dureri abdominale recurente
Gastrită eozinofilica
 Investigatii de laborator
  Un minim de investigatii de laborator pot fi indicate la copiii cu boală uşoară de
ulcer peptic (Următoarele date de laborator pot fi necesare la copiii care sunt în
stare instabilă, la cei care au simptome severe ,cronice sau recurente, sau la cei cu
complicatii grave ale bolii ulcer peptic.
- hemoglobina şi hematocritul: Acestea pot fi indicate pentru diagnosticarea
anemiei în stabilirea pierderii de sânge cronice din tractul gastro-intestinal, pentru
a determina gradul de severitate al anemiei în stabilirea de sângerare masivă acută
GI, şi pentru a ghida şi monitoriza transfuzie sau terapia cu fier .
- serologie H pylori: Această analiză a ajuta la detectarea H pylori. Evaluarea
poate fi folosit pentru a identifica infecţie la adolescenti, dar nu este recomandat la
copii, din cauza ratei sale fals-pozitive. Acesta poate fi utila la copii, dacă rezultatele
sunt negative.
o Măsurarea timpului de protrombină (PT) şi timpul de tromboplastină parţial
activată (aPTT): Aceste valori sunt folosite pentru a identifica coagulopatie la
pacienţii cu sepsis, leziuni multiple sau masive hemoragii gastro-intestinale. Acestea
sunt, de asemenea, utilizate pentru a identifica cei cu risc de coagulare
intravasculară difuze (CID).


- analiză electrolitilor de sânge arterial : sunt folosite pentru a evalua gradul de
acidoză la un pacient cu boli sistemice, insuficienţă respiratorie, hipovolemie severa, arsuri
severe sau traumatisme.
- Analiza urinei: Sumarul de urina este efectuat pentru a evalua starea pacientului şi
de hidratare
- leucograma : sunt utilizate pentru a detecta eozinofilie periferice la copiii cu gastrită
eozinofilica.
- Măsurarea gastrinei serice utilizata pentru a exclude sindrom Zollinger-Ellison, la
pacienţii cu ulcer refractar.
* testul Adler (al hemoragiilor oculte ) pentru a confirma sângerare la nivelul gastro-
intestinal. Melena este de obicei rezultatul unei singerari superioare a GI deşi si sânge de la
un ulcer duodenal care tranziteaza repede tractul intestinal poate fi vizibil ca roşii sau
maro în scaun.
 Investigatii imagistice
 radiografia toracică sau cea abdominala pe gol în diagnosticul de perforare.
Tranzitul gastro esofagian
- ajută în detectarea ulcerul peptic în aproximativ 70% dintre copiii care sunt
examinati. Un studiu dublu-contrast creşte rata de detecţie, dar copilul ar trebui să fie mai
în vârstă şi sa coopereze. Rata de fals-pozitive pot fi de 30%.
- sensibilitate este mai mare pentru ulcerul duodenal decât pentru cele gastrice.
-constatările radiologice a ulcerelor duodenale includ defecte de umplere sau
deformări ale bulbului duodenal.
- Un cheag fibrinos în ulceratie poate duce la constatările fals-negative. Rata
rezultatelor fals-pozitiv pe studii cu bariu sunt extrem de ridicate, 30-40%.
- obstrucţie gastric-ieşire, rezultat al leziunilor pilorului, pot fi detectate pe imagistica
* Angiografie poate fi necesară la pacienţii cu sângerare masiva în care endoscopia nu
poate fi efectuata. Sângerare în curs de desfăşurare cu o rata de 0,5 ml / min sau mai mult
este necesara pentru angiografie ca să poată identifica cu exactitate sursa de sângerare.
Angiografia poate descrie sursa de sangerare si poate ajuta la terapie daca este necesar,
prin injectarea directă a agenţilor vasoconstrictoare la adulţi.
  Endoscopia eso gastro duodenala .

este procedura de alegere pentru detectarea ulcerului peptic în populaţia pediatrică.

* EGD permite vizualizarea directa a mucoasei, pentru localizarea sursei de sângerare şi
pentru diagnosticul de H pylori prin analiza probelor biopsie, efectuarea de culturi sau
detectarea activitatii ureazei.

 Tratamentul medicamentos

* Eradicarea Helicobacter pylori se bazează pe tripla terapie considerata a fi tratamentul

standard pentru copii, un inhibitor de pompă de protoni combinat cu 2 antibiotice. Acest
regim sa dovedit a fi foarte eficient în eradicarea Helicobacter pylori de la stomac.
Recomandarea actuală este un tratament cu amoxicilina, claritromicina, şi un inhibitor de
pompă de protoni timp de 2 săptămâni.
* Non-H pylori ulcerul peptic este tratate eficient cu inhibitori ai pompei de protoni .
* Inhibitorii pompei de protoni sunt tot mai folosite în populaţia pediatrică, în special la
copiii cu boala de reflux gastroesofagian (GERD).
 Sucralfatul este o sare de aluminiu de zaharoză sulfatată, care în prezenţa de pH acid,
formează o substanţă complexa sub forma de pasta care adera la zona mucoasei
deteriorate. Acesta formează un strat de protecţie care acţionează ca o barieră între
mucoasa şi acidul gastric, pepsină, şi săruri biliare.
* Misoprostol este un analog de prostaglandine E1 sintetic cu proprietăţi antisecretorii
gastrice şi citoprotective. Este eficient la adulţi pentru profilaxia şi tratamentul gastropatiei
induse de AINS . Studii privind beneficiile administrării misoprostolului la copii sunt
limitate.
 Cura chirurgicala
Intervenţia chirurgicală este necesară într-un procent mic de sugari şi la copiii cu
complicaţii ale bolii ulcer peptic, care includ perforaţie, obstrucţie, durere greu de rezolvat,
sângerare şi cele care nu răspund la tratamentul medical sau endoscopic.
 Dietă
* Recomanda abstinenţa de la cofeina şi alcool.
* La copii spitalizaţi, alimentatia cu lapte creşte pH-ul gastric şi ajuta la a preveni
sângerarea.
* aport normal de lapte nu este un factor de risc cunoscut pentru boala ulcer peptic. Mai
multe peptide şi hormoni găsit în lapte de bovine şi umane poate fi responsabilă pentru
reducerea acidităţii gastrice.
Activitatea fizica .
*copilul poate să dicteze restricţii corespunzătoare pentru cei cu simptome cronice.
Încetarea fumatului trebui să fie recomandată

CURS 7
Complicatiile obezitatii la copil
 Complicatiile obezitatii la copil pot fi :
 Respiratorii,
 Cardio-vasculare,
 Rezistenta la insulina,Diabetul de tip 2 ,Sindromul metabolic ,
 Ortopedice ,
 Gastrointestinale ,
  Renale,
 Neurologice ,
 Psihologice.
Complicatiile respiratorii
 Excesul de tesut adipos determina o alterare a structurii si astfel o afectare a functiilor
plaminului.
 La nivelul farinxului determina aparitia obstructiei cailor aeriene superioare .
 Depozitul abdominal determina scurtarea miscarilor respiratorii .
 Infiltrarea cu adipocite a diafragmului va altera functionarea aparatului respirator .
 Copii cu tulburari de respiratie din timpul somnului sunt deseori obositi cu rezultate
scolare scazute prezentind deficite de atentie si memorie .
 Astfel ii face sa participe mai putin activ si la programele de tratament a obezitatii.
 Productia de adipokine poate exacerba astmul bronsic
 Complicatiile respiratorii ale obezitatii contribuie pe termen lung la cresterea morbiditatii .
 Sindromul apneei tranzitorii nocturne severe(OSAS) poate duce la instalarea hipertensiunii
pulmonare cu HVD si IC, de aceea diagnosticarea precoce a OSAS poate scadea riscul
evenimentelor fatale sau non fatale la adultul obez (Gozal D , 2007)
 OBSTRUCTIA CAILOR AERIENE SUPERIOARE
 Obstructia cailor aeriene superioare este cea mai frecventa manifestare respiratorie din
cadrul obezitatii
 Obezitatea poate induce marirea de volum a amigdalelor faringiene si palatine ,anomalii
cranio-faciale si hipotonie .
 Apneea tranzitorie nocturna are o frecventa de 37% (fata de 0,7-3,4 la copii
normoponderali ) (Mallory GB ,1998)
 Din copii cu tulburari respiratorii in timpul somnului 59% au fost diagnosticati cu
OSAS(Silvestri JM ,1993 )

 ALTE MANIFESTARI RESPIRATORII

 Tulburari ale respiratiei in timpul somnului
 Sindromul rezistentei cailor aeriene superioare
 S.hipoventilatiei din obezitate
 Apneea obstructiva
 Hipopneea .
Aprecierea acestor complicatii este importanta deoarece apare ulterior hipoxemia si
hipercapneea cu compromiterea functionarii cortexului prefrontal (Beebe DW,2002)
 Manifestari clinice :
 Nocturne –sforait,respiratii greoaie,
-somn agitat,treziri nocturne dese,
-ortopnee,
-enurezis nocturn,
Diurne –cefalee matinala ,
- oboseala ,
-performante scolare reduse ,neatentie ,
-iritabilitate ,
-hipertensiune arteriala .

Sindromul de hipoventilatie
PICKWICK
 Somnolenta diurna cu tulburari de inducere a somnului seara .
  Hipercapnee,
 Policitemie ,
 HVD,
 Cianoza ,respiratii periodice ,perioade de apnee,
 Insuficienta ventriculara dreapta cu hiperventilatie alveolara .
 Capacitatea pulmonara totala ,capacitatea functionala reziduala si volumul expirator de
rezerva sunt scazute .

Complicatii respiratorii
 Gold standard pentru tulburarile ventilatorii din timpul somnului este polisomnografia
(Sterni LM,2003). Daca se suspecteaza si o afectare cardica se fac si radiografie pulmonara
,eco cardiaca si EKG.
Tratamentul
 Esential este scaderea in greutate ,
 Tonsiloadeniodectomia,CPAP,BiPAP, oxigenoterapia .
Alte interventii operatorii (uvulofaringopalatoplastia ,chirurgie craniofaciala )sau in cazuri
disperate traheostomie .(AAP.2002)
 Copilul cu astm si obezitate .
 Cresterea BMI se asociaza cu cresterea frecventei astmului la copil (Weiss S, 2004 )iar
scaderea greutatii copilului cu astm atenueaza exacerbarile astmului(Chinn S, 2001 )
 Flaherman (2006) a efectuat o meta analiza pe un grup reprezentativ de copii cu astm si a
demonstrat ca 30% din copii cu astm erau obezi .
 Legatura intre obezitate si astm nu este inca descifrata total dar se pare ca este legata de
starea de inflamatie cronica ,de refluxul gastro-esofagian si de factorii mecanici .(Weiss S,
2005)
 Exercitiile fizice necesare pentru scaderea in greutate sunt cu atit mai necesare la copilul
cu astm si obezitate .(Lucas SR, 2005) Cei cu astm agravat frecvent participa mai putin activ
la programul fizic de combatere a obezitatii.

Complicatiile cardio-vasculare
 Riscul de afectiuni cardiovasculare la copilul obez asociaza excesului de tesut adipos si alti
factori :-cresterea trigliceridelor>130mg/dl, a LDL colesterolului >130mg/dl
-scaderea HDL colesterolului <35mg/dl,
-cresterea insulinemiei,
-valori crescute ale PCR,
-cresterea valorilor inhibitorilor de tip 1 a activatorului plasminogenului
-cresterea nivelului homocisteinei ,
-scaderea adiponectinei .
 Disfunctia endoteliala vasculara ,precursoare a aterosclerozei poate fi intilnita foarte
precoce la copii cu risc cardiovascular (Cohen MS, 2004). Severitatea aceasteia creste odata
cu cresterea BMI(Woo KS,2005).
 Beatrice Dubern (2010)atrage atentia asupra alterarii structurii vasculare la copilul obez
cu apnee obstructiva nocturna ,independent de modificarile date de obezitate asupra
structurii vaselor.
 Hipertensiune arteriala .
 Factorii asociati cresterii TA sunt :excesul de sare , lipsa activitatii fizice si obezitatea .(OMS
2002 ).
 Exista o puternica corelatie intre BMI si cresterea tensiunii arteriale (Falkner B,2006).
  Relatia intre tensiunea arteriala si afectiunile cardiovasculare este permanenta si continua
(Portman J ,2006)
 Un studiu efectuat pe copii de virsta scolara a aratat ca doar 2,6 % din cei cu BMI sub 85
aveau hipertensiune fata de 10,7 % din cei cu BMI peste 95(Chobanian J , 2003). Tensiunea
sistolica creste odata cu BMI (Sorof JM, 2003 )
 S-a stabilit o corelatie semnificativa intre nivelul plasmatic al insulinei si tensiunea sistolica
, cea diastolica si nivelul trigliceridelor la copiii si adolescentii obezi.
 S-au propus mai multe mecanisme fiziopatogenice pentru a explica aceste corelatii la copil
obez ;-insulina are un efect antinatriuretic asupra rinichiului ,
-cresterea stimularii simpaticului si a sistemului renina –angiotensina creste reabsorbtia
sodiului si vasoconstrictia,
-compresia tubilor renali din medulara determina cresterea reabsorbtiei sodiului ,
-nivelul aldosteronului la acesti copii are valori mai mari ,
-leptina creste activitatea simpaticului.
 Dislipidemiile .
 Modificarile profilului lipidic la copilul obez cresc riscul aterogenetic .
 Sindromul metabolic comun la copilul obez este asociat cu trigliceride >150mg/dl,HDL
<40mg/dl,LDL>130mg/dl (Sinaiko J,1999)
 Copii obezi intre 4-15 ani au hipertrigliceridemie in proportie de 32%, 13% au valoarea
LDL peste 150mg/dl iar 5% au HDL <35mg/dl(Reinerh T,2004)
 LDL <100mg/dl este considerat optim (Gidding SS,2006)
 Excesul de LDL se poate colecta in intima peretelui arterial, unde sufera un proces de
oxidare . Celulele endoteliale rectioneaza secretind citokine atragind astfel monocite care
activeaza macrofagele ce ingera particule de LDL .(Libby P, 2003 )
 Daca procesul inflamator continua ,celule musculare netede de la nivelul mediei migreaza
spre intima producind o fibroza care acopera placa .
 S-au evidentiat calcificari coronare la copii cu BMI crescut asociat cu valori crescute ale TA
si ale LDL .
 TRATAMENT.
 Schimbarea stilului de viata care sa duca la scaderea BMI cu >0,5 pe an si o scadere a
tensiunii arteriale .
 Este necesara o scadere a LDL cu o medie de 28mg/dl si a trigliceridelor cu o valoare de
82mg/dl ,iar HDL sa creasca cu o medie de 9 mg/dl si rezistenta la insulina sa scada cu o
valoare de 0,6 (Reineher T,2004)
 AAP recomanda tratament medicamentos doar pentru copii de peste 10 ani care dupa 6-
12 luni de tratament fizic si dietetic au LDL colesterolul peste 190 mg/dl sau la cei care au
o valoare de peste 160 mg/dl si au si alti 2 factori de risc major #.
 Colistiramina , dar nu se foloseste daca nivelul trigliceridelor este peste 400mg/dl.(Gidding
J, 2006)
 Lovastatin ,pravastatin,simvastatin si atorvastatin au fost studiati in trialuri care au depasit
48 de saptamini (Wiegmann A,2004 ;deJongh S,2003;McCrindle BW,2003) cu rezultate
incurajatoare .
 Cardiomiopatia poate fi indusa de obezitate la copil
 Semnele unei cardiomiopatii induse de obezitate se gasesc la peste 10 % din cei a caror
BMI este peste 40kg/m si care au obezitate de peste 10 ani .
 Manifestarile clinice cuprind :
-dispnee progresiva dupa efort,
-ortopnee,dispnee paroxistica nocturna ,
-edeme ale extremitatilor .
Complicatii ortopedice
 Deplasarea epifizei capului femural (SCFE) alaturi de maladia Blount sunt cele mai des
intilnite si cu frecventa in crestere .
 SCFE este cea mai intilnita afectiune a soldului la adolescent,ea gasindu-se la 95,3 % din
copii care aveau semne clinice ,cu obezitate sau risc de obezitate cu virsta intre 8-18 ani
(Manoff MN, 2006).
 Obezitatea este un factor predispozant pentru SCFE la adolescent . Afectarea bilaterala este
frecvent intilnita la copii obezi. Timpul scurs intre afectarea unui sold si aparitia afectiunii
la celalat este de 1 an si 9 luni (88%) (Loder AD, 2009)
 Cresterea cronica in greutate este un factor predictiv pentru aparitia SCFE cu atit cu cit
aceasta crestere a inceput de la virste mici (Poussa M ,2004).
 Semnele clinice precoce sunt discrete :dureri locale si o usoara pierdere a rotatiei interne la
acest nivel .De aceea este important de intrebat de aparitia durerilor la nivelul genunchilor
, coapsei sau a zonei inghinale la copii obezi .
 Pe masura ce afectiunea avanseaza scaderea rotatiei interne a flexiei ,a abductiei devin mai
evidente la examenul clinic iar mersul devine mai dificil (Leeat AI, 2000). Intirzierea
diagnosticului se coreleaza cu aparitia durerii la nivelul coapsei sau a genunchiului.
 Daca suspectam afectiunea nu trebuie sa efectuam miscari pasive pentru examinarea
articulatiei pentru ca putem induce aparitia deplasarii epifizei (Uglow MG,2004),iar
articulatia trebuie pusa in repaus imediat chiar inainte de fi vazut de ortoped .
 Pentru diagnostic se efectueaza o radiografie de bazin care sa evidentieze ambele solduri
.(Billing B, 2004)
Maladia Blount
 Aparitia ei la adolescentul obez ramine inca un mister, ca etiologie .
 Clinic se manifesta ca o incurbare mediala a tibiei cu durere si sensibilitate la extremitatea
proximala si mers anormal .
 Cu fiecare crestere de 1% a BMI riscul de aparitie a complicatiilor ortopedice creste cu
0,66%(Timm NL,2006)
 Acesti copii prezinta o participare mai dificila la exercitiile fizice , de aceea diagnosticul
trebuie pus cit mai precoce.(Song KM,2004)

Complicatiile gastrointestinale
 Una din cele mai severe complicatii ale obezitatii este un complex de afectiuni unite sub
denumirea de ficatul gras non-alcoolic (NAFDL).
 Trecerea la steato-hepatita non – alcoolica (NASH) in cadrul NAFDL la copil nu este inca
bine stadializata. In un studiu efectuat pe 24 de copii obezi cu NASH s-a evidentiat la
71%fibroza hepatica si la 1 copil ciroza (Rashid M ,2000)
 Afectarea ficatului la copii obezi este in general silentioasa descoperita intimplator sau in
cadrul unor screeninguri,simptomatologia fiind saraca .
 Steatoza hepatica a fost descrisa ecografic la 53% din copii obezi iar din acestia doar 25 %
aveau si valori crescute ale enzimelor hepatice (Franseze A,1999)
 Marea majoritate a copiilor cu NAFDL au si rezistenta la insulina .Copii cu diabet de tip II si
BMI crescut au rata de progresie rapida spre fibroza (Adams LA,2005)

NASH(steatohepatita non alcoolica)

 Afectarea ficatului este caracterizata prin steatoaza (macroveziculara )asociata cu
inflamatie medie lobulara ,prezenta celulelor inflamatorii si balonizarea hepatocitelor ,in
 absenta consumului de alcool , la care se poate asocia fibroza perisinusoidala si prezenta
corpilor Mallory.(Brunt EM ,2001)
 Evolutia de la NAFDL la NASH ,la adult ,parcurge 2 pasi ,primul este acumularea de grasimi
in ficat si al doilea este cresterea stresului oxidativ de la nivelul ficatului (Harrison
DA,2002). Nu exista inca destule argumente pentru a stabili aceeasi succesiune de pasi si
pentru evolutia la copil.
Manifestari clinice si paraclinice
 Sunt discrete , dureri abdominale moderate si oboseala .In evolutie apar pruritul ,greata si
anorexia , iar in stadiile avansate varice esofagiene si semnele unei insuficiente hepatice
(Contos MJ,2002)
 Un studiu din Japonia efectuat pe 310 copii cu obezitate a evidentiat la 24% din acestia
niveluri crescute ale ALT iar dintre acestia din urma 83% au semne ecografice de ficat gras
fata de 18% dintre cei cu valori normale ale ALT(Tazawa Z 1999).
 Alti factori cu valori modificate asociati cresterii ALT la copii cu obezitate sunt
:hemoglobina glicozilata trigliceridele ,scaderea valorii vitaminei E , C ,beta carotenului
.(Strraus NM,2000)
 Nu exista nicio corelatie intre valoarea transaminazelor si severitatea BMI(Rashid M,
2002),dar exista intre hiperinsulinemie si NASH.(Kawasaki T,2001)
 Toti copii si adolescentii cu obezitate trebuie evaluati pentru NASH.
 Principalul semn este hepatomegalia , dificil de evaluat la un copil obez.
 Un semnal de atentionare este prezenta semnelor de acantosis nigrans.
 Modalitatea cea mai comuna de diagnostic este ecografia si mai putin utilizata CT sau MRI.
 Investigatii utile :AST, ALT,gamaGT,ALK-P,bilirubina totala si albumina .
 Trebuie eliminate alte cauze de NAFDL pentru diagnostic.
 Biopsia hepatica este esentiala pentru diagnostic si pentru reevaluare , desi ramine inca
problematica la copil
 Tratament .
 La adult nu exista un tratament standardizat pentru NAFDL sau NASH, cu atit mai putin
pentru copil.
 Scaderea in greutate ramine inca principala metoda terapeutica , dar o scadere rapida
poate duce la agravarea modificarilor anatomopatologice hepatice .(Vajro P,2002)
 Insa o scadere concomitenta in greutate si a nivelului ALT si AST alaturi de diminuarea
steatozei hepatice se observa si la copil.(Franzese A,20000)
 Vitamina E scade nivelul ALT si AST (Lavine JE,2004)
 Orlistat,metformin nu se folosesc la copil pentru NASH.

Complicatii renale
 La adolescentii obezi cu proteinurie si hipertensiune moderata se evidentiaza hipertrofie a
glomerulilor ,glomeruloscleroza segmentara si focala , ingrosarea matricei mesangiale si
cresterea celularitatii de la acest nivel in absenta unor modificari inflamatorii sau
imunologice .(Adelmann RD,2001)
 Copii cu obezitate au un raport crescut intre albumina/creatinina urinara si intre beta 2 –
microglobulina /creatinina urinara fata de copii normoponderali probabil semnificind o
alterare precoce a functiei glomerulare si tubulare .
 Un studiu pe un lot de copii cu afectiuni renale cronice a aratat ca riscul de insuficienta
renala cronica creste la copii cu obezitate .(Filler G,2006)
 Modificarile hormonale si un grad de inflamatie moderat asociate obezitatii sunt
incriminate in corelatia obezitate si afectare renala (de Jong DE,2004)
  Sinteza crescuta de angiotensina II , leptina si insulina la copilul obez pot determina
hiperinfiltrare glomerulara , hipertrofie a celulelor mesangiale si o productie celulara
crescuta la nivelul matricei (Adelmann RD,2002)
Manifestari clinice si paraclinice
 Microalbuminuria este un factor de risc direct pentru progresia unei afectiuni renale dar si
pentru afectarea cardiovasculara .(Verdechia D ,2006)
 A fost identificata la 10% din cohortele de copii obezi studiati .(Burget T,2006)
 Nu exista ghiduri de tratament pentru copii cu obezitate si microalbuminurie (Gahagan
J,2004)

Complicatii neurologice
 Descoperirea leptinei a confirmat rolul central al hipotalamusului in reglarea balantei
energetice. Acesta are rolul unui releu central care primeste informatii atit de la periferie
privind depozitele energetice precum si de la cortex , reglind in mod adecvat senzatia de
foame , secretia de insulina si activitatea simpatica
 Tulburari ale functionarii hipotalamusului sau ale cortexului duc la ruperea acestui reglaj si
la aparitia obezitatii.
Obezitatea de origine hipotalamica .
 Studii pe soareci cu leziuni ale regiunii ventromediene au aratat ca dezvolta un sidrom
denumit obezitate hipotalamica caracterizat prin hiperfagie , hiperinsulinism si grestere in
greutate
 Copii cu tumori ale hipotalamusului sau care au primit radioterapie cu doze moderate sau
mari (peste 51 Gy)asupra hipotalamusului au avut cresteri mari ale BMI(Lustig RH, 2003).
 Unele boil inflamatorii :sarcoidoza ,tuberculoza ,arahnoidite ,encefalite pot determina
aparitia obezitatii in acest context.
 Debutul precoce al acestor afectiuni este un factor favorizant al aparitiei obezitatii,
obezitatea find un efect tardiv al cancerului la copil (Didi M ,2000)
Manifestari clinice .
 Cefalee,tulburari de vedere ,tulburari ale functiei reproductive ,somnolenta ,convulsii,
 Diabet insipid ,tulburari ale cresterii ,tulburari de comportament.
Pseudotumor cerebri
 Este o complicatie care poate duce la tulburari de vedere si la orbire.
 Un studiu canadian arata ca incidenta afectiunii este de 0,4 la 100000 de baieti intre 2-11
ani iar la fete de 1,1 , amplificindu-se pentru fete la adolescenta la 2,2 (Gordon D,2000).
 Cresterea presiunii intra abdominale creste presiunea asupra pleurii si a cordului
impiedicind reintoarcerea venoasa de la creier si astfel crescind presiunea intracraniana
 Edemul papilar este asociat cu apneea obstructiva nocturna
 Diagnosticul este unul de excludere .(Distelmaier F,2006)
 Copii prezinta cefalee,varsaturi,tulburari de vedere (vedere incetosata ) si uneori diplopie
asociindu-se scaderea cimpului vizual periferic si reducerea acuitatii vizuale . Se asociaza
uneori si paralizii ale nervilor cranieni.
 Obezitatea a fost raportata la 29,6 % din copiii cu pseudotumor cerebri (Scott IU,1999)
 Se asociaza de asemenea cefalee primara si migrene (Bigall MN, 2006)
 Tratamentul este cu acetazolamid si …scadere in greutate .(Schoemann JF, 1999)

Probleme psihologice
 Exista o complexa relatie intre obezitate si tulburarile psihologice care apar la acesti copii.
  Aceste tulburari pot precede obezitatea sau pot fi o consecinta a acestea ,pot fi asociate
obezitatii sau apar ca o consecinta a terapiei .
 Saracia , neglijarea de catre parinti,stresul social ,mesele neregulate ,depresia , stima de
sine scazuta sunt cauze psihosociale care preced aparitia obezitatii , uneori putind fi
factorui predictivi (Goodmann E,2002 )
 Depresia a fost demonstrata ca fiind un factor care precede obezitatea, la fetele
adolescente (Richardson RM ,2003)
 Adolescentii obezi au o stima de sine scazuta ,sunt depresivi ,au rezultate scolare scazute si
sunt autoizolati de grup .(Zeller MN,2004)
 Au de asemenea riscul de a fi tinta ironiilor colegilor (Ianssen I , 2004),astfel calitatea vietii
adolescentilor obezi este de obicei compromisa .(Schwimmer JB, 2004)
 O crestere(40%) a incidentei comorbiditatilor psihopatologice se gaseste la copii cu
obezitate si la membrii familiilor acestora. (Erermis S,2005)

CURS 8
Culoarea dintilor in patologia pediatrica
 Maro
Mai multi dinti; coroana intreaga
* Amelogenesis imperfecta
* Dentinogenesis imperfecta
* Naştere prematură
* icter prelungit
Dintii individuali; zonă localizată din dinte
* Hipoplasia Turner secundar la infecţie
- maro sau galben -modificări de culoare la un singur dinte asociate cu hipoplazie de email
* o zona de hipoplazie sau de hipocalcifiere din dinte
* un traumatism al unui dinte primar care afectează coroana permanent
Mai multe dinţi; distribuţie liniară sau generalizata asociate
hlpoplaziei
-Fluorozei ; infecţii sistemice mai ales cu febră mare;
-deficiente nutritionale
-tetraciclina
-mai multi dinti;>1 suprafeţa ; pierdere de structura asociata cariilor dentare
 Roşu / maro culoare
Mai multi dinti, primare şi permanente; generalizate
* Porfiria
Albastru
Mai multi dinti; pată extrinseca ; o parte a coroanei sau in totalitate
* Fructe de padure
Albastru / verde sau galben / verde
Toti dintii primari; coroana intreaga
- pigmenţi de bilirubina încorporati în dentina –eritroblastoza fetala
*Atrezia biliară
* hepatită neonatala
Crem
Mai multi dinti; coroana intreaga sau leziuni liniare
* Fluoroza
-infectii sistemice
 Coroana intreaga
-Amelogenesis imperfecta
dinţi individuali; zonă localizată
-hipolazia Turner
- carii dentare active precoce
-demineralizari ale emailului
mai multi dinti ,orice suprafata ,pete extrinseci
- placa de biofilm sau resturi alimentare
 ISTORIC familial
Modificări în culoarea dintelui sunt adesea cauza de anxietate pentru familie .
Pentru petele extrinseci
-Ingestie de substanţe colorate , în special preparate de fier
-expunerea prelungita la apa clorurata a piscinelor
Pentru petele intrinseci
Istoricul medical: perioada neonatală
- Eritroblastoza fetala
- Atrezia biliară
- Hepatită
Istoricul medical: copilarie
- Porfiria
- Traumatisme ale dintilor şi sângerări asociate în dentina
- Carii dentare active
- Infecţie locală
- Aportul excesiv de fluor
- Expunerea Tetraciclină
 EXAMENUL FIZIC
Colorarea rosie cauzata de depunerea de pigmenti de porfirină roşu-brun în structura
dintelui este evident în lumina ultravioleta dacă nu este evident în lumina zilei.
Diagnosticul diferenţial
Culoarea normala a dintelui variază foarte mult:
-de la un dinte la altul
- de la un individ la altul
De obicei între albastru-alb de dentitie primara
şi fildeş galbui a dinţilor permanenţi
Bolile congenitale cianogene de cord
Mai mult de 50% din copii pot avea,dinţi palizi,fara luciu,albastrui.
- Culoarea dintilor seamănă cu lapte degresat.
Amelogenesis imperfecta, dentinogeneza imperfecta
Afectiuni moştenită asociate cu hipoplazia emailului şi hipoplazie, de culoare albastru-gri
sau maro-violet