ENCEFALOPATIA HEPATICA

MANEJO EN EL HOSPITAL
DR CESAR AUGUSTO FLORES CALDERON
MEDICO INTERNISTA
ASISTENTE DEL SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HLNC
I CURSO DE ACTUALIZACION
EN MEDICINA INTERNA
AUDITORIO DEL HOSPITAL II LIMA NORTE CALLAO ESSALUD
MARZO 2016
 ENCEFALOPATIA HEPATICA

 LA ENCEFALOPATA HEPATICA ES UN DESORDEN NEUROPSIQUIATRICO

SIGNIFICATIVO QUE MAYORMENTE OCURRE EN CIRROTICOS DESCOMPENSADOS
 ES UNA COMPLICACION FRECUENTE Y UNA DE LAS MANIFESTACIONES MAS
INVALIDANTES DE LA ENFERMEDAD HEPATICA AFECTANDO LA VIDA DE LOS
PACIENTES Y DE SUS CUIDADORES
 LOS RASGOS CLINICOS VAN DESDE SINTOMAS CLINICAMENTE IMPERCEPTIBLES
EN LA ENCEFALOPATIA HEPATICA MINIMA (EHM ) LA CUAL REQUIERE TEST
NEUROPSICOMETRICOS PARA SER DIAGNOSTICADOS ,HASTA EL ESTADO DE
COMA EN LOS CASOS MAS SEVEROS .
 LOS PROGRESOS EN EL AREA HAN SIDO OBSTACULIZADOS POR LA COMPLEJA PATOGENESIS
QUE AUN INCLUSO NO ESTA DEL TODO COMPRENDIDA
 APARTE DE LOS FACTORES BIOLOGICOS UNO DE LOS MAS GRANDES PROBLEMAS HA SIDO EL
HECHO DE QUE NO EXISTIAN ESTANDARES ACEPTADOS UNIVERSALMENTE PARA LA DEFINICION
,CLASIFICACION Y TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA
 LOS PRIMEROS INTENTOS PARA ESTANDARIZAR LA NOMENCLATURA EN EH FUE HECHA EN EL
2002 Y EN EL 2011
DEFINICION DE CONDICION
/ENFERMEDAD

 LA ENCEFALOPATIA HEPATICA ES UNA DISFUNCION CEREBRAL CAUSADA

POR INSUFICIENCIA HEPATICA Y/O POR SHUNT PORTO SISTEMICOS ;SE
MANIFIESTA A TRAVES DE UN AMPLIO ESPECTRO DE ANORMALIDADES
NEUROLOGICAS Y PSIQUIATRICAS QUE VAN DESDE LAS ALTERACIONES
SUBCLINICAS HASTA EL COMA

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THE EUROPEAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF THE LIVER AND THE AMERICAN
ASSOCIATION FOR THE STUDY OF LIVER DISEASE”S.JOURNAL OF HEPATOLOGY 2014 VOL
61/ 642-659
 ESTA DEFINICION ESTA BASADA EN EL CONCEPTO QUE LAS
ENCEFALOPATIAS SON DISTUBIOS DIFUSOS DE LA FUNCION
CEREBRAL.Y QUE EL ADJETIVO “HEPATICO” IMPLIA UNA CONEXIÓN
CAUSA CON LA INSUFICIENCIA HEPATICA Y /O EL SHUNT
VASCULAR PERIHEPATICO
EPIDEMIOLOGIA

 LA EH EVENTUALMENTE OCURRE EN HASTA UN 50% DE TODOS LOS PACIENTES

CON CIRROSIS
 PRESAGIA UNA PEOR SUPERVIVENCIA PARA LOS PACIENTES
 SU PRESENCIA AMERITA CONSIDERACIONES PARA TRANSPLANTE HEPATICO
 SI EL TRATAMIENTO DE LA EH ALTERA LA SUPERVIVENCIA ES DESCONOCIDO
 CONTINUAR SIENDO UN AREA DE INVESTIGACION
 LA INCIDENCIA Y PREVALENCIA ESTAN RELACIONADAS A LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD
HEPATICA SUBYACENTE
 EN CIRROTICOS LA ENCEFALOPATIA HEPATICA MANIFIESTA ( OVER HE) ES UN EVENTO QUE
DEFINE LA FASE DESCOMPENSADA DE LA ENFERMEDAD
 LA PREVALENCIA DE OHE AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO DE LA CIRROSIS ES DE 10% A 14%
EN GENERAL Y DE 16 A 21% EN AQULLOS CON CIRROSIS DESCOMPENSADA Y DE 10 A 50% EN
PACIENTES CON SHUNT PORTOSISTEMICOS TRANSYUGULAR INTRAHEPATICO (TIPS)
 LOS NUMEROSACUMULADOS INDICAN QUE LA OHE OCURRIRA EN 30-40% DE LOS CIRROTICOS
EN ALGUN MOMENTO DE SU ENFERMEDAD Y EN LOS SUPERVIVIENTES DE MANERA REPETIDA.
 LA ENCEFALOPATIA HEPATICA MINIMA(EHM) O CUBIERTA(CHE) OCURRIRA EN 20-80% DE LOS
PACIENTES CON CIRROSIS
 LA PREVALENCIA DE HE EN HIPERTENSION PORTAL PREHEPATICA NO CIRROTICA NO ESTA
DEFINIDA
 EL RIESGO DE DESARROLLAR OHE ES 5 A 25% EN LOS PRIMEROS 5 AÑOS DESPUES DEL
DIAGNOSTICO DE CIRROSIS
 AQUELLOS CON UN EPISODIO PREVIO DE OHE TIENEN UN 40% DE RIESGO ACUMULADO DE
RECURRENCIA DE OHE AL AÑO Y AQUELLOS CON RECURRENCIA TIENEN UN RIESGO
ACUMULADO DE 40% DE OTRA RECURRENCIA DENTRO DE LOS 6
 AUN LOS CIRROTICOS CON DISFUNCION COGNITIVA LEVE O EEG CON CAMBIOS LEVES SUELEN
DESARROLAR UN EPISODIO DE OHE POR CADA 3 AÑOS DE SUPERVIVIENCIA
 LA EH CUENTA PARA APROXIMADAMENTE 110,000 HOSPITALIZACIONES
ANUALMENTE ( 2005-2009) EN LOS ESTADOS UNIDOS .LOS NUMEROS EN
EUROPA NO ESTAN DISPONIBLES PERO SE CREE QUE SON SIMILARES
 PRESENTACION CLINICA
 UN AMPLIO ESPECTRO DE MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS Y PSQUIATRICAS EN SU
EXPRESION MINIMA EH ALTERA SOLO TEST PSICOMETRICOS DESTINADOS A EVALUAR LA
ATENCION, LA HABILIDAD VISUAL Y ESPACIAL ASI COMO EVALUAR LA ACTIVIDAD DEL EEG Y DE
LA FUNCION CEREBRAL
 CUANDO PROGRESA APARCEN CAMBIOS COMO APATIA,IRRITABILIDAD,DESINHIBICION QUE
PUEDEN SER REPORTADOS POR EL PACIENTE O POR SUS FAMILIARES PROGRESA A
ALTERACIONES OBVIAS EN LA CONCIENCIA Y EN LA FUNCION MOTORA,DISTURBIOS DEL CICLO
VIGILIA SUEÑO
 DESORIENTACION PROGRESIVA EN TIEMPO Y ESPACIO,COMPORTAMIENTO
INAPROPIADO,CONFUSION AGUDA ESTUPOR Y FINALMENTE EL COMA.
 LA ISHEN (INTERNATIONAL SOCIETY FOR HEPATIC
ENCEPHALOPATHY AND NITROGEN
METABOLISMCONSENSUS USAN EL INICIO DE LA
DESORIENTACION Y LA ASTERIXIS COMO EL INICIO DE LA
ENCEFALOPATIA HEPATICA MANIFIESTA
 EN PACIENTES NO COMATOSOS PUEDEN PRESENTARSE ANORMALIDADES MOTORAS COMO LA
HIPERTONIA, LA HPERREFLEXA Y EL SIGNO DE BABINSKY POSITIVO
 LOS REFLEJOS PROFUNDOS SUELEN DISMINUIR Y HASTA DESAPARECER EN EL COMA
 LOS TRANSTORNOS NEUROLOGICOS FOCALES SON RARAMENTE VISTOS ASI COMO LAS
CONVULSIONES Y LOS MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS, TICS O COREA.
 DISFUNCION EXTRAPIRAMIDAL HIPOMIMA,RIGIDEZ MUSCULAR,BRADIKINESIA,MONOTONIA Y
LENTITUD AL HABLAR , EL TREMOR PARKINSONIANO Y LA DISKINESIA CON MOVIMENTOS
VOLUNTARIOS DISMINUIDOS ES COMUN
 EL ASTERIXIS O TREMOR FLAPPING SE PRESENTA EN LOS ESTADIOS LEVES DE LA EH QUE
PRECEDE AL ESTUPOR O AL COMA .ACTUAMENTE SE CONSIDERA UNA MIOCLONIA NEGATIVA
CONSISTENTE EN LA PERDIDA DE TONO POSTURAL.
 EL ASTERIXIS NO ES PATOGNOMONICO DE EH PUEDE PRESENTARSE EN OTROS ESTADOS
PATOLOGICOS COMO UREMIA
 LOS SIGNOS MENTALES Y MOTORES PUEDEN NO EXPRESARSE O PROGRESAR EN PARALELO EN
CADA INDIVIDUO LO QUE ORIGINA DIFICULTADES EN EL ESTADIAJE DE LA SEVERIDAD
 SE CONSIDERA QUE TODAS LAS FORMAS DE EH Y SUS MANIFESTACIONES SON
COMPLETAMENTE REVERSIBLES AUQNUE HAY REPORTES CONTRADICTORIOS EN PACIENTES QUE
HAN PRESNETADO EPISODIOS DE EH AUN DESPUES DEL TRANSPLANTE
CLASIFICACION
 DEBE SER CLASIFICADA DE ACUERDO A LOS SIGUIENTES FACTORES
1) DE ACUERDO A LA CONDICION DE LA ENFERMEDAD

TIPO A RESULTANTE DE FALLA HEPATICA AGUDA

TIPO B RESULTANTE PREDOMINANTEMENTE DE BYPASS
PORTOSISTEMICOS O DE SHUNT
TIPO C RESULTANTE DE CIRROSIS
- LAS MANIFESTACIONES CLINICAS EN LAS TIPO B Y C SON SIMILARES ,MIENTRAS QUE EN LAS TIPO
A SON RASGOS PROPIOS
 DE ACUERDO A LA SEVERIDAD DE LAS MANIFESTACIONES
DE ACUERDO AL CURSO EN EL TIEMPO

 EPISODICA
 RECURRENTE : EPISODIOS DE EH QUE OCURREN DENTRO DE UN
INTERVALO DE TIEMPO DE 6 MESES O MENOS
 PERSISTENTE : DENOTA UN PATRON DE ALTERACION EN EL
COMPORTAMIENTO QUE SE ENCUENTRA PRESENTE
SIEMPRE Y QUE SE ALTERNA CON RECAIDAS DE LA EH
MANIFIESTA
 DE ACUEDO A LA EXISTENCIA DE FACTORES PREDISPONENTES

 NO PRECIPITADA
 PRECIPITADA LOS FACTORES PRECIPITANTES DEBEN SER
ESPECIFICADOS .LOS FACTORES PRECIPITANTES
PUEDEN SER IDENTIFICADOS EN CAS TODOS LOS
EPISODIOS DE EH TIPO C
 RECOMENDACIONES

1. LA ENCEFALOPATIA HEPATICA DEBE SER CLASIFICADA DE ACUERDO AL TIPO DE

ENFERMEDAD SUBYACENTE,A LA SEVERIDAD DE LAS MANIFESTACIONES ,EL
CURSO EN EL TIEMPO Y A LA PRESENCIA DE FACTORES PRECIPITANTES (GRADO III A.1)
2. UN PLAN DE TRABAJO DEBE SER REALIZADO CONSIDERANDO OTROS DESORDENES
QUE PUEDEN ALTERAR LA FUNCION CEREBRAL E IMITAR EH (GRADO II-2,A,1)

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DIAGNOSTICO
 EVALUACION CLINICA..ESCALAS CLINICAS
HERRAMIENTAS PSICOMETRICAS Y
NEUROFISIOLOGICAS SOFISTICADAS
 NINGUNA HERRAMIENTA DIAGNOSTICA ACTUAL ES VALIDA PARA TODO
EL ESPECTRO CLINICO DE LA EH
 LAS ESCALAS CLINICAS SON UTILIZADAS PARA ANLIZAR LA SEVERIDAD .GOLD ESTÁNDAR LOS
CRITERIOS DE WEST HAVEN
 CRITERIOS SUBJETIVOS EN EL GRADO 1 .ASTERIXIS Y DESORIENTACION SON CRITERIOS MAS
CONFIABLES Y MARCAN EL INICIO DE EHM
 ESCALA DE GLASGOW EN PACIENTES CON ALTERACION SIGNIFICATIVA DEL
ESTADO DE CONCIENCIA
 LA DISFUNCION COGNITIVA SE EVALUA POR LA OBSERVACION CLINICA Y POR
TEST NEUROPSICOLOGICOS Y Y NEUROFISIOLOGICOS ,LO DIFICIL ES ASIGNARLOS
A EH POR ENDE LA EHM PERMANECE COMO UN DIAGNOSTICO DE EXCLUSION
 POR ENDE DEBE EXCLUIRSE OTRAS PATOLOGIAS MEDIANTE LABORATORIO O
PRUEBAS EVALUACIONES LOGICAS EN PACIENTES CON ESTADO MENTAL
ALTERADO EN EH
TEST EN ENCEFALOPATIA HEPATICA MINIMA Y
ENCEFALOPATIA HEPATICA ENCUBIERTA

 LA ENCEFALOPATIA HEPATICA ENCUBERTA (OHE) ES DEFINIDA COMO LA

PRESENCIA DE DISFUNCION CEREBRAL SEGÚN RESULTADOS DE TEST EN
PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA QUE NO ESTAN
DESORIENTADOS NI PRESENTAN ASTERIXIS
 EL TERMINO ENCEFALOPATIA HEPATICA ENCUBIERTA ( O COVER EN INGLES O
CHE POR SS SIGLAS) INCLUYE LA ENCEFALOPATI HEPATICA MINIMA Y LA EH
GRADO I
 LOS TEST SON DE DOS TIPOS NEUROPSICOMETRICOS Y NEUROFISIOLOGICOS LA
ISHEN SUGIERE EL USO DE AMBOS EN EL MISMO PACIENTE
 LA PRESENCIA DE ENCEFALOPATIA HEPATICA ENCUBIERTA EN PACIENTES CON ENF
HEPATICA CRONICA PARECE SER TAN ALTA COMO DEL 50%
 LAS PRUEBAS DEBEN SER HECHAS POR PERSONAL ENTRENADO SI EL RESULTADO ES
NORMAL SE DEBE REPETIR A LOS 6 MESES
 HAY VARIAS PRUEBAS
1. TEST DEL SD ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICO
2. EL TEST DE LA FRECUENCIA DE FLICKER CRITICA
3. EL TEST DEL TIEMPO DE REACCION CONTINUA
4. EL TEST DE CONTROL INHIBITORIO
5 EL STROOP TEST QUE EVALUA LA VELOCIDAD PSICOMOTORA Y LA
FLEXIBILIDAD COGNITIVA
6. EL TEST SCANT
7. EL EXAMEN ELECTROENCEFALOGRAFICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 PRUEBAS DE LABORATORIO

 NIVELES DE AMONIO EN SANGRE : NO APORTA NINGUNA AYUDA

DIAGNOSTICA NI PRONOSTICA
TRATAMIENTO Y MANEJO HOSPITALARIO

 LOS DISACARIDOS NO ABSORVIBLES (LACTULOSA Y LACTITOL) Y LOS

ANTIBIOTICOS NO ABSORVIBLES ( NEOMICINA Y RIFAMPICINA) REPRESENTAN LA
PIEDRA ANGULAR EN EL TRATAMIENTO
 LAS HOSPITALIZACIONES POR EPISODIOS DE EH MANIFIESTA SON COMUNES O EL DESARROLLO
DE LAS MISMAS DURANTE LA HOSPITALIZACION ES COMUN.
 EN EL USA NATIONWIDW INPATIENT SAMPLE LA INCIDENCIA HOSPITALARIA DE EH FUE DE
20,918 EN EL 2005 HASTA 22,931 EN EL 2009.(1)
 HASTA UN 80% DE LOS EPISODIOS SON PRECIPITADOS POR UN EVENTO COMO INFECCIONES O
SANGRADO GASTROINTESTINAL
 El MANEJO DE LAS EHM ES COMUN PARA INTERNISTAS Y SUBESPECIALISTAS Y ESTA DIRIGIDO
A CORREGIR LA CAUSA PRECIPITANTE Y PROVEER TTO FARMACOLOGICO PARA REDUCIR LA
AMIONIOGENESIS

1. Sepanova M,Mishra A Venkatasen C.Younossi ZM, In hospital mortalitty and economic burden associated with encephalopathy
in teh United State from 2005 to 2009.Clin Gastroenterol Hepatol 2012 .10(9) :1034-104.el.
 LA MAYORIA DE LOS PACIENTES REQUIEREN MEDICAMENTOS AL ALTA DEL
HOSPITAL COMO PROFILAXIS SECUNDARIA PARA EHM
 LOS DATOS SUGIEREN QUE MUCHOS PACIENTES NO RECIBEN TERAPIA DE
MANTENIMIENTO
 VOLK ET AL (2) DESCRIBIERON UNA ALTA TASA DE READMISION HASTA DEL
69% EN UNA COHORTE DE PACIENTES CON CIRROSIS DESCOMPENSADA ( n =
402) DONDE UNA DE LAS RAZONES MAS COMUNES PARA LAS
READMISIONES FUERON LA FALTA DE EDUCACION O EL USO INAPROPIADO DE
LACTULOSA
 El ENFOQUE DEL PACIENTE CON CIRROSIS DESCOMPENSADA Y EHM DEBE
INCLUIR POR ENDE UN TRATAMIENTO PARA LA INDUCCION Y EL
MANTENIMIENTO DE LA REMISION (PROFILAXIS SECUNDARIA)

2.Volk ML,Tocco RS,Bazicc J .Rakosky Mo, Hospital Readmission among patients with
descompensated cirrosis.Am J Gastroenterol 2012:107(2) 247-252
EVIDENCIA PARA LA TERAPIA DE INDUCCION
PARA TRATAR UN EPISODIO DE EHM

 DISACARIDOS NO ABSORBIBLES
LA LACTULOSA (B GALACTOSIDO FRUCTUOSA) Y EL LACTITOL( B
GALACTOSIDO SORBITOL) REDUCEN LOS NIVELES DE AMONIO
MEDIANTE LA ACIDIFICACION DEL COLON CON LA CONVERSION
CONCOMINTANTE DEL AMONIO EN AMONIUM DESVIANDO LA
FLORA COLONICA DE ESPECIES PRODUCTORAS DE UREASA A
ESPECIES NO PRODUCTORAS DE UREASA Y MEDIANTE SU EFECTO
CATARTICO
 LOS DISCARDIOS NO ABSORVIBLES HAN DEMOSTRADO SU EFICACIA EN VARIOS
ENSAYOS CLINICOS ,EN EL 2004 UN METAANALISIS EVIDENCIO QUE FUERON
SUPERIORES A PLACEBO PERO NO MEJORABAN LA SUPERVIVIENCIA (3)
 CUANDO SOLAMENTE ENSAYOS CLINICOS DE ALTA CALIDAD FUERON INCLUIDOS EN
ESTE METANALISIS LOS DISCARIDOS NO ABSORVIBLES NO TENIAN EFECTO ALGUNO
SOBRE LA HE
 A PESAR DE ESTOS RESULTADOS LA LACTULOSA SE MANTIENE COMO A TERAPIA DE
PRIMERA LINEA PARA LOS EPISODIOS AGUDOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
MANIFIESTA BASADO EN DECADAS DE EFICACIA CLINICA PARA REVERTIR LOS
EPISODIOS DE EHM
 LAS GUIAS RECOMIENDAN LACTULOSA O LACTITOL COMO TERAPIA DE INICIO

3. Bodi AN Gluud LL ,Gluud C. Non Absorbably disaccharide for hepatic encephalopathy systematic review of randomised trial BMJ 2004,328:104
 NEOMICINA,METRONIDAZOL Y OTRO ANTIBIOTICOS
 LA NEOMICINA ES UN AMINOGLUCOSIDO USADO PARA DISMINUIR
EL AMONIO DERIVADO DE LAS BACTERIAS INTESTINALES APROBADA
POR LA FDA PARA SU USO EN EPISODIOS DE EHM AGUDA PERO NO
EN LA CRONICA
 EN 1992 UN ESTUDIO DE STRAUSS E, Y COLAB NO ENCONTRO
DIFERENCIAS EN EL GRUPO DE NEOMOCINA VS EL DE PLACEBO
 SU USO SE COMPLICA POR LA NEFROTOXICIDAD Y SU OTOTOXICIDAD
 ESTA APROBADA POR LA FDA PERO SU UTILIDAD ES LIMITADA
 SE HAN REALIZADO ESTUDIOS CON METRONIDAZOL Y VANCOMICINA CON RESULTDOS
ENTUSIASTAS SIN EMBARGO LA TOXICIDAD LIMITA SU USO
 RIFAXIMINA
 ROL DEBATIBLE
 NO ESTA APROBADA POR LA FDA PARA TRATAMIENTO AGUDO DE EHM SOLO PARA
PREVENCION SECUNDARIA
 BUCCI Y PALMIERO EN EL AÑO 93 REALIZARON UN ESTUDIO COMPARANDO RIFAXIMINA Y
LACTITOL MOSTRANDO QUE LA RIFAXIINA SERIA MAS RAPIDA EN CONSEGUIR MEJORA EN
RELACION AL LACTITOL
 VARIOS ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO QUE SERIA EFECTIVA Y MEJOR TOLERADA
 SIN EMBARGO DADO EL NUMERO PEQUEÑO DE ENSAYOS Y LOS ERRORES EN LA METODOLOGIA
EN ALGUNOS LA PREGUNTA DE SI LA RIFAXIMINA PORIA SER UTILIZADA SOLA EN EH
MANIFIESTA PERMANECE SIN RESPONDER
 EL USO DE RIFAXIMINA PARA EHM EN ADICION A LA LACTULOSA SE HA CONVERTIDO EN UNA
PRACTICA COMUN A PESAR DE LA FALTA DE EVIDENCIA
 UN RECIENTE RCT DE 120 PCTES CONDUCIDO POR SHARMA ET AL COMPARANDO RIFAXIMINA Y
LACTULOSA CON LACTULOSA Y PLACEBO MOSTRO QUE EL GRUPO RIFAXIMINA LACTULOSA
MOSTRABA MAYOR PROPORCION DE REVERSION COMPLETA DE LA ENCEFALOPATIA MENOR
ESTANCOA HOSPITALARIA MEJORA EN LA MORTALIDAD (4)

4. Sharma et Al.A randomized double blind controlled trial comparing rifaximin plus latulose with lactulose alone in
treatment of overt hepatic encephalopathy .Am J Gastroenterol 2013: 108(9) 1458-1463
ZINC
 DEFICIENCIA COMUN EN CIRROTICOS
 AMONIO ES CONVERTIDO EN UREA POR LA ORNITIL TRANSCARBOXILASA EN EL HIGADO Y ES
COMBINADO CON EL GLUTAMATO POR LA GLUTAMINA SINTETASA EN EL MUSCULO
ESQUELETICO PARA FORMAR GLUTAMINA
 AMBS VIAS REDUCEN EL AMONIO Y SON DETERIORADAS POR LA FALTA DE ZINC
 EL ZINC SE HA ESTIPULADO INCREMENTA LA FORMACION DE UREA A PARTIR DEL AMONIO Y DE
LOS AMINOACIDOS
 4 ENSAYOS CONTROLADOS HAN EVALUADO SU EFICACIA CON RESULTADOS HETEROGENEOS EL
MAS RECIENTE (TAKUMA ET AL 2010) CON RESULATDOS ALENTADORES
 NO ESTA DEFINIDA DOSIS DE ZINC
 L ORNITINA L ASPARTATO (LOLA)
 ESTIMULA LA ORNITINA TRANSCARBAMILASA Y LA CARBAMOXIL
FOSFATO SINTETASA Y ES UN SUSTRATO PARA LA FORMACION DE
UREA
 ESTIMULA LA SINTESIS DE GLUTAMINA EN EL MUSUCLO
ESQUELETICO Y POR ENDE DISMINUYE EL AMONIO
 DOS RCTS HAN EVALUADO EFICACIA USANDO FORMULAS ORALES Y EVS ENCONTRANDO
RESULTADOS ALENTADORES UN ESTUDIO REALIZADO EN PAKISTAN EVALUO LOLA COMO
TERAPIA ADYUVANTE VS PLACEBO EN PACIENTES QUE RECIBIAN TTO MEDICO ESTÁNDAR
MOSTRANDO MEJORA EN EL GRADO DE EH EN EL GRUPO TMS MAS LOLA (79%) VS TMS MAS
PLACEBO (55%)
 NO APROBADA POR LA FDA
 AMINOACIDOS DE CADENA RAMIFICADA (BRANCHED CHAIN AMINO ACIDS BCAAs)
 EL PERFIL DE AA EN LOS PACIENTES CON CIRROSIS SE ALTERA CON UNA DISMINUCION EN
BCAAs Y UN INCREMENTO EN LOS AMINOACIDOS AROMATICOS
 LOS BCAAs SON ORIGEN DE GLUTAMATO EL CUAL AYUDA A MEABOLIZAR EL AMONIO EN EL
MUSCULO ESQUELETICO
 EL SUPLEMENTO CON BCAAs EN LA ENF HEPATICA MEJORA LA SINTESIS DE ALBUMINA,
DISMINUYE LA RESISTENCIA A LA INSULINA,DISMINUYE EL CARCINOMA HEPATOCELULAR Y
MEJORA LA FUNCION INMUNE
 LA EUROPEAN SOCIETY FOR CLINICAL NUTRITION AND METABOLISM
RECOMIENDA EL USO DE 1.2 GR /KG POR DIA DE PROTEINAS PARA EL
CIRROTICO COMPENSADO Y 1.5 GR/KG POR DIA PARA EL CIRROTICO
DESCOMPENSADO
 ESTA RECOMENDACIÓN BASADA EN LOS RESULTADOS DE UN RCT DE
UNA INGESTA DE PROTEINAS NORMALES EN LA DIETA DE 1.2 GR/KG
POR DIA VS DIETA RESTRINGIDA LA CUAL NO MOSTRO EFECTO SOBRE
LOS RESULTADOS DE LA EH PERO EVIDENCIO INCREMENTO EN EL
CONSUNCION DEL MUSCULO EN EL GRUPO DE DIETA BAJA EN
PROTEINAS.(5)
 A SU VEZ LA MISMA SOCIEDAD PROVEE UNA RECOMENDACIÓN GRADO
A PARA EL USO DE SUPLEMENTO DE PROTEINAS ESTÁNDAR EN
PACIENTES CON EH GRADO 2 O MENOS Y DE BCAAs EN EH GRADO 3 Y 4
.

5. Cordoba J,Lopez H,Planas M,et al.Normal Proteindiet for episodic hepaticencephalopathy ,result of a randomized study.Hepatol
2004 (1) 38-43
“HEPATIC ENCEPHALOPATHY EN CHRONIC LIVER DISEASE: 2014.PRACTICE
GUIDELINE BY THE EUROPEAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF THE LIVER
AND THE AMERICAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF LIVER
DISEASE”S.JOURNAL OF HEPATOLOGY 2014 VOL 61/ 642-659
 EMBOLIZACION PERCUTANEA DE SHUNT PORTOSISTEMICOS GRANDES
- 2 RCT HAN EVALUADO SU EFICACIA EN EH REFRACTARIA
- EN UN ESTUDIO DE UNA COHORTE EUROPEA 59% (n=37)
ESTUVIERON LIBRES DE EH POR 100 DIAS Y 48% ESTUVIERON LIBRES
POR DOS AÑOS DESPUES DE LA EMBOLIZACION
MARS :SISTEMA MOLECULAR ADSORVENTE RECIRCULANTE
 INTRODUCIDO EN 1999 BASADO SOBRE EL CONCEPTO DE DIALISIS DE ALBUMINA
 SISTEMA DISEÑADO PARA REMOVER TOXINAS LIGADAS A ALBUMINA Y A PROTEINAS COMO
BILIRRUBINA,ACIDOS BILIARES, OXIDO NITRICO,Y BENZODIACEPINAS ENDOGENAS Y TAMBIEN
REMUEVE AMONIO NO LIGADO A PROTEINAS
 MAS DE 45,000 TRATAMIENTOS HAN SIDO ADMINISTRADOS A CERCA DE 15,000 PACIENTES
 AUNQUE SU EFECTO SOBRE SUPERVIVENCIA PERMANECE EN DUDA 3 ESTUDIOS HAN
DEMOSTRADO MEJORIA EN EH.
 EL MAS RECIENTE Y MAS GRANDE EL RELIEF EVALUO EN 189 PACIENTES EN TTO CON TMS MAS
MARS Y TMS SOLA EVIDENCIANDO QUE LA PROPORCION DE PACIENTES CON EH GRADO 3 O 4
QUE MEJORARON A EH GRADO 0 A 1 FUE MAYOR EN EL GRUPO DE PACIENTES TRATADOS CON
MARS
 APRBADO POR LA FDA
PROFILAXIS SECUNDARIA EVIDENCIA PARA
ESTRATEGIAS DE MANTENIMIENTO

 LACTULOSA: R RCT HAN PROVEIDO EVIDENCIA SOLIDA PARA EL USO DE LACTULOSA SOLA
O LACTULOSA MAS RIFAXIMINA
 SHARMA ET AL EN 140 PACIENTES QUE RECIBIERON LACTULOSA O PLACEBO SOLO
DESPUES DE RECUPERARSE DE UN EPISODIO DE EHM ENCONTRO QUE 19.7 % (12)
PRESENTARON RECURRENCIA DE EHM VS 46% (30) EN EL GRUPO DE PLACEBO EN UN
LAPSO DE 14 MESES(6)
 AGRAWAL EN UN ESTUDIO EN PCTES QUE RECIBIERON LACTULOSA, PROBIOTICOS O
PLACEBO ENCONTRO QUE HUBIERON MENORES TASAS DE EHM EN EL GRUPO DE
PROBIOTICOS Y LACTULOSA COMPARADO CON PLACEBO(7)

6.Sharma BC,Sharma P,Agrawal A,Sarin SK.Secondary prophylaxis of hepatic encephalopathy an Opel label randomized
controlled trial of lactulosa vs placebo.Gastroenterology 2009;137(3)885-891;89i,et
7. Agrawal A,Sharma BC ,Sharma P, Sarink SK Secndary Prophylaxis of hepatic encephalopathy in cirrosis, an open
label,randomized controlledtrial of lactulose,probiotics,and no therapy. Am J Gastroenterol 2012;107(7),1043-1050
 RIFAXIMINA
 EN EL 2010 BASS ET AL PUBLICO LOS RESULTADOS DE UN RCT SOBRE RIFAXIMINA (n=140) vs
PLACEBO (n=159) PARA PREVENCION SECUNDARIA DE EHM .SE REPORTO UNA REDUCCION EN
LA APARICION DE EHM EN EL GRUPO DE RIFAXIMINA (19 DE 140) COMPARADO CON EL GRUPO
PLACEBO ( 36 DE 159) LOS AUTORES TAMBIEN REPORTARON 50% DE REDUCCION EN EL GRUPO
DE RIFAXIMINA .(8)
 APROBADA POR LA FDA PARA LA PREVENCION SECUNDARIA DE LA EHM

8.Bass NM, Mullen KD,Sanyal A et al.Rifaximin treatment in hepatic encephalopathy .N Engl J Med
2010:362(12):1071-1081
TRATAMIENTO DE UN PRIMER
EPISODIO DE EH WEST HAVEN
GRADO I-2
TRATAMIENTO DE LA RECURRENCIA
( MAS DE 2 EPISODIOS) DE EHM
EPISODICA
MANEJO DE LA ENCEFALOPATIA
HEPATICA SEVERA ( CRITERIOS WEST
HAVEN GRADO 3 O 4)
INSTRUCCIONES PARA PACIENTES QUE DEJAN EL HOSPITAL

 LA ENCEFALOPATIA HEPATICA MINIMA ES UN FACTOR DE RIESGO PARA ACCIDENTES EN

VEHICULOS DE MOTOR
 EVALUAR RIESGO DE MANEJO CONSEJO SOBRE RIESGOS DE MANEJO
 LOS PACIENTES QUE SE RECUPERAN DE UN EPISODIO DE EH MANTIENEN UNA
ENCEFALOPATIA RESIDUAL MINIMA DESPUES DEL ALTA
 BAJAJ ET AL EN EL 2009 EVALUO 167 PACIENTES CIRROTICOS EN FORMA PROSPECTIVA POR
UN AÑO E IDENTIFICO 18 ACCIDENTES EN VEHICULO MOTORIZADO (AVM) DE ELLOS 16
(89%) OCURRIERON EN PACIENTES CON EHMINIMA(9)
 UN ESTUDIO SOBRE HABILIDADES DE MANEJO ENCONTRO UNA SUSTANCIAL REDUCCION
EN LAS HABILIDADES DE MANEJO,ADAPTACION Y PRECAUCION EN PCTES CON EHM (N=14)
COMPARADO CON CONTROLES O CIRROTICOS SIN ENCEFALOPATIA(10)

9.Bajaj JS,Saeian K, Schubert CM,el Al.Minimal Hepatic Encephalopathy is associated with motor vehicle crashed,the reality beyond the driving
test Hepatology 2009:50(4).1175-1183
10.Wein C,koch H, Popp B,Oehler G,Schauder P. Minimal Hepatic encephalopathy impairs fitness to drive.Hepatology 2004,39(3) :739-745