Volumen

Volumen VIII
VII
XII --- Número
Número
Número 4/2009
2/2016
1/2010

Reparación
Artrosisy regeneración
cervical
del cartílago articular:
fundamentos
Consolidación
y técnicas quirúrgicas
de las fracturas

992016

PUBLICACIONES PERMANYER
PERMANYER
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www.permanyer.com
 Arthros
DIRECTOR
A. Rodríguez de la Serna
Consultor de Reumatología. Servicio de Reumatología
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
Barcelona

COMITÉ EDITORIAL

Juan Carlos Monllau García

Jefe Clínico de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
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Jefe de Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital Vall d'Hebron. Barcelona
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Jefe de Servicio de Reumatología
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Jefe de Servicio de Reumatología
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Jefe de Servicio de Reumatología
Hospital del Mar. Barcelona
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Jefe Clínico de Reumatología
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 Arthros

Sumario
Consolidación de las fracturas

Artículo de revisión
Consolidación de las fracturas 5

Bibliografia comentada
¿La implantación de una prótesis total de cadera afecta a la calidad
de vida sexual? BMC Musculoskelet Disord. 23
Características clínicas de la gente mayor con dolor articular
en múltiples localizaciones y la utilización de intervenciones
terapéuticas: datos de un estudio de cohortes prospectivo BMC Musculoskelet Disord. 24
Explorando las razones para analizar la inconsistencia
de los ensayos publicados con ácido hialurónico intraarticular
para el tratamiento de la osteoartritis: análisis de metaregresión
de ensayos aleatorizados Semin Arthritis Rheum. 25
Evaluación preclínica de condroitín sulfato marcado con Tc99m
para la monitorización de la degeneración del cartílago
en la osteoartritis Nucl Med Biol. 26
El tratamiento combinado con ejercicio en deambulación
y estimulación neuromuscular eléctrica de antagonistas
en resistencia mejora la fuerza muscular, la función física
y la gonalgia en osteoartritis sintomática de rodilla:
estudio de un solo brazo J Strength Cond Res. 27
Asociación entre la presencia de derrame articular y los niveles
de expresión génica circulantes: metaanálisis F1000Res. 28
Niveles plasmáticos y en líquido sinovial de metaloproteinasa 13
y factor de necrosis tumoral a en pacientes con osteoartritis tardía Acta Orthop Traumatol Turc. 29
Asociaciones entre medidas de composición corporal
de obesidad y la osteoartritis radiográfica en ancianos:
datos del estudio Dong-gu BMC Musculoskelet Disord. 30
Ensayo aleatorizado y controlado para evaluar un programa
de ejercicio basado en la fisioterapia tras prótesis total de cadera Physiotherapy. 31
Comparación de los niveles de citocinas en líquido sinovial
entre lesión de la rodilla traumática y la osteoartritis
en etapa terminal J Knee Surg. 32
Artículo de revisión

Consolidación de las fracturas

I. Proubasta Renart1 y A. Rodríguez de la Serna2

RESUMEN

Las fracturas óseas pueden convertirse en un problema importante, cuando el

proceso de consolidación de las mismas, no se produce de una manera normal. En
el presente artículo se analiza de forma inicial, cual es la forma en que el organismo
realiza la consolidación normal de las fracturas, valorando las tres etapas de:
inflamación, reparación y remodelación. Posteriormente, se valora cual ha sido
la evolución de las técnicas quirúrgicas, y la utilización de diversos implantes, en
forma de diferentes placas y tornillos, para conseguir una mejor y más eficaz fijación
de los extremos óseos fracturados. Se analiza de forma específica, por su importancia
epidemiológica, lo que ocurre con las fracturas en los pacientes con problemas
especiales como son: jóvenes con prácticas deportivas, osteoporosis, enfermos
reumáticos y personas sometidas a tratamiento con bifosfonatos. Este último tema
ha suscitado importante controversia en los últimos tiempos, por la frecuencia con
que los mismos son utilizados en la población general, y la aparición de fractura
atípicas o la dificultad para la consolidación, en consonancia con una disminución
de la actividad osteogénica normal, por inhibición de los osteoclastos; sin embargo,
el problema no ha podido ser aclarado con rotundidad, y en la práctica clínica se
utilizan algunos bifosfonatos como el ácido zoledrónico, para acelerar la consolidación
de algunas fracturas, como las de cuello de fémur en los ancianos y las fracturas por
insuficiencia. Finalmente, se realiza una revisión del estado actual de los injertos en
el tratamiento de las fracturas óseas, y de la osteogénesis por distracción.
Palabras clave: Fracturas. Consolidación. Injertos.

1
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
2
Servicio de Reumatología
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
Barcelona
6 Arthros
INTRODUCCIÓN
El hueso difiere de los otros tejidos del cuerpo
humano por la capacidad de autorrepararse des-
pués de una fractura, restituyendo el hueso lesio-
nado hasta su estado original. Lo único que se
pide al cirujano ortopédico es estabilizar la frac-
tura mediante el contacto entre sus fragmentos y
restablecer la anatomía normal, ya que el proce-
so de consolidación ósea se encuentra bajo el
control de factores biológicos y mecánicos. El
conocimiento de estos factores constituye un
prerrequisito fundamental para entender la con-
solidación de las fracturas bajo diversas circuns-
tancias, las cuales las iremos detallando en este
trabajo.
CONSOLIDACIÓN NORMAL
DE LAS FRACTURAS
Una fractura ósea supone la interrupción de la
continuidad del esqueleto, con la consiguiente
pérdida de la función mecánica del mismo. Toda
fractura produce un daño en el sistema circula-
torio, el cual desencadena todo el proceso de la
consolidación. Este proceso, que empieza en el
mismo momento de su producción, pasa por
tres etapas biológicas: inflamación, reparación
y remodelación del callo1. En estas etapas se
Fase
inflamatoria
Intensidad de respuesta
10%
Figura 1. Intensidad de respuesta y duración relativas de cada una de las tres etapas de la consolidación ósea.
reproducen los procesos de osificación endocon-
dral que tienen lugar en la formación del tejido
óseo en el periodo embrionario (Fig. 1).
Inflamación
La finalidad de esta respuesta inflamatoria es la
limpieza del foco de fractura para preparar el
terreno a la consolidación. Se inicia inmediata-
mente después de producirse la fractura, y el
primer proceso que tiene lugar es el flujo de
sangre, que, desde el sistema circulatorio dañado,
tanto de la cavidad medular como del periostio
y músculos adyacentes, forma el hematoma en
la zona de la fractura. A partir del mismo, el
mecanismo de coagulación se activa e intenta
detener la hemorragia. Se forma así un coágulo
de fibrina, al que se adhieren las plaquetas de la
sangre. Dichas plaquetas inician la liberación de
mediadores vasoactivos y factores de crecimiento.
Asimismo, llegan al lugar células inflamatorias;
en primer lugar, los leucocitos polimorfonuclea-
res, seguidos por los macrófagos, que eliminan
el tejido necrotizado de los extremos de los frag-
mentos de la fractura2.
Después de la primera semana, el coágulo es in-
vadido por capilares neoformados y fibroblastos,
que lo transforman en tejido conjuntivo embrio-
nario de granulación con mamelones vasculares
intensamente activos. Posteriormente, el hema-
toma organizado será invadido por los vasos
procedentes de capilares periósticos, endósticos
Fase de Fase de
reparación remodelación
40%
70%
Tiempo
Consolidación de las fracturas
y del sistema haversiano. Este tejido será ocupa-
do por células mesenquimales pluripotenciales
desde los tejidos vecinos y del endotelio de los
capilares que invaden el hematoma, con sus fi-
bras de colágeno y células osteogénicas, que se
transformará, después de algunas semanas, en car-
tílago y hueso. En el callo fibroso entre los extre-
mos fracturarios, formado a partir del coágulo or-
ganizado, existen diferentes zonas. En unas, los
fibroblastos se transforman en osteoblastos, y a
partir de estos se forma directamente hueso. En
otras, surgen islotes de células cartilaginosas por
metaplasia de las células del tejido de granulación
que siguen el modelo endocondral y, en algunas
otras, permanece tejido fibroso que forma trabé-
culas óseas2,3.
La inflamación es la etapa más corta del proceso
de consolidación de la fractura y va seguida por
la fase de reparación.
Reparación
El proceso de reparación consiste en la síntesis
por parte de las células óseas de nueva matriz
ósea orgánica y su posterior osificación hasta
producir hueso fibroso. Las células que llevan a
cabo la producción de la matriz ósea orgánica
son los osteoblastos, que se forman a partir de
las células mesenquimales pluripotenciales, con
la intervención de algunas moléculas bioactivas
como la proteína morfogenética del hueso (BMP).
Estas células proceden tanto del mismo lugar de
la fractura (concretamente de la membrana inter-
na del periostio) como de lugares distantes a
través de la corriente sanguínea. La combinación
de osteoblastos, matriz cartilaginosa y hueso fibro-
so recibe el nombre de callo de fractura, producto
del proceso de reparación de la fractura y del
cual tendrá lugar la remodelación ósea4,5.
Remodelación
La remodelación es la etapa más larga del pro-
ceso de consolidación de una fractura. Durante
esta fase, el hueso fibroso o callo sufre, conse-
cutivamente, reabsorción y deposición hasta ad-
quirir una estructura más organizada, correspon-
diente al hueso lamelar, con las fases orgánica y
mineral mejor alineadas para resistir las tensio-
nes locales.
Paralelamente al proceso biológico descrito, el
hueso experimenta una evolución en sus propie-
dades mecánicas hasta que se recuperan sus va-
lores de resistencia y módulo previos a la fractura.
7
La estructura se adapta a la función, reforzando
unas partes y reabsorbiendo otras, y orientando
las trabéculas en un sentido funcional según las
líneas de fuerza y tracción. El tiempo necesario
para la recuperación de las propiedades mecáni-
cas depende de muchos parámetros, como el tipo
de fractura, las características del paciente, el
tratamiento aplicado, etc. Sin embargo, se puede
decir que la remodelación total de un hueso
largo puede durar cerca de un año3,4,6.
Con respecto a la histología ósea, se han descrito
dos tipos básicos de consolidación según la
estabilidad de la fijación empleada sobre los
fragmentos de fractura:
– Consolidación primaria o intramembranosa: se
produce cuando existe un contacto absoluto
entre los fragmentos óseos (reducción anató-
mica) y, por lo general, se obtiene mediante la
reducción abierta y fijación interna. Este tipo
de consolidación raramente se observa en la
naturaleza. La regeneración ósea se desarrolla
a partir de los sistemas haversianos y no nece-
sita del proceso de remodelación.
– 
Consolidación secundaria, indirecta o endo-
condral: se produce en la mayoría de los casos
tratados mediante inmovilización enyesada, y
depende de la formación de callo fibrocartila-
ginoso que madura a cartílago mineralizado y
finalmente a hueso. El callo se forma a conse-
cuencia de una reacción fisiológica al movi-
miento interfragmentario mediante la participa-
ción de células osteoprogenitoras provenientes
del periostio y de células indiferenciadas mul-
tipotenciales mesenquimatosas.
«CONCEPTO DIAMANTE» DE LA
CONSOLIDACIÓN NORMAL
DE UNA FRACTURA
El «concepto diamante», descrito por Giannoudis,
es el requisito indispensable para que la conso-
lidación de una fractura tenga éxito7. Este con-
cepto está construido por cuatro pilares funda-
mentales: a) células osteogénicas, que inician la
reparación; b) construcción de un andamio os-
teoconductor; c) fabricación de factores de cre-
cimiento osteoinductivos, como las BMP, y d)
estabilidad mecánica (Fig. 2).
Estos cuatro pilares se completan con otros dos
parámetros muy significativos: la vascularización
en el sitio de la fractura y la biología del propio
paciente.
8 Arthros

Vascularización

Tornillo compresor
Células Andamio
osteogénicas osteoinductivo Figura 3. Placa de Danis o también denominada placa
coaptadora. Suprime la movilidad interfragmentaria, aumen-
tando la estabilidad de la fijación mediante la compresión
Biología ejercida con el tornillo lateral.
del
paciente
Tensor

Entorno Factores de
mecánico crecimiento

Vascularización

Figura 2. El «concepto diamante» de la consolidación de

las fracturas óseas.

Figura 4. Placa rígida AO con el sistema tensor para

aplicar compresión en el foco de fractura.
CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS
TRATADAS CON FIJACIÓN INTERNA

la necesidad de la compresión entre los fragmentos

Ante una fractura estable, la inmovilización en-
yesada es suficiente. Sin embargo, para la mayo-
ría de fracturas es necesario un implante interno
adicional que garantice tal estabilidad, aunque
tal implante puede alterar considerablemente el
proceso biológico normal y la mecánica durante
la consolidación de la fractura y después de ella.
Es por ello que, desde hace años, se vienen in-
troduciendo nuevos materiales, conceptos y di-
seños en los implantes, con el fin de reducir al
máximo el daño vascular y el de los tejidos blan-
dos perifracturarios en un intento de comprome-
ter al mínimo la normal consolidación de la frac-
tura. Asimismo, se ha demostrado también que
con dichos diseños se reduce el área de necrosis
en y alrededor de las áreas de contacto óseo,
minimizando así el desarrollo de infecciones.
Placas
La utilización de placas para la fijación interna
de las fracturas se inició en 18958. No obstante,
fueron abandonadas por problemas de corrosión.
Las mejoras introducidas en la formulación de
los materiales evitaron dichos problemas, aunque
la debilidad estructural y la inestabilidad resul-
tante de la fijación continuaban siendo un pro-
blema. No fue hasta 1949 que Danis reconoció
fracturarios. Para ello utilizó una placa a la que
llamó «coaptora» y que suprimía la movilidad
interfragmentaria, favoreciendo su estabilidad
(Fig. 3). Observó, además, que la consolidación
obtenida con esta placa se conseguía sin produ-
cir callo externo. A este tipo de consolidación la
llamó «consolidación autógena», lo que hoy se
conoce como consolidación primaria. Este revo-
lucionario concepto influyó en el diseño poste-
rior de todas las placas9.
En 1965, Müller, et al. presentaron un nuevo
diseño que permitía la compresión de los frag-
mentos mediante un tensor que se aplicaba entre
la placa y el hueso (Fig. 4).
La placa en cuestión era más sólida y más gruesa
(4,5 mm de diámetro) que la de Danis, con lo que
la rigidez del montaje no permitía ningún movi-
miento entre los fragmentos de la fractura10,11 y,
en consecuencia, la ausencia de callo perióstico.
Es por ello que la formación de este era un signo
de inestabilidad. Posteriormente, el uso del tensor
fue abandonado en favor de la placa con agujeros
ovales. La placa así diseñada se la conoce con el
nombre de placa de compresión dinámica (DCP),
pues con la colocación excéntrica de los tornillos
en los orificios ovales se produce la compresión
del foco de fractura (Fig. 5).
Consolidación de las fracturas
Figura 5. Placa de compresión dinámica. Obsérvese que
la colocación excéntrica de los tornillos en los orificios
ovales permite la compresión del foco de fractura.
Figura 6. Placa LC-DCP. Obsérvese que la superficie de
la placa en contacto con el hueso no es lisa con el fin de
evitar una compresión excesiva entre la placa y el hueso.
Con el fin de disminuir el contacto entre la pla-
ca y el hueso y, en consecuencia, minimizar el
daño vascular por debajo de la placa, se diseñó
un nuevo tipo de placa (LC-DCP) en que dicho
contacto se redujo a la mitad (Fig. 6).
A pesar de todas estas modificaciones, la colo-
cación de placas inhibe la formación de callo
perióstico, pues los extremos óseos se unen di-
rectamente mediante la remodelación haversiana.
Esta remodelación tiene dos funciones principa-
les: la revascularización de los cabos necróticos
de la fractura y la reconstitución de la unión
intracortical. Los tres requisitos para la remode-
lación haversiana a través del lugar de la fractura
son: una reducción exacta, una fijación estable y
la existencia de aporte sanguíneo suficiente.
9
Figura 7. Dibujo que muestra los dos tipos de consolida-
ción ósea después de una osteotomía fijada con una
placa a compresión unicortical rígida. En la cortical in-
mediatamente debajo de la placa no hay espacio inter-
fragmentario y la consolidación es de tipo primaria. En
cambio, en la cortical opuesta, donde existe una peque-
ña brecha ósea, se produce una invasión vascular prove-
niente de la cavidad medular y la acción de células
mesenquimales que sintetizan hueso laminar en ángulo
recto con respecto al eje longitudinal del hueso y, en
consecuencia, con un periodo mayor de remodelación.
Sin embargo, tanto si se aplica una placa de
compresión rígida como dinámica, se observa
que la compresión aplicada disminuye lentamen-
te durante un periodo de tiempo, reduciéndose
en cerca del 50% en dos meses. Esta disminu-
ción lenta de la compresión no está causada por
el acortamiento y reabsorción de los extremos
óseos, sino que es el resultado de la remodela-
ción haversiana bajo la placa y los tornillos.
Cuando no existen soluciones de continuidad y
los extremos de la fractura se mantienen juntos
con rigidez, no hay crecimiento interno de célu-
las mesenquimatosas desde el periostio o el en-
dostio y, por tanto, no se objetiva callo externo.
La remodelación haversiana activa se observa a
partir de la cuarta semana por la proliferación de
los conductos haversianos a lo largo del eje lon-
gitudinal del hueso, es decir, existe un periodo
inactivo que viene condicionado por la lesión
tisular inicial en el lugar de la fractura12.
Aunque la consolidación ósea primaria se refiere
a la unión sin formación de callo externo, esta
afirmación no siempre se observa en el ser vivo.
La producción de una pequeña cantidad de callo
en el lado opuesto a la placa de compresión
indica que hay suficiente movilidad interfrag-
mentaria para permitir una cantidad pequeña de
callo (Fig. 7). Si esta movilidad es excesiva o dura
mucho tiempo, o ambas cosas, la placa falla a
10
Figura 8. Clavo de Küntscher. En el recuadro superior a
la derecha puede observarse el detalle del extremo pro-
ximal del clavo, el cual presenta una sección abierta en
forma de trébol.
través de la carga cíclica. Sin embargo, una leve
movilidad con la formación subsiguiente de callo
opuesto a la placa puede ser ventajosa, ya que
conduce a una consolidación más precoz y más
fuerte13-15. No obstante, existen fracturas que
consolidan sin formación de callo y, sin embargo,
pasan por las tres fases antes descritas para la
consolidación secundaria. Ejemplos de ello son
las fracturas de escafoides y de astrágalo, cuyas
superficies óseas están en su mayor parte recu-
biertas de cartílago.
Clavos intramedulares
La colocación cerrada de clavos intramedulares
es, desde hace años, el tratamiento de elección
en la mayoría de las fracturas diafisarias de los
huesos largos. Al parecer, fue Hey-Groves, en
1918, quien insertó el primer dispositivo intra-
medular metálico en una fractura de fémur por
bala durante la Primera Guerra Mundial16. Sin
embargo, a quien se le debe la universalidad de
la cirugía intramedular moderna es a Küntscher,
quien diseñó, en 1940, un clavo con una sección
abierta en hoja de trébol que permite introducir
clavos de mayor diámetro que el canal óseo,
facilitando su introducción al comprimirlo y per-
mitiendo su expansión para adaptarse al tamaño
de la cavidad medular17 (Fig. 8).
A partir del clavo de Küntscher han aparecido en
el mercado multitud de modelos para aplicacio-
nes con fresado y sin fresado en el fémur. El bajo
riesgo de pseudoartrosis e infección recortó la
estancia hospitalaria y la rápida recuperación
funcional, incentivando el ímpetu por extender
y aplicar estas técnicas a otros huesos largos,
como la tibia, el húmero, etc. Sin embargo, el
clavo intramedular plantea, a diferencia de las
placas, la interferencia de la circulación intrame-
dular y, aunque la llegada de los vasos es funda-
mental en la reparación de las fracturas, los dos
sistemas de riego óseo, perióstico y endóstico, se
compensan y el daño que se produce al fresar el
Arthros
canal medular se repara con el tiempo sin ma-
yores consecuencias13. En una sección transver-
sal de la porción diafisaria de un hueso largo, se
considera que los dos tercios internos de la cor-
tical están irrigados por vasos endósticos y el
tercio externo restante por vasos procedentes de
las partes blandas (Fig. 9).
La vascularización de la cortical es un equilibrio
entre el aporte externo y el interno; cuando falla
uno de ellos, es reemplazado por el otro, y cuan-
do hay alteraciones en una zona determinada,
esta recibe sangre desde puntos más proximales
y distales. La revascularización de la cortical ne-
crótica proviene de dos fuentes. Una es la circu-
lación medular regenerativa a través de las arte-
riolas pequeñas de la nueva membrana endóstica
que se forma dentro de las grietas alrededor del
clavo intramedular. La otra es una circulación
extraósea nueva proporcionada por grandes ar-
terias derivadas de los tejidos blandos circundan-
tes con ramas que atraviesan el espesor total del
callo externo. Este aporte sanguíneo perióstico
no es el mismo que el de la circulación periós-
tica de un hueso largo normal. En realidad, son
arteriolas periósticas que entran en la cortical por
donde el periostio está solo adherido de forma
laxa. Esta nueva circulación sanguínea extraósea
es un fenómeno transitorio que ayuda a la repa-
ración inicial de la cortical.
Hacia los tres meses después de la introducción
de un clavo intramedular, una gruesa membrana
endóstica muy vascularizada cubre todo el con-
ducto del clavo y, en ese momento, aparecen
arterias intracorticales.
El fresado puede tener, además de su acción
sobre la circulación medular, efectos colaterales
de mayor importancia como la necrosis ósea, por
exceso de calor, y la embolia grasa, al aumentar
la presión del canal medular. Además, no debe-
mos olvidar la merma mecánica que produce el
fresado al disminuir el grosor de la cortical13.
CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS
TRATADAS CON FIJADORES EXTERNOS
Al igual que con lo que ocurre con la fijación
interna con placas, la consolidación primaria
puede observarse también con la fijación externa.
Sin embargo, ello no indica que la consolidación
primaria sea el único método de curación en este
tipo de fijación. Se ha observado que una fija-
ción menos rígida, como es la que proporciona
Consolidación de las fracturas 11

Cortical debajo Cavidad Cortical debajo

inserción medular inserción
aponeurótica perióstica

Arteria medular
(1) Arteria nutricia ascendente
principal
Arteria medular
Arteriolas
descendente
de las
arterias medulares

(3) Arteriolas
periósticas

Anastomosis
Arteriolas
de las
arterias medulares

1/3 2/3 Espesor total

externos internos de la cortical
(2) Arterias cortical cortical
metafisarias Anastomosis

Figura 9. Vascularización de la cortical de un hueso largo.

la fijación externa, en concreto la circular dise-

ñada por Ilizarov, conduce a una movilidad in-
terfragmentaria «controlada» y, en consecuencia,
a la formación de callo perióstico, lo cual no
excluye que pueda producirse una unión igual-
mente satisfactoria13 (Fig. 10).
Debe considerarse que la resistencia mecánica
de la fractura, aumentada por un dispositivo de
fijación externa (o interna), se basa en una es-
tructura compuesta en la que la distribución de
la carga y el movimiento se dan entre el dispo-
sitivo y el lugar de la fractura, y esto no se basa
solo en las propiedades mecánicas del fijador,
los clavos y sus conexiones. Se ha observado que
con un fijador externo aplicado a una fractura de
perro, en la que los extremos de los fragmentos
no están en contacto, la rigidez del montaje es
menor. En estas situaciones, un peso de alrede-
dor de 20 kg causa 0,5-1 mm de movimiento
cíclico axial de los fragmentos de fractura. En
consecuencia, para evitar el fallo debe decidirse
la carga apropiada no solo por la configuración
de la estructura y los clavos, sino también para
que la reducción de la fractura logre un contac-
to ideal. Se objetivó una mejoría importante de
la consolidación cuando la fijación externa con Figura 10. Fijador externo circular de Ilizarov.
12
Factores
quirúrgicos
Elección
del
implante
consolidación
Estabilidad
mecánica
Reducción
Figura 11. Factores favorecedores de la consolidación ósea. DMO: densidad mineral ósea.
micromovimientos controlados se comparó con
una fijación externa más rígida13.
CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS
OSTEOPORÓTICAS
El hueso osteoporótico difiere del hueso normal
por su reducida masa ósea y por el deterioro de
su arquitectura, motivo por el cual el hueso es
más frágil y, en consecuencia, tiene un mayor
riesgo a fracturarse. Este hecho es el resultado
del desequilibrio entre la formación y el remo-
delado óseo. La osteoporosis, a priori, puede ser
un motivo importante para que una fractura no
consolide, pues al estar comprometida la resis-
tencia ósea se pone en peligro el anclaje de los
implantes y, en consecuencia, la fuerza de la
unión del callo óseo. Sin embargo, se cree que
el proceso biológico de la consolidación de las
fracturas osteoporóticas es el mismo que aconte-
ce en el hueso normal, aunque existen interpre-
taciones distintas cuando se comparan los estu-
dios en animales o humanos. Así, en roedores
ovariectomizados se ha observado que, tras os-
teotomías de fémur y tibia, se produce un retraso
en la osificación con una disminución del 20-
40% en el área del callo, así como una reduc-
ción del 20% de la densidad mineral ósea. Asi-
mismo, las propiedades mecánicas de los callos
de fractura también se vieron afectadas, con dis-
minución de la resistencia a la flexión y de la
Arthros
DMO
calidad
ósea
Potencial
regeneración
ósea
Éxito
de la
Pérdida
ósea
conminución
fractura Factores
biológicos
carga de rotura máxima. También se evidenció
la alteración de la arquitectura con adelgaza-
miento e interrupción de las trabéculas óseas.
En cambio, los estudios clínicos en humanos no
son tan concluyentes. Aunque es verdad que exis-
te una superior tasa de fracasos con la fijación
interna en pacientes con osteoporosis, no hay
hasta ahora ningún estudio con evidencia signi-
ficativa que muestre que la osteoporosis por sí
misma aumente la incidencia de pseudoartrosis18.
Sin embargo, se sabe que la osteoporosis está
estrechamente relacionada con el envejecimien-
to, y que en este periodo de la vida la consoli-
dación de las fracturas se ve comprometida por
la disminución de la capacidad de formar hueso
nuevo. La pérdida de osteoblastos que acontece
en las personas mayores se ha atribuido a una
disminución en el número de células madres
mesenquimales y su capacidad de diferenciarse
en progenitoras hacia el linaje de los osteoblas-
tos. Es por ello que, debido al aumento de la
esperanza de vida, el número absoluto de frac-
turas por fragilidad que desembocan hacia la
pseudoartrosis ha aumentado.
Los principales determinantes en la aparición de
una deficiente consolidación ósea pueden divi-
dirse en factores biológicos y quirúrgicos18,19
(Fig. 11).
El tratamiento de las fracturas osteoporóticas en
las personas mayores sigue siendo un reto para
el cirujano ortopédico. La mala calidad de los
Consolidación de las fracturas
huesos y la conminución de la fractura no permiten
conseguir una fijación interna óptima, a pesar
del desarrollo de nuevos dispositivos de fijación
como el bloqueo de las placas o de los clavos
endomedulares. Es por ello que la opción de la
sustitución protésica en vez de la fijación interna
en las fracturas articulares conminutas de la ca-
dera, hombro o codo ha resultado ser más ven-
tajoso en las personas de edad avanzada.
El hecho de que pueda existir un aumento en la
tasa de retrasos de consolidación o pseudoartrosis
en las personas ancianas con osteoporosis está
sujeto a numerosas interpretaciones. Para empe-
zar, existen diversos factores que interfieren con
el proceso normal de consolidación, siendo la
estabilidad mecánica el más importante. No hay
duda de que la disminución de la resistencia
mecánica inevitablemente reduce la estabilidad
inicial de la osteosíntesis aplicada a la fractura.
En segundo lugar, está aceptado que un adecua-
do flujo sanguíneo es esencial en la normal con-
solidación, pues los factores angiogénicos con-
tribuyen de manera eficaz a ello. Sin embargo,
en la población anciana esta función se ve con-
sistentemente disminuida. Asimismo, la presen-
cia de arteriosclerosis puede también favorecer
la disminución del flujo sanguíneo en el foco de
fractura. En tercer lugar, a nivel molecular se
sabe que las fracturas en el esqueleto inmaduro
curan más rápidamente que en el anciano. Ello
es debido a que el periostio del niño presenta
una mejor respuesta osteogénica en compara-
ción con el del anciano, pues existe un mayor
número de células madre mesenquimales que
producen factores de crecimiento. En cuarto lu-
gar, un significado número de moléculas y fac-
tores sistémicos, como ciertas hormonas, se en-
cuentran reducidos en la osteoporosis y, en
consecuencia, se minimiza la actividad osteo-
blástica. Finalmente, recientes estudios han
puesto de relieve deficiencias cualitativas y
cuantitativas de las células madre mesenquima-
les en las persones ancianas. Por todo ello, se
puede concluir que la osteoporosis constituye
un factor que retrasa la consolidación de las
fracturas19.
CONSOLIDACIÓN DE UNA FRACTURA
POR INSUFICIENCIA (ESTRÉS)
Las fracturas por insuficiencia, también denomi-
nadas de estrés, se refieren a cualquier fractura
13
causada por sobrecargas continuas que sobrepa-
san los niveles de tolerancia del hueso.
Existe cierta controversia en la bibliografía sobre
si la fractura de estrés se produce en un hueso
sano por sobrecargas continuas como las que se
producen en deportes de competición, que dan
lugar a pequeñas fisuras y desgarros en el tejido
óseo, en cuyo caso el organismo multiplica la
formación de sustancia ósea compensando esas
microfracturas, pero estas sobrecargas continua-
das hacen que este proceso de creación y des-
trucción permanente del tejido óseo termine
rompiendo el hueso; o si también denominamos
así a aquellas fracturas que se producen sobre un
hueso osteoporótico o con otros factores de ries-
go en personas en las cuales tal sobrecarga no
queda tan clara de demostrar. Hablaríamos en
estos casos de fracturas por insuficiencia, pero
en la práctica se mezclan ambos términos, por
lo que usaremos este último como denominador
común.
En la actualidad está bastante bien caracterizada
una serie de factores de riesgo que favorecen la
aparición de fracturas en deportistas habituales,
como son:
– Cambios repentinos referidos al entrenamien-
to, principalmente en el recorrido y la veloci-
dad al correr, un terreno duro y desigual o un
cambio de peso corporal.
– Un recorrido excesivo de kilómetros (que de-
pende de la capacidad funcional individual).
– Tibias estrechas.
– 
En mujeres: pantorrillas estrechas, con poca
masa muscular.
En la práctica clínica habitual, la presencia de
una fractura por insuficiencia suele presentarse
en sujetos con alguna enfermedad subyacente
que afecta a los huesos de tal manera que les
disminuye su capacidad de resistencia (osteope-
nia) y, por ello, son incapaces de soportar una
sobrecarga.
Entre las enfermedades más frecuentes que sub-
yacen en una fractura por insuficiencia podemos
citar:
– Osteopenia u osteoporosis establecida.
– 
Enfermedades osteoarticulares inflamatorias,
como la artritis reumatoide.
– Enfermedad ósea de Paget.
– Déficit de vitamina D.
14
Las fracturas por insuficiencia se diferencian de
las fracturas agudas porque la fuerza que sobre-
carga el hueso es demasiado pequeña como para
producir una rotura ósea espontánea. Lo que
suele provocar es la modificación del tejido óseo
durante un determinado espacio de tiempo, dan-
do paso a fisuras y desgarros. La consecuencia
final es la fractura después de un proceso largo
y prolongado. Por eso, cuando se habla de una
fractura por fatiga también se dice que es una
rotura a largo plazo.
Las fracturas por insuficiencia suelen ser más
comunes en las extremidades y en los huesos de
la cintura pélvica20.
Las fracturas en la cintura pélvica y en el acetá-
bulo representan un porcentaje alto de las frac-
turas por insuficiencia en gente mayor, y com-
portan un riesgo de mortalidad comparable al de
las fracturas de cuello de fémur. En este grupo
de edad, el tratamiento de la osteopenia se con-
sidera un factor de transcendencia mayor (véase
apartado «Consolidación de las fracturas en pa-
cientes que toman bifosfonatos»)21.
En la actualidad, especialmente en las fracturas
de estrés en gente joven y deportista, resulta
fundamental establecer el diagnóstico temprano,
y la tomografía computarizada con emisión sim-
ple de fotones se recomienda como la técnica de
elección22.
En la consolidación de la fractura es fundamental
reconocer si existen alteraciones biomecánicas y
corregirlas. Las atletas deberían ser estudiadas
para descartar osteopenia.
La causa y la corrección de las fracturas por in-
suficiencia deben considerarse como una altera-
ción, con debilidad, del remodelado óseo (acti-
vidad temprana del osteoclasto, produciendo la
resorción seguida de la actividad osteoblástica)
producida por la aplicación de una sobrecarga
de repetición.
CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURES
EN PACIENTES CON ENFERMEDADES
REUMÁTICAS
En las enfermedades reumáticas, refiriéndonos
como tales a las enfermedades de carácter infla-
matorio autoinmune, como la artritis reumatoide,
las espondiloartritis y otras como el lupus erite-
matoso generalizado, la base de la enfermedad
se basa en una alteración del sistema inmune
Arthros
con la producción de autoanticuerpos, y la con-
secuencia de un proceso inflamatorio generali-
zado y permanente (Fig. 12)23.
Además de que en la mayoría de casos intervie-
nen factores asociados como el sedentarismo,
la pérdida de la capacidad funcional, la afecta-
ción del estado general y otros que conducen a
una pérdida de masa ósea (osteopenia), la infla-
mación por sí misma es capaz de producir, me-
diante la liberación de citocinas, como el factor
de necrosis tumoral (TNF), que tiene una clara
actividad para estimular a los osteoclastos y
producir osteopenia, una disminución de la
masa ósea a través del sistema RANK (Fig. 13),
lo que condiciona que muchos de los trata-
mientos que controlan dicha inflamación se-
cundariamente sean capaces de revertir esta
osteopenia24.
La consolidación de las fracturas en las enferme-
dades reumáticas inflamatorias no difiere sustan-
cialmente de la que existe en la osteoporosis
(véase apartado «Consolidación de las fracturas
osteoporóticas»), aunque se han de tener en
cuenta los tratamientos aplicados en cada pa-
ciente, que, como inmunomoduladores, algunos
pueden frenar el sistema inmunológico y retrasar
el proceso inflamatorio, necesario para la conso-
lidación normal de una fractura.
CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURES
EN PACIENTES QUE TOMAN
BIFOSFONATOS
Los bifosfonatos (BPS) han traspasado el túnel del
tiempo, entre los tratamientos actuales para la
osteoporosis y para la prevención de las fracturas
óseas por fragilidad.
Podríamos definir la osteoporosis como una den-
sidad ósea insuficiente que tiene como conse-
cuencia una alteración en la microarquitectura
del tejido y cuya repercusión clínica sería con-
dicionar un factor de riesgo para las fracturas por
fragilidad, responsables de la morbimortalidad
del proceso.
Para evitar esto, los BPS se consideran en la ac-
tualidad los fármacos de primera elección y re-
presentan aproximadamente el 80% del consu-
mo en el tratamiento de la osteoporosis.
Como consecuencia del tiempo, de la eficacia
demostrada y de la buena relación coste-eficacia
presentada por los BPS con relación a todo el
Consolidación de las fracturas 15

Antígeno
IL-1
Macrófagos Fiebre

TNF-α Proteínas de fase aguda

IL-1

Actividad antiviral C.T IL-6

en reposo
IFN-γ

TNF-β IL-2 Antígeno

IL-2 C.T IL-4
activada
Célula B
IL-3 IL-5
GM-CSF Anticuerpos
Proliferación de células T C.T
madre

Célula plasmática
Hematopoyesis

Figura 12. Funcionamiento normal del sistema inmune. Ante la presencia de un antígeno, los macrófagos (células de
reconocimiento) lo detectan, pues antes ha sido marcado por las proteínas del complemento como un elemento extraño o
desconocido (opsonización) y le pasan esta información al linfocito T, que, al recibir esta información, se activa y se
reproduce; a la vez, el macrófago libera interleucina (IL) 1, causante de que se produzca fiebre (ya que el sistema inmu-
nológico activado funciona mejor con mayor temperatura). El linfocito T activado estimula al linfocito B, que se transforma
en célula plasmática y produce los anticuerpos. Además, los linfocitos T producen sustancias antivirales, como los interferones,
y otra serie de IL, que estimulan al hígado para la producción de reactantes de fase aguda, como la proteína C reactiva, y a
la médula ósea para que forme más linfocitos a través de la célula madre y disminuye la producción de otras células
hematopoyéticas (causando anemia). De modo que cada una de las funciones del sistema inmune nos explica, además,
muchas de las manifestaciones clínicas y biológicas (analíticas) de los procesos autoinmunes, que no son sino una exage-
ración o una perpetuación inadecuada de la activación del sistema inmunológico por pérdida de la autorregulación.

resto de tratamientos farmacológicos utilizados forma farmacéutica de un BPS, el ácido zoledró-

también para la osteoporosis (son el tratamiento
más barato en coste total, según la relación cos-
te-dosis diaria definida), estos se han consolida-
do como el tratamiento de elección, y han dado
lugar a que se investiguen nuevas y más eficaces
y cómodas formas (modalidades) farmacéuticas
con los mismos. Este hecho ha venido en gran
parte condicionado porque determinados grupos
de riesgo para la osteoporosis, subsidiarios de ser
tratados con BPS, como pueden ser los pacientes
ancianos con fracturas de cadera, los pacientes
reumáticos polimedicados, los pacientes con
trastornos gastrointestinales previos, por citar
solo algunos, en los cuales, además de las con-
diciones de utilización de los BPS, se sumaban
un mal cumplimiento del tratamiento, obligaron,
o cuando menos aconsejaron, buscar nuevas vías
de administración y comodidades posológicas de
los mismos.
Así, desde el año 2005 disponemos en nuestro
medio de la posibilidad de utilizar una nueva
nico, de utilización por vía endovenosa y con
una posología única, mediante inyección anual,
y que por tratarse de una forma especial, se ha
considerado como un medicamento de uso hos-
pitalario de dispensación ambulatoria en las far-
macias de los hospitales.
Desde el punto de vista de los resultados, se
explica que con él se hayan conseguido tres prin-
cipales objetivos:
– 
Una mejoría del cumplimiento terapéutico,
pues el paciente puede acudir al hospital de
día para la administración del fármaco, por lo
que el cumplimiento terapéutico se puede
considerar del 100%.
– Una eficacia como mínimo similar a la de los
BPS clásicamente usados por vía oral (alendro-
nato, risendronato y otros).
– Un ahorro en la relación coste-beneficio, por
cuanto el precio final del tratamiento anual es
un tercio del costo de un BPS oral.
16 Arthros

TNF blockers

Huesos
Th1 o Th17 TNF, IL-6, IL-1, Tocilizumab
IL-17, IL-22 Anakinra
Fibroblastos

Precursores M-CSF
RANKL Denosumab
de osteoclastos

CTLA4 Osteoclastos
Abatacept
Preosteoclastos

Treg

Figura 13. La activación del sistema inmunológico que se produce en los reumatismos inflamatorios conlleva la liberación,
en la zona de la inflamación, de numerosas citocinas, como el TNF, que tiene una clara actividad pro-osteoclástica, y
favorecen la reabsorción ósea, produciendo la típica osteoporosis yuxtaarticular que se observa en los pacientes con
artritis reumatoide. Ahora sabemos que esta actividad se produce, en parte, a través del sistema RANK.

Se puede añadir que en muchos casos se han
evitado los efectos secundarios de la vía oral, así
como la menor utilización de otros fármacos
asociados para prevenir o tratar estos posibles
efectos gastrointestinales de los BPS.
Sobre estas premisas previas, es lógico pensar que
el ácido zoledrónico ha significado una ventaja
en el tratamiento de la osteoporosis y que su
utilización haya supuesto hasta un 125% de au-
mento del número de pacientes durante el perio-
do entre 2008 y 2009 para algunos centros hos-
pitalarios, pero que como media ha aumentado
en todos por encima del 100%.
A pesar de lo anterior, en la última década han
aparecido una serie de efectos adversos relacio-
nados con los BPS (como grupo) que han encen-
dido la voz de alarma sobre la conveniencia o
no de mantener el tratamiento continuado con
estos fármacos durante un largo periodo de tiem-
po. Entre estos efectos se encuentra la aparición
de una serie de fracturas consideradas atípicas
por su localización y apariencia radiológica que
se manifiestan en pacientes tratados de forma cró-
nica con BPS. Estas fracturas, que comparten una
serie de características clínicas comunes, no cum-
plen el clásico perfil de la fractura por fragilidad
osteoporótica. La prolongada inhibición del remo-
delado óseo podría ser el sustento fisiopatológico
para su explicación, aunque todavía no está cla-
ramente establecida esta relación causal25.
En un reciente estudio realizado en Japón26, se
trató de determinar la localización de la fractura y
las características de los pacientes con fracturas
femorales atípicas (AFFS). Se estudiaron 38 AFFS
en 34 pacientes ingresados entre noviembre de
2007 y julio de 2013. Los criterios de diagnóstico
se basaron en los de la Sociedad Americana de
Investigación Ósea y Mineral de 2014. Se investi-
gó la localización de la fractura, la existencia de
inclinación coronal y el tratamiento con BPS, glu-
cocorticoides (GC) y terapia de inhibidores de la
bomba de protones. Se analizaron las asociaciones
Consolidación de las fracturas
entre la localización de la fractura y los factores
demográficos y clínicos. Un total de 12 fracturas
eran proximales, 25 eran medias y una era distal.
En total, 19 extremidades mostraron inclinación
femoral. De los pacientes, 31 habían recibido
tratamiento con BPS (20 con ácido alendrónico,
8 con ácido risedrónico y 3 con ácido minodró-
nico). Un total de 14 pacientes recibieron un GC
y 16 recibieron un inhibidor de la bomba de
protones. Hubo una asociación significativa entre
la inclinación coronal y el lugar de la fractura.
En conclusión, el estudio proporciona evidencia so-
bre la relación causal entre el recambio óseo repri-
mido (tratamiento con BPS) y con hipertensión y
AFFS. También proporcionamos evidencias que
respaldan las influencias adicionales, como la te-
rapia de GC, la edad, el peso corporal y la altura,
lo que podría afectar negativamente a la intensi-
dad y la calidad ósea y dar lugar a la fractura.
El interés de este estudio, como tantos otros, es
valorar la dificultad de establecer una relación
causal lineal, por la numerosa interferencia de
variables que se asocian en los estudios.
En otro estudio similar realizado en nuestro me-
dio en 201327, los autores concluyen que existe
la dificultad de establecer la relación causal di-
recta entre el tratamiento prolongado con BPS y
las AFFS. No obstante, la literatura actual refiere
un beneficio superior en la prevención de frac-
turas vertebrales y no vertebrales y, por tanto, se
continúa considerando a los BPS como un fár-
maco de primera elección en la prevención de
las fracturas osteoporóticas.
Por otro lado y relacionado con lo expuesto
anteriormente, existen diferentes estudios y ex-
periencia en la práctica clínica habitual (comu-
nicación personal) de la utilización del ácido
zoledrónico para acelerar y resolver las fracturas
por insuficiencia. Saghieh, en un estudio con
ratones negros de Nueva Zelanda, demuestra el
efecto beneficioso del mismo en fracturas por
insuficiencia28 e igualmente en ratones con al-
teración mandibular29; y es conocido su efecto
beneficioso en el cáncer de próstata y de mama
para consolidar las fracturas patológicas y rever-
tir los efectos osteopénicos de los estrógenos30.
CONSOLIDACIÓN
DE LOS INJERTOS ÓSEOS
La sustitución de tejidos o de órganos que están
ausentes o afectados irreversiblemente por una
17
enfermedad es una idea muy antigua de la hu-
manidad. La palabra injerto se ha convertido
en sinónimo de reemplazo. El éxito clínico de
un injerto óseo depende de la zona donante,
de la calidad del sitio receptor y de otros fac-
tores, tales como la contaminación bacteriana,
el estímulo mecánico y, probablemente, la can-
tidad de factores de crecimiento endógenos,
naturalmente incorporados con el procedimien-
to. Los injertos óseos tienen una doble función:
mecánica y biológica. Dependiendo del resul-
tado clínico que se busque, una de las funcio-
nes puede ser más importante que la otra. Así,
la función más importante de los aloinjertos
osteocondrales masivos tras resección de los
tumores óseos malignos de las extremidades es
la de proporcionar un elemento mecánico de
apoyo, mientras que la función de los autoin-
jertos provenientes de cresta ilíaca es puramen-
te biológica. Sea en un caso como en otro, en
la interfase injerto óseo-huésped existe una
compleja relación donde múltiples factores
pueden intervenir en la correcta incorporación
del injerto. Dentro de ellos destacan la zona de
implantación, la vascularización del injerto, la
interfase hueso-huésped, la inmunología entre
donante y huésped, las técnicas de conserva-
ción, factores locales y sistémicos diversos
(hormonales, uso de medicamentos, calidad
ósea, enfermedades cronicodegenerativas, etc.)
y las propiedades mecánicas (que dependen del
tamaño, la forma y el tipo de injerto utilizado).
Es por ello que el cirujano debe ser consciente
de las propiedades de ambos injertos sobre el
hueso receptor con el fin de aplicarlos de forma
eficiente20.
Los injertos de hueso pueden ser clasificados de
acuerdo a su origen21,22:
– Autoinjerto: trasplante de hueso llevado de
una zona anatómica a otra del mismo indi-
viduo.
– Aloinjerto: hueso transferido entre dos indi-
viduos genéticamente diferentes pero de la
misma especie.
La respuesta del receptor al injerto es diferente
según el tipo de injerto.
Autoinjertos
Representan el estándar de oro de los injertos
óseos. Pueden ser de hueso esponjoso, cortical
no vascularizado o cortical vascularizado. El
material óseo para el injerto se obtiene del
18
mismo paciente. El sitio donante se selecciona
de acuerdo con el volumen del defecto. Los
injertos así obtenidos tienen propiedades osteo-
génicas (células osteoblásticas derivadas de la
médula ósea y células preosteoblásticas precur-
soras), osteoinductivas (proteínas no colágenas
de la matriz ósea, incluyendo factores de cre-
cimiento) y osteoconductivas (mineral óseo y
colágeno). Hay histocompatibilidad total y no
existe ningún riesgo de transmisión de enferme-
dades21.
Su principal inconveniente es la insuficiente can-
tidad de injerto que se puede obtener y el riesgo
de morbilidad posquirúrgica significativa en la
zona donadora de hasta un 30%: infección, do-
lor, hemorragia, debilidad muscular y lesión neu-
rológica, entre otras. También implica un mayor
tiempo quirúrgico, pérdida sanguínea y un coste
adicional.
Consolidación de los autoinjertos
En el autoinjerto óseo esponjoso, se inicia un
proceso de hemorragia e inflamación en el
postoperatorio inmediato, acompañado de la
muerte de un número importante de células, en
especial de osteocitos en las lagunas trabecula-
res. Sin embargo, los osteoblastos de superficie
sobreviven en una gran proporción y dan lugar
a la formación de hueso. A los dos días de su
implantación, el injerto empieza a ser infiltrado
por vasos, osteoblastos y precursores de osteo-
blastos desde su periferia hacia el centro. Su
crecimiento acompañará a la reabsorción y re-
modelación del injerto, con nuevos depósitos de
osteoides que rodearán áreas de hueso necróti-
co, que posteriormente será reemplazado por
nuevo hueso sintetizado por los osteoblastos del
lecho receptor. El proceso de osteoconducción
y remodelación puede prolongarse durante al-
gunos meses en algunos injertos esponjosos,
hasta lograr una integración completa entre los
6 y los 12 meses tras su implantación.
El autoinjerto cortical no vascularizado presenta
progresivamente una menor resistencia que el
hueso normal, que persiste durante meses o años
en dependencia de su tamaño. La fase mecánica
de incorporación es mucho más prolongada que
en el injerto esponjoso, pudiendo permanecer
necróticas grandes porciones de hueso cortical
durante largos periodos de tiempo.
En cambio, el autoinjerto cortical vascularizado
no requiere un recambio celular ni una invasión
vascular por parte del lecho receptor para su
Arthros
incorporación. La unión al lecho receptor se con-
sigue rápidamente y, a diferencia de lo observa-
do en el autoinjerto cortical no vascularizado, no
son tan evidentes los fenómenos de reabsorción,
osteoconducción y remodelación. Aunque este
injerto no presenta una debilitación progresiva
por reabsorción, sí precisa una fijación estable
hasta hipertrofiarse en respuesta a la carga me-
cánica de su nuevo emplazamiento, estando so-
metido a los mismos mecanismos de remodela-
ción que el hueso normal.
Aloinjertos
El material óseo es tomado de otro individuo de
la misma especie pero de diferente genotipo. Se
obtiene de cadáveres y se almacena y procesa en
bancos de tejidos. Su ventaja es que se elimina
el sitio donante en el paciente, se disminuye el
tiempo quirúrgico y de anestesia, y no representa
ninguna pérdida sanguínea durante la cirugía.
Existen varios tipos de aloinjertos óseos: conge-
lado-desecado (liofilizado) y hueso desminerali-
zado-congelado-desecado. El aloinjerto se com-
porta como una estructura que permite el
crecimiento de nuevo hueso a partir del reem-
plazo gradual que sufre el injerto por el hueso
huésped. Este proceso se da por proliferación
subperióstica y endocontral. Al no poseer células
vivas, la formación ósea es lenta y se pierde
volumen apreciable si se compara con el auto-
injerto. Se emplean fundamentalmente para so-
portar cargas mecánicas y resistir fallos en zonas
donde hace falta soporte estructural. Tienen pro-
piedades osteoconductivas21,22.
Consolidación de los aloinjertos
La incorporación de los aloinjertos esponjosos
triturados sigue los mismos pasos que en los
autoinjertos, aunque se comportan solo como
osteoconductivos al no contener células vivas y
no son osteoinductivos, puesto que su matriz está
mineralizada. Sin embargo, esta mineralización
les confiere resistencia a la compresión, por lo
que pueden colaborar en el soporte de cargas
durante la incorporación del injerto. Puesto que
no precisan de reabsorción para la revasculari-
zación, no sufren la pérdida transitoria de resis-
tencia mecánica observada en la incorporación
del hueso cortical mineralizado. Por otra parte,
su incorporación y remodelación puede ser supe-
rior a la de injertos, estructurales y/o esponjosos.
El aloinjerto corticoesponjoso y cortical presenta
Consolidación de las fracturas
Tabla 1. Propiedades de los injertos
Injerto Osteogénesis Osteoconducción
Autoinjerto
  Médula ósea ++ +/–
 Esponjosa ++ ++
 Cortical + +
 Vascularizado ++ ++
Aloinjerto
 Esponjosa – ++
 Cortical – +/–
 Desmineralizado – ++
–, +, ++, +++: grado de actividad.
–: sin actividad.
+++: máxima actividad.
una primera fase de inflamación postimplanta-
ción similar a la de todos los injertos. La invasión
vascular se inicia acompañada de la migración
celular inflamatoria. Durante este tiempo, el
huésped puede encontrar antígenos derivados de
las células del injerto, si es que existen, e iniciar
una sensibilización que puede inducir la forma-
ción de anticuerpos específicos, y observarse una
respuesta inmunológica mediada por células.
Los aloinjertos masivos son penetrados por vasos
y lentamente sustituidos por nuevo hueso, en su
zona más superficial en una proporción limitada.
El grado de vascularización puede valorarse por
la incidencia de fracturas que oscila entre el 16
y 50% según las series. Estos injertos pueden
sufrir fracturas por fatiga secundarias a cargas
cíclicas prolongadas en el tiempo. Los aloinjertos
corticales se mantienen significativamente más
débiles en el tiempo que los autoinjertos corti-
cales una vez implantados. Si el tiempo de evo-
lución es suficiente, la estabilidad del injerto
adecuada y las cargas proporcionadas, los aloin-
jertos corticales segmentarios se asemejan bio-
mecánica y estructuralmente a los autoinjertos.
Los aloinjertos masivos osteocondrales presentan
un patrón de incorporación similar a lo referido
para los aloinjertos corticales congelados22.
Los dos factores determinantes de la magnitud y
la velocidad de unión entre el injerto y el hués-
ped son la estabilidad mecánica del lecho y el
contacto entre ambos. Si el injerto no presenta
una adecuada estabilidad mecánica, el tejido de
granulación que lo rodea dará lugar a una fibro-
sis que se interpondrá entre el injerto y el lecho,
dificultando su incorporación. De particular im-
portancia resulta la vascularización del lecho de
19
Osteoinducción Propiedades Vascularización
mecánicas
+ – –
+ + –
+/– ++ –
+ ++ ++
+ + –
+/– ++ –
+++ – –
implantación, así como la riqueza del mismo en
progenitores de células endoteliales y fibroblas-
tos, decisivas en la respuesta a un implante os-
teoinductivo y/o osteoconductivo, así como a
estímulos angiogénicos22.
Diferentes factores dictan el éxito en la incorpo-
ración del injerto óseo, sea este un autoinjerto o
un aloinjerto21 (Tabla 1).
La consolidación del injerto y la subsiguiente
formación de nuevo hueso ocurre a través de tres
vías21:
– Osteogénesis: se produce nuevo hueso a partir
de células derivadas del injerto o del hueso
huésped. Ambos poseen osteocitos vivos, que
son la fuente de osteoide, el cual es producido
activamente durante las primeras cuatro sema-
nas posteriores al injerto.
– Osteoinducción: ocurre en el injerto óseo una
invasión de vasos sanguíneos y de tejido co-
nectivo provenientes del hueso huésped. Las
células óseas del tejido huésped siguen los va-
sos sanguíneos y remodelan el injerto por pro-
cesos de formación y reabsorción. Las células
madre mesenquimatosas son reclutadas en la
zona receptora y a su alrededor para diferen-
ciarse en condroblastos y osteoblastos. La dife-
renciación y reclutamiento son modulados por
factores de crecimiento derivados de la matriz
del injerto, cuya actividad es estimulada al ex-
traer el mineral óseo. Entre los factores de cre-
cimiento se encuentran las proteínas morfoge-
néticas óseas 2, 4 y 7, factor de crecimiento
derivado de las plaquetas, IL, factor de creci-
miento fibroblástico, factores de crecimiento
pseudoinsulínico y factores estimuladores de
20
A B
Figura 14. Osteogénesis por distracción en el caso de alargamiento de tibia. A: esquema que muestra el hueso a alargar.
B: aplicación del fijador externo. C: osteotomía a nivel de la tibia proximal y peroné distal. D: inicio de la distracción.
E: final de la distracción una vez obtenido el alargamiento deseado.
las colonias de granulocitos-macrófagos. Tam-
bién se liberan factores angiogénicos, como el
factor de crecimiento vascular derivado del
endotelio y la angiogenina.
– Osteoconducción: es un proceso por el cual
el material provee un ambiente, estructura o
material físico apropiado para la aposición de
hueso nuevo. Se desencadena un crecimiento
tridimensional de capilares, tejido perivascular
y células madres mesenquimatosas desde la
zona receptora del huésped hacia el injerto.
Este andamiaje permite la formación de hueso
nuevo mediante un patrón previsible determi-
nado por la biología del injerto y el entorno
mecánico de la interfase huésped-injerto.
El injerto óseo ideal debería tener estas tres pro-
piedades, además de ser biocompatible y propor-
cionar estabilidad biomecánica. Se puede definir
la biocompatibilidad cuando un material se con-
sidera compatible y solo provoca reacciones de-
seadas o tolerables en el organismo vivo.
CONSOLIDACIÓN EN LA OSTEOGÉNESIS
POR DISTRACCIÓN
La osteogénesis por distracción (OD) es un pro-
ceso biológico consistente en la neoformación
ósea entre las superficies de dos segmentos de
hueso, tras la osteotomía del mismo, que son
gradualmente separados mediante tracción.
Arthros
C D E
Esta tracción origina tensión, la cual estimula
la nueva formación ósea paralela al vector de
distracción. Bajo estos conceptos, en 1989 Iliza-
rov estableció las bases del tratamiento recons-
tructivo en miembros inferiores23,24. Ilizarov de-
mostró que la tracción gradual lenta y sostenida
hace que los tejidos se vuelvan metabólicamen-
te activos, induciendo la neovascularización
local, proliferación, diferenciación y posición
de las células. También estimula el crecimien-
to de las partes blandas. Dicha histiogénesis de
tejidos blandos ocurre en piel, fascia, vasos san-
guíneos, nervios, músculos, tendones, cartílagos
y periostio, incluso cuando se trata de cicatrices
fibrosas. Sin embargo, si el proceso no está bien
vascularizado, las células osteoprogenitoras no
se diferencian para formar hueso, y simplemente
se forma una fibrosis.
A partir de este hallazgo, aparecieron los con-
ceptos de alargamiento óseo y transporte óseo
(Figs. 14 y 15). El uso de uno u otro método
dependerá de las consideraciones que el ciruja-
no ortopédico establezca según la conveniencia
del caso a resolver. Estas técnicas son aplicadas
a través de fijadores externos, ya sean monolate-
rales o circulares.
La OD pasa por cuatro fases:
– Osteotomía: se procede a la transección del
hueso y a la colocación del fijador externo.
– Latencia: tiempo de espera entre la cirugía y
el inicio de la distracción, dando tiempo a la
Consolidación de las fracturas
A B
Figura 15. Osteogénesis por distracción en el caso de transporte óseo en tibia. A y B: señalización y exéresis del segmen-
to óseo enfermo. C: aplicación del fijador externo y osteotomía proximal de la tibia. D: inicio de la distracción y trans-
porte distal simultáneo del segmento óseo sano con el fin de rellenar de nuevo hueso el defecto así creado. E: finalización
del transporte.
formación del coágulo y su posterior sustitu-
ción por tejido de granulación. No hay un
periodo determinado, pero generalmente varía
de 0 a 14 días. El tiempo ideal parece estar
relacionado con factores tales como la edad y
el tipo de osteotomía. Así, en jóvenes se reco-
mienda de 2 a 5 días, mientras que en perso-
nas mayores se recomiendan de 7 a 14 días.
– Distracción: se refiere a la aplicación de las
fuerzas de tracción sobre los segmentos para
el alargamiento del callo óseo. La distracción
óptima depende de la capacidad de cada pa-
ciente para formar nuevo hueso, la cual no es
predecible. Según Ilizarov, se recomienda una
tracción gradual de 1 mm por día para obtener
una formación óptima de nuevo hueso, médu-
la e irrigación sanguínea, evitando la consoli-
dación temprana o la pseudoartrosis.
– Consolidación: momento en que se deja de
realizar distracción y se inicia el periodo ne-
cesario para que se rellene con nuevo hueso
el espacio creado entre ambos fragmentos
óseos. Dicho periodo puede variar entre un
hueso y otro, aunque suele durar entre cuatro
y ocho semanas. Sin embargo, el estudio ra-
diográfico es el que revelará el tiempo de con-
solidación.
La OD constituye una técnica fascinante que se
ha convertido en un método estándar para la
regeneración ósea en numerosas afecciones orto-
pédicas asociadas con la pérdida de masa ósea,
deformidades o en la deficiente formación ósea.
21
C D E
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Bibliografía comentada
Por el Dr. Vicenç Torrente Segarra
Servicio de Reumatología
Hospital General Hospitalet-Moisès Broggi
Barcelona

Does total hip replacement affect sexual quality of life?

¿La implantación de una prótesis total de cadera afecta a la calidad de vida sexual?
Harmsen RT, Haanstra TM, Sierevelt IN, et al.
BMC Musculoskelet Disord. 2016;17(1):198

Objetivos: El tratamiento mediante prótesis to-
tal de cadera (PTC) resulta eficaz para la os-
teoartritis (OA) de cadera en fase avanzada.
Desde la introducción de la PTC, el efecto sobre
la calidad de vida sexual (SQOL) después de
PTC se ha abordado en escasos estudios. El
objetivo de nuestro estudio fue revisar sistemá-
ticamente la literatura para resumir los efectos
de la PTC sobre la SQOL de los pacientes.
Métodos: Se realizaron búsquedas en PubMed,
EMBASE y PsycINFO entre enero de 1970 y el
9 de febrero de 2015, con los siguientes térmi-
nos de búsqueda: cadera total, OA, SQOL y
PTC. Se identificaron los estudios elegibles
y dos autores independientes extrajeron los da-
tos, incluidos los detalles de SQOL, calidad del
estudio y riesgo de sesgo.
Resultados: Se encontraron 12 estudios elegi-
bles, que incluyeron un total de 2.099 pacientes
con un rango de edad de 20-85 años. La calidad
metodológica de 10 estudios fue baja y en dos
moderada. Entre la mayoría de los pacientes, la
SQOL mejoró después de la cirugía, tanto en
términos de bienestar físico-funcional como
psicosocial. Sin embargo, los cambios entre la
SQOL preoperatoria y postoperatoria variaron
ampliamente: por ejemplo, la disfunción sexual
Δ 8-51% y la actividad sexual Δ 0-77%. Tres
estudios informaron que algunos pacientes
nunca reanudaron su actividad sexual después
de la cirugía.
Conclusiones: En más de 40 años de tratamien-
to con PTC, pocos estudios han examinado el
efecto de esta en cuanto a la SQOL de los pa-
cientes. Esta revisión sugiere que la SQOL me-
jora después de la PTC, aunque la magnitud del
efecto varía altamente. Sin embargo, la calidad
de la evidencia de apoyo fue baja-moderada, lo
cual sugiere la necesidad de realizar más prue-
bas de alta calidad sobre los efectos de la PTC
en la SQOL.

Comentario: Es conocido que la implantación de una prótesis articular de cadera mejora la

sintomatología de la OA, aunque en ocasiones pueda no conseguir aumentar de forma significativa
el arco de movilidad de la misma. En este estudio se evalúa una faceta de la vida personal de los
pacientes con OA de cadera como es la función sexual. Este ha sido un aspecto pobremente
estudiado, tanto en calidad como en cualidad, en los diferentes trabajos que evalúan la calidad de
vida de los pacientes intervenidos. Si bien podríamos suponer que esta limitación mejora con el
tratamiento protésico, no lo podemos concluir de forma adecuada a raíz de los estudios realizados
y, por tanto, debería ser una evaluación a tener en cuenta en futuros análisis.
24 Arthros

The clinical characteristics of older people with chronic

multiple-site joint pains and their utilisation of
therapeutic interventions: data from a prospective
cohort study
Características clínicas de la gente mayor con dolor articular en múltiples localizaciones y la utilización
de intervenciones terapéuticas: datos de un estudio de cohortes prospectivo
Raja R, Dube B, Hensor EM, Hogg SF, Conaghan PG, Kingsbury SR
BMC Musculoskelet Disord. 2016;17(1):194

Objetivos: El dolor en múltiples localizaciones
de carácter crónico (DMLC) es común en las
personas mayores y se asocia con mal pronóstico,
aunque está poco investigado. Nuestro objetivo es
detallar las características clínicas de las perso-
nas con DMLC y su utilización de las terapias.
Métodos: El DMLC se define como el dolor en al
menos una articulación grande y otra articulación
durante > 6 semanas en los tres meses previos.
Una comunidad mixta, cohorte de atención prima-
ria y secundaria, de personas mayores de 50 años
se sometieron a la historia detallada y a un examen
físico por un único médico. Los tratamientos uti-
lizados se registraron exhaustivamente.
Resultados: Se reclutaron 201 adultos, el 82%
mujeres, con una media de 63 años de edad e
índice de masa corporal de 31 kg/m2. La media-
na del número de articulaciones dolorosas por
paciente fue de 6 (IQR: 4-9; rango: 2-17); los
sitios dolorosos más frecuentes fueron la rodilla
(84%), columna lumbar baja (62%) y hombro
(47%). Un total de 194/201 (96%) tenían un
diagnóstico de osteoartritis (OA), 155/194 (80%)
también tenían enfermedad de los tejidos blan-
dos y el 72% padecía problemas de espalda, el
85% tenía OA en múltiples sitios y la debilidad
superior e inferior de las extremidades era co-
mún (90 y 77%, respectivamente). La debilidad
de las extremidades inferiores se asoció signifi-
cativamente con la obesidad. Solo el 26% había
recibido información escrita sobre sus articula-
ciones. Aunque el 79% había asistido a fisiotera-
pia, la mayoría (93%) tenía debilidad muscular.
Solo el 36% de los participantes con sobrepeso
tuvieron acceso a apoyo para bajar de peso. La
mitad de las personas con dolor en el pie había
visto a un podólogo. Múltiples terapias farma-
cológicas en un mismo paciente se utilizaron en
un 47% de ellos.
Conclusiones: El DMLC representa una com-
binación de la OA, los trastornos de dolor de
espalda y los tejidos blandos; la debilidad mus-
cular es extremadamente común. Las terapias
aparecen infrautilizadas en personas con DMLC.
La identificación de las razones de esto debe
guiar futuras investigaciones.

Comentario: En este trabajo se nos describe una interesante población, aquella con más que probable
presencia de OA a distintos niveles, que causa múltiples áreas de dolor articular, y de la que se
extraen interesantes datos. Es muy probable que nuestros pacientes con OA no reciban suficiente
información escrita sobre su enfermedad, la OA y la terapia física a realizar ambulatoriamente,
vista la elevada tasa de debilidad muscular tras un primer contacto con profesionales de fisioterapia.
Estas dos áreas son importantes para afrontar las posibles áreas de mejora en esta enfermedad
crónica, y deberíamos mejorarlas.
Bibliografía comentada 25

Exploring reasons for the observed inconsistent trial

reports on intra-articular injections with hyaluronic
acid in the treatment of osteoarthritis: Meta-regression
analyses of randomized trials
Explorando las razones para analizar la inconsistencia de los ensayos publicados con ácido hialurónico
intraarticular para el tratamiento de la osteoartritis: análisis de metaregresión de ensayos aleatorizados
Johansen M, Bahrt H, Altman RD, et al.
Semin Arthritis Rheum. 2016 Mar 8. pii: S0049-0172(16)00090-1. doi: 10.1016/j

Objetivos: Identificar los factores que explican
las observaciones inconsistentes en relación con
la eficacia del ácido hialurónico intraarticular en
comparación con el tratamiento simulado intraar-
ticular/control, o el control de la no intervención,
en pacientes con osteoartritis (OA) sintomática,
basándose en ensayos clínicos aleatorios.
Métodos: Se realizó una revisión sistemática y
un metaanálisis de regresión sobre ensayos
aleatorios disponibles. El resultado, el dolor, se
evaluó de acuerdo a una jerarquía preespecifi-
cada de resultados potencialmente disponibles.
La diferencia de medias estandarizada (intervalo
de confianza del 95%) sirvió como tamaño del
efecto. Modelos de máxima verosimilitud restrin-
gida de efectos mixtos se utilizan para combinar
los resultados del estudio, y se calculó la hete-
rogeneidad e interpretación como Tau-cuadrado
e I-cuadrado, respectivamente.
Resultados: En general, 99 estudios (14.804 pa-
cientes) cumplieron los criterios de inclusión;
de estos, solo 71 estudios (72%), incluyendo
85 comparaciones (11.216 pacientes), tenían
datos suficientes disponibles para su inclusión
en el metaanálisis primario. En general, en com-
paración con el placebo, el ácido hialurónico
intraarticular reduce el dolor con un tamaño del
efecto de –0,39 (–0,47 a –0,31; p < 0,001), pero
la combinación de los resultados del ensayo
resulta muy heterogénea (I2 = 73%). Las tres
covariables más importantes en reducir la hete-
rogeneidad fueron el riesgo de sesgo general, el
ciego del personal y el tamaño del ensayo, redu-
ciendo la heterogeneidad el 26, 26 y 25%, res-
pectivamente (interacción: p ≤ 0,001). El ajuste
por publicación de resultados/sesgo de informe
selectivo (mediante la imputación de «efectos
nulos») en 24 de las comparaciones sin datos
disponibles redujo la estimación combinada de
eficacia a –0,30 [–0,36 a –0,23; p < 0,001],
todavía en favor del ácido hialurónico.
Conclusiones: Basándonos en datos de ensayos
disponibles, el ácido hialurónico intraarticular
muestra una mejor eficacia que la solución sa-
lina intraarticular en la reducción del dolor en
la OA. El sesgo de publicación y el riesgo de
informe de resultado selectivo sugieren un único
pequeño efecto clínico en comparación con la
solución salina.

Comentario: Aparentemente, y según la experiencia personal y la comunidad científica, existe un

beneficio clínico en el uso del ácido hialurónico intraarticular, si bien estos datos no quedan bien
refrendados o demostrados en la literatura. Es posible que la heterogeneidad de los distintos
trabajos analizados en esta revisión, tanto en su diseño como en medidas de evaluación, no permita
extraer conclusiones excesivamente positivas del uso de esta terapia. Aun así, y sin poder establecer
o seleccionar pacientes potencialmente respondedores, es un tratamiento sintomático que forma
parte del, por otra parte, escaso arsenal terapéutico de la OA sintomática.
26 Arthros

Preclinical evaluation of 99mTc labeled chondroitin

sulfate for monitoring of cartilage degeneration in
osteoarthritis
Evaluación preclínica de condroitín sulfato marcado con Tc99m para la monitorización de la degeneración
del cartílago en la osteoartritis
Sobal G, Velusamy K, Kosik S, Menzel J, Hacker M, Pagitz M
Nucl Med Biol. 2016;43(6):339-46

Objetivos: En anteriores estudios in vitro y ex Resultados: En los perros sanos de control no

vivo hemos demostrado la absorción específica
de 99mTc condroitín sulfato (CS) radiomarcado
(99mTcCS) en el cartílago articular humano.
Como siguiente paso lógico para el uso clínico
de imagen en osteoartritis (OA), se investigó la
absorción in vivo de 99mTcCS en perros.
Métodos: El radiomarcado de CS (IBSA, Lu-
gano, Suiza) se realizó utilizando 25 mg de CS
y 20-40 MBq/kg de peso corporal de 99mTc
mediante el método de estaño. In vivo se evaluó
la captación de 99mTcCS en perros (n = 12,
machos castrados, de 4-9 años y con peso cor-
poral de 15-51 kg). Se examinaron un total de
seis perros sanos, que sirvieron como controles,
y seis con signos clínicos y radiológicos de OA
en carpo, codo y articulaciones del tarso. El
trazador era endovenoso inyectado en la vena
cefálica externa. La captación se monitorizó
después de 2, 4, 6 y 24 h en perros sanos y con
OA utilizando una cámara gamma planar me-
diante registro regional planar y de cuerpo com-
pleto ventral y dorsal. En el registro de cuerpo
entero los animales recibieron anestesia general.
se detectó ninguna absorción específica de
99mTcCS en el cartílago. En contraste, los pe-
rros enfermos que sufren de OA presentaron
una absorción importante, específica, persisten-
te entre 4 y 6 h en tarso, carpo y cubital. En
todas las articulaciones con OA encontramos
una correlación positiva significativa (r = 0,8;
n = 20) entre el grado de la enfermedad (I-III)
y la presencia de radiomarcador. En la concor-
dancia de los cambios radiográficos (rayos X)
en las articulaciones con OA (grado II y III),
encontramos también una absorción máxima de
99mTcCS en el sitio anatómico específico de la
degeneración del cartílago más elevada. Ningu-
no de los perros experimentó ningún efecto se-
cundario.
Conclusiones: Estos resultados sugieren que
99mTcCS podría convertirse en una herramien-
ta de diagnóstico prometedor para la evaluación
por imagen de la OA. Se requieren exámenes
más extensos y detallados antes de extender
esta metodología para su aplicación en seres
humanos.

Comentario: Aunque de forma muy prudente, podríamos presumir una utilidad futura importante
de esta técnica evaluada en modelo animal. La marcación de una de las estructuras del cartílago
articular como es CS podría aportar información importante del inicio del desarrollo de OA en
determinadas articulaciones. Esto podría permitir un diagnóstico precoz y uso de terapias eficaces,
así como un correcto asesoramiento en pacientes con riesgo de desarrollar OA.
Bibliografía comentada 27

Walking exercise simultaneously combined with

neuromuscular electrical stimulation of antagonists
resistance improved muscle strength, physical function,
and knee pain in symptomatic knee osteoarthritis:
A single-arm study
El tratamiento combinado con ejercicio en deambulación y estimulación neuromuscular eléctrica de
antagonistas en resistencia mejora la fuerza muscular, la función física y la gonalgia en osteoartritis
sintomática de rodilla: estudio de un solo brazo
Matsuse H, Hashida R, Takano Y, et al.
J Strength Cond Res. 2016 Apr 28

Objetivos: Este estudio fue diseñado para eva-
luar el efecto de un sistema de formación híbri-
do durante la marcha (HTSW) sobre la fuerza
muscular, la función física y el dolor de rodilla
en la osteoartritis de rodilla (KOA).
Métodos: Se desarrolló un sistema de forma-
ción híbrido como una manera de combinar la
aplicación de la estimulación eléctrica y la con-
tracción voluntaria. Por otra parte, hemos desa-
rrollado un método de entrenamiento novedoso
utilizando HTSW.
Resultados: Un total de 11 sujetos (edad: 74,0
± 8,5 años) participaron y realizaron HTSW
durante 30 min tres veces a la semana por 12 se-
manas. Se evaluaron la isocinética de la rodilla
pareada de extensión/flexión (KET/KFT), el
volumen muscular (MV), la prueba de una pier-
na de apoyo (OST), la prueba de alcance fun-
cional, la prueba de 10 m de velocidad máxima
al deambular, el tiempo de espera y la prepara-
ción para la prueba de marcha de 6 min; y el
dolor de rodilla se evaluó utilizando la escala
visual analógica (EVA), así como el Osteoar-
thritis Measure de rodilla Japón (Jkom). El
KET aumentó significativamente de 1,02 ± 0,29
Nm (p < 0,01; ES = 0,68). El KFT aumentó
significativamente de 0,65 ± 0,18 Nm/kg for-
mación previa a 0,78 ± 0,17 Nm/kg posterior
al entrenamiento (p < 0,01). El MV aumentó
significativamente de 9,00 ± 2,84 mm preentre-
namiento a 10,37 ± 3,16 mm en la parte final
del entrenamiento (p < 0,05). Toda la función
física, salvo OST mejoró significativamente. La
puntuación de Jkom mejoró de 26,7 ± 18,30
preentrenamiento a 17,2 ± 14,02 al final del
entrenamiento (p < 0,01). La EVA disminuyó
significativamente de 35,4 ± 22,59 formación
previa a 16,5 ± 19,73 al final del entrenamiento
(p < 0,05).
Conclusiones: El HTSW puede ser un método
de entrenamiento eficaz para el tratamiento de
personas con KOA.

Comentario: Uno de los caballos de batalla en el tratamiento de la KOA es la realización de un

ejercicio físico adecuado. Es de capital importancia para conseguir optimizar la condición física
que permita una mejor funcionalidad. En este trabajo nos sugieren una metodología compleja, pero
aparentemente adecuada, no solo para obtener una mejoría funcional, sino también para alcanzar
mejorías en la sintomatología dolorosa. Así pues, una evidencia más de la necesidad de combinar
el tratamiento de la OA (ya sea con condroprotectores, como condroitín sulfato, o analgésicos) con
medidas físicas como las sugeridas en este trabajo.
28 Arthros

Associations between joint effusion in the knee and gene

expression levels in the circulation: a meta-analysis
Asociación entre la presencia de derrame articular y los niveles de expresión génica circulantes:
metaanálisis
Peters MJ, Ramos YF, den Hollander W, et al.
F1000Res. 2016;5:109

Objetivos: Identificar los biomarcadores mo-
leculares para la osteoartritis (OA) de rodilla
precoz.
Métodos: Se examinó el derrame articular en la
rodilla asociado con diferentes niveles de expre-
sión génica circulantes. El derrame articular fue
medido en grados con resonancia magnética y la
expresión génica en sangre fue determinada en las
mujeres de los estudios de Rotterdam (n = 135)
y GARP (n = 98). Las asociaciones fueron exa-
minadas usando análisis de regresión lineal,
ajustado por edad, la calidad del ARN, los re-
cuentos de células sanguíneas y el índice de
masa corporal.
Resultados: En un metaanálisis, se identificaron
257 sondas de mapeo para 189 genes únicos en
la sangre que se asociaron significativamente
con los grados de derrame articular en la rodilla.
Varios genes de peso fueron identificados, como
C1orf38 y NFATc1. Las vías biológicas signifi-
cativamente enriquecidas fueron: la respuesta al
estrés, la expresión génica, la regulación nega-
tiva de la transducción de señales intracelular,
y el procesamiento y presentación de antígenos
de las vías exógenas.
Conclusiones: Este metaanálisis ha dado lugar
a interesantes genes candidatos asociados con
el derrame articular que requieren una caracte-
rización adicional futura. Se necesitan estudios
adicionales para replicar nuestros hallazgos en
más muestras, lo que ayudará enormemente
en la comprensión de la fisiopatología de la OA
y su relación con la inflamación, y pueden re-
sultar en biomarcadores para el diagnóstico de
la OA en una etapa temprana.

Comentario: En este trabajo de exploración de datos ya publicados se relaciona la expresión gé-

nica y la clínica de la OA. A día de hoy, ya existen kits que permiten establecer una población de
riesgo de desarrollar OA, aunque a través de esta publicación podemos relacionar algunos genes
con las manifestaciones clínicas, en este caso con la presencia de derrame articular, una situación
que puede producir tanto dolor como discapacidad funcional. Con todo ello se pretende mejorar
el diagnóstico precoz, tan importante para la mejoría evolutiva posterior de los pacientes con OA.
Bibliografía comentada 29

Serum and knee synovial fluid matrix

metalloproteinase-13 and tumor necrosis factor-alpha
levels in patients with late-stage osteoarthritis
Niveles plasmáticos y en líquido sinovial de metaloproteinasa 13 y factor de necrosis tumoral a en
pacientes con osteoartritis tardía
Özler K, Aktaş E, Atay Ç, Yılmaz B, Arıkan M, Güngör Ş
Acta Orthop Traumatol Turc. 2016;50(3):356-61

Objetivos: Comparar el suero y los niveles de
líquido sinovial de metaloproteinasa de matriz
13 (MMP-13) y del factor de necrosis tumoral a
(TNF-a) en dos etapas de la osteoartritis (OA),
e investigar su correlación con el Western On-
tario MacMaster osteoarthritis questionnaire
(WOMAC), las puntuaciones de la artritis.
Métodos: Un total de 42 pacientes (edad media:
64 ± 8,8 años) con OA grado III y IV de la
rodilla según los criterios de Kellgren-Lawrence
se inscribieron en el estudio y fueron sometidos
a artroplastia total de rodilla. Los niveles de
TNF-a y MMP-13 se midieron antes de la ope-
ración a partir de muestras de sangre venosa y
durante la operación de rodilla de líquido sino-
vial a través de ensayo de inmunoabsorción. La
funcionalidad preoperatoria de rodilla y tras un
mes del postoperatorio fueron evaluados me-
diante WOMAC.
Resultados: El líquido sinovial de MMP-13
(4,76 ± 5,82 pg/ml) en pacientes con grado IV
fue elevado en comparación con los pacientes
con grado III (3,95 ± 4,45), mientras que los de
grado III a nivel plasmático de MMP-13 (1,128
± 0,308 pg/ml) se encontraron elevados en com-
paración con el grado IV (1,038 ± 0,204) (p =
0,438 y p = 0,430, respectivamente). Los nive-
les plasmáticos de los pacientes con grado IV
de TNF-a (0,253 ± 0,277) fueron elevados en
comparación con los pacientes con grado III
(0,206 ± 0,219), mientras que el grado III de
TNF-a en líquido sinovial (0,129 ± 0,052) fue
elevado en comparación con el de grado IV
(0,118 ± 0,014). Se observó una correlación
positiva entre los niveles sinoviales de MMP-13
y las puntuaciones WOMAC postoperatorias.
La media de niveles plasmáticos de TNF-a
(0,226 ± 0,246 pg/ml) fue elevada en compara-
ción con los niveles en sinovial (0,124 ± 1,59),
y el de sinovial MMP-13 (4,31 ± 1,24) fue ele-
vado en comparación con los niveles plasmáti-
cos (1,089 ± 1,519).
Conclusiones: A pesar del aumento sistémico
de los niveles de TNF-a concordantes con el
grado de OA, los niveles de MMP-13 se eleva-
ron de forma local, con una correlación signifi-
cativa con las puntuaciones WOMAC.

Comentario: Este interesante trabajo estudia los niveles de dos moléculas relacionadas con el
proceso inflamatorio (TNF-a) y del proceso catabólico (MMP-13) en relación al grado de OA
radiológico y su sintomatología y funcionalidad. Se objetiva que de cara a las manifestaciones
sintomáticas podría tener más relación el proceso catabólico, y quizá el proceso inflamatorio
dependiente del TNF-a tendría más relación con la evolución radiológica. Posiblemente ambas
moléculas participen en esta enfermedad en diferentes mecanismos, lo que no podemos confirmar
o descartar con este estudio, pero sí sospechar.
30 Arthros

Associations between body composition measurements

of obesity and radiographic osteoarthritis in older adults:
Data from the Dong-gu Study
Asociaciones entre medidas de composición corporal de obesidad y la osteoartritis radiográfica
en ancianos: datos del estudio Dong-gu
Wen L, Kang JH, Yim YR, et al.
BMC Musculoskelet Disord. 2016;17(1):192

Objetivos: Examinamos los efectos de la depo- el mayor efecto sobre la OA radiográfica en

sición de grasa en la osteoartritis (OA) radio-
gráfica para determinar el papel de la obesidad
en la patogénesis de OA radiográfica.
Métodos: Los datos fueron tomados de la co-
horte de Dong-gu, un estudio transversal de
2.367 sujetos. Se recogieron las características
basales, la circunferencia de la cintura (CC), la
relación cintura-cadera (WHR), la masa grasa y
el porcentaje de grasa, junto con las radiografías
de las rodillas y las manos. La OA de rodilla
y de mano se sumaron utilizando un sistema de
clasificación semicuantitativo y, a continuación,
estratificados por sexo utilizando un modelo de
regresión lineal múltiple.
Resultados: Después de ajustar por factores de
confusión, el peso era el único factor asociado
significativamente con la rodilla OA radiográfi-
ca, independientemente del sexo (todos p < 0,01).
En cuanto a la mano, el porcentaje de grasa tuvo
los hombres (p = 0,008), mientras que la CC
fue el factor más significativo en las mujeres
(p = 0,001). Para la rodilla, la masa grasa era el
factor más importante para la OA radiográfica
en los hombres (p = 0,001), mientras que en las
mujeres el índice de masa corporal fue el factor
más importante (p < 0,001). Entre las variables,
solo el porcentaje de grasa corporal se relacionó
significativamente con la OA radiográfica de
ambas manos y rodilla en ambos sexos (todos
p < 0,01).
Conclusiones: Independientemente de su sexo,
el peso se asoció significativamente con la OA
radiográfica de rodilla. Por el contrario, la de-
posición de grasa se correlacionó con la OA
radiográfica de mano y rodilla en ambos sexos,
mientras que la distribución del tejido adiposo
se asoció significativamente con la OA radio-
gráfica de mano y rodilla solo en las mujeres.

Comentario: Este estudio demuestra que el peso puede tener un efecto devastador para el desarrollo
de OA radiográfica de rodilla, no siendo así en la patogenia de la OA en manos. De todas formas,
sí puede haber relación con la constitución corporal, una vez observado que alteraciones en la
constitución grasa se asociaron también a la OA de manos, tanto en hombres como en mujeres.
Así pues, estos datos confirman la necesidad de adecuar el peso a la constitución de cada individuo
para minimizar sus efectos en la destrucción del cartílago.
Bibliografía comentada 31

Randomised controlled trial to evaluate

a physiotherapy-led functional exercise programme
after total hip replacement
Ensayo aleatorizado y controlado para evaluar un programa de ejercicio basado en la fisioterapia tras
prótesis total de cadera
Monaghan B, Cunningham P, Harrington P, et al.
Physiotherapy. 2016 Feb 15. pii: S0031-9406(16)00031-6. doi: 10.1016/j.physio.2016.01.003

Objetivos: En la actualidad, no existe una base de Western Ontario MacMaster osteoarthritis

pruebas suficientes para evaluar la efectividad
de la fisioterapia después del reemplazo total de
cadera (THR). Este estudio evaluó la eficacia
de un programa de ejercicio funcional de fisio-
terapia supervisada entre 12 y 18 semanas des-
pués del THR.
Métodos: Ensayo controlado y aleatorizado con
evaluador ciego. Los pacientes fueron reclutados
en una clínica de la evaluación preoperatoria y
asignados al azar después de la cirugía. Un total
de 63 sujetos fueron asignados al azar a la aten-
ción habitual grupo de control (n = 31) o al
grupo de ejercicio funcional más atención habi-
tual (n = 32). Los pacientes del grupo de ejer-
cicio funcional asistieron a una clase de ejerci-
cios de fisioterapia funcional supervisada dos
veces por semana entre 12 y 18 semanas des-
pués del THR. Los pacientes del grupo de con-
trol siguieron el protocolo de atención habitual
sin intervención de ejercicios. La principal he-
rramienta de medición de los resultados fue el
questionnaire (WOMAC), y los resultados se-
cundarios incluyeron la velocidad al caminar,
dinamometría en abducción de la cadera, short
form 12 y la puntuación de la escala visual
analógica del dolor.
Resultados: A las 18 semanas después de la
cirugía, la funcionalidad y la velocidad al deam-
bular a través de WOMAC mejoraron significa-
tivamente más pronunciadamente en el grupo de
ejercicio funcional (diferencia media: –4,0; in-
tervalo de confianza 95%: –7,0-1,0; p < 0,01)
que en el grupo de control, pero no hubo dife-
rencia significativa en la fuerza abductor de la
cadera.
Conclusiones: Este estudio demostró que los
pacientes que realicen un programa funcional
para el ejercicio de fisioterapia dirigida durante
12-18 semanas después de THR pueden obtener
una mejoría funcional significativa en compara-
ción con los pacientes que reciben la atención
habitual.

Comentario: Uno de los caballos de batalla en el tratamiento quirúrgico (y también no quirúrgico)

de la OA es la rehabilitación funcional de la articulación intervenida y, a nivel global, una correc-
ta realización de la marcha. En este trabajo se demuestra una vez más el beneficio que obtienen
los pacientes que reciben un programa de fisioterapia adecuado e intensivo tras recambio articular.
Esta medida debería ser adoptada de forma habitual para optimizar los recursos sanitarios aplicados
y para mejorar la calidad de vida y la funcionalidad de nuestros pacientes con OA de cadera in-
tervenidos. Si el tiempo, la falta de experiencia o la falta de recursos son la causa de esta ausencia
de método, deberíamos incidir sobre cada uno de estos aspectos tanto desde la administración como
desde los servicios médicos pertinentes.
32 Arthros

Comparison of synovial fluid cytokine levels between

traumatic knee injury and end-stage osteoarthritis
Comparación de los niveles de citocinas en líquido sinovial entre lesión de la rodilla traumática
y la osteoartritis en etapa terminal
Siqueira MB, Frangiamore S, Klika AK, Gajewski N, Barsoum WK, Higuera CA
J Knee Surg. 2016 Apr 28

Objetivos: La osteoartritis (OA) se ha asociado y funcionales (lesión en la rodilla y la OA). Se

con la presencia de citocinas en líquido sinovial
elevadas. No está claro si las lesiones de rodilla
traumáticas son un iniciador del proceso quími-
co que conduce a la OA. El propósito de este
estudio fue comparar los niveles de citocinas de
líquido sinovial entre las rodillas sometidas a
artroscopia debido a una lesión documentada y
las rodillas sometidas a una artroplastia prima-
ria debido a una fase terminal de una OA sin
lesión previa.
Métodos: Las muestras de líquido sinovial se
recogieron de forma prospectiva a partir de las
rodillas sometidas a cirugía artroscópica debido
a lesiones de ligamentos o de menisco (grupo
de lesión en la rodilla, n = 16) y la artroplastia
primaria debido a OA (OA grupo en fase termi-
nal, n = 14). En el grupo de lesión en la rodilla,
los pacientes tenían ninguna o mínima OA al
menos 30 días después de la lesión incitación.
Los criterios de exclusión para los dos grupos
incluyen artropatía inflamatoria (n = 1) y el lí-
quido insuficiente para el análisis (n = 1). Ade-
más de citocinas de líquido sinovial, se obtuvie-
ron datos demográficos preoperatorios, clínicos
recogieron las puntuaciones de Knee Injury and
Osteoarthritis Outcome Score (KOOS) y se
compararon entre los dos grupos.
Resultados: Los pacientes del grupo de OA en
fase terminal tenían más edad (p < 0,0001), ín-
dice de masa corporal (p = 0,0061), índice de
comorbilidad de Charlson (p < 0,0001) y de cla-
sificación de OA (p < 0,0001). La puntuación de
KOOS preoperatoria fue similar entre los grupos.
Las interleucinas (IL) 6 y 8 resultaron elevadas
en el grupo de OA en etapa terminal en com-
paración con el grupo de lesión en la rodilla
(p = 0,04 y 0,006, respectivamente). Los niveles
de granulocitos y macrófagos, factor estimulante
de colonias, interferón g, IL-1b, IL-12p70, IL-2,
IL-10 y factor de necrosis tumoral a no fueron
estadísticamente diferentes entre los grupos.
Conclusiones: Se encontró un perfil de citoci-
nas en líquido sinovial similar entre los dos
grupos. La elevación de IL-6 e IL-8 en el grupo
de OA avanzada indica el papel potencial que
estas citocinas proinflamatorias pueden tener en
el daño del cartílago a largo plazo.

Comentario: Este trabajo demuestra que la presencia de determinadas citocinas proinflamatorias

no permite distinguir o entender mecanismos diferenciados de modelos que evolucionan a una OA,
si bien la presencia de algunas de ellas se asociaría a la fase más tardía de dicha enfermedad. En
base a este tipo de hallazgos no es posible a día de hoy intuir qué molécula debería ser neutralizada
para frenar el fenómeno degenerativo en la OA, por lo que se necesitarán más estudios en este
sentido en los próximos años.
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NOMBRE DEL MEDICAMENTO. Condrosulf 400 mg cápsulas duras. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA. Cada cápsula contiene: Condroitín sulfato, 400 mg. Para consultar la lista completa de excipientes,
ver sección “Lista de excipientes”. FORMA FARMACÉUTICA. Cápsula dura. DATOS CLÍNICOS. Indicaciones terapéuticas. Condrosulf está indicado en el tratamiento sintomático de la artrosis. Posología y forma de
administración. Adultos (incluyendo ancianos): La dosis recomendada de Condrosulf es de 800 mg /día por lo que se tomarán 2 cápsulas al día, preferiblemente en una sola toma (2 cápsulas a la vez) durante al
menos 3 meses. No obstante, en pacientes con sintomatología inflamatoria importante, podrá iniciarse el tratamiento con una dosis de 1.200 mg (3 cápsulas al día en una sola toma o en dos tomas) durante las prime-
ras 4 ó 6 semanas, para seguir con 800 mg hasta completar el período de administración de al menos 3 meses. Condrosulf se administrará como mínimo durante 3 meses tras los cuales se podrá realizar, dependien-
do de la sintomatología del paciente, un período de descanso de 2 meses, dado el efecto remanente del producto, para posteriormente volver a reiniciar el tratamiento siguiendo el mismo ciclo. Niños y adolescentes:
Condrosulf no está recomendado para uso en niños y adolescentes menores de 18 años, debido a la ausencia de datos sobre seguridad y eficacia. Insuficiencia renal: Se dispone de experiencia limitada en la admi-
nistración de Condrosulf en pacientes con insuficiencia renal. Por tanto, estos pacientes deben ser tratados con precaución (Ver sección “Advertencias y precauciones especiales de empleo”). Insuficiencia hepática: No
se dispone de experiencia en la administración de Condrosulf en pacientes con insuficiencia hepática. Por tanto, estos pacientes deben ser tratados con precaución (Ver sección “Advertencias y precauciones especiales
de empleo”). Condrosulf puede tomarse antes, durante, o después de la comida. Es recomendable que los pacientes que suelan presentar intolerancia gástrica a los medicamentos en general lo tomen después de la
comida. Las cápsulas deben tomarse sin masticar y con una cantidad suficiente de líquido. Contraindicaciones. Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes. Advertencias y precauciones espe-
ciales de empleo. Insuficiencia cardiaca y/o renal: En muy raras ocasiones (<1/10.000) en estos pacientes se ha descrito algún caso de edema y/o retención de agua. Este fenómeno, puede ser atribuido al efecto
osmótico de condroitín sulfato. Insuficiencia hepática: No se dispone de experiencia en la administración de Condrosulf en pacientes con insuficiencia hepática. Por tanto, estos pacientes deben ser tratados con precau-
ción. En toda la investigación clínica y la farmacovigilancia realizada a la dosis recomendada no se ha detectado ningún efecto a nivel plaquetar. No obstante, en rata y a dosis muy superiores a las recomendadas, 50
mg/kg/día (lo que equivaldría a 4.000 mg en humanos /día), se ha observado que puede existir una ligera actividad antiagregante plaquetaria, por lo que se tendrá en cuenta en casos de utilización concomitante con
antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico, dipiridamol, clopidrogel, ditazol, triflusal y ticlopidina). Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción. No se han realizado estudios de interac-
ciones. En caso de utilización concomitante con antiagregantes plaquetarios ver sección “Advertencias y precauciones especiales de empleo”. Embarazo y lactancia. Embarazo: No existen datos suficientes sobre la
utilización de condroitín sulfato en mujeres embarazadas. Los estudios en animales son insuficientes para determinar las reacciones en el embarazo y/o desarrollo embrional, fetal o postnatal. Por tanto, Condrosulf no
debe utilizarse durante el embarazo. Lactancia: No existe información disponible sobre la excreción de condroitín sulfato a través de la leche materna. Por ello, y debido a la falta de información de seguridad para el
recién nacido, no se recomienda la utilización de Condrosulf durante la lactancia. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas. No se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para
conducir y utilizar máquinas. Reacciones adversas. A continuación se citan, clasificadas por órganos y sistemas, las reacciones adversas experimentadas con Condrosulf y catalogadas como “raras” (>1/10.000, a
<1/1.000), que generalmente no requieren la suspensión del tratamiento, o “muy raras” (<1/10.000). Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo de frecuencia.
Trastornos gastrointestinales. Raras: Náuseas, alteraciones gastrointestinales. Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración. Muy raras: Edema, retención de agua (ver sección Advertencias y precau-
ciones especiales de empleo). Trastornos del sistema inmunológico. Muy raras: Reacción de tipo alérgico. Notificación de sospechas de reacciones adversas. Es importante notificar sospechas de reacciones adversas
al medicamento tras su autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar sospechas de reacciones adversas a
través del Sistema Español de Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: https://www.notificaram.es. Sobredosis. No se han notificado casos de sobredosis. Basándonos en los resultados obtenidos de to-
xicidad aguda y crónica no son de esperar síntomas tóxicos, incluso tras una dosificación elevada. DATOS FARMACÉUTICOS. Lista de excipientes. Estearato de magnesio. Composición de la cápsula: gelatina, dió-
xido de titanio, amarillo de quinoleína (E-104), indigotina (E-132). Incompatibilidades. No aplicable. Periodo de validez. 4 años. Precauciones especiales de conservación. Conservar en el embalaje original para
protegerlo de la humedad. Naturaleza y contenido del envase. Blísteres de aluminio-PVDC envasados en estuches conteniendo 60 cápsulas. Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones.
Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN. ANGELINI FARMACÉUTICA, S.A. C. Osi, 7 08034 Barcelona. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: 64.547.
FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN: Febrero 2002. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO: Febrero 2016. La información detallada de este medicamento está disponible
en la página web de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (www.aemps.es). PRESENTACIÓN y PVP. Condrosulf 400 cápsulas, caja con 60 cápsulas, PVP IVA 19,37 €. MEDICAMENTO
SUJETO A PRESCRIPCIÓN MÉDICA. INCLUIDO EN LA SEGURIDAD SOCIAL. APORTACIÓN NORMAL.