Biletul 1

1. Programul national “fortificarea asistentei perinatale”. Tipurile de maternitati.

Structura mortalitatii si morbiditatii neonatal precoce si a celei perinatale. Cauze , metode de
calcul. Definitia “viu-nascut’, “mort nascut”.
Asistenta mamei si copilului =>o strategie prioritara a MS din RM.
4 obiective:
-promovarea egalitatii genurilor si cresterea rolului femeilor
-reducerea mortalitatii infantile
-imbunatatirea sanatatii materne
-combaterea HIV-SIDA si profilaxia transmiterii pe cale vertical de la mama la fat.
Strategiile de reducere a morbiditatii si mortalitatii neonatale la nivel national si-a gasit loc in (1)“
Programul National => Fortificarea sistentei perinatale in RM “ intarit prin hotarire de guvern nr.1171
din 18 decembrie 1997 si ord. MS nr.58 din 25.02.1998 si (2) “Programul de promovare a serviciului
perinatal de calitate” aprobat prin ord. MS nr. 185 din 18.06.2003.
Strategiile (1) program au fost:
 Elaborarea politicilor nationale in asistenta perinatala
 Regionalizarea asistentei perinalate
 Instruirea cadrelor medicale in tehnologiile cost.efective orientate spre familie si recomandate de
OMS
 Crearea sistemului informative de monitoring si evaluare
 Inzestrarea centrelor perinatale cu aparataj medical.
Strategiile al (2) program:
 Fortificarea regionalizarii si practicilor de utilizare a tehnologiilor recomandate de OMS
 Continuarea evaluarii si monitorizarii calitatii serviciului perinatal.
 Elaborarea protocoalelor de ingrijire si tratament
 Implimentarea auditului mortalitatii materne si perinatale.
 Fortificarea sistemului de comunicare si mobilizare comunitara.
Drept standart obligatoriu este Carnetul medical perinatal /formular 113/e Ord.MS RM nr.139 din 28 mai
2002 “ Cu privire la aprobarea formulalelor de evident medicala primara in institutiile medicale.”
Tipurile de maternitati:
Nivelul I => Maternitatile raionale.
-activeaza med.obstetr.-ginecologi, med.neonatolog, moase si as.medicale pentru n.n. conform listei de state.
-asigura as/med obstetricala gravidelor fara antecedente obstetricale grave si maladii extragenitale in afara
unui risc prognozat, nasteri fiziologice 38-42 sg, ingrijirea n.n sanatosi cu o m=≥ 2500 gr.
-sunt obligate sa dispuna de necesarul pentru acordarea asist./med. In cazuri de urgent
-se recurge op./cezar.,dar numai in cazuri de urgent si lipsa a conditiilor de transportare a gravidei.
Nivelul II => Centrele perinatologice existente in baza maternitatilor SCMnr.1 din mun.Chisinau, Balti
si a spitalelor rationale Orhei, Soroca, Edinet, Hincesti, Causeni, Cahul.
-activeaza obstetr.-ginecolog, neonatolog si alti specialist.
-se asigura asist.med. perinatala femeilor gravide cu risc obstetrical moderat, conduita nasterilor in sapt. 32-
37 si ingrijirea n.n. cu m=2000-2500gr.
- deasemenea asigura servicii perinatale femeilor cu sarcina fiziologica in raza municipiului / raionului
respective.
Nivelul III =>Maternitatea IMSP Centru Mamei si Copilului in care activeaza specialist, colaboratori
stiintifici, prof.univer. in domeniu obstetricii, neonatologii, pediatrii si altor discipline medicale.
-la acest nivel se asigura assist.med. perinatala femeilor cu un grad inalt de risc obstetrical, dirijarea
nasterilor la termen de 28-32 sg si ingrijirea n.n cu o greutate mai mica de 2000gr.
- si asigura servicii perinatale de niv.II femeilor din r.Criuleni, Ialoveni, Straseni, Anenii-Noi.
 Structura mortalitatii si morbiditati neonatale.
- In perioada anilor 2001-2005 rata mortalitati neonatale a avut o dinamica de scadere de la 8,7 /1000
(2001) la 5,5 /1000 (2005). In per. 1990-2000 in republica mortalitatea neonatal precoce practice nu a suferit
schimbari , iar din 2001manifesta o scadere continua de la 7,1%o (2001 )la 5,7 %o (2005).
- Din 7 mln. de decese infantile care au loc annual in lume aprox. 2/3 se intilnesc in per. de n.n.,
aprox. ¾ din decese au loc in 1-a sapt de viata (per.riscului major).
- Mortalitatea ete f.inalta in primele 24 h (25-45 %)
- Mai multe cazuri de deces se intilnesc in zilele 7,14,21, si 30 de viata.
Regula celor 2/3 a mortalitatii infantile
 Circa 66% din mortalitatea infantile are loc in prima luna de viata,
 Printre copii decedati in 1 luna de viata circa 66% decedeaza in 1-a sapt. de viata.
 Printre copii decedati in 1-a sapt de viata aprox 66% decedeaza in primele 24 h dupa nastere.
Cauzele de baza a deceselor neonatale precoce:
- Starile conditionate de asfixie
- Infectiile
- Starile conditionate de imaturitate
- Malformatiile congenital.
5 strategii de ameliorare a sanatatii perinatale si neonatale:
1. Fortificarea lucrului de educatie p/u sanatate printre femei, statutului si sanatatii lor, indeosebi
reproductive.
2. Perfectionarea ingrijirilor antenatale, inclusive cu axare pe semnele complicate cu pericol p/u viata
si a nasterilor premature.
3. Perfectionarea ingrijirilor in nastere.
4. Perfectionarea organizarii sitemului de referire p/u femei si n.n. care au nevoie de asistenta
specializata (abordarea regional a ingrijirilor).
5. Ameliorarea ingrijirilor neonatale.

Clasificarea mortalitatii perinatale:

Per. antenatala => de la 28 sapt. pina la inceputul nasterii, cu indicarea mortalitatii antenatale
Per. intranatala => de la inceputul nasterii pina la sfirsitul ei, cu indicarea mortalitatii intranatale.
Per.neonatala precoce => cu indicare mortalitatii neonatale precoce

Nr. de nascuti morti +nr. de deces 0-6 zile

Rata de mortalitate perinatala= x 1000
Nr.de nascuti vii

Clasificarea mortalitatii infantile:

Per.neonatala precoce=> 1 sapt/viata, cu indicarea mortalitatii neonatale precoce

Per.neonatala tardiva => sapt.2,3,4 , cu indicarea mortalitatii neonatatle tardive
Per. post neonatal=> incepind cu luna a 2-a => 1 an , indicator postneonatal.
Rata de mortalitate neonatal = nr.de deces 0-27 zile / nr.de nascuti vii x 1000
Rata mortalitati neonatale precoce = nr.de deces 0-6 zile / nr.de nascuti vii x 1000
Rata mortalitati neonatale tardive = nr.de deces 7-27 zile / nr.de nascuti vii x 1000
 Definitie “copil nascut viu” produsul de conceptie expulzat sau extras complet din organismul matern,
indifferent de durata amenoreei ori virsta de gestatie, este declarat nascut viu daca prezinta dupa expulzie sau
extragere unul dintre urmatoarele semen de viata : respiratie spontana, activitate cardiac (pulsatii ale
cordonului ombelical) ori contractie voluntara a unui muschi.
Copilul nascut fara semen de viata se declara “ fat nascut mort”, daca se naste dupa 28 sg, respective
“avorton” inaintea acestei virste gestationale. Ord.MS 359/2012.

2.Dereglari ale balantei acido-bazice. Hiperglicemia si hipoglicemia neonatal.

Evaluarea si interpretarea gazelor sangvine este importanta in evaluarea gradului de detresa pe care il
prezinta n.n..In primele 48 de h n.n. prezinta o usoara acidoza,dar prin intermediul retentiei de bicarbonate
si indepartarii CO2, pH creste spre normal (7,34-7,45),la sfirsitul primelor 48 de h postnatal.

Arterial Capilar
pH 7,30-7,45 7,30-7,45
PCO2 35-45-mmHg 35-50 mmHg
PO2 50-80 mmHg 35-45 mmHg
(nu este folositor in evaluarea oxigenarii)
Bicarbonat(HCO3) 19-26 mEq/L 19-26 mEq/L
Exces de baze (BE) De la -4+4 De la -4+4
Acid Norma Bazic
pH 7,35-7,45

PaCO2 45-35 –component respirator

HCO3 22-26 – component metabolic
Cind pH este normal, PaCO2 sau HCO3 este anormal =>EAB compensate
Cind pH este anormal, PaCO2 sau HCO3 este anormal =>EAB decompensate.
Definitia pH-ului este logaritmul negative al concentratiei ionilor de H. Intre pH si ioniii de H+ exista o
relatie invers proportional,asa ca o crestere a pH-ului inseamna de fapt o scadere a concentratiei ioniolor de
H+.
Homeostazia acido-bazica de mentinere a concentratiei ionilor de H+ in plasma intre 35-45 mmol/l (pH
intre7,35-7,45 ) se realizeaza prin 3 mecanisme:
 De tamponare
 De compensare
 De corectare
Compensarea este un process fiziologic secundar care apare ca raspuns la un DAB(dezechilibru acido-
bazic)primar cu rol in corectarea anomaliei de pH.
Mecanismele de compensare sunt respiratorii si renale.
Compensarea respiratorie: se fac prin intermediul chemoreceptorilor bulbari si corpuscululor carotidieni.
In acidoza metabolica bicarbonatul plasmatic este scazut si cresterea concentratiei de H+ induce
hiperventilatia scazind PaCO2, restabilind raportul dintre HCO3/PaCO2.
In alcaloza metabolica creste bicarbonatul plasmatic si centrul respirator scade ventilatia determinind
cresterea PaCO2.
Compensarea renala: este un mechanism lent de refacere a dezechilibrului acido-bazic ,care incepe la 6-8
h. Aceasta compensare renala se face prin :1.secretia ionilor de hydrogen asociata cu reabsorbtia ionilor de
bicarbonat la nivelul tubilor renali, 2. Excretia aciditatii titrabile, 3. Excretia amoniului.

Acidoza- pH < 7,35

Alcaloza -pH >7,45
PaCO2 < 35 mmHg – alcaloza respiratorie
 Acidoza tulburarea echilibrului acido-bazic manifestată prin exces de acizi (H+)

Acidoza respiratorie pH < 7,35, pCO2 > 45 Acidoza metabolica pH < 7,35, HCO3 < 19 mEq, EB > (-
mmHg 5)
Cauze: Obstrucţia căilor aeriene - Asfixie perinatală
- Detresă respiratorie
- Şoc
- DBP, HTPP, SAM, pneumonie
- Sepsis
- PCA
- Detresă respiratorie
- Emfizem pulmonar
- Hipotermie severă
- Maladii restrictive (pneumotorax,
hidrotorax) - Hipoglicemie severă

- Afectare neurologică - MCC/insuficienţă cardiacă

- Apnee severă - Erori înnăscute de metabolism

- Alimentaţie parenterală cu exces de proteine

- Acidoză lactică congenitală

- Acidoză falsă prin exces de heparină

Acidoză mixtă pH < 7,35, HCO3 < 19 mEq, EB > (-5), pCO2 ↑

Semne clinice
Efecte cardiovasculare: Efecte respiratorii:
- Scăderea contractilităţii cardiace - Hiperventilaţie
- Vasodilataţie arteriolară, vasoconstricţie
venoasă, centralizarea volumului sanguin - Apnee
- Creşterea rezistenţelor vasculare
pulmonare - Scăderea tonusului musculaturii respiratorii
- Scăderea debitului cardiac, a TA, a
fluxului sanguin hepatic şi renal -
- Risc crescut de aritmie prin reintrare şi
recurenţă
- Scăderea pragului de FV
- Atenuarea răspunsului la catecholamine

Efecte metabolice: Efecte cerebrale:

- Creşterea nevoilor metabolice
- Rezistenţă crescută la insulină
- Inhibarea glicolizei anaerobe
- Scăderea sintezei de ATP
- Inhibarea reglării metabolismului şi volumului
celular
- Obnubilare, comă
- Creşterea degradării proteice
 Tratamentul
Acidoza respiratorie
- Tratamentul cauzelor
- CPAP sau VAP în funcţie
de starea clinică a nou-
născutului
- IPPV cu FR ↑, PIP ↑, PEEP
↓ N.B.: NaHCO3 4,2% este o soluţie hipertonă şi administrarea rapidă
Acidoza metabolică
- Tratamentul cauzelor
- Corecţia cu NaHCO3 4,2% la un pH < 7,15 cu condiţia unei
ventilaţii adecvate
Formula de calcul
Necesar NaHCO3 4,2% = (EB-5) x G(kg) x 0,3. Durata 30-60 minute
poate duce la hemoragie intraventriculară. La prematuri, dacă este
nediluat poate genera hipernatriemie şi hiperosmolaritate

Alcaloza tulburarea echilibrului acido-bazic manifestată prin exces absolut sau relativ
de baze

Alcaloza respiratorie Alcaloză metabolică pH > 7,45, EB > +5, HCO3 > 27
pH > 7,45, EB > +5, pCO2 < 45 mmHg mEq

- Hiperventilaţie pulmonară la nou- - Hipocloremie sensibilă la tratamentul cu NaCl:

născutul ventilat mecanic vărsături, diaree, mucoviscidoză, medicamentoasă
(furosemid, penicilină), diaree cloremică congenitală
- Afectarea SNC (TCC)
- Hipocloremie rezistentă la tratamentul cu NaCl:
- Hipertermie aldosteronism primar, stenoza arterei renale
- Anemie - Hidrops fetal, alimentaţie parenterală
- Infecţii - Administrarea excesivă de bicarbonat
- Polipnee neurogenă

Semne clinice

Efecte cardiovasculare: Efecte cerebrale:

- Scăderea contractilităţii cardiace - Scăderea fluxului sanguin cerebral
- Vasoconstricţie arteriolară
- Scăderea fluxului sanguin coronarian - Convulsii
- Predispoziţie la aritmii refractare
(ventriculare sau supraventriculare) - Letargie, comă
- Scăderea TA şi a pulsului

Efecte respiratorii: Efecte metabolice:

- Hiperventilaţie cu hipercapnie şi - Stimularea glicolizei anaerobe şi producerea de
hipoxemie secundară acizi organici

- Hipopotasemie
 - ↓ Ca ionic plasmatic

- Hipomagneziemie

- Hipofosfatemie

- Semne de deshidratare

Tratament – identificarea şi tratarea cauzelor

Alcaloză respiratorie:
- Corecţia parametrilor de ventilaţie (PIP ↓, FR ↓, PEEP ↑) – hiperventilare dirijată

Alcaloză metabolică:
- Diuretice (furosemid) în exces → scăderea dozelor, corecţia deficitelor de K şi Cl
- Pierderi gastro-intestinale → corecţie hidro-electrolitică
- Alcaloza prematurului (exces de baze în formulele de lapte) şi exces de acetat în alimentaţia
parenterală → corecţie de KCl.
- N.B.: Alcaloza se corectează mai greu decât acidoza → atenţie la hiperventilaţie şi administrarea de
bicarbonat!

Hiperglicemia si hipoglicemia neonatala

Creierul n.n are nevoie de aport constant de glucoza pentru a functiona normal. In pregatirea pentru viata
extrauter.,fatul stocheaza glucoza sub forma de glicogen.Fatul are capacitate limitata de conversie a
glicogenului in glucoza si de aceea se bazeaza in primul rind pe transferul transplacentar de glucoza si
aminoacizi pentru satisfacerea cererilor de energie in utero. Cind cordonul este taiat, n.n nu mai primeste
glucoza de la mama. Enzimele activeaza descompunerea glicogenului inapoi in molecula de glucoza care sunt
eliberate in circulatia sanguina.Acest proces face glucoza disponibila pentru satisfacerea nevoilor de energie
ale copilului dupa nastere.

Trei factori care afecteaza negativ capacitatea n.n de a mentine glicemia normala dupa nastere includ:

o Depozite neadecvate de glicogen

o Hiperinsulinemia
o Utilizarea crescuta a glucozei

Rata normala de utilizare a glucozei la un n.n sanatos la termen este de 4-6 mg/kg/min

Hiperglicemia
O creștere a concentrației glicemiei> 8,3 mmol / l (> 150 mg /
dl) apare frecvent la sugarii VLBW (greutate f.mica la nastere
<1500 gr.), mai ales în primele zile după naștere.
Hiperglicemia neonatală este una dintre cele mai frecvente
anomalii metabolice întâlnite la nou-născuții prematuri și
bolnavi critic. Deși definiția variază, adesea se utilizează o
concentrație a glicemiei mai mare de 125 mg / dl (6,9 mmol /
l) sau o concentrație plasmatică sau serică a glucozei mai
mare de 150 mg / dl (8,3 mmol / l).
Hipoglicemia
Glucoza plasmatica <40 mg/dl (2,2 mmol/l)
atit la prematur cit si la n.n la termen.
O valoare a glucozei de 50 mg/dl (2,8
mmol/l) va fi valoarea sub care Programul
S.T.A.B.L.E. recomanda tratamentul
corectiv pentru n.n.bolnavi care nu pot fi
alimentati enteral.
Clinic=> tremuraturi, iritabilitate, hipotonie,
letargie, plins subtire sau slab, hipotermie,
 Cauze : supt/coordonare slabe,
 Prematuritate Tahipnee, cianoza, apnee,convulsii.
 Restricția de creștere intrauterină (IUGR)
 Creșterea hormonilor de stres Glicemia < 50 mg/dl (2,8 mmol/l)
 Creșterea infuziilor de catecolamine și concentrațiile Tratament i/v->copil bolnav care nu poate fi
plasmatice alimentat enteral.
 Creșterea concentrațiilor de glucocorticoizi (de la  Incepeti perfuzia cu Gl 10% cu ritm
utilizarea steroizilor antenatali, administrarea 80 ml/kg/zi
glucocorticoidului postnatal și a stresului)  Administrati un bolus i/v de 2 ml/kg
 Creșterea concentrațiilor de glucagon Gl 10% cu ritmul de 1 ml pe min.
 Screening al glicemiei la 15-30 min
 Ratele precoce și înalte ale perfuziei intravenoase (IV)
dupa bolus.
a lipidelor
Daca Glicemia Continua sa fie 50 mg/dl
 Rate mai mari decât cele necesare pentru infuzia de
(2,8 mmol/l)
glucoză IV
 Repetati bolus i/v ->2 ml/kg Gl 10%
 Insuficiența secreției de insulină pancreatică (preterm  Daca nu se stabilizeaza glicemia
și IUGR) dupa 2 bolusuri, repetati bolusul si ↑
 Absența hranei enterale, care duce la scăderea perfuzia la 100ml/kg/zi sau 120
secreției și acțiunii "incretinului", limitându-le ml/kg/zi SAU ↑ concentratia sol.Gl
potențialul de a promova secreția de insulină 12,5 sau 15%
Consecințe  Nu administrati o solutie cu
Rezultatele clinice adverse asociate cu hiperglicemia neonatală concentratie mai mare de 12,5 % pe
includ moartea, hemoragia intraventriculară de gradul 3 și 4, o vena periferica-> este indicata o
retinopatia de prematuritate, enterocolita necrotizantă, displazia linie centrala.
bronhopulmonară și durata prelungită a perioadei de spitalizare  Continuati evaluarea glicemie la
Diagnostic interval de 30-60 min pina cind se
Următorii sugari trebuie supuși screening-ului pentru stabilizeaza >50 mg/dl (2,8 mmol/l)
hipercalcemie (și hipoglicemie): la cel putin 2 evaluari consecutive.
• sugari născuți <35 de săptămâni de gestație
• Copiii care primesc fluide IV sau TPN
• Copii bolnavi
• sugari cu glicozurie;
Evitati nivelurile glicemiei > 20 mmol/l
Perfuzia de insulina de la 0,05-0,1 U/kg/h poate fi necesara
Doze de inceput:
<10 mmol/l fara insulina
10-12 mmol/l : 0,05-0,1 U/kg/h
12-16 mmol/l : 0,1 U/kg/h
16-20 mmol/l : 0,15 U/kg/h
>20 mmol/l : 0,2 U/kg/h
Rezumatul recomandărilor pentru prevenirea și
managementul hiperglicemiei neonatale
Îmbunătățirea controlului fiziologic
Nutriție parenterală timpurie și mărită cu aminoacizi
Inițierea precoce a furajelor enterale
Ratele limită de perfuzare intravenoasă a glucozei în timpul
hiperglicemiei la ceea ce este necesar pentru obținerea
concentrațiilor normale de glucoză
Infuzii limitate intravenoase limitate în timpul hiperglicemiei
Rezervarea terapiei cu insulină numai pentru hiperglicemie
severă, cu semne și complicații clinice asociate.
 3.Alimentatia parenterala in neonatologie. Algoritmul alimentatiei parenterale.
Complicatiile alimentatiei parenterale.
Definiţie. Alimentaţia parenterală metodă de alimentare cu compensarea necesităţilor calorice pe cale
parenterală în cazul dificultăţii compensării calorice prin alimentaţie enterală. Poate fi totala (APT) sau
partiala (AP+ AE).

Indicaţiile AP Componentele AP

Aportul temporar de nutrienţi prin AP < 2  Hidraţi de carbon: glucoză 5%, 7,5%, 10%,
săptămîni 12,5% 20%
 Scăderea alimentaţiei enterale  Soluţii de proteine de uz pediatric
 Imaturitatea funcţională a intestinului  Emulsie de grăsimi 10-20%,
 Intoleranţă alimentară  Minerale
 Prematurii <32 sg şi/sau <1500g.  Vitamine, oligoelemente
 EUN (10-14 zile) Căile AP
 Instabilitate clinică
 Ileus meconial  Cateter central inserat periferic – în AP de lungă
Evitarea alimentaţiei enterale >2 săptămîni durată
 Malformaţii ale tractului gastro-intestinal ce  Acces venos central ombilical - în AP de lungă
necesită corecţie chirurgicală (atrezie durată (IIIC)
intestinală, stenoză, gastroschizis, omfalocel,  Acces venos periferic – în AP de scurtă durată
fistulă gastro-esofagiană, volvulus, etc., )
 Sindromul intestinului scurt

Scopul AP : Asigurarea cu necesarul de substanţe nutritive pentru creşterea optimă

1. Calcularea volumului de lichide în 24 de ore 2. Calcularea necesarului de electroliţi (necesarul

1zi/ Avansarea 6 zi fiziologic şi corecţiile lor)
ml/kg/zi Necesităţile fiziologice în electroliţi (mmol/kg)
ml/kg ml/kg
Na K Ca Mg Cl PO4
Nn la termen 50- 60- 20 140–160
120* Nn la 2-5 1-3 0,45 0,125 2-3 1–
termen -0,25 1,5
Prematurii 60–80 20 140–160
>1500 >1500 3-5 1-3 0,45 0,125 3-5 1–
-0,25 1,5
Prematurii 80–90 20 160–180
<1500 <1500 2- 1-2 0,45 0,125 2-3 1–
3(5) -0,25 1,5
* pentru copii cu probleme specifice (gastroschizis,
spina bifida, combustii) volumele iniţiale de lichide pot  Suplimentarea cu K se face după stabilizarea diurezei.
fi mărite la 120-130ml/kg din prima zi de viaţă.  Suplimentarea cu Na se începe la sfărşitul a 2 zi (sub
 Volumul primit se împarte la 24 de ore pentru controlul nivelul Na în serul sanguin) (IVD)
calcularea vitezei infuzie ml/oră  Suplimentarea cu Cl¯ urmează după suplimentarea cu
Na şi K
3.Calcularea necesităţilor de aminoacizi/zi şi viteza 4.Calcularea necesităţilor de lipide şi viteza de infuzie în
lor de infuzie în 24 de ore 24 de ore
 Start din prima zi de viaţă (IIB)  Start din prima zi de viaţă (IIB)
 Doza de start 1,5g/kg/zi (IA), creştere zilnică cu  Doza de start 1g/kg/zi , creştere zilnică cu 0,5 g/kg/zi
0,5-1g/kg/zi (prematuri), 1 g/kg/zi (maturi)
 Doza maximă pentru nn la termen 3g/kg, prematurii  Doza maximă pentru nn la termen şi prematurii >1500g
>1500g – 3,5g/kg, prematurii <1500g – 4g/kg (IIB) – 3,5g/kg, prematurii <1500g –3,5g/kg (max - 4g/kg,
dacă copiul nu este septic sau fără fototerapie)
5.Calcularea volumului de glucoză infuzată
 Volumul de glucoză - din volumul total de lichide
calculat se scade volumul electroliţilor,
aminoacizilor, lipidelor.
 Viteza de utilizare a glucozei în prima zi la
prematuri 4-8mcg/kg/min (IIIC), la copii la termen
6-7mcg/kg/min. Zilnic doza poate fi mărită cu 0,5-
1mcg/kg/min sub controlul strict a glicemiei.
 Doza de start 6-14g/kg, avansarea zilnică 2g/kg,
doza maximală pentru nn la termen 18g/kg (IIIC),
prematurii 12g/kg (IIIC)
6.Calcularea caloriilor furnizate
 Necesarul de calorii la sfîrşitul primei săptămînă de
viaţă – 110-120kcal/kg
 Raportului dintre caloriile non-proteice : caloriiile
proteice 100kcal : 3,5 g proteină
 Total non-proteine kcal/kg = (glucosa g/kg x 4) +
(lipide g/kg x 10)
 1g de glucoză asigură 4 kcal
 1g de lipide asigură 10kcal
 1g de aminoacizi asigură 4 kcal
 În caz de insuficienţă de calorii în raport cu 1g de
aminoacizi, este necesar de mărit concentraţia glucozei
sau micşorarea dozei de aminoacizi

Monitorizarea clinică şi biochimică a AP

Monitorizare clinică Monitorizare biochimică

- greutatea măsurată zilnic La 12 ore Zilnic Săptămânal
sau 2 ori/zi, dextrostix pH urinar AGS, Trombocite, EAB
- PC , PT şi lungimea Glucoză urinară Bilirubina generală şi fracţiile ei
corpului săptămânal, Glicemie* Osmolaritate serică,
- diureză – minim 1-2 Trigliceride serice Osmolaritate urinară,
ml/kg/h, (IVD)* AST(GOT), ALT(GPT), albumină,
- prezenţa sau absenţa Na*, K*, Ca*, Cl*, Proteine totale,
edemelor. ureea* Creatinină, uree

*zilnic în prima săptămână, apoi bisăptămânal

Intreruperea AP Riscurile AP /Complicatii.

 Când aportul de volum enteral este de 70% din
volumul necesar pe zi  Acidoză

 Când volumul de lapte este de 70ml/kg (<1500g) sau  Uremie 3, 4

90ml/kg (<1000g) se iniţiază micşorarea cantităţii de
lipide şi aminoacizi cu 0,5gr/kg/zi  Hiperamonemia

 Colestază în cazul utilizării de lungă durată

 Hiperglicemia1 (IA) sau hipoglicemia

 Glucozuria şi diureză osmotică

 Colestază şi/sau steatoză hepatică (IIIC)

 Hiperlipidemie

 Icter nuclear

 Coagulopatii

 Insuficienţă hepatică
  Sepsis asociat de cateterism

Monitorizarea eficienţei AP Profilaxia infecţiei

Intervalele de monitorizare sunt adaptate de starea
clinică a pacientului şi tratamentul farmacologic
urmat.
Revizuirea alimentaţiei parenterale se face când:
 Are loc schimbarea stării clinice a pacientului
 Devieri ale greutăţii corporale şi compoziţiei
corporale (prezenţa edemelor, turgorul pielii)
 Echilibrul lichidelor (aport-excreţie, excreţie-
aport)
 Modificări ale ionogramei şi balanţei acido-bazice,
hematocritului şi azotului ureic
 Schimbarea densităţii urinare şi ionogramei urinei
 Adaosul în greutate aşteptat este 10-20g/kg/zi
(IVD)
(sepsis asociat cateterismului)
 Soluţiile pentru AP trebuie preparate în condiţii aseptice
(IVD)
 Sistemele de perfuzie după infuziile cu glucoză şi
aminoacizi trebuie schimbate nu mai rar de 72 de ore sau
cum este recomandat de producător (IA)
 Sistemele de perfuzie după infuziile cu lipide trebuie să
fie schimbate la 24 de ore sau cum este recomandat de
producător (IIB)
 Plasarea CVC trebuie să fie făcută în mediu strict
aseptic, de o echipă cu experienţă (IVD)

Suspiciune de sepsis asociat cateteterismului

- În cazul apariţiei febrei (temperatură> 38,5°C sau creşterea temperaturii > 1°C) acidozei
metabolice, trombocitopeniei sau instabilităţii la glucoză suspectaţi sepsisul asociat de cateterism
- Este necesară recoltarea hemoculturii din CVC în caz de apariţie a febrei inexplicabile sau a altor
semne ale răspunsului inflamator sistemic (IVD)
- În caz de sepsis legat de cateterism după colectarea hemoculturii este necesară iniţierea
administrării unui antibiotic cu spectru larg de acţiune, alegerea trebuie să fie bazată pe modele de rezistenţă
locală. (IVD)
- Infecţia fungică legată de CVC este o indicaţie pentru schimbarea cateterului
- Febra persistentă şi hemocultura pozitivă după 48 de ore prezintă indicaţii pentru a schimba CVC.
- Pentru fixarea cateterelor pot fi utilizate comprese sterile sau film transparent de poliuretan (IA)
- Pansamentul ar trebui să fie înlocuit atunci când acesta devine umed, slăbit, sau atunci când este
necesară inspecţia locului de inserţie a lui. (IVD)
- În caz de inserţie a CVC pe termen scurt, pansamentul de tifon trebuie schimbat la fiecare 2 zile,
filmul transparent la fiecare 7 zile (IIB)
- Unguente topice antimicrobiene nu ar trebui să fie utilizate la locul de inserţie, deoarece acestea pot
promova infecţii fungice, rezistenţă antimicrobiană şi daune suprafeţei cateterului. (IVD)

Remarcă :

1. Indicatiile administrarii insulinei : Hiperglicemie > 14-15 mcmoli la copii cu masă extrem de mică
(IVD) cu intoleranţă persistenta la glucoză, în funcţie si de natremie (poate fi crescută). Infuzie intravenoasă
continuă 0,01-0,1U/kg/oră (doza de star de obicei 0,05U/kg/oră). Viteza de infuzie se titrează în concordanţă
cu nivelul glucozei din sînge. Doza intermitenta de insulină: 0,1-0,2 U/kg, la 6-12 ore, s/c, i/m.
2. Lipidele nu se indică în debutul sepsisului şi a enterocolitei ulceronecrotice (doar după a 3 zi după
iniţierea terapiei antibacteriale), în caz de hiperbilirubinemie şi cu necesitate în fototerapie, lipidele se
reduce la 1,5gr/kg. Lipidele se anulează în caz de creşterea transaminazelor.
3. Cantitatea de aminoacizi se limitează la 2g/kg în caz de insuficienţă renală acută, creşterea nivelului
ureii.
4. Creşterea nivelului ureii – calculaţi raportul de utilizare a proteinelor: kcal non-proteice.
5. Lipidele- soluţia de intralipid de 10% şi 20%. Emulsiile de lipide se calculează din volumul total de
lichide. Valoarea lipidelor 10kcal/gr, soluţia de 20% furnizează 2kcal/ml, soluţia de 10% furnizează
1kcal/ml. Soluţia de lipide se picură timp de 24ore (IIB), viteza de introducere 0,15g/kg/oră (0,5 ml/oră), se
administrează pe linie venoasă separată sau prin catetere în Y cu filtru

4.Statutul imunuprofilactic al copiilor. Statisticile nationale actuale privind vaccinarea

profilactica a copiilor. Realizarea prevederilor. Calendarul national de vaccinari: indicatii,
contraindicatii pentru vaccinarea profilactica.
Imunoprofilaxia copiilor în Republica Moldova. Calendarul Naţional de vaccinări.
Formele imunizării artificiale:
-Imunizare activă– prin administrarea în organism a unor Ag microbiene (vaccinuri)
-Imunizare pasivă–bazată pe întroducerea în organism a unor preparate ce conţin Ac specifici
Imunoprofilaxia–o metodă specifică de prevenire colectivă sau individuală a maladiilor infecţioase, ce are la
bază crearea imunităţii.artificiale specifice.
Imunoterapia–metode specifice de tratament prin intermediul vaccinurilor, serurilor imune.
Vaccinurile sunt produse biologice cu proprietăţi de imunogen, constituite din microorganisme vii sau
omorâte, din componentele lor sau din toxine modificate. Fiind administrate la om sau animale induc o
imunitate artificială activă –IAA- (umorală, celulară, mixtă) fără să provoace efecte nocive. Imunitatea
postvaccinală (IAA) se instaurează relativ lent, la 15-20 zile de la ultima inoculare, şi durează timp variabil
(luni-ani-toată viaţa).
Vaccinarea BCG
Profilaxia primară a tuberculozei (TBC) se face prin vaccinare cu bacilul Calmette Guerin (BCG),
Mycobacterium bovis viu, atenuat. Vaccinul BCG se administrează în doză unică, intradermic, în regiunea
deltoidiană, nou născuţilor cu greutatea la naştere mai mare de 2500 grame, între vârsta de 2-7 zile şi 2 luni.
În clasa a VIII-a (la vârsta de 13-14 ani) se administrează o nouă doză de vaccin BCG, numai dacă rezultatul
testării IDR la tuberculină este negativ (sub 9 mm).
Vaccinarea antihepatită B 0.5ml i/m
Eficacitatea vaccinului se păstrează pe o perioadă ce variază între 3 şi 11-12 ani, în ciuda scăderii nivelului
anticorpilor
Programul National de Imunizari este urmatorul:
In maternitate: La 6 luni:
• vaccinarea antihepatita B (AHB) • vaccinarea antihepatita B (AHB)
• vaccinarea antituberculoasa (BCG) • vaccinare antipoliomielitica (VPOT)
La 2 luni: • vaccinare antidifterica, antitetanica, antipertusis (DTP)
• vaccinare antihepatita B (AHB) La 12 luni:
• vaccinare antipoliomielitica (VPOT) • vaccinare antipoliomielitica (VPOT)
• vaccinare antidifterica, antitetanica, • vaccinare antidifterica, antitetanica, antipertusis (DTP)
antipertusis (DTP) La 12-15 luni:
La 4 luni: • vaccinarea antirujeolica (AR)
• vaccinare antipoliomielitica (VPOT) La 30-35 luni:
• vaccinare antidifterica, antitetanica, • vaccinare antidifterica, antitetanica, antipertusis (DTP)
antipertusis (DTP)

FIECARE COPIL TREBUIE SĂ FIE VACCINAT

1. Imunitatea colectivă protejează numai la numărul persoanelor vaccinate egal cu minim 95 la
sută
2. Unele maladii (eg. Tetanos), nu pot fi prevenite doar prin crearea păturii imune pentru că nu
sunt contagioase
3. Prezența doar a unei singure persoane nonimunizate con t ribuie la apa ri ția și răspândirea
maladiilor transmisibile
Patru afectiuni sunt considerate permanente: reactia alergica (anafilactica) severa la o componenta a
vaccinului sau ca urmare a unei doze prealabile de vaccin, encefalopatia care nu se datoreaza unei alte cauze
identificabile care apare in 7 zile de la vaccinarea pertussis, imunodificienta severa combinata (SCDI) si un
istoric de invaginatie, contraindicatie pentru vaccinul importiva rotavirusului.
Doua situatii reprezinta contraindicatii temporare pentru vaccinare cu vaccinuri vii: sarcina si
imunosupresia (pentru vaccinulul ROR)
Doua afectiuni reprezinta precautii temporare pentru vaccinare: afectiunea acuta moderata sau severa
(pentru toate vaccinurile) si administrarea recenta a unui produs sanguin care contine anticorpi.

Statistici: (HOTĂRÎRE Nr. 1113 din 06.10.2016 cu privire la aprobarea Programului naţional de imunizări pentru anii 2016-2020 )

1. La nivel global prin vaccinări a fost lichidată variola. Cuprinderea cu vaccinări contra tuberculozei,
poliomielitei, difteriei, tusei convulsive, tetanosului, rujeolei la nivel global către anul 2014 a atins 84-
91%, comparativ cu 74-80% în anul 2000. Datorită vaccinărilor, către anul 2014, comparativ cu anul
2000, numărul cazurilor de poliomielită a fost redus de la 2 971 cazuri la 359, tuse convulsivă – de la 190
475 la 123 408, difterie – de la 11 625 la 7 307, tetanos – de la 23 711 la 11 306, tetanos neonatal de la 17
935 la 2 164, rubeolă de la 670 894 la 29 567, rujeolă – de la 853 479 la 232 738, numărul deceselor
cauzate de rujeolă a scăzut cu 75%. Vaccinarea rămîne unicul mijloc de prevenire a rabiei, maladie care în
toate cazurile se finalizează cu deces.
2. În Republica Moldova procesul de imunizări este recunoscut ca o prioritate a sănătății publice.
Graţie realizării a 4 programe de imunizări anterioare a fost eliminată poliomielita. În anii 2011-2015 nu
au avut loc cazuri de tetanos și difterie, cazuri indigene de rubeolă. Comparativ cu anul 2000 în anul 2015
numărul cazurilor de oreion a fost redus de la 1 949 la 70, hepatita virală B de la 751 la 40, iar la copii de
la 85 la 4 cazuri. Numărul mediu anual al cazurilor de tuse convulsivă a fost redus – de la 117 în perioada
anilor 1996-2005 la 73 în anii 2006-2015. Au fost prompt localizate și lichidate focarele de rujeolă la
importul infecției în anii 2012 – 2014, atingîndu-se stadiul de eliminare a acestei infecții. Implementarea
vaccinului contra infecției rotavirale a favorizat reducerea numărului de bolnavi de la 782 în anul 2012 la
239 în anul 2015. Imunizările au contribuit la diminuarea mortalității generale a copiilor cu vîrsta pînă la
5 ani de la 90 cazuri la 1000 copii în 1990 la 46 cazuri la 1000 copii în anul 2013.
De la începutul anului au fost înregistrate 171 cazuri confirmate de rujeolă. În luna august, numărul
cazurilor a crescut semnificativ. În ultimii zece ani, în Republica Moldova rata imunizării a
constituit 95 la sută, iar acum aceasta este de până la 87 de procente. (ultimele date din 29.08.18).

5. Megacolon congenital (boala hirschprung). Definitie. Etiopatogenie, clasificare, manifestari

clinice. Diagnostic. Diagnostic diferential. Conduita terapeutica.

Boala Hirschsprung sau megacolonul congenital aganglionotic reprezintă una din cauzele cele mai
obişnuite de obstrucţie intestinală neonatală, apărând cu o frecvenţă de aproximativ 1/5000 nou-născuţi .
Maladia se caracterizează prin absenţa celulelor ganglionare din plexul nervos al rectului şi colonului
distal, asociată cu dilataţia segmentului colic normal de deasupra leziunii, obstrucţia fiind de cauză
neurogenă.

Etiopatogenie : megacolonul apare in proportie de 1 la 8000 de nasteri si sexul masculin este afectat in
90% din cazuri. In majoritatea cazurilor de megacolon sunt nou-nascuti cu greutate normala la nastere.
Megacolonul aganglionar este o anomalie congenitala caracterizata printr-o obstructie functionala partiala
provocata de absenta celulelor ganglionare din plexul mienteric Auerbach si Meissner. Activitatea motorie
a colonului, sau peristaltismul, este mediată de plexul nervos mienteric Auerbach și de către plexul
submucos Meissner (chiar dacă acesta are rol mai mult în funcția de secreție). Absența acestor plexuri va
determina o disfuncționalitate a activității motorii a intestinului și va conduce la obstrucția funcțională din
megacolonul congenital.
Simptomatologie

1. Constipatia este simptomul dominant al bolii.

2. Distensia abdominala in unele cazuri este prezenta de la nastere, devine evidenta in

urmatoarele zile sau saptamani. Pe peretele abdominal se contureaza miscari peristaltice ale
anselor intestinale destinse. Zgomotele intestinale sunt mai accentuate iar la percutie se percepe
timpanism.

3. Varsaturile apar precoce, sunt bilioase si frecvente in perioadele de constipatie. Daca se

prelungeste oprirea tranzitului,varsaturile devin fecaloide.

4. Nou-nascutii isi pierd rapid apetitul. La inceput greutatea lor stagneaza, apoi incepe sa
scada.

5. Enterocolita ulceronecrotica este o complicatie grava. Abdomenul ramane destins si

varsaturile bilioase continua. Scaunele diareice din perioada de enterocolita sunt abundente si
putride. Degradarea starii generale se instaleaza rapid prin deshidratare si pierderi electrolitice.

6. In perioada de sugar si copil constipatia ramane simptomul principal. Scaunele spontane

devin mai rare, sunt abundente si rau mirositoare. Materiile fecale acumulate deasupra
segmentului aganglionar destind si hipertrofiaza colonul. Cu timpul materiile fecale stagnante
se intaresc si se transforma in fecaloame dure ce pot declansa ocluzia intestinala. Distensia
abdominala dupa primele 3-4 saptamani este evidenta si progresiva in toate cazurile. Peretele
abdominal in urma pierderii in greutate devine aton si mai subtire. Rebordul costal se largeste si
baza toracelui apare evazata. Distensia abdominala limiteaza miscarile diafragmului, favorizand
hipoventilatia ce predispune la infectii pulmonare. La copiii mai mici se aud frecvent borborisme
intestinale. In unele cazuri neglijate distensia abdominala atinge limite impresionante (abdomen
batracian), in contrast cu membrele subtiri. Anorexia ->la sugari pierderea in greutate poate
atinge limite extreme de distrofie.

Diagnostic. Existenta bolii Hirschsprung trebuie invocata in toate cazurile unde se constata o
intarziere sau o eliminare incompleta a meconiului la nou-nascut. Trebuie precizat faptul ca 2/3 din
cazurile de megacolon sunt forme grave ce duc la deces in primele 2 luni de viata.

 Manevre exploratoare: Tuseul rectal la noul nascut se face cu degetul mic, care se introduce lent
in ampula rectala. Se constata un tonus normal al sfincterului extern. Ampula rectala este goala lipsita
de continut meconial. In majoritatea cazurilor cu ocazia tactului rectal se produce o degajare de
meconiu si gaze. La sugari si copiii mai mari tuseul rectal arata aceeasi ampula rectala goala.
Adeseori la varful degetului explorator se simte fecalomul dur, stagnant in sigma.

 Examenul radiologic. La noul nascut radiografia de fata facuta in ortostatism arata o zona neclara,
opaca, localizata in micul bazin, uneori cu aspect de semiluna. Deasupra acestei zone ansele
intestinale apar destinse. Radiografia cu substanta de contrast introdusa prin clisma poate sa
precizeze diagnosticul in majoritatea cazurilor. Cele mai bune imagini se obtin din pozitie oblica sau
laterala. Aceasta incidenta permite vizualizarea jonctiunii rectosigmoidiene cu segmentul ingustat si
trecerea spre zona dilatata. La copii imaginile radiografice de profil evidentiaza in majoritatea
cazurilor segmentul aganglionar ingustat. Deasupra acestuia se observa largirea conica in forma de
pilnie a intestinului care se continua cu dilatatia propriu-zisa.
 Diagnostic diferential. La noul nascut, o serie de malformatii ale tubului digestiv se pot confunda clinic cu
megacolonul. Distensia abdominala, lipsa tranzitului meconial si varsaturile bilioase apar si in atreziile
intestinale, ileusul meconial sau volvulusul prin malrotatie. Examenul radiologic simplu sau la nevoie cu
substanta de contrast permite precizarea diagnosticului. La sugari constipatia poate fi intretinuta de o stenoza
anorectala sau de tumori de vecinatate. La copiii mici sau mai mari se intalnesc cazuri de constipatie zisa
,,habituala”. Caracteristic este faptul ca boala nu dateaza de la nastere, iar constipatia se instaleaza de regula
dupa varsta de 1 an. Abdomenul nu este destins, iar la tuseul rectal ampula contine materii fecale.
Constipatia are la origine adeseori conflicte psihice ale copilului sau avitaminoze. Uneori o suferinta cronica
apendiculara intretine constipatia la copiii mai mari.

Tratamentul este chirurgical. Majoritatea noilor nascuti cu boala Hirschsprung evolueaza in primele zile
sau saptamani spre complicatii (ocluzie intestinala) si alterarea starii generale. Pericolul perforatiei colice
spontane sau prin manevre rectale este mare. Enterocolita este o complicatie la fel de grava si frecventa. La
aceasta varsta colostomia executata deasupra zonei aganglionare este singura solutie ce previne aparitia
complicatiilor cu risc mortal, permite normalizarea rapida a starii generale si ofera copilului conditii bune de
dezvoltare. Colostomia la noul nascut este adesea o urgenta. Dupa colostomie se inregistreaza o mortalitate
imediata de 10-15% in cazuri grave, depasite.

1. Swenson procedeu de rezectie a segmentului aganglionar cu pastrarea sfincterului anal si coborarea

colonului. In acest procedeu se suprima zona de aganglionoza urmata de anastomoza terminoterminala.

2. In procedeul Soave se rezeca portiunea dilatata si se coboara segmentul proximal prin cilindrul
rectal jupuit de mucoasa.

3. Interventia radicala dupa procedeul Duhamel consta in rezectia zonei aganglionare si hipertrofiate
pana la rect. Bontul rectal se sutureaza. Colonul cu inervatie normala se coboara retrorectal, anastomozandu-
se la peretele posterior al ampulei rectale. In bontul rectal se pot acumula materii care cu timpul formeaza
fecaloame mari. Pentru inlaturarea acestui inconvenient septul rectocolic poate fi desfiintat prin aplicarea
unor pense strivitoare. Continenta este perfecta in toate cazurile operate corect potrivit tehnicii
Duhamel, aceasta fiind operatia cu cele mai bune rezultate functionale. Copiii dupa operatie recupereaza
rapid ramanerea in urma ca dezvoltare psihica si somatica.

4. In aganglionoza extinsa la tot colonul Lester Martin efectueaza anastomoza ileocolica laterolaterala
cu agrafe.

Biletul 2.
1.Nou nascut sanatos. Examinarea somatic si neurologica a nou nascutului. Grupele de
sanatate. Adaptarea nou nascutului la viata extrauterina. Starile limitrofe ale nou nascutului.

Copilul sanatos este copilul care nu prezinta devieri in starea de sanatate, nu are patologii cronice ce duce la
dereglari functionale ale activitati vitale a organismului; starea functionala a organelor si sistemelor
principale, rezistenta si reactivitatea organismului sunt satisfacatoare si are o dezvoltare fizica si
neuropsihica fara devieri, in corespundere cu varsta.
Scopul examenului nou-nåscutului este:
• de a confirma absenta malformatiilor clinic decelabile;
• de a preciza termenul (data) la care s-a nåscut prin datele anamnestice obstetricale, examenul somatic si
neurologic;
• de a defini starea de nutri¡ie: eutrofie, hipotrofie, hipertrofie;
 • de a verifica buna adaptare la via¡a extrauterinå.
Examenul nou-nåscutului nu poate fi conceput decât prin cunoasterea datelor anamnestice familiale si ale
modului de desfåsurare a sarcinii (scorul Apgar).
1.Examenul trebuie så elimine în primul rând o malformatie clinic decelabilå:
• aprecierea vitalitåtii prin scorul Apgar;
• permeabilitatea esofagianå, a choanelor si a anusului (examen sistematic în sala de travaliu);
• palparea pulsului periferic, radial si humeral si ausculta¡ia cordului;
• examenul palatului („fantå“ palatinå posterioarå);
• ora primei mic¡iuni si a primei eliminåri de meconiu;
• jetul urinar la båieti;
• stabilitatea coapselor (manevra Ortolani)
2. Examenul neurologic analizeazå starea de vigilentå si reactivitatea; competentele senzoriale (reactia la
zgomot, schitå de urmårire ocularå), tonusul muscular [axial – sutinerea capului si distal – al membrelor;
activ si pasiv]; reflexele arhaice (Moro, grasping, deglutitie, redresarea si mersul automat); reactivitatea si
postura spontanå.
3. Examenul somatic apreciazå, de asemenea, maturitatea: aspectul urechilor, mameloanelor, „crestelor“
plantare. Acest examen permite fixarea vârstei gestationale cu o precizie de ordinul unei såptåmâni. Aceste
date sunt comparate cu talia, greutatea, perimetrul cranian si permit distingerea/diferentierea:
• prematuritåtii: < 37 såptåmâni
• nou-nåscutilor post-termen: > 42 såptåmâni
• hipotroficilor: < percentila 10 (2800 g la termen) asociat sau nu cu o talie < percentila 10 si/sau un
perimetru cranian < percentila 10
 macrosomilor: greutatea > percentila 90 (4000 g la termen)
4.Examenul clinic pe aparate confirmå absenta de semne/simptome patologice:
• Coloratia: absenta eritrocianozei (evocatoare de poliglobulie) a cianozei si icterului
• Aspectul craniului: cercetarea unei bose serosanguine sau unui cefalhematom; palparea constantå a
fontanelei anterioare (rombicå), inconstant al fontanelei posterioare (triunghiularå)
• Examenul ochiului, dificil în raport cu edemul palpebral frecvent: tensiunea globului ocular, starea corneei
• Cavitatea bucalå, aspectul urechilor si mentonului (cercetarea unui retrognatism); reactia la zgomot
• Cercetarea unui suflu cardiac (uneori suflu sistolic 1-2/6 functional zis de „debit” izolat)
• TA normalå pentru vârstå (TA sistolicå 60 mm Hg la prematuri, 70-80 mmHg la nou-nåscutii la termen)
• Murmur vezicular simetric, frecventå respiratorie regulatå de 30-50/minut, fårå semne de luptå
• Abdomen suplu, splinå nepalpabilå, ficat nepalpabil sau depåsind 1-2 cm, dar nedepåsind linia medianå
• Organe genitale externe bine vizibile, testiculi palpabili
• Coloana vertebralå normalå (cu eliminarea unei spine bifide sau unui mielocel)
• Fosele lombare suple; rinichiul stâng poate fi perceput
• Incurbatiile membrelor si anomaliile de pozi¡ie a picioarelor sunt frecvente si, de obicei, pozitionale; cele
ale degetelor (polidactilie, sindactilie, unghii rotunjite) eliminå o origine geneticå
• Anomaliile cutanate minore sunt frecvente si fårå nici o gravitate; angiom frontal sau occipital, patå
mongoloidå lombo-sacratå
5. Evolutia în primele zile de viatå este marcatå prin pierdere în greutate ce nu depåseste 10% din greutatea
normalå (în medie 7.5%), urmatå de o curbå ponderalå regulat ascedentå.
Depistarea fenilcetonuriei si hipotiroidiei este sistematicå în ziua a 5-a de viatå (sau în ziua iesirii din
maternitate). În primele luni de viatå sfaturile recomandate mamelor vizeazå:
• cresterea progresivå a alimenta¡iei;
• introducerea imediatå a profilaxiei cu vitamina D;
• cântårirea nou-nåscutului cåtre ziua a 10-a si la finele primei luni de viatå;
• respectarea calendarului de vaccinåri;
• evitarea oricårui contact cu membrii familiei sau din afara familiei în cazul unei viroze sezoniere;
• alimentatia la sân; în caz de risc crescut familial de alergie la laptele de vacå (în conditiile în care mama nu
are lapte) se apeleazå la prescrierea unui hidrolizat de proteine sau a unor låpturi maternizate sau unui lapte
adaptat primei vârste; frecventa alimentatiei se adapteazå nevoilor copilului, cu un ritm de 6 mese, în mod
 obisnuit atins la finele primei luni de viatå

Examinarea neurologica a nou-nascutului.

1. Nu se face de rutină după naştere, dar prima examinare a nou-născutului trebuie să conţină şi
nişte repere neurologice, urmand ca examinarea să fie completată după perioada de tranziţie, cand nou-
născutul este stabilizat.
2. Prematuritatea şi imaturitatea afectează in grade diferite răspunsul reflex şi tonusul muscular, de
aceea varsta gestaţională constituie un element importantin evaluarea neurologică a nou-născutului.
3. Nou-născutul este iniţial o fiinţă subcorticală (medulo-bulbo-mezencefalică); aceasta se traduce
printr-o hipertonie musculară exagerată, cu o poziţie în flexie, care se accentuează în ţipăt;
4. În primele ore de viaţă prezintă o stare de linişte (refacere în urma stresului naşterii), apoi
motilitatea spontană devine explozivă, ţipătul viguros şi susţinut.Datorită mielinizării incomplete a
fasciculelor piramidale, reflexele osteo-tendinoase sunt maiample iar reflexul cutanat plantar Babinski
este pozitiv. Activitatea motorie spontană se traduce prin mişcări anarhice,necoordonate.Există o
hipertonie a flexorilor, normală la nou-născut.
5. -Reflexele neonatale (arhaice) sunt caracteristice şi traduc imaturitatea cortexului cerebral şi
graduldiminuat de inhibiţie a zonelor de la baza creierului.
6. -Lichidul cefalo-rahidian este limpede, xantocromic, albuminorahia este de 0,3-0,5g%, iar
reacţiaPandy este pozitivă.
7. -Sensibilitatea la lumină este prezentă de la naştere şi se poate dovedi prin faptul că ochiul
rămânefixat la o sursă de lumină blândă când capul se roteşte în partea opusă.
8. - Auzul este prezent de la naştere şi poate fi testat printr-un sunet blând care determină mişcarea
capului sau a pleoapelor.

A. Mişcările spontane: In primele zile de viaţă nou-născutul poate prezentafine tremurături, in special
insoţind stimularea externă, plansul sau perioada de adormire (mioclonii).
• Tremurăturile pot fi de asemenea un prim semn de hipoglicemie, de aceea este necesară de fiecare dată
evaluarea nivelului glicemiei. Atunci cand acompaniază o patologie neurologică, tremurăturile pot indica
o serie de anomalii.
B. Postura se apreciază prin inspecţia copilului in decubit dorsal. La 28 desăptămani copilul este complet
hipoton, la 32 săptămani cele patru membre sunt in extensie, la 34 săptămani aspectul este de batracian,
tonusul muscular se dezvoltă la membrele inferioare, bine flectate, inaintea membrelor superioare care
sunt puţin active.
C. Tonusul muscular creşte cu varsta de gestaţie, se dezvoltă cranio-cefalic,la 40 de săptămani toate
membrele sunt in flexie datorită hipertonieimuşchilor flexori.
• Tonusul pasiv este apreciat de examinator, determinand la nou-născut diferite mişcări.
• Tonusul activ se studiază punand nou-născutul intr-o situaţie activă şi urmărind amplitudinea acesteia.
D. Reflexele primare ("arhaice")
-Reflexul de fixare pentru supt Se examinează prin atingerea obrazului copilului cu un obiect moale,
răspunsul constând în deschiderea gurii şi întoarcerea bărbiei spre stimul. Reflexul de fixare pentru supt
dispare la sfârşitul primului an de viaţă.
-Reflexul de supt Este de asemenea prezent de la naştere. Se evidenţiază prin atingerea cu blîndeţe a
buzelor sau obrazului,răspunsul constând în deschiderea gurii şi mişcări ritmice de supt. Dispare de
obicei în jurul vârstei de 1 an.
-Reflexul de deglutiţie Urmează de obicei reflexului de supt. Prin supt se acumulează salivă în zona
reflexogenă a faringelui .Prezenţa acesteia la acest nivel declanşează producerea reflexului de deglutiţie,
care se evidenţiază prin ascensionarea osului hioid.
Tulburările reflexelor de supt şi/sau deglutiţie sunt manifestări frecvente ale suferinţelor cerebrale
severe,consecinţe ale hipoxiei sau traumatismului obstetrical.
-Proba de atitudine statică (reflexul de sprijin). Ţinând un sugar de sub axilă, cu faţa dorsală a
piciorului în contact cu marginea mesei, el răspunde în mod caracteristic prin ridicarea piciorului şi
punerea lui pe tabla mesei. Reflexul este prezent până la sfârşitul primului an deviaţă.
-Reflexul de păşire (reflexul mersului automat)Este similar cu reflexul de sprijin şi constă într-o serie
de mişcări de păşire dacă sugarul este ţinut de sub axileşi picioarele vin în contact cu o suprafaţă netedă.
Apare de la naştere, dar dispare în general după a 6-7-a lună.
-Reflexul de suspendare Se pune în evidenţă prin suspendarea copilului î ntr-o poziţie verticală cu capul
în sus. Până la vârsta de 4 luni,copilul flectează membrele inferioare; după 4 luni, extinde membrele
inferioare. Încrucişarea membrelor inferioare sugerează boala Little
-Reacţia de cădere sau a ascensorului. Un copil ţinut în aer, vertical,susţinut de trunchi, dacă îl facem
să descindă brusc în jos, se constată că braţelelui se întind, iar degetele se desfac în evantai.
-Reflexul Moro - Freudemberg.
Un stimul brusc (percuţia abdomenului, un zgomot puternic, suflarea bruscă pe faţa copilului, tragerea
scutecelor) determină o mişcare de abducţie şi de extensie a celor patru membre, urmată adesea de o
mişcare inversă mailentă. Reflexul Moro prezent de la naştere, dispare de obicei în jurul vârstei de 4
luni, însă poate persista până la 6 luni.Mişcările asimetrice ale membrelor superioare într-un reflex Moro
poate sugera o paralizie de plex brahial sau o fracturăde claviculă.
-Reflexul Landau Copilul este ţinut în poziţie orizontală, cu faţa privind în jos; dacă se extinde capul,
trunchiul şi membrele inferioare se extind, descriind un cerc cu convexitatea inferioară; dacă se flectează
capul se flectează şi trunchiul şimembrele inferioare, realizînd un arc de cerc cu convexitatea superioară.
Reflexul Landau este util în detectarea hipo- sau hipertoniilor. Acest reflex nu se observă la naştere, însă
apare după vârsta de 3 luni; este cel mai bine evident între 6-10 luni şi dispare după cel de-al 2-lea an de
viaţă.
-Reflexele tonice cervicale şi labirintice.
Schimbările de poziţie a capului faţă de trunchi produc deplasări sau variaţii de tonus ale membrelor
sugarului. Rotarea bruscă a capului într-o parte face ca membrele care privesc faţa să ia o poziţie în
extensie, iar cele care privesc occiputul în flexie. Sunt prezente de la naştere, mai nete la membrele
superioare decât la cele inferioare, uneori nu sunt decât schiţate şi dispar în cel de-al doilea sau al treilea
semestru al vieţii.
.-Reflexul tonic al lui Peiper Dacă se proiectează o lumină puternică în faţa ochilor unui nou-născut, se
constată aruncarea capului înapoi în opistotonus.
-Reflexul punctelor cardinal Dacă se plimbă un deget pe o comisură labială, atingînd-o uşor, buza
inferioară coboară şi limba se orientează în direcţia degetului; se schiţează de asemenea mişcări de sugere
şi chiar o rotaţie a capului.
-Reflexul de apucare forţată (grasp reflex). De la naştere până la 3-4 luni, copilul închide cu putere
pumnul pe un obiect care este pus în contact cu tegumentele palmei. Orice încercare de a retrage obiectul,
întăreşte agăţarea. Reflexul de apucare forţată începe să dispară din luna a 3-a - a 4-a, fiind înlocuit de
mişcarea de apucare forţată, declanşată de stimuli exteroceptivi sau de vederea obiectului. Absenţa
reflexului de apucare forţată la naştere poate fi consecinţa unei leziuni de neuron motor periferic(paralizie
brahială, dacă absenţa este unilaterală) sau de neuron motor central, severă.
E. Evaluarea reflexelor osteotendinoasese face la nou-născut prin punerea in evidenţă a 3 dintre acestea:
reflexele bicipital, rotulian şi achilean.
F. Evaluarea nervilor cranieni.
G. Evaluarea nervilor periferici.
Paralizia Erb-Duchenne implică afectarea nervilor V şi VI ai plexului cervical.Apare adducţia şi rotaţia
internă a braţului, cu antebraţul in pronaţie şi flexie la nivelul articulaţiei pumnului (poziţia “chelnerului
care ia bacşiş”). Reflexul de apucare este intact. Se poate asocia cu paralizia diafragmului.
Paralizia Klumpke implică afectarea nervilor cervicali VII, VIII şi a primuluinerv toracic. Nu există
mişcări voluntare ale mainii, iar reflexul de agăţare esteabolit.
Examenul neurocraniului (ps: Urgente neonatale)
Se va observa forma generală a capului şi se va nota perimetrul cranian. Capul unui nou-născut pe cale
natural va fi modelat, alungit antero-posterior,ca urmare a trecerii prin filiera pelvi-genitală. Nou-
născutul din prezentaţia pelvină şi cel din cezariană vor avea un aspect rotund al craniului. Dacă naşterea
a fost laborioasă, nou-născutul poate prezenta bosă sau/şi suturi incălecate care determină o asimetrie
temporară a craniului (craniul revine la forma normală de obicei in cursul primei săptămani de viaţă).
A. Fontanela anterioară şi posterioară– dimensiuni: de la punctiformă la max 4/4 cm. O fontanelă
anterioară largă este indicator de hipotiroidism, dar apare şi la nou-născutul S.G.A. O fontanelă bombată
poate fi asociată cu creşterea presiunii intracraniene, meningită sau hidrocefalie.
Fontanela deprimată apare la nounăscuţii deshidrataţi.
Fontanela anterioară se inchide la aproximativ 16-18 luni, iar cea posterioară la 4-6 luni. Ocazional, poate
apărea o a treia fontanelă de-a lungul suturii sagitale, la mijlocul distanţei dintre cea anterioară şi cea
posterioară, ca semn al sindromului Down.
B. Suturile incălecate determină o asimetrie temporară a craniului; apar ca urmare a unei naşteri
laborioase, dar se pot observa şi la nou născutul provenit din operaţie cezariană, dacă mama a avut un
travaliu prelungit inainte de operaţie. Craniul revine la forma normal de obicei in cursul primei săptămani
de viaţă.
C. Bosa sero-sangvinolentă( caput succedaneum) – reprezintă un edem hemoragic al ţesuturilor moi ale
scalpului care nu respectă suturile. Apare ca urmare a exercitării presiunii intrauterine asupra scalpului
fetal. De obicei dispare in cateva zile.
D. Cefalhematomul – reprezintă o hemoragie subperiostală care nu depăşeşte niciodată linia suturilor.
Poate apărea ca urmare a unei naşteri traumatizante sau ca urmare a aplicării forcepsului. Aproximativ
5% din cefalhematoame se insoţesc de fracturi ale oaselor scalpului şi cand se suspectează acest lucru se
recomandă o radiografie a craniului sau CT. La aceşti pacienţi trebuie urmărite şi bilirubinemia şi
hematocritul. Cefalhematoamele se resorb de obicei in 6 săptămani; rareori este necesară aspiraţia dacă a
avut loc calcificarea acestora.
E. Hemoragia subaponevroticăeste mai puţin comună, dar gravă. Depăşeşte tesuturile, poate ajunge
pană in regiunea retroauriculară sau supraorbitară şi poate mobiliza pană la 200 ml de sange (aproape
jumătate din intregul volum sangvin al nou-născutului), caz in care este nevoie de corecţie volemică. De
obicei se produce după vacuum- extracţie. Mortalitatea in caz de hemoragie subaponevrotică atinge 20%.
F. Creşterea presiunii intracraniene – se observă bombarea fontanelei anterioare, suture dehiscente,
privire “in apus de soare”şi proeminenţa venelor scalpului. Situaţia apare in caz de hidrocefalie, injurie
hipoxicischemică,hemoragie intracraniană, hematom subdural.
G. Craniosinostoza reprezintă inchiderea prematură a uneia sau mai multor suturi craniene (cel mai
frecvent implicată este cea sagitală).
H. Craniotabesul (ţesut osos moale), localizat la nivelul oaselor parietale,se intalneşte la nou-născutul
prematur şi la nou-născutul expus la compresiunea uterină.

Grupele de sănătate, caracteristica lor.

Grupele de sanatate a copilului se determina prin evaluarea complexa cu bilantul starii de sanatate a copilului
in baza celor 6 criterii de sanatate. Determinarea grupelor de sanatate ofera o imagine mai ampla a statului
fizic al copilului decat un diagnostic si permite diferentierea asistentei medicale pentru copii cu probleme de
sanatate, cu stari premorbide sau fara perturbari de sanatate, cu stari premorbide sau fara perturbari de
sanatate.
I grupa de sanatate include copii absolut sanatosi la care:
-Perioada de ontogeneza a evoluat normal; se admit dismorfii unice (deformatii neinsemnate a unghiilor,
pavilioanelor urechii, pete congenitale);
-Dezvoltarea fizica si neuropsihica se incadreaza in indicii de varsta;
-Starea functionala a sistemelor si organelor este satisfacatoare;
-Rezistenta si reactivitatea este satisfacatoare , morbiditatea lipseste sau maladii acute rare cu evolutie
usoara;
-Patologia cronica lipseste.
Grupa II A de sanatate:
- Anamnestic biologic agravat (familie incompleta), antecedente prenatale si obstetricale (disgravidii,
patologie a sarcinii, evolutie complicatii a nasterii, sarcina multipara), prematuritate fara semne de
imaturitate, dificultati in perioada neonatala precoce (starii neonatale limitrofe cu expresii excesive si
evolutie prelungita);
- Dezvoltarea fizica si psihomotorie corespunzatoare varstei copilului;
- Statutul functional al sistemelor si organelor este satisfacator;
-Reactivitatea si rezistenta este buna, maladii acute episodice cu evolutie usoara sau lipsa lor;
-Patologia cronica absenta.
Grupa II B de sanatate:
-Perioda ontogenezei a evoluat nefavorabil (antecedente prenatale si obstetricale: fat macrosom, suprapurat,
nastere rapida sau trenata, operatie cezariana, prezentatie pelviana, infectii la gravide, sindrom febril
prenatal, prematuritate, maturitate) sau normal;
-Dezvoltarea fizica normala, deficit sau exces ponderal;
-Dezvoltarea neuropsihica normala sau retentie usoara;
-Devieri functionale (pilorospasm fara tulburari de nutritie, hernie ombilicala incipienta, criptorhism
incomplet, dimensiuni mici ale fontanelelor mari, defecte de tinuta, sufluri cardiace functionale, tendinte
spre hipo- sau hipertensiune arteriala, aritmii cardiace, probe functionale de efort subnormale), stari de fond
(rahitism, malnutritie, paratrofie, diateze alergice, limfatice, dismetabolice, anemie fierodeficitara usoara),
stari patologice minimale (vegetatii adenoide si hipertrofia amigdalelor de grad I, II< devierea septului nazal
fara dereglari de respiratie, carie dentara subcompensata, reactii nevrotice, disfunctii ale tractului digestiv,
dureri abdominale periodice);
-Reactivitate si rezistenta alterata, infectii respiratorii frecvente, bronsite repetate, pneumonii cu evolutie
trenante si recuperare lenta, fatigabilitate, hiperexcitabilitate, tulburari de somn si ale apetitului,
subfebrilitate;
-Maladii cronice lipsesc.
Grupa III de sanatate:
-Prezenta maladiilor cronice, malformatii ale organelor si sistemelor de prgane in stare de compensare; starea
de compensare se refera la devierilor functionale ale organelor patologic modificate si lipsa manifestarilor
clinice si functionale din partea altor organe si siteme; carie dentara decompensata;
-Dezvolatarea fizica corespunde varstei, deficit sau exces ponderal grad I, II, statura mica;
-Dezvoltarea psihica normala sau retentie in dezvolatre;
-Starea functionala alterata a sistemului sau organului afectat, dereglari functionale ale altor siseme si
organe;
-Rezistenta si reactivitate usor alterata, acutizari rare cu evolutie usoara a maladiilor cronice fara dereglari
pronuntate ale starii generale, maladii intercurente episodice;
-Perioada ontogenezei a evoluat favorabil sau mai des defavorabil, problemele fiind in corelatie cu patologia
cronica a copilului.
Grupa IV de sanatate:
- Prezenta maladiilor cronice sau defectelor congenitale in dezvoltarea sistemelor si organelor, care se
afla in starea de subcompensare; starea de subcompensare se determina prin dereglarile functionale ale
organelor afectate si altor sisteme si organe;
- Dezvoltarea fizica este normala sau nu corespunde varstei; deficit sau exces ponderal, retard
statural;
- Dezvoltarea psihomotorie corespunde normativelor de varsta sau denota retentie in dezvoltarea
neuropsihica;
- Disfunctiuni ale sistemelor afectat si ale altor organe si sisteme;
- Rezistenta si reactivitatea deteriorate- morbiditate inalta prin recurenta frecvente ale maladiei de
baza cu alterari importante ale starii generale, boli intercurente cu perioada de reconvalescenta trenanta,
complicatii;
- Ontogeneza a evoluat defavorabil cu adversitati prenatale, obstetricale, mai rar- normal.
Grupa V de sanatate:
- Copii cu malformatii de dezvoltare grave si maladii cronice severe, starea de decompensare fiind
determinata de modificari morfopatologice si functionale severe atat in organul afectat, cat si in alte organe
si sisteme cu starea decompensata, care determina invaliditatea copilului;
- Dezvoltarea fizica: deficit sau exces ponderal, deficit statural; rar-normala;
 - Dezvoltarea neuropsihica normala sau intarziata (depinde de geneza maladiei de baza- in afectiuni
neurologice, metabolice, endocrine- retardul psihomotor este pronuntat);
- Dereglari congenitale in starea functionala a sistemului afectat, devieri functionale ale altor organe
si sisteme;
- Perturbari pronuntate in reactivitatea si rezistenta organismului, acutizari frecvente si severe ale
suferintelor cronice, dezvoltarea complicatiilor, maladii intercurente frecvente cu evolutii trenante si
perioada de reconvalescenta alterata;
- Evolutia ontogenetica patologica, antecedente prenatale, obstetricale. Referirea copilului la grupa
III-V de sanatate se efectueaza prin prezenta obligatorie a unui criteriu al sanatatii- maladie cronica de baza
in stare de compensare, prezenta devierilor in toate criteriile de sanatate poate sa fie absenta.
- Hipocrate: „Sănătatea prezintă o stare de echilibru între corp, minte şi mediu”.
- OMS: „Sănătatea este o stare de prosperitate completă fizică, mintală şi socială, ci nu doar lipsa
bolii sau a infirmităţii” (Constituţia Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, adoptată la Conferinţa Internaţională a
Sănătăţii, 19 iunie – 22 iulie 1946).
- Mai târziu în această definiţie a fost inclusă şi „capacitatea de a duce o viaţă productivă social şi
economic”.

Gr.I -> nascuti de la sarcina si nastere fiziologica, dezv.fizica si neuro-psihica corespund

virstei care nu au fost/sau au fost rar bolnavi pe per.supravegheri.
Copii cu devieri morfologice neinsemnate ca nu influenteaza starea de sanatate.
Gr.II -> copii din grupa de risc.
Gr.III-> distrofii de gr.I-II
Gr.IV-> afectiuni cornice
Gr.V->anomalii congenital decompensate.

Adaptarea fiziologica la viata extrauterina –incepe in sala de nastere ,unde trebuie sa existe o
corespundere urmatoarelor standate:
1. Cel putin o pers.din sala de nastere (s.nas.) trebuie sa aiba pregatire corespunzatoare si sa fie capabil de
resuscitare neonatal.
2. In fiecare s.nas .Echipament pentru resuscitarea n.n (oxygen,aspiratoare,catetere, tub
endotraheal,laringoscop,masca,etc).
3. Pruncul trebuie protejat de racier excesiva, find uscat ,,invelit in paturi calde.
4. Aprecierea scorului Apgar, pentru premature proba Kliments(testul gazos).
5. Coltul de reanimare la vedere.
6. Examinarea scurta pentru depistarea starilor de pericol(hipoplazie pulmonara, hernie diafragmala, atrezia
esofagului,ocluzia intestinala).
7. Daca respiratia ii N , plasarea pruncului pe burta mamei, contactul piele la piele,alaptarea precoce.
8. Cintarirea si procedurile de identificare se amina pina cind parinti au posibilitatea sa acorde pruncului
ceva atentie.

Tranzitia de la viata intrauterina la viata extrauterina implica modificari fiziologice, deoarece in aceste
momente nou - nascutul ia contact pentru prima data cu lumina, zgomote, aer rece, gravitatie, stimuli
tactili.
Perioada de tranzitie a nou – nascutului- se defineste ca fiind perioada din momentul nasterii, pana la 6
ore de viata.
Exista schimbari fiziologice in organismul nou–nascutului, care incep in uter in momentul in care el se
pregateste pentru a trece din viata intrauterina cu suport placentar, in viata extrauterina fara acest suport.
Fatul se pregateste pentru perioada de tranzitie prin:
- stocarea glicogenului
- producerea de catecolamine
- depozitarea grasimii brune
Capacitatea nou-nascutului de a realiza tranzitia la viata extrauterina va depinde de:
- varsta gestationala
- calitatea suportului placentar.
Interventiile de nursing depind de necesitatile copilului si mai ales de nevoile de la sfarsitul perioadei de
tranzitie.
Adaptarea pulmonara
Fatul este dependent inainte de nastere de oxigenarea sangelui matern prin plamanul mamei si prin
placenta. Imediat dupa inlaturarea placentei dupa expulzie, au loc modificari rapide pentru asigurarea
supravietuirii. Adaptarea pulmonara depinde de: maturarea plamanilor si functia alveolara.
Adaptarea este strans legata de nivelul surfactantului pulmonar care permite dupa 30-40 minute de la
nastere, formarea si mentinerea capacitatii functionale reziduale de aproximativ 30 ml/kg si a volumului
curent respirator in jur de 6 ml/kg.
Inainte de nastere, plamanul fetal este plin cu lichid care este excretat chiar de catre plaman de
pneumocitele de tip I. Se secreta 250 ml lichid pulmonar pe 24 de ore. La fat aparatul respirator intre
17-24 saptamani varsta de gestatie este canalicular.Alveolele se dezvolta dupa 24 de saptamani de
gestatie. Secretia lichidului pulmonar se opreste cu cateva ore inainte de nastere, sub actiunea
travaliului.Dupa 13-l5 saptamani de gestatie fatul prezinta miscari respiratorii de origine diafragmatica.
Se considera ca aceste miscari respiratorii ajuta la mobilizarea lichidului pulmonar.
In timpul nasterii (sub presiunea filierei pelvi-genitale de 60 – 100 cm H 2O) lichidul pulmonar este
eliminat:
- o parte prin excretie prin caile aeriene superioare, in gura si nas.
-restul traverseaza peretele alveolar si trece in vasele limfatice pulmonare si in ductul toracic sau in
capilarele pulmonare, pana la 5-6 ore postnatal.
Stimuli pentru initierea respiratiei care rezulta dintr-un travaliu normal:
- hipercapnia moderata
- hipoxia
- acidoza
Aceste modificari sunt produse partial de sistarea intermitenta a perfuziei materno-placentare, in timpul
contractiilor.
Factori care stimuleaza direct centrul respirator prin chemoreceptorii centrali si periferici:
- Ph-ul scazut
- Po 2 scazut si
- Pco2 crescut
Alti stimuli care stimuleaza initierea respiratiei sunt:
· frigul (scaderea temperaturii de la 37 0 la 21 0 –24 0 C)
· lumina
· zgomotul
· atingerea
La prima respiratie aerul intra in plaman.
a) presiunea transpulmonara dirijeaza fluidul in interstitiu. Lichidul este apoi absorbit prin circulatia
limfatica si pulmonara.
b) vasele pulmonare raspund la cresterea Po 2, prin vasodilatatie. Rezistenta vasculara pulmonara scade
progresiv, pana la nivelul adultului, nivel care este atins la 2-3 saptamani de viata. Dupa compresia
toracica (prin nasterea pe cale vaginala), se elimina aproximav 1/3 din fluidul pulmonar fetal, iar reculul
peretelui toracic, produce inspirul aerului si expansiunea plamanilor. Presiunea negativa intratoracica
creata cu prima respiratie poate fi de 40-80 cm H2O.
Este important efortul mecanic de inspir pentru a invinge tensiunea de la suprafata alveolelor
pulmonare. In expir capacitatea de a retine aer depinde de surfactant.
a) Surfactantul este un complex lipoproteinic produs de celulele de tip II ale alveolelor pulmonare.
b) Surfactantul are capacitatea de a micsora tensiunea de suprafata la interfata aer-lichid.
c) Micsorand tensiunea de suprafata la sfarsitul expirului stabilizeaza alveolele si previne colapsul.
La nastere, capacitatea reziduala functionala este crescuta la fiecare respiratie.
Complianta pulmonara se amelioreaza in orele imediate dupa nastere, secundar catecolaminelor
circulante. Nivelele crescute de catecolamine (mai ales adrenalina) de asemenea clarifica plamanii, prin
scaderea secretiilor fluidului pulmonar si prin cresterea absorbtiei prin lichidul limfatic.
Adaptarea cardio-vasculara
In perioada fetala ventriculul drept este mai solicitat decat ventriculul stang (ventriculul drept lucreaza
cu 2/3 din debitul cardiac si ventriculul stang cu 1/3).
Intre cele doua circulatii dreapta si stanga exista doua sunturi: prin canalul arterial si orificiul Bottalo,
care iriga preferential cordul si creierul, scurtcircuiteaza plamanii (care au rezistente vasculare
crescute).
Placenta are rezistenta vasculara scazuta si primeste aproximativ 50% din debitul cardiac fetal si joaca
rol de plaman, rinichi si tub digestiv.
La nastere odata cu intreruperea circulatiei fetale si instalarea respiratiei se suprima sunturile fetale.
Acest lucru se produce ca urmare a scaderii presiunii din inima dreapta si din circulatia pulmonara
si cresterii presiunii din inima stanga si circulatia sistemica.
Nastere inseamna expansiune pulmonara si pierdere placentara.
In cazul persistentei hipoxiei si acidozei dupa nastere reapare vasoconstrictia pulmonara cu reintoarcere
la circulatia fetala.

Starile limitrofe.
1.Scăderea "fiziologică" în greutate: se produce în primele 3 zile de la naştere şi poate atinge până la
10% din greutatea de la naştere. În ziua 4 - 5 se constată staţionar ponderală; din ziua 6 - 8 se reia
creşterea.
Cauze: - stress la naştere; - pierderile de căldură; - eliminarea de urină şi meconiu; - ingestia de cantităţi
mici de lichide (colostru). Prin hidratare precoce se poate diminua scăderea "fiziologică" în greutate.
2. Icterul "fiziologic" al nou-născutului:este prezent la 50 - 80% dintre cei născuţi la termen; Apare în
ziua a 3-a, corespunde crizei hemolitice şi are trei etape:
I. eritrodermie preicterică - tegumentele sunt eritrodermice, la vitropresiune rămâne o urmă portocalie (în
icterul patologic urma este gălbuie - datorită paloarei asociate);
II. apare icterul propriu-zis - intensitatea este maximă în ziua a 5-a;
III. declin al icterului - acesta dispare în maximum 2 - 3 săptămâni. Bilirubinemia normală este de 3 - 8
mg/dl; în icterul fiziologic bilirubinemia creşte, de regulă, până la 10 - 20 mg/dl. Starea generală a nou-
născutului este bună, nu este somnolent, nu are febră, apetitul este păstrat şi nu prezintă
hepatosplenomegalie.
Cauze: - hemoliza acută; - insuficienţa hepatică tranzitorie (deficit de glicuronil transferază - enzima care
are rol în conjugarea bilirubinei). Alte aspecte ale acestui fenomen sunt abordate în sectiunea referitoare
la hiperbilirubinemii.
3. Descuamaţia "fiziologică" a nou-născutului - este furfuracee sau lamelară; Începe din ziua 4 - 5 şi
durează 2 - 3 zile.
4. Eritemul toxic(alergic) (ET) - apare la 50% dintre născuţii la termen şi nu există la prematuri şi
postmaturi. Este foarte rar congenital şi neobişnuit în prima zi de viaţă.În primele 3 zile (de regulă după
primele 24 h) apare o erupţie maculopapuloeritematoasă.Leziunile pot fi centrate de vezicule bogate în
eozinofile (cu nivele normale ale eozinofilelor în sângele periferic).Se poate asocia şi cu coriză şi,
uneori, cu conjunctivită alergică.
Cauze: 1) Ruperea vaselor placentare face ca alergeni placentari să vină în contact cu sângele fetal.
2) O altă teorie susţine că eritemul alergic este determinat de contactul dintre scutece şi tegumente (pe
baza observaţiei că EA nu apare la nou-născuţii care sunt îngrijiţi în incubator).
5. Criza hormonală: Insuficienţa paratiroidiană tranzitorie: hPTH duce la hCa-emie (PTH mobilizează
calciul din oase); Calcemia normală = 10 mg/dl; calciul ionizat normal = 1,2 – 2 mmol/l; Fosforemia
normală = 5 mg/dl; Calcemia mai mică de 7 mg/dl duce la apariţia tetaniei şi a convulsiilor.
* Criza genitală apare în ziua 4 - 5 şi durează până la 3 săptămâni (nu apare la prematuri).
Se manifestă prin:
- tumefierea şi indurarea glandelor mamare
- apare la ambele sexe în ziua 2 - 3, începe să diminue în săptămâna a 2a şi dispare în săptămâna 3- 4.
Exprimarea sânilor duce la apariţia de colostru (cu denumirea populară de 'lapte de vrăjitoare'), dar nu
este recomandabilă, deoarece există riscul producerii unei mastite;
- vulvovaginita descuamativă - secreţie seromucosanguinolentă (mică/falsă menstruaţie) şi tumefierea
labiilor mari care apar la 3 - 4 zile de la naştere şi durează 2 - 3 zile; - hidrocel – se remite spontan în
majoritatea cazurilor.
Cauza: trecerea în circulaţia fetală a androgenilor şi estrogenilor placentari.
6. Febra tranzitorie a nou-născutului: de regulă nu este încadrată în crizele de adaptare, dar este destul
de frecvent întâlnită:
- în ziua a 3-a acesta prezintă brusc febră (până la 39ºC) şi:
- mucoasa linguală este uscată
- se lipeşte de apăsător;
- nou-născutul are perioade de somnolenţă care alternează cu agitaţie;
- pliul cutanat abdominal este leneş.
Tratamentul constă în hidratare cu soluţie de glucoză 5% sau cu ceai de tei îndulcit cu 5% zahăr, asociat
cu aport suficient de lapte (matern sau, numai atunci când acesta nu este disponibil, formulă)

2.Ingrijirea nou nascutului sanatos si cu diverse patologii. Controlul termic al nou nascutului.
Asigurarea protectiei termice. Contactul piele-piele. Reincalzirea copiilor hipotermici.
Promovarea metodei “ Mama – Kangoroo”. Hipotermia- definitie, simptomele, consecintele,
factorii cauzali, incidenta, masurile de profilaxie.

Ingrijirea n.n sanatosin sala de nastere:

1. Mentinerea normotermiei.
2. Evaluarea semnelor vitale si a sc.Apgar.
3. Pensarea cordonului ombelical.
4. Identificarea.
5. Profilaxia oftalmiei gonococice in prima ora de viata (tetraciclin 0,5%).
6. Profilaxia bolii hemoragice a n.n. (vit.K 0,5-1 mg i/m).
7. Imunizarea antihepatica B (0,5 ml i/m).
8. Initierea alimentatiei natural.
Ingrijiri acordate in sectiea de n.n:
 Transportul n.n (de la sala de nastere in sectia de n.n).
 Masurarea temperaturii rectale.
 Ingrijirea tegumentelor.
 Ingrijirea bontului ombelical.
 Toaleta oculara(stergerea fiecarui ochii dinspre unghiul extern->intern).
 Eritemul n.n nu (are semnificatie patlogica si nu necesita tratament).
 Meconiu si prima urina (1 scaun apare in primele 24-36 h; 1-a urina apare in primele 36-48 h ).
 Icterul fiziologic al n.n. (apare dupa 36-48 h).
 Curba ponderala (scaderea fiziologica 7-10% pentru n.n la termen si 15% pentru prematuri).
 Criza genital (apare in ziua a 3-a de viata): la fetiţe: tumefierea organelor genitale cu mucoasa
congestivă, cu secreţie sanguinolentă sau albicioasă;
la băieţei: tumefacţia testiculelor, hidrocel uni sau bilateral, edem al penisului.
 Imunizarea BCG (in RM incepind cu 24 h de viata si m> 2500 gr.)p/u Rominia incepind cu a 4-a zi
de viata.
 Profilaxia rahitismului :Vit.D 400 UI p/u n.n la termen si 800-1000 UI p/u premature.
 Criterii de externare:
 Nou-născutul sănătos, născut pe cale naturală va fi externat după 72 de ore, dacă prezintă: -
stare clinică bună
 greutate la externare minim 2300 grame
  alimentat la sîn sau la tetină cu toleranţă digestivă bună
 condiţii corespunzătoare de îngrijire în familie iar mama este instruită în legătură cu
îngrijirea şi alimentaţia nou-născutului.

Ingrijirea n.n cu greutate mica la nastere

Conduita:
 Asigurarea protectiei termice
 Asigurarea cantitati calorice necesare
 Prevenirea si tratarea hipoglicemiei
 Prevenirea detresei respiratorii
 Prevenirea dereglarilor de hemostaza
Supraveghere clinică a prematurului în secţie
- monitorizarea clinică periodică a respiraţiilor;
- instalarea monitorului cardiorespirator cu detector de apnee (FC normală între 130-150 bpm, FR normală la
prematur între 45-60 resp/min);
- pulsoximetrie;
- evaluarea semnelor de luptă respiratorie, cianoza, polipneea, frecvenţa şi durata crizelor de apnee;
- precizarea şi monitorizarea tipului de oxigenoterapie eventual indicată (cort cefalic, O2 flux liber, etc);
- monitorizarea temperaturii axilare – la 12 ore;
- monitorizarea tensiunii arteriale (TA sistolică între 50-60 mmHg la prematurul de 2000 grame, MAP
întotdeauna superior valorii vîrstei gestaţionale sau valorii 30 mmHg după depăşirea acestei vîrste)
- monitorizarea tranzitului: se va nota aspectul, numărul scaunelor şi se va observa eventualul meteorism
abdominal;
- monitorizarea diurezei se va face în general prin cîntărirea scutecului sau eventual prin plasarea unui
colector de urină; - monitorizarea greutăţii prin cîntărire zilnică;
- monitorizarea comportamentului neurologic – hiper/hipotonie, tremurături, convulsii, etc.
- evaluarea coloraţiei tegumentelor: apariţia unei cianoze, a icterului, palorii sau a unor erupţii sau leziuni
tegumentare.
Ingrijirea n.n supusi riscului de infectii
Factori de predispozitie la copil: asfixie, hipotermie, alimentatie proasta, prematuritate, greutate mica la
nastere.
La mama: RPPA, PA >12h, Leucocitoza> 20000 si bacteriurie, boli transmisibile pe cale sexual,lipsa
imunizari, febra > 38 inainte si dupa nastere, patologia inflamator- purulenta a cailor urogenitale.
Screeningul sepsisului : se considera pozitiv daca sunt cel putin 2 indici
 Nr.leucocite<5000/mmc sau 20000/ mmc, ILI>1,4 in prima zi de viata
 Raportul neutrofilelor immature la totale > 0,2, neutropenie
 PCR pozitiva
 Viteza de sedimentare a eritrocitelor > 15 mm
Tratamentul n.n care au semen suspecte de sepsis sau meningita se incepe imediat, dupa testarile de singe.
Initiera tratamentului antibacterian.

Ingrijirea n.n cu diverse patologii:

Dehiscenta palatului dur o malformatie relative frecventa.

2 forme: 1. Implica buza superioara si 2. Implica buza si cerul gurii mono- sau bilateral.
Problema : dificultatea alaptarii. Daca defectul este mare se stoarce laptele si se hraneste cu lingurita sau
seringa, in spital- prin tub nazogastric.
Atrezia esofagiana n.n sa nu fie alimentat, tratament chirugical pentru inchiderea fistulei si indreptarea
esofagului .
Picior plat stringerea lui cu o banda ,,intreprins deodata da rezultate bune.
 Anus imperforate tratament chirurgical, se poate de asteptat 1-2 zile pentru a permite aerului sa ajunga la
capatul interior al rectulul, ca razele X sa poata determina lungima atreziei.
Trauma la nastere trauma mecanice care nu pot fi evitate in timpul travaliului sa nasterii. Factori
predispozanti: macrosomia,nasterea prematura, distociile, travaliile prelungite, present.fesiere.
Cefalohematomul persista timp de m/multe saptamini, astfel prelungind icterul neonatal.
Hemoragia subaponeurotica tratament conservative.
Fracturarea claviculei poate fi usor palpate, se aplica pansament.

Contactul piele-piele:

Contactul permanent al nou-născutului cu mama trebuie stimulat imediat după naştere. În acest scop maternităţile
trebuie să dispună de saloane mici, unde mama poate să se afle alături de pruncul ei.
Copiii, care necesită îngrijire şi monitorizare intensivă, de asemenea trebuie să fie împreună cu mamele. Numai
copiii şi mamele în stare gravăşi foarte gravă pot fi izolaţi pe perioada de tratament, asigurând condiţii pentru ca
mamele să poată participa la îngrijirea copiilor grav bolnavi.
Imediat după naştere, nou-născutul va fi uscat, deoarece un copil umed poate pierde din temperature corpului
chiar şi într-o cameră relativ caldă.
Uscarea copilului se face cu un scutec încălzit în prealabil, copilul fiind apoi învelit într-un alt scutec uscat şi cald.
Copilul sănătos este dat mamei. Imediat după naştere trebuie stimulat contactul permanent al nounăscutului cu
mama. Astfel, se asigură „lanţul cald”
Reguli pentru asigurarea contactului între mamăşi nou-născut:
· contactul dintre mamăşi nou-născut trebuie stabilit imediat după naştere
· “procedurile obligatorii” de îngrijire a nou-născutului pot fi amânate pentru mai târziu, astfel încât părinţii să se
afle un timp mai îndelungat cu copilul lor
· contactul permanent dintre prunc şi mamă poate fi amânat la insistenţa mamei
· membrilor familiei trebuie să li se permită vizite fără restricţii, la discreţia mamei, şi fără a incomoda celelalte
lăuze din salon. Dacăeste posibil, trebuie să li se permităşi taţilor să beneficieze de intimidate cu nou-născutul.
Sălile din maternităţi trebuie amenajate astfel încât să asigure un confort familial.
Contactul "piele la piele" timp de 1,5-2 ore după naştere este foarte important, deoarece:
- nou-născutul se adaptează mai uşor la condiţiile mediului înconjurător
- reglează temperatura corporală a nou-născutului şi echilibrează pulsul şi respiraţia.
- alăptarea la sân decurge mai uşor, iar perioada alimentării naturale este de durată mai lungă
- mamele sunt mai puţin stresate dupa naştere, devin mai liniştite.
- are o importanta deosebita in dezvoltarea instinctului matern
- durerea post-natalăşi oboseala după travaliu se uită mai repede relaţia dintre mamăşi copil se păstrează pe
parcursul întregii vieţi

Metoda Kangoor.
Kangaroo Mother Care este o metodă de îngrijire practicată cu bebelușii, de obicei cu prematurii, în care nou-
născutul este ținut piele-pe-piele pe mama sa, pe tatăl său, sau pe un alt îngrijitor. KMC reprezintă o modalitate
prin care o mamă îi poate oferi bebelușului ei prematur beneficii similare celor oferite de un incubator. Ideea de
baza a acestei metode este: BEBELUSUL NU TREBUIE SEPARAT NICIODATA DE MAMA – ca in cazul
puiului de cangur care sta in marsupiu.
Mama este implicată mai mult în îngrijirea copilului și beneficiază de timp prelungit de contact piele-pe-piele,
ceea ce ajută atât cu alăptarea câț și cu atașarea emoțională, probabil deoarece se stimulează eliberarea de
prolactină și oxitocină din glanda pituitară.
Tehnica efectuarii:
Îngrijirea ”Kangaroo mother” ajută ca mama să dezvolte o relație apropiată cu bebelușul ei și o ajută la
creșterea încrederii în forțele proprii.
Prima sesiune trebuie să fie in prezenta unei asistente medicale ,care o va ajuta pe mama . Mama își ține
bebelușul aproape de ea, în contact prelungit piele-pe-piele, într-o poziție verticală, între sâni. Bebelușul este
susținut în această poziție de hainele mamei (de un sling ,sau wrap elastic pentru bebeluși). Capul bebelușului
 este lăsat descoperit, astfel încât acesta să poată respira iar fața să îi poată fi văzută.Nu este esențial ca un
bebeluș să își poată coordona suptul și înghițitul pentru a fi eligibil pentru KMC.
KMC se va opri de îndată ce copilul va expune anxietate excesivă. În mod obișnuit, în astfel de momente, se va
observa o ușoară deviere a frecventei respiratorii si FCC , precum și creșterea cererii pentru oxigen.
Indicatii:
- KMC este permisă numai după stabilizarea completă a stării de sănătate a n-n
- Copilul trebuie să fie capabil să respire sinestătător
- in perioada timpurie de reabilitare la nou-născuți și prematuri .
- reduce semnificativ numarul de episoade de apnee,N-n își stabilizeaza respirația și ritmul cardiac,
adauga mai rapid in greutate;reduce riscul infectiilor, reduce riscul de boli respiratorii in primele luni de viata.
- Îmbunătăţeste dezvoltarea psihomotorie;
- Mama trebuie să fie dispusă să facă aceasta metoda, si sa fie intotdeauna disponibila p-n a efectua
KCM.
Contraindicatii:
- hemoragii cerebrale gr. III și IV
- sepsis sever
- N-n care se afla la VAP
- afecţiuni periculoase pentru viaţă sau malformaţii
- catetere venoase.

Reincalzirea copiilor hipotermici: reincalzirea dupa hipotermie terapeutica sau intentional pentru
encefalopatia hypoxic-ischemica recomanda o viteza ce nu depaseste 0,5 °C pe ora pentru a evita vasodilatatia
brusca si hipotensiunea si ca volum-expander si medicatia pentru mentinerea TA sa fie imediat disponibile in
timpul reincalziri.
Conceptul 1 cind reincalziti n.n hipotermici temperature cutanata va fi mai ridicata decit cea rectal, de aceea
este important sa monitorizati temperature rectal pina la normalizare, dupa care poate fi monitorizata
temperature axilara.
Conceptul 2 reincalzirea prea rapida poate si ea sa conduca la deteriorare clinica.
Conceptul 3 pentru reincalzirea n.n se poate folosi fie un incubator, fie un radiant termic. Un incubator va
permite un control mai bun asupra ritmului de reincalzire.
Semne de deteriorare la reincalzire:
 Tahicardie, care poate indica o scadere a debitului cardiac.
 Aparitia unei aritmii cardiac
 Hipotensiune
 Instalarea hipoxemiei,evidentiata de desaturare
 Agravarea detresei respiratorii
 Accentuarea acidozei

Hipotermia - definiţie, simptoamele, consecinţele, factorii cauzali, incidenţa, măsurile de profilaxie.

Hipotermia- scaderea temperaturii corpului sub 36°C
Temperatura centrala normala (rectala) este intre 36,6 si 37,5°C
Organizaţia Mondială a Sănătăţii defineşte nivelele uşor, moderat şi sever de hipotermie la nou-născut:
• Hipotermie uşoară: temperatura centrală este între 36 şi 36,4°C.
• Hipotermie moderată: temperatura centrală este între 32 şi 35,9°C.
• Hipotermie severă: temperatura centrală este sub 32°C.
Simptomele clinice
Tegumente si mucoase
-Piele eritematoasa si rece secundar insuficientei disociatiei a oxihemoglobinei
-Racirea centrifuga dinspre trunchi spre periferie (Mann si Eliott)
-Cianoza centrala sau paloare, edeme sau sclerem la fata sau membre
Cord: Bradicardie
Rinichi: oligurie de cauza prerenala
Respiratia:-Bradipneica, neregulata, superficiala, geamat
-Apnee recidivanta la prematurul cu GMN
Abdomen: distensie abdominala, varsaturi
Comportament: -Refuzul alimentar - Plins slab, - Depresie SNC, letargie cu raspuns slab la durere
-Tremuraturi rar observate la n.-n.
Tulburari metabolice: Hiperpotasemie/Hipoglicemie
Acidoza metabolica/Ureei si azotului
Cauze:
! Expunerea la temperature ambianta joasa
! Pierderea calduri prin evaporarea lichidului amniotic de pe tegumente
! Prin conductie cu lenjeria rece
! Prin respiratie rapida specifica n.n.
! n.n.prematuri

Criteria de includere pentru hipotermia terapeutica:

 n.n cu EHI moderata/ grava
 termenul de gestatie ≥ 36 sg , m ≥1800 gr.
 Primele 6 ore cu urmatoarele criterii: sc.Apgar ≤5 p la 10 min. de viata
 Necesitatile in continuare resuscitari la 10 min de viata
 Gazele sanguine arterial/ venos ombelical pH≤ 7 sau deficitul de baze ≥16 mmol/l la 1h de viata

Criteria de excludere:
 Imposibilitatea de-a initia tratamentul hipotermic in primele 6 h de viata
 Anamnesticul cunoscut incompatibul cu viata
 Refuzul parintilor
 Leziunea traumatic grava a SNC
 Hemoragie i/craniana
 Virsta mai mare de 6 h dupa nastere
 Termenul de gestatie < 36 sg , m <1800 gr.
 n.n cu prognostic nefavorabil(hTA refractara la tratament cu ionotropi, copil muribund).

Managementul hipotermiei
Hipotemia Usoara T Hipotermia medie T central Hipotermia Severa
central 35,5-36,5 35,5-32 T central este sub 320C

 Alimentatia la  Sub caldura radianta Pasul 1 Incalzirea in incubator cu servocontrol

sinul mamei mareste monitorizare la fiecare 30
necesitati energetic si min.
compenseaza  Monitorizarea T la
vasodilatarea fiecare 15-20 min.
 Metoda Kangoroo  Contactul piele la
 Contact piele- piele.
piele (T 36,5°C ) 36,5®C
 Incubator T 35,4-35,
Umiditate 50-80%
inchis sau deschis, pentru copii cu greutate mai
mica de 1 kg incubator cu pereti dubli.
Pasul 2 Umplerea patului vascular cu un ser
fiziologic 0.9% 10-20 ml/kg
Pasul 3 T °C incubatorului setată mai mare cu
1.5°C faţa de T cutanată. De crescut la fiecare oră
cu 10C
Pasul 4 Montorizarea şi corecţia glicemiei
(glucoza 10% 4-6 mg/kgc/h)
Pasul 5 Corecţia acidozei (bicarbonatul de sodiu,
 4,2% 2 mEq/kgc)
Pasul 6 Alimentaţie parenterală pănă cînd T
corpului> 35 C
Pasul 7 Oxigenarea adecvata cu oxigen încalzit şi
umidificat
Pasul 8 Antibioterapie la necesitatea (Ampicilina
100-200 mg/kgc la 12 ore in primile7 zile;
Gentamicina 3-5mg/kgc la 24 de ore)

Metodele de încălzire a nou-născutului şi menţinere a temperaturii corpului

Metoda Instrucţiuni privind selectarea şi Avantaje Riscuri/dezavantaje

utilizarea
Contactul piele- Este aplicabil pentru toţi nou-născuţii Mama poate
la-piele stabili monitoriza
îndeaproape copilul
Nu poate fi aplicat la nou-născuţii cu Nou-născuţii, de
probleme care le pun în pericol viaţa obicei, îşi menţin
(adică sepsis, dereglare respiratorie constantă temperatura
severă) corpului
Îngrijirea de tip Este aplicabilă pentru toţi nou-născuţii Mama poate Mamele nu sunt întotdeauna la
Cangur stabilizaţi cu greutatea de la 1,5 până monitoriza dispoziţie
la 2,5 kg, însă în mod special este îndeaproape copilul
recomandată pentru îngrijirea Nou-născuţii de obicei
continuă a copiilor cu greutatea de la îşi menţin constantă
1,5 până la 1,8 kg temperatura corpului
Nu poate fi aplicată la nou-născuţii cu
probleme care pun în pericol viaţa
(adică sepsis, dereglare respiratorie
severă)
Nu poate fi aplicată dacă mama are o
afecţiune sau complicaţie gravă în
urma travaliului sau naşterii, care o
împiedică îngrijească copilul
Sursa radiantă de Este binevenit pentru nou-născuţii Permite ţinerea sub Copilul poate deveni
căldură bolnavi şi nou-născuţii cu greutatea de observaţie a copilului hipertermic sau hipotermic
la 1,5 kg în sus Multe proceduri pot fi dacă temperatura lui nu este
Este utilă pentru menţinerea efectuate atunci când monitorizată
temperaturii nou-născutului pe copilul se află sub o Nou-născutul se poate
parcursul examenului iniţial, sursă radiantă de deshidrata
administrării tratamentului şi căldură Dispozitivul este costisitor
efectuării procedurilor, precum şi pentru procurare
pentru a reîncălzi nou-născutul Dispozitivul necesită o sursă de
energie electrică
Incubatorul Este aplicabil pentru îngrijirea Menţine constantă Copilul poate deveni
continuă a nou-născuţilor cu greutatea temperatura corpului hipertermic sau hipotermic,
mai mică de 1,5 care nu sunt eligibili Permite ţinerea sub dacă temperatura lui nu este
pentru îngrijirea de tip Cangur observaţie a nou- monitorizată
Aplicabil la nou-născuţii cu probleme născutului Nou-născutul se poate
care pun în pericol viaţa (adică sepsis, Poate fi uşor deshidrata
dereglare respiratorie severă) administrat oxigenul Incubatorul este uşor colonizat
Nou-născutul poate fi de bacterii
dezbrăcat, în caz de Incubatorul este costisitor de
necesitate procurat şi de întreţinut
Incubatorul necesită o sursă
stabilă de energie electrică
Este nevoie de personal instruit
atât în neonatologie, cât şi în
întreţinerea incubatorului
Mama şi nou-născutul sunt
despărţiţi
Incubatorul este mai dificil
de curăţat decât încălzitorul
radiant
Camera caldă Este optimă pentru recuperarea nou- Copilul poate deveni hipotermic
născuţilor după boală şi a nou- Camera poate fi incomodă
născuţilor mici care nu necesită pentru adulţi
proceduri frecvente de diagnostic şi
tratament
Nu poate fi aplicată în cazul nou-
născuţilor cu probleme care pun în
pericol viaţa (adică sepsis, dereglare
respiratorie severă)

Alte metode (de Este aplicabilă în cazurile de urgenţă, Copilul poate deveni
exemplu, sticle atunci când nu sunt la dispoziţie alte hipertermic.
cu apă fierbinte metode (de exemplu, în timpul Copilul poate face arsuri de la
sau cărămizi transportului) obiecte fierbinţi
fierbinţi) Nou-născutul poate deveni
hipotermic dacă obiectele nu
sunt înlocuite după se răcesc
Este dificil de a menţine
temperatura constantă

3.Dereglari endocrine in perioana neonatala.

Hipotiroidismul congenital(HC) cea mai frecventă afecţiune endocrină la vârsta pediatrică, determină
deficienţe neurologice, motorii şi de creştere, retardarea mentală ireversibilă reprezentând cea mai redutabilă
complicaţie. Incidenţa HC se situează între 1/3000 - 1/4.000 de nou-născuţi.
HC => Dereglari ale schimbului de substante caracterizata prin insuficienta functiei gl.tiroide.
neoTSH => suspectii HC sunt copii cu valorile mai mari de 30 mcUn/ml.
Semne precoce => in primele sapt. de viata: letargie, hipotermie, hipoactivitate, hipotonie, fontanela anter. si
poster. largi, alimentatie dificila, detresa respiratorie (mixedem al caillor respiratorii), cianoza periorala,
paloare, plins slab sau ragusit, piele marmorata, constipatie si icter fiziologic prelungit
Elementele clasice de cretinism apar dupa 6 sapt.: faciesul caracteristic=> sant nazogenian adincit, frunte
ingusta, pleoape edematiate, piele ingrosata, uscata, rece, par aspru, distensie abdominala, hernie
ombilicala, fontanele largi.

Strategiile de screening pentru detectarea hipotiroidismului congenital sunt următoarele:

 Determinare primară de TSH, urmată de dozare ulterioară a T4 (cînd TSH-ul depăşeşte anumite
valori)

 Determinare iniţială a T4 cu dozare ulterioară de TSH (când T4 se situează sub anumite limite)

 Determinarea simultană a valorilor TSH şi T4, (metoda combinată)

Valorile de referinţă ale TSH şi fT4 în perioada fetală, neonatală şi la sugar.

Vârsta TSH (mUI/L) FT4 pmol/L (ng/dl)

Făt în trimestrul II de
0.7-11 2-4 0.15-0.34
sarcină

Nou-născut LBW, sânge

1.3-20 8-17 0.64-1.4
din cordonul ombilical

Nou-născut la termen 1.3-19 10-22 0.8-1.9

3 zile 1.1-17 22-49 1.8-4.1

10 săptămâni 0.6-10 9-21 0.8-1.7

14 luni 0.4-7.0 8-17 0.6-1.4

Interpretarea rezultatelor obţinute în urma screening-ului

REZULTATUL CAUZE POSIBILE ATITUDINE

SCREENING-ULUI ULTERIOARĂ
 TSH <40 mU/l, T4  hipotiroidie primară Evaluare diagnostică
scăzut tranzitorie: medicaţie maternă

 pasaj de anticorpi materni

 deficit endemic de iod

 expunere pre/postnatală la iod

TSH normal, T4  hipotiroidie primară Rescreening, dacă

scăzut rezultatele se
 hipotiroidie centrală confirmă → evaluare
diagnostic
 deficit de TBG

 prematuritate (hipotiroxinemie
tranzitorie)

TSH crescut, T4  hipotiroidie primară tranzitorie sau Rescreening

normal permanentă

 „surge” TSH

 rezistenţă la HT

 Sindrom Down

TSH>40 mU/l, T4  hipotiroidie primară Evaluare diagnostic

scăzut
 „surge” TSH

Întârzierea  -prematuri Reescreening la 2

creşteriiTSH, T4 săpt. sau evaluare
scăzut (<3 μg/dl)  -nou-născuţi la termen bolnavi diagnostic

 -LBW, VLBW

Scopul terapiei este reprezentat de normalizarea T4 şi fT4 în 2 săptămâni, şi respectiv a TSH-ului in decurs
de o lună. A fost recomandată o doză iniţială de 10-15 μg/kg de L-T4 (depinzând de severitatea
hipotiroidismului iniţial). Doza de L-T4 se va ajusta în funcţie de răspunsul clinic al copilului şi de
concentraţiile serice de fT4 şi TSH.
În timpul primilor 3 ani de viaţă, terapia de substituţie trebuie să menţină valoarea TSH între 0,5 şi 2 mU/L.
În această perioadă, evaluarea clinică trebuie efectuată frecvent.
Hipertireoza congenitala=> ↑ hormonilor gl.tiroide (cauza fiind hipertiroidismul matern).
Medicatia antitiroidiana maternal=> trece placenta => hipotiroidism fetal, gusa si bradicardie.
Clinic:
 Antenatal=> tahicardie fetala, aritmii si hidrops (necesita antitiroide).
 Primele 1-2 sapt.=> iritabilitate, alimentative deficila, ↓ in greutate, diaree, gusa, semen ocular,
HTA, icter, trombocitopenie si maturarea osoasa accelerate. Hepato-splenomegalie.
 Se rezolva pina la 4-6 luni
Alaptare SI monitorizarea f-tiei tiroidiene a copilului dupa nastere.

Sindrom adrenogenital congenital

Consecinţele clinice şi biologice ale unor mutaţii genetice în sistemul de sinteză a unor enzime esenţiale
pentru steroidogeneza suprarenală. Deficitele enzimatice induc alterări grave ale producţiei de steroizi
esenţiali (cortizonul şi aldosteronul) şi/sau acumularea excesivă şi morbidă a unor steroizi masculinizanţi
sau cu efect hipertensor, toate având drept rezultat tulburări serioase în economia hidrosalină, unele
ameninţând viaţa, tulburări în morfogeneza organelor genitale externe, tulburări morfofuncţionale ale
aparatului reproducător inclusiv ale sexualizării pubertare şi ale fertilităţii.

Sindromul adrenogenital congenital ca boală genetică poate fi divizat în două entităţi clinice
substanţial diferite: forma clasică (SAGC) şi forma nonclasică (cu debut tardiv, SAGT).

Forma clasică - hiperplazia congenitală a suprarenalelor (HCS) Forma non-clasică (cu debut tardiv)

1. Deficitul de 21 hidroxilază 1.Forma cu virilizare şi infertilitate

a) forma simplă virilizantă (deficit latent de 21 hidroxilază sau
b) forma cu pierdere de sare de 3β-HSD)
c) forma criptică (latentă, atenuată) 2.Forma cu virilizare şi hipertensiune
2. Deficitul de 11 hidroxilază - forma cu hipertensiune arterială arterială (deficit latent de 11-
3. Deficitul de 3 beta-hidroxisteroid-dehidrogenază (3β-HSD) hidroxilază).
4. Deficitul altor enzime implicate în steroidogeneză.

Sindromul adrenogenital congenital cu deficit de 21-hidroxilază

Cuprinde peste 90 % din cazurile de HCS şi include pierderea de sare ca o urgenţă a medicinii nou-
născutului.

Semne clinice la naştere

a.) Virilizarea se manifestă prin grade variate de ambiguitate ale organelor genitale externe începând
cu clitorolomegalia moderată şi terminând cu sudarea completă a labiilor şi deschiderea uretrei în centrul
unui organ faloid bine structurat şi cu gland. Trei forme întâlnite la inspecţie: a) clitorisul hipertrofic fără alte
anomalii; b) orificiul perineal unic, plasat în poziţie cu atât mai anterioară cu cât virilizarea este mai
accentuată. c) clitoris peniform cu uretră hipospadă sau chiar euspadă.

Virilizarea organelor genitale externe îmbracă aspectul de pseudohermafrodism feminin (PHF),

noţiune care implică o structură şi o poziţie normală a organelor genitale interne (uter, trompe şi ovare) şi o
anomalie excluSivă a organelor genitale externe (OGE). PHF din deficitul de 21-hidroxilază este cea mai
frecventă cauză generatoare de intersex la nou-născut.

b)Pierderea de sare

Apare mai târziu la copiii alimentaţi la sân şi mai devreme la prematuri. Apar dificultăţi la supt,
vărsături, deshidratare, colaps circulator cu hiponatremie şi hiperkalemie. În esenţă este vorba de o criză
de insuficienţă suprarenală acută la un nou născut cu intersex, prezenţa acestuia din urmă uşurând
diagnosticul şi instituirea reanimării şi a tratamentului hormonal.

c)Melanodermia. Este moderată şi inconstantă. Uneori este mai accentuată hiperpigmentarea

organelor genitale externe.

Semne de laborator

La nou-născut semnele de laborator cele mai valoroase sunt cele sanguine. Astfel există o
concentraţie mult peste normal a 17 hidroxiprogesteronei plasmatice (17 OHP), în general nivele peste
2000 ng/dl. Cortizolul plasmatic are nivele lia limita inferioară a normalului pentru metodă. Cromatina
sexuală (obligatorie de efectuat în caz de intersex) este totdeauna pozitivă. Examenul pelvic ultrasonic
pune în evidenţă un mugure uterin pe linia mediană. În caz de pierdere de sare se notează hiponatremie
(sub 130

Tratament: Se urmăreşte combaterea pierderii de sare şi a colapsului vascular dacă acestea există,
combaterea producţiei excesive de androgeni şi de ACTH hipofizar, supleerea secreţiei de cortizol şi de
aldosteron prin tratament hormonal de substituţie.

Mijloace. Se foloseşte terapia supresivă cu hidrocortizon pe cale orală în doză de 20 mg/m2/zi în două sau
trei prize. Pentru substituiri cu mineraloreglatori cel mai bun este fluorohidrocortizonul 0,1-0,2 mg/zi. În
general, dexametazona nu are o indicaţie specială ca tratament unic al copiilor cu deficit de 21
hidroxilază. Ca soluţii alternative se pot folosi cu bune rezultate prednisonul 4 mg/ m2/zi şi cu multă
prudenţă la (supra)dozare dexametazon (0,5-0,25 mg/m2/zi). Ca mineralocorticoid se poate folosi
desoxicorticosteronul (DOC) 5-10 mg/săptămână, în general în două injecţii spaţiate.

Suplimentul de sare de 2-4 gr/zi este un adjuvant util în cazurile cu pierdere de sare.

FENILCETONURIA (PKU)
 Patologie grav genetica ,defect de sinteza a fermentului fenilalaninhidroxilaza (PAH), inducind un
retard mental sever.
 C% normala a Phe serice la n.n se considera 0,5-1 mg/dl (30-60 μmol/L). La purtatorii heterozigoti
ai mutatiilor PAH=>val.normala ≤2mg/dl (121 μmol/L). Fiecare n.n PKU ce depaseste 2-3 mg/dl este
suspectat pentru una din formele PKU.
 Testul screening nu se considera veridic, daca!
 N.n sunt prematuri sau au masa <2500 gr.
 N.n li se efectueaza transfuzii de singe sau nutritii parenterale.
 Se constata actiunea medicam.(depakina), antibioticelor (ampicilina, amicacina s.a.),
sulfanilamidelor (trimetoprim), agentilor chimioterapeutici la mama (metotrexat).
  In aceste cazuri copii sunt reinvestigati peste 2-3 luni.
Diagnosticul de PKU se confirma in baza unei hiperfenilalaninemii ce depaseste 4 mg/dl
Clinic aprox. din a 2 luna de viata: inalbirea parului, irisul ochilor devine albastru, ceea ce deseori se
observa la copii nascuti cu parul intunecat din parinti bruneti, adauga abudent in greutate, insa ramin pasivi.
La majoritatea se inchide devreme fontanela.
Fatigabilitate, lipsa interesului copilului fata de lumea inconjuratoare, neliniste, tulb.de tonus muscular,
alteori convulsii. Urina si sudoarea =. Miros de „soarece”. Vome repetate, modific.tegumentelor (diateza
exudativa, eczema, hipopigmentare).
La 4-6 luni de viata=>copii nu reactioneaza la jucarii de culoare aprinsa, nu mai reactioneaza vesel la
adresarile din partea parintilor, nu-si recunoaste mama, nu fixeaza privirea, nu se intorc pe burta si nu pot
sedea. La unii copii apar convulsii si ticuri.
Tratament: dieta, reducera cantitatii de proteine naturale consumate de copil. Meniul pentru copii consta din
fructe, legume, produse din amidon, grasimi, cu un calcul strict al continutului de fenilalanina in ele.

4.Rahitism secundar vitamina D-rezistent. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnostic diferential in

maladii renale, hepatice, sindrom de malabsorbtie.

DEFINIŢIE Mineralizarea defectuoasă sau întârziată a osului în creştere, cauzată în principal de lipsa de
vitamina D, calciu sau fosfor.

Principala cauză de rahitism este deficitul de vitamina D:

• deficit nutriţional de vitamina D (aport alimentar scăzut, lipsa suplimentării profilactice cu vitamina D);
• deficit congenital de vitamina D (la sugari născuţi din mame care au deficit de vitamina D în cursul
sarcinii);
• deficit secundar de vitamina D (malabsorbţie cauzată de boli hepatice, gastrointestinale, fibroză chistică,
boală celiacă, rezecţie intestinală; creşterea degradării vitaminei D la copii cu tratamente anticonvulsivante,
antituberculoase; scăderea formării metabolitului activ 1.25-D în boli hepatice şi renale grave);
• tulburări ereditare ale metabolismului vitaminei D (rahitism vitamino-D rezistent, rahitism vitamino-D
dependent).
Rolul vitaminei D în organism
 Intestin - vitamina D contribuie la absorbţia calciului din intestin.
 Sistemul osos - vitamina D contribuie la procesele de modelare şi mineralizare a oaselor,activizează
osteoclaştii, influenţează maturizarea lor, stimulează osteoproducţia.
 Rinichi - vitamina D contribuie la reabsorbţia tubulară a calciului şi fosforului, aminoacizilor.
 Sistemul muscular - vitamina D menţine tonusul muscular şi forţa de contracţie a muşchilor.
 Glanda paratiroidă - vitamina D, glandele paratiroidă şi tiroidă prezintă un sistem de calciureglare.
Clasificare
Rahitisme ereditare:
 Rahitism vitamin D-dependent (pseudocarenţial, Prader).
 Rahitism vitamin D-rezistent hipofosfatemic X-lincat familial:
 rahitismul Albright;
 rahitismul Fanconi;
 fosfat diabe;
 hipofosfatemia Harison;
 hipofosfatemia comună Royer.
 Rahitism din tubulopatiile cronice idiopatice sau secundare
Rahitisme secundare:
 Rahitisme din insuficienţa cronică renală, în sindroame nefrotice
 Rahitism rezistent din insuficienţa cronică hepatică
 Rahitism din sindromul de malabsorbţie.
 Rahitism din atrezii ale căilor biliare.
 Rahitism indus de tratamentul cu Fenobarbital, corticosteroizi, antacide.
 Rahitism din pseudoparatiroidism (osteodistrofia ereditară Albright).
Factorii ereditari: Factorii de risc favorizanţi:
! Absorbţie intestinală redusă a vitaminei D; ! Tulburări ale sintezei vitaminei D în piele.
! Scăderea proteinelor serice care transportă ! Insuficienţa medicamentoasă, aport redus al
vitamina D şi metaboliţii ei; vitaminei D.
! Defectele 25-hidroxilării hepatice; ! Absorbţie intestinală redusă a vitaminei D.
! Defectele 1-a hidroxilării renale; ! Reducerea proteinelor serice purtătoare a
! Defectul reacţionarii organelor ţintă la vitaminei D.
1,25(OH)2D; ! Creşterea inactivării vitaminei D, indusă de
! Sinteză redusă a 25(OH)D în ficat în boli Fenobarbital.
cronice hepatice; ! Micşorarea formării 25(OH)D în ficat în bolile
! Sinteză redusă a 1,25(OH)2D în rinichi în cronice hepatice.
insuficienţa cronică renală. ! Reducerea sintezei 1,25(OH)2D în rinichi
(insuficienţă cronică renală).

Manifestări clinice
1. Semne osoase
Modificări ale cutiei craniene: • craniotabes rahitic Modificări ale membrelor: • membre
după vârsta de 3 luni; • bose parietale şi frontale; • superioare cu deformări ale metafizelor – brăţări
plagiocefalie; • fontanelă anterioară larg deschisă rahitice; • membre inferioare ce prezintă curburi
după vârsta de 8 luni; • persistenţa fontanelei ale diafizelor, realizând la nivelul gambelor
anterioare după vârsta de 18 luni; • macrocranie; • genu varus (curburi în „O“) sau genu valgus
dentiţie întârziată, distrofii dentare. (curburi în „X“).
Modificări ale cutiei toracice: • mătănii costale; • Modificări ale coloanei vertebrale şi
şanţul submamar Harrison; • torace evazat la baza – bazinului: • cifoză, scolioză, lordoză; •
torace în formă „de clopot“; • alte semne: stern micşorarea diametrului antero-posterior şi a
înfundat sau proeminent, aplatizare laterală a toracelui celui lateral al bazinului; • coxa vara sau coxa
în jumătatea superioară, deformări ale claviculelor, valga.
iar, în forme severe, fracturi spontane ale coastelor
2. Alte manifestări • întârziere în dezvoltarea psihomotorie, distensie abdominală prin hipotonie
musculară, convulsii, stridor laringian – la sugar şi copilul mic; • tetanie – la copilul mare.
Modificări radiologice • lărgirea metafizei oaselor lungi, cu aspect în cupă; • linie metafizară concavă cu
margine neregulată, estompată, franjurată; • întârziere în osificarea nucleilor.

FORME DE BOALA:

 rahitismul carenţial;
 rahitismul vitamino-D rezistent (hipofosfatemic, cu transmitere dominantă X-linkat);
 rahitismul vitamino-D dependent (prin alterarea funcţiei receptorilor specifi ci).
PROFILAXIE
Profilaxia antenatală cu vitamina D în ultimul trimestru de sarcină:
 400 U.I., per os, zilnic, în anotimpul însorit;
 800 U.I. per os, zilnic, în situaţii speciale: alimentaţia carenţată, sezonul rece, zonele poluate;
 4.000 U.I. de vitamina D pe săptămână, per os, în cazurile cu o complianţă scăzută a gravidei la
administrarea zilnică; •
 Stoss de 200.000 U.I. vitamina D per os la începutul lunii a VII-a la gravidele noncompliante la
administrarea orală zilnică sau săptămânală.
Profilaxia postnatală
 educarea familiei pentru alimentaţia corectă a copilului (promovarea alăptării la sân, uti lizarea de
formule fortifi cate cu vitamina D, evitarea consumului de lapte de vacă până la vârsta de 12 luni,
consumul de alimente solide bogate în vitamina D – gălbenuş de ou, fi cat de vită, peşte);
 expunerea adecvată a copilului la UV solare;
 aport suplimentar de vitamina D, cu preparate orale: începând de la vârsta de 7 zile neîntrerupt
până la vârsta de 18 luni, în doză de 200-400 UI/zi; după vârsta de 18 luni până la terminarea creşterii,
suplimentarea cu vitamina D se face doar în sezonul rece, în doză de 500 UI/zi.
 administrarea de calciu nu este necesară dacă copilul primeşte mai mult de 400 ml de lapte pe zi.
Tratamentul
Scheme orientative de tratament curativ
1. Forme usoare si medii: – administrare zilnicå, oralå – câte 2.000-4.000 UI de vitaminå D timp de sase-
opt såptåmâni cu revenire la doze profilactice – în general încå sase luni câte 1.000 UI/zi.
2. Forme grave cu hipocalcemie manifestå (convulsii) si copii cu malabsorbtie: – administrarea a trei doze
stoss a câte 100.000 UI de vitaminå D2 sau D3 intramuscular, la interval de trei zile, apoi o dozå de 200.000
UI dupå 30 zile, p.o. sau i.m. Aceastå variantå, cu administrare în totalitate per os se poate folosi si la
formele usoare si medii, dar numai la populatiile necooperante. Dupå 30 de zile se revine la dozele
profilactice, atunci când råspunsul este bun.
Doza recomandatå de vitamina D, conform protocoalelor de îngrijire a copilului elaborate de IOMC
Bucuresti si Ministerul Sånåtåtii
De la nastere la 18 luni
Doza recomandatå de la nou-nåscut la 18 luni este de 500 UI/zi. Cresterea la doze de 1.000-1.500 UI/zi
pentru o perioadå limitatå este necesarå în unele situatii cum ar fi:
o sugari mici ai cåror mame nu au primit vitaminå D profilactic în timpul sarcinii;
o prematuri si dismaturi, cel putin în primele luni de viatå;
o sugari mici (pânå la trei, patru luni) nåscuti în anotimpul rece.
o sugari cu îmbolnåviri acute frecvente, precum si cei cu spitalizåri dese si prelungite;
o copii din medii poluate;
o copii cu piele hiperpigmentatå;
o copii cu conditii de mediu precare;
o copii din unele institutii rezidentiale (leagån, case de copii), care se miscå mai putin în aer
liber si ies mai putin la soare;
o copii cu tratament cronic anticonvulsivant (fenitoinå, fenobarbital), cortizon.
În aceste situatii se va administra vitamina D în dozå zilnicå de 1.500 UI/zi, dar nu mai mult de o lunå, apoi
se reia cu 400-500 UI sau 500 UI alternante la unu, douå såptåmâni, cu doza de 1.000 UI; în general dozele
mai mari de 1.500 UI sunt terapeutice.
http://rjp.com.ro/articles/2008.3/Pedia_Nr-3_2008_Art-7.pdf

5.Profilaxia specifica a tuberculozei (vaccinarea si revaccinarea BCG). Definitia vaccinului BCG,

contraindicatii. Tehnica vaccinarii si revaccinarii BCG, reactii postvaccinale normale. Complicatiile
postvaccinale BCG.
Contraindicatiile BCG: Reactii locale normale:
 anafilaxia, r-tii alergice grave  aspectul cojii de lamiie in locul vaccinarii
 copii suferinzi de boli acute cu febra  1 luna- papula
 trauma natala grava (sdr.convulsiv la n.n )  3 luni- pustule
 infectia HIV simptomatica  luni – pustule cu crusta care cade pina la 1
 imunodeficineta primara an
 eruptii cutanate difuze  la 1 an cicatrice cu dimensiuni 4-8 mm
 afectiuni generalizate BCG manisfeste la altii copii
in familie
Complicatiile imunnizariii BCG dupa OMS:
 I categorie: leziuni cutanate locale: limfadenita, abcese reci, ulcer cutanat.
 II categorie: infectia BCG persistenta si diseminata fara sfirsit letal: lupus eritematos, osteita,
uveita
 III categorie: infectia BCG diseminata cu afectarea generalizata cu sfirsit letal
 IV categorie Sdr. post BCG: eritem nodos, eruptii cutanate, cicatricea chiloida.
 Vaccinarea BCG
 Profilaxia primară a tuberculozei (TBC) se face prin vaccinare cu bacilul Calmette Guerin (BCG),
Mycobacterium bovis viu, atenuat. Vaccinul BCG se administrează în doză unică, intradermic, în regiunea
deltoidiană, nou născuţilor cu greutatea la naştere mai mare de 2500 grame, între vârsta de 2-7 zile şi pina
la 2 luni (> 2 luni se face r-tia Mantoux). În clasa a VIII-a (la vârsta de 13-14 ani) se administrează o nouă
doză de vaccin BCG, numai dacă rezultatul testării IDR la tuberculină este negativ (sub 9 mm).
Copii infectati din mama HIV nu se vaccineaza, daca nu sunt infectati se vaccineaza!
Testul standard tuberculin, testul Mantoux, reprezinta administrarea prin injectarea unui volum de 0,1 mL
continand 5 UT (unitati de tuberculina) PPD in straturile superioare ale pielii (intradermic, imediat sub
suprafata pielii) a antebratului. Se cauta o zona de piele fara anomalii si departe de vene. Injectare se face
folosind un ac de si o seringa pentru tuberculina. PPD tuberculina se injecteaza numai sub suprafata pielii. O
usoara umflare a pielii de 6 - 10 mm in diametru ar trebui sa fie produsa atunci cand injectarea se face in
mod corect. Acesta umflatura este in general rapid absorbita. Rezultatul testelor cutanate ar trebui
interpretate la 48 - 72 ore dupa injectie cand dimensiunea induratie este maxima. La o persoana sanatoasa a
carui sistem imunitar este normal, induratia mai mare sau egala cu 15 mm este considerata un test pozitiv. In
cazul in care sunt prezente blistere (vezicule), testul este de asemenea considerat pozitiv. La o persoana cu
afectiuni renale subiacente, diabet sau la un cadru medical care a avut un contact personal cu o persoana cu
TBC activ, 10 mm de induratie este considerat un test de piele pozitiv. La pacientii care sunt
imunocompromisi, cum ar fi persoanele cu artrita reumatoida sau boala Crohn, 5 mm de induratie este
considerat un rezultat pozitiv la un test de piele. Induratie de mai mica de 2 mm, fara vezicule, este
considerata un test de piele negativ.

Biletul 17
4.Febra reumatismala acuta. Definitie. Patogenie. Epidemiologie, anatomia patologica.Tabloul clinic.
Semnele majore si minoire. Diagnosticul pozitiv (Criteriile Jones). Diagnosticul diferential.
Managementul febrei reumatismale acute. Tratamentul in functie de gradul de activitate a procesului.
Tratamentul coreei. Profilaxia primara si secundara. Supraveghere.
Febra reumatismală acută se consideră o maladie sechelară nonsupurativă a faringitei acute cu streptococul β-
hemolitic, grupul A, cu afectarea cordului, articulaţiilor, sistemului nervos central, tegumentelor şi a ţesuturilor
subcutanate, cu tendinţă spre evoluţie cronică cu exacerbări şi cu consecinţe grave din motivele instalării
carditei reumatismale sau a cardiopatiei reumatismale (leziuni valvulare cu sechele fibroase).
Patogenie: Agentul cauzal al bolii este streptococul β-hemolitic, grupul A, care are capacitatea de a sintetiza o
varietate de antigeni. Morfopatologic FRA este determinată de leziunile exsudative şi proliferativ –
granulomatoase. Leziunile exsudative apar în procesul de degenerescenţă mucoidă, cu afectarea vaselor,
valvelor şi a pericardului, însoţite de edem, aglomerare limfocitară şi plasmocitară. Leziunile proliferativ –
granulomatoase sunt reprezentate de nodulii Aschoff. Evoluţia nodulilor Aschoff este în medie de 4 luni. Din
aceste considerente tratamentul antiinflamator precoce în fazele incipiente va permite evitarea apariţiei
cicatricelor perivasculare sau a depunerilor fibroase printre miofibrile
Epidemiologie: FRA are incidenţă sporită la copiii cu vîrstele cuprinse între 5 şi 15 ani, media vîrstei la debutul
bolii – 10 ani. În ultimii 80 de ani, incidenţa FRA în SUA şi în alte ţări industrializate a scăzut considerabil şi, la
momentul actual, constituie 1 la 100.000 de populaţie. Pe cînd în ţările în curs de dezvoltare FRA şi cardiopatia
reumatismală cronică constituie o problemă naţională. Astfel, în Australia şi în Noua Zelandă, incidenţa anuală
a FRA este de 374 la 100.000. Aproximativ 60% dintre aceşti pacienţi în anii următori dezvoltă cardiopatia
reumatismală cronică
 Evidenţierea sindroamelor clinice de bază (criteriile majore şi minore) ale FRA:
 Artrita: migratorie cu afectarea mai frecventă a articulaţiilor mari şi medii (genunchi, talocrurale,
coate, radiocarpiene); inflamaţia articulară, de regulă, persistă 7 zile (rareori, pînă la 2-3 săptămîni); artrita
răspunde rapid la medicaţia salicilică; nu există sechele anatomice sau funcţionale ale artritei din FRA.
 Cardita (aproximativ 40% dintre pacienţi): disconfort uşor sau moderat în regiunea precardiacă,
prezenţa semnelor de miocardită, endocardită, pericardită, pancardită; cardiomegalie; insuficienţă cardiacă;
diminuarea zgomotelor cardiace; apariţia suflurilor (holosistolic apical, diastolic la mitrală sau aortală,
tahicardie sinuzală persistentă). Anatomic endocardita reumatică evoluează în 3 faze: infiltraţie, organizare,
cicatrizare. Pericardita reumatică deseori se prezintă sub 2 forme: pericardita acută fibrinoasă şi pericardita
exsudativă. Pentru cardita reumatismală se recomandă utilizarea criteriilor de diagnosticare după Friedberg-
Stoelerman, care presupune următoarele: apariţia suflurilor organice, constatarea cardiomegaliei în puseu de
FRA, apariţia frecăturii pericardice sau a exsudatului pericardic, semne de insuficienţă cardiacă.
 Coreea minor (Sydenham, St. Vitus dance): mişcări coreiforme dezorganizate distale, hipotonie
musculară, vorbire sacadată, dereglarea scrisului, instabilitate psihică şi fizică, grimase, zîmbet „mască de
piatră”, limba cu aspect de „sac de viermi”. Coreea are o perioadă de latenţă mai prelungită după o faringită
streptococică – aproximativ la 8 luni, mai frecvent se notează la fetiţe în vîrsta de 7-12 ani. Manifestările
coreiforme dispar în somn. Frecvent mişcările coreice sunt unilaterale. Durata tulburărilor coreice este la 2-3
săptămîni, în cazuri grave poate fi şi 3-4-luni. Pot apărea acutizări ale semnelor clinice ale coreei.
 Eritemul inelar (marginat, Leiner): apare rar în 3-5% din cazuri, este specific pentru FRA, prezintă
eritem evanescent, nonpruritic, roz, frecvent pe trunchi, părţile proximale şi niciodată pe faţă, cu diametru de 1-
3 cm, cu margini serpiginoase. Eritemul mărginat apare în perioada de debut a bolii şi este prezent numai la
pacienţii cu cardită.
 Nodulii subcutanaţi: apar pe suprafaţa extensoră a articulaţiilor coatelor, genunchilor,
interfalangiene, scalp, procesus spinosus al vertebrelor lombare sau toracice. Nodulii sunt consistenţi,
nedureroşi, cu diametrul în jur de 2 cm, apar frecvent peste 2 sau 3 săptămîni de la debutul febrei. Nodulii
subcutanaţi se consideră markerul severităţii carditei.
 Febra: este prezentă în 90% din cazuri, este mai înaltă de 39°C şi se menţine aproximativ 1
săptămînă; în coree febra poate absenta.
 Artralgia: nu se va lua în considerare în prezenţa artritei.
 Mărirea duratei intervalului PQ: nu se va lua în considerare în prezenţa carditei.
 Dureri abdominale: sunt notate în perioada de debut a FRA, este rezultatul inflamaţiei vaselor
mezenteriale (vasculita mezenterială) şi care poate mima clinica apendicitei acute.
 Epistaxisul.
Criteriile de diagnostic ale FRA(criterii OMS 2002-2003, bazate pe criteriile revizuite Jones*,2015)
Categoriile de diagnosticare Criteriile
Episod primar de FRA 2 majore sau unul major şi 2 minore plus depistare
de infecţie streptococică din grupul A
Recurenţă de FRA, la pacientul fără cardiopatie reumatismală 2 majore sau unul major şi 2 minore plus depistare
cronică de infecţie streptococică din grupul A
Recurenţă de FRA, la pacientul cu cardiopatie reumatismală 2 minore plus depistare de infecţie streptococică din
cronică grupul A
Coree reumatismală Alte criterii majore sau fără depistare de infecţie
Debut insidios al carditei reumatice streptococică din grupul A
Cardiopatie reumatismală cronică (pacient primar prezentat Nu sunt necesare alte criterii pentru diagnosticare
cu stenoză mitrală sau cu boală mixtă mitrală sau/şi boală
aortală)
Criterii majore: cardită, poliartrită, coree, eritem mărginat, noduli subcutanaţi.
Criterii minore: clinice – febră, poliartralgie; paraclinice – majorarea indicilor reactanţi de fază acută (VSH,
leucocite); ECG – mărirea duratei intervalului PQ.
Evidenţă de infecţie streptococică în ultimele 45 de zile – majorarea titrului de ASL-O sau a altor anticorpi
antistreptococici sau cultură faringiană pozitivă, sau test rapid pentru streptococul din grupul A, sau scarlatină
recent suportată.
Diagnosticul diferenţial al FRA
În funcţie de prezentarea clinică, exprimarea criteriilor majore sau minore, este necesar de efectuat
diagnosticul diferenţial cu următoarele maladii
o Artrita juvenilă idiopatica
o Lupusul eritematos sistemic.
o Artritele reactive în special artrita reactivă poststreptococică.
o Artrita septică.
o Leucemia acută la debut.
o Miocardita de etiologie virală.
1.Profilaxia primară
• Tratamentul adecvat a faringitei streptococice.
• Evidenţierea purtătorilor cu streptococul β-hemolitic, grupul A.
2.Profilaxia secundară a FRA
La copiii cu FRA, fără cardită – durata profilaxiei secundare este de 5 ani sau pînă la 18 ani, permanent o dată
în lună cu:
o Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI, pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27 kg, i.m. sau
o Benzatin benzilpenicilină 1.2 mln UI, pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27 kg, i.m
La copiii cu FRA, cu cardită – durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau pînă la 25 de ani, permanent o
dată în lună cu:
o Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI, pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27 kg, i.m. sau
o Benzatin benzilpenicilină 1.2 mln UI, pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27 kg.
La copiii cu FRA, cu cardită severă și după tratament chirurgical – durata profilaxiei secundare este pentru
toată viaţa, permanent o dată în lună cu:
o Benzatin benzilpenicilină 600.000 UI, pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27 kg, i.m. sau
o Benzatin benzilpenicilină 1.2 mln UI, pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27 kg, i.m.
La copiii cu alergie la Penicilină:
 o Macrolide sau cefalosporine (Eritromicină sau Azitromicină, sau Claritromicină, sau Cefadroxil, per
os), 7-10 zile lunar, timp de 2-5 ani.
Principiile tratamentului FRA
o Repausul la pat este necesar pentru bolnavii cu cardită severă şi cu insuficienţă cardiacă şi se va
menţine pînă la compensarea cardiacă. La copiii cu artrită, fără cardită, repausul la pat este indicat pînă la
ameliorarea simptomelor, apoi se trece la repausul relativ pînă la dispariţia semnelor de activitate a procesului
reumatismal. După soluţionarea procesului acut, nivelul activităţii fizice va depinde de starea cordului.
o Dieta cu restricţiuni în lichide şi hiposodată (în prezenţa semnelor de IC), cu aport sporit de potasiu şi
de microelemente, cu un conţinut proteic normal pentru continuarea creşterii şi dezvoltării copilului. În prezenţa
febrei, cantitatea de lichid trebuie să atingă 2500–3000 ml/ zi, pentru acoperirea pierderilor cauzate de febră.
o Tratamentul medicamentos are ca scop:
 Eradicarea infecţiei streptococice şi profilaxia ei.
 Diminuarea semnelor de activitate a maladiei.
 Supresia inflamaţiei în răspuns autoimun.
 Tratamentul insuficienţei cardiace congestive.
 Profilaxia posibilelor recurenţe ale infecţiei streptococice şi prevenirea cardiopatiei reumatismale
cronice.
o Tratamentul de reabilitare, sanarea focarelor cronice de infecţie (ORL-ist, stomatolog)

1. Tratamentul cu antibiotice:
o Iniţial, cu Fenoximethylpenicillinum pentru minim 10 zile, per os, 250 mg, de 2-3 ori pe zi, timp de
10 zile sau
o Amoxicillinum 1-1,5 g, în 24 de ore, pentru copiii mai mari de 12 ani şi 500-750 mg, în 24 de ore,
pentru copiii de 5-12 ani, timp de 10 zile, per os, apoi
o Benzatin benzilpenicillinum 600 000 UI, i.m., pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27 kg sau
o Benzatin benzilpenicillinum 1,2 mln UI, i.m., pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27 kg.
La copiii cu alergie la Penicilină:
• Erythromicinum 40 mg/kg (maxim 1000 mg) în 2-3 prize pe zi, per os sau
• Azythromicinum 30 mg/kg per zi, timp de 5 zile, per os, sau
• Clarythromicinum 15 mg/kg pe zi, în 2 prize, per os, sau
• Cefadroxilum 25-50 mg/kg pe zi, per os, pentru copiii cu funcţia renală în normă
2. Profilaxia secundară (la finisarea tratamentului antibacterian).
3. Tratamentul antiinflamator: Ibuprofenum - 40 mg/kg/zi, de 4 ori sau Naproxenum - 15 mg/kg/zi, de 2 ori
sau Diclofenacum 2-3 mg/kg/zi, de 2 ori
Notă: Monitorizarea reacţiilor adverse la tratament cu AINS – greţuri, vome, dispepsie, diaree, constipaţii, ulcer
gastric, majorarea transaminazelor, hematurie, cefalee, micşorarea trombocitelor, fotosensibilitate. Pacienţii cu
 tratament cronic cu AINS (mai mult de 3-4 săptămâni) în mod obligatoriu – monitorizarea hemogramei,
creatininei, transaminazelor, ureei și la indicații speciale FEGDS.
În caz de grad de activitate maxim, cardită severă Prednysolonum: iniţial 2 mg/kg/zi, per os, cu reducerea
treptată a dozei iniţiale după obţinerea răspunsului clinic şi celei paraclinic (descreşterea dozei < 0,2 mg/kg/zi,
imediat cum este posibil).
4.Managementul coreei:
Tratamente antibacterian şi antiinflamator
 Benzodiazepine – Diazepamum pentru copiii mari – 2-5 mg în 1-2 prize pe zi, per os, pentru copiii
mici pînă la 0,5 mg/kg, per os, în 1-2 prize pe zi.
 Carbamazepinum – la indicaţii speciale, pentru copiii mai mari de 6 ani şi sub supravegherea
neurologului
Supravegherea pacienţilor cu FRA
 Pe parcursul spitalizării zilnic se va monitoriza temperatura corpului, frecvenţa respiratorie, pulsul,
tensiunea arterială, statusul articular.
 Periodic, la intervale de 3-6 luni:
 greutatea, înălţimea;
 hemoleucograma;
 proteina c reactivă;
 ASL-O;
 ECG;
 ecocardiografia;
 radiografia cardiopulmonară – o dată în an.
 Periodicitatea de supraveghere a pacienţilor cu FRA de către medicul de familie:
o În primul an de supraveghere – o dată la 3 luni.
o În următorii ani (în caz de evoluţie stabilă) – o dată la 6 luni.
o Evidenţa la medicul de familie – copiii cu boală în remisiune şi care nu necesită şi supravegherea
cardiochirurgului.
o Cooperarea cu alte specialităţi – balneofizeoterapeut, ORL-ist, neurolog, stomatolog ş.a.
 Periodicitatea de supraveghere a pacienţilor cu FRA de către reumatolog:
o În primul an de supraveghere – o dată la 1-3 luni (individualizat).
o În următorii ani (în caz de evoluţie stabilă) – o dată la 3-6 luni.
Notă: În caz de apariţie a semnelor de acutizare a bolii, a reacţiilor adverse la tratament sau a complicaţiilor,
medicul de familie şi reumatologul va îndrepta pacientul în secţia specializată – Reumatologie pediatrică.

5. Infectiile intestinale acute la n.n si sugari

Shigeloza – boala diareica acuta cu mechanism de transmitere fecal-oral. Copii in primele 6 luni de viata
sunt protejati prin anticorpi materni transmisi transplacentar si transmamar.
La sugari pina si in forme usoare pot intervene tulburari metabolice cu deshidratare initial izotona, apoi
hipotona.
Particularitatile shigelozei la sugarii si copii mici:
o Manifestarile generale nu corespund sdr. Colitic, sdr. Neurotoxic nu este characteristic (apare la copii
mari),
o Sdr. Colitic este nepronuntat (cu exceptia dizenteriei flexneri), debutul bolii este acut, dar mai
frecvent treptat ,scaunele ramin fecaloide,enterocolitice cu mucozitai si striuri de singe. Diareaa
survine mai tirziu,in a 3-a -4-a zi de la debutul bolii.
o Tenesmele sunt substituite prin echivalentele lor: neliniste, tipat, hyperemia fetei in timpul defecatiei,
anus beant, anus rezilent.
o Spasmul sigmoidian se inregistreaza numai in 1/3 cazuri
o Evolutia bolii mai indelungata; complicatiile specific si nespecifice sunt mai frecvente decit la adulti
o Frecvent se asociaza cu infectii virale, bacteriene (salmoneloza, infectie stafilococica, rotaviroza).
o Sunt posibile decese
o Modificarile morfologice –predomina inflamatia tip eritematos-folicular.

Salmonelozele reprezinta boli infectioase produse de salmonele. Sunt bacilli gram negativi, aerobi,
nesporulati si mobile. Copii de virsta precoce mult mai frecvent se molipsesc de salmoneloze prin contact :
Un rol important il joaka particularitatile organismului lor. Cele mai mici doze de infectare provoaca la ei
forme grave, manifeste, generalizate.
Sugarii sunt cei mai active eliminatori de salmonele
Sugarii urmeaza sa elimine germenii o perioada mult mai indelungata (1 luna sua ani intregi).
Utilizarea intensiva, uneori neargumetata a antibioticilor in tratamentul sugarilor.
Particularitatile clinice ale salmonelozelor la sugari:
 Dintre formele gastrointestinal predomina gastroenterocolita
 Febra este mai indelungata pina la 1-2 sapt., ondulata
 Sdr.gastroenterocolitic se mentine un timp indelungat la fel ondulate
 La majoritatea copiilor se depisteazza abdomen balonat, hepatosplenomegalie
 Scaune cu o cantitate enorma de mucus la 60%, cu singe la 40% (uneori cu o cantitate mare de singe
ca si in hemoragii intestinale);
 Generalizarea procesului la 3-5% din copii in forma septic insotita de sdr. Toxico-septic si toxico-
distrofic;
  Recidive tardive in perioada de covalescenta, cu agravarea starii generale, febra, dereglari
gastrointestinal;
 Portaj de salmonele un timp indelungat: la 25% din copii- peste 1 luna, la 8-10% -3 luni si mai mult;
 Complicatii frecvente- pneumonii, otite, anemie, dismicrobism intestinal;
 Serodiagnosticul imposibil
 Diag.diferential e mai dificil, deoarece infectiile intestinale la copii au mult comun.
Gastroenterocolita mai poate fi cu stafilococi, shigele, klebsielle, campiobacterii, infectii mixte etc.,
 Letalitate majora-2-6%.

Escherichiozele sunt boli infectioase acute provocate de escherichii diarei-gene ce evolueaza cu semen
toxice si manifestari clinice de gastroenterita sau enterocolita. Sugarii frecvent se molipsesc de la mama.
Mecanismul enteropatogenic se realizeaza preponderant la copii pina la 2 ani. Cele mai grave forme clinice
fac copii alimentati artificial, dupa 6 luni de viata, cind pierd imunitatea maternal.

Particularitati la sugari escherichioza cu EpEc (enteropatogene) se caracterizează:

- prin două sindroame clinice de bază: toxic şi de deshidratare. In forme tipice, de gravitate medie debutul
este acut, cu 30% mai lent după perioada de incubaţie de 3-8 zile. Temperatura se ridică în 2-3 zile, voma
repetată este persistentă, dar nu frecventă, anorexie, adinamie, alte semne de intoxicaţie. Scaunele devin
lichide, apoase, de culoare galbenă intensă (pată pe scutece), fără incluziuni patologice sau cu puţin mucus
transparent. Abdomenul balonat, dureros, gargumente. Tahipnee, tahicardie, simptoame de deshidratare
moderată.
- In formele grave: febra (38-39°C) de durată, vomă frecventă, uneori cu aspect "zaţ de cafea", deshidratare
severă progresivă, apar semne clinice de hipopotasemie: adinamie, hiporeflexie, hipotonie musculară ce
conduce la ileus paralitic, hipotensiune arterială, modificări din partea cordului - zgomote asurzite, suflu
sistolic, limite extinse, la ECG - intervalul Q-T se măreşte, voltaj diminuat, se reduce unda T, poate fi sub
linie, apare o undă suplimentară U. Valorile de potasiu în plasmă se micşorează brusc şi considerabil (sub 3
mmol/1).
- Sunt posibile forme grave cu predominarea sindromului toxic (şoc toxiinfecţios, neurotoxicoza) la copii cu
deshidratare moderată.
- Rareori la sugari se declanşează forma generalizată -septică cu focare diseminate destructiv-purulente
(pleurezii, meningo-encefalite, pielonefrite, peritonite etc). Formele grave se înregistrează în 4-6% din
cazuri, iar formele uşoare - în 40-80%o din cazuri.
Criterii de gravitate:

- generale (neurotoxicoza, dereglări neurovegetative,cardiovasculare, deshidratare severă);

- locale: a) frecvenţa scaunelor în 24 de ore: 3-10 - forma uşoară; 10-20 - medie; > 20 - gravă; b)
caracterul scaunelor (cu mucus, sânge), pneumatoza intestinală