Sunteți pe pagina 1din 28

TULBURĂRILE CIRCULAȚIEI SANGUINE

1. HIPEREMIA
- Definiţie: creşterea cantităţii de sânge dintr-o regiune a corpului
- Clasificare:
 Hiperemie activă
 Hiperemie pasivă
1.1. Hiperemia activă
- Sinonime: hiperemie arterială, congestie
- Definiţie: creşterea cantităţii de sânge arterial dintr-un teritoriu
- Patogeneză: creşterea aportului de sânge la nivelul unui organ sau ţesut
 Mecanisme: neurogen, substanțe vasoactive
 Efecte: dilatarea arteriolelor, capilarelor; deschiderea unor capilare inactive
- Clasificarea hiperemiei active şi circumstanţe de apariţie:
 Hiperemia fiziologică:
- Peretele uterin şi glanda mamară: premenstrual (hiperemia activă este responsabilă de senzaţia de tensiune de la
nivelul pelvisului şi al sânilor)
- Muşchii scheletici: în timpul efortului fizic (cantitatea de sânge poate creşte de 50 de ori)
- Stomac şi intestin: postprandial (surplus de sânge necesar pentru desfăşurarea digestiei)
- „Bufeurile” din menopauză: înroşirea feţei şi senzaţia de căldură, datorate perturbărilor hormonale legate de vârstă
- Eritem de pudoare: înroşirea feţei, gâtului şi a regiunii anterioare a toracelui persoanelor emotive (în special de sex
feminin)
- Vasele cerebrale: în caz de activitate neuronală intensă (volumul de sânge se dublează)
 Hiperemia patologică:
a. Generalizată
- Etiopatogenez
- Creşterea debitului cardiac: hipoxie (anemii, boli pulmonare)
- Creşterea activităţii metabolice: hipertiroidism, febră
b. Localizată
- Etiologie:
- Agenti etiologici ai inflamației (congestia este o componentă importantă a inflamației):
- Factori fizici: căldură, frig, radiaţii, factori mecanici
- Factori biologici: bacterii, virusuri, fungi, paraziţi
- Factori chimici: acizi, baze, medicamente, mediatori chimici
- Intervenţii terapeutice: simpatectomia lombară sau blocarea chimică (alcoolizare) a
simpaticului lombar, la pacienţii cu fenomen Raynaud sau cu arteriopatie obliterantă
periferică → ameliorarea fluxului sanguin la nivelul membrelor inferioare prin dilatarea
arteriolelor cutanate
- Anatomie patologică:
* Macroscopie:
 Culoare roşie a organului, a regiunii anatomice (eritem).
- Dispare la compresiune (vitropresiune): diagnostic diferenţial cu hemoragia
 Temperatură crescută (sânge arterial)
 Tumefiere uşoară (datorită edemului asociat)
 La sectionare: aspect hemoragic și umed
* Microscopie:
 Dilatarea arteriolelor precapilare: pline cu sânge
 Viteză crescută de circulaţie a sângelui (la examinarea in vivo: capilaroscopie)
 Edem
- Manifestări clinice: durere pulsatilă
- Evoluţie: fenomen tranzitor, dispare fără sechele.
1.2. Hiperemia pasivă
- Sinonime: hiperemie venoasă, stază
- Definiţie: creşterea cantităţii de sânge venos dintr-un anumit teritoriu
- Patogeneză: reducerea sau suprimarea drenajului venos
 Mecanism: obstacol în calea fluxului venos
 Efecte: dilatarea venelor, venulelor, capilarelor
- Etiologie
 Insuficiența cardiacă: efecte sistemice
 Obstrucție venoasă: efecte locale sau regionale
- Obstacole în lumen: tromb, embol
- Cauze parietale: inflamaţie (flebită)
- Cauze extrinseci (compresiuni): tumoră; adenopatie tumorală (metastaze, limfom) sau inflamatorie
(tuberculoză, sarcoidoză); cicatrice; garou; aparat gipsat
- Clasificarea stazei: stază locală, stază regională, stază generalizată
- Elemente prezente în stază:
- Edem (staza și edemul se asociază):
- Mecanisme:
- Transsudarea apei din vase datorită presiunii intravasculare crescute
- Hiperpermeabilitate vasculară datorită leziunilor parietale apărute în contextul hipoxiei cronice
- Degenerescența sau moartea celulară (hipoxie cronică) → înlocuite prin fibroză (cicatrizare)
- Microhemoragii (lezarea capilarelor) → degradarea hematiilor, fagocitarea hemosiderinei de către macrofage
(siderofage)
- Anatomia patologică a stazei

Microscopie Macroscopie

Staza acută - Capilare, venule și vene dilatate, pline - Organ cu volum şi greutate crescute, cu margini
cu sânge rotunjite, capsulă sub tensiune, consistenţă uşor
- Edem crescută, culoare violacee (cianoză)
- Microhemoragii - Pielea este rece
- Suprafaţa de secţiune: aspect umed, culoare
violacee, se scurge sânge venos

Staza cronică: - Fibroză - Consistenţă fermă (fibroză)


- Hemosiderină: în macrofage - Suprafaţa de secţiune: aspect uscat, culoare brună
(siderofage) sau extracelulara (hemosiderină)

Staza locală
- Definiție: staza care interesează o venă → afectează un membru sau un organ (de exemplu, splina)
- Etiologie: vezi mai sus (cauze luminale, parietale, compresiuni)
- Efecte: edem şi cianoză în teritoriul afectat
Staza regională
- Definiție: interesează un trunchi venos → afectează mai multe organe
- Exemple: vena cavă superioară, vena cavă inferioară, vena portă
Staza în vena cavă superioară (sindrom de venă cavă superioară)
- Etiologie:
 Compresiuni: tumori mediastinale, adenopatie mediastinală (tuberculoză, sarcoidoză, metastazele unui
carcinom pulmonar etc.)
 Tromboză (complicație a cateterismului venos), embolie
- Efecte: edem şi cianoză cu distribuţie „în pelerină” - cap, gât, umeri, torace superior
Staza în vena portă (staza portală, hipertensiunea portală)
- Etiologie:
 Cauze presinusoidale:
- 1 - Extrahepatice:
- Vena portă: tromboză, flebită, invazie tumorală (carcinomul herpatocelular), compresiuni (adenopatie în
hilul hepatic)
- Tromboza altor vene: mezenterică superioară, splenică
- 2 - Intrahepatice: fibroza hepatică congenitală,ciroza biliară primară, sarcoidoza, schistosomiaza, boala Wilson,
malaria, substanţe toxice: arsenic, vapori de PVC
 Cauze sinusoidale: 90% din cazurile de stază portală
- 3 - Ciroza hepatică
- 4 - Colangita sclerozantă
 Cauze postsinusoidale:
- 5 - Boala veno-ocluzivă
- 6 - Insuficienţa cardiacă congestivă
- 7 - Sindromul Budd Chiari (tromboza venelor hepatice)
- 8 - Pericardita constrictivă

Cauzele cele mai frecvente ale stazei portale:


- Ciroza hepatică
- Afectarea directă a venei porte: invazia tumorală, tromboza, flebita, compresiuni

- Efecte: creşte presiunea în lumenul venei porte → hipertensiune portală


 Consecinţele hipertensiunii portale = sindromul de hipertensiune portală:
- Splenomegalie: datorată stazei sanguine prelungite (stază în vena splenică)
- Circulaţie colaterală - comunicație între sistemul venei porte și sistemul venei cave inferioare
(anastomoze/șunturi portosistemice sau portocave):
- Varice esofagiene:
- Dilatații ale venelor din submucoasă
- Localizate în treimea inferioară a esofagului
- Se pot rupe uşor în urma unui efort de vomă, producând hemoragii fatale
- Varice rectale/hemoroizi
- Cap de meduză: circulaţie venoasă periombilicală (venele paraombilicale destinse din cauza stazei,
bine vizibile la nivelul peretelui abdominal)
- Ascită: lichid de edem în cavitatea peritoneală

Staza generalizată
- Etiologie: insuficienţa ventriculară dreaptă, insuficienţa cardiacă globală
- Efecte: creşte presiunea în:
- Vena cavă superioară → dilatarea venelor jugulare
- Vena cavă inferioară → stază viscerală retrogradă
- Microcirculaţie → edem cutanat, transsudate în cavități seroase
1.2.1. Localizări particulare ale stazei

Staza pulmonară
- Patogeneză: incapacitatea inimii stângi de a evacua sângele venos pulmonar → presiune crescută în atriul stâng →
determină creşterea presiunii iniţial în venele, apoi în capilarele pulmonare
- Etiologie:
 Staza acută:
- Insuficienţa ventriculară stângă acută, cel mai adesea ca urmare a unui infarct miocardic ventricular
stâng. În această situaţie, tabloul histologic este dominat de edem (modificările se instalează rapid).
 Staza cronică:
- Stenoza mitrală
- Boli care reduc debitul ventriculului stâng (insuficienţă cardiacă stângă cronică)
-Anatomie patologică:
Microscopie Macroscopie
- Capilare pulmonare dilatate, pline cu sânge ± edem,
- Plămâni mari, grei, de culoare
microhemoragii (un număr mic de hematii ies din capilare,
violacee, cu margini rotunjite
Staza acută datorită creşterii permeabilităţii vasculare survenite în urma
- La secţionare se scurge sânge
presiunii crescute din lumen)
violaceu
- Alveolele: edem, hematii
- Suprafaţa de secţiune umedă
- Consistenţă fermă
- Capilare pulmonare dilatate, pline cu sânge
Staza cronică - Aspect uscat al suprafeţei de
- În interstiţiu: hemosiderină, fibroză
(induraţia brună secţiune
- În alveole: macrofage încărcate cu hemosiderină (siderofage)
a plămânului) - Culoare brună

- Observaţii: Hemosiderina, un pigment de culoare brună, provine din degradarea hematiilor extravazate; prezenţa ei
în interstiţiu determină proliferarea ţesutului conjunctiv fibros (fibroză).
- Asocierea dintre hemosiderină şi fibroză explică culoarea brună şi consistenţa fermă a parenchimului pulmonar în
staza cronică („induraţia brună”).
- O parte din hemosiderină este fagocitată de macrofagele alveolare; acestea se elimină în căile aeriene şi pot fi
identificate în sputa pacienţilor, sub numele de„celule cardiace” (termen impropriu: nu sunt celule provenind din
structura inimii, ci apar în contextul unei boli cardiace, de exemplu stenoza mitrală.
- Consecinţe:
- Tulburarea difuziunii gazelor la nivel pulmonar (datorită edemului, fibrozei)
- Reducerea excursiilor pulmonare → restricţie ventilatorie
- Creşterea presiunii în artera pulmonară → cord pulmonar: insuficienţă ventriculară dreaptă, insuficienţă cardiacă
globală. Cea mai frecventă cauză a insuficienţei ventriculare drepte este insuficienţa ventriculară stângă (staza
pulmonară)!
Staza hepatică
- Etiologie: insuficienţa inimii drepte, insuficienţa cardiacă globală
- Patogeneză: presiune crescută în atriul drept → vena inferioară → vene hepatice → consecințe patologice predominant în ficat

Anatomie patologică:
Microscopie Macroscopie
Staza - Venulele centrolobulare (vcl) dilatate, pline cu hematii - Ficat mare (hepatomegalie), greu, cu
acută - Aspect particular: necroza hemoragică centrală, situație margini rotunjite, capsulă sub tensiune
gravă, produsă în urma unei staze masive, instalate brusc; se - La secţionare se scurge sânge violaceu,
observă necroza hepatocitelor din zona centrolobulară și arii de capsula se retractă (devine cutată)
hemoragie localizate în această regiune. - Suprafaţă de secţiune umedă, violacee,
relativ omogenă

Staza - Se disting 3 regiuni, cu aspecte diferite - Suprafaţă de secţiune cu aspect pestriţ


cronică  Zona centrolobulară: („ficat muscad”, „ficat în cocardă”):
- Venulele centrolobulare şi sinusoidele din jur sunt puncte violacee înconjurate de o zonă
dilatate, pline cu hematii (corespund punctelor circulară de culoare gălbuie, în jurul
violacee descrise macroscopic) căreia se găseşte o ramă brun- roşcată de
- Hepatocitele din jurul vcl sunt atrofiate (din cauza ficat normal
compresiunii exercitate de sinusoidele lărgite şi a - În stadii avansate: ficat contractat, ferm,
hipoxiei) brun, cu suprafaţă granulară - „fibroză
 Zona mediolobulară: hepatocite încărcate cu grăsimi cardiacă”, sugerând etiologia cardiacă a
(trigliceride), datorită hipoxiei cronice determinate de bolii sau „ciroză cardiacă” (termen
stagnarea sângelui în sinusoide; în coloraţie impropriu, deoarece nu este vorba de o
hematoxilină-eozină (HE), se observă vacuole clare în ciroză hepatică)
citoplasma hepatocitelor (ele corespund zonei galbene
descrise macroscopic)
 Zona periferică a lobulului (periportală): hepatocite cu
aspect normal (sângele sosit prin artera hepatică asigură
oxigenul necesar pentru menţinerea integrităţii celulelor)
- În stadii avansate: proliferare fibroasă care disecă
parenchimul hepatic, începând din regiunea centrolobulară
(înlocuieşte hepatocitele dispărute din cauza hipoxiei
prelungite). Se deosebeşte de ciroza hepatică, în care fibroza
delimitează noduli de regenerare hepatocitari.

Staza splenică (splenomegalia congestivă)


- Etiologie:
- Cauze sistemice: insuficienţa inimii drepte, insuficienţa cardiacă globală
- Obstrucţie portală: ciroză hepatică
- Tromboza venei splenice
Anatomie patologică:
* Macroscopie, microscopie: vezi modificările descrise în staza acută, cronică
- Particularităţi: splenomegalia are valori variabile, de la 500g până la 1 kg sau chiar la 5 kg
- Modificări survenite în staza cronică:
- Depuneri de colagen în pereţii sinusoidelor, care devin rigizi și încetinesc fluxul sanguin, prelungind
contactul dintre elementele figurate și macrofagele din cordoanele splenice, care le distrug. Fenomenul
poartă numele de hipersplenism și are drept rezultat reducerea numărului de celule din sângele periferic.
- În staza cronică se produc mici hemoragii; în timp, depozitele de hemosiderină sunt încrustate cu săruri
de calciu şi stimulează proliferarea fibroasă, rezultatul fiind apariţia nodulilor siderocalcari: corpusculi
Gamna-Gandy
Hipostaza
- Definiţie: acumularea sângelui în venele şi capilarele din zonele declive ale corpului
- Condiţii de apariţie: insuficienţa cardiacă (acumularea de sânge se datorează presiunii crescute din capilare şi gravitaţiei), de obicei la pacienţi
imobilizaţi la pat
- Localizare: tegumentul regiunilor declive (în funcţie de poziţia pacientului), regiunile paravertebrale ale plămânilor (localizare importantă din
punct de vedere practic: hipostaza favorizează hipoxia, care, la rândul ei, favorizează dezvoltarea bacteriilor, la acest nivel fiind localizate,
adesea, focarele bronhopneumonice – bronhopneumonie hipostatică)

2. ISCHEMIA
- Definiţie: reducerea aportului de sânge într-un teritoriu
- Etiologie:
 Arterială
- Funcţională (spasm):
- Fenomen Raynaud
- Substanţe chimice: ergotamina, nicotina
- Lezională:
- Modificări ale peretelui: ateroscleroză, arterite, calcificări (mediocalcinoza)
- Obstrucţia lumenului: tromb, embol, placă aterosclerotică
- Compresiuni: garou, cicatrice, aparat gipsat, adenopatie
 Capilară - Leziuni produse de factori fizici: degerături
- Obstrucţie:
- Hematii anormale (anemia drepanocitară)
- Fibrină (în coagularea intravasculară diseminată)
- Emboli graşi, gazoşi
- Compresiuni: determină leziuni de decubit (escare).
* Escarele sunt arii de necroză tegumentară de natură ischemică. Se produc în urma
comprimării vaselor mici ale dermului între planul patului și planul osos, în condițiile
unei imobilizări prelungite (cancer în faze terminale, insuficiență cardiacă severă,
postchirurgical, fracturi, accidente vasculare cerebrale etc.). Leziunile sunt situate în
dreptul proeminențelor osoase (occiput, omoplat, regiunea sacrată, umăr, cot, față
internă a genunchilor, maleole, călcâi etc.). Escarele se vindecă foarte greu și reprezintă o
poartă de intrare pentru bacterii.
 Venoasă: ocluzia trunchiurilor venoase mari determină o stază masivă, urmată de un edem important, care îngreunează
circulația arterială, determinând ischemie
Exemple:
- Tromboză venoasă mezenterică extinsă, hernii strangulate → infarctizare intestinală
- Torsiunea testiculului → infarctizare hemoragică
- Tromboza sinusului longitudinal al durei mater → necroză hemoragică în cortexul cerebral
Factorii de care depind consecinţele ischemiei
1. Starea generală a sângelui şi a aparatului cardiovascular
- Anemia, hipoxia, insuficienţa cardiacă, șocul
În toate cazurile de mai sus, efectele ischemiei sunt mai severe
2. Rezistenţa ţesuturilor la hipoxie
- Sistemul nervos central:
- Neuronii: 3-5 minute
- Celulele gliale: mai rezistente (asigură repararea după moartea neuronilor)
- Miocardul: 20-30 minute
- Ficatul: 20-30 minute
- Rinichiul: 30-50 minute
- Mucoasa gastrointestinală: 6 ore
- Muşchii striaţi scheletici: 6-12 ore
- Tegumentul: 6-12 ore
- Ţesutul conjunctiv: este cel mai rezistent; asigură repararea leziunilor ireversibile ale celulelor diferitelor
ţesuturi şi organe (cicatrizarea)
3. Tipul vascularizaţiei arteriale
- Sisteme duble*: plămân, ficat
- Sisteme paralele*: antebraţ
- Anastomoze interarteriale extinse*: ramurile arterei mezenterice superioare
- Arcade*: palmară
*În toate aceste organe, ischemia nu are, de regulă, consecinţe grave
- Artere terminale: rinichi, creier (arterele mici corticale), splină, artera centrală a retinei.
Consecinţele sunt mult mai severe în cazul ocluziei arterelor de tip terminal: se produc infarcte
- Inima: anastomozele dintre arterele coronare sunt insuficiente, astfel încât ischemia severă determină infarct
4. Viteza de instalare a ischemiei
- Lentă: permite dezvoltarea colateralelor → nu determină infarct
- Rapidă: determină infarct

Efectele ischemiei:
1. Manifestări funcţionale: Patogeneză:
- În condiţii bazale, se asigură o cantitate suficientă de sânge (implicit, de oxigen)
- În cerinţe crescute, apar manifestări funcţionale (fără substrat morfologic): durere
**Exemple:
*Angina pectorală: durere precordială la persoanele cu cardiopatie ischemică
*Claudicaţia intermitentă: durere cu caracter constrictiv la nivelul mușchilor gambei la persoanele cu arteriopatie
cronică obliterantă a membrelor inferioare
2. Leziuni tisulare
- Ischemia cu instalare lentă afectează celule izolate: iniţial, din cauza hipoxiei, se produce atrofie, apoi
celulele mor şi sunt înlocuite cu ţesut fibros = scleroatrofie
**Exemple:
*Inimă: cardioscleroză difuză, la persoanele cu cardiopatie ischemică cronică
*Membrele inferioare: modificări la bolnavii cu arteriopatie cronică obliterantă - piele subţire, uscată,
netedă, lucioasă, fără fire de păr, rece
- Ischemia instalată rapid sau obstrucția completă a lumenului determină necroză ischemică:
- Infarct: miocard, creier, rinichi, splină
- Gangrena: picior
3. HEMORAGIA
- Definiţie: ieşirea sângelui din aparatul cardiovascular în timpul vieţii
- Clasificarea hemoragiei după origine
 Arterială: sânge roşu, jet ritmat de puls
 Venoasă: sânge întunecat, flux continuu
 Capilară: punctiformă sau în pânză
 Cardiacă
- Clasificarea hemoragiei după mecanismul de producere
 Prin ruperea peretelui (“per rhexin”): vase mari (traumatism, anevrism), inimă (traumatism, anevrism, infarct
miocardic)
 Prin erodarea peretelui (“per diabrosin”): vase de calibru mediu (în patul unui ulcer gastric sau duodenal, în
cazul unei tumori maligne gastrice sau intestinale, în plămân, în cazul tuberculozei sau al unei tumori maligne)
 Prin diapedeză (“per diapedesin”): capilare
- Leziuni ale peretelui vascular: vasculite, hipovitaminoză C
- Anomalii plachetare
- Defecte ale coagulării (CID)
- Clasificarea topografică a hemoragiilor
 Hemoragii externe
 Hemoragii exteriorizate
 Hemoragii interne

Hemoragii externe
- Definiție: hemoragii care se produc la suprafaţa corpului Exemplu: secţionarea
traumatică a arterei femurale

Hemoragii exteriorizate
- Definiție: hemoragii care se produc într-o cavitate a corpului care comunică cu exteriorul (sângele este eliminat printr-un
conduct)
**Exemple:
- Epistaxis: sângerare la nivelul mucoasei nazale
- Otoragie: sângerare prin conductul auditiv extern
- Gingivoragie: sângerare gingivală
- Stomatoragie: sângerare la nivelul mucoasei bucale
- Hemoptizie: expectoraţie cu sânge (provine din căile respiratorii sau din plămâni)
- Hematemeză: vărsătură cu sânge (provine din tractul digestiv superior: esofag, stomac, duoden – hemoragie
digestivă superioară, HDS). Sângele poate fi roşu sau cu aspect de „zaţ de cafea” (datorită acţiunii sucului
gastric)
- Melenă: eliminarea de sânge digerat prin materiile fecale (provine din tractul digestiv superior). Scaunul este
moale, negru, lucios („ca păcura”).
- Rectoragie: sângerare rectală (sânge roşu; originea este în tractul digestiv inferior)
- Hematochezie: eliminare de sânge nedigerat prin scaun (de regulă, origine în tractul digestiv inferior)
- Menoragie: sângerare menstruală mai abundentă sau prelungită
- Metroragie: sângerare vaginală survenită în afara menstruaţiei
- Hematurie: eliminare de sânge prin urină (tumori renale, litiază, inflamatii ale căilor urinare)
Hemoragii interne
- Definiție: hemoragii care survin în teritorii ce nu comunică cu exteriorul
- Clasificare:
- Hemoragii interstiţiale: situate în grosimea ţesuturilor. În funcţie de dimensiuni, se subclasifică astfel:
- Peteşii: 1-2 mm, culoare roşiatică
- Purpură:  3 mm, culoare roșiatică inițial, apoi brună
- Echimoză: ≥ 1 cm, culoare variabilă, în funcţie de vechime (roşie, violacee, verzuie, gălbuie), contur
neregulat
- Hematom: colecţie de sânge mai mare, bine circumscrisă
* Peteşiile, purpura şi echimozele sunt întâlnite, de obicei, pe suprafeţe (tegumente, mucoase, seroase), dar şi
în organe parenchimatoase (peteşii pe suprafaţa rinichiului, purpură cerebrală).
* Hematomul poate fi situat în organe parenchimatoase (ficat, splină, creier, muşchi etc.) sau subcutanat.
- Hemoragii în cavităţi preformate
- Hemopericard: hemoragie în cavitatea pericardică (etiologie: traumatisme, infarct miocardic rupt,
anevrism cardiac rupt, anevrism disecant al aortei)
- Hemotorace: hemoragie în cavitatea pleurală (etiologie: traumatisme, tumori pulmonare)
- Hemoperitoneu: hemoragie în cavitatea peritoneală (etiologie: sarcină extrauterină ruptă, traumatisme
hepatice, splenice)
- Hematocel: hemoragie în tunica vaginală testiculară
- Hematosalpinge (hematosalpinx): hemoragie în trompa uterină (etiologie: sarcină tubară)
- Hemartroză: hemoragie în cavitatea articulară (etiologie: traumatisme, hemofilie).
- Evoluţia focarului hemoragic:
 Hematiile extravazate sunt degradate de către macrofage, care clivează hemoglobina:
- Hemul → fier (depozitat sub formă de feritină și hemosiderină sau reutilizat) + inelul porfirinic →
biliverdină
- Biliverdina este transformată în bilirubină, care trece în plasmă, este preluată de hepatocite şi excretată
prin bilă. O parte rămâne în ţesuturi, în formă cristalină: cristale de hematoidină
 Aspecte particulare:
- Hematomul închistat: în cazul unor hematoame mari resorbţia sângelui este incompletă. Leziunea este
delimitată printr-un perete conjunctiv, iar conţinutul se transformă într-un fluid serocitrin. Uneori
peretele este încrustat cu hemosiderină şi cu săruri de calciu.
- Nodulul siderocalcar: în splină (nodulul Gamna-Gandy)

- Efectele hemoragiei
 Efecte generale:
- Hemoragii mici unice: fără efecte
- Hemoragii acute masive: şoc hemoragic, deces
- Hemoragii medii, mici repetate: anemie feriprivă
 Efecte locale:
- Compresiune
- Hematomul subdural: comprimă emisferele cerebrale  atrofie de compresiune
- Hemopericardul: comprimă inima  tamponadă cardiacă
- Hemotoracele: comprimă plămânul  dispnee, colaps pulmonar
- Efecte particulare
- Hemoragia cerebrală mică: semne de focar (crize convulsive)
- Hemoragia retiniană: orbire
- Hemoragia hepatică, splenică: ruperea organului  hemoperitoneu
4. TROMBOZA
- Definiţie: coagularea sângelui în aparatul circulator, în timpul vieţii
- Trombul: masă solidă formată din componente ale sângelui circulant
- Factorii favorizanţi ai trombozei (triada Virchow)
1. Modificarea celulelor endoteliale: poate determina singură tromboză
 Leziuni ale celulelor endoteliale: expunerea matricei extracelulare subendoteliale, favorizând aderarea
plachetelor, eliberarea factorului plachetar tisular, depleţia locală a PGI2 şi PA
 Modificări funcţionale: stimulează producerea factorilor procoagulanţi şi reduce sinteza
factorilor anticoagulanţi
**Exemple:
- Vase
- Artere: ateroscleroză, stress hemodinamic, inflamaţii, factori chimici
- Vene: substanţe sclerozante, factori mecanici (cateter), hipoxia, invazia neoplazică
- Capilare: factori fizici
- Inimă
- Endocardul parietal: infarct, inflamaţie, intervenţii chirurgicale
- Endocardul valvular: endocardite (infecţioase, neinfecţioase)
2. Modificarea fluxului sanguin
 Reducerea vitezei de circulaţie (staza)
Efecte:
- Modificarea fluxului laminar → plachetele vin în contact cu endoteliul
- Reducerea diluţiei factorilor procoagulanţi
- Reducerea influxului de inhibitori ai coagulării
- Activarea celulelor endoteliale
**Exemple de stază:
- Generalizată: insuficienţa cardiacă, sindroame de hipervâscozitate
- Locală:
- Vene: imobilizări, varice, anevrisme, ocluzii proximale
- Inimă:
- Ventriculi: cardiomiopatie dilatativă, infarct miocardic
- Atriul stâng: stenoza mitrală
 Turbulenţa
Efecte: lezarea celulelor endoteliale
**Exemple:
- Anevrisme
- Puncte de ramificare
- Ateroscleroză
- Vegetaţii valvulare
3. Hipercoagulabilitatea sângelui (v. tabele – după Robbins)

Stări de hipercoagulabilitate primară (genetică) - trombofilii


Frecvente Mutaţia genei factorului V - Cea mai frecventă hipercoagulabilitate ereditară
(factor V Leiden) - Risc înalt de tromboze la homozigoţi
- Tromboze venoase recidivante (60% - purtători); nou născuţi morţi
Mutaţia genei protrombinei - 1-2% din populaţie
- Niveluri crescute ale protrombinei
- Risc de trei ori mai mare de tromboze venoase
Mutaţia genei - Punctiformă, frecventă
metiltetrahidrofolat reductazei
Rare Deficit de antitrombina III, - Tromboză venoasă şi trombembolism recurent - adolescenţi, adulţi tineri
deficit de proteina C, deficit de
proteina S, hiperhomocisteinemie
Foarte Defecte ale fibrinolizei
Stări de hipercoagulabilitate secundară
Risc înalt de tromboză Risc redus de tromboză
Repaus la pat sau imobilizări prelungite Cardiomiopatie
Infarct miocardic Sindrom nefrotic
Fibrilaţie atrială Stări hiperestrogenice (sarcină)
Leziuni tisulare (operaţii, fracturi, arsuri) ACO
Cancer: sindrom Trousseau Siclemie
Proteze valvulare cardiace Fumat
CID
Trombocitopenie indusă de heparină
Sindrom antifosfolipidic
Hiperhomocisteinemie

Anatomia patologică a trombozei


 Relaţia trombului cu peretele vasului/inimii:
- Tromb obliterant (ocluziv)
- Tromb parietal
 Clasificarea morfologică a trombilor:
- Toţi trombii sunt formaţi din fibrină şi plachete, la care se pot adăuga alte elemente figurate
În funcţie de Microscopie Macroscopie
compoziţie
Trombii albi - Condiţii de apariţie: în zone cu flux - plachete + reţea de fibrină - Culoare albă-cenuşie /roz-
rapid (artere, valvele inimii) (predomină plachetele) palid
- Evoluţie: se transformă într-un tromb *Plachetele nu se observă - Fermi, uscaţi, friabili
laminat, prin adăugare de noi plachete în coloraţia hematoxilină - - Aderenţi („lipiţi de
(inimă, aortă) eozină perete”)
*Fibrina are aspectul unei - Cresc lent
reţele de filamente
eozinofile

Trombii roşii - Condiţii de apariţie: pe fondul stazei - fibrină (abundentă) + - Culoare roşie-întunecată
(în vene, mai ales în cazul ligaturilor, plachete + hematii, leucocite - Suprafaţă netedă,
în în varice, în camerele inimii, în *Pun probleme de strălucitoare
spatele unui tromb primar alb) diagnostic diferenţial cu un - Elastici
coagul, în special la - Contracţia fibrinei
necropsie (tabelul) determină retracţia
trombului (se
îndepărtează de perete,
este mai puţin stabil, pare
că „pluteşte” în lumenul
vasului)

Trombii micşti - Localizare: în vene, favorizaţi de stază - Cap: aspect şi structură de tromb alb; aderă puternic de
perete
- Corp: aspect laminat - format prin adăugarea succesivă
a elementelor sanguine; straturile cu vechime diferită au
culoare şi consistenţă variate (zone alternante de tromb
alb şi roşu; suprafaţa trombului laminat este ondulată, ca
dunele de nisip – liniile lui Zahn); aderent de perete
- Coadă: aspect şi structură de tromb roşu; neaderentă
(pluteşte în lumen)

Trombii hialini - Localizare: în capilare, arteriole, venule, - fibrină şi trombocite


(microtrombi) la pacienţii cu sindrom de coagulare dezintegrate
intravasculară diseminată (CID)
Diagnostic diferenţial între trombul roşu şi coagul
Tromb Coagul
În vase sau inimă, în timpul În afara vaselor sau a inimii, în timpul vieţii sau în lumen,
vieţii postmortem
Aderent de perete Neaderent de perete
Friabil Elastic
Ferm Gelatinos
Nedeformabil Deformabil
Mat Lucios

- Clasificarea topografică a trombozei


 Tromboza cardiacă
 Tromboza arterială
 Tromboza venoasă
Tromboza cardiacă
- Localizare: endocardul parietal sau valvular
- Endocardul parietal:
- Trombi laminaţi sau roşii
- Atrii: stenoză mitrală sau pulmonară, fibrilaţie atrială
- Ventriculi: infarct miocardic, miocardită, cardiomiopatie
- Endocardul valvular:
- Trombi albi, denumiţi vegetații sau veruci
- În endocardite infecţioase sau reumatismală
- Complicaţii: trombembolie sistemică → ischemie: infarcte

Tromboza arterială
- Morfologie: trombi albi
- Localizare:
- Aortă şi arterele mari (iliacă, carotidă comună): trombi parietali
- Artere medii (coronare, cerebrale, femurale, mezenterice): trombi ocluzivi
- Anevrisme: trombi parietali în cele mari; pot fi ocluzivi în anevrismele mici
- Factori favorizanţi: ateroscleroză, arterite, hipertensiune arterială (HTA) severă Complicaţii:
- Obstrucţie → ischemie
- Trombembolie → infarct
Tromboza venoasă (flebotromboza)
- Morfologie: trombi roşii

Tromboza venoasă superficială


- Localizare: în vene superficiale – sistemul safen (mai frecventă la nivelul membrelor inferioare, în varice)
- Importanţă: nu pune în pericol viaţa pacienţilor; favorizează infecțiile locale, ulcerul varicos

Tromboza venoasă profundă


- Localizare
- Venele profunde ale membrului inferior
- Factori favorizanţi:
- Imobilizare prelungită (intervenţii chirurgicale, aparat gipsat, insuficienţă cardiacă)
- Arsuri extinse
- Stări de hipercoagulabilitate etc.
- Origine: de obicei, în venele profunde ale gambei, în sinusurile supravalvulare
- Evoluţie:
- Propagare în direcţia fluxului sanguin → până în inima dreaptă
- Embolizare → trombembolie pulmonară
- Clinic:
- Caracter ocluziv
- Edem, cianoză
- Durere la compresiune sau la flexia dorsală a piciorului (semnul lui Homans)
- Complicaţii:
- Trombembolie pulmonară - poate fi fatală
- Sindrom posttrombotic
- Venele pelviene
- Factori favorizanţi:
- Intervenţii chirurgicale, naşteri, avorturi
- Inflamaţii: cistită, cervicită, prostatită
- Tumori maligne: carcinoame prostatice, cervicale
- Importanţă: trombembolie pulmonară
- Vena portă şi ramurile mari (mezenterică, splenică)
- Factori favorizanţi: inflamaţii, cancere etc.
- Importanţă: hipertensiune portală, infarctizare
- Sinusul sagital superior al durei mater
- Factori favorizanţi:
- Tromboză aseptică:
- Sugari cu deshidratare severă (exicoză)
- Pacienţi marantici
- Posttraumatică
- Tromboză septică: meningită, sinuzite
- Importanţă: poate fi fatală (infarctizare hemoragică a emisferelor cerebrale)
- Tromboflebita migratorie (semnul Trousseau): tromboze repetate, imprevizibile, localizate în venele profunde
sau superficiale, la pacienţii cu anumite tipuri de cancer (carcinom pancreatic, gastric, colorectal, prostatic).

Tromboza capilară
**Exemplu: în coagularea intravasculară diseminată (CID)

Evoluţia trombilor
1. Autoliza
- Mecanism: activarea sistemului fibrinolitic plasminogen – plasmină
- Efecte:
- Trombii mici: liză completă
- Trombii mari: liză parţială
- Observaţii:
- Autoliza este posibilă numai în trombii recenţi
- Activatorul plasminogenului este mai abundent în intima venelor
- Medicamentele trombolitice se bazează pe acelaşi efect
2. Organizarea conjunctivă: transformarea trombului într-o cicatrice fibroasă
- Desfăşurare: formarea ţesutului de granulaţie (înlocuiește trombul), apoi maturarea acestuia
- Ţesutul de granulaţie imatur: format din capilare de neoformaţie, celule inflamatorii, celule musculare netede şi
fibroblaste. Celulele conjunctive din intimă, histiocitele si fibroblastele se mobilizează, penetrează rețeaua de
fibrină a trombului și proliferează, inițiind depunerea de fibre de colagen care vor înlocui fibrina. Celulele
endoteliale din vasa vasorum proliferează și străbat peretele vascular sub forma unor cordoane solide, care pătrund
în tromb. Ulterior, acestea se tunelizează și se transformă în capilare de neoformație (imperfecte, fără membrană
bazală), care străbat trombul și aduc noi celule inflamatoriie și citokine necesare dezvoltării fibrozei.
- Ţesutul de granulaţie matur:
- Reducerea componentei inflamatorii
- Închiderea vaselor de neoformație
- Fibre de colagen
- Efecte:
- Trombul parietal: înglobat în grosimea peretelui şi endotelizat ulterior (avantaj: nu embolizează)
- Trombul obliterant: constituie un obstacol permanent (stânjește fluxul sanguin în vasul implicat → ischemie, stază)
- Aspecte particulare:
- Recanalizarea:
- Mecanisme:
- Digestie parţială
- Retracţie
- Anastomozarea vaselor de neoformaţie; cu timpul, acestea devin vase adevărate
- Efecte: permite reluarea parţială a circulaţiei
- Calcificarea: în trombii vechi; depunerea de saruri de calciu
- Localizări particulare:
- Vegetaţiile de pe valvele inimii
- Vene: trombii venoşi calcificaţi se numesc fleboliţi
- Uneori, în trombii calcificaţi se dezvoltă ţesut osos (cu spaţii medulare): metaplazie osoasă
3. Ramolirea: fragmentarea trombului, ca urmare a digestiei enzimatice a reţelei de fibrină
- Condiții: survine în trombii recenţi; în trombii vechi, fibrina polimerizată este mai rezistentă la proteoliză
- Clasificare:
- Ramolirea aseptică (puriformă): sub acţiunea enzimelor lizozomale ale neutrofileleor şi plachetelor
incorporate în tromb
- Ramolirea septică (purulentă): sub acţiunea enzimelor bacteriene, în cazul trombilor colonizaţi cu microbi
(trombi dezvoltaţi în vecinătatea unor focare infecţioase, bacteriemie)
- Efecte: fragmentele de tromb intră în circulaţie, producând ischemie şi/sau abcese la distanţă (de exemplu,
fragmentarea vegetaţiilor valvulare în endocardita infecţioasă)
4. Mobilizarea: intrarea trombului în torentul circulator → trombembolie
5. Propagarea: acumularea ulterioară a fibrinei şi a plachetelor într-un tromb deja format, având ca efect extinderea
acestuia
- Trombii se propagă spre inimă:
- Trombii venoşi se propagă anterograd (în direcţia de circulaţie a sângelui)
- Trombii arteriali se propagă retrograde

5. EMBOLIA
- Definiţie: transportul unui material anormal (embol) prin aparatul circulator
- Clasificare:
- În funcţie de sensul de circulaţie a embolului
- În funcţie de natura embolului

- Tipuri de embolie în funcţie de sensul de circulaţie a embolului


1. Embolia directă: în sensul fluxului sanguin
- Frecventă
- Exemple:
- Din venele profunde ale membrului inferior → vena cavă inferioară → atriul drept (AD)
→ ventriculul drept (VD) → artera pulmonară (AP)
- De pe valva mitrală → ventriculul stâng → aortă → circulaţia sistemică
2. Embolia paradoxală: embolul trece din circulaţia venoasă în cea arterială
- Rară
- Condiţii favorizante:
- Comunicări anormale:
- Între camerele inimii: foramen ovale patent, defect septal atrial, defect septal ventricular
- Între artera pulmonară şi aortă: persistenţa canalului arterial
- Între artere şi vene:
- Fistule arterio-venoase (la bolnavii cu hemodializă, posttraumatice)
- Malformaţii arteriovenoase (pulmonară)
- Origine: de obicei tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare
- Importanță:
- Cauză majoră de accident ischemic cerebral la tineri
- Poate fi suspectată în caz de embolie arterială fără dovadă de sursă a trombozei în circulația
sistemică
- Emboli mici (gazoşi, grăsoşi), care pot străbate capilarele pulmonare

3. Embolia retrogradă: în sens opus fluxului sanguin


- Rară
- Emboli venoşi şi limfatici
- În vase cu presiune joasă (vene) sau în cazul embolilor voluminoşi
- Exemple:
- Un trombembol, din vena cavă intră în vena renală datorită unei unde retrograde imprimate sângelui de
către o contracţie bruscă a diafragmei (tuse, strănut, efort de defecaţie)
- Emboli tumorali care trec din plexul venos prevertebral în corpii vertebrali, datorită presiunii
abdominale crescute (astfel se explică metastazele vertebrale ale carcinomului prostatic, pulmonar)
Tipuri de embolie în funcţie de structura embolului (în ordinea descrescătoare a frecvenţei)
1. Trombembolia
- Definiție: embolul este reprezentat de un tromb
- Frecvență: cel mai frecvent tip de embolie (peste 90%)
- Clasificare: trombembolie arterială; trombembolie venoasă
 Trombembolia arterială: trombembolia sistemică
*Surse:
- Tromboza cardiacă:
- Parietală (80%): ventriculul stâng (complicaţie a infarctului miocardic), atriul stâng (fibrilaţie, stenoză
mitrală)
- Valvulară: vegetaţii fragmentate (endocardită)
- Tromboza arterială: aortă şi ramuri (anevrisme, ateroscleroză)
*Consecinţe: ischemie în teritoriile distale – membre inferioare, creier, intestin, rinichi, splină, inimă, retină.
 Trombembolia venoasă: trombembolia pulmonară
*Surse:
- Venele profunde ale membrelor inferioare (> 80)
- Venele pelviene
- Venele profunde ale membrelor superioare: axilară, subclavie
- Atriul drept
*Efecte: trombembolii ajung în circulația pulmonară = trombembolie pulmonară (TEP). Consecințele depind de
dimensiunile trombembolului.
**Embolia masivă (obstrucţia a ≥ 60% din circulaţia pulmonară): moarte subită, explicată prin:
- Blocarea trunchiului arterei pulmonare (trombembol „călare” pe bifurcație); întreruperea circulației duce
la oprirea inimii
- Insuficiență acută a inimii drepte (cord pulmonar acut) – când este blocată o singură arteră pulmonară
- Spasm coronarian reflex
- Embolia de mărime mijlocie:
- Determină hemoragie pulmonară. Nu produce, de obicei, infarct (circulaţia bronşică suplineşte fluxul
absent prin artera pulmonară). Arhitectura pulmonară este păstrată; în evoluție, sângele se resoarbe, iar
plămânul revine la normal.
- Dacă circulația bronșică este afectată (boli cardiace sau pulmonare preexistente), se produce infarct
- Emboliile mici:
- Obstrucţia arteriolelor pulmonare terminale → infarct (dincolo de bronşiola respiratorie circulaţia
arterială este reprezentată exclusiv de artera pulmonară) sau hemoragie
- Embolii mici, multipli, repetaţi: determină hipertensiune pulmonară, cord pulmonar cronic

Observaţii: TEP este o complicație fatală a trombozei venoase profunde. În majoritatea cazurilor,
TEP este silenţioasă, datorită dimensiunilor mici ale embolilor. Embolia pulmonară poate fi
produsă și de alte tipuri de emboli (embolie grasă, gazoasă, cu lichid amniotic etc. ).
2. Embolia grasă şi medulară
- Patogeneză:
- Picăturile de lipide ajung în capilarele pulmonare și pot intra, prin șunturi arterio-venoase, în circulația cerebrală
- Etiologie
- Fracturi ale oaselor lungi (ruperea sinusoidelor sau a venulelor medulare)
- După resuscitarea cardiopulmonară
- Traumatisme extinse ale ţesuturilor moi
- Arsuri severe
- Manifestări clinice:
- Asimptomatică (de obicei)
- Sindrom de embolie grasă
- Insuficienţă respiratorie (tahipnee, dispnee)
- Tulburări neurologice (nelinişte, iritabilitate, comă)
- Peteşii cutanate şi conjunctivale (trombocitopenie, microemboli în capilarele dermice)
- Anatomie patologică - microscopie:
- Globule de grăsime sau fragmente de măduva osoasă (adipocite, celule hematopoietice) în capilarele din
plămâni şi creier
- Diagnostic: secţiuni la gheaţă, coloraţii speciale pentru grăsimi

3.Embolia gazoasă
a. Embolia aeriană
* Etiologie
- În creier: intervenţii chirurgicale în regiunea capului şi a gâtului
- În arterele coronare: intervenţii pentru bypass aortocoronarian
- În plămâni (cale venoasă): perfuzii, naşteri, avorturi (aerul este aspirat în venele uterine), insuflarea trompelor
uterine, hemodializă, laparoscopie, traumatisme toracice
* Efecte:
- În inima dreaptă: se formează o spumă în VD, care blochează artera pulmonară
- În circulaţia arterială sistemică: blochează arterele cerebrale
* Anatomie patologică:
- Macroscopie: inima şi arterele pulmonare se deschid sub apă (evidenţierea bulelor de aer)
- Microscopie: bule de aer în capilare (plămân, creier)  diagnostic diferențial cu embolia grasă
b. Boala de decompresiune
* Etiologie: accidente la scafandri sau boală profesională (boala de cheson)
* Patogeneză: la adâncimi mari, când aerul este respirat la o presiune crescută, o mare parte de gaz (mai ales azot) este
dizolvată în sânge şi în ţesuturi; la trecerea bruscă la o presiune atmosferică redusă (ascensionare rapidă), azotul trece în
fază gazoasă și blochează lumenul vaselor
* Clasificare:
- Boala acută
- Bule de gaz în muşchi, articulaţii, ţesuturi periarticulare  dureri
- Ischemii focale în creier, inimă
- Detresă respiratorie
- Boala cronică: boala de cheson
- Focare multiple de necroză ischemică în oase - cap femural, tibie, humerus

4.Embolia colesterolică (ateromatoasă)


- Etiologie: rezultatul ruperii unei plăci de aterom
- Manifestări clinice: leziuni cutanate (livedo reticularis, gangrenă, acrocianoză, ulceraţii ale halucelui)
5.Embolia septică
- Definiție: embolul este reprezentat de bacterii învelite într-un coagul de fibrină
- Origine:
- Tromboflebită septică
- Vegetaţii (endocardite infecţioase)
- Consecinţe: abcese, infarcte septice, anevrisme micotice

6.Embolia tumorală
- Definiție: embolul este constituit din celule tumorale maligne
- Efecte: diseminarea la distanță a tumorilor maligne, cu apariția metastazelor

7.Embolia cu paraziţi
- Etiologie: echinococoză
8.Embolia cu lichid amniotic
- Patogeneză: intrarea lichidului amniotic în circulaţia maternă prin venele deschise ale uterului
* Microscopie: lanugo, celule scuamoase descuamate, cheratină în capilarele pulmonare ale mamei
- Complicaţie: CID
- Manifestări clinice: cianoză; șoc → comă, deces; CID; detresă respiratorie

9.Embolia cu fragmente de organ


- Etiologie: de exemplu, cu fragment de ficat, ca o complicaţie a ERCP (colangiopancreatografie retrogradă
endoscopică)

10.Embolia cu corpi străini


- Etiologie: fragmente de cateter, gloanţe, lemn, materiale textile etc.

6. INFARCTUL
- Definiţie: necroză prin mecanism ischemic
- Etiologie: vezi etiologia ischemiei
- Artere:
- Frecvent: tromboză, embolie
- Rar: spasm, expansiunea unei plăci aterosclerotice, compresiune, torsiune, rupere
- Vene: torsiunea unui pedicul vascular (testicul, intestin), compresiune
- Evenimente iniţiale:
- Devitalizare: moartea celulelor
- Infiltrare locală cu sânge provenit din:
- Vasele anastomotice
- Extravazare prin pereţii microvaselor locale lezate  la debut, toate infarctele sunt tumefiate şi au o
culoare roşiatică
- Clasificare: infarct alb, infarct roşu
6.1. Infarctul alb (anemic)
- Condiţii de apariţie:
- Organe cu circulaţie arterială terminală: rinichi, splină, creier
- Organe cu textură densă, bogate în proteine: rinichi, splină, miocard
- Anatomie patologică:
* Macroscopie:
- Iniţial: slab definit, roşiatic
- După 24 ore (infarctul recent):
- Formă: în funcţie de modul de distribuţie a vascularizaţiei arteriale:
- Conică (triunghiulară pe secţiune), cu baza spre periferia organului şi cu vârful spre hil: rinichi,
splină
- Sferică: creier
- Neregulată („ca o hartă geografică”): miocard
- Culoare: palidă-gălbuie
- Demarcare: bine delimitat, printr-o ramă de culoare roşie (reprezentată iniţial de vasele viabile, care se
dilată, pentru a suplini lipsa de sânge; ulterior, se datorează prezenţei vaselor de neoformaţie din ţesutul
de granulaţie)
- Consistenţă: fermă, cu excepţia infarctul cerebral, care are consistenţă redusă
- Seroasa: acoperită cu fibrină
- După 4-6 săptămâni (infarctul vechi):
- Transformat într-o cicatrice conjunctivă albă-sidefie, retractilă
- Excepţie: infarctul cerebral este transformat într-un chist
* Microscopie:
- 6-12 ore: de obicei nu sunt modificări semnificative
- 24 ore: necroză de coagulare (acelulară, amorfă, acidofilă) – cu excepţia infarctului cerebral
- 2-3 zile: periferia infarctului este invadată de polimorfonucleare neutrofile (PMN)
- 5-7 zile: infiltrat cu macrofage
- 1-3 săptămâni: ţesut de granulaţie la periferie, care înlocuieşte treptat zona de infarct
- 4-6 săptămâni: cicatrice fibroasă (prin maturarea ţesutului de granulaţie) – cu excepţia infarctului cerebral

Infarctul (ramolismentul) cerebral


- Etiologie:
- Tromboză (pe fondul aterosclerozei): bifurcaţia carotidei, sistemul vertebro-bazilar
- Embolie: artera cerebrală mijlocie
- Clasificare:
- Infarct alb – cel mai frecvent tip
- Infarct roșu
A.Infarctul cerebral alb (nehemoragic)
- Anatomie patologică:
* Macroscopie:
- 0-6 ore: nu sunt modificări
- După 24 ore: pierderea demarcaţiei dintre substanţa albă şi cenuşie
- După 4 zile:
- Țesutul devine palid, moale, tumefiat, apoi se lichefiază (necroză de lichefiere): aria necrotică este
transformată într-o cavitate cu un conținut fluid
- Săptămâni-luni: leziunea este transformată într-un chist ce conține un lichid xantocrom (gălbui), apoi clar,
delimitat de o capsulă subțire

* Microscopie:
- 4 - 6 ore: necroza neuronilor (citoplasmă intens eozinofilă: neuroni roşii)
- 24 - 48 ore: tumefierea axonilor, demielinizare, influx de neutrofile (PMN)
- 48 ore - 2-3 săptămâni: lichefiere și fagocitoză
- Macrofagele:
- Derivă din monocitele circulante și din microglia activată
- Fagocitează resturile lipidice (mielina) şi se transformă în celule xantomatoase
(spumoase) (pot persista luni sau ani de zile)
- După 1 săptămână: astrocitoză - astrocite reactive la periferie (mari, se divid, formează o rețea de extensii ale
protoplasmei)
- După câteva luni: glioză - rețea densă de fibre gliale, capilare de neoformație și câteva fibre conjunctive
 formează capsula (peretele leziunii)

B.Infarctul cerebral roșu (hemoragic):


- Patogeneză: secundar perfuziei teritoriului afectat – prin colaterale sau prin vasul lezat, după liza materialului ocluziv
* Microscopie: ca infarctul alb, dar cu hematii extravazate în aria de necroză

6.2. Infarctul roşu (hemoragic)


- Condiţii de apariţie
- Organe cu circulaţie dublă sau anastomotică: plămân, intestin
- Ţesuturi laxe: plămân, intestin
- Restabilirea fluxului după o obstrucţie arterială şi necroză anterioare
- Ocluzie venoasă (torsiune ovariană)
- Ţesuturi cu stază venoasă prealabiă

Infarctul pulmonar
- Condiţii de apariţie
- Trombembolie pulmonară de dimensiuni mici sau medii
- Boli cardiace, pulmonare
- Anatomie patologică: Macroscopie:
- Localizare: de obicei la bazele plămânilor
- Număr: în majoritatea cazurilor sunt multiple
- Infarctul recent:
- Formă: triunghiulară pe secţiune, cu baza la periferia plămânului şi vârful spere hil (uneori, la vârful
infarctului se poate observa vasul obliterat)
- Culoare: roşie-violacee, apoi brună (degradarea hematiilor)
- Consistenţă: fermă, infarctul proemină faţă de planul plămânului
- Pleura: cu depozit de fibrină pe suprafaţă
- Infarctul vechi: cicatrice retractilă, albă-sidefie sau brună (datorită hemosiderinei)
* Microscopie: două aspecte
- Necroză hemoragică completă:
- Necroza pereţilor alveolari, a bronşiolelor şi a vaselor din regiune
- Inundarea zonei cu hematii (din vasele lezate)
- Ireversibilă – se vindecă prin cicatrice
- Hemoragii alveolare: formă mai uşoară, revesibilă
Infarctul intestinal
- Localizare: intestinul subţire, gros sau ambele
- Etiopatogeneză:
- Ocluzie arterială:
- Tromboză: artera mezenterică superioară
- Embolie: ramuri ale arterei mezenterice superioare.
- Tromboză venoasă
- Ischemie neocluzivă: scăderea debitului cardiac (hipotensiune, şoc)
- Forme anatomopatologice:
 Infarctul mucoasei şi al submucoasei
- Anatomie patologică:
* Macroscopie:
- Mucoasă roşie-violacee
- Conţinut intestinal sanguinolent
* Microscopie: necroza mucoasei şi a submucoasei
 Infarctul transmural
- Anatomie patologică:
* Macroscopie: culoare rosiatica
- Segmentar: interesează rareori toată lungimea intestinului
- Formă cilindrică (sau triunghiulară, dacă este interesat şi mezenterul: infarct intestino- mezenteric)
- Delimitare: netă în ocluziile arteriale, difuză în cele venoase
- Seroasa: peteşii, depozite de fibrină
- Peretele: edemaţiat
- Mucoasa: hemoragică ± ulceraţii
- În lumen: conţinut sanguinolent
* Microscopie: necroză hemoragică completă, transmurală (interesează toate straturile peretelui)
- Evoluţie: gangrenă (invadarea peretelui necrozat de către bacteriile din intestin) → perforaţie → peritonită → deces

7. COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ (CID)


- Sinonim: coagulopatie de consum
- Definiţie: stare trombohemoragică acută, subacută sau cronică, caracterizată prin activarea excesivă a coagulării, ce
conduce la formarea de trombi în microvase.
- Etiopatogeneză: nu este o boală distinctă, ci reprezintă o complicaţie a diferitelor boli asociate cu activarea extinsă a
trombinei.
 Cauze:
- Accidente obstetricale – cea mai frecventă cauză a CID: dezlipire prematură de placentă, embolie cu lichid amniotic,
făt mort reţinut, avort septic, eclampsie
- Infecţii severe: bacteriemii (sepsis), viremii, micoze, parazitoze
- Cancere: adenocarcinoame (plămân, pancreas, colon, stomac), leucemii
- Leziuni tisulare extinse: arsuri, traumatisme
- Hemoliza intravasculară: transfuzii
- Boli vasculare: hemangiom gigant, anevrism aortic, vasculite, proteze vasculare
- Şoc
- Boli hepatice: insuficienţa hepatică acută
- Observaţie: cele mai frecvente cauze de CID sunt accidentele obstetricale, cancerele, sepsisul şi traumatismele extinse.
Mecanisme principale: Eliberarea în circulaţie a tromboplastinei tisulare. Lezarea extinsă a celulelor endoteliale
PATOGENEZA CID
Agenţi etiologici
 
Activarea coagulării
(calea intrinsecă - extrinsecă)

CID

 Consumul factorilor coagulării (V,VIII, X, fibrinogen, plachete) → hemoragie
 Microtrombi de fibrină →
 Ocluzie vasculară → ischemie → micronecroze
 Anemie hemolitică microangiopatică
 Activarea plasminei → fibrinoliză → produşi de degradare ai fibrinei →
 Inhibarea coagulării → hemoragie
 Proteoliza factorilor coagulării → hemoragie

- Anatomie patologică:
* Microscopie:
- Elemente definitorii:
- Microtromboze:
- Trombi hialini:
- Omogeni, eozinofili, formaţi din trombocite degradate şi fibrină
- Localizaţi în microvase (arteriole, capilare, venule)
- Micronecroze: microinfarcte
- Microhemoragii: peteşii, purpură, echimoze
- Organe interesate mai frecvent: creier, inimă, plămâni, rinichi, suprarenale, splină, ficat
 Modificări ischemice:
- Creier: microinfarcte → convulsii, comă
- Hipofiză: necroză postpartum → sindrom Sheehan (insuficienţă endocrină multiplă la supravieţuitoare)
- Plămâni:
- Trombi în capilarele alveolare
- Edem alveolar
- Exsudat fibrinos → membrane hialine similare celor din sindromul de detresă respiratorie de tip adult
- Tract gastrointestinal: ulcere acute → hemoragii
- Rinichi:
- Trombi în capilarele glomerulare
- Microinfarcte
- În cazuri severe: necroză bilaterală a corticalei → insuficienţă renală acută (IRA)
 Diateză hemoragică (tendinţa de a sângera):
- Peteşii, echimoze cutanate
- Hemoragie cerebrală
- Sindrom Waterhouse-Friderichsen (hemoragie suprarenaliană masivă la copiii cu meningită meningogocică)
- Hematurie

Observaţii: CID poate evolua acut (şoc endotoxinic, embolie amniotică) sau cronic (cancer,
retenţie de făt mort). Manifestările clinice în forma acută sunt dominate de diateza
hemoragică, iar în forma cronică de evenimentele trombotice.
8. ŞOCUL
- Definiţie: stare patologică gravă caracterizată prin scăderea dramatică a perfuziei tisulare, cu instalarea unei hipoxii
severe ce determină leziuni celulare reversibile/ireversibile
- Patogeneză:
 Principalele tipuri de şoc:
- Şoc hipovolemic: scăderea masivă volumului sangvin prin pierdere de lichid
- Externă: hemoragie masivă, vărsături, diaree, transpiraţii
- Internă: creşterea permeabilităţii vasculare, vasodilataţie
- Şoc cardiogen: infarct miocardic extins, miocardită, tulburări de ritm, trombembolie pulmonară masivă,
tamponadă cardiacă
- Şoc septic: endotoxine eliberate de bacteriile gram-negative
 Fazele şocului:
- Şoc compensat (reversibil): vasoconstricţie periferică (muşchi, piele, ţes. adipos, viscere), ce asigură un flux
sanguin convenabil în inimă, creier (centralizarea circulaţiei)
- Şoc decompensat (ireveresibil): injuria celulară hipoxică declanşează un cerc vicios  reducerea perfuziei şi
accentuarea hipoxiei celulare → deces
- Anatomie patologică:
* Microscopie: superpozabilă modificărilor din CID (în special în şocul septic)
- Elemente definitorii:
- Microtromboze
- Micronecroze
- Microhemoragii: peteşii cutanate etc.
- Organe interesate mai frecvent: creier, inimă, plămâni, rinichi, suprarenale, tract gastrointestinal
- Creier: leziuni ischemice în corticală („cumpăna apelor”)
- Hipofiză: hemoragii, necroză  sindrom Sheehan
- Plămân: sindrom de detresă respiratorie („plămân de şoc”)
- Inimă:
- Necroze subendocardice (infarct subendocardic)
- Peteşii epicardice, endocardice
- TGI: peteşii, eroziuni, ulcere acute  enteropatie ischemică
- Ficat:
- Leziuni hipoxice în zona 3 (centrolobulară)
- Colestază, proliferare ductulară, colangită (şoc septic)
- Pancreas: necroze focale  pancreatită acută necrotico-hemoragică (PANH)
- Rinichi: necroză tubulară acută  insuficienţă renală acută
- Suprarenale:
- Depleţia lipidelor din corticală
- Hemoragie: sindrom Waterhouse-Friderichsen
- Necroză

TULBURĂRILE LICHIDULUI INTERSTIȚIAL

EDEMUL
- Definiţie: acumulare excesivă de lichid în spaţiul extracelular
- Patogeneză: dezechilibru între factorii care menţin lichidul în vase şi factorii care tind să-l elimine
- Factori care tind să reţină lichidul în vase:
- Presiunea coloid-osmotică a plasmei
- Permeabilitatea selectivă a endoteliului
- Tensiunea tisulară din ţesutul interstiţial
- Factori care tind să elimine lichidul din vase:
- Creşterea presiunii hidrostatice intravasculare
- Creşterea presiunii coloid-osmotice extravasculare

- Clasificare:
- În funcţie de extindere:
- Edem localizat: un teritoriu limitat, un organ
- Edem generalizat: viscere şi ţesut subcutanat
- Aspect particular: anasarca - ţesut subcutanat + viscere + cavităţi seroase
- În funcţie de natura lichidului:
- Edem inflamator: exsudat
- Edem neinflamator: transsudat

- Tipuri anatomoclinice de edeme


 Edeme localizate:
- Edemul inflamator: roşu; cald; moale (godeu +)
- Edemul venos: albastru; rece; moale (godeu +)
- Edemul alergic: alb; moale (godeu +)
- Edemul limfatic: alb; rece; ferm (godeu – )
 Edeme generalizate:
- Edemul cardiac
- Etiologie: IVD, IC congestivă
- Patogeneză:
- Creşterea presiunii hidrostatice venoase
- Reducerea debitului cardiac  hipoperfuzie renală  activarea sistemului renină-
angiotensină-aldosteron  retenţie renală de sodiu şi apă
- Trăsături clinice: iniţial decliv; la început vesperal, apoi permanent; albastru (cianoză); moale (godeu
+); rece
- Edemul renal
- Patogeneză:
- Edemul nefritic:  filtrării glomerulare
- Edemul nefrotic: proteinurie, retenţia excesivă a sodiului de către tubii renali
- Trăsături clinice: iniţial în zone cu ţesuturi laxe (pleoape, organe genitale externe); matinal; alb;
moale (godeu +)
- Edemul endocrin: consistenţă variabilă
- Edemul nutriţional (hipoproteinemic): alb; moale (godeu +)

- Anatomia patologică generală a edemului:


* Macroscopie: tumefierea regiunii/organului
* Microscopie: ţesuturi palide, celule şi structuri distanţate unele faţă de altele (aspect lax)

Localizări particulare ale edemelor

Edemul seroaselor
- Clasificare:
- Edem neinflamator (transsudat): hidrotorace, hidropericard, ascită, hidrartroză, hidrocel
- Edem inflamator (exsudat): pleurezie, pericardită seroasă, peritonită seroasă, artrită seroasă
Edemul pulmonar
- Definiţie: creşterea cantităţii de lichid interstiţiul şi în alveolele pulmonare
- Clasificare:
 Edemul pulmonar hemodinamic
- Cel mai frecvent tip
- Etiopatogeneză:
- Creşterea presiunii hidrostatice venoase şi capilare în plămâni: insuficienţă cardiacă strângă cronică
sau acută (infarct miocardic al ventriculului stâng), hipervolemie, obstrucţia venelor pulmonare,
stenoză mitrală
- Reducerea presiunii oncotice (coloidosmotice): hipoalbuminemie, sindrom nefrotic, boli hepatice,
malabsorbţie
- Anatomie patologică
* Macroscopie:
- Plămâni mari, rotunjiţi, grei, subcrepitanţi, umezi
- Pe suprafaţa de secţiune se scurge un lichid spumos, alb-rozat (lichid de edem + aer + hematii)
- Modificările sunt mai accentuate în regiunile bazale ale lobilor inferiori (gravitaţional)
* Microscopie:
- Iniţial edem interstiţial: septuri îngroşate (vizibile radiologic: liniile Kerley B)
- Capilare septale congestionate
- Edem
- Fibroză (în formele cronice, de ex. în stenoza mitrală)
- Apoi edem alveolar:
- Alveole pline cu un lichid eozinofil, fin granular (± bule de aer restante)
- În edemul cronic pot fi prezente şi „celule cardiace” (în relaţie cu staza pulmonară cronică)
- Manifestări clinice: dispnee, tuse, expectoraţie spumoasă
- Consecinţe: ↓ schimburilor gazoase  hipoxie, hipercapnie
 Edemul datorat lezării capilarelor septale şi celulelor alveolare
- Localizat: în pneumonii bacteriene şi virale
- Difuz: în sindromul de detresă respiratorie de tip adult

Observaţii: Edemul pulmonar acut, o urgenţă medicală, reprezintă o complicaţie severă a infarctului miocardic
acut (insuficienţă ventriculară stângă). Edemul pulmonar cronic (de exemplu, la pacienţii cu stenoză mitrală)
favorizează infecţiile pulmonare.

Edemul cerebral
- Definiţie: acumulare anormală de lichid în parenchimul cerebral însoţită de creşterea în volum a creierului
- Generalităţi:
- Periculos (se desfăşoară într-un spaţiu închis)
- Favorizat de absenţa limfaticelor
- Clasificare:
 În funcţie de extindere: localizat, difuz
 În funcţie de mecanism: vasogenic, citotoxic, interstițial, hipo-osmotic
- Edemul vasogenic: interesează predominant substanţa albă
- Patogeneză: modificarea funcţională a barierei hematoencefalice
- Creşterea permeabilităţii vasculare
- Proliferarea de neocapilare
- Cauze: tumori (glioblastom), abces cerebral, infarct cerebral (tardiv), hemoragie masivă
- Extindere: localizat sau difuz
- Edemul citotoxic: interesează substanţa cenuşie
- Patogeneză: creşterea lichidului intracelular secundar lezării membranelor celulare neuronale, gliale sau
endoteliale
- Ischemie/hipoxie
- Substanţe toxice care interferează cu funcţia pompei de sodiu
- Cauze: ischemie acută (infarct cerebral), encefalopatie hepatică, intoxicaţii cu cianuri, sindrom Reye, asfixie
- Edemul interstiţial (hidrocefalic): interesează substanţa albă periventriculară
- Patogeneză: creşterea presiunii intraventriculare, urmată de trecerea pasivă a lcr prin ependim în
parenchimul periventricular
- Cauze: hidrocefalie
- Edemul hipo-osmotic: edem difuz
- Patogeneză: trecerea pasivă a lichidului intravascular datorită unui gradient osmotic
- Cauze: hipervolemie cu hiponatremie secundară (hiperhidratare - intoxicaţie cu apă; sindrom de secreție
inadecvată a ADH)

Observaţii: Edemul vasogenic şi cel citotoxic sunt cele mai frecvente tipuri de edem cerebral.

- Anatomie patologică:
* Macroscopie:
- Volum crescut al creierului
- Consistenţă redusă
- Circumvoluţiuni aplatizate
- Şanţuri şterse
- Ventriculi comprimaţi
- Aspect umed, strălucitor al suprafeţei de secţiune
* Microscopie:
- Halou clar în jurul celulelor
- Aspect lax, palid, al parenchimului; celule distanţate
- Edemul citotoxic este predominant intracelular (barieră hematoencefalică relativ intactă)
- Manifestări clinice: cefalee, vărsături, dezorientare, convulsii, comă
- Complicaţii: hernieri (sindroame de angajare)
- Efecte:
- Compresiuni asupra arterelor cerebrale → ischemie
- Tulburări neurologice
- Compresiuni asupra unor centri vitali → deces
- Exemple de hernii cerebrale:
- Supratentoriale: lobul temporal, circumvoluţiunea pericaloasă
- Subtentoriale: hernierea amigdalelor cerebeloase prin marea gaură occipitală, având drept efect
comprimarea trunchiului cerebral, cu interesarea centrilor cardiaci şi respiratori din bulbul rahidian
→ deces
TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LIMFATICE

Edemul limfatic
- Definiţie: acumulare localizată de lichid interstiţial din cauza compromiterii sistemului limfatic
- Patogeneză:
- Deşi endoteliul normal este impermeabil pentru substanțele proteice, o cantitate mică de proteine poate trece în
interstiţiu, de unde sunt preluate de către limfatice
- Obstrucţia sau absenţa limfaticelor determină acumularea continuă de lichid şi de proteine în spaţiul
interstiţial
- Prezenţa proteinelor stimulează depunerea de ţesut conjunctiv
- Anatomie patologică generală:
* Macroscopie:
- Edem moale iniţial, apoi devine ferm, cu semnul godeului negativ (datorită fibrozei interstiţiale)
- Pielea:
- Palidă iniţial, apoi brună
- Aspect de coajă de portocală
- În timp devine rugoasă, cu fisuri, asemănătoare pielii pahidermelor
- Ulceraţii (circulaţie sanguină deficitară)
- Leziuni datorate suprainfecţiilor bacteriene
- Cu timpul membrul afectat devine foarte voluminos
- Clasificare:
 Limfedem secundar
 Limfedem primar

A- Limfedemul secundar (obstructiv)


* Patogeneză: blocarea unor limfatice anterior normale
* Condiţii de apariţie:
 Întreruperea chirurgicală a vaselor limfatice după excizia limfoganglionilor regionali
- Cea mai frecventă cauză de limfedem secundar în zonele netropicale
- Exemplu: excizia limfoganglionilor axilari la pacientele cu mastectomie radicală pentru carcinom mamar
(operaţia Halsted)
- Efect: edem limfatic al membrului superior - „braţ gros chirurgical”
- Complicaţii: angiosarcom (sindrom Stewart-Treves) – după ani de zile
 Blocarea limfaticelor cu emboli tumorali
- Exemplu: în cancerul mamar
- Efect: aspect de „coajă de portocală” al tegumentului mamar
 Fibroza postiradiere: radioterapie pentru cancere
 Filariaza:
- Cea mai frecventă cauză de limfedem secundar în zonele tropicale
- Etiologie: nematozi (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori) transmişi prin intermediul
ţânţarilor
- Epidemiologie: endemică în regiunile tropicale (Asia, Africa, America Centrală şi de Sud)
- Patogeneză: blocarea limfaticelor de către nematozi
- Efect: edem limfatic
- Localizare: membrele inferioare şi organele genitale externe
- Debut la nivelul gleznei, apoi se extinde la picior şi la gambă
- Macroscopie: vezi mai sus - „elefantiază”
B-Limfedemul primar
* Patogeneză: defect congenital sau ereditar al limfaticelor
* Exemple:
- Limfedemul congenital simplu
- Limfedemul congenital eredofamilial: boala Milroy – debut în copilărie
- Limfedemul precoce: boala Meige – debut la pubertate
- Limfedemul tardiv: debut la vârstă adultă

Limforagia
- Definiţie: ieşirea limfei din vasele limfatice în timpul vieţii
- Etiopatogeneză: ruperea limfaticelor (traumatisme, intervenţii chirurgicale, dilatare secundară infiltrării tumoeale –
limfom)
- Efecte: acumularea limfei în cavităţi seroase - pleură, pericard, peritoneu
* Macroscopie: lichid alb-lăptos, bogat în grăsimi (lichid chilos)

- Chilotoracele
- Definiţie: acumularea limfei în cavitatea pleurală
- Condiţii de apariţie:
- Tumori maligne ale mediastinului (limfoame)
- Secţionare: traumatică, intervenţie pe inimă
- Tuberculoză
- Infestaţii cu nematozi
- Chilopericardul
- Definiţie: acumularea limfei în cavitatea pericardică
- Condiţii de apariţie: comunicare între ductul toracic şi cavitatea pericardică, secundară obstrucţiei limfatice
prin tumori, inflamaţii
- Ascita chiloasă
- Definiţie: acumularea limfei în cavitatea peritoneală
- Condiţii de apariţie: ruperea sau obstrucţia limfaticelor abdominale (traumatisme, intervenţii chirurgicale,
cancere, iradiere, tuberculoză)