EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS

- Movilización de los ácidos grasos.

Con la forma muy similar a la movilización de aminoácidos del musculo, el cortisol movilisa a
los ácidos grasos libres en el plasma, aumentando también la utilización de los ácidos grasos
com fines energéticos.

En los períodos de ayuno prolongado o de estrés, la mayor movilización de grasapor el cortisol,

junto con el incremento en la oxidación de ácidos grasos em la célula, induce uma desviación
de los sistemas metabólicos celulares que pasan de la utilización energética de la glucosa a la
utilización de ácidos grasos. El mayor uso de los ácidos grasos para conseguir energia
metabólica supone um fator essencial para la conservación a largo plazo de la glucosa y del
glucógeno orgânicos.

- El excesso de cortisol induce obesidade.

Esto puede ocurrir en muchas personas que presentan uma secreción excesiva de cortisol, así
entonces desarrolhando un tipo de obesdidad peculiar: la grasa sobrante se deposita en el
toráx y en la cabeza, poduce el “cuello de búfalo” y la cara redonda “de luna llena”. Se há
sugerido que esta obesidade seria consecuencia de uma estimulación exagerada del consumo
de alimentos y que algunos tejidos del organismo generan grasa com más rapidez de que la
movilizan y oxidan.

EL CORTISOL ES IMPORTANTE PARA RESISTIR EL ESTRÉS Y LA INFLAMACIÓN

Cualquier tipo de estrés, sea físico o neurógeno, provoca un aumento imediato y notable de la
secreción de ACTH por la adenohipofisis, seguido después de uma secreción considerable de
cortisol por la corteza suprarrenal. Algunos tipos de estrés que aumentan la liberación de
cortisol:

1. Traumatismo
2. Infección
3. Calor o frío intenso
4. Inyección de noradrenalina y otros simpaticomiméticos
5. Cirurgia
6. Inyección de sustâncias necrosantes bajo la piel
7. Inmovilización del animal
8. Enfermedades delibitantes

Quiza los glucocorticoides induzcan una movilización rápida de los aminoácidos y de las grasas
a partir de los depósitos celulares para facilitar su uso imediato com fines energéticos o para la
sínteses de otros compuestos como la glucosa, necessitados por los diferentes tejidos
orgânicos.

- Efectos antiinflamatorios de las concentraciones altas de cortisol.

La inflamación consta de 5 etapas fundamentales:

1. Liberación por las células dañadas del tejido de sustâncias químicas que activan el
proceso inflamatório (como por ejemplo histamina, bradicina, enzimas proteolíticas,
prostaglandina y leucotrienos)
 2. Aumento del fluyo sanguíneo em la zona inflamada
3. Salida de grandes cantidades de plasma por lo aumento em la permeabilidade del
capilar, seguida de la coagulación del líquido tissular
4. Infiltración de la zona por leucócitos
5. Crecimiento de tejido cicatrial en unos dias o semanas, que ayuda a la cicatrización.

Cuando se secretan o inyectan grandes cantidades de cortisol a uma persona se ejerce dos
efectos:

1. Puede bloquear las primeiras etapas del processo inflamatório antes incluso de que se
inicie uma inflamación.
2. Si la inflamación ya se há iniciado, favorecerá su rápida desaparición y acelerará la
cicatrización.

- El cortisol impede la inflamación tanto por estabilización de los lisosomas como a través de
otros efectos

El cortisol estimula los seguintes efectos:

1. Estabiliza las membranas lisossômicas, porque aumenta la resistência a la rutura de las

membranas de los lisosomas intracelulares;
2. Reduce la permeabilidade de los capilares pois el descenso de la permeabilidade
impede la salida de plasma hacia los tejidos;
3. Disminuye la migración de los leucócitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las
células dañadas. El descenso de la sintesis de prostaglandinas e leucotrienos que de
outra manera incrementan la vasodilatación, permeabilidade capilar u movilidad de los
leucócitos;
4. Inhibe al sistema inmunitario y reduce mucho la multiplicación de los linfócitos,
principalmente los linfócitos T.
5. Disminuye la fiebre, sobre todo porque reduce la liberación de interleucina 1, que es
uno de los principales estimulares del sistema termorregulador hipotalâmico y
descenso de la temperatura deprime la vasodilatación.