UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

NEUMONÍA, Bioquímica de la Respiración y

Antimicrobianos I
ALUMNO:
CURSO: Farmacología y Bioquímica III  Alamo Mogollón, Lionel
 Díaz Cardoso, Edith
CICLO: IV  Plasencia Cuba, Jorge
 Iglesias Torres, Anny
 Zuñe Romero, David
Dr. Q.F. M.D
Chrstian Humberto Lou García (Los valientes)
2
3
4
 SISTEMA RESPIRATORIO:
5
Se divide en VIAS
RESPIRATORIAS (altas y bajas)
y los PULMONES.

Asimismo en 2 porciones, a saber:

Porción Conductora: Permiten la

conducción del aire a través de la
ventilación pulmonar.
Fosas nasales, faringe, laringe,
tráquea, bronquios, bronquiolos y
bronquiolos terminales.

Porción Respiratoria: Permiten

el intercambio gaseoso o
hematosis a nivel de los alvéolos.
Bronquiolos respiratorios,
conductos alveolares y sacos
alveolares
6 NEUMONÍA
▹ ES UNA INFECCIÓN DEL
PARÉNQUIMA PULMONAR.
▹ Es una enfermedad pulmonar con
patrón de tipo restrictivo, que afecta a
los alvéolos, como consecuencia de
la proliferación de microorganismos
y la respuesta contra ellos
desencadenada por el hospedador.

▹ LA NEUMONIA ES UNA DE LAS

PRINCIPALES CAUSAS DE
MORBIMORTALIDAD A NIVEL DEL
PERU EN NIÑOS MENORES DE 5
AÑOS Y ANCIANOS POR LO QUE EL
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
OPORTUNO SON ELEMENTOS
CLAVES.
7 CLASIFICACIÓN
Antes se clasificaba dentro de tres variantes: como una infección extrahospitalaria (NAC),
hospitalaria (NAH) o vinculada con el uso de un respirador mecánico (NAV)., sin embargo
hay otros parámetros para clasificar en distintos tipos de neumonías, a saber:
1.- POR TIPO DE AGENTE

N.TIPICAS (BACTERIANAS ) N.ATIPICAS

Streptococcus pneumoniae (Gram +)
Haemophylius influenziae (GRAM -)
Staphylococcus aureus (GRAM -)
Klebsiella pneumoniae (GRAM -)
Pseudomona aeruginosa (GRAM -)
Mycoplasma pneumoniae (GRAM -)
Chlamidophila pneumoniae (GRAM -)
Legionella sp. (GRAM -)
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIA (Virus )
Pneumocystis jirovecci (=carini) (HONGOS)

2.- POR EL LUGAR DONDE SE ADQUIEREN

N.ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD N. ADQUIRIDA INTRAHOSPITALIAMENTE

ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD ADQUIRIDA EN UN CENTRO NOSOCOMIAL ,48 HR
HORAS DE HABER SIDO HOSPITALIZADO
INICIO AGUDO,FULMINANTE

3.-POR LA DISTRIBUCION DE LA INFECCION

LOBULAR o alveolar BRONCONEUMONIA (bronquiolos y alvéolos)

 NEUMONÍA ADQUIRIDA
8 EN LA COMUNIDAD
Neumonía típica Neumonía atípica
aguda subaguda,
fiebre,chills subfebril fiebre
produce tos no produce tos
dolor pleural no síntomas respiratorios
signos físicos ( + ) signos físicos ( - )
consolidación lobar infiltración no-lobar

Agentes
S. pneumoniae M.pneumoniae
H. Influenzae C.pneumoniae
Gr(-) bacilos aerobios L. pneumophila
Anaerobios Virus
 INFOGRAMA:
9 Neumonía adquirida en la Comunidad
CEFALOSPORINAS

Strepstococcus
pneumoniae
FIEBRE
HIPOTENSION
TOS C/FLEMA

TAQUIPNEA NEUMONOA
Cp DISNEA
ADQUIRIDA EN
HHHH
LA
CONFUSION M. MALESTAR GENERAL
COMUNIDAD

CONSOLIDACION TAQUICARDIA
PULMONAR -RX TORAX
CREPITANTES -SAT. DE OX.
DOLOR TORAXICO -P.ESPUTO
-HEMOGRAMA
-AGA
-TAC

QUINOLONAS
 DIAGNOSTICO EXAMANES
CLINICO DE APOYO

ESTUDIO MICROBIOLOGICO
RADIOGRAFIA DE TORAX
C :CONFUSION CULTIVO DE EXPECTORACION
U:UREA HEMOCULTIVO
R:FREC.RESP. DETECCION DE ANTICUERPOS
B: PRESION BAJA HEMOGRAMA
PCR
GASES ARTERIALES
OXIMETRIA DE PULSO
BIOQUÍMICA
DE LA
RESPIRACIÓN
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

Las funciones más importantes del sistema

LA VENTILACIÓN Y LA PERFUSIÓN PULMONAR DETERMINAN
12 CONJUNTAMENTE EL INTERCAMBIO GASEOSO.
respiratorio son las siguientes:

1. Ventilación pulmonar
2. Hematosis o respiración externa
3. Transporte de Gases respiratorios
4. Regulación respiratoria
5. Otras, como la insuflación, perfusión,
conversión de angiotensina I en angiotensina
II por la ECA, regulación del pH, entre otras
13 LOS PULMONES: El intercambio gaseoso
Los pulmones proporcionan el oxígeno
necesario para el metabolismo tisular y
eliminan el CO2 generado.
Cada día aproximadamente 10 000 litros
de aire a través de los pulmones de una
persona normal. Los pulmones se
encuentran en la cavidad torácica
rodeados por el saco pleural, una delgada
“bolsa” de tejido que tapiza la caja torácica
por una parte y se pega a la superficie
externa de los pulmones por la otra.
Cuando se expande la caja torácica
durante la inspiración, la presión negativa
creada en el saco pleural en expansión
hincha a los pulmones.
Las vías respiratorias son “tubos” de un
tamaño progresivamente decreciente.
Están formadas por la tráquea, los
bronquios principales y secundarios, y
los bronquiolos, de menor tamaño
todavía.. Al final de los bronquiolos
están los alvéolos pulmonares, que son
unas estructuras tapizadas por
endotelio y recubiertas por una película
de surfactante (sustancia tensioactiva),
cuyo principal componente es el
dipalmitoilfosfatidilcolina (DPFC). El
surfactante reduce la tensión superficial
de los alvéolos. El intercambio gaseoso
o hematosis (respiración externa) tiene
lugar en los alvéolos.
14 ALVEOLO
 La frecuencia respiratoria está controlada por el centro
15 respiratorio localizado en el tronco encefálico.

Tanto las presiones parciales de oxígeno (pO2) como de

dióxido de carbono (pCO2) afectan a la frecuencia respiratoria:
el centro respiratorio tiene quimiorreceptores sensibles a la
pCO2 y al pH. En circunstancias normales, no es la pO2 la
que estimula la ventilación, sino un incremento de la pCO2 O2
bajo
o una disminución del pH.. Sin embargo, cuando la pO2
disminuye y se desarrolla hipoxia, en este momento
comienza el control de la ventilación a través de una serie
de receptores localizados en los cuerpos carotídeos en el
arco aórtico. Cuando la pO2 arterial se reduce a menos de 8
kPa (60 mmHg), este “estímulo hipóxico” se convierte en el
principal controlador de la frecuencia respiratoria. Las personas
que padecen hipoxia debido a enfermedad pulmonar crónica
dependen del estímulo hipóxico para mantener su frecuencia
respiratoria.
 La ventilación y la perfusión pulmonar determinan
16 conjuntamente el intercambio gaseoso.

Los gradientes de presión parcial determinan la difusión

de gases a través de la barrera hematoalveolar. La tabla
25.3 muestra las presiones parciales de oxígeno (pO2) y de
dióxido de carbono (pCO2) en los pulmones. En comparación
con el aire atmosférico, la pCO2 en el aire alveolar es
ligeramente mayor y la pO2, ligeramente menor (esto se debe a
la presión del vapor de agua). El dióxido de carbono es mucho
más soluble en el agua que el oxígeno y se equilibra con la
sangre mucho más rápidamente. Por tanto, cuando hay
problemas, lo primero que se observa es una disminución
en la pO2 de la sangre (hipoxia). Después aumenta la pCO2
(hipercapnia), lo que generalmente indica una enfermedad
mucho más grave. El otro factor principal determinante del
intercambio de gases es la tasa del flujo de sangre a través de
los pulmones (la tasa de perfusión). Normalmente, la tasa de
ventilación alveolar es de ~ 4 L/min y la perfusión, de 5
L/min (el cociente ventilación alveolar/perfusión [Va/Q] es
de 0,8).
17 INTERCAMBIO GASEOSO
 Pueden producirse diferentes combinaciones de
18 alteraciones de ventilación y perfusión

En estados patológicos, algunas partes del pulmón

pueden estar bien perfundidas pero mal ventiladas.
Este fenómeno sucede cuando algunos alvéolos se
colapsan y son incapaces de intercambiar gases..
Como consecuencia, la p02 en la sangre disminuye,
porque no hay difusión de oxígeno desde el aire
alveolar. La presencia de sangre pobre en oxígeno en la
circulación arterial se conoce como «cortocircuito». Por
otra parte, cuando la ventilación es adecuada pero la
perfusión es deficiente, no puede haber intercambio
de gases; en estos casos, una parte de los pulmones se
comporta como si no tuviera alvéolos en absoluto y
forma lo que se llama el «espacio muerto fisiológico».
19 Pueden producirse diferentes combinaciones de alteraciones de ventilación y perfusión

En la tabla 25.4 se enumeran cuadros patológicos relacionados

con el intercambio gaseoso.
20
21 TRANSPORTE DE GASES
22 TRANSPORTE DE GASES
Capilares pulmonares
23 INTERCAMBIO GASEOSO
24
25 TRANSPORTE DE GASES
Capilares tisulares (en los órganos)
 Glucosa

Respiración interna,
Glicerol
26 tisular o celular
Aminoácidos

Aminoácidos Piruvato
Citosol

Ácidos grasos Acetil Coa Mitocondria

CICLO DEL
Aminoácidos ÁCIDO
CÍTRICO

Alta energía de electrones e

hidrogeniones

SISTEMA DE TRANSPORTE
DE ELECTRONES
27
28 BACTERIAS: Tipos
29 BACTERIAS: Pared celular

A.Tipos de PARED CELULAR

B. Peptidoglucano (=mureína)
30 Síntesis de la Pared Celular
PEPTIDOGLUCANO
Cadena de Aa cadena de azucares
 Etiología CÁPSULA DEGRADA EL FRAGMENTO C3b

IMPIDE LA FAGOCITOSIS

PROTEASA DE Ig A
DESTRUYEN Ig A
PRESENTE EN EL MOCO

Polisacárido C

NEUMOLISINA COLESTEROL DE CEL.

Antígeno F HOSPEDADORAS

CREA POROS

- Gram + DESTRUYE CEL. EPITELIALES

- Encapsulado
POLISACÁRIDO C + ANTÍGENO F ADHESIÓN
- Diplococo o cadenas cortas
PRINCIPALES FACTORES DE VIRULENCIA

Murray P. Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología médica. 8° ed. Elsevier: España; 2017. pp 195-197.
 Antimicrobianos I
GRUPO 1
FARMACOLOGÍA Y BIOQUÍMICA III
ANTIMICROBIANO

Son sustancias producidas por diversas especies de

microorganismos, que suprimen el crecimiento y/o destruyen
a otros microorganismos.

ANTIBIÓTICO

Son sustancias producidas por el hombre dirigidas a destruir

las bacterias.es Los diferentes antibióticos se van a diferenciar
por: Propiedades químicas, físicas y farmacológicas; su
espectro antimicrobiano y su Mecanismo de acción.
34 ANTIMICROBIANOS I
 Mecanismo de Acción de los
35 Antibióticos β - lactámicos
PEPTIDOGLUCANO
Cadena de Aa cadena de azucares
36 ANTIMICROBIANOS I
37 Anillo beta lactámico
38 Antibióticos β - lactámicos

Pared celular de
la Bacteria
PENICILINAS

3 de setiembre de 1928 Alexander Fleming

 PENICILINAS

NATURALES SEMISINTÉTICAS

PENICILINA G RESISTENTES AMINOPENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS

(BENZILPENICILINA) A PENICILINASAS
(ISOXAZOLILPNC)

CARBOXIPNC
OXACILINA AMPICILINA
CLOXACILINA AMOXICILINA
PENICILINA V DICLOXACILINA CABERNICILINA
(FENOXIMETILICOS) NAFCILINA TICARCILINA
METICILINA

UREIDOPNC

MEZLOCILINA
AZLOCILINA
PIPERACILINA
 FARMACOCINÉTICA
L.A.D.M.E.:
Liberación
Absorción
Distribución
Metabolismo
Eliminación

FARMACODINÁM
ICA
EFECTO
SePOSTANTIBIÓTICO
refiere a la supresión persistente del crecimiento bacteriano posterior a una
exposición breve a antibiótico.
 MECANISMO DE ACCIÓN

Lüllmann, Color Atlas of Pharmacology, 2000 Thieme

 PENICILINAS

NATURALES SEMISINTÉTICAS

PENICILINA G RESISTENTES AMINOPENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS

(BENZILPENICILINA A PENICILINASAS
) (ISOXAZOLILPNC)

CARBOXIPNC
OXACILINA AMPICILINA
CLOXACILINA AMOXICILINA
PENICILINA V DICLOXACILINA CABERNICILINA
(FENOXIMETILICOS NAFCILINA TICARCILINA
) METICILINA

UREIDOPNC

MEZLOCILINA
AZLOCILINA
PIPERACILINA
GENERALIDADES DE LAS PENICILINAS
 absorción y distribución por todo el cuerpo.
 concentraciones terapéuticas en tejidos y secreciones
 eliminación por FG y secreción tubular renal.
Reacciones de hipersensibilidad: son las más
comunes y se presentan en orden de frecuencia:

Erupciones maculopapulares.
Erupción urticariana.
Fiebre.
Broncoespasmo.
Vasculitis.
Enfermedad del suero
Dermatitis exfoliativa
Anafilaxia.
Angioedema: el cual afecta gran parte de la
cara, boca, lengua con presencia de sibilancia y
pápulas.

Efectos tóxicos: depresión de medula ósea,

hepatitis
AMOXICILINA
 DESCRIPCIÓN

 La amoxicilina es una penicilina semi-sintética similar a la

ampicilina, con una mejor biodisponibilidad por vía oral que
esta última. Debido a su mejor absorción gastrointestinal, la
amoxicilina ocasiona unos mayores niveles de antibiótico en
sangre y unos menores efectos gastrointestinales (en particular,
díarrea) que la ampicilina. La amoxicilina tiene un espectro de
actividad antibacteriana superior al de la penicilina, si bien no
es estable frente a las beta-lactamasas.
 MECANISMO DE ACCIÓN

 Los antibióticos beta-lactámicos como la amoxicilina son

bactericidas. Actúan inhibiendo la última étapa de la síntesis de la
pared celular bacteriana uniéndose a unas proteínas específicas
llamadas PBPs (Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared
celular. Al impedir que la pared celular se construya correctamente,
la amoxicilina ocasiona, en último término, la lisis de la bacteria y su
muerte. NO RESISTE LA ACCIÓN HIDROLÍTICA DE LAS BETA-
LACTAMASAS
 FARMACOCINÉTICA

 La amoxicilina es estable en medio ácido en presencia de

jugos gástricos y puede ser administrada por vía oral sin tener
en cuenta el ritmo de las comidas. Se absorbe rápidamente
después de la administración oral, alcanzando los niveles
máximos en 1-2.5 horas. Difunde adecuadamente en la mayor
parte de los tejidos y líquidos orgánicos. No difunde a través de
tejido cerebral ni líquido cefalorraquídeo, salvo cuando están
las meninges inflamadas. La vida medía de amoxicilina es de
61,3 min
 El 75% se excreta por la orina. Aumenta su absorción con el
uso de probenecid. Una dosis de 500 mg alcanza 7,5
mcg/ml. Una pequeña cantidad de la amoxicilina se
excreta en la leche materna. No atraviesa la barrera
placentaria.
 INDICACIONES Y POSOLOGIA

 La amoxicilina está indicada en el tratamiento de infecciones

sistémicas o localizadas causadas por microorganismos gram-
positivos y gram-negativos sensibles, en el aparato respiratorio,
tracto gastrointestinal o genitourinario, de piel y tejidos
blandos, neurológicas y odontoestomatológicas.
 también está indicado en la enfermedad o borreliosis de
Lyme, en el tratamiento de la infección precoz localizada
(primer estadio o eritema migratorio localizado) y en la
infección diseminada o segundo estadio. Tratamiento de
erradicación de H. pylori en asociación con un inhibidor de la
bomba de protones y en su caso a otros antibióticos: úlcera
péptica, linfoma gástrico tipo MALT, de bajo grado.
Prevención de endocarditis bacterianas (producidas por
bacteriemias postmanipulación/ extracción dental).
 ADMINISTRACIÓN IV

 Ads.: 50-200 mg/kg/día; máx. 12 g/día. Infección pulmonar,

postquirúrgica, genitourinaria y pielonefritis: 1 g/6-8 h.
Septicemia, endocarditis: 1 g/4 h o 2 g/8 h, en perfus.
I.R.: Clcr 30-60 ml/min: 2-4 g/día; Clcr 10-30 ml/min: 1 g inicial,
seguido de 0,5 g/12 h; Clcr < 10 ml/min: 1 g inicial, seguido de
0,5 g/24 h.
Niños: 25 mg/kg/6 h. Infección grave: 50 mg/kg/6 h, perfus.
 ADMINISTRACIÓN ORAL

 Ads. y niños > 40 kg: 1,5-3 g/día en dosis equivalentes; máx. 6

g/día. Enf. de Lyme, estadio 1: 4 g/día, 10-21 días; estadio 2: 6
g/día, 10-30 días. Infección por H. pylori: 750 mg-1 g, 2
veces/día, asociado a otros antibióticos y a inhibidor de
bomba de protones, 7 días. Cistitis simple en mujer: 3 g dosis
única.
I.R.: Clcr 10-30 ml/min: máx. 500 mg 2 veces/día; Clcr < 10
ml/min: máx. 500 mg/día; hemodiálisis: 15 mg/kg/día dosis
única + dosis adicional; diálisis peritoneal: máx. 500 mg/día.
 Niños < 40 kg: 20-40 mg/kg/día en dosis equivalentes, máx. 150
mg/kg/día. Enf. de Lyme: 25-50 mg/kg/día en etapa temprana
(10-21 días) y 100 mg/kg/día en etapa tardía (10-30 días); mín.
12 días. I.R.: Clcr 10-30 ml/min: 15 mg/kg 2 veces/día (máx. 500
mg 2 veces/día); Clcr < 10 ml/min: 15 mg/kg/día dosis única
(máx. 500 mg/día).
Profilaxis de endocarditis: ads. 3 g 1 h antes de manipulación
dental y 2ª dosis a las 6-8 h si es necesario; niños < 10 años: ½
dosis ads.; niños < 5 años: ¼ dosis ads.
 Contraindicaciones

 Hipersensibilidad a ß-lactámicos; antecedentes de una

reacción de hipersensibilidad inmediata grave (ej. anafilaxis) a
otro agente ß-lactámico (p. ej. cefalosporina, carbapenem o
monobactam).
 Interacciones

 Véase Advertencias y precauciones Además:

Aumenta posibilidad de rash cutáneo con: alopurinol.
Antagonismo con: antibióticos bacteriostáticos (cloranfenicol,
tetraciclinas, eritromicinas, sulfamidas).
Secreción tubular disminuida por: probenecid.
Disminuye eficacia de: anticonceptivos orales (utilizar método no
hormonal).
Absorción disminuida por: antiácidos.
Inactivación química acelerada por: ingesta de alcohol.
Aumenta concentraciones de: metotrexato.
Lab: falso + de glucosa en orina con métodos químicos (emplear
métodos enzimáticos), interfiere en la determinación de ác. úrico,
proteínas en sangre y test de Coombs, distorsiona resultados del análisis
de estriol en embarazadas.
 Reacciones adversas

 Diarrea, náuseas; erupciones cutáneas. Además se ha

identificado reacción a medicamentos con eosinofilia y
síntomas sistémicos (DRESS).
• 1984, Brotzu aislo
Cephalosporium
acremonium

PROPIEDADES QUÍMICAS:

Céfalosporina C
• Cadena lateral derivada del Ac
D-aminoadipidico α.

• Sistema de anillo lactamico β

de hidrotiazina (ac 7-
aminocefalosporinico)

• Estable en medio acido

• Fuertemente resistente a las

penicilinas
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben la síntesis de la pared bacteriana = PNC

CLASIFICACIÓN
Por generación: Características generales de acción
antimicrobiana

GENERACIÓN ACTIVIDAD
1ª Gram+ y moderada a Gram-

2ª Mayor contra Gram.-

3ª Menor contra cocos Gram+

4ª Espectro amplio
 CEFADROX CEFALEXI CEFADRI
VIA ORAL NA
ILO NA

PARENTERA
L

CEFAZOL CEFALOTI CEFALORI CEFADRI

INA NA DINA NA

1. Infecciones de la piel y tejidos blandos por S. aureus

USO y S. pyogenes
2. Infecciones ginecológicas
S
 VIA
ORAL
CEFPROZIL CEFUROXI
CEFACLOR
LORACARBEF MA

VIA
CEFUROXI CEFOTET CEFOXITIM
PARENTER
MA AN A
AL CEFORANID
A
Infecciones respiratorias, pero su uso en pediatría es muy
limitado.
USOS
1. Actúan bien EIP, abscesos, pie diabético
Cefotaxima, Moxalactan, Ceftizoxima, Ceftibuten

Ceftriaxona, Cefixima, cefoperazona,ceftazidina

Cefotaxima
Ceftriaxona

Accion similar a ceftizoxima

VM: puede llegar a 8h
Excreción renal y biliar
Efectivo contra sifils uretral, cervicouterina rectal o faringea
Es selectivo contra Neisseria gonorreae
REACCIONES ADVERSAS

8. Las hemorragias que también produce Hipoprotrombinemia e inactiva la

vitamina k.
9. Grandes dosis podemos producir un Coombs +
RAMs BETALACTAMICOS
Hipersensibilidad: Hapteno-proteína.
Anafilaxia, broncoespasmo
Urticaria, exantema.
PNC G: Convulsiones. Nefritis intersticial.
Dicloxacilina: Intolerancia digestiva.
Aminopenicilinas: Exantema no urticariforme
Carbenicilina: Nefrotoxicidad. Na+ alto.
Cefalotina: Dolor IM. Trombocitopenia. Eosinofilia.
Cefaclor: Disbacteriosis. Aumento AST ALT.
Cefotaxima: Sobreinfecciones. Colitis
pseudomembranosa.
69 RESISTENCIA BACTERIANA
1. Resistencia Intrínseca:
mecanismo natural de las
enterobacterias mediante el cual el
macrólido no atraviesa la
membrana bacteriana debido a un
efecto de permeabilidad
3. Bomba de flujo: se desarrolla a
través de una bomba que expulsa
activamente al antibiótico del
interior bacteriano. Es especifico
en contra de los macrólidos de 14
y 15 átomos.
http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol8_1_98/act10198.pdf
2. Modificación del ARN
Ribosomal: mediado por
plásmidos o transposones que
codifican una metilasa que
modifica el ARN ribosomal,
alterando la afinidad por el
antibiótico.
4. Modificación enzimática: se ha
planteado que las enterobacterias
producen una estearasa que
modifica, por hidrólisis, la
estructura química de los
macrólidos.
MECANISMOS DE RESISTENCIA
 Inactivación por β-lactamasas. Modificación del sitio de unión de la PBP.

 Acceso difícil del antimicrobiano

al sitio de unión PBP.
 Bomba de egreso.
Asociaciones del ácido clavulánico,
sulbactam o tazobactam con:

-Amoxicilina + Ac. Clavulánico.

-Ampicilina + Sulbactam.
-Ticarcilina + Ac. Clavulánico.
-Piperacilina + Tazobactam.

ACCIÓN SOBRE MICRORGANISMOS: GRAM (-)

Y BACTERIAS MULTIRRESISTENTES
72 GRACIAS