DEZECHILIBRELE METABOLICE

ACIDO-BAZICE
BALANTA ACIDO BAZICA
Este echilibrata prin 3 mec. principale:
-Interventia sistemelor tampon intra si extra celulare
-Eliminarea CO2 prin ventilatie pulmonara [act. in minute]
-Modularea elim. renale de acizi nevolatili [ore, zile]

BALANTA ACIDO BAZICA

SISTEME TAMPON
1.Tamponul bicarbonat-acid carbonic
-esential pt. ca este singurul ale carui componente pot fi masurate separat, permitind evaluarea amplorii agresiunii acido-
bazice functie de HCO3 produs sau consumat in proces:HCO3/0,8---
NU SE UTILIZEAZA CO2, pt.ca acesta se modifica rapid odata cu variatia pH, prin adaptarea ventilatiei, in timp ce
rinichiul are nevoie de o durata mai lunga pt. a adapta niveluL HCO3;
0,8 reprezinta ponderea sist. tampon in capacitatea totala de tamponare a sectorului-80%HCO3 este valoarea
bicarbonatului seric in conditii standard, Pco2=40mmHg.

2. Sisteme tampon nebicarbonate

AU ROL CHEIE pt. ca intervin in atenuarea agresiunilor AB in care tamponul bicarbonat/acid carbonic nu
actioneaza
 1.Tamponul fosfat si fosfatii organici- are o pondere mai mare in sectorul intracelular unde concentratia de fosfati
este mai crescuta si pH mai acid; fosfatii intervin in modularea acidifierii urinare
 2.Proteinele- au radicali laterali acizi care pot disocia eliberind H, deci puterea lor de tamponare este mare
 3. Hemoglobina- are efect tampon prin gruparile imidazol ale histidinei, oxihemoglobina este un acid mai puternic
decit deoxihemoglobina care are o capacitate de tamponare mai mare
 4.Sisteme tampon tisulare-pot neutraliza de 6 ori mai mult acid decit cele sanguine, doua fiind tesuturile cu
pondere mare: musculatura si oasele, tesutul osos fiind rezervorul de CO2 din organism [90%], este un fapt cunoscut ca
acidoza metabolica cronica determina alterarea structurii osoase.
Eliminarea CO2
 Plaminul detine rol fundamental in mentinerea EAB , atit prin cantitatea crescuta de valente acide pe care o
elimina, cit si prin posibilitatea modificarii acesteia prin adaptarea ventilatiei alveolare.
 Astfel, spre ex., acidoza metabolica determina hiperventilatie cu scaderea consecutiva a PaCO2; alcaloza
metabolica, prin hipoventilatie scade PaCO2.
 Scaderea ulterioara a PCO2 produce o scadere brutala a pH-ului din LCR, deoarece CO2 traverseaza mai rapid
BHE decit HCO3. Ca rezultat, in faza initiala, chemoreceptorii centrali sesizeaza alcalemia locala, limitind raspunsul
ventilator.
 Daca acidemia persista timp mai indelungat [ore, zile], pH-ul LCR va scadea datorita difuziunii HCO3 si
productiei continue de LCR, care reflecta modificarile pH-ului sistemic
Interventia rinichiului
 Rinichiul este un sistem regulator puternic si eficace pt. EAB dar debutul activitatii sale necesita 12-24 de ore de
adaptare, timp in care minimalizarea agresiunii AB este realizata de sistemele tampon si plamin; rinichiul contribuie la
mentinerea EAB prin reglarea excretiei acide astfel incit concentratia plasmatica a bicarbonatului se pastreaza in limite
fiziologice
 Reabsorbtia a 90% din bicarbonatul filtrat- la nivelul tubului proximal prin schimbul Na/H; la o filtrare de
125ml/min si la o conc.plasmatica a bicarbonatului de 24mEq/l, trebuie reabsorbiti 4,3Eq/zi HCO3
 Excretia renala de H=50-100mEq/zi sub forma de valente acide noncarbonice: aciditatea titrabila sub forma de
acizi fosforic, sulfuric, lactic, uric, clorhidric si aceto-acetic.

Terminologia acido- bazica

 ACIDEMIE= o valoare a concentratiei sanguine a ionilor de H mai mare de 44nmol/l [pH<7,36]
 ALCALEMIE= o valoare a concentratiei serice a H mai mica de 36nmol/l [pH>7,44];
 prin conventie, procesele fiziologice care determina deviatia H in afara limitelor fiziologice sunt de doua tipuri:

1
 METABOLICE : in care modificarea primara a H det. variatia HCO3 ,ca reactie de aparare ce actioneaza
cel mai precoce [sistem tampon]; cind aceasta nu e capabila sa tamponeze modificarea H, intra in actiune mecanismul
reglator ventilator care modifica PaCO2 in sensul revenirii H catre limitele fiziologice.
RESPIRATORII: in care perturbarea primara este variatia PaCO2 care duce la modificarea H.
ACIDOZA si ALCALOZA
 Sunt procese fiziologice(!) care duc la o anumita stare acido-bazica.Nu se refera la H in singe! De ex., in acidoza
dibetica, putem avea o H normala in singe, datorita hiperventilatiei compensatorii; intr-o acidoza respiratorie cronica
moderata putem avea un pH normal datorita unei HCO3 crescute prin cresterea reabsorbtiei renale.
 Atributul de metabolic sau respirator se refera la procesul fiziologic primar care a determinat deviatia valorii H
sanguine. Astfel este incorect sa afirmam un dg. de acidoza respiratorie compensata prin alcaloza metabolica; este mai
corect sa discutam despre compensare respiratorie sau renala.
 Interpretarea DAB prin prisma valorilor pH, PaCO2, HCO3 se refera doar la starea acido-bazica a sectorului
extracelular, permitindu-ne sa” ghicim” modificarile din sectorul intracelular si amploarea variatiei cantitative a H in
organism; acestea se vor releva pe parcursul tratamentului de reechilibrare.

ECHIVALENTELE DAB
1. ACIDOZA METABOLICA--- proces fiziologic caracterizat sau nu de acidemie, care determina scaderea primara a
HCO3, eventual urmata de scaderea compensatorie a PaCO2
2. ALCALOZA METABOLICA--- proces fiziologic caracterizat sau nu de alcalemie, care determina cresterea primara a
HCO3, eventual urmata de cresterea compensatorie a PaCO2
3. ACIDOZA RESPIRATORIE--- proces fiziologic caracterizat sau nu de acidemie, care determina cresterea primara a
PaCO2, eventual urmata de cresterea compensatorie a HCO3
4. ALCALOZA RESPIRATORIE--- proces fiziologic caracterizat sau nu prin alcalemie, care determina scaderea primara
a PaCO2, eventual urmata de scaderea compensatorie a HCO3
5. PERTURBARE ACIDO BAZICA MIXTA--- coexistenta unui DAB metabolic si a unuia respirator ca procese
fiziologice distincte, fara legatura intre ele.
COMPENSAREA DAB
• Pe baza unor studii extinse pe voluntari sanatosi, s-au determinat valorile medii ale HCO3 pentru diferite niveluri
ale PaCO2 in DAB respiratorii ale EAB, constatindu-se:

• 1. In HIPERCAPNIA ACUTA--- HCO3 +++ cu 1 mmol/l pt. fiecare +++ 10mmHg a PaCO2 peste 40mmHg
• 2. In HIPERCAPNIA CRONICA--- HCO3 +++ cu 4mmol/l pt. fiecare +++ cu 10mmHg a PaCO2 peste 40mmHg
• 3.In HIPOCAPNIA ACUTA-----------------HCO3 scade cu 2 mmol/l pt. fiecare ---- cu 10 mmHg a PaCO2 sub
40mmHg.
• 4.In HIPOCAPNIA CRONICA------------------HCO3 scade cu 5-7 mmol/l pt. fiecare ---- cu 10 mmHg a PaCO2
sub 40mmHg.

• Compensarea respiratorie este predictibila cantitativ dupa una din relatiile: a. PaCO2=1,5HCO3+8+_ 2
b.PaCO2=HCO3=15
c.PaCO2=ultimele 2 zecimale ale valorii pH. 10
ACIDOZA METABOLICA
 Este definita ca si reducera primara a HCO3, concomitent cu scaderea pH (cresterea H)---, produsa prin
acumularea in lichidul extra celular a unui acid non-carbonic sau prin pierdere de baze; compensarea se realizeaza initial
prin hiperventilatie, care prin scaderea PaCO2 readuce raportulHCO3/0,03PaCO2 mai aproape de valorile fiziologice

 Maximumul mecanismului compensator este atins la un nivel al PaCO2 de 12-15 mmHg, ulterior intervenind
mecanismele renale, rinichiul putind elimina urina cu un pH =4
ACIDOZA METABOLICA
• Simptomatologie:
 hiperventilatie sub forma de respiratie Kusmaull;
 hiperpotasemia serica, urmarea schimbului K/H- reversibila cu normalizarea pH;
 colapsul cardio-vascular insoteste acidozele severe iar tratamentul, in absenta unei hipovolemii, consta in reversia
acidemiei, medicatia inotropa si vasoactiva
 CETOACIDOZA DIABETICA: prin deficit absolut sau relativ de insulina (nerespectarea tratamentului, sau
cresterea rezistentei la insulina-stress, infectii), cetonemie>20mEq/l,pH=6,8!!!, tahicardie, TA<>,
 hiperglicemia, cetonurie, hipopotasemie, hematemeza, dureri abdominale-----------laparotomie”alba”
2
ACIDOZA METABOLICA
TRATAMENT:

 adm. insulina10UI iv, apoi 0,1UI/kgc/ora; refacere volemica considerind deficitul initial de 10-15%, cu sol.
coloide (albumina umana 5%) pt. minimalizarea riscului aparitiei edemului cerebral si pulmonar; adm. De K in functie de
val. K initial, cu ritm de 1-3mEq/ora, deficitul potasic total
estimindu-se la 2-5 mEq/kgc.
 Adm. Bicarbonatului s-a dovedit a avea efecte secundare contradictorii (stimuleaza ceto-acidoformarea, creste
productia de CO2)
 In malnutritie si alcoolismul cronic, datorita aportului glucidic insuficient, insulinemia este scazuta, iar
glucagonemia crescuta, in aceste conditii adm. de glucoza va stimula secretia de insulina , diminuind-o pe cea de glucagon
si va corecta metabolismul acizilor grasi.

Acidoza lactica
1.ACIDOZA LACTICA : lactatul seric>10-14mEq/l!!!!!
se poate asocia cu acidoza sau alcaloza respiratorie, rezultind o catastrofa metabolica;
-adm. prelungita a Nitropress-ului, intox. cu salicilati, fenformin=hipoxie histotoxica
-blocarea Hb circulante (CO, metHb, sulf Hb), hipoxia anemica, hipoperfuzia tisulara (starile de soc, hipoxia stagnanta)
accelereaza rata acumularii ac. lactic;
-stari cu activitate musculara intensa, fara ventilatie optima (frison, convulsii), catecolaminele endogene (feocromocitom,
E, NE,), mase tumorale mari cu celule cu rata metabolica crescuta— limfoame, leucoze, NBP, MTS hepatice--, adm.
rapida iv. de fructoza sau sorbitol,
-Acidozele lactice trebuie suspicionate cind avem de-a face cu acidoza metabolica cu deficit anionic crescut, in absenta
uremiei, cetoacidozei si intoxicatiilor, cu simptomatologie neurologica (dislalie, cefalee, ataxie cerebeloasa) si a
coexistentei unor afectiuni intestinale
-Tratamentul afectiunii cauzale, adm. de antibiotic, alcalinizante.
1.Intoxicatia cu metanol si etilenglicol
 Foarte grava nu numai prin efectele toxice redutabile, cit si prin acidoza extrema pe care o produce, prin
metabolizarea substantelor active in aldehida formica si apoi in acid formic care se acumuleaza

-se dezvolta o acidoza de o amploare extrema, pH de 6,6-6,7, manifesta prin deficit anionic si deficit osmolar;
-tratamentul urmareste eliminarea toxicului, impiedicarea resorbtiei (carbune, spalaturi gastrice), metabolizarii toxicului
(etanol, 4 metil pirazol), eliminarea toxicului si produsilor sai de metabolism (hemodializa), si terapia alcalinizanta
(bicarbonat de sodiu, THAM, hemodializa).
2. INTOXICATIA CU SALICILAT
 Se insoteste de un dezechilibru AB mixt, acidoza metabolica, insotita de alcaloza respiratorie deoarece salicilatul
blocheaza multiple sisteme enzimatice, crescind consumul de O2 si productia de CO2 si stimuleaza direct sistemul
respirator; acidoza metabolica rezultata este urmarea acumularii unor acizi organici printre care cetoacizii si acidul lactic;
 Tratamentul vizeaza <c% plasmatice a salicilatului , ce se poate realiza prin terapia alcalinizanta; ac. salicilic este
un acid foarte slab, care la pH>7, 5 in mare parte este ionizat si deci nu trece BHE, scazind c% formei neionizate, toxice
in LCR; hemodializa poate fi luata in discutie cind salicilemia >80 mg% si exista manifestari neurologice severe (coma).
 Administrarea terapeutica a bicarbonatului de sodiu, chiar in acidoza renala de amploare medie este
indicata;NaHCO3 pare a se elimina mai rapid decit o cantitate ecivalenta de NaCl, fara sa produca fenomene de
supraincarcare volemica, chiar la doze mari; terapia alcalinizanta este obligatorie la nivele serice ale HCO3<12mEq/l, in
conditii de Hk si pH<7,1, concomitent cu hemodializa.
ETIOLOGIA ACIDOZELOR METABOLICE
 1.Acidoze cu deficit anionic (normocloremice)
-cetoacidoze (DZ, malnutritie, alcoolism)
-acidoze lactice hipoxice (histotoxica, anemica, stagnanta)
-afectiuni hepatice
-deficienta tiaminica
-droguri si toxice(E, NE, alcool, fructoza, sorbitol, biguanide)
-procese cariokinetice(NBP cu celule mici, NEO hepatic, leucoze, limfoame)
-MSOF, SDRA
-sdr. de reperfuzie (post RCR, dupa declampajul unor vase mari -

3
-intoxicatii (metanol, salicilat, toluen, fosfati)
-uremie, hemodializa cu flux crescut cu acetat de Na
-rabdomioliza masiva
2.Acidoze fara deficit anionic (hipercloremice)
 Pierderi intestinale de HCO3 (diaree, fistule pancreatice si biliare, ingestia de laxative, adm. de colestiramina);
 Derivatii ureterale (ureterosigmoidostomie, plastie de vezica urinara pe ansa ileala);
 Acidozele tubulare renale, acetazolamida, acidoza metabolica posthipocapnica, acidoza dilutionala.
TRATAMENTUL ACIDOZELOR METABOLICE
 Vizeaza cuparea procesului declansator, data fiind diversitatea acestuia nu ne putem referi la un protocol
terapeutic unitar; in cele mai multe situatii clinice, corectarea acidemiei se poate realiza doar prin terapia alcalinizanta (cu
exceptia acidozei lactice si cetoacidozelor);
 In principiu aceasta nu e necesara daca pH-ul este mai mare de 7,20 , nivel la care potentialul aritmogen este
minim, contractilitatea miocardica pastrata ca si raspunsul hemodinamic la catecolamine;
 Evaluarea deficitului de HCO3 se estimeaza: HCO3=BE.Vd=BE.(0,4 +2,6/HCO3 actual).G, BE=HCO3actual –
HCO3fiziologic;
 Acest Vd aparent variaza functie de c% plasmatica a bicarbonatului, deoarece in acidemia severa tamponarea
implica in special sistemele tampon intracelulure si osul;

 Aceasta cantitate se recomanda atit in acidozele de amploare mica, medie cit si in cele severe (acidoza uremica);
1/2 din doza se adm. in primele ore, iar restul in urmatoarele 6-8 ore; efectul terapiei se va evalua prin Astrup, terapia
alcalinizanta nemaifiind necesara daca pH>7,2, si procesul patologic declansator este sub control;
 Adm. rapida a bicarbonatului se va realiza cu precautie din mai multe motive:
-HCO3 traverseaza greu si incet BHE spre deosebire de CO2, care va trece in LCR, scazind pH-ul local, cu
posibila agravare a manifestarilor neurologice;
• -este posibila tamponarea intregului spatiu extracelular, cu modificarea pH spre domeniul alcalin si deplasarea
spre stg. a curbei de disociere a Hb si hipoxie tisulara;
• -actioneaza ca substituent de volum cu potenta crescuta (sol. este hiperosmolara-4, respectiv 8%), putind
determina hipervolemie si decompensare hemodinamica;

 Acestea ar fi principalele motive pentru care s-au cautat noi agenti terapeutici utilizabili in acidoze lactice,
cetoacidoze:
 -THAM (tri-hidroxi-metil-amino-metan), este relativ inert biologic, cu capacitate mare de tamponare, acceptor de
protoni, nu determina acumularea locala de CO2, este acceptat in eritrocit si hepatocit, se elimina renal, nu este inotrop
negativ sau toxic miocardic, este util atit in sisteme deschise cit si semideschise (ventilatie pulmonara la limita),
mentinindu-si capacitatea de tamponare si in conditii de hipotermie!!! S-a dovedit util in cetoacidoze, acidoze lactice,
repiratorii, sdr. de reperfuzie, acidoze renale, intox. cu salicilati, barbiturice; se adm. sub forma de acetat, solutie
0.3M(pH=8,6), fiind neiritant pentru peretele venos;
 -CARBICARB- amestec EM de bicarbonat si carbonat de Na, cu capacitate de tamponare echivalenta cu a
bicarbonatului, dar nu determina acumularea de CO2 si cresterea C% sanguine; adm. in acidozele lactice, cetoacidoze,
.>pH, stabilizeaza productia de lactat , dovedindu-se superior bicarbonatului!!!
 -DICLOROACETATUL DISODIC(DCA)-poate fi o alternativa in tratamentul acidozelor lactice, prin reducerea C
% de lactat si >pH; nu se stie daca DCA scade extractia tisulara de O2 si nici daca modifica pH intracel. miocardic; in
schimb nu amelioreaza parametrii hemodinamici si nu determina scaderea mortalitatii la pacientii cu acidoza lactica!!!

 In cursul terapiei alcalinizante se va controla obligatoriu potasemia, care se asociaza uneori acidozei (cetoacidoza
diabetica, acidoza prin pierderi GI). Potasemia serica poate fi normala in aceste situatii, datorita schimbului
transmembranar K/H, potasiul iesind din celula in schimbul ionilor de H. De fapt, capitalul potasic este scazut, iar
tratamentul acidozei releva hipopotasemia;
 HipoK la debutul terapiei alcalinizante denota rezerve de K extrem de mici si implica atentie deosebita si
suplimentarea cu cantitati suficiente de K in cursul tratamentului (100-300mEq uneori).
ALCALOZA METABOLICA
 Procesul fiziologic care duce la cresterea primara a HCO3 plasmatic>26mEq/l, remarcindu-se prin caracterul sau
de autointretinere, uneori chiar dupa cuparea procesului patologic declansator;
 Apare mai ales la bolnavi care stationeaza timp indelungat in ATI, in conditiile aspiratiei gastrice prelungite, a
terapiei diuretice intempestive si uneori nejustificate, pe fondul unor dezechilibre volemice si/sau electrolitice;
 Cauzele intretinerii alcalozei metabolice:

4
 Depletia de volum si de clor,Depletia de volum si de clor,
 Scaderea ratei filtrarii glomerulare,
 Depletia de potasiu

 Tentativa de refacere volemica nu aduce pH-ul la valori fiziologice , iar administrarea unor substituenti volemici
care nu contin Na , dar contin Cl , care nu refac volemia , scad excretia acida neta;deducem ca doar depletia volemica
asociata cu pierdere de lichide continand H si Cl in concentratii mai mari decat cele plasmatice (aspiratia gastrica
prelungita) va determina alcaloza metabolica autointretinuta , si nu hemoragia , spre exemplu concentratia de Cl in
lichidul pierdut este aceeasi cu a plasmei.

ETIOLOGIA ALCALOZEI METABOLICE

1.Alcaloza metabolica clor-reductibila
 Cauze gastrointestinaleAspiratie gastrica prelungita
• Varsaturi persistente
• Stenoza pilorica
• Afectiuni ale intestinului gros (adenomul vilos, colita ulceroasa, alcaloza congenitala cu diaree)
• Fibroza chistica)

 Cauze renale
• Terapia diuretica de durata
• Corectarea rapida a unei acidoze respiratorii
• Depletia moderata a K si Mg
• Realimentarea dupa malnutritie
 Postacidotica
• Posthipercapnica
• Postacidoza metabolica

2.Alcaloza metabolica clor-rezistenta

• (Cl > 40 mEq/l)
 Hipervolemica
• Hiperaldosteronismul primar si secundar
• Boala si sindromul Cushing
• Aportul de substante cu efect mineralocorticoid
• Sdr. Liddle
 Euvolemica sau hipovolemica
• Transfuzia masiva de singe citratat
• Sdr. Bartter
• Depletia severa de K si Mg
• Excretia anionilor neresorbabili (peniciline in doze mari)
• Hipercalcemia
• Sdr. Lapte-alcaline

 Compensarea alcalozei metabolice este mai putin predictibila decit al celorlalte perturbari AB; organismul poseda
mecanisme de aparare mai putin eficace, sensul proceselor metabolice fiind directionat mai mult inspre generarea de
valente acide!
 In TI se intilneste uneori alcaloza metabolica ca o complicatie a transfuziei masive(peste 5L), datorita citratului
folosit ca anticoagulant in singele conservat. Administrarea de peniciline in doze mari (peste 20MU/zi) produce citeodata
o usoara alcalemie, deoarece anionii sunt neresorbabili si leaga cantitati reduse K si H!
 Alcaloza are o serie de consecinte pe plan clinic: scade fractia de calciu liber, generind manifestari specifice
tetaniei; scade debitul cardiac prin scaderea contractilitatii miocardice; produce hipopotasemie extracelulara; efectul Bohr,
aparind prin acest mecanism hipoxie tisulara prin deficit de extractie a O2 si o perturbare AB mixta prin asocierea unei
acidoze lactice.
Simptomatologia, diagnosticul, tratamentul

5
 1.SIMPTOMATOLOGIA- se suprapune peste cea a afectiunii cauzale, la care se adauga fen generate de efectele
specifice, in special neurologice (letargie, somnolenta, tetanie, chiar coma), hTA, aritmii cardiace, cresterea deficitului
anionic, hK;
 2.DIAGNOSTICUL- se pune pe baza istoricului bolii, mai importanta fiind determinarea Cl urinar, pe baza careia
afectiunea se poate incadra intr-una din categoriile din tabel si trata corespunzator. Uneori sub tratament diuretic Cl urinar
poate fi crescut.
 3.TRATAMENTUL- vizeaza in primul rind inlaturarea cauzei declansatoare:Cura chirurgicala
• Intreuperea sau schimbatrea tratamentului diuretic
• Refacerea volemiei
• Repletia electrolitica

 In alcaloza Cl reductibila (saline-responsive), trat. eficace putin agresiv si logic este adm. de NaCl sub forma
serului fiziologic; in acest mod refacem volumul plasmatic si asiguram simultan un aport de Cl suficient pt. a declansa
elim. urinara de HCO3; concomitent trebuie corectat deficitul de K sub forma de KCl si Mg, efectul terapiei se poate
constata prin aparitia bicarbonatului in urina, reducerea nivelului sau plasmatic si scaderea pH-ului intre limitele
fiziologice.

Simptomatologia, diagnosticul, tratamentul

 TRATAMENTUL- In alcaloza Cl rezistenta (saline-resistant), repletia de Cl este de cele mai multe ori ineficace
si de multe ori nu este indicata (insuficienta cardiaca, sdr. Hepatorenal).
 Acetazolamida este o alternativa eficace (2x 300 mg./zi) cu riscul ca dozele mai mari pot determina cresterea P
CO2 prin inhibitia anhidrazei carbonice eritrocitare.
 In alcalozele medii-severe ,in care Acetazolamida nu corecteaza pH-ul, se administreaza HCl sol.- 0,1N pe vena
centrala in p.e.v. 12-24 ore; se pot utiliza si NH4Cl, dar nu la pacienti cu diverse grade de insuficienta hepatica, si arginina
hidroclorica (preparatul Arginina-sorbitol), care insa poate determina aparitia unei HK grave, datorita schimbului
transmembranar arginina-K
 In cazul excesului de MCS succesul terapeutic este asigurat de interventia chirurgicala, cu adm. de diuretice
economisitoare de K
 Hemodializa cu sol. de dializa cu concentratie redusa de acetat se poate tenta in alcalozele grave rezistente la trat.
Mentionate anterior