Sunteți pe pagina 1din 3

Lichen plan

Lichenul plan oral este una dintre cele mai frecvente dermatoze orale, cu o prevalență estimată
între 0,2% și 4 %. Afectarea orală este diagnosticată la 30-70% dintre pacienții cu lichen plan
cutanat;mai ales la nivelul mucoasei jugale, gingivale și linguale.
Lichenul plan este o boală autoimună, cu un mecanism incomplet descifrat, cu numeroși factori
triggeri implicați.

În etiologia lichenului plan (cutanat, oral) au fost implicați numeroși factori: predispoziție
genetică, infecții bacteriene sau virale, materiale dentare, medicamete, alergii alimentare,
stres, asocierea cu boli autoimune, diabet, HTA, boli gastro-intestinale, neoplazii.
Implicarea virală în etiopatogenia lichenului plan este clasificată în sporadică ( virusul varicelo-
zosterian, virusul Epstein–Barr, cytomgalovirus, virus herpes simplex, papilomavirus, HIV) și
documentată (virusul hepatitei C).
Relația între lichenul plan oral și virusul hepatitei C este controversată; asocierea celor două
boli fiind mai des raportată la populația japoneză și mediteraneană (incidență mare a infecției
cu virusul hepatitei C). Virusul hepatitei C (de tip ARN) a fost detectat în biopsiile efectuate la
pacienți cu hepatită C, în prezența sau absența leziunilor orale de lichen plan. Acest rezultat a
sugerat că factorul viral nu este agent cauzal direct, ci intervine în asociere cu alți factori în
declanșarea răspunsului imun.
Studii recente au demonstrat asocierea lichenului plan oral și a hepatitei virale C la pacienții
HLA-DR 6, în comparație cu pacienți neinfectați cu virusul hepatitei C. Astfel se admite că
pacienții HLA-DR6 pozitivi cu virusul hepatitei C au un risc mare de a dezvolta leziuni intraorale
de tip lichen plan.
Pacienții cu hepatită C au un risc de 2 ori mai mare de a dezvolta lichen plan față de populația
generală; pe de altă parte rata infecției cu virusul hepatitei C este de 6 ori mai mare la pacienți
cu lichen plan oral și frecvența lichenului plan oral este de 8 ori mai mare la pacienți infectați cu
virusul hepatitei C față de populația generală.

Patogeneza lichenului plan este complexă fiind implicate 4mecanisme distincte:


 răspuns imun mediat de celule antigen-specifice:
Degenerarea stratului bazal din lichenul plan este consecința acumulării de limfocite T
citotoxice tip CD8+, care eliberează citokine( IL2, TNF, IFN-α) care activează celulele
dendritice( în special cellule Langerhans) cu effect chimiotactic asupra limfocitelor.
La nivelul leziunilor de lichen plan se acumulează limfocite T helper CD4+ și cellule
Langerhans; IL12 produsă de celulele Langerhans induce secreția de de IL2 și IFN-γ de
către limfocitele CD4+.

 mecanism autoimun
Implicarea mecanismului autoimun în patogenia lichenuluiplan este susținută de
cronicitatea bolii, debutul în perioada adultă, afectarea preferențială a sexului feminin,
asocierea cu alte boli autoimune, prezența celulelor T autocitotoxice la nivel lezional.
Recent Shen et al au demonstrat expresia accentuată Foxp3 și IL17 în leziunile de lichen
plan oral comparative cu lichenul plan cutanat, explicând parțial diferențele de expresie
clinică a bolii.

 imunitatea umorală
La pacienți cu lichen plan oral au fost evidențiați autoanticorpi anti-mușchi neted; în
formele erozive anticorpi anti desmogleină 1 și 3 comparativ cu populația generală.

 mecanisme nespecifice
 apoptoza keratinocitară indusă de limfocitele T citotoxice CD8+ determină
distrigerea membranei bazale și migrarea consecutivă a limfocitelor T;
 activarea metaloproteinazei 9 cu rol în distrugerea membranei bazale;
 implicarea chemochinelor;
 creșterea densității și degranulării mastocitare la nivelul leziunilor de lichen plan
oral;
 nivel seric crescut de VEGF (Vascular endothelial growth factor) la pacienții cu
leziuni de lichen plan oral; lichenul plan fiind o boală inflamatorie cronică
autoimună hipoxia este prezentă și explică nivelele mari de VEGF implicate în
angiogeneză;
 dendrocitele dermice de tip I intervin prin expresia de ICAM-1 and TNF-α.

Forme clinice:

a) lichen plan cu aspect reticulat , în plăci albe cu aspect de dantelat", napolitană"


sau"picături de ceară", mai ales în formele incipiente de boală;

b)forma atrofică: de la simple plăci atrofice (cu dispariția completă a papilelor linguale)dipuse
pe părțile laterale până zone atrofice largi care afectează fața dorsală a limbii. Se pot însoți de
eroziuni, zone keratozice. Riscul de transformare neoplazică impune o supravegere atentă;

c)forma papuloasă sau în plăci se caracterizează prin prezența de papule de câțiva mm de


culoare albă dispuse pe fața dorsală a limbii, rar pot conflua într-un placard cu aspect pseudo-
leucoplazic;

d) forma erozivă sau ulcerată dureroasă;

e) forma buloasă, rară suspicionată în prezența de vezicule sau bule dispuse pe arii albicioase.

Tratamentul lichenului oral asimptomatic este rar recomandat.


În formele erozive se pot administra topice cortizonice sau/și retinoizi locali. Corticoterpia
sistemică este rezervată formelor erozive, dureroase; în absența răspunsului se recomandă
Tacrolimus.
Măsuri de igienă orală , evitarea fumatului, alcoolului și antialgice (xilocaină gel) pot fi asociate
tratamentului de fond.

Malignizarea lichenului plan oral este controversată.