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Tiene una incidencia en Bolivia de 450 por 100 mil habitantes en una publicación que se hizo el año
2000, está entre los países de mayor prevalencia
La neurocisticercosis se contagia por comer lechuga
La triquina y el cisticerco no tienen nada que ver
Transmisión:
★ En el ciclo de vida, el hospedero final es el hombre y el hospedero intermediario es el cerdo ,el
humano va a tener la teniasis ,va a tener la tenia, va a eliminar cientos de proglótides al día por
las heces fecales ,el hombre puede comer alimentos contaminados con las heces fecales o por la
vía ano , mano boca, se puede llevar los quistes del cisticerco porque, recordar que la tenia
solium va eliminar cientos de quiste y larvas de tenia solium y el humano las ingiere y por vía
sanguínea llega al SNC y esta es la forma en la que tenemos la neurocisticercosis.
★ Entonces contaminación de alimentos, verduras, todo lo que cruce al ras del suelo, agua
contaminada, el humano las come o por una mala higiene adquiere y se come los quistes de
tenia solium y finalmente pasan a la sangre, llega al sistema nervioso central y como resultado
neurocisticercosis.
★ El cerdo aloja al parásito evidentemente, es decir las larvas enquistadas de tenia solium en sus
músculos, si o si en sus músculos , es por eso que se hace esa confusión de lo de la carne del
cerdo , pero lo que pasa es que si nosotros comemos la carne del cerdo contaminada con larvas
de tenia solium lo que vamos a tener es TENIASIS, así que tendremos este parásito en nosotros
..teniasis, no vamos a tener neurocisticercosis. Si nos comemos la carne del cerdo tendremos
TENIASIS
★ El hombre con este parásito o cestodo va eliminar las proglótides cientos y cientos de quistes
que finalmente el humano los va a ingerir a través de elementos contaminados, vía ano mano
boca y a través de la sangre llega al SNC, ahora eso es lo principal, por otro lado están las larvas
enquistadas de tenia solium en la carne del cerdo que si comemos nos dará teniasis y allí nos
convierte en el hospedero definitivo y en una fuente de contaminación de aguas y todo.
Fisiopatologia
★ Vemos los cisticercos en músculo estriado ,y se ve tanto en el músculo del cerdo, como en el
músculo del humano
★ Es importante la respuesta inmune o el protagonismo del sistema inmune en esta enfermedad
ya que el cisticerco va a generar ciertos mecanismos por los cuales va a evadir el sistema inmune
, el cisticerco evade , hay algo q lo evade y está mimetizado , esta como que oculto por mucho
tiempo y es por eso que a veces el diagnóstico se da de casualidad al tomar una tomografía de
cerebro, pero esto no ocurre siempre es una etapa del parásito en la que evade al sistema
inmune pero después hay una respuesta inmunitaria que a la vez protege pero q a la vez
también daña al hospedero en alguna etapa de la infección , enfermedad o parasitosis.
★ El parásito al degenerar despierta al sistema inmunitario que en verdad nos protege pero en
este caso nos va a dañar, daña al hospedero, en la mayoría de los casos vamos a tener una
infección asintomático es decir haremos el diagnóstico en un paciente que aparentemente está
sano o por ló menos la sintomatología que presenta no se relaciona a lo que estamos viendo en
imágenes.
★ En etapa de regeneración quística del cisticerco, el sistema inmune despierta y aquí es cuando
genera una reacción inflamatoria y es aquí donde se presenta la sintomatología pero no
siempre es así a veces incluso esta regeneración quística no despierta tanto el sistema inmune y
en realidad la infección pasa y no se produce ningún tipo de manifestación clínica.
★ El cisticerco se desarrolla y persiste mejor en ojos, cerebro y algunos tejidos o músculos.
★ En la neurocisticercosis va haber una supresión inicial del sistema inmune por parte de los
parásitos vivos y hay una respuesta inmunitaria inflamatoria fuerte cuando los parásitos mueren
,el ciclo del parasito es si o si hacia la muerte ,el parásito se va a morir antes de que lo queramos
matar ,entonces en el camino a la muerte en su etapa de regeneración puede desencadenar una
repuesta inmunitaria y es cuando se podría presentar la sintomatología la neurocisticercosis se
produce como la consecuencia de la infección en el estado larvario de la tenia solium (escoles
en la tomografía)
Clasificacion Topografica
De acuerdo a la localización de los quistes de cisticerco tenemos la forma:
1) Intraparenquimatosa: que puede ser craneal o espinal.
● Forma craneal: estos cisticercos pueden estar localizados dentro de los hemisferios
cerebrales
● En la forma espinal: no es verdaderamente una localización intraparenquimatosa
aunque la literatura si lo deja ver así que se encontraría en el parénquima de la
medula, pero los estudios realizados en los pacientes con neurocisticercosis se ve en
el canal espinal ;que en Bolivia son 16 casos y gracias a ello se sabe que no se llegan a
localizar en el parénquima mismo, sino más bien en el espacio intraependimario
dentro del conducto del epéndimo ¿qué pasa por delante del conducto del epéndimo?
La vía termoalgesica, se dilata el conducto del epéndimo y da el síndrome
siringomielico. El cisticerco nos puede dar un síndrome siringomielico entonces
2) Extraparenquimatosa:
● Craneal se va a encontrar en el espacio interventricular subaracnoideo
● Espinal extraparenquimatosa se localiza a nivel del espacio leptomeningeo
Formas de presentación: tenemos el quiste celulosae y el quiste racimoso,
1) El quiste celulosae: tiene varias etapas
● Etapa vesicular: todo lo del LCR es quístico, base vesicular,
● Etapa coloidal donde empieza a degenerar la pared,
● Etapa granulomatosa aquí la degeneración de la pared es mucho más manifiesta
cuando el parasito está empezando a morir
● Etapa calcificada: cuando finalmente muere. Muerto el parasito no significa que no
de síntomas.
2) El quiste racimoso: es aquel que se va a localizar en lugares donde hay LCR como en
ventrículos laterales, cuarto ventrículo, conducto del epéndimo.
El quiste vesicular está formado por este ambiente líquido, tiene una delgada capa que lo rodea y
tiene el escólex, vemos una lesión vesicular, probablemente es coloidal o granulomatosa
entonces el dx es de neurocisticercosis.
El quiste vesicular donde lo vemos con escólex, este es un signo patognomónico más si tenemos
dos o más imágenes con escólex
El quiste coloidal cuando la pared del quiste empieza degenerar , a veces puede haber edema
alrededor , cuando el parásito está muriendo y es aquí cuando empieza a dar manifestaciones
clínicas cuando el parásito está empezando a morir , es aquí cuando despierta el sistema inmune ,
porque cuando está en la fase vesicular el parásito está tranquilo , puede no generar siquiera un
edema perilesional, es cuando el parásito empieza a degenerar cuando se produce este edema
perilesional ante la muerte del parasito.
Se hace dx diferencial con otras lesiones por ejemplo una toxoplasmosis cerebral, metástasis
cerebral.
Finalmente el parasito muere, cuando los quistes mueren, desaparecen o se vuelven nódulos de
tipo calcificado.
Forma racemosa son lesiones quísticas que se localizan en el espacio subaracnoideo (puede ser en
los ventrículos), una característica del racemoso es que no tiene escólex.
En el conducto del epéndimo hay LCR entonces deberíamos tener ahí la forma racemosa, pero
puede haber quistes con escólex a nivel medular.
★ 65 % en hemisferios cerebrales.
★ 25% en LCR y espacio subaracnoideo (por suerte porque los que se encuentran en el
Espacio Subaracnoideo pueden complicarse con una hidrocefalia y producir la muerte del
paciente).
★ 5% en fosa posterior y en el canal raquídeo menos del 5%.
Clínica
★ Se hace con la interpretación de las imágenes, los test inmunológicos no tanto, la clínica me
va a permitir hacer un buen diagnóstico.
★ Necesitamos dos o más imágenes compatibles, especialmente una de ellas con escólex.
★ Dentro de la inmunología hay test inmunológicos que se hacen: ELISA en sangre, pero no es
una prueba específica, ya que un paciente que tiene una teniasis puede tener un ELISA
positivo en sangre, entonces el ELISA en el LCR tienen muchos falsos positivos
★ EL DIAGNÓSTICO SE REALIZA POR IMÁGENES.
★ La tomografía es el método básico que pedimos, un paciente que ha convulsionado muy
probablemente le vamos pedir una tomografía y si no encontramos nada, haremos una
resonancia magnética
★ Lo que más llega a cirugía son las neurocistecercosis del canal raquídeo principalmente la
variante intraependemaria o también llamada intramedular.
★ La visualización directa en fondo de ojo también está descrita o evidencia de dos o más
imágenes quísticas con escólex y generalmente una con escólex en la tomografía o en la
resonancia magnética es como hacemos el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial: con metástasis, tuberculoma, esto podría ser un quiste o un tumor,
entonces una imagen única debe siempre someterse a diagnóstico diferencial, siempre, no será un
tumor u otra cosa, entonces un estudio de resonancia magnética nos podría ayudar.
No es normal que tengamos quistes vesiculares con escólex en médula espinal, no es lo más
habitual. Lesiones únicas para el Dx. deben ser sometidas a diagnóstico diferencial, una TAC normal
no descarta una neurocisticercosis, pero no podemos hacer Dx. de neurocisticercosis, si no
tenemos las imágenes, entonces una resonancia magnética normal tampoco nos descartaría una
neurocisticercosis, pero lo mismo tampoco podemos hacer el dg. de neurocisticercosis.
Tratamiento
★ ¿es necesario el Tx antiparasitario?, aquí está la duda, tratar o no tratar es algo que se ha
venido estudiando, y que hasta ahora no hay una guia clara, específica, medida, basada en
la evidencia, en cuanto al Tx. Pero algo sabemos por la experiencia, lo que se ha visto y lo
que han estudiado los expertos en otros países.
★ Existen 3 argumentos en contra del uso de la terapia cestocida, primero por el riesgo de un
cuadro encefalitico agudo tras la muerte de los quistes, recuerden esa imagen de
neurocisticercosis miliar que les mostré, tenía una decena de imágenes quísticas, entonces
sabemos que en este caso la terapia cestocida, vamos hacer una analogía muy parecido a
una terapia con antibióticos betalactamicos, que destruye la pared de la bacteria, y por ahí
se libera sus toxinas y genera mayor inflamación. Aquí pasa lo mismo, destruimos al
parasito, este muere más rapido y se desencadena una respuesta inmunitaria con edema,
entonces se imaginan una rpta inmunitaria de ese tipo, en cada una de esas decenas de
lesiones que hemos visto, realmente es catastrófico, una hipertensión endocraneana, coma
y quizás hasta la muerte. El riesgo es un cuadro encefalitico agudo tras la muerte de los
quistes, es alto, es por eso que es uno de los puntos que va en contra del Tx cestocida,
albendazol por ejemplo.
★ El agravamiento de las crisis epilépticas, secundarias al proceso inflamatorio, también es la
otra posibilidad, si le damos un antiparasitario, podemos agravar las crisis epilépticas del
paciente, y lo tercero es que el curso natural del parasito es hacia la muerte con o sin Tx,
entonces para que lo vamos a matar antes si generara un rpta desagradable, puede
exacerbar la crisis o puede producir mayor manifestación.
★ Los estudios realizados con cestocidas lograron disminuir la carga de la lesión a los 6 meses,
es verdad destruye parásitos, hay menos parásitos a los 6 meses, pero esto no se tradujo en
una mejoría clínica, o sea el paciente no convulsiono menos, que es la sintomatología
principal, entonces no nos ayuda, no hay suficiente evidencia para asegurar que el Tx
antihelmíntico este asociado a resultados benéficos en la neurocisticercosis.
★ No se recomienda tratar con cestocidas ante la presencia de sobre 100 lesiones
intracraneanas debido al riesgo de encefalitis o hipertensión endocraneana; entonces estos
argumentos son coherentes y son perfectamente entendibles, pero en realidad todavía hay
estudios que siguen empleando el Tx antihelmíntico como el albendazol, la cirugía, todavía
siguen probando si sirve o no sirve.
★ Al parecer, la terapia cestocida, la terapia esteroidal con corticoides seria más benéfico, lo
que si se ha visto, que el Tx va en base a la clínica, vamos hacer aquí una diferenciación, la
neurocisticercosis se va a diferenciar de una activa y de una inactiva.
➔ La neurocisticercosis activa es aquella que da síntomas dentro de los
cuales la primera es la de crisis de origen epiléptico,
➔ En cambio la inactiva es la que no da sintomatología, la mayoría hemos
dicho que están asintomáticos, hacemos el Dx. Por casualidad, al hacerle
una tomografía por que se golpeó la cabeza y ahí hallamos que tiene unas
5 lesiones calcificadas, y si no ha convulsionado, es inactiva.
Entonces la neurocisticercosis activa o inactiva va a depender de la clínica, y
generalmente la manifestación clínica que nos dice si es activa o inactiva, es la epilepsia,
que dentro de todo son epilepsias que responden a fármacos comunes, generalmente a
monoterapia.
★ Lo que no tiene nada que ver con la etapa donde se encuentra el parásito, que puede estar
en etapa calcificada, puede estar muerto, pero puede dar síntomas, igual puede dar crisis
convulsiva.
Tratamiento Quirúrgico
★ Está reservada para estas complicaciones, como la hidrocefalia, por un cisticerco en 4to
ventrículo, que estas son las que llegan a cirugía, aquí hay un quiste intraependimario y por
acá están los quistes subaracnoideos, que este último tienen peor pronóstico, porque al
pegarse a la aracnoides produce una aracnoiditis y era difícil despegarlos quirúrgicamente,
entonces la liberación era muy difícil, en cambio los intraependimarios, se hacia la
mielotomia, se sacaba el quiste y tenían mejor pronóstico.
TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
La escala de Glasgow es una escala que ha sido diseñada para el coma, para el paciente con TEC,
evaluá estos 3 ítems:
★ Apertura ocular
★ Respuesta verbal
★ Respuesta motora
Se basa en una escala entre 13 a 15, y se puede catalogar como:
Factores de riesgo
En la anamnesis y en el examen físico de un paciente con TEC, que factores de riesgo nosotros
siempre debemos preguntar:
★ Los antecedentes del accidente, como fue, si habrá sido un mecanismo de alta energía,
habrá salido expulsado por la ventana del copiloto, habrá salido volando de la moto, hubo
alguna muerte de los accidentados, nos indica que es un factor de riesgo para la gravedad,
cuando se sospecha una lesión penetrante en el cráneo.
★ Antecedentes del paciente, si es mayor a 65 años, si tiene antecedentes de epilepsia, si
estará en Tx anticoagulante, porque si hay un trauma craneal y está tomando Warfarina
por una fibrilación auricular, obviamente eso aumenta las posibilidades de que el paciente
sangre y complique el cuadro, será un paciente alcohólico crónico que es igual a un
paciente anticoagulado.
¿Qué elementos en la anamnesis nos habla que son factores de riesgo?:
★ Será la segunda consulta, si el paciente ya consulto por segunda vez, por dolor de cabeza y
tiene antecedentes de trauma, es un factor de riesgo.
★ Si el paciente ha perdido la conciencia mayor a 5 minutos también, si el paciente tiene una
cefalea intensa progresiva, vómitos explosivos, presencia de convulsiones, no es rara la
convulsión asociada al trauma craneal, esto es una convulsión de impacto, no tiene
indicación de Tx anticonvulsivante, pero en la práctica es un factor de riesgo y hay que
observarlo, por que la presencia de la convulsión puede ser debido a una lesión
intracerebral.
★ Una amnesia pre o post traumática, amnesia lacunar, podría también presentarse y es un
factor de riesgo.
Todos estos factores son pacientes que se pueden complicar y tener algo grave.
Signos de alarma
Una vez que el paciente está en observación ya sea en la emergencia o en su casa uno siempre
debe decirle a la familia que debe tener atención a esto y traerlo al hospital si es que los presenta o
si es que los presenta en el hospital nos va apurar a hacer los estudios de imágenes
correspondientes
★ Entonces cuales son o es el escenario para el manejo del paciente con TEC en el contexto
de paciente este con Glasgow 15
★ El paciente está vigil espontáneo, tiene un lenguaje conservado y no tiene déficit
neurológico focal.
★ No es tan fácil pedir una tomografía en servicios de urgencias
★ Lo que si nos va ayudar y se emplea aquí es la radiografía de cráneo y que es el estudio que
se hace en la mayoría de centros de atención primaria, y solamente hospitales de tercer
nivel tenemos acceso de tener un tomógrafo pero dada la magnitud del departamento
tenemos acceso a una tomografía pero de no serlo este algoritmo incluye la radiografía de
cráneo.
★ Un paciente Glasgow 15 si le hacemos la radiografía de cráneo si el paciente no tiene
factores de riesgo, osea los que hemos visto, antecedentes del accidente, no murió ningún
acompañante, el paciente es joven, el paciente no ha vuelto a convulsionar una segunda
vez, no tiene convulsiones, no tiene vómitos, no tiene nada, no tiene ningún factor de
riesgo, entonces en ese caso se debe observar entonces la indicación es la observación en
una sala de urgencias de 2 a 4 horas.
★ Paciente con una radiografía de cráneo que no tiene ningún factor de riesgo entonces lo
observamos y si no tuviera ninguna alteración se va a su domicilio
★ Pero qué ocurre si el paciente tiene factores de riesgo aun así aunque la radiografía de
cráneo sea normal, tiene factores de riesgo la idea es hospitalizarlo para observación
★ Si el paciente tiene fractura de cráneo tenemos que hacer tomografía y una evaluación por
neurocirugía las próximas 12 horas esa es una de las principales indicaciones
★ Pero si el paciente no tiene una fractura de cráneo, tiene una radiografía de cráneo normal,
no tiene signos de alarma la evaluación por neurocirugía debería ser dentro de las primeras
24 horas, osea no es algo para apurar es solo que nos ayuda a determinar que tan rápido
hago la radiografía, que tan rápido hago que el neurocirujano lo vea, va depender mucho
de los factores de riesgo y va depender mucho de que encontramos en la radiografía de
cráneo. obviamente el mejor estudio es la tomografía de cráneo simple con ventana osea
no hay duda, pero si solamente tienen acceso a una radiografía de cráneo tiene que si o si
pasar por radiografía de cráneo para determinar conducta seguimos esta guía, para eso
también tenemos que saber identificar osea tenemos que saber ver radiografía de cráneo
Estos pueden ser los signos de alarma:
★ Ojos de mapache, que se encuentra en fracturas de base de cráneo
★ Rinorrea
★ Otorrea
★ Signo de battle, esa equimosis retro auricular
Que nos dicen las guías en cuanto a las recomendaciones todos deben ser evaluados con una
radiografía de cráneo AP y lateral, y la de towne estas son las proyecciones si van a pedir
radiografía, si el paciente puede hacerse la tomografía no hay donde perderse
Los pacientes sin factores de riesgo de lesión intracraneana como hemos dicho se observan 2 a 4
horas si no aparecen signos de alarma se va para la casa
Pacientes con tomografía normal que evalúan favorablemente sin signos de alarma se pueden ir
para la casa en las primeras 24 horas para con indicación con observación
★ Que ocurre en un paciente que está con Glasgow 13 a 14 se hospitaliza, es un paciente que
está confuso ustedes le piden que diga los días de la semana al revés y no lo puede hacer,
esta confuso, lo hospitalizamos, en ese caso, en la hospitalización evidentemente si no
tenemos tomografía si se va hacer una radiografía de cráneo
★ Si en la radiografía de cráneo hubiera una fractura tiene que ser evaluado con TAC y por
neurocirujano en las próximas 6 a 12 horas
★ Si no existe fractura de cráneo no descarta que no tenga lesiones intracerebrales, pero si no
podemos hacer una tomografía se debe observar ante la presencia de algún signo de
alarma por 4 o 6 horas y debe ser observado y si o si se debe hacer una tomografía y lo
debe ver el neurocirujano en las primeras 24 horas si es que en este tiempo no están
habiendo signos de alarma el paciente no muestra que se esta comprometiendo mas de
conciencia, no esta mas agitado, de hecho si recupera la conciencia y vemos que está
mejorando la evaluación con el neurocirujano si o si se tiene que hacer con tomografía en
las próximas 24 horas, pero si en este tiempo el paciente empieza a presentar signos de
alarma se tiene que adelantar la tomografía y la evaluación por el neurocirujano
Indicaciones de TAC
Que ocurre en los pacientes con Glasgow de 13 a15 hospitalizar, es importante destacar aquí cual
es la indicación de tomografía de urgencia, es decir en las primeras 6 horas, en que paciente vamos
a decir usted se hace la tomografía ahora:
Si partió con Glasgow 14 la primera vez que lo vi y a las dos horas esta con 12 el paciente está peor,
entonces tenemos que hacerle una tomografía y lo tiene que ver un neurocirujano
★ Que ocurre en pacientes que tiene Glasgow igual o menor a 12 son pacientes
politraumatizados, no solamente va tener un trauma craneal, un porcentaje de pacientes
que tiene traumatismo encéfalo craneano también va tener trauma cervical, entonces casi
siempre pedimos imágenes de cerebro, tomografía y si no tienen la radiografía de cráneo
pero también deben pedir una radiografía cervical porque puede asociarse a traumatismo
cervical.
★ Entonces en este caso la evaluación obviamente, son pacientes que deben estar
hospitalizados y en ellos el abordaje primero va ser para ver cómo está su estado
hemodinámico y ventilatorio eso es lo primero que vamos a ver, un paciente con Glasgow
igual o menor a 12 es un paciente grave y en este paciente lo que tenemos que hacer es
medidas para evaluar la parte hemodinámica y ventilatoria, y cuáles son los manejos que se
hace:
● Cabeza a 30 grados muy parecido a la enfermedad cerebro vascular
● Evitar la fiebre
● Hiperglicemia
● Normonatremia
● Evitar las convulsiones
● Oxigeno
● Mantener la vía permeable
● Siempre considerar la lesión cervical
● No usar cánula orofaringea en pacientes conscientes y alerta porque esto puede
inducir el vómito y la bronco aspiración, mantener o inmovilizar el cuello hasta
que por lo menos descartemos que haya un traumatismo cervical, en esto el
equipo que traslada al paciente, el equipo de emergencia, que rescata al
paciente politraumatizado debe tener mucho cuidado en no hiper extender y
flexionar una columna cervical que no sabemos cómo esta osea podemos dejar
parapléjico, tetrapléjico a un paciente, entonces hay que saber, conocer las
técnicas de como poner un collar cervical en estos pacientes, evitar estas
hiperextensiones y las consecuencias y bueno en algunos pacientes se va a
necesitar la sedación, bloqueantes neuromuscular, etc.
En que Px intubar
TEC Abierto
★ Hablamos de TEC abierto cuando ha habido ruptura de las meninges, asi que el cráneo
puede estar en mil pedazos pero si no rompió las meninges no es un TEC abierto.
★ Como saber si se rompió las meninges?: por salida de líquido cefalorraquídeo por la nariz
o si encontramos datos de aire en la tomografía.
★ En el caso de la fractura de base de cráneo se considera un TEC abierto porque la
duramadre esta adherida a la base del cráneo entonces vamos a encontrar los signos de
trauma de base de cráneo como:
● equimosis periorbitaria
● ojos de mapache
● hemotimpano en la tomografía.
* Px de tercera edad con trauma en cráneo es igual a TAC.
*En px con fractura de base de cráneo puede haber fistulas de liquido céfalo raquídeo lo que
predispone a una meningitis.
Cuando la lesión se localiza entre la calota craneana y la duramadre vamos a tener un hematoma
Epidural
Hematoma extradural: Se encuentra en 1-3% de los TEC, se da mas en gente joven y mas en
varones. La presentación clínica del hematoma extradural:
★ es la pérdida de conciencia
★ seguida de periodos de lucidez “intervalo lucido” que va seguido de
★ una pérdida neurológica de rápida evolución. Se da en 90% de los casos por ruptura de la
arteria meníngea media.
★ La forma del hematoma extradural “muestra un imagen” es biconvexo en los casos de los
hematomas extradural arterial.
★ El extradural es biconvexo o lenticular
Hematomas subdural: es una hemorragia de tipo venosa “que se da más en px de tercera edad”
por ruptura de las venas puentes.
Aquí vemos: un hematoma subdural crónico porque vean la densidad aquí se ve negro o hipodenso
★ Que ocurre con la contusión cortical cuando la lesión es dentro del parénquima cerebral o
intraaxial, puede originarse en la zona del impacto donde se ha golpeado la cabeza o puede
ser distante por contragolpe no? el golpe va aquí y el cerebro por contragolpe puede
producir una hemorragia posterior.
★ ¿Cuáles son los sitios más frecuentes?
● La lesión es por contragolpe, ocurre principalmente en lóbulos frontales y
temporales y esto puede progresar posteriormente a Hipertensión
Endocraneana, efecto de masa dependiendo de la magnitud de la hemorragia
y eso es lo que nos orienta al ver las imágenes la localización para saber el tipo
de hemorragia que se presenta porque vemos un paciente que se cayó y tiene
una hemorragia en el brazo posterior de la cápsula interna en los ganglios
basales en un paciente hipertenso, no vemos a pensar nunca que es
traumática porque es un su sitio localizado de hemorragias hipertensivas, pero
en cambio si me traen una TAC de este paciente por ejemplo que tiene
contusiones frontales, temporales, y dicen que no saben que le paso al
paciente, obviamente se cayó, un trauma craneal, no? Y la localización de las
hemorragias nos va a contar masomenos lo que ocurrió.
Entonces podemos tener dentro de los hematomas
★ Dentro de las lesiones también puede haber un daño hipóxico isquémico, obviamente eso
se va a deber a una reducción del flujo sanguíneo cerebral, puede haber por fenómenos de
hipotensión, recuerden que la hipoxemia aumenta la mortalidad
★ Las estructuras más lábiles a la hipoxia son el hipocampo y los ganglios basales.
Complicaciones