UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

Escuela Academica Profesional Farmacia y Bioquimica

“TRANSDUCCIÓN SENSORIAL EN LA VISTA , EL OLFATO Y EL GUSTO”

CURSO : BIOQUIMICA II

DOCENTE : Dr. ALVA BAZAN SALOMON

SECCION : A

INTEGRANTES :

 DE LA CRUZ MARCO, MELINA ELIZABETH.

 DE LA CRUZ PAUCAR , DIEGO IVAN.
 FERNANDEZ AURELIANO, LUIS ENRIQUE.
 FLORES ATOCHE, LUCIA FATIMA.
 FLORES NURENA, JUDITH ARACELY
 GARCIA DEPAZ, WENDY ELIZABETH.
 GARCIA ROJAS, ESTHEFFANY DEL PILAR.

Trujillo – Perú
2018

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PÁGINA 1
 TRANSDUCCION SENSORIAL EN LA VISTA

LA RODOPSINA - LA FOTOTRANSDUCCIÓN

Los fotorreceptores de todos los vertebrados responden a la luz en función de los

pigmentos visuales que se encuentran incrustados a nivel de la bicapa lipídica de los
repliegues en el caso de los conos y discos membranosos en el caso de los bastones.1

Los bastones, que contienen rodopsina, son los responsables de la visión en condiciones
de baja luminosidad, presentando un pico de mayor sensibilidad hacia la longitud de onda
de 500 nm (luz verde azulada).1

Los conos por su parte contienen tres tipos diferentes de opsinas. Una con mayor
sensibilidad para las longitudes de onda largas (luz roja), otra que es sensible a las
longitudes de onda media (luz verde) y otra con mayor sensibilidad a las longitudes de
onda cortas (luz azul). Los conos son la base de la percepción en color.1

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 Ciclo Visual Rodopsina-Retina y Excitación de los Bastones

La rodopsina y su descomposición por la energía luminosa:

El segmento externo del bastón que se extiende hasta la capa pigmentaria de la retina,
tiene una concentración aproximada al 40% del pigmento fotosensible
denominado rodopsina o púrpura visual. Esta sustancia se compone de una combinación
de la proteína escotopsina y del pigmento carotenoide retinal. Además esta forma
deretinal, es de un tipo determinado, denominado 11-cis retinal. Esta forma cis del retinal
es importante porque se trata de la única que o puede unirse a la escotopsina para sintetizar
la rodopsina. Cuando la rodopsina absorbe la energía lumínica, este pigmento se
descompone en billonésimas de segundo. La causa reside en la fotoactivación de los
electrones de la fracción retinal de la rodopsina, que determina un cambio instantáneo de
la forma cis a la forma toda-trans que conserva la misma estructura química que la forma
cis, pero con una estructura física distinta: se trata de una molécula recta en lugar de una
molécula doblada. Como la orientación tridimensional del los sitios de reacción de todo-
trans retinal ya no se ajusta a los sitios de reacción de la proteína escotopsina, aquél
comienza a separarse de la escotopsina. El producto inmediato es la batorrodopsina, una
combinación parcialmente disociada del todo-trans retinal y la escotopsina.2

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La batorrodopsina es sumamente inestable y se descompone en nanosegundo
en lumirrodopsina. Ésta, a su vez, se decompone en microsegundo en metarrodopsina I;
a continuación, en un milisegundo aproximadamente forma metarrodopsina II y, por
último, mucho más lentamente (en segundos), se descomponeen los productos
completamente disociados: 2

 escotopsina.
 Todo-trans retinal.

La metarrodopsina II, también llamada rodopsina activa, es la que introduce los cambios
eléctricos de los bastones que transmite después la imagen visual al sistema nervioso
central. La primera etapa de la regeneración de la rodopsina consiste en la reconversión
del todo-trans retinal en 11-cis retinal.2

Este proceso requiere energía metabólica y está catalizada por la enzima retinal
isomerasa. Una vez formado el 11-cis retinal, se recombina automáticamente con
la escotopsina para volver a formar rodopsina, la cual permanece estable hasta que la
absorción de energía lumínica vuelve a desencadenar su descomposición.2

Existe una segunda vía química mediante la cual el todo-trans retinal se convierte en 11-
cis retinal. Consiste en la conversión de todo-trans retinal primero en todo-trans
retinol que es una forma de la vitamina A. Después, de todo- trans retinol se transforma
en 11-cis retinol por la influencia de la enzima isomerasa; y, por último, el 11-cis
retinol se convierte en 11- cis retinal que se combina con la escotopsina para formar
nueva rodopsina. La vitamina A está presente tanto en el citoplasma de las bastones como
en el epitelio pigmentario de la retina; en consecuencia, en condiciones normales siempre
se encuentra disponible para formar nuevo retinal cuando se necesita por el contrario,
cuando la cantidad de retinalen la retina resulta excesiva, el sobrante se convierte de
nuevo en vitamina A, con lo que disminuye la cantidad de pigmento fotosensible de la
retina. Esta interconversión entre el retinal y la vitamina A contribuye de modo especial
a la adaptación a largo plazo de la retina a las diferentes intensidades de luz.2

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FOTOTRANSDUCCIÓN

Cuando la retina esta en condiciones de oscuridad, se encuentran abiertos una serie de

canales iónicos a nivel de los segmentos externos de los fotorreceptores que permiten la
entrada fundamentalmente de iones Sodio. Esta entrada de Sodio, despolariza
parcialmente a los fotorreceptores, permitiendo la liberación de neurotransmisor a nivel
de sus terminales sinápticos.2

El transmisor liberado se supone que es Glutamato. Cuando la luz estimula a la molécula

de rodopsina, se producen una sería de cambios que se presentan esquemáticamente en la
imagen siguiente, que van a producir el cierre de los canales iónicos permeables al sodio.2

Por tanto cesa la entrada de sodio y el fotorreceptor se hiperpolariza, con lo que deja de
liberar el neurotransmisor.

La corriente que se produce durante las condiciones de oscuridad es debida en un 80% a

la entrada de iones sodio, sin embargo el canal es también permeable a los iones calcio y
magnesio. Además en oscuridad debe existir un mecanismo para eliminar tanto el calcio
como el exceso de sodio. Este mecanismo parece ser que consiste en un intercambiador
sodio/calcio a nivel de la membrana de los segmentos externo. El calcio, además tiene un
importante papel en todo el proceso de la fototransducción, ya que aunque no participa
directamente en la cascada de la fototransducción, mejora la capacidad de los bastones

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para recuperarse después de la iluminación, teniendo un importante papel regulador en
los fenómenos de adaptación a las condiciones de luz/oscuridad.2

MECANISMO DE LA VISIÓN

La absorción de la luz por los pigmentos visuales desencadena una serie de eventos
intracelulares que finalmente conduce a un cambio en el flujo de iones (principalmente
de Na+) a través de canales presentes en la membrana de los fotorreceptores, lo que a su
vez modifica su potencial de membrana. En este apartado examinaremos con cierto
detalle cómo se producen los eventos bioquímicos responsables y cómo éstos son
controlados por los estímulos luminosos. Para ello utilizaremos como ejemplo el
pigmento visual presente en los bastones, la rodopsina. Conversión de la rodopsina a
metarrodopsina II por efecto de la luz (16). Como se señaló antes, la función principal del
fotorreceptor es convertir la energía luminosa en energía eléctrica. El evento fotoquímico
inicial en la transducción visual es la absorción de un fotón por la rodopsina. Este proceso
resulta en una isomerización muy rápida del ll-cis-retinal a la forma todo-trans-retinal,
utilizando la energía luminosa. La formación de la batorrodopsina, el primer
intermediario, ocurre en pico segundos (10-12s), mientras que los cambios
conformacionales subsecuentes ocurren más lentamente, en la escala de nanosegundos
(10-9 s) a segundos y son de tipo inestables, se forma un compuesto semiestable
denominado metarrodopsina II que es la forma de la rodopsina que origina la siguiente
etapa de la fototransducción. Así, la conversión del ll-cis-retinal a todo-trans-retinal es la
única fase de la percepción visual que depende estrictamente de la luz. El ciclo metabólico
del pigmento se completa cuando los retinoides utilizados difunden a las células del
epitelio pigmentado de la retina, donde el todo-trans-retinal es reisomerizado a ll-cis-
retinal. Activación de proteínas G y de la fosfodiesterasa de GMPC . El monofosfato
cíclico de guanosina (GMPC) pertenece a los llamados segundos mensajeros, moléculas
capaces de transferir información dentro de las células. La cantidad de GMPc presente en
el interior celular está determinada por la acción de dos enzimas: la guanilil ciclasa que
lo forma a partir de GTP (trifosfato de guanosina), y la fosfodiesterasa de GMCc, que lo
convierte a la forma inactiva, no cíclica. Los estímulos luminosos inducen la acción de la
fosfodiesterasa de GMPc y controlan así su concentración en los fotorreceptores . La
rodopsina pertenece a la familia de proteínas que pueden activar a las proteínas que unen
nucleótidos de guanina o proteínas G, y existe una proteína G particular denominada
transducina, en contacto con la rodopsina. El cambio conformacional de la rodopsina
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inducido por la luz origina la activación de la transducina, que se une a GTP y se disocia
en dos complejos, la subunidad a unida al GTP (a-GTP) y el complejo BG. La subunidad
a-GTP de la transducina se une a la subunidad reguladora de la fosfodiesterasa de GMPc
(subunidad g), lo que conduce a la activación de la enzima, y por acción de ésta a la
degradación del GMPc, resultando en una disminución significativa de su concentración
en el interior del fotorreceptor (figura 6). Los canales de sodio de los fotorreceptores se
cierran al disminuir el GMPC .3

¿Cuáles son las consecuencias funcionales de la activación de la

fosfodiesterasa de GMPc?

Para responder a esta pregunta tenemos que referimos a la situación que se da en ausencia
de estímulos luminosos. Los fotorreceptores poseen canales de Na+ que son activados
directamente por el GMPc. En la oscuridad la concentración de GMPc que se alcanza en
el interior de los fotorreceptores (a 2 mM) es suficiente para mantener abiertos los canales
de Na+. Dado que la concentración de Na+ es mucho mayor en el exterior que en el
interior de las células, se origina por lo tanto una entrada significativa de iones de Na+.
Este influjo de iones origina una corriente de cargas positivas, denominada corriente de

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oscuridad que lleva el potencial de membrana del fotorreceptor a un valor cercano a -40
mV, más positivo que el presentado en reposo por las neuronas (-70 mV), lo que se conoce
como despolarización (10-16). La despolarización de la membrana permite la apertura de
otro tipo de canales, los canales de Ca2+ activados por voltaje. La entrada de iones de
Ca2+, favorecida por el gradiente electroquímico existente, permite la liberación por
exocitosis del neurotransmisor presente en los fotorreceptores, y que parece ser el ácido
glutámico, si bien el ácido aspártico puede estar presente en pequeñas cantidades. Así, en
la oscuridad los fotorreceptores liberan continuamente glutamato hacia los receptores
presentes en las células bipolares de la retina. La activación de estos receptores provoca
la generación de potenciales de acción que son conducidos a las terminales nerviosas de
las células bipolares donde producen la liberación de su neurotransmisor y la excitación
del siguiente tipo de células, las células ganglionares, las cuales conducen la información
sináptica hacia el nervio óptico y a través de éste a otras regiones del cerebro.3

La luz disminuye la liberación de glutamato por los fotorreceptores como se mencionó,

al incidir los estímulos luminosos sobre los fotorreceptores, activan a una proteína G, la
transducina que, a su vez, estimula a una enzima, la fosfodiesterasa de GMPc, cuya acción
reduce los niveles del GMPc de manera importante. Como resultado, no se pueden ya
mantener abiertos los canales de Na+ activados por GMPc y, por lo tanto, dejan de entrar
hasta 1 millón de iones de Na+ debido a los procesos de amplificación inherentes a la
señalización por segundos mensajeros. Al interrumpirse la corriente de oscuridad
(generada por la entrada de iones de Na+), el potencial de membrana del fotorreceptor
adquiere valores más negativos (cercanos a 70 mV), lo que se conoce como
hiperpolarización. La consecuencia directa de este cambio en el potencial de membrana
es que se cierran también los canales de Ca2+ y al disminuir el influjo de iones de Ca2+
los fotorreceptores cesan de liberar glutamato y de estimular a las células ganglionares .
Percepción de la información visual Por los mecanismos descritos, la oscuridad y la luz
se traducen en estimulación e inhibición de la liberación de glutamato por parte de los
fotorreceptores, respectivamente. Cuando se libera glutamato, este neurotransmisor
excita a las células bipolares (o a otro tipo de interneuronas) y éstas, a su vez, estimulan
a las células ganglionares. Se conocen tres clases de células ganglionares: las células X,
o también denominadas células P, que se localizan en las zonas retinianas centrales, su
conducción es lenta, sus axones llegan a las capas parvocelulares del cuerpo geniculado
lateral y a la corteza occipital (vía geniculoestriada); las células Y, o también

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denominadas células M, tienen conducción alta, se proyectan tanto al cuerpo geniculado
lateral, en las capas magnocelulares, como a los colículos, y participan en la captación de
estímulos en movimiento; las células W, que tienen una conducción lenta, y proyectan
sólo a los colículos superiores, sus respuestas sólo se dan por cambios en los niveles de
luminancia. Se ha sugerido que las células Y y Z expresan la melanopsina, la cual es
requerida para llevar a cabo sus funciones (vía estriada o indirecta del sistema visual).
Aunque la forma como participa la melanopsina aún se desconoce, se ha propuesto que
actúa como una fotoisomerasa que regenera un pigmento aún desconocido que está
presente en las células ganglionares. Los potenciales de acción generados en las células
ganglionares son entonces transmitidos por el nervio óptico a tres áreas del cerebro: al
tálamo, al colículo superior y a la región pretectal. Así, la sucesión de eventos de luz y
oscuridad se transmite de la retina al cerebro como un patrón de potenciales de acción, en
el que la ausencia de estímulos luminosos se representa por actividad eléctrica neuronal
y la luz corresponde a los periodos en que no se observan potenciales de acción.
Funcionalmente el fenómeno visual se lleva a cabo mediante dos sistemas:

1. El geniculoestriado (vía directa) responsable de la visión foveal;

2. El estriado (vía indirecta) que se vincula con la motilidad ocular para la localización
de estímulos y la captación de niveles de luminosidad a través de la actividad pupilar .3

Mientras que la información que llega al colículo superior y a la región pretectal sirve
para controlar los reflejos pupilares y los movimientos oculares de acomodación, la
información sináptica que se dirige al tálamo es procesada en el núcleo geniculado lateral
y es enviada a su vez a la corteza visual primaria, responsable de la integración de la
información y de su resultado final, la visión. La percepción de un objeto sólo puede
obtenerse por un gran número de estímulos luminosos de características diferentes en
términos de intensidad y de duración. Estos estímulos son analizados y separados en sus
componentes básicos a nivel del receptor primario. Los sistemas sensoriales abstraen la
percepción y la representan en el cerebro mediante la detección de sus patrones de
generación de potenciales de acción. Finalmente, las regiones de la corteza cerebral
encargadas de la percepción interactúan entre ellas para reconstruir los componentes del
o de los estímulos y generar así la percepción consciente del objeto.3

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 TRANSDUCCION SENSORIAL EN EL OLFATO

EL OLFATO: RECEPTORES DE LOS ESTÍMULOS OLFATIVOS.

MECANISMO BIOQUÍMICO

La anatomía del sistema olfatorio es bastante parecida en todos los vertebrados. La parte
de la nariz, exterior, sólo sirve para recibir y canalizar el aire que contiene las moléculas
olorosas. La percepción se inicia en los receptores que se encuentran en la parte profunda
de la cavidad nasal.4

Las células receptoras olfatorias se encuentran en una fina lámina que constituye el
epitelio olfatorio. Las células receptoras son células nerviosas bipolares, procedentes
originalmente del SNC. Se diferencian durante la vida fetal a partir de células basales
precursoras y este proceso continúa durante toda la vida adulta. Las células en desarrollo
envían sus dendritas desde el soma hasta la superficie epitelial (recubierta de mucus) y
sus axones (finos y amielínicos) hacia el bulbo olfatorio, localizado en la parte inferior
del lóbulo frontal cerebral. Después de 60 días de vida media, degeneran y son
fagocitadas. Las células receptoras olfativas son las únicas neuronas conocidas que sufren
un recambio continuo a lo largo de la vida adulta.4

El extremo mucoso de la célula olfatoria forma una protuberancia desde donde se

proyectan varios cilios olfatorios (entre 8 y 20 en mamíferos) hacia la mucosa que
reviste la superficie interior de la cavidad nasal. Los cilios están embebidos en una
capa de mucus, y las moléculas olorosas deben disolverse primero en esta capa para luego
penetrar, antes de poder unirse a una proteína receptora de olor, localizada en estos
cilios. Dispersas entre las células olfatorias y la membrana olfatoria hay muchas
pequeñas glándulas de Bowman que secretan moco en la superficie de la membrana
olfatoria. Los axones de los receptores olfatorios pasan a través de las perforaciones de la
lámina cribiforme hacia los bulbos olfatorios, donde establecen sinapsis en los
glomérulos con las dendritas de las células mitrales. Esas neuronas envían sus axones, a
través de los tractos olfatorios, al cerebro.4

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Estimulación de las células olfatorias.

Los cilios de las células receptoras de la cavidad nasal son el lugar donde se produce la
transducción olfatoria. Los receptores olfatorios están acoplados a proteínas G de
membrana. La transducción incluye normalmente al enzima adenilato ciclasa, que
cuando es activado por la proteína G produce un incremento en la concentración
intracelular de AMPc. Dicho incremento abre canales catiónicos selectivos,
despolarizando la célula receptora. Otras vías de transducción parecen utilizar el inositol
trifosfato (IP3) como segundo mensajero con la consiguiente entrada de iones Ca+2 en
las neuronas olfatorias. Los potenciales de acción generados son transportados a lo largo
de los axones hasta el bulbo olfatorio del cerebro. 5

¿Qué ocurre a nivel molecular para que seamos capaces de discriminar entre miles
de olores diferentes?

Se ha identificado una gran familia de proteínas (más de 1000) que se expresan sólo en
las células receptoras olfatorias. Cada célula receptora individual expresa sólo una, o muy
pocas, de estas proteínas, lo que les confiere una gran especificidad de estímulo. En el
bulbo olfatorio, los axones procedentes de células receptoras que expresan una proteína
receptora particular establecen sinapsis en una, o muy pocas, agrupaciones de neuronas
denominadas glomérulo. A pesar de que un glomérulo dado recibe información de
aproximadamente dos mil células olfatorias diferentes, cada una de estas células contiene
el mismo tipo de molécula receptora. Así, hay tantos tipos de glomérulos como tipos de
moléculas receptoras. Además, la localización de los tipos particulares de glomérulos
(definidos por el tipo de receptor que les envía información) parece ser la misma en cada
uno de los bulbos olfatorios de un animal determinado e incluso sería el mismo de un
animal a otro.5

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¿Cómo podemos utilizar un número relativamente bajo de receptores (hemos dicho
que se han encontrado hasta el momento unas 1000 proteínas receptoras distintas)
para detectar tantos olores diferentes (más de diez mil en la especie humana)?

La respuesta es que un olor particular se une a más de un receptor. Más aún, se une a
algunos de estos receptores mejor que a otros. Así, debido a que un glomérulo dado recibe
información de un solo tipo de receptor, olores diferentes producen patrones de actividad
distintos en los diversos glomérulos. El reconocimiento de un olor particular es, pues, una
cuestión de reconocimiento de un patrón de actividad concreto en los glomérulos. El
reconocimiento químico se transforma en un reconocimiento espacial. 6

El proceso del olfato sigue estos pasos:

 Las moléculas del olor en forma de vapor (compuestos químicos) que están
flotando en el aire llegan a las fosas nasales y se disuelven en las mucosidades que
se ubican en la parte superior de cada una de ellas.5
 Debajo de las mucosidades se encuentran las células receptoras especializadas,
también llamadas neuronas receptoras del olfato, las cuales detectan los olores.5
 Las neuronas receptoras del olfato transmiten la información a los bulbos
olfatorios que se encuentran en la parte de atrás de la nariz.5
 Los bulbos olfatorios tienen receptores sensoriales que en realidad son parte del
cerebro y que envían mensajes directamente a los centros más primitivos del
cerebro, donde se estimulan las emociones y memorias (estructuras del sistema
límbico), así como a los centros “avanzados”, donde se modifican los
pensamientos conscientes (neocorteza).5
 Estos centros cerebrales perciben los olores y tienen acceso a recuerdos que nos
traen a la memoria personas, lugares o situaciones relacionadas con esas
sensaciones olfativas.5
 Finalmente, el epitelio olfativo tiene unas glándulas encargadas de segregar una
solución enzimática cuya misión es eliminar las moléculas olorosas que han
excitado las neuronas correspondientes, limpiando en cierto modo la mucosa
olfativa de las sustancias presentes en ella ya detectadas.5

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 TRANSDUCCION SENSORIAL EN EL GUSTO
La sensopercepción gustativa es fundamental para la vida pues proporciona, entre otros
aspectos, la capacidad de percibir las sustancias que ingresan al organismo. La sensación
gustativa depende en primer término de la presencia de estructuras especializadas
llamadas botones gustativos, que en el ser humano se localizan principalmente en la
cavidad bucal. La odontología actual requiere del estudio del sentido del gusto,
considerando los estímulos, los quimiorreceptores, sus mecanismos de transducción y su
compleja conectividad, pues constituye un modelo que permite comprender como se
integran las diversas funciones que desarrolla el sistema estomatognático desde un nivel
molecular.7

Receptores GPCR unido a la proteína G gustducina

Aproximadamente el 2% de todos los genes en el genoma humano codifican receptores

acoplados a proteína G (GPCR), que representan la familia más grande de moléculas de
superficie celular involucradas en la transmisión de señales. Se llaman así porque sus
señales son transducidas por proteínas G heterotriméricas; los miembros de la familia
GPCR regulan una amplia gama de funciones fisiológicas clave, que incluyen la
neurotransmisión, la presión arterial, la actividad cardíaca, la integridad vascular, la
hemostasia después de una lesión tisular, la glucosa y el metabolismo de los lípidos, la
percepción sensorial, la regulación de la función de las glándulas endocrinas y exocrinas,
las respuestas inmunitarias, procesos de desarrollo múltiple, y función y mantenimiento
de células madre.8

La reciente identificación de los receptores del gusto y sus moléculas de señalización

corriente abajo en la mucosa GI sugiere un papel de estos receptores en la detección
funcional de nutrientes en el intestino, que a su vez puede iniciar una vía de cascada
hormonal o neural. Los receptores del gusto también están presentes en el epitelio de la
lengua y consisten en dos familias de receptores acoplados a proteínas G, T1R y T2R. Los
subtipos de la familia T1R heterodimerizan para detectar dulce (T1R2 + T1R3) y L -
amino estimulantes del gusto ácido (T1R1 + T1R3), mientras que la familia de receptores
T2R puede detectar amargo y se compone de más de 30 miembros diversos. La gustducina
es la subunidad α de un complejo de proteína G trimérica que participa en la transducción
del sabor dulce, amargo y umami. No todas las células del gusto sensibles al amargo

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contienen α-gustducina, lo que indica la existencia de otras subunidades α de la proteína
G en la transducción del sabor amargo, como la transducina α y la Gi.9

Mecanismo bioquímico de la detección del sabor:

AMARGO

El sabor amargo, al igual que el dulce, está producido casi en su totalidad por sustancias
orgánicas en vez de agentes químicos. Se piensa que son dos los tipos de sustancias que
producen fundamentalmente este sabor, los alcaloides y las sustancias orgánicas de
cadena larga que contienen nitrógeno. Se piensa que los receptores implicados en la
traducción del estímulo son similares a los del sabor dulce, aunque también se ha sugerido
que en la percepción del sabor amargo pueden intervenir canales iónicos y protónicos. El
conocimiento acerca de los mecanismos de producción de los sabores dulce y amargo aún
no está muy desarrollado pero se sabe que una sustancia puede cambiar su sabor de dulce
a salado con pequeños cambios en la estructura química.10

AGRIO

El sabor agrio está producido por ácidos. La intensidad de la sensación gustativa depende
de la concentración de hidrogeniones (H+). Cuanto más fuerte sea el ácido mayor es la
sensación. Los canales responsables de esta respuesta son canales de potasio voltaje
dependientes. El estímulo que producen los hidrogeniones bloquea estos canales con la
consiguiente despolarización celular por acúmulo de cargas positivas en su interior.10

SALADO

El sabor salado se debe a sales ionizadas. Aunque los aniones también contribuyen, los
principales responsables del sabor salado son los cationes de dichas sales. Los principales
canales implicados son los canales de sodio (Na+) no voltaje dependiente. También
existen canales catiónicos inespecíficos que puede atravesar el sodio. La mayor
concentración extracelular de sodio permitiría la entrada del mismo a través de estos
canales provocando así la despolarización de la membrana celular. Se ha demostrado que
la aplicación de amiloride (bloqueante de los canales de sodio) en la superficie lingual
disminuye la actividad nerviosa registrada ante la aplicación de un estímulo salado.10

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UMAMI

Gusto Umami. En los seres humanos existen solo dos aminoácidos que provocan la
sensación gustativa de umami: el glutamato monosodico y el aspartato. Las células
capaces de percibirlos expresan receptores T1R1 siempre asociados con T1R3
(T1R1+T1R3), encontrándose acoplados a proteína G, siendo catalogados como
receptores para L-aminoácidos. Esto ha sido demostrado usando ratones knock-out para
T1R1 y T1R3, los cuales no tienen la capacidad de responder a estas sustancias. Es
importante mencionar que tanto el gusto dulce como el umami poseen la característica de
agrado y aceptación al ser ingeridas, esto es explicado por el único receptor que tienen en
común, el T1R3, que brinda el carácter atractivo a estos alimentos.7

 Cualquiera que sea la vía de estimulación celular el resultado final es la

acumulación de calcio en la hendidura sináptica. Esto provoca la exocitosis del
neurotransmisor en la membrana presináptica, lo que dará lugar a la producción
del potencial de acción neuronal. El calcio procede de los depósitos intracelulares
del retículo endoplásmico o de la reentrada que se produce por los canales de
calcio de la membrana basal. Estos canales son voltajes dependientes y se abren
por la despolarización de la membrana, dependiente de la modulación de los
canales de potasio que en ella se encuentran. En la primera aplicación del estímulo
gustativo, la velocidad de descarga de las fibras nerviosas es máxima durante unas
décimas de segundo, en los segundos siguientes regresa poco a poco a un nivel
más bajo hasta alcanzar el nivel estacionario. Esto permite la transmisión de una
potente señal inmediata y una señal permanente más débil que dura mientras el
botón gustativo se encuentra expuesto a la sustancia estimulante.10
 Las sensaciones gustativas se adaptan con rapidez; aproximadamente tras un
minuto de estimulación continua esta adaptación es casi completa. Se sabe por
estudios electrofisiológicos que la adaptación de los botones gustativos representa
aproximadamente la mitad del total. A diferencia de otros sistemas sensoriales en
los que la adaptación se produce a nivel del receptor, en el caso del gusto se cree
que se produce a nivel central; aunque el lugar exacto y el mecanismo de
producción se desconocen todavía.10

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Kandel E, Schwartz J, Jessell T (eds). Principles of Neural Science. Nueva York;
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