Nombre: María Belén Vanegas Yaguana Cardiología Docente: Dr.

Francisco Silva

POTENCIAL DE MEMBRANA & POTENCIAL DE ACCIÓN

Una diferencia de concentración de iones a través de una membrana selectivamente permeable,

puede crear un potencial de membrana. El potencial de acción es un cambio brusco y transitorio
del potencial de membrana en reposo. En unos milisegundos el potencial se invierte de negativo (-
70mV a -90mV) a positivo para posteriormente regresar al potencial de reposo.

El potencial de acción cardíaco transmembrana consta de cinco fases: fase 0, despolarización

ascendente o rápida; fase 1, de repolarización precoz rápida; fase 2, meseta; fase 3, repolarización
final rápida; y fase 4, potencial de membrana en reposo y despolarización diastólica. Los flujos de
iones regulan el potencial de membrana de los miocitos cardíacos de la siguiente forma. Cuando
solo se abre un tipo de canal iónico, asumiendo que ese canal sea perfectamente selectivo para
ese ion, el potencial de membrana de toda la célula sería igual al potencial de Nernst de ese ion.

FASE 4

El potencial intracelular durante la

quiescencia eléctrica en diástole es de-
50 a -95 mV, dependiendo del tipo de
célula, debido a la distribución de iones
como K+, Na+ y CI". Como los miocitos
cardíacos tienen abundantes canales
de K+ abiertos en reposo, el potencial
transmembrana cardíaco (en fase 4)
sobre todo es cercano al valor EK.

El calcio influye indirectamente, ya que

el incremento de la carga de Ca2+ en el retículo sarcoplásmico (RS) activan la conductancia de
cloro dependiente de Ca2+, laca. y. de ese modo, se producen corrientes de entrada transitorias

y espontáneas y la despolarización concomitante de la membrana.52. El aumento de la [Ca2+]¡

también puede estimular el intercambiador de Na+/ Ca2+ lNa/Ca. Esta proteína intercambia tres
iones de Na+ por un ion de Ca2+, dependiendo la dirección de las concentraciones de sodio y
calcio a ambos lados de la membrana y de la diferencia de potencial transmembrana.

FASE 0

La fase ascendente del potencial de acción cardíaco en el músculo auricular y ventricular y en las
fibras de His-Purkinje se debe al incremento brusco de la conductancia de la membrana frente al
Na+.Cuando el estímulo activa suficientes canales de Na+ se consigue que este ion entre en la
célula, bajando su gradiente electroquímico. La membrana excitada ya no se comporta como un
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electrodo de K+, que es exclusivamente permeable a este ion, sino que se parece más a un
electrodo de Na+, cuyo potencial de equilibrio buscará entonces la membrana.

FASE 1: REPOLARIZACIÓN PRECOZ RÁPIDA.

Después de la fase 0 la membrana se repolariza rápida y transitoriamente hasta casi 0 mV (muesca

precoz), en parte por la inactivación de la lNa y la activación concomitante de varias corrientes de
salida.

FASE 2: MESETA.

Durante la fase de la meseta, que puede durar varios cientos de ms, la conductancia de la
membrana ante los iones cae hasta valores bastante bajos, por lo que se necesita un cambio
menor de la corriente cercana a los niveles de la meseta que se acercan a los niveles del potencial
en reposo para producir los mismos cambios en el potencial transmembrana. La meseta se
mantiene por competición entre la corriente de salida de iones K+ y CI- y la corriente de entrada
vehiculizada por el Ca2+ que se desplaza a través de canales abiertos de Ca2+ de tipo L,
intercambiándose Na+ por el Ca2+ interno en un intercambiador de Na+/Ca2+, que ahora funciona
en modo anterógrado.

FASE 3: REPOLARIZACIÓN RÁPIDA FINAL.

En esta porción del potencial de acción se produce rápidamente la repolarización debido al menos
a dos corrientes: la inactivación de lCaL dependiente del tiempo, con el descenso del movimiento
intracelular de cargas positivas y la activación de las corrientes repolarizadoras de K+, que incluye
los componentes de la corriente rectificadora diferida de K+ lKs e lKry las corrientes rectificadoras
de entrada rápida de K+ lK| e lK.Ach, corrientes todas ellas que provocan un aumento del
movimiento de cargas positivas hacia fuera de la célula. La corriente neta de la membrana se
mueve hacia fuera y el potencial de membrana se desplaza hacia el potencial de reposo. Un canal
de K+ de baja conductancia activado por el Ca2+, lK Ca, se expresa en los miocitos de la aurícula en
personas, controla la evolución temporal de la fase 3 de repolarización.

FASE 4: DESPOLARIZACIÓN DIASTÓLICA.

En condiciones normales, el potencial de membrana de las células musculares auriculares y

ventriculares se mantiene estable durante la diástole. La corriente lKi es la responsable del
mantenimiento del potencial en reposo cerca del potencial en equilibrio de K+ en las células de la
aurícula, His-Purkinje y ventrículos. Esta corriente l<i es una corriente rectificadora de entrada y se
apaga durante la despolarización. En otras fibras que se encuentran en ciertas partes de las
aurículas, en el músculo de las válvulas mitral y tricúspide, en las fibras de Purkinje y en el nódulo
sinoauricular y partes del fascículo nodular AV, el potencial de membrana en reposo no
permanece constante en la diástole sino que se despolariza de forma gradual.

La propiedad que poseen las células que descargan espontáneamente se denomina

despolarización diastólica de la fase 4; cuando provoca el inicio de los potenciales de acción se
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produce el automatismo. La velocidad de descarga del nódulo sinoauricular normalmente excede

la velocidad de descarga de otros lugares de marcapasos potencialmente automáticos y, en
consecuencia, mantiene la dominancia del ritmo cardíaco.

RUIDOS CARDÍACOS

Primer tomo cardíaco

El primer tono cardíaco (Si) normal está formado por el cierre de las válvulas mitral (Mi) y
tricúspide (Ti). La válvula mitral se cierra algo antes que la tricúspide, pero la proximidad de su
cierre y la intensidad mucho mayor del ruido provocado por el cierre de la válvula mitral hace que
el primer ruido suene como único. Cuando el S1 suena “desdoblado” debe sospecharse de la
existencia de un trastorno. El aspecto más útil de la auscultación del S1 es su intensidad. El S1
debería ser siempre más intenso en el ápex que el segundo ruido cardíaco (S2) y debería ser
aproximadamente igual al S2 en la base.

Las causas de un S1 intenso incluyen un aumento del tono adrenérgico, tirotoxicosis, anemia,
ejercicio o ansiedad. Una intensidad aumentada del S1 también puede constituir un signo
de Estenosis mitral, pero es un signo poco fiable, ya que la estenosis mitral puede presentarse
también con un S1 normal o de intensidad reducida.

La reducción de la intensidad del S1 es un signo de presión telediastólica elevada. Puede aparecer

en caso de prolongación del intervalo PR, Insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad coronaria
e Insuficiencia aórtica. Un S1 variable se ausculta cuando la presión telediastólica del ventrículo
varía ciclo a ciclo. Esta situación se produce en el bloqueo cardíaco de segundo y tercer grados y
en otros ritmos cardíacos con disociación auriculoventricular (AV).