Kinetoterapia in Afectiuni Cardiovasculare Curs 1 PDF

Kinetoterapia în afecţiuni cardiovasculare
Cuprins:
MODULUL I. EVALUAREA CAPACITĂŢII DE EFORT A CORDULUI ..... 6
Unitatea de studiu I.1. EVALUAREA CAPACITĂŢII DE EFORT ..........................................6

I.1.1. Testarea la efort cu cicloergometrul sau covorul rulant ................................................6
I.1.2. Metodologia testării la efort............................................................................................7
Unitatea de studiu I.2. EVALUAREA PERFORMANŢEI CARDIACE .................................13

I.2.1. Fonocardiografia...........................................................................................................13
I.2.2. Examenul radiologic .....................................................................................................14
I.2.3. Electrocardiograma ......................................................................................................14
I.2.4. Ecocardiografia.............................................................................................................14
I.2.5. Tehnicile nucleare .........................................................................................................14
I.2.6. Tomografia computerizată ........................................................................................... 15
I.2.7. Rezonanţa magnetică nucleară.....................................................................................15
I.2.8. Coronarografia .............................................................................................................15
I.2.9. Puncţia pericardică.......................................................................................................16
I.2.10. Probele biologice şi biochimice ...................................................................................16
I.2.11. Testarea cardio-pulmonară la efort............................................................................16
I.2.12. Testul de mers de 6 minute ......................................................................................... 16
Rezumatul unităţii de studiu .......................................................................................... 17
Autoevaluare ..................................................................................................................17
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul I....................................................... 17
Tema de control nr. 1.......................................................................................................18
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 18
MODULUL II. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ ............................................ 19
Unitatea de studiu II.1. CARACTERISTICI CLINICE ........................................................... 19
Unitatea de studiu II.2. OBŢINEREA EFECTELOR FAVORABILE ALE

ANTRENAMENTULUI FIZIC ASUPRA CORDULUI ISCHEMIC ......................................26
II.2.1. Mecanismele de obţinere a efectelor favorabile .......................................................... 26
II.2.2. Metodica antrenamentului fizic ..................................................................................28
Autoevaluare ..................................................................................................................29
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul II .....................................................29
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 30
MODULUL III. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT .................................... 32
Unitatea de studiu III.1. CARACTERISTICI CLINICE.......................................................... 32
Unitatea de studiu III.2. RECUPERAREA ÎN INFARCTUL DE MIOCARD ACUT.............45
3
Autor: Ochiană Gabriela
III.2.1. Fazele recuperării cardiace ....................................................................................... 47

III.2.1.1. Faza I a recuperării (intraspitalicească) ................................................................ 47
III.2.1.2. Faza a II –a a recuperării ...................................................................................... 49
III.2.1.3. Faza a III-a ........................................................................................................... 52
Rezumatul unităţii de studiu.......................................................................................... 53
Autoevaluare .................................................................................................................. 53
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul III ................................................... 53
Tema de control nr. 3 ...................................................................................................... 54
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 54
MODULUL IV. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ. ...................................56
Unitatea de studiu IV.1. CARACTERISITICI CLINICE ........................................................ 56

IV.1.1. Particularităţi ale cordului la hipertensivi................................................................. 58
IV.1.2. Modificările tensiunii arteriale la efortul fizic........................................................... 58
Unitatea de studiu IV.2. METODICA ANTRENAMENTULUI FIZIC ÎN

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ.......................................................................................... 60
IV.2.1. Recuperarea în hipertensiunea arterială................................................................... 61
Autoevaluare .................................................................................................................. 66
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul IV.................................................... 66
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 67
MODULUL V. VALVULOPATIILE ............................................................ 69
Unitatea de studiu V.1. VALVULOPATIILE........................................................................... 69

V.1.1. Stenoza mitrală............................................................................................................ 69
V.1.2. Insuficienţa mitrală ..................................................................................................... 72
Unitatea de studiu V.2. TRATAMENTUL KINETOTERAPEUTIC AL VALVULOPAŢILOR

................................................................................................................................................... 74
V.2.1. Adaptarea la efort a cordului cu stenoză mitrală ....................................................... 74
V.2.2. Adaptarea la efort a cordului cu insuficienţă mitrală................................................. 75
V.2.3. Metodologia recuperării fizice la valvularii neoperaţi................................................ 76
V.2.4. Recuperarea valvularilor operaţi................................................................................ 77
Autoevaluare .................................................................................................................. 79
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul V ..................................................... 80
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 81
MODULUL VI. INSUFICIENŢA CARDIACĂ CONGESTIVĂ ...................82
Unitatea de studiu VI.1. CARACTERISTICI CLINICE ......................................................... 82

VI.1.1. Insuficienţa cardiacă cronică stângă ......................................................................... 85
VI.1.2. Insuficienţa cardiacă cronică dreaptă ...................................................................... 86
4
Unitatea de studiu VI.2. RECUPERAREA ÎN INSUFICIENŢA CARDIACĂ........................ 87

Autoevaluare ..................................................................................................................90
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul VI....................................................90
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 91
MODULUL VII. AFECŢIUNI PERIFERICE ALE ARTERELOR ŞI

VENELOR ................................................................................................. 93
Unitatea de studiu VII.1. ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ ................................................93

VII.1.1. Recuperarea în arteriopatiile periferice ...................................................................97
VII.1.1.1. Metode de recuperare ........................................................................................... 97
Unitatea de studiu VII.2. INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ.........................................98

VII.2.1. Recuperarea afecţiunilor venoase........................................................................... 104
VII.2.1.1. Kinetoterapia...................................................................................................... 105
VII.2.1.2. Fizioterapia ........................................................................................................ 107
VII.2.1.3. Balneoterapia ..................................................................................................... 107
Rezumatul unităţii de studiu ........................................................................................ 108
Autoevaluare ................................................................................................................ 108
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul VII ................................................ 109
Tema de control nr. 7..................................................................................................... 109
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................. 110
5
MODULUL I. EVALUAREA CAPACITĂŢII DE

EFORT A CORDULUI
Scopul modulului:
 Fixarea informaţiilor cu privire la evaluarea capacităţii de efort,
respectiv testarea la efort cu ajutorul cicloergometrului şi a
covorului rulant şi evaluarea performanţei cardiace.
Obiective operaţionale:
 Cunoaşterea metodologiei de testare la efort cu cicloergometrul şi
covorul rulant;
 Cunoaşterea posibilităţilor de evaluare a performanţei cardiace;
 Stăpânirea testării cardio-pulmonare la efort şi a testului de mers de
6 minute.
Unitatea de studiu I.1. EVALUAREA CAPACITĂŢII DE EFORT

Alături de tehnicile de evaluare a funcţiei cardiace în repaus, în aprecierea
bolnavilor coronarieni este absolut necesară testarea capacităţii funcţionale la efort,
cunoscut fiind faptul că, alături de performanţa cardiacă, capacitatea de efort este
alt indicator prognostic independent. El serveşte ca punct de plecare pentru
recomandările privitoare la reîncadrarea în muncă, de efort la domiciliu, ca şi
pentru evaluarea riscului de complicaţii. Rezultatele testării la efort la pacienţii
după un infarct miocardic pot realiza o creştere a încrederii în capacitatea fizică
proprie şi în consecinţă scade anxietatea legată de activităţile fizice zilnice.
Testarea la efort este utilă în urmărirea ulterioară a pacientului cu infarct
miocardic, cardiopatie ischemică etc., elaborându-se programul de antrenament
fizic ca parte a recuperării cardiace comprehensive.
Cea mai utilizată metodă este testarea la efort la cicloergometru sau covor
rulant, precum şi testarea cardio-pulmonară în circuit închis. Testul de mers 6
minute se foloseşte la pacienţii cu insuficienţă cardiacă.
I.1.1. Testarea la efort cu cicloergometrul sau covorul rulant

Această testare este obligatorie la bolnavii coronarieni înainte de
includerea în programele de recuperare fizică, în evaluarea capacităţii funcţionale şi
6
ischemiei post infarct, după revascularizare miocardică, precum şi la bolnavii la

care este necesară expertizarea capacităţii de muncă.
Indicaţiile testului de efort în boala coronariană
1.Cuantificarea capacităţii de efort în:
 angina pectorală stabilă;
 după infarct miocardic;
 după by-pass aorto-coronarian;
 după angioplastie coronariană;
2.Stratificarea prognostică a pacienţilor în grupe de risc crescut
sau scăzut
3.Considerente terapeutice
 evaluarea indicaţiei de revascularizare chirurgicală;
 selectarea terapiei optime;
 aprecierea efectelor tratamentului;
4.Reabilitare cardiacă - stabilirea programului iniţial de exerciţiu fizic.
5.Evaluarea în vederea creşterii progresive a nivelului de efort.(22)
I.1.2. Metodologia testării la efort

Testarea la efort poate fi standardizată sau nestandardizată, izotonică sau
izometrică. Cea izotonică poate fi efectuată pe covorul rulant sau cicloergometru.
Acest aparat are avantajul imobilitaţii relative a torsului în timpul examinării, ceea
ce oferă posibilitatea de cuplare cu înregistrări scintigrafice, angiocardiografice sau
ecografice, iar în varianta culcat, poate fi cuplat cu investigaţiile invazive. El
antrenează însă în efort o masă musculară mai redusă, încât, uneori, subestimează
capacitatea de efort a bolnavului.
Consumul de O2/kg/min este în funcţie de greutatea corporală a
individului şi invers proportională cu aceasta. Pentru un anumit consum de
O2/kg/min, intensitatea efortului necesar de a fi prestat de un obez este mai mare
decât în cazul unui individ slab, încât, ţinând cont de irigarea mai redusă a ţesutului
adipos, cicloergometrul subestimează practic, capacitatea de efort a bolnavilor
supraponderali.
Covorul rulant înlatură acest impediment, deoarece, pentru un anumit
nivel al efortului, consumul miocardic de oxigen pe kilogram este acelaşi,
indiferent de greutatea corporală. De asemenea, antrenează în efort mase musculare
mari, permite evaluarea optimă a capacităţii de efort a bolnavilor şi poate fi prestat
de orice bolnav, indiferent de pregatirea anterioară.
Ca dezavantaje a acestei metode se numară: dezavantajul traseelor ecg fără
acurateţe şi a imposibilităţii practice de cuplare a efortului cu alte tehnici de
depistare a ischemiei.
Deosebit de important pentru evaluarea corectă a bolnavilor cu cardiopatie
ischemică, este alegerea momentului final al efortului, respectiv al opririi acestuia.
7
Se preferă testele maximale limitate de simptome. În cazul acestora,

efortul este oprit de câte ori apar simptome cardiace sau extracardiace severe care
impun oprirea efortului. În caz contrar, efortul va fi continuat până la atingerea
frecvenţei cardiace maximale teoretice a individului respectiv.
FCMaxT = 220 – vârsta (bărbaţi)
FCMaxT = 210 – vârsta (femei)
În acest moment se poate evalua optim atât capacitatea de efort a
individului cât şi rezerva coronariană de debit, putându-se evalua şi capacitatea
profesională a individului.
Înaintea efectuării testului de efort, bolnavul va fi evaluat clinic şi
paraclinic, fiind obligatorie electrocardiograma de repaus în 12 derivaţii. Trebuie
constatat că bolnavul nu are contraindicaţii majore pentru testarea la efort, fapt mai
important la coronarianul cunoscut decăt la bolnavul la care testarea la efort se
efectuează în scop diagnostic. Deşi protocoalele clasice cer întreruperea, ori de cate
ori este posibil, a medicaţiei înainte de efectuarea testului de efort, acest lucru nu se
realizează, de cele mai multe ori, în cazul în care testul de efort are ca scop
reabilitarea bolnavilor cu cardiopatie ischemică cunoscută.
Teoretic este utilă şi efectuarea iniţială a unui test de efort fără medicaţie,
pentru evaluarea exactă a suferinţei ischemice miocardice. Atunci când testul de
efort se efectuează în absenţa medicaţiei, digitala se întrerupe cu 5-6 zile înainte,
iar anticalcicele şi nitriţii retard cu 12 ore înainte de testul de efort; betablocantele
vor fi întrerupte cu 24-48 de ore înaintea efectuarii testului.
Bolnavul nu se va afla în stare postprandială (TE la 2-3 ore post prandial),
nu va fuma şi nu va consuma cafea sau băuturi alcoolice înainte de efectuarea
testului.
Efortul la cicloergometru se efectuează după protocolul clasic, în trepte
succesive de 25 – 30 W, cu durata de 3 minute fiecare treaptă.
Viteza de pedalare trebuie să fie constantă numai în cazul bicicletelor cu
încărcare electromecanică, fiind lipsită de importanţă în cazul cicloergometrelor
electromagnetice.
Înainte de pedalare se înregistrează electrocardiograma, frecvenţa
cardiacă, tensiunea arterială iar pe parcursul testului se urmăresc pe monitor
traseele. La terminarea testării, în primele 15 secunde, se repetă înregistrarea
frecvenţei cardiace, presiunii arteriale şi electrocardiogramei. În continuare
bolnavul va fi aşezat în clinostatism, se va inregistra din nou EKG în primele 3
minute de la terminarea efortului, împreună cu tensiunea arterială şi frcvenţa
cardiacă. Dacă bolnavul a fost simptomatic, traseul EKG se înregistrează din minut
în minut (sau pentru economie din 3 în 3 minute ), până la dispariţia modificărilor
EKG şi dispariţia angorului (nu se depăşesc 9-12 minute ).
În cazul în care modificările EKG şi simptomatologia sunt absente, se
înregistrează încă o singură electrocardiogramă la 6 minute de la terminarea
efortului, pentru depistarea unor eventuale modificări tardive.(37)
Modificarile electrocardiografice
8
Sunt esenţiale în aprecierea ischemiei induse de efortul fizic.
Modificările EKG fiziologice:

 unda P creşte în amplitudine;
 intervalul P-R se scurtează cu 0,02 secunde;
 durata complexului QRS scade cu câteva miimi de secunde;
 în cazuri rare, la eforturi mari, poate să apară chiar la tinerii sănătoşi
o subdenivelare de peste 1 mm a segmentului ST;
 unda T poate să scadă în amplitudine.
Modificările patologice ale EKG la efort sunt:
 extrasistole frecvente plurifocale multiple;
 fibrilaţie atrială (Fia);
 tahicardie paroxistică (TP);
 subdenivelarea segmentului ST de peste 1 mm;
 negativarea undei T.
Dintre modificările produse în efort, cea mai frecventă este denivelarea
segmentului ST.
Se consideră o subdenivelare ischemică, scăderea lui cu 1 mm sau mai
mult sub linia izoelectrică cu durată mai mare de 0,08 secunde.
Datele experimentale demonstrează că denivelatea segmentului ST este
expresia hipoxiei miocardice condiţionată de insuficienţa fluxului coronarian.
Sensul denivelării segmentului depinde de gradul de scădere a perfuziei
miocardice. O reducere moderată a fluxului sanguin, limitată la straturile
subendocardice produc o subdenivelare a segmentului ST iar reducerea importantă
a fluxului sanguin cu ischemie în tot peretele miocardic (ischemie transmurală)
determină o supradenivelare a segmentului ST. Cea care confirmă relaţia directă
dintre amplitudinea subdenivelării segmentului ST şi severitatea suferinţei
coronariene este coronarografia.
Unda T poate fi crescută în amplitudine la subiecţii sănătoşi. O undăT
ascuţită şi amplă care şi-a triplat amplitudinea sau a crescut mai mult de 5 mm este
expresia unei ischemii miocardice evidente. Ea poate fi însoţită de scăderea în
amplitudine a undei R sau de supradenivelarea seg. ST.
Apariţia extrasistoleleor la efort sunt considerate ca n semn de intoleranţă
dacă depăşesc mai mult de 10% din contracţiile cardiace şi sunt determinate de
deteriorarea funcţiei ventriculare stângi.
Complicaţiile testării de efort pot fi de ordin cardiac (bradiaritmii,
tahiaritmii, infarct miocardic acut, insuficienţă cardiacă congestivă, hipotensiune şi
şoc), necardiac (traumatisme musculo-scheletice) şi combinate (ameţeli, oboseală
uneori persistentă mai multe zile, dureri corporale).
Testul de efort efectuat înaintea externării după infarct, va fi symptoms
limited, dar se va lua în considerare şi intensitatea efortului şi frecvenţa cardiacă.
9
Datorită riscului potenţial de apariţie a decompensării cardiace sau a

tulburărilor de ritm, eforturile izometrice au fost mult timp contraindicate la
bolnavii coronarieni. Studiile ulterioare au modificat această concepţie. S-a arătat
că efortul izometric este de obicei mai redus ca intensitate faţă de cel izotonic, chiar
dacă solicitarea cardiacă relativă este mai mare.
Simptomatologia clinică
Durerea anginoasă şi dispneea sunt principalele simptome cardiace care
pot apare. Durerea toracică în asociere cu modificările ST de tip ischemic, cresc
valoarea diagnostică a testului. Apariţia durerii reprezintă unul din criteriile de
întrerupere a testului (intensitate 3 sau 4 după scala Katus).
Tabelul nr.1 Intensitatea durerii anginoase scala Katus

(după Mitu, 2002, p.116)
Gradul Descriere
durerii
1 Durere abia perceptibilă
2 Durere persistentă
3 Durere intensă, la care bolnavul
obişnuieşte să-şi întrerupă activitatea
4 Durere intolerabilă
Se ia în considerare şi rata de percepere a efortului prin folosirea scalei

Borg clasice (cu 20 de puncte) sau modificate (cu 10 puncte), aşa cum reiese din
tabelul nr. 1.
Evaluarea dispneei se poate realiza după scala elaborată de The American
Heart Association şi adaptată (tabelul nr. 5 )
Se recomandă ca testarea la efort să fie întreruptă doar în momentul
apariţiei gradului 3 al durerii, caz în care şi însoţirea sa de modificări ale ECG este
mult mai frecventă. Durerea anginoasă singură, neacompaniată de modificări ale
segmentului ST, nu permite afirmarea pozitivităţii TE.
Tabel nr.2 Scala de evaluare a dispneei

după The American Heart Association şi adaptată
Grad Cal. max, min Echivalent Caracteristica clinică

Muncă Muncă metabolic
continuă intermitentă maxim
Pacienţi la care munca obişnuită nu
I-1 1 6 6,5
determină dispnee, oboseală, palpitaţii
Pacienţii cu uşoară limitare a activităţii
fizice. În repaus, se simt perfect.
II-2 3 4 4,5
Activitatea obişnuită dă oboseală, dispnee,
palpitaţii.
Pacienţii au o marcată limitare a activităţii
III-3 2 3 3
fizice. În repaus se simt bine. La o
10
activitate fizică sub cea obişnuită le apare

disconfortul.
Pacienţii la care orice activitate fizică
IV-4 1 2 1,5
produce disconfort, dispnee, tahicardie.
Tabel nr. 3 Scala Borg de percepere a efortului
(după Mitu, 2002, p. 117)
Scala originală Aprecierea Scala nouă
7 Nesemnificativ 0 – 0,5
Foarte, foarte uşor
8-9 Foarte uşor 1
10 – 11 – 12 Uşor 2
13 Moderat 3
14 Oarecum greu 4
15 – 16 Greu 5-6
17 Foarte greu 7-8-9
18 - 19 Foarte, foarte greu 10
Nu este de neglijat, din punct de vedere al stabilirii capacităţii de efort a

unui individ, momentul apariţiei simptomelor de epuizare şi oboseală fizică
percepute de aceştia, indiferent de simptomatologia obiectivă care le acompaniază.
Tensiunea arterială este un alt element clinic monitorizat în cursul şi după
testarea de efort. În mod normal TA sistolică creşte cu 8-10 mmHg/treapta de efort,
cu stabilizarea valorilor tensionale în ultimul minut al treptei, când se efectuează
măsurarea valorii TA, fără a întrerupe testarea la efort.
Frecvenţa cardiacă creşte cu 10-20 bătăi la fiecare treaptă de efort. La
bolnavii cu ischemie severă şi insuficienţă ventriculară stângă se remarcă prezenţa
deficitului cronotrop, direct proporţional cu severitatea ischemiei. În interpretarea
variaţiei frecvenţei cardiace la efort trebuie cunoscută medicaţia care o poate
influenţa (betablocantele, digitala).
Indicele tensiune-timp (ITT) sau dublul produs (DP) este direct
proporţional cu consumul de oxigen miocardic (MVO2). Testele de efort pozitive
la un dublu produs sub 15000 semnifică ischemie severă, ce indică necesitatea
revascularizării miocardice. Valori între 15000-30000 sugerează ischemie
moderată, iar peste 30000-ischemie uşoară sau teste fals pozitive.
Dublul produs serveşte la calcularea deficitului aerobic miocardic:
DAM = DPt - DPr/DPt x 100
DAM este:
 minim la valori între 0 – 20%;
 uşor între 20 – 40%;
 mediu între 40 – 60%;
 sever peste 60%.
Consumul de oxigen (VO2) se calculează fie direct, la testarea cardio-
pulmonară în circuit închis, fie indirect, din tabele, în funcţie de greutatea
11
corporală, vârsta şi efortul de vârf, prin calcularea echivalentului metabolic (MET).

Capacitatea funcţională se apreciază în funcţie de VO2, respectiv MET, aşa cum
reiese din tabelul nr. 7.
Cunoaşterea VO2 permite calcularea deficitului aerobic funcţional:

DAF = VO2t / VO2r/ VO2t x 100
DAF este:
 mic între 0 – 25%;
 uşor între 25 – 50%;
 mediu între 50 – 75%;
 sever peste 75%
DAM reflectă contribuţia afecţiunii miocardice la scăderea capacităţii de
efort.
DAF indică gradul de decondiţionare fizică (lipsa antrenamentului).
Diferenţa DAF – DAM estimează creşterea capacităţii de efort ce poate fi
obţinută prin antrenament fizic.
DAM = deficitul aerobic miocardic;
DAF = deficitul aerobic funcţional.
Tabelul nr. 4 Evaluarea capacităţii funcţionale

(după Mitu, 2002, p. 118)
Clasa NYHA Echivalent metabolic (MET)
I Peste 7 MET
II 5 -7 MET
III 3 – 5 MET
IV Sub 2 MET
Indicaţii, contraindicaţii, efecte secundare, valoare predictivă

Pentru bolnavul coronarian cunoscut, prezenţa testelor fals negative sau
fals pozitive este mai puţin importantă. Cunoaşterea acestora are însă o importanţă
deosebită în cazul în care testul de efort se efectuează în scop diagnostic.(22)
Testele fals negative sunt cele care reduc sensibilitatea testelor de efort dar
şi cele care au impulsionat descrierea altor teste de stress pentru ameliorarea
diagnosticului cardiopatiei ischemice. Oprirea efortului la frecvenţe submaximale
este, în practică, una dintre cauzele cele mai frecvente de rezultate fals negative şi
reprezintă motivul principal pentru care se optează actualmente pentru teste de
efort maximale limitate de simptome.
Testele fals pozitive sunt cele care reduc specificitatea testelor de efort.
Utilitatea şi limitele testării de efort reies clar din calcularea şi cunoaşterea
sensibilităţii, specificităţii, valorilor predictive şi acurateţei TE.
Complicaţiile testării la efort pot duce la :
 hipotensiune;
 insuficienţă cardiacă congestivă;
12
 disritmii cardiace severe;

 oprirea cardiacă (stop);
 infarctul miocardic acut;
 insuficienţă circulatorie cerebrală acută, ca sincopa sau accidentul
vascular;
 traumatisme fizice accidentale (cădere);
 deces.
Contraindicaţiile testării la efort:

 infarctul miocardic acut în primele 6 zile de evoluţie;
 angina pectorală de repaus;
 insuficienţă ventriculară stângă simptomatică severă;
 disritmii cardiace potenţial periculoase pentru viaţă;
 pericarditele acute;
 miocarditele;
 endocarditele;
 hipertensiune arterială severă;
 stenoza aortică severă;
 embolită pulmonară şi infarctul pulmonar;
 tromboflebită profundă sau superficială;
 boli acute sau boli generale severe;
 afecţiuni neuromusculare, musculoscheletale sau articulare care nu
permit efortul fizic;
 boli metabolice decompensate, ca diabetul, tireotoxicoza, sau
mixedemul;
 incapacitatea sau refuzul bolnavului de a efectua testarea.
Unitatea de studiu I.2. EVALUAREA PERFORMANŢEI CARDIACE

Evaluarea performanţei ventriculare se realizează folosind mai multe
investigaţii.(Cf. Mitu, 2002)
I.2.1. Fonocardiografia
Apreciază intensitatea suflurilor cardiace şi momentul apariţiei lor în
timpul sistolei sau diastolei (pt. dg. valvulopatiilor). Suflul holosistolic este cel care
ocupă toată sistola.
13
I.2.2. Examenul radiologic

Atât radiografia cât şi radioscopia ne pot da informaţii asupra cordului: o
creştere globală a siluetei cardiace, akinezii cardiace, fenomene diskinetice etc.
I.2.3. Electrocardiograma
Electrocardiograma (EKG) este cea mai utilizată metodă în diagnosticul
bolilor cardio-vasculare, ea înregistrează activitatea electrică a inimii, fiind folosită
pentru diagnosticul pozitiv sau diferenţial al tuturor afecţiunilor cardiace:
cardiopatia ischemică (C.I.), infarctul de miocard (I.M), insuficienţa cardiacă (I.C.),
blocurile atrio-ventriculare, malformaţii congenitale etc. EKG înregistrează
activitatea electrică a inimii.
Monitorizarea ambulatorie electrocardiografică (Metoda Holter)
Este deosebit de utilă în evaluarea riscului ischemic şi a celui aritmogen,
la pacienţii cu cardiomiopatie dilatativă, cu tulburări de ritm sever etc.
I.2.4. Ecocardiografia
Reprezintă examenul neinvaziv care oferă mai multe indicii asupra
funcţiei cardiace, fiind absolut necesar în evaluarea performanţei ventriculare în
vederea stabilirii prognosticului şi abordării terapeutice. Ea permite aprecierea
funcţiei sistolice şi a tulburărilor de contractilitate, evaluează severitatea disfuncţiei
diastolice, prezenţa şi gradul regurgitării mitrale sau tricuspidiene.
I.2.5. Tehnicile nucleare

Tehnicile nucleare ocupă un loc important în explorarea bolnavilor
coronarieni, mai ales cu disfuncţie ventriculară stângă. Avantajele lor sunt
multiple: sunt neinvazive, înalt reproductibile, iradiere minimă; evaluează, cu
acurateţe maximă, egală cu a explorărilor invazive, performanţa sistolică şi
diastolică, fracţia de ejecţie globală calculată prin ventriculografie radioizotopică
reprezentând standardul de aur. Cuplarea tehnicii cu testarea e stress
farmacologică a contribuit la ameliorarea detectării şi evaluării ischemiei
miocardice; rezultatele testării au semnificaţie prognostică deosebită. Dezavantajul
major îl constituie costul ridicat al explorării şi accesibilitatea limitată. Dintre
acestea fac parte:
Scintigrafia de perfuzie miocardică (SPM)
Metoda foloseşte ca trasori radioactivi substanţe care sunt reţinute de
miocite proporţional cu fluxul coronarian din regiunea respectivă: thaliu, ulterior
techneţiu SestaMIBI, iar din 1995 Tc-Tetrofosmin şi Teboroxime. Hipofixarea
patologică regională are semnificaţia unei necroze miocardice, indiferent de
regiunea sa .
Angiocardiografia radioizotopică - tehnica la echilibru sincronizată
ecg
14
Denumită curent ventriculografie radioizotopică, are maxim de acurateţei

în aprecierea funcţiei sistolice şi diastolice ventriculare, superioară
ventriculografiei de contrast. Se obţin informaţii asupra următorilor indicatori ai
funcţiei cardiace: debit şi index cardiac, volume telesistolic şi telediastolic, fracţii
regurgitante transvalvulare, indicatori sistolici: velocitate maximă de umplere,
timpul până la velocitatea maximă de umplere etc; tulburări de kinetică segmentară
(27).
Scintigrafia cu emisie de pozitroni(PET)
Reprezintă o tehnică costisitoare, care are, faţă de SPM, avantajul studierii
atât a perfuziei miocardice, cu obţinerea unor informaţii cu acurateţe superioară cât
şi analizării metabolismului miocardic.
I.2.6. Tomografia computerizată

Tomografia computerizată (CT), este utilizată mai puţin în studiul cordului
în forma sa iniţială, tehnica a fost perfecţionată, iar aportul substanţelor de contrast
măreşte calitatea informaţiilor. Poate evidenţia reducerea grosimii peretelui
ventricular şi tulburările de kinetică segmentară, permite relevarea zonelor recent
infarctizate, permite afirmarea permeabilităţii grafturilor la bolnavii cu by-pass
aorto - coronarian. CT reprezintă o tehnică promiţătoare în evaluarea, pe viitor, a
coronarienilor.
I.2.7. Rezonanţa magnetică nucleară

Oferă următoarele informaţii: identifică cicatricile de infarct, identifică
miocardul viabil în zona infarctizată, vizualizează arterele coronare şi permite
măsurarea rezervei coronariene de debit, evaluează perfuzia coronariană. Prin
acurateţea deosebită a imaginilor, reprezintă o tehnică ce câştigă tot mai mult ta în
investigarea bolnavilor cu cardiopatie ischemică.
I.2.8. Coronarografia
Angiografia coronariană constituie metoda de referinţă în definirea
anatomiei arterelor coronare. Alături de ventriculografia stângă şi în concordanţă
cu datele clinice şi explorările neinvazive, este esenţială în deciziile de
revascularizare şi oferă informaţii cu caracter prognostic. Coronarografia selectivă
constă în injectarea unei substanţe de contrast la nivelul fiecărui orificiu coronarian
cu ajutorul unui cateter introdus pe cale arterială(femurală sau brahială). Ea precede
intervenţia chirurgicală, se practică la cei sub 65 de ani şi permite studiul
coronarelor.
15
I.2.9. Puncţia pericardică

Constă în extragerea de lichid din cavitatea pericardică şi analiza acestuia
în scop diagnostic. Lichidul poate fi incolor (transudat), purulent (exudat) sau
sânge în caz de hemopericard.
I.2.10. Probele biologice şi biochimice

Cele mai folosite la precizarea etiologiei şi a diagnosticului sunt: VSH,
fibrinogen, numărul de leucocite (inflamaţie dacă sunt crescute), ASLO, proteina C
reactivă (valvulopatii de etiologie reumatismală).
I.2.11. Testarea cardio-pulmonară la efort

Testarea cardio-pulmonară la efort în circuit închis permite aprecierea
neinvazivă a extracţiei totale de oxigen şi producţiei de dioxid de carbon. Se
efectuează la cicloergometru sau covor rulant. Avantajele metodei sunt multiple:
VO2 max şi pragul anaerob sunt determinate obiectiv, neinfluenţate de bolnav sau
de examinator; VO2 max reprezintă o masură indirectă a debitului cardiac maxim.
Un dezavantaj al acestei testări este acela ca mulţi pacienţi nu pot atinge nivelul de
efort la care VO2 ramâne stabil în pofida creşterii intensităţii efortului. VO2 de
vârf depinde de motivaţia pacientului şi de examinator şi nu trebuie confundat cu
cel maxim.
În concluzie, testarea cardio-pulmonară de efort realizează o apreciere
practică, obiectivă a capacităţii funcţionale; parametrii obţinuţi, reprezintă valoroşi
indicatori prognostici, independenţi de fracţia de ejecţie, utilizaţi în stratificarea
riscului în vederea opţiunii terapeutice.
I.2.12. Testul de mers de 6 minute

Reprezintă un test util în evaluarea capacităţii de efort la bolnavii
coronarieni cu insuficienţă cardiacă. Este o variantă de test submaximal autolimitat,
în care pacientul este pus să meargă în ritm propriu timp de 6 minute pe un coridor
cu o lungime măsurată (aproximativ 20 de metri). Se măsoară distanţa totala de
mers şi se apreciază simptomele care au determinat întreruperea testului. Distanţa
totală de mers permite încadrarea pacienţilor în 4 nivele de efort.
 nivelul 1: sub 300 m;
 nivelul 2: 300-375 m;
 nivelul 3: 375-450 m;
 nivelul 4: peste 450 m.
În condiţiile unei accesibilităţi mai scăzute la testarea cardio-pulmonară
sau la persoanele cu insuficienţă cardiacă severă, testul de mers 6 minute evaluează
cu destulă acurateţe capacitatea de efort. El ajută la diferenţierea între clasele III-IV
după NYHA. (22)
16
Formaţiunile musculo-aponevrotice se întâlnesc pe linia mediană între faţa

posterioară a vaginului şi faţa anterioară a rectului, alcătuind o zonă de maximă
rezistenţă – centrul tendinos al perineului – a cărei elasticitate permite destinderea
în momentul naşterii.
Rezumatul unităţii de studiu

Acest modul prezintă evaluarea capacităţii de efort, respectiv testarea la
efort cu ajutorul cicloergometrului şi a covorului rulant dar şi posibilităţile de
evaluare a performanţei cardiace, testare cardio-pulmonară la efort şi testul de
mers de 6 minute.
Autoevaluare
1.Cum se realizează testarea la efort cu ajutorul cicloergometrului şi a
covorului rulant?
2.Care sunt posibilităţile de evaluare a performanţei cardiace?
3.Cum se realizează testare cardio-pulmonară la efort şi testul de mers de
6 minute?
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul I

1. Cum se calculează frecvenţa cardiacă maximă teoretică la femei
a. FCMaxT = 220 – vârsta
b. FCMaxT = 210 – vârsta
c. FCMaxT = 200 – vârsta
2. Efortul la cicloergometru se efectuează după protocolul clasic:

a.în trepte succesive de 25 – 30 W, cu durata de 3 minute fiecare treaptă;
b.în trepte de 20 W cu durata de 2 minute treapta;
c.în trepte de 40 W.
3. Modificările EKG fiziologice în timpul testării la efort sunt:

a.unda P creşte în amplitudine;
b.intervalul P-R se scurtează cu 0,04 secunde;
c.durata complexului QRS scade cu câteva miimi de secunde;
Avantajele testării cardio-pulmonare la efort în circuit închis sunt

multiple:
a.VO2 max şi pragul anaerob sunt determinate obiectiv;
b.rezultatele sunt neinfluenţate de bolnav sau de examinator;
c.VO2 max reprezintă o masură indirectă a debitului cardiac maxim.
17
5. La testul de mers de 6 minute, distanţa totală de mers permite

încadrarea pacienţilor în 4 nivele de efort.
a.nivelul 1: sub 300 m;
b.nivelul 2: 300-375 m;
c.nivelul 3: 375-470 m;
d.nivelul 4: peste 450 m.
Tema de control nr. 1
Găsiţi alte modalităţi de evaluare a capacităţii de efort şi a performanţei

cardiace la un bolnav cardiac
BIBLIOGRAFIE
1. Branea, I., 1993, Actualităţi în recuperarea bolnavului cardiac. Timişoara,

Ed. Helicom
2. Branea, I., Mancaş, S., 1989, Exerciţiile fizice şi rolul lor în programul
complex de recuperare al bolnavilor coronarieni. Timişoara, Ed. Medicală
3. Cordun, M., 1999, Kinetologie medicală. Bucureşti, Ed. Axa
4. Mitu, F., 2002, Recuperarea bolnavilor cu cardiopatie ischemică. Iaşi, Ed.
Dosoftei
5. Sbenghe, T., 1987, Kinetologie profilactică, terapeutică şi de recuperare,
Bucureşti, Ed. Medicală
6. Sbenghe, T., 2002, Kinesiologie, Bucureşti, Ed. Medicală,
7. Zdrenghea, D., Branea, I., 1995, Recuperarea bolnavilor cardio-vasculari.
Bucureşti, Ed. Clusium
18
MODULUL II.CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Scopul modulului:
 Stăpânirea informaţiilor cu privire la etiologia, factorii de risc,
formele clinice ale cardiopatiei ischemice, patogenie, diagnostic
clinic şi paraclinic, evoluţie şi prognostic, tratamentul medicamentos
şi mecanismele prin care se obţin efectele favorabile ale
antrenamentului fizic asupra cordului ischemic.
 Cunoaşterea cauzelor şi a factorilor de risc care determină
cardiopatia ischemică;
 Cunoaşterea formelor clinice ale cardiopatiei ischemice, patogeniei,
diagnosticului clinic şi paraclinic;
 Stăpânirea informaţiilor cu privire la evoluţie, prognostic,
tratamentul medicamentos şi mecanismele prin care se obţin efectele
favorabile ale antrenamentului fizic asupra cordului ischemic.
Unitatea de studiu II.1. CARACTERISTICI CLINICE

Cardiopatia ischemică este o formă de manifestare a ischemiei miocardice
care se caracterizează prin atacuri paroxistice de durere sau prin senzaţia de
opresiune toracică localizată de cele mai multe ori înapoia sternului şi iradiată în
regiunea precordială şi extremităţile superioare.
Etiologie
Cauza cea mai frecventă a cardiopatiei ischemice este ateroscleroza ce
duce la îngustarea importantă a lumenului coronarian. Manifestările clinice apar
atunci când ateroscleroza are stadii avansate de evoluţie, cel puţin 75% din calibrul
arterial fiind obstruat. Numai când fluxul coronarian scade la 20-25% faţă de cel
normal se produce ischemia acută miocardică şi apare durerea caracteristică.(15)
Cauze şi factori de risc
Inima, organul nostru vital funcţionează ca o pompă, ce pune în circulaţie
în timpul vieţii medii a unui individ mai mult de 250 milioane litri de sînge.
Surprinzător este faptul că muşchiul acestei pompe atât de importante primeşte
sânge prin intermediul a trei artere mici, de diametrul unui pai. Dacă arterele
coronare se blochează parţial muşchiul devine dureros.
19
Începând de la vârsta de 30 de ani arterele coronare încep să fie

obstrucţionate de plăci de aterom. Aceste plăci se aglomerează treptat în interiorul
arterei, obstrucţionând curgerea liberă a sângelui în artera respectivă.
O placă de aterom este alcătuită de un miez grăsos acoperit de un ţesut
fibros. Ţesutul fibros este format din celule speciale care sunt produse în tot corpul
când este necesară desfăşurarea unei activităţi de reparaţie; ţesutul fibros formează
cicatrici. Aceste cicatrici ce apar pe peretele intern al arterelor sunt probabil
modalitatea naturală de vindecare.
În urma acestui proces peretele vasului se întăreşte, procesul numindu-se
scleroză. Când ateroscleroza este localizată în arterele coronare şi provoacă
simptome, doctorii folosesc termenii:
 boală cardiacă atrosclerotică;
 cardiopatie ischemică;
 boală cardiacă coronară.
Când o arteră coronară este obstruată de o placă de aterom miocardul
primeşte totuşi un aport adecvat de oxigen atunci când organismul este în repaus şi
inima bate de aproximativ 72bătăi/min. În timpul unui efort sau stres, ritmul
cardiac creşte şi se realizează o activitate mai mare a inimii, deci aport crescut de
oxigen; iar obstrucţia arterei nu permite să ajungă la miocard o cantitate adecvată
de oxigen. În timpul acestei scurte lipse de oxigen miocardul devine dureros. Din
fericire miocardul nu suferă distrugeri în timpul unui atac de angină, recuperarea
completă având loc în câteva minute.
Principalii factori de risc care determină afecţiunile aterosclerotice
coronariene sunt:
Colesterolul
Studiile realizate pe baza statinelor arată că o scădere a LDL colesterolului
sub 100 mg/dl previne infarctul, decesul şi blocarea coronarelor. Colesterolul total
- valorile normale sunt sub 200 mg/dl, cele de graniţă sunt între 200-239 mg/dl, iar
peste 240 mg/dl sunt valori crescute.
HDL (hight density lipoprotein level) este colesterolul bun, are valori la
bărbaţi de 40-50 mg/dl iar la femei valori de 50-60 mg/dl.
LDL (hight density lipoprotein level) este colesterolul rău are valori
normale de100 mg/dl, valori de graniţă de 130-159 mg/dl, crescute 160-189 mg/dl
şi foarte crescute peste 190 mg/dl.
Trigliceridele au valorile normale mai mici de 150 mg/dl, cele de graniţă
spre crescute între 150-199 mg/dl, crscute 200-499 mg/dl şi foarte crescute - 500
mg/dl.
VLDL (very low density lipoprotein) – valori normale între 5-40
mg/100ml. (www.healthplus24.com/diseases/cholesterol)
Diabetul
Diabetul este un factor de risc în dezvoltarea bolii cardiace coronare:
angina, infarctul miocardic şi insuficienţă cardiacă. Diabetul provoacă în general o
creştere a LDL colesterolului, a colesterolului total şi a trigliceridelor. Unii
20
diabetici care au avut infarct se pot plânge de senzaţii de sufocare şi slăbiciune sau
greaţă, în loc de dureri de piept.
Diabetul provoacă deteriorări ale arterelor, în special ale coronarelor,
vaselor renale şi de la nivelul membrelor inferioare.
Alcoolul
Alcoolul este un deprimant al sistemului nervos central şi al muşchiului
cardiac.
Efectele adverse ale alcoolului sunt următoarele:
 alcoolul poate provoca ritmuri cardiace anormale la indivizii
susceptibili;
 aportul excesiv de alcool poate provoca deteriorarea directă a
muşchiului cardiac;
 unele creşteri ale tensiunii arteriale au fost asociate cu consumul de
alcool.
Fumatul
Dacă fumatul ar fi eliminat, aproximativ un sfert de milion de vieţi care se
pierd ar putea fi salvate.
Efectele nicotinei:
 stimulează suprarenalele, care excretă multă adrenalină şi
noradrenalină. Cu cât inhalează mai multă nicotină cu atât se secretă
mai multă adrenalină;
 determină creşterea ritmului cardiac şi tensiunii arteriale rezultând
mai multă muncă pentru cord, iar miocardul va avea nevoie de o
cantitate mai mare de oxigen;
 plachetele devin aderente şi se pot lipi de suprafaţa plăcilor de
aterom ce pot exista în arterele coronare şi poate apărea infarctul
miocardic;
 poate creşte frecvenţa şi durata durerilor de piept la cei ce au angină;
 poate produce tulburări de ritm.
Efectele monoxidului de carbon
Hemoglobina din globulele roşii transportă oxigen la toate celulele.
Aceasta fixează monoxidul de carbon de 200 de ori mai puternic decât oxigenul din
sânge. În această situaţie oxigenul încearcă să se fixeze pe hemoglobina rămasă
singură; prin urmare mai puţin oxigen va ajunge la celule. Acest lucru este
important mai ales atunci când celulele sunt deja subnutrite şi au puţin oxigen
datorită îngustării coronare de către plăcile de aterom.(8)
Carboxihemoglobina (hemoglobina şi bioxidul de carbon) face ca peretele
arterelor să fie mai permeabil la grăsimi (inclusiv colesterol), acest lucru putând
accelera formarea plăcilor de aterom.
Hipertensiunea arterială
Hipertensiunea arterială deteriorează pereţii arterelor, în special cele de la
encefal, inimă şi ochi. Deteriorarea pereţilor arteriali este datorată creşterii tensiunii
21
arteriale. Peretele arterial răspunde la acest stres prin îngroşarea lui. Acest lucru
duce la o îngustare suplimentară a arterelor şi deci la o creştere în continuare a
tensiunii arteriale. Pentru a iriga toate structurile, arterele trebuie să se ramifice.
Însă, ramurile unora dintre ele se desprind în unghi drept, iar stresul mecanic este
mai crescut în aceste puncte. Agresiunea mecanică poate provoca plăci de aterom,
leziuni ale arterelor ce obstrucţionează fluxul sangvin.
La nivelul inimii, o blocare a arterei coronare de o placă de aterom
provoacă deteriorări ale miocardului (infarct miocardic).
Obezitatea
În cazul persoanelor uşor supraponderale greutatea nu creşte riscul
producerii unui infarct miocardic cu condiţia să nu existe şi alţi factori de risc
asociaţi – în special HTA, colesterol sanguin ridicat, fumat şi diabet.
Pacienţii supraponderali cu dureri de piept datorate unei boli cardiace
coronare vor avea dureri precordiale mult mai frecvente, deoarece activitatea inimii
este mult mai mare. Prin urmare, reducerea greutăţii ajută la înlăturarea durerii, la
indivizii cu angină pectorală. În plus va fi necesară administrarea unei cantităţi mai
mici de medicamente.
Sunt considerate obeze persoanele cu o greutate mai mare de peste 25%
faţă de greutatea medie (au un procentaj semnificativ de ţesut adipos). Dacă
greutatea este cu 25-50% mai ridicată decât greutatea medie, atunci se poate vorbi
de o persoană moderat obeză (aport foarte mare de ţesut adipos).
Stresul
Stresul produce reacţii bine cunoscute în organism, în particular o creştere
a tensiunii arteriale şi face să crească adezivitatea plachetelor sanguine
(trombocite). Plachetele sanguine aderă una de alta pentru a forma agregări sau
aglutinări care pot conduce la generarea unor cheaguri de sânge în artera coronară.
Stresul provoacă descărcarea de adrenalină şi noradrenalină. Aceşti
hormoni de stres duc la creşterea ritmului cardiac şi tensiunii arteriale.
Uneori adrenalina poate determina aderarea plachetelor sanguine la plăcile
de aterom din arterele coronare, acest lucru ducând la lipsa oxigenului pentru
miocardul respectiv.
Moartea subită este frecventă şi nu trebuie exclusă posibilitatea ca un stres
acut sever să provoace moartea prin iniţierea unei interacţiuni creier - adrenalină –
inimă.
Clasificarea afecţiunilor coronariene
Cea mai răspândită afectare miocardică secundară coronaropatiei
aterosclerotice este cardiopatia ischemică.
Formele clinice ale cardiopatiei ischemice cuprind:
 angină pectorală de efort;
 angină instabilă;
 infarctul miocardic;
 cardiopatia ischemică cronică eventual silenţioasă (cu variatele ei
complicaţii).
22
Angorul de efort
Este un sindrom caracterizat prin dureri precordiale şi retrosternale difuze,
care survin la scurt timp după începerea unui efort, uneori la frig sau emoţii, în
accese cu durată variabilă, cel mai frecvent timp de 2-5 minute. Durerile cedează la
scurt timp după încetarea efortului sau după administrarea de nitroglicerină
sublingual. Durerile au caracter constrictiv în gheară, cu iradiere în umăr, în
membrul superior stâng, pe marginea cubitală până la degetele 4-5. Se însoţeşte de
anxietate, senzaţie de moarte iminentă, uneori de dispnee. Accesele se repetă la
eforturi de acelaşi grad. Bolnavul poate muri subit în timpul accesului. Există
foarte frecvent dureri atipice: regiune cervicală, nucală, mandibulară, în membrul
superior drept, posterior la baza toracelui, în epigastru. Durerea poate fi opresivă,
uneori de constricţie faringiană.(15)
Angorul instabil
Este o formă clinică de un interes particular pentru că poate anunţa
instalarea într-o perioadă scurtă a unui infarct miocardic. În noţiunea de angor
instabil se includ mai multe variante clinice cu unele caractere specifice:
 angor de novo – se referă la primul acces de angor şi la perioada
imediat următoare de ore sau zile când instalarea unui infarct
miocardic este relativ frecventă (este un angor ce a apărut de maxim
30 de zile);
 angor spontan – cu survenirea acceselor caracteristice în repaus;
 angor agravat - în care este vorba de un pacient al cărui angor de
efort cunoscut este marcat de un episod caracterizat prin creşterea
intensităţii durerilor, revenirea în repaus a acestora, creşterea
frecvenţei acceselor dureroase, creşterea duratei acestora până la 15-
20 minute, uneori instalarea unei tulburări de ritm. Răspunsul la
nitroglicerină nu mai este prompt şi survine tardiv după administrare
repetată.
Angorul instabil este un sindrom a cărui recunoaştere permite aplicarea
unor măsuri terapeutice cu rol de prevenire a unui infarct miocardic sau a unei
morţi subite.
Angorul Prinzmetal
Este un sindrom particular de angină pectorală caracterizată prin
survenirea acceselor dureroase în repaus, mai ales nocturn, cu modificări EKG. În
patogenia sindromului intervine un spasm coronarian tranzitoriu.
Infarctul miocardic
Infarctul miocardic se caracterizează clinic prin survenirea bruscă în
general în repaus sau în somn, a unei dureri precordiale sau retrosternale, cu
localizare difuză, cu iradiere ca în angina pectorală, uneori atipice, cu intensitate
foarte mare. Durerea poate persista ore însoţită şi de tahicardie, asurzirea
zgomotelor cardiace, ritm de galop, frecătură pericardică, suflu sistolic apexian.
Şocul cardiogen se poate întâlni încă de la debutul infarctului sau pe
parcurs şi se caracterizează prin paloare, transpiraţii reci, colaps, oligoanurie (semn
23
de subperfuzie tisulară prin insuficienţă de pompă a ventricolului stâng cu

scăderea debitului cardiac).
Stopul cardiac este complicaţia cea mai gravă a infarctului miocardic.
Survine cel mai frecvent în primul moment al instalării infarctului. Frecvenţa
complicaţiilor scade după primele 24 de ore pe măsura trecerii în faza subacută sau
cronică a bolii. Expresia de stop cardiac este moarte clinică.
Infarctul subendocardic se caracterizează printr-o necroză parţială a
stratului subendocardic al miocardului care nu afectează toată grosime peretelui.
Cardiopatia ischemică cronică
Cardiopatia ischemică cronică asimptomatică poate evolua ca atare ani de
zile, diagnosticul făcându-se printr-un examen EKG. Evoluţia acestor cazuri poate
fi marcată la un moment dat de apariţia unei angine pectorale, infarct miocardic,
cardiomegalie, insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm sau conducere.
Angina pectorală de efort
Angina pectorală poate apare şi în alte afecţiuni ale inimii sau generale
cum sunt:
 cardiopatii valvulare (în special în stenoza aortică şi mai puţin în
stenoza mitrală);
 în anemii grave;
 diabet zaharat;
 H.T.A.
Patogenie – mecanismul de producere al durerii în angina pectorală este
determinat de existenţa unei discrepanţe (decalaj) între necesităţile de O2 ale
miocardului şi posibilităţile de aprovizionare a acestuia. Unii autori afirmă că
durerea mai poate fi provocată de existenţa unui spasm la nivelul arterelor
coronare.
Circulaţia coronariană are rolul primordial în adaptarea aportului de O2 la
necesităţile miocardului. Valorile normale ale debitului coronarian sunt în repaus
de 70-100 ml/100 g de ţesut de miocard şi pe minut şi pot creşte de 5 ori faţă de
valoarea de repaus, iar consumul de O2 poate creşte de la 8-10 ml/100g ţesut/minut
la 50-60 ml/100g ţesut/minut.
Debitul coronarian este influenţat de următorii factori:
 tensiunea de perfuzie şi diferenţa de presiune de-a lungul patului
vascular;
 rezistenţa opusă de arterele coronare, capilare şi vene;
 vâscozitatea sângelui;
 frecvenţa cardiacă şi reglajul neuro-umoral.
Fluxul coronarian este influenţat de modificările de calibru ale vaselor.
Factorul cu cea mai mare influenţă asupra fluxului coronarian este vasodilataţia
însoţită de scăderea rezistenţei în arborele arterial.
24
Diagnosticul clinic de angină pectorală se bazează pe declaraţia

bolnavului şi o anamneză corectă care relevă prezenţa durerii precordiale
caracterizată prin câteva caractere fundamentale:
 localizarea şi iradierea durerii (precordial, retrosternal cu iradiere în
membrul superior drept);
 intensitatea şi caracterul afectiv;
 circumstanţele de apariţie şi dispariţie a durerii (apare în timpul unui
efort);
 durata durerii precordiale (de la câteva secunde până la 2-3 minute).
Aceste caracteristici definesc angina pectorală stabilă sau de efort.
Angina pectorală instabilă se caracterizează prin apariţia sau reapariţia
unei angine de efort cu modificarea caracterelor acesteia (durerea apare şi în
repaus, intensitatea este mai mare iar eficacitatea nitroglicerinei -N.T.G.- este
scăzută, durata mai mare); precedând de obicei instalarea unui infarct de miocard.
Angina pectorală de decubit – se carcterizează prin faptul că durerea apare
atât la efort cât şi-n alte condiţii de solicitare cardiacă, în repaus, în decubit sau
noaptea în timpul somnului. Durata durerii este mai mare şi poate apărea noaptea
unele accese de dispnee paroxistică datorate insuficienţei ventriculare stângi.
Diagnosticul paraclinic – electrocardiograma (E.K.G.) poate fi
normală sau cu modificări ale segmentului ST şi undei T. La bolnavii cu dureri
precordiale atipice şi cu modificări minime pe electrocardiogramă, dar la care
există suspiciunea unei C.I. se recomandă probele de efort în scop diagnostic. Se
foloseşte fie un test de efort limitat de simptome, fie un test de efort submaximal ce
poate fi definit ca nivel de efort cu o frecvenţă cardiacă ce reprezintă 80-90% din
valoarea maximă teoretică. Testul poate produce următoarele modificări
electrocardiografice cu valoare diagnostică:
 supra sau subdenivelarea segmentului ST;
 modificări ale undei T;
 apariţia tulburărilor de ritm sau conducere cardiacă. (Cf. Ganţă,
1987)
Evoluţie şi prognostic – în unele cazuri, după o perioadă iniţială de
accese, semnele clinice pot dispărea complet pe o perioadă de timp variabilă în
condiţii de activitate normală. În alte cazuri, evoluţia este cronică cu remisiuni şi
agravări care apar în cursul iernii, după oboseală fizică sau traume psihice. Alteori
accesele sunt mai frecvente, apar la eforturi mici sau chiar în repaus, au o durată
mai mare şi comportă un risc crescut de moarte subită sau infarct de miocard.
Prognosticul – este greu de formulat deoarece nici un criteriu clinic sau
electrocardiografic nu permite o previziune sigură asupra viitorului apropiat sau
îndepărtat a bolnavului.
Tratamentul medical comportă două aspecte:
1.tratarea crizei anginoase care are ca obiectiv imediat îndepărtarea durerii
prin:
25
 întreruperea sau limitarea efortului fizic;

 administrarea de nitroglicerină (NTG);
2.tratamentul de fond ce constă în:
 măsuri igienico-dietetice;
 administrarea de medicamente.
Regimul igieno-dietetic – aportul caloric trebuie redus până la atingerea
greutăţii corporale standard. Alcoolul trebuie redus sau exclus, cafeaua iar fumatul
trebuie suprimat categoric deoarece nicotina produce spasm coronarian şi
agravează angina preexistentă, evitarea stressului, eliminarea sedentarismului şi
instituirea antrenamentului fizic.
Tratamentul medicamentos – nitroglicerina poate fi sub formă de tablete
ce se administrează sublingual sau sub formă de unguent, plasture ce se
administrează transcutan în regiunea precordială, fiole pentru administrare
intravenos. Pentru prevenirea aritmiilor se foloseşte xilina şi pentru prevenirea
complicaţiilor tromboembolice heparina şi trombostopul.
Efectele terapeutice ale exerciţiului fizic – când ne propunem să
introducem antrenamentul fizic în tratamentul complex al coronarienilor, trebuie să
avem în vedere faptul că el va acţiona pe fondul unei boli cronice cu tendinţă mai
mult sau mai puţin evolutivă. Dacă antrenamentul fizic poate încetini evoluţia bolii,
poate produce efecte terapeutice favorabile şi-l poate ajuta pe bolnav să ducă o
viaţă mai activă, instituirea lui este justificată. Având în vedere tendinţa evolutivă a
bolii, este necesară ajustarea periodică a programului de antrenament în funcţie de
modificările constatate la examenul clinic şi funcţional.
Cercetările dovedesc efectele favorabile ale antrenamentului fizic asupra
toleranţei la efort a coronarienilor, în timp ce la unii se produce o îmbunătăţire a
circulaţiei colaterale, la alţii se produce o economizare a activităţii cordului prin
modificarea secreţiei de adrenalină sau prin modificări hemodinamice periferice.
Unitatea de studiu II.2. OBŢINEREA EFECTELOR FAVORABILE

ALE ANTRENAMENTULUI FIZIC ASUPRA CORDULUI ISCHEMIC
II.2.1. Mecanismele de obţinere a efectelor favorabile

Creşterea economiei funcţionale a aparatului locomotor – este unul din
mecanismele cele mai evidente prin care se îmbunătăţeşte capacitatea de efort după
antrenament. Ea se datoreşte îmbunătăţirii forţei musculare, a coordonării motrice
şi are drept rezultat micşorarea necesităţii de O2 în musculatura scheletică şi
solicitarea mai mică a cordului.
Dezvoltarea circulaţiei colaterale – tehnicile moderne pun în evidenţă
prezenţa circulaţiei colaterale în peste 70% din cazurile în care există o stenoză mai
mare de 75% a unui trunchi coronarian. Atunci când coronarele sunt indemne sau
gradul de stenozare este foarte mic nu se evidenţiază circulaţie colaterală.
26
Colateralele, respectiv anastomozele dintre artere există congenital. Dezvoltarea lor

se face în mai multe stadii. În primul stadiu, vasele au peretele extrem de subţire.
Dezvoltarea mai departe este diferită în funcţie de localizare. Colateralele situate
subendocardic rămân în acest stadiu ca şi cele mai multe din vasele intramurale.
Cele subepicardice se dezvoltă mai departe. Cordul uman dispune de numeroase
anastomoze interarteriale care se pot deschide la necesitate sau după stimulare.
Unul din factorul determinant al circulaţiei colaterale este gradientul de presiune de
o parte şi de alta a zonei stenozate. Factorul biochimic principal care condiţionează
dezvoltarea colateralelor este hipoxia locală rezultată din discrepanţa între aportul
şi necesitatea de O2.
Efortul fizic mărind necesitatea de O2, măreşte hipoxia locală în teritoriile
tributare coronarelor stenozate. În cadrul antrenamentului fizic hipoxia miocardică
locală poate fi considerată ca stimul pentru dezvolatrea circulaţiei colaterale
protejându-l pe bolnav faţă de anumite riscuri. În cursul efortului creşte şi
presiunea de perfuzie în coronare, fenomen care se însoţeşte de creşterea
gradientului de presiune de o parte şi de alta a arterei stenozate. Mărirea dozată a
hipoxiei, a presiunii de perfuzie şi a gradientului de presiune produsă de
antrenamentul fizic fac ca el să contribuie la intensificarea procesului de dezvoltare
a colateralelor.
Îmbunătăţirea aportului de O2 prin dezvoltarea circulaţiei colataterale
alături de micşorarea consumului de O2 al miocardului fac ca antrenamentul fizic
să ducă la creşterea rezervei coronariene şi a nivelului efortului tolerat.(5)
Micşorarea necesităţii de O2 a miocardului – efectul cel mai constant şi
mai evident al antrenamentului fizic cu caracter profilactic constă în economia de
O2 a miocardului prin influienţarea reglării neuro-vegetative a funcţiei contractile
şi a metabolismului oxidativ. În timp ce executarea efortului este însoţită de o
puternică stimulare simpatică a cordului, efectele tardive ale antrenamentului se
caracterizează printr-o preponderenţă vagotonă şi simpatică inhibitoare. Aceasta se
manifestă prin scăderea frecvenţei cardiace şi cu prelungirea perioadei de
contracţie. O parte din bolnavii cu angină pectorală au un răspuns cardiovascular
exagerat la efort cu frecvenţă cardiacă şi debit cardiac crescute cu creşterea TA şi
coeficient de utilizare a O2 în muşchii scheletici scăzut. Antrementul fizic duce la
temperarea sindromului hiperkinetic, creşterea capacităţii oxidative la nivelul
musculaturii scheletice şi la scăderea fluxului sanguin în muşchi. Aceasta însemnă
o adaptare mai economică a circulaţiei, deci posibilitatea de a executa un efort cu
un consum de O2 al miocardului mai scăzut.
Mărirea extracţiei de O2 - coeficientul de utilizare a O2 în musculatura
scheletică după o perioadă de antrenament fizic are drept efect solicitarea unui
debit circulator mai mic în efort ceea ce duce la o solicitare mai mică a cordului.
Mărirea extracţiei de O2 în muşchiul antrenat se realizează prin creşterea
numărului de capilare, creşterea numărului de mitocondrii şi a capacităţii enzimelor
oxidative.
27
Modificări ale cuagulării – la omul sănătos se formează cantităţi mici de

fibrină care sunt distruse de sistemul fibrinolitic. La bolnavii cu ateroscleroză
coronariană există o insuficienţă a sistemului fibrinolitic şi excesul de fibrină poate
fi încorporat în peretele vascular contribuind la formarea plăcilor de aterom. Efortul
fizic este unul din factorii care îndepărtează fibrina şi are efect favorabil asupra
raportului cuagulare/fibrinoliză acţionând mai intens asupra fibrinolizei.
II.2.2. Metodica antrenamentului fizic

Antrenamentul fizic trebuie să facă parte integrantă din programul
complex al bolnavului cu angină pectorală, ce va cuprinde:
 tratament medicamentos;
 examen clinic şi funcţional periodic, inclusiv EKG la efort;
 regim alimentar ;
 abandonarea fumatului;
 eliminarea stresului.
Antrenamentul fizic se va efectua în centre de recuperare specializate,
având o frecvenţă a şedinţelor de 3/săptămână, urmând ca pacientul să efectueze la
domiciliu zilnic programul de exerciţii recomandat de kinetoterapeut, plimbări,
activităţi casnice etc.
Antrenamentul va fi precedat de o evaluare prerecuperatorie şi de un test
de efort, care va ghida frecvenţa cardiacă pe care va trebui să o atingă bolnavul în
timpul efortului. Se recomandă, de obicei ca frercvenţa cardiacă de antrenament să
fie 80% din frecvenţa cardiacă teoretică maximă, unde F.C.max.= 220 – vârsta.
Antrenamentul propriu-zis se va efectua fie la cicloergometru, fie la
covorul rulant. Antrenamentul poate fi continuu sau cu intervale.
O şedinţă de kinetoterapie va fi alcătuită din:
 partea introductivă formată din exerciţii active pentru toate
segmentele, pentru antrenarea parametrilor funcţionali la efort;
 partea fundamentală, alcătuită din antrenametul propriu-zis;
 partea finală, de revenire a parametrilor funcţionali după efort.
Dacă apar semne de intoleranţă la efort, se va întrerupe antrenamentul şi i
se vor acorda măsurile necesare pacientului.
Înainte, în timpul şi la sfârşitul şedinţei se vor înregistra şi nota: F.C.,
T.A., F.R., faciesul etc.
Recuperarea bolnavilor cu angină pectorală de efort este, în cea mai mare
măsură, neorganizată şi neinstituţionalizată.
Ea trebuie privită mai mult ca o schimbare a modului de viaţă de către
bolnavul cu angină pectorală de efort, în sensul realizării ritmice de exerciţii fizice
şi de activitate fizică, care să fie însă sub limita pragului anginos, respectiv a
apariţiei simptomatologiei dureroase.
Acest mod de autorecuperare este rezervat, în primul rând, bolnavilor cu
praguri anginoase ridicate, capabili să presteze eforturi relativ mari. În schimb
28
bolnavii cu praguri anginoase reduse sau moderate, sunt îndrumaţi pentru

recuperare instituţionalizată.
O problemă aparte este reprezentată de recuperarea intraspitalicească a
bolnavilor cu angină pectorală stabilă, care în general este neindicată sau puţin
indicată şi este rezervată bolnavilor care pe lângă angina pectorală de efort,
prezintă şi alte simptome cardiace care impun o supraveghere atentă. Recuperarea
iniţială intraspitalicească înlătură bolnavului sentimentul de anxietate, provenit din
pragul de efort extrem de redus şi teama de antrenamentul fizic, chiar dacă acesta
este de mică intensitate.
Antrenamentul fizic va duce la o creştere a calităţi vieţii bolnavului cu
angină pectorală şi la apariţia unei receptivităţi crescute a acestuia la toate măsurile
de profilaxie secundară, ceea ce determină diminuarea evoluţiei aterosclerozei sau
chiar posibilitatea regresării acesteia.

Acest modul prezintă sintetic informaţiile cu privire la: etiologia, factorii
de risc, formele clinice ale cardiopatiei ischemice, patogenie, diagnostic clinic şi
paraclinic, evoluţie şi prognostic, tratamentul medicamentos şi mecanismele prin
care se obţin efectele favorabile ale antrenamentului fizic asupra cordului ischemic.
Autoevaluare
1.Care sunt cauzele şi factorii de risc implicaţi în apariţia cardiopatiei
ischemice?
2. Care sunt formele clinice ale cardiopatiei ischemice?
3.Cum se stabileşte diagnostic clinic şi paraclinic?
4. Care sunt mecanismele prin care se obţin efectele favorabile ale
antrenamentului fizic asupra cordului ischemic?
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul II

1. Formele clinice ale cardiopatiei ischemice cuprind:
a.angină pectorală de efort;
b.angină instabilă;
c.infarctul miocardic;
d.cardiopatia ischemică cronică
2. Debitul coronarian este influenţat de următorii factori:

a.siunea de perfuzie şi diferenţa de presiune de-a lungul patului vascular;
b.rezistenţa opusă de arterele coronare, capilare şi vene;
c.vâscozitatea sângelui;
d.frecvenţa cardiacă şi reglajul neuro-umoral.
29
3. Valorile normale ale debitului coronarian sunt în repaus de:

a. 70-100 ml/100 g de ţesut de miocard şi pe minut;
b. 80-100 ml/100 g de ţesut de miocard şi pe minut;
c. 60-100 ml/100 g de ţesut de miocard şi pe minut;
4.Durerea precordială din angina pectorală stabilă se caracterizată prin

câteva caractere fundamentale:
a.localizarea şi iradierea durerii (precordial, retrosternal cu iradiere în
membrul superior drept);
b.intensitatea şi caracterul afectiv;
c.circumstanţele de apariţie şi dispariţie a durerii (apare în timpul unui
efort);
d.durata durerii precordiale (de la câteva secunde până la 2-3 minute).
Mecanismele prin care se obţin efectele favorabile ale antrenamentului

fizic asupra cordului ischemic sunt:
a.creşterea economiei funcţionale a aparatului locomotor;
b.dezvoltarea circulaţiei colaterale;
c.micşorarea necesităţii de O2 a miocardului;
d.mărirea extracţiei de O2 ;
e.modificări ale cuagulării.
Structuraţi un program de recuperare la un bolnav cu angor de novo.
BIBLIOGRAFIE

Ed. Helicom
complex de recuperare al bolnavilor coronarieni. Timişoara, Ed. Medicală
3. Brukner, I., 1979, Medicină Internă. Bucureşti, Ed. Medicală
4. Braunwald, E., 1992, Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine.
W. B. Saunders Company
5. Caroli, T., 1972Regimul de viaţă şi alimentaţia în bolile de inimă,
7. Ganţă, O., 1987, Cardiopatia Ischemică. Bucureşti, Ed. Militară
30

Dosoftei
9. Obraşcu, C. 1989, Exerciţii fizice pentru bolnavii cardio-vasculari.
10. Ochiană, G., 1996, Metodica antrenamentului fizic în afecţiunile
coronariene. publicată în Revisa Analele Universităţii din Oradea , Tom
IV
14. http://www.healthplus24.com/diseases/cholesterol-management.aspx
31
MODULUL III.INFARCTUL MIOCARDIC

ACUT
Scopul modulului:
 Stăpânirea informaţiilor cu privire la etiologia, factori de risc şi
protectori, clasificare, simptomatologie, patogenie, debut, stadii de
evoluţie, diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial, complicaţii
precum şi recuperarea infarctului de miocard.
 Cunoaşterea etiologiei a factorilor de risc şi protectori, clasificarea
infarctului de miocard;
 Cunoaşterea simptomatologiei, patogeniei a debutului, stadiilor de
evoluţie,;
 Cunoaşterea diagnosticului clinic, paraclinic şi diferenţial a
complicaţiilor ce pot să apară în infarctului de miocard;
 Stăpânirea recuperării infarctului de miocard.
Unitatea de studiu III.1. CARACTERISTICI CLINICE

Infarctul miocardic(IM) este o necroză circumscrisă de cauză ischemică.
În majoritatea cazurilor boala de fond este ateroscleroza coronariană.
Definirea IMA, în curs de instalare, sau recent instalat, văzut în primele 6
zile de evoluţie, se bazează pe criterii enunţate în cele ce urmează.
Creşterea nivelului seric al troponinei I sau T, sau a creatinfosfokinazei, ca
markeri biochimici ai necrozei miocardice, asociată cu cel puţin una din
următoarele modificări:
 simptome ischemice;
 apariţia undei Q patologice pe EKG;
 subdenivelarea sau supradenivelarea ischemică a segmentului ST
32
Etiologie
În majoritatea cazurilor (90%) cauza este ocluzia coronariană prin trombus
format pe o fistulă de placă aterosclerotică.
Vâscozitatea sângelui creascută este şi ea o cauză în declanşare unui
infarct miocardic. Blocarea arterei duce la întreruperea irigării unui segment
miocardic ale cărui celule mor datorită inexistenţei substanţelor nutritive (moartea
celulelor este denumită infarct miocardic). După câteva luni această zonă se
cicatrizează ceea ce arată vindecarea. Mărimea infarctului miocardic depinde de
coronara afectată. Afectarea părţii anterioare a inimii este mai gravă în comparaţie
cu afectarea părţii posterioare (inferioare) – infarctul miocardic inferior are un
prognostic foarte bun. Cheagul ce cauzează infarctul miocardic poate fi dizolvat de
medicamente. Pentru ca acest tratament să fie eficient trebuie administrat în
interval de 4 ore de la apariţia durerilor anginoase. După 6 ore, acest tratament nu
mai este eficient deoarece celulele miocardice sunt distruse ireversibil şi mor într-
un interval cuprins între 2 şi 4 ore de la întreruperea irigării lor cu sânge.
Identificarea factorilor ce cresc riscul unui infarct miocardic a fost posibilă
datorită unor diverse studii populaţionale. Cercetătorii afirmă cu încredere că
nivelul înalt al colesterolului, HTA şi fumatul sunt factori de risc majori care cresc
probabilitatea de a suferi un infarct miocardic sau accident vascular cerebral (AVC)
fatal sau non-fatal.(15)
Factori de risc
Se pot împarţi în trei categorii:
1. factori de risc necontrolabili:
 Ereditatea;
 Vârsta;
 Sexul (infarctele miocardice sunt de 10 ori mai frecvente la bărbaţi
decât la femei, aflaţi în grupa de vârstă 30-50 ani. După menopauză
şi înainte de 70 ani numărul femeilor îl atinge pe cel al bărbaţilor).
2. factori de risc controlabili:
 Nivelul ridicat al colesterolului;
 HTA;
 Fumatul;
 Stresul;
3. alţi factori importanţi:
 diabetul zaharat;
 sedentarismul;
 efortul excesiv neobişnuit;
 obezitatea;
 tipul A de personalitate.
Cauzele non aterosclerotice sunt rare şi diferite:
33
 Boala coronariană obstructivă: arterita coronariană, lues şi alte

infecţii, periarterita nodoasă, lupus sistemic eritematos, spondilita
anchilopoetică etc. sau îngroşarea parietală;
 Amiloidoza, micropolizaharidoze, compresie extrinsecă (tumori
subendocardice, anevrism);
 Embolii pe arterele coronare: endocardita bacteriană, prolaps de
valvă mitrală, tromb mural din atriu sau venticulul stâng, etc;
 Traumatisme şi alte agresiuni mecanice: disecţie coronară după
angioplastie sau coronarografie, disecţie de aortă, trume penetrante;
 Anomalii coronariene congenitale: originea normală din aortă sau
artera pulmonară, arteră coronară unică, anevrisme coronariene;
 Tromboză coronariană in situ: policitemia vera, trombocitoza,
sindromul CID;
 Spasm pe coronare libere idiopatic sau după întreruperea
administrării de nitraţi;
 Disproporţie cerere - ofertă: valvulopatii, cord hipertensiv,
cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, hipertensiune arterială
prelungită, tireotoxicoză, feocromocitoză, anemii, patologie
pulmonară, etc.
Factori protectori
 efortul fizic – riscul sedentarilor de a face boala este de 3 ori mai
mare decât la persoanele active;
 calitatea apei de băut – conţinutul în Mg;
 cantitatea de fibre vegetale şi vitamina C din alimentaţie
Incidenţa
Incidenţa generală este de 5/1000 pe an. Se întâlneşte mai frecvent la
bărbaţi după 40-50 ani; de la 3/1000 până la 5,9/1000 pe an. Incidenţa IMA la
bărbaţi creşte în funcţie de vârstă şi constituie la cei de 50-59 ani 5,81/1000 şi la cei
de 60-64 ani 17, 12/1000 pe an.(32)
Predominanţa pe sexe
Se îmbolnăvesc mai frecvent bărbaţii, raportul bărbaţi / femei în vârstă de
41-50 ani este de 5,1/1 şi la 51-60 ani este de 2/1.
Clasificare
Infarctul miocardic acut se clasifică după OMS, conform următoarelor
criterii:
După evoluţie:
 infarct miocardic acut cu durată de 4 săptămâni a bolii;
 infarct miocardic recurent: apariţia noilor focare de necroză pe
parcursul a 4 săptămâni de la începutul primelor simptome (când
focarul primar de necroză încă nu a reuşit să se cicatrizeze);
34
 infarctul miocardic vechi: cu o durată de peste 4 săptămâni de la

aparţia lui (IM vindecat şi IM cu antecedente diagnosticat prin EKG
sau alte investigaţii specifice).
După răspândire:
 infarct miocardic transmural;
 infarct miocardic non- transmural (subendocardial);
După localizare:
 IMA al peretelui anterior;
 IMA inferior (diafragmal);
 IMA posterior ( bazal, apical, septal, lateral);
După complicaţii:
 IMA necomplicat;
 IMA cu diferite compicaţii.
Forme clinice - se disting:
1. forma tipică anginoasă;
2. forme atipice:
 astmatică;
 abdominală;
 cerebrovasculară;
 aritmică;
 periferică;
 silenţioasă.
Simptomatologie
1. În formele clinice tipice
Simptomele unui infarct miocardic sunt deseori tipice şi uşor de
recunoscut. Uneori totuşi acestea pot fi atât de variate încât atât pacientul cât şi
medicul pot fi uşor păcăliţi. Persoanele ce au infarct miocardic au de obicei
dificultăţi în a descrie tipul de durere sau senzaţia de disconfort ce o resimt.
a ) Durerea resimţită, pacienţii pot descrie astfel:
 strivirea sau compresia toracelui, sau senzaţia de greutate pe piept;
 strânsoare, o constricţie, o stoarcere;
 senzaţie de greutate în centrul şi de-a latul toracelui, senzaţie
resimţită de persoanele anxioase;
 indigestii cu senzaţii de arsură, asociată cu transpiraţii abundente;
 durere ca o gheară, ca şi cum pieptul ar fi scos şi rupt de stern;
 senzaţie de explozie a pieptului;
 doar un disconfort;
 înţepături, amorţeală sau greutate în braţul stâng sau drept apărute în
acelaşi timp cu o durere de piept;
 durere ascuţită ca o lovitură de cuţit;
 ameţeală şi / sau slăbiciune severa (rar este singurul simptom);
35
 greaţă fără vărsături sau diaree;

 durere continuă la nivelul sternului sau al braţului stâng (mai rar).
Durerea de tipul unui infarct miocardic este de obicei în mijlocul toracelui
retrosternal. Ea este localizată mai frecvent sub cele doua treimi inferioare ale
sternului. Durerea sub sau în afara liniei mamelonare provine rareori de la un
infarct miocardic. O altă localizare a durerii este în jumătatea superioară a sternului
şi în dreptul orificiului cardial al stomacului. Aceasta durere este considerată tipică
pentru infarctul miocardic.
Durerea se poate mişca, şi poate cuprinde tot pieptul, gâtul, mandibula,
braţul, antebraţul, mâna, în special stânga. Durerea se poate întinde pe toata
suprafaţa anterioară a toracelui.
Intensitatea durerii variază de la individ la individ. La aproape 50% din
pacienţi este descrisă ca o durere severă, la 10% ea fiind foarte severă şi de
nesuportat. La aproape 20%, durerea este moderată, dar nu este în sine deranjantă
(la astfel de pacienţi simptomele asociate sunt importante, în special de angoasă sau
frică unei morţi iminente). La aproximativ 10% din pacienţi apare o slăbiciune
puternică, transpiraţie, ameţeală, greaţă sau palpitaţii. La restul de 10% (diabetici,
bătrâni) nu apar nici un fel de simptome.(19)
Durerea durează de obicei de la 30 de minute pana la 4 ore, pe când
durerea într-o angină durează până la 15 minute. Dacă durerea este similară unei
dureri anginoase dar durează peste 20 de minute, în special în repaus, trebuie luat
în calcul foarte serios un posibil infarct miocardic.
Durerea în cursul unui infarct miocardic poate apărea gradat şi poate
rămâne constantă pe parcursul mai multor ore. Durerea încetează atunci când
celulele miocardice mor datorită lipsei de oxigen (celulele miocardice moarte nu
produc dureri).
Dacă durerea durează peste 30 de minute şi nu este înlăturată de 2 tablete
de nitroglicerină, este vorba de un infarct miocardic.
Acestor simptome principale li se mai adaugă şi o serie de simptome
asociate:
 transpiraţii abundente reci;
 respiraţie cu dificultate;
 senzaţie de moarte iminentă;
 senzaţie de slăbiciune severă şi bruscă;
 ameţeală;
 greaţă şi uneori vărsaturi;
 nelinişte;
 senzaţia de sufocare;
 tuse, cu expectoraţia unei spute alb-rozacee sau uşor pătată de
sânge;
 scăderea tensiunii arteriale;
 schimbare a ritmului cardiac.
36
b) Pulsaţie sistolică anormală, cauzată de bombarea diskinetică a

miocardului infarctizat în regiunea pericardică (în infarctul peretelui anterior), în
regiunea periapica (în infarctul peretelui anterior), apare în primele zile şi apoi
poate să dispară;
c) Apariţia zgomotelor III , IV;
d) Atenuarea zgomotelor cardiace, în unele cazuri (forme grave) de
dublare paradoxală a zgomotului II;
e) Un suflu sistolic (mezo sau telesistolic) tranzitor, datorat disfuncţiei
aparatului valvular mitral;
f) Frecătura pericardică tranzitorie( în infarctul transmural);
g) Scăderea tensiunii arteriale în raport cu cifrele anterioare inconstant;
h) Febra, constantă mai târziu (a 2 a zi), în general în jur de 380, adeseori
mai ridicată în infarctul răspândit.
2. În formele clinice atipice, avem:
 Varianta astmatică (manifestată prin edem pulmonar sau insuficienţă
cardiacă congestivă);
 Varianta abdominală (manifestată prin abdomen acut);
 Forma aritmică (manifestată prinaritmii cardiace);
 Varianta cerebro-vasculară (manifestată prin sindroame cerebrale:
sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, comă),
 Varianta periferică (debut cu localizare iniţială a durerii la periferie,
în locul iradierii);
 Varianta silenţioasă (manifestată fără durere, prin slăbiciuni
generale: adinamie, indispoziţie).
De cele mai multe ori un infarct miocardic are un impact emoţional foarte
puternic asupra pacienţilor. Pentru mulţi dintre ei, un infarct miocardic este o
experienţă mentală traumatizantă. De aceea tot personalul medical abilitat trebuie
să discute cu pacientul, să-i dea acestuia explicaţii cât mai clare aşa încât bolnavul
să înţeleagă că după un infarct miocardic, o viată normală este posibilă pentru
majoritatea celor afectaţi. O parte din pacienţii cu infarct miocardic încearcă un
anumit grad de depresie şi anxietate. Pentru a combate aceste complicaţii,
personalul medical trebuie să comunice cu pacientul, pentru a-l linişti, şi să aibă
răspuns la toate întrebările de pe parcursul ultimelor 7 zile de spitalizare.
Miocardul afectat are nevoie de 6 săptămâni pentru a se vindeca prin
formarea unei cicatrici definitive.
Patogenie
Reducerea brutală a aportului sanguin într-un anumit teritoriu al irigaţiei
coronariene stă la baza constituirii necrozei miocardice, respectiv a infarctului de
miocard. Cele mai multe cazuri de IM se datoresc ocluziei organice, dar sunt şi
cazuri în care IM apare în urma unui spasm prelungit. În momentul instalării IM
leziunile de ateroscleroză sunt avansate, diseminate şi diminuează lumenul
coronarelor în proporţie de 75%. Obstrucţia coronariană se datoreşte:
 trombozei;
37
 emboliei;
 hemoragiei în submucoasa coronariană.
Tromboza – este o complicaţie a unei plăci de aterom care se rupe şi
expune torentului circulator o suprafaţă generatoare de tromboză prin fibrele de
colagen şi resturile ateromatoase. La nivelul acestor plăci ulcerate, trombocitele
aderă cu repeziciune formând un trombus alb peste care se suprapun globulele
roşii, realizând trombusul roşu. Tromboza coronariană, reprezintă mecanismul cel
mai important în declanşarea IM.
Embolia – apare într-un număr redus de cazuri. Emboluşii provin în urma
unei endocardite, anevrism cardiac şi sunt constituiţi din material ateromatos şi
chiar calcifiat.
Spasmul coronarian prelungit determină înstalarea unui IM cu coronare
permiabile.
Morfopatologie
IM este localizat în majoritatea cazurilor în ventriculul stâng în zona de
irigare a arterei coronare stângi. Leziunea de infarct devine vizibilă macroscopic
după 8-12 ore de la debut. Pe secţiune zona de infarct constrastează cu restul
miocardului prin culoarea sa cenuşie- murdară sau grund roşiatică. Forma zonei de
infarct este aprox. triunghiulară cu marginile neregulate delimitată de un chenar
hemoragic. IM poate să intereseze toată grosimea miocardului şi se numeşte
transmural sau numai stratul intern – infarct subendocardic; stratul extern – infarct
subepicardic.
Manifestări clinice
IM apare uneori surprinzător la indivizi clinic indemni de orice suferinţă
coronariană. De regulă se instalează pe fondul unei boli coronariene vechi şi
avansate. Semnul de debut este durerea în majoritatea cazurilor, alteori debutul este
dominat de şoc, insuficienţă ventriculară stângă, edem pulmonar acut, de tulburări
de ritm sau de conducere. IM este unul din cauzele morţii subite.
1. Perioada debutului se caracterizează prin dureri atroce şi frecvenţă mare
a unor complicaţii grave care implică un risc crescut de moarte subită. Durerea
acută este forma comună de debut. Ea are caracterul unei dureri anginoase, dar
intensitatea ei este mai mare, aria dureroasă este mai întinsă iar durata prelungită de
la 1 la câteva ore după care dispare treptat complet sau lasă în urma ei o jenă care
poate persiata 1-2 zile. Durerea apare mai frecvent noaptea, este sfâşietoare şi nu se
ameliorează nici în repaus nici prin administrarea de NTG.
Ca şi forme de debut atipic avem:
 debutul cu dureri atenuate – este frecvent întâlnit în infarctele
subendocardice, la diabetici şi la cei în vârstă;
 debutul silenţios – studii necroptice arată că un procent semnificativ
de indivizi au avut IM fără ca acest lucru să fi fost cunoscut în
timpul vieţii.
38
Debutul poate fi:

 prin stare de şoc;
 prin insuficienţă cardiacă;
 prin tulburări de ritm şi de conducere;
 prin accidente trombo-embolice.
Examenul clinic – severitatea infarctului contrastează cu datele sărace pe
care le constatăm la examinarea bolnavului. De regulă, dimensiunile cordului sunt
normale, zgomotele sunt mai estompate şi de intensitate mai redusă. După
instalarea IM, TA scade atât la normotensivi cât şi la hipertensivi. Prăbuşirea TA
este unul din elementele esenţiale ale şocului cardiogen. În primele zile de evoluţie
a IM apare o creştere a temperaturii care rar depăşeşte 380 datorită eliberării de
toxine de la zona de infarct.
2. Perioada de stare – durează 5-6 săptămâni, timp în care unii bolnavi nu
au nici un fel de simptome, alteori persistă durerea precordială de repaus. La 2-3
săptămâni de la debut, la o parte din bolnavi apare o pericardită postinfarct ce se
manifestă prin: dureri toracice, febră peste 380 iar puncţia pericardică extrage un
lichid hemoragic.
3. Perioada de convalescenţă durează între 2-3 luni. Bolnavul câştigă
treptat în forţa fizică, dar capacitatea de efort maximal rămâne sub nivelul celei
anterioare IM. O mare parte din bolnavi continuă să prezinte crize de angor de
efort.
Diagnostic clinic
Este necesară stabilirea diagnosticului precoce al IMA care se face prin
anamneză şi EKG pentru iniţierea tratamentului complicaţiilor imediate, cât şi
pentru limitarea focarului de necroză.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte în baza a două criterii prezente din
următoarele trei:
 manifestări clinice tipice şi anamneza sugestivă;
 modificări EKG caracteristice pentru IMA;
 modificări enzimatice caracteristice IMA.
Diagnosticul diferenţial
În formele tipice cu :
 angina pectorală agravată;
 pericardită;
 disecţie de aortă;
 tromboembolism pulmonar masiv;
 pneumotorax;
 pleurizia pe partea stângă;
 zona Zoster pe partea stângă;
 leziuni ale rădăcinilor nervoase în special C8;
39
 alte leziuni ale peretelui toracic.

În formele atipice cu:
 astmul bronşic ( în varianta astmatică);
 accidente cerebrale vasculare acute (în varianta cerebro-vasculară);
 esofagita şi spasmul esofagian, ulcerul peptic, pancreatita acută,
colecistita acută.
Diagnosticul paraclinic
Electrocardiograma
Este cel mai important mijloc de diagnostic paraclinic putând preciza
existenţa IM în 80% din cazuri, localizarea lui şi stadiul evolutiv. Alterările
Electrocardiografice exprimă cele 3 grade de suferinţă miocardică generate de
hipoxie:
 hipoxia;
 leziunea;
 necroza.
Diagnosticul EKGrafic se bazează pe modificările complexului QRS,
segmentului ST şi undei T. Undele Q anormale reprezintă expresia necrozei
miocardice. Unda Q anormală se consideră atunci când sunt mai largi, mai adânci,
mai îngroşate, uneori crestate şi au o durată mai mare de 0,04 sec.
Modificările segmentului ST exprimă noţiunea EKGrafică de leziune şi
sunt prezente în prima săptămână de evoluţie a IM. Segmentul ST apare
supradenivelat în unele deviaţii şi subdenivelat în altele. Amplitudinea decalării de
la linia izoelectrică este mai mare în primele ore sau zile de la IM apoi scade
progresiv. Ca formă, segmentul ST descrie o curbă a cărei convexitate se opune
liniei izoelectrice.
T-ul coronarian arată noţiunea EKG de ischemie. Apare precoce în raport
cu debutul infarctului şi este negativ sau pozitiv iar vârful undei este ascuţit, cele 2
braţe fiind simetrice.
Ecocardiograma
În caz de criză anginoasă prelungită şi lipsa modificărilor EKG se face
ecocardiogama pentru:
 identificarea precoce a unei zone akinetice atunci când diagnosticul
pozitiv de IMA este incert prin triada clasică; Precizarea originii
unei disfuncţii acute de pompă: hipo-akinezia difuză, diskinezia
localizată cu formare de anevrism, infarctul predominant de
ventriculul drept, insuficienţă mitrală ischemică;
 prezenţa trombilor intraventriculari sau atriali;
 identificarea complicaţiilor: pericardita lichidiană, rupturile
mecanice;
 aprecirerea disfuncţiei sistolice şi diastolice a ventriculului afectat.
40
Fig. nr.1. Nivelul markerilor cardiaci în IMA
Fig. nr.2. Imagine ecocardiografică
41
Investigaţii de laborator
Relevă sindromul de citoliză miocardică prin nivelul seric crescut al
enzimelor cardiace.
Markerii serici cardiaci sunt:
 CK – creatinfosfokinaza crescută cu debut la 4 - 6 ore şi revine la
normal după 48 - 72 ore (nivel maxim 24 ore);
 CK-MB – creatinfosfokinaza- mb – izoenzima cardiacă elevată la
12-24 ore;
 AST – aspartattransaminaza crescută la 18-36 ore;
 LDH – lactatdehidrogenaza crescută.
Troponina T cardiacă – specifică şi troponină I cardiacă specifică (două
secvenţe diferite de aminoacizi faţă de fenomenele din musculatura scheletică ale
acestor proteine) - sunt crescute în IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mari
decât valoarea de repaus.
Aceşti markeri serici cardiaci noi (fig.nr. 15.) sunt de mare valoare
diagnostică în special când există suspiciunea de IM mic (non Q) care poate fi sub
limita detecţiei pentru măsurătorile CK CK-MB.
Nivelurile troponinei I rămân crescute timp de 7-10 zile, iar a troponinei T
timp de 10-14 zile după IM, fiind deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA, în
special la pacienţii care se prezintă la examenul medical după mai mult de 24-48
ore de la debut (când nivelul LDH-ului sunt deja normale).
Hemoleucograma - leucocitoza polinucleară până la 12000-15000 de
leucocite pe micrilitru care apare la câteva ore de la debutul durerii, persistă 3-7
zile; VSH-ul este uşor crescut şi persistă 1-2 săptămâni.
Complicaţii
Complicaţiile electrice, pot fi:
 precoce - primele 30min;
 intermediare – 6-72 ore;
 tardive – peste 72 ore.
Disritmiile ventriculare precoce sunt legate de :
 deteriorarea permeabilităţii miocitelor ischemizante;
 lateralitatea zonelor ischemice explicate prin fenomenele reentry;
 aritmiile pot avea origine subendocardică, la marginea zonei
necrozate; frecvenţa lor este corelată cu dimensiunile zonei
necrozate;
 tulburările ritmului auricular sunt determinate de reacţiile
pericardice sau ischemice auriculare;
 mecanismele tulburărilor de conducere nu sunt univoce: origine
vagală (IMA inferior), fenomene inflamatorii, rareori fenomene
ischemice.
42
Aritmiile ventriculare:
 extrasistole ventriculare;
 ritm idioventricular accelerat;
 tahicardie ventriculară;
 fibrilaţie ventriculară.
Aritmiile supraventriculare:
 tahicardie sinusală;
 extasistole atriale;
 tahicardia paroxistică supraventriculară;
 flutterul şi fibrilaţia atrială;
 aritmul joncţional accelerat.
Bradicardiile şi tulburările de conducere

Complicaţii hemodinamice
Clasificare funcţională după criteriile clinice propuse de Killip şi Kimball:
 clasa I (IMA necomplicat) fără insuficienţă cardiacă;
 clasa II raluri de stază în ambele baze pulmonare, tahicardie, galop
protodiastolic;
 clasa III insuficienţă ventriculară stângă severă (raluri de stază pe tot
câmpul pulmonar), edem pulmonar acut;
 clasaIV – şoc cardiogen (raluri de stază, hipotensiune arterială sub
90 mmHg, tahicardie, hipoperfuzie periferică, tegumente reci
,umede, oligurie, agitaţie, confuzie).
Complicaţii mecanice.
 ruptura pereţilor VS;
 ruptura septului interventricular;
 ruptura sau disfuncţie de muşchi papilar cu instalarea insuficienţei
mitrale acute;
 anevrism cardiac acut.
Complicaţii tromboembolice:
 tromboembolismul pulmonar acut;
 tromboembolismul arterelor cerebrale, mezenterale, renale, splenice.
Compilicaţii ischemice:
 angina pectorală postinfarct;
 extensia IMA;
 recidivele IMA;
 aritmii postinfarct.
Alte complicaţii:
 psihoza acută;
 atonia acută a vezicii urinare;
43
 erozii şi ulcere acute ale tractului gastro-intestinal, hemoragii gastro-

intestinale;
 pericardita acută;
 moartea subită coronariană.
Prognosticul şi evoluţia
Evaluarea prognosticului imediat şi la distanţă se face în baza a numeroşi
indicatori clinici şi paraclinici din faza acută a IMA sau în covalescenţă.
Factorii de prognostic nefavorabil sunt:
 insuficienţa cardiacă congestivă;
 infarctul miocardic întins documentat enzimatic;
 infarct situat anterior;
 anevrism ventricular;
 reinfarctizare;
 angor postinfarct;
 dereglări de ritm şi conducere;
 dibet zaharat la vârsta de peste 70 ani.
Mortalitatea acută în IMA s-a redus în ultimii 30 de ani în spital de la 25-
35% până la 15-25%. În condiţiile utilizării tehnicilor de reperfuzie coronariană
mortalitatea acută în spital este redusă sub pragul de 10%.
Aproximativ unul din fiecare 25 de pacienţi, care au supravieţuit la
spitalizarea iniţială, moare în primul an după IM .
Regimul igieno - dietetic
Pacienţii cu IMA trebuie să stea în repaus la pat în primele 12 ore. În
absenţa complicaţiilor necesită supraveghere, să se rezume la poziţia semişezând cu
picioarele atârnând la marginea patului şi şezând pe fotoliu în primele 24 ore.
Dacă nu prezintă hipotensiunea arterială în cea de a treia zi, pacientul se
poate plimba prin cameră şi spăla la chiuvetă. În jurul zilelor 4-5 după infarct,
pacientul poate să-şi intensifice plimbările progresiv (până la 600 de paşi de trei ori
pe zi).
În primele 4-12 ore va consuma doar lichide limpezi. Meniul trebuie să
conţină alimente bogate în potasiu, magneziu şi fibre, dar sărace în sodiu.
Cei care prezintă diabet zaharat şi trigliceridemie vor avea restricţia
dulciurilor concentrate în dietă.
Educaţia pacientului
După externarea pacientului, acesta trebuie informat despre faptul că a
depăşit un moment acut de severitate al bolii şi că aceasta nu este vindecată,
evoluţia ei putând continua şi că obiectivele terapiei la distanţă după IMA sunt atât
de recuperare cât mai completă după accidentul coronarian, cât şi limitarea
progresiei ulterioare a cardiopatiei ischemice şi chiar oprirea ei în evoluţie.
O problemă particulară o reprezintă hipertensiunea arterială, pe care unii
pacienţi o prezentau înainte de IMA. După recuperare, sindromul hipertensiv se
44
poate reinstala, ceea ce poate precipita insuficienţa cardiacă stângă. Este necesar ca
aceşti pacienţi să posede propriul tensiometru şi să fie învăţaţi să-şi controleze
singuri tensiunea menţinând valorile tensionale sub 140/90mmHg.
Unitatea de studiu III.2. RECUPERAREA ÎN INFARCTUL DE

MIOCARD ACUT
Recuperarea bolnavilor cu infarct miocardic acut (IMA) a fost cea care

apus bazele recuperării cardiopatiei ischemice şi în general a recuperării bolilor
cardio-vasculare. Ea urmăreşte asigurarea pentru bolnavii care au avut un accident
coronarian acut, a unei capacităţi de efort maxime în raport cu posibilităţile oferite
de boala coronariană.
Intensitatea antrenamentului fizic la care vor fi supuşi bolnavii cu IM, ca
şi rezultatele acestuia, depind de severitatea bolii coronariene.
Din acest punct de vedere, sunt deosebit de importante cele trei mari
consecinţe fiziopatologice care derivă din ischemia coronariană şi care au o
importanţă majoră după un IMA. Ele sunt reprezentate de:
 scăderea performanţei ventriculare stângi (condiţionează în cel mai
înalt grad nu numai capacitatea de efort restantă a cestor bolnavi dar
şi prognosticul acestora , în special prognosticul vital);
 ischemia miocardică restantă (limitează prin apariţia durerii sau
disfuncţiei ventriculare stângi, capacitatea de efort a acestor
bolnavi);
 disritmiile secundare (prezenţa unor tulburări de ritm severe în
cursul efortului limitează antrenamentul atât prin simptomatologia
pe care o produc cât şi prin pericolul vital pe care îl pot reprezenta).
Conceptul clasic
După conceptul clasic, bolnavul cu IM acut trebuia să păstreze repaus la
pat pe toată perioada acută (aprox. 21 de zile). La baza acestui concept stau
considerentele anatomopatologice, respectiv cicatrizarea leziunii necesită o primă
etapă de 6 săptămâni şi la locul infarctului există o modificare a fibrelor miocardice
care predispune la ruptura peretelui ventricular sau anevrismul ventricular. Efortul
fizic predispune atât la ruptura de cord cât şi la cicatrizarea defectuoasă iar
mobilizarea creşte frecvenţa aritmiilor şi a morţii subite.
În opoziţie cu acest concept clasic s-a afirmat tot mai mult o tendinţă de
mobilizare precoce a bolnavului şi de valorificare a efectelor pozitive ale efortului
fizic.
După conceptul modern, în favoarea mobilizării precoce stau o serie de
argumente:
 staza sanguină caracteristică repausului prelungit predispune la
accidente;
45
 activităţii SNS exprimată prin ameţeli şi uneori hipotensiune

ortostatică;
 după o imobilizare prelungită, la reluarea mobilizării şi trecerii în
ortostatism demască o scădere a imobilizarea prelungită are efecte
psihice nefavorabile inducând stări depresive;
 mobilizarea precoce reduce perioada de convalescenţă şi permite
menţinerea formei fizice a bolnavului;
 repausul prelungit determină alterarea metabolismului fosfocalcic
evidenţiată prin creşterea calciuriei şi apariţia osteoporozei;
 catabolismul protidic creşte şi duce la scăderea rapidă a forţei
musculare care alături de osteoporoză diminuă activitatea aparatului
locomotor.
Efectele nocive ale repausului prelungit, i-au determinat pe cardiologi să
adopte o atitudine flexibilă, scăzând perioada de repaus la IM fără complicaţii,
urmărindu-se atent reacţia bolnavului la fiecare treaptă de mobilizare.
La bolnavii cu IC sau aritmii, IM întinse cu dureri precordiale reziduale,
mobilizarea precoce nu este indicată.
Selecţionarea bolnavilor pentru mobilizarea precoce şi individualizarea
acesteia are o importanţă fundamentală. Mobilizarea se face gradat şi se întrerupe
la orice indice de intoleranţă: aritmiile, tahicardia cu peste 20 bătăi /min faţă de
ritmul de repaus, angorul, dispneea, paloarea excesivă, transpiraţia. Pe EKG se
urmăreşte denivelarea semnificativă a segmentului ST.
Dacă toleranţa este bună se trece la treapta următoare de efort. S-a
standardizat mobilizarea bolnavului cu IM.
Reabilitarea ® = prin reabilitare se înţelege totalitatea mijloacelor
terapeutice care se aplică în IM necomplicat în vederea readucerii bolnavului într-o
stare fizică, psihică şi socială cât mai aproape de cea de dinainte de infarct.
Scopul reabilitării este asigurarea unei vieţi independente, încadrarea în
activitatea productivă, reducerea riscului recidivei de IM şi a eventualelor
complicaţii. În reabilitarea bolnavului se disting mai multe faze:
1.perioada infarctului acut (faza I) în care bolnavul este spitalizat şi
durează între 14 - 21 de zile;
2.perioada de convalescenţă (faza a II a) care durează 2-3 luni pe care
bolnavul o petrece la domiciliu sau într-o clinică de recuperare;
3.perioada nedefinită de timp (faza a III a) R bolnavului se face
concomitent cu desfăşurarea unei activităţi profesionale.
46
III.2.1. Fazele recuperării cardiace

Recuperarea pacienţilor coronarieni este împărţită clasic în trei faze.
Tabel nr.5 Fazele recuperării cardiace

(după infarct de miocard sau by-pass aorto-coronarian,)
Parametri Faza I Faza II Faza III
Durata Săptămâna 0 - 2 Săptămâna 3-10(12) Săptămâna 12 – timp
nedefinit
Loc Terapie intensivă: 3 – Centru de recuperare Individual

5 zile Ambulator În grup
Post-terapie intensivă: neinstituţionalizat
7 – 10 zile
Obiectiv Prevenirea efectelor Recuperarea capacităţii Realizarea şi menţinerea

decondiţionării şi anterioare celui mai bun nivel
repausului posibil, prevenţia
terţiară
Modalităţi Kinetoterapie activă, Exerciţiul fizic, mers, înot Sport de rezistenţă şi
mers, gimnastică etc alte activităţi sportive
respiratorie
III.2.1.1. Faza I a recuperării (intraspitalicească)

Se adresează în principal pacienţilor cu infarct miocardic acut (dar şi celor
cu by-pass aorto-coronarian, cu angioplastie, aflaţi în unitatea de terapie intensivă,
precum şi pacienţilor cu multipli factori de risc coronarian care sunt spitalizaţi
pentru alte motive). Ea începe de îndată ce starea pacientului este stabilă, după o
evaluare clinică atentă a cardiologului şi excluderea eventualelor contraindicaţii ale
exerciţiului.
Contraindicaţiile fazei I de recuperare sunt:
 Durerea anginoasă recurentă;
 Insuficienţa cardiacă severă;
 Aritmii necontrolate;
 Şoc;
 Tensiune arterială sistolică de repaus peste 200 mmHg;
 Tensiune arterială diastolică de repaus peste 100 mmHg;
 Stenoză aortică moderată sau severă;
 Boală de sistem acută sau febră;
 Bloc atrio-ventricular gradul III;
 Pericardită sau miocardită acută;
 Embolism recent;
 Tromboflebită;
 Modificarea segmentului ST peste 3 mm;
47
 Diabet zaharat necontrolat;

 Probleme ortopedice care împiedică exerciţiul.(22)
Obiectivele fazei I sunt:
1.Diminuarea efectelor negative ale repausului la pat, precum atrofia
musculară, embolismul pulmonar, hipotensiunea ortostatică.
2.Recăştigarea capacităţii şi a independenţei de autoîngrijire, reducerea
duratei spitalizării;
3.Pregatirea funcţională a aparatului cardiovascular pentru trecerea la faza
următoare.
Fiecare stadiu de mobilizare are o durată de 2-3 zile. În general în zilele 3-
5 de debut bolnavul reia efectuarea toaletei, luarea mesei fără ajutor iar în zilele 5-
8 se ridică din pat. Foarte importante sunt şi exerciţiile de respiraţie care însoţesc
toate mobilizările.
După Mitu, 2002, recuperarea în faza I este împărţită în 7 faze, cu durata
1-2 zile fiecare.
Tabel nr.6 Treptele fazei I ale recuperării
(după Mitu, 2002, p.194)
Treapta Ziua de recuperare
Treapta 1 Ziua 1 – 2 (1 – 3)
 Utilizarea comodei (fotoliu, toaletă);
 Autoalimentarea cu o tavă cu braţ, susţinut de la spate;
 Spălarea trunchiului şi extremităţilor;
 Mişcări pasive ale extremităţilor;
 Mişcări active din cot şi gleznă;
 Mişcări respiratorii şi erxerciţii de relaxare;
 Transfer din pat în fotoliu pentru 1-2 ore/zi, fracţionat în
şedinţe de 5-10 min.
Treapta Ziua 3 – 4 (4 – 6)
a 2-a  Spălarea, îngrijirea, îmbrăcarea, efectuate în pat şi pe
scaun, cu ajutor;
 Trecerea din pat în fotoliu;
 Plimbări prin cameră, progresive ca durată şi frecvenţă;
 Efectuarea duşului;
 Îmbrăcare de unul singur;
 Plimbări pe coridor sub supraveghere, de mai multe ori pe
zi, 33 – 220 m, plimbare;
 Baie pentru partea superioară a corpului;
 Gimnastică activă supravegheată, 5-10 min.
Treapta Ziua 5 -7(6 -12)
a 3-a  Plimbări a câte 200 m de trei ori zilnic pe coridor;
 Îngrijirea părului (activităţi cu braţele deasupra capului);
 Plimbări pe scări sub supraveghere;
 Efectuarea testului de efort înaintea externării.
48
Observaţii  Fiecare treaptă o include pe precedenta;

 Activităţile vor fi supravegheate;
 Se vor întrerupe dacă apare dispnee, oboseală, creşteri ale
frecvenţei cardiace cu peste 20 -30 bătăi/minut;
 Se utilizează la nevoie Nitroglicerina şi medicaţia.
La finalul fazei I se efectuează un test de efort limitat de simptome cu

scopul de a determina capacitatea funcţională pentru a oferi pacientului
recomandări mai precise privitoare la activităţile fizice ulterioare.
Tot aici este iniţiat şi programul de educaţie şi de modificare a stilului de
viaţă, interesând atât pacientul cât şi familia. Sunt abordate subiecte privitoare la
dietă, la tehnici de renunţare la fumat, de management al stresului, de efort fizic.
Faza I este urmată de o fază intermediară, cu o durată de o săptămână
pentru pacienţii cu infarct acut şi de 3-4 săptămâni pentru cei cu by-pass. În această
fază, bolnavii vor continua la domiciliu exerciţiile iniţiate în faza I, adăugând
mersul pe distanţe progresive, aşa cu reiese din tabelul nr. 7.
Tabelul nr.7 Programul de mers al pacienţilor în faza intermediară

(după Mitu, 2002, p. 195)
Săptămâna Distanţa Durata Viteza
(km) (min) (km/h)
1 1 20 3
2 1,5 30 3
3 2 40 3
4 2,5 45 3
5 3 50 4
6 3,5 52 4
7 4 60 4
8 4,4 60 4,5
9 5 60 5
10 5,5 60 5,5
Nivelul de consum energetic este similar cu cel din faza I, eventual cu un

câştig de 1-2 METs.
III.2.1.2. Faza a II –a a recuperării

Reprezintă un program supravegheat de efort fizic efectuat de pacient
iniţial într-un centru de recuperare, apoi în ambulator. Prescrierea exerciţiului se
face individualizat în ceea ce priveşte intensitatea, durata, frecvenţa, modul de
activitate.
49
Obiectivele fazei a II-a sunt:

1. Ameliorarea funcţiei cardiace, a capacităţii de efort, forţei, anduranţei
musculare şi flexibilităţii.
2.Reducerea travaliului cardiac pentru un nivel dat de efort şi creşterea
capacităţii de efort maximal (VO2Max) prin ameliorarea utilizării periferice a O2;
3.Ameliorarea performanţei cardiace maxime, apreciate prin debitul
cardiac maximal şi dezvoltarea circulaţiei coronariene colaterale.
4.Detectarea aritmiilor sau a altor modificări electrocardiografice în cursul
efortului şi care contraindică activitatea fizică.
5.Educarea pacienţilor asupra tehnicilor de efort.
6.Colaborarea cu pacienţii şi familiile privitor la programele adecvate de
modificare a stilului de viaţă.
7.Pregatirea fizică, psihică şi emoţională a bolnavilor pentru revenirea la
lucru şi pentru reasumarea responsabilităţilor familiale şi sociale.
8.Educarea pacienţilor cu privire la exerciţiul fizic pe termen lung (faza
III).
Includerea pacientului în faza a doua este precedată de o evaluare clinică
atentă, un bilanţ al factorilor de risc cardiovascular, teste biochimice, evaluarea
funcţiei cardiace şi obligatoriu o testare de efort maximală limitată de simptome.
Testul de efort prealabil serveşte ca punct de plecare pentru aprecierea capacităţii
funcţionale şi pentru prescrierea intensităţii efortului fizic.
Înaintea începerii şedintelor, pacientul este informat cu privire la o serie de
aspecte practice importante pentru o cât mai bună desfăşurare a acestora.
Indicaţii înaintea şedinţei de antrenament:

 Nu se servesc mese copioase cu cel puţin două ore înaintea şedinţei
de efort, este suficientă o mică gustare;
 Nu se consumă alcool înaintea antrenamentului;
 Nu se servesc băuturi cu cofeină cu cel puţin două ore înainte;
 Nu se fumează cu cel puţin o oră înainte;
 Se îmbracă haine confortabile în cursul antrenamentului ;
 Se ajunge cu 10-15 min. înainte pentru a se echipa adecvat din timp;
 Dacă apar simptome neplîcute de durere, disconfort, stare de rău, se
anunţă terapeutul înaintea începerii şedinţei;
 Se informează specialistul despre orice modificări în medicaţie
înainte de începerea şedinţei.
Orice şedinţă de recuperare a bolnavului coronarian este alcătuită din trei
părţi distincte:
Partea I care cuprinde exerciţii de încălzire a musculaturii şi pregătirea
parametrilor funcţionali pentru efort.
Exerciţiile fizice nu trebuie să determine o creştere cu peste 20 bătăi/min a
frecvenţei cardiace faţă de cea de reapus.
50
Frecvenţa cardiacă obţinută în timpul încălzirii nu trebuie să depaşească

100-110 bătăi/min. Durata este de 7-10 minute.
Partea a-II-a sau antrenamentul propriu-zis în care bolnavul prestează
efortul de anduranţă. Se poate realiza fie antrenamentul continuu sau cel cu
intervale. Este faza în care are loc recuperarea propriu-zisă şi în care se obţine
creşterea nivelului de efort fizic pe care îl poate presta bolnavul.
Intensitatea acestuia va fi dependentă de vârsta bolnavului, de starea
funcţională a aparatului cardio-vascular, de tipul de activitate fizică anterioară a
bolnavului, cu o durată variabilă între 20-30 minute.
Partea a-III-a sau partea de încheiere în care parametrii funcţionali,
respectiv TA şi FC revin la starea de repaus. Durata acestui stadiu este de 5-10 min.
Relaxarea va continua revenirea după efortul prestat.
Posibilitatea apariţiei evenimentelor nedorite în cursul fazei a doua este
redusă, în condiţiile unei supravegheri medicale adecvate, monitorizării, prescrierii
individualizate a efortului, respectării condiţiilor de antrenament.
În situaţia în care pacienţii nu au posibilitatea de a începe recuperarea într-
un centru specializat, recuperarea se va desfăşura în ambulator şi va consta mai ales
din plimbări progresive şi ciclism.
În concluzie, faza a doua este extrem de importantă, fiind începutul unui
program de activitate fizică riguroasă şi de modificare a stilului de viaţă în care,
alături de o bună planificare şi echipament adecvat, este esenţială o bună
coordonare a unei echipe competente şi cu experienţă în reabilitare.
Intensitatea antrenamentului
Este cel mai bine apreciată prin frecvenţa cardiacă. S-a demonstrat că unui
VO2 de 70% din VO2Max la testul de efort maximal, îi corespunde o frecvenţă
cardiacă între 70-80% din frecvenţa maximală realizată la testul de efort. Aceasta
frecvenţă este de aproximativ 120-130/min. pentru persoanele de peste 40 ani şi
135-140/min. pentru indivizii sub 40 ani.
Durata antrenamentului
Efectul de antrenament se obţine începând de la durate ale efortului de 5
minute şi acest efect creşte progresiv şi direct proporţional cu durata efortului până
la 30 minute. Peste această durată beneficiul asupra creşterii capacităţii de efort
este mic.
Se recomandă ca durata antrenamentului să fie iniţial de 5-10 minute
crescând apoi progresiv în funcţie de toleranţa bolnavului până la 30 minute, limită
care în general nu va fi depăşită.
Frecvenţa antrenamentului
Sunt necesare, cel putin 3 sau 4 antrenamente pe săptămână despărţite
dacă se poate prin câte o zi liberă, pentru a atinge obiectivele stabilite.
Tipuri de efort
Va fi izotonic (covor rulant, aparat de vâslit) şi izometric, spre finalul fazei
a-II-a, dar să nu depăşească 3-4 secunde.
Modul de realizare a efortului
51
 bicicleta ergometrică, viteza de pedalare nu trebuie să depăşească 45

turaţii pe minut;
 covorul rulant;
 aparatul de vâslit, stepper-ul 1-2 perioade de 4min.;
 exerciţii active pentru membrele superioare, inferioare, trunchi,
asociate cu exerciţii de respiraţie;
 exerciţii cu obiecte, la aparate;
 mersul rapid sau joggingul;
 exerciţii în apă şi înotul.
III.2.1.3. Faza a III-a

Este continuarea pe termen lung a fazei a doua, fiind indicată la toţi
pacienţii coronarieni care au trecut prin faza a II-a. Obiectivul ei este de a menţine
ameliorările obţinute pe parcursul fazei precedente, deoarece s-a demonstrat că
efectele antrenamentului dispar la câteva săptămâni de la întreruperea sa.
Obiectivele pe termen lung ale antrenamentului fizic:
 ameliorarea condiţiei fizice urmată de menţinerea ei;
 diminuarea factorilor de risc coronarian;
 creşterea încrederii în sine odată cu introducerea de noi activităţi în
condiţiile în care pacientul nu mai este monitorizat;
 introducerea de activiăţi plăcute în cursul şedinţelor de recuperare;
 creşterea capacităţii de autocontrol;
 încurajarea obiceiului de a efectua activităţi fizice.
Continuarea fazei a III-a în centrul de recuperare este obligatorie la acei
bolnavi cu risc crescut ischemic, aritmic sau de insuficienţă cardiacă.
Şedinţele de antrenament se pot efectua la domiciliu, în săli de gimnastică
care posedă echipament adecvat sau în centrele de recuperare. Programul cuprinde
activităţi dinamice, aerobice, pe o perioadă de minim 30 minute de 3-4
ori/săptămână.
O şedinţă obişnuită de antrenament include:
 exerciţii de încălzire 10-20 min;
 efort de anduranţă continuu de 20-30 min;
 alte 15 – 20 minute de activităţi recreaţionale;
 perioada de revenire de 5-10 min.
Pacienţii care efectuează programele de recuperare nesupravegheate la
domiciliu trebuie sfătuiţi să respecte anumite reguli: să înceapă corect programul,
să beneficieze de supraveghere în cursul primelor şedinţe apoi de evaluare la
intervale regulate, să încurajeze continuarea exerciţiilor. În aceste condiţii, eficienţa
este similară cu a programelor supravegheate.
Reacţia la efort este considerată corespunzătoare dacă:
 nu apar dureri precordiale şi dispneea de efort;
52
 FC creşte progresiv fără a depăşi 110 bătăi/min;

 nu apar modificări EKG care impun oprirea efortului;
 TA nu se modifică mai mult de 20mmHg în sensul creşterii sau
scăderii.
Reacţia este necorespunzătoare dacă:
 apare durerea precordială;
 bolnavul este dispneic şi acuză oboseală crescută;
 apar tulburări de circulaţie cerebrală ce se caracterizează prin
răspunsuri inadecvate, tulburări de coordonare a mişcărilor;
 FC creşte peste 110 bătăi/min;
 TA se modifică sau creşte mai mult de 20 mmHg;
 apar semne EKG de intoleranţă la efort;
 subdenivelarea segmentului ST, extrasistole sistematizate şi
tulburări majore de conducere.

Acest modul prezintă etiologia, factori de risc şi protectori, clasificare,
simptomatologie, patogenie, debut, stadii de evoluţie, diagnostic clinic, paraclinic
şi diferenţial, complicaţii precum şi recuperarea infarctului de miocard.
Autoevaluare
1.Care sunt cauzele care determină instalarea unui infarct de miocard?
2.Care sunt factori de risc şi cei protectori ai infarctului de miocard?
3.Care sunt semnele clinice din infarctului de miocard?
4.Care sunt complicaţiile şi cum se realizează recuperarea infarctului de
miocard?
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul III

1. Factori de risc necontrolabili din infarctul de miocard sunt:
a.ereditatea;
b.vârsta;
c. tipul A de personalitate.
2. Factori protectori ai infarctului de miocard sunt:

a.efortul fizic – riscul sedentarilor de a face boala este de 3 ori mai mare
decât la persoanele active;
b.calitatea apei de băut – conţinutul în Mg;
c.cantitatea de fibre vegetale şi vitamina C din alimentaţie.
3. Durerea di infarctul de miocard este descrisă astfel:

a. strivirea sau compresia toracelui, sau senzaţia de greutate pe piept;
53
b.strânsoare, o constricţie, o stoarcere;

c.senzaţie de greutate în centrul şi de-a latul toracelui, senzaţie resimţită de
persoanele anxioase;
d.indigestii cu senzaţii de arsură, asociată cu transpiraţii abundente;
e.durere ca o gheară, ca şi cum pieptul ar fi scos şi rupt de stern.
4. Simptome asociate infarctului de miocard:

a.transpiraţii abundente reci;
b.respiraţie cu dificultate;
c.senzaţie de moarte iminentă;
d.senzaţie de slăbiciune severă şi bruscă;
e.ameţeală;
f.greaţă şi uneori vărsaturi.
5. Debutul infarctului de miocard poate fi:

a. prin stare de şoc;
b.prin insuficienţă cardiacă;
c.prin tulburări de ritm şi de conducere;
d.prin accidente trombo-embolice.
Structuraţi un program de recuperare la un pacient cu infarct de miocard în

faza a III-a de recuperare.
BIBLIOGRAFIE
1. Branea, I., 1993, Actualităţi în recuperarea bolnavului cardiac.

Timişoara, Ed. Helicom
complex de recuperare al bolnavilor coronarieni. Timişoara, Ed.
Medicală
3. Braunwald, E., 1992, Heart disease. A textbook of cardiovascular
medicine. W. B. Saunders Company
4. Caroli, T., 1972, Regimul de viaţă şi alimentaţia în bolile de inimă,
6. Mitu, F., 2002, Recuperarea bolnavilor cu cardiopatie ischemică. Iaşi,
Ed. Dosoftei
54

IV
11. Syatmary, L., Pop, H.N., Zamora, E., 2005, Elemente de
hidrokinetoterapie şi înot terapeutic, Cluj Napoca Ed. Risoprint
12. Zdrenghea, D., Branea, I., 1995, Recuperarea bolnavilor cardio-
vasculari. Bucureşti, Ed. Clusium
55
MODULUL IV.HIPERTENSIUNEA
ARTERIALĂ.
Scopul modulului:
 Fixarea informaţiilor cu privire la clasificarea hipertensiunii
arteriale, etiologia, particularităţile cordului la hipertensivi, stadiile
de evoluţie ale hipertensiunii arteriale, tratamentul complex al HTA
precum şi metodica antrenamentului fizic în hipertensiune.
 Cunoaşterea modalităţilor de clasificare a HTA.
 Cunoaşterea particularităţile cordului la hipertensivi;
 Fixarea stadiillor de evoluţie ale hipertensiunii arteriale;
 Cunoaşterea tratamentului complex al HTA precum şi metodica
antrenamentului fizic în hipertensiuna arterială.
Unitatea de studiu IV.1. CARACTERISITICI CLINICE

HTA reprezintă tensiunea mai mare sau egală cu 150 mmHg pentru cea
sistolică şi egală sau mai mare de 95 mmHg pentru cea diastolică.
TA normală la adult este mai mică de 140 mmHg pentru cea sistolică şi
mai mică de 90 mmHg pentru cea diastolică; între 140 – 160 mmHg şi 90 – 95
mmHg = TA latentă sau de graniţă.
Clasificarea se face după mai multe criterii:
1. Criteriul etiopatogenic:
 HTA esenţială sau primară, când nu se poate identifica o cauză
răspunzătoare de creşterea TA;
 HTA secundară sau simptomatică - se identifică o cauză evidentă;
2 După fazele ciclului cardiac:
 HTA sistolică;
 HTA diastolică;
 HTA sistolo-diastolică;
56
3.Criteriul stabilităţii valorilor tensionale:

 HTA permanentă - când valori mari ale TA se obţin la înregistrări
permanente;
 HTA labilă sau oscilantă - cu valori moderat crescute ale TA
ocazional ce alternează cu valori normale;
4.După modul de evoluţie:
 Cronică în care valorile TA depăşesc pe cele normale în mod
durabil;
 Paroxistică - creşterea TA este bruscă, de scurtă durată şi se
însoţeşte de manifestări clinice zgomotoase;
5.După prognostic:
 Benignă cu evoluţie lent progresivă;
 Malignă cu evoluţie rapidă, progresivă sau accelerată şi cu un
prognostic grav.(8)
Etiologie
Factori endogeni:
 Ereditatea;
 Vârsta;
 Sexul;
 Obezitatea.
Factori exogeni:
 Stresul psiho-social;
 Aportul crescut de sare şi calorii;
 tabagismul;
 consumul de alcool şi cafea etc.
Patogenie – factorii care intervin în determinarea HTA sunt:
 forţa de contracţie a miocardului;
 frecvenţa cardiacă;
 debitul cardiac;
 elasticitatea vaselor mari;
 masa sanguină circulantă;
 vâscozitatea sângelui;
 rezistenţa vasculară periferică.
Principalii factori care determină TA sunt: debitul cardiac şi rezistenţa
vasculară periferică; TA fiind egală cu produsul celor doi factori.
Creşterea debitului cardiac - în mod normal există o corelaţie între debitul
cardiac şi rezistenţa vasculară periferică. Aceasta se realizează printr-un mecanism
de autoreglare în care creşterea fluxului sanguin peste necesităţi atrage o
vasoconstricţie periferică. Se produce astfel o creştere a rezistenţei vasculare
periferice cu caracter funcţional. Perpetuarea acestor modificări funcţionale
conduce la alterări structurale manifestate prin îngroşarea peretelui vascular
57
precum şi creşterea reactivităţii vasculare faţă de stimulii presori. Creşterea

debitului cardiac se realizează pe două căi:
 mărirea forţei de contracţie a miocardului;
 creşterea frecvenţei cardiace.
Creşterea rezistenţei vasculare periferice – este veriga patogenică esenţială
în întreţinerea HTA. Acţiunea vasopresoare se realizează pe două căi:
 creşterea activităţii SNS;
 activarea sistemului renină- angiotensină-aldosteron.
HTA secundară = 2/3 din totalul cazurilor de HTA, are o frecvenţă mai
crescută la vârstele tinere şi este un fenomen al tabloului clinic mai complex a unor
boli care evoluează cu HTA. Hipertensiunea arterială de cauză renală este cea mai
frecvent întâlnită, dar şi în boli endocrine ca tumori benigne sau maligne ale
glandelor suprarenale, ale hipofizei.
IV.1.1. Particularităţi ale cordului la hipertensivi

Pentru practicarea exerciţiilor fizice de către hipertensivi, este foarte
important cunoaşterea capacităţii funcţionale a cordului şi reacţia lui la efort.
Evoluţia în timp a HTA duce la afectarea cordului prin hipertrofia ventriculului
stâng, coronaroscleroză, insuficienţă cardiacă. Antrenamentul fizic determină
dilataţia şi hipertrofia fiziologică a cordului. La omul sănătos, cordul nu suferă în
urma acestor modificări, dar la hipertensivi, efortul fizic trebuie să fie bine dozat,
unul din procesele de adaptare a cordului, fiind hipertrofia concentrică a
ventriculului stâng.
În HTA esenţială hipertrofia reprezintă până la un punct un mecanism
compensator de adaptare. Ea e însoţită şi de creşterea contractilităţii miocardului.
Hipertrofia accentuată încetează a mai fi un factor compensator. Având în vedere
că pe cordul hipertensiv hipertrofiat, efortul fizic poate să accentueze hipertrofia
prezentă, este necesar să se evite eforturile care măresc mult tensiunea arterială,
eforturile de intensitate şi durată mare şi să se individualizeze doza de efort în
funcţie de particularităţile cordului şi reacţia tensiunii arteriale la efort. Solicitarea
cordului trebuie menajată la bolnavii cu valori crescute ale tensiunii arteriale
precum şi la cei cu hipertrofie ventriculară stângă evidenţiată radiologic sau
electrocardiografic.
IV.1.2. Modificările tensiunii arteriale la efortul fizic

Constatările unor cercetători arată faptul că măsurarea externă a tensiunii
arteriale în repaus oferă valori în concordanţă cu măsurarea ei intraarterială, în timp
ce în efort această concordanţă este mai slabă în special pentru tensiunea arterială
minimă.
Valorile tensiunii arteriale cresc progresiv la efort odată cu creşterea
intensităţii acestuia. La tineri în primele stadii de evoluţie a HTA esenţială se
observă o circulaţie hiperkinetică. Valori mari ale tensiunii arteriale se datorează
58
creşterii debitului cardiac. Pe măsură ce boala înaintează, asistăm la creşterea

rezistenţei vasculare periferice şi scăderea debitului cardiac. La aceste modificări,
se adaugă şi modificări ale funcţiei unor organe: rinichi, creier, cord.
La hipertensivi, valorile tensiunii arteriale crescute în repaus cresc şi mai
mult în timpul efortului fizic, creşterea fiind cu atât mai mare cu cât intensitatea
efortului este mai mare. La bolnavii cu HTA medie, se întâlneşte o creştere a
muncii ventriculului stâng pentru învingerea rezistenţei periferice.
Modificări clinice şi paraclinice
HTA se instalează lent, boala fiind o perioadă de timp asimptomatică, în
acest fel debutul clinic nu corespunde cu debutul real al bolii.
Se distinge un stadiu hipertensiv asimptomatic în care se înregistrează
tensiunea arterială de graniţă sau creşteri ale tensiunii arteriale tranzitorii, de scurtă
durată cu revenire spontană la valori normale.
HTA evoluează în trei stadii:
1. Stadiul I sau HTA izolată - durata poate fi de la 5 la 15 ani,
simptomatologia este mai puţin exprimată, motiv pentru care boala se
descoperă de multe ori întâmplător. Tensiunea arterială este în mod curent
crescută peste 160-95 mmHg, înregistrând variaţii mari de la o
determinare la alta. Tabloul clinic este dominat de simptome neuro-
psihice: efalee, astenie fizică, ameţeli, insomnie, acufene, fosfene,
palpitaţii, fund de ochi (FO) de gradul I, examenul clinic şi explorările
paraclinice nu surprind nici o suferinţă. Acest stadiu este reversibil şi
traduce existenţa vasoconstricţiei arteriale periferice în absenţa
modificărilor arteriale organice.
2. Stadiul II este numit şi stadiul de hipertrofie – valorile tensiunii arteriale
sunt mai mari ajungând la 200/120 mmHg sau mai mult. Simptomatologia
neurologică persistă şi se agravează. Apar simptome sugestive pentru
ischemia cerebrală: ameţeli, cefalee, tulburări senzoriale, pierderi ale
conştiinţei. Pot apare accidentele vasculare cerebrale (AVC-urile), semne
de insuficienţă ventriculară stângă (IV), durere precordială de tip anginos.
Examenul radiologic şi EKG arată modificări de hipertrofie ventriculară
stg iar FO arată modificări de gradul II.
3. Stadiul III – HTA complicată - în acest stadiu tensiunea arterială este
permanent crescută, cu minima peste 120mmHg. Apar semne de suferinţă
cardio-vasculară, a creierului şi rinichilor. Manifestările cardiace iau
aspectul de insuficienţă cardiacă, cardiopatie ischemică. Radiologic,
semnele de hipertrofie ventriculară stângă sunt completate de staza
pulmonară care arată o insuficienţă ventriculară stângă. EKG este
modificată şi FO atestă existenţa retinopatiei hipertensive. Este prezentă
tromboza şi hemoragia cerebrală. HTA în stadiul III afectează şi
parenchimul renal prin scleroza sau ateroscleroza arterei renale. Se
manifestă prin poliurie cu nicturie şi modificări ale probelor de
laborator.(19)
59
Diagnosticul pozitiv
Este pus pe seama creşterii tensiunii arteriale, în urma unei anamneze
amănunţite, a unui examen clinic atent, date paraclinice complete.
Prognosticul
Este determinat de:
 vârstă şi sex;
 antecedentele familiale;
 forma evolutivă;
 starea organelor vitale;
 complicaţii.
Boala este mai greu tolerată la tineri, evoluţia fiind accelerată.
Tratamentul
Măsuri igienico-dietetice- foarte importante, uneori fiind necesară doar
respectarea acestora pentru normalizarea tensiunii arteriale, cum sunt:
 restricţia de sare;
 combaterea obezităţii;
 regimul de viaţă care trebuie să cuprindă efortul fizic dozat cu rol în
scăderea tensiunii arteriale.
Tratamentul medicamentos este la fel de important cu medicaţie
hipotensoare, antidiuretică etc.
Unitatea de studiu IV.2. METODICA ANTRENAMENTULUI FIZIC ÎN

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Studiile au demonstrat că profilul tensional, la efort, este corelat cu gradul
hipertensiunii arteriale şi are avantajul unei bune reproductibilitaţi. Efortul fizic
suprimă factorul emoţional şi anulează efectul de halat alb, ce poate fi o sursă
permanentă de supraapreciere a valorilor tensionale. Valoarea tensiunii arteriale se
corelează cu frecvenţa cardiacă şi mai puţin cu intensitatea efortului.
Testul de efort
 Proba de efort în HTA permite cunoaşterea reactivitaţii
cardiovasculare şi evidenţiază hipertensivii care reacţionează cu
valori ale tensiunii arteriale în limite normale sau cu valori
patologice extreme.
 Suprimă factorul emoţional la măsurarea tensiunii arteriale şi datele
care se obţin sunt mai reale.
 Cifrele tensionale care se înregistrează sunt rezultatul probei de
efort, care este urmărită prin frecvenţa cardiacă.
60
 Ţinând seama de valoarea frecvenţei cardiace, proba de efort se va

întrerupe dacă creşterea tensiunii arteriale depăşeşte pentru TAS -
230 mmHg şi pentru TAD - 120 mmHg.
 Pentru hipertensivi şi pentru a determina profilul tensional de efort,
se consideră că pragul de 80% din FCMaxt este, adesea, suficient.
Aici ar trebui să se ţină seama de greutatea corporală astfel; o TA de
230 mmHg la un individ de 110 kg este considetată mai puţin gravă
decât la un pacient de 55 kg.
 Protocolul probei de efort în HTA cuprinde paliere de 25 W de 3
minute, luând tensiunea arterială la sfârşitul fiecărui palier. Nu se va
trece la următorul palier decât dacă avem o stare stabilă, atât pentru
tensiune arterială cât şi pentru frecvenţa cardiacă.
Dacă dorim să apreciem în plus şi rezerva coronariană, vom adopta
protocolul probei, pentru a atinge FCMaxt, cu dezavantajul de a expune bolnavul la
unele riscuri mai mari. De aceea, efortul submaximal, ce reprezinta 80- 90% din
FCMaxt, este şi în acest caz, mult mai frecvent utilizat.
IV.2.1. Recuperarea în hipertensiunea arterială

Se diferenţiază în funcţie de stadiul de evoluţie al bolii, vârsta, reacţia
individuală la efort şi prezenţa afecţiunilor asociate.
Recuperarea constă în:
1. Programe adecvate de gimnastică medicală
Indicaţii metodice:
 Trebuie să cuprindă exerciţii pentru intensificarea moderată a
metabolismului în toate grupele musculaturii scheletice în vederea
vasodilataţiei locale şi scăderii rezistenţei periferice.
 Exerciţiile de mobilizare ale tuturor segmentelor corpului, se
execută într-un ritm lent cu intensitate moderată, cu perioade de
relaxare între contracţii asociate cu exerciţii de respiraţie.
 Se evită ritmul rapid ce poate produce salturi mari ale tensiunii
arteriale chiar dacă se execută pe grupe musculare mici.
 Contracţiile musculare izometrice cu o durată se 6-10 sec. cu pauză
de cel puţin 10-15 sec între contracţii şi intensitate moderată produc
o vasodilataţie apreciabilă atât în timpul contracţiei cât şi-n timpul
relaxării musculare.
 Trebuie avut în vedere că efortul static intens este însoţit de creşteri
mari ale tensiunii arteriale, de aceea intensitatea contracţiilor trebuie
să fie moderată şi durata să nu depăşească 10 sec.
 Pauzele dintre contracţii trebuie să aibă o durată cel puţin dublă.
 Exerciţiile de respiraţie prelungită au ca efect relaxarea musculară şi
neuro-psihică, alături de exerciţiile de coordonare, atenţie, jocurile
în grup, precum şi elemente din jocurile sportive.
61
 Programul de gimnastică medicală se poate executa zilnic sau de 3-5

ori/săptămână în funcţie de particularităţile clinice şi funcţionale ale
bolnavului.
2.Antrenamentul de rezistenţă
Studiile au demonstrat că antrenamentul fizic controlat şi susţinut reduce
valorile tensiunii arteriale cu 4-5 mmHg la normotensivi şi cu aproximativ 10
mmHg la hipertensivi.
Antrenamentul prin efort de rezistenţă realizează cea mai semnificativă
scădere tensională, atât valoric cât şi în timp.
Persoanele cu activitate fizică fac mai rar hipertensiune, iar cei cu valori
tensionale crescute pot să-şi reducă tensiunea arterială printr-un efort de rezistenţă.
El trebuie făcut susţinut şi se consideră că sunt necesare 3 şedinţe
săptămânale de 20 minute, la o frecvenţă cardiacă eficace, care se estimează între
60- 80% din VO2 Max, fie la maxim 75% din FCMaxt. De la aceste valori în sus
organismul este în anaerobioză şi nu se produc scăderi ale cifrelor tensionale.
Efectele efortului de rezistenţă asupra cifrelor tensiunii sunt urmatoarele:
 la normotensivi TAS şi TAD scad cu 4 mmHg;
 la hipertensivi TAS şi TAD scad cu 10- 11 mmHg, în raport cu
cifrele de bază;
 nu există corelare cu vârsta până la 65 ani.
Mecanismele care generează adaptarea la efortul de rezistenţă sunt:
 debitul cardiac este liniar cu frecvenţa cardiacă;
 mărirea volumului de ejecţie nu este liniară decât până la 50% din
VO2 Max;
 declanşarea activităţii simpatice;
 o creştere volumetrică, cu sporirea întoarcerii venoase, secundară
stimulării receptorilor alfa;
 o redistribuire periferică, cu vasoconstricţie renală şi splahnică si
vasodilataţie musculară, sub dependenţa mecanismelor locale;
 o adaptare umorală.(37)
Antrenamentul la efort constituie un obiectiv deosebit de important atât în
kinetoprofolaxie cât şi în kinetoterapie.
Indicaţii metodice ale antrenamentului la efort
 Pentru a produce temperarea activităţii simpato-adrenergice care
este exagerată la unii hipertensivi şi pentru a obţine o bună
funcţionare cardio-vasculară este recomandabil antrenamentul de
rezistenţă.
 El este indicat la hipertensivii tineri sau în primele stadii de evoluţie
a bolii când există o predominanţă simpato-adrenergică şi nu sunt
prezente semne de visceralizare.
62
 Limita pentru admiterea la antrenamentul de rezistenţă este 170/110

mmHg şi nu trebuie să depăşească 180mmHg în efortul de
antrenament.
 Antrenamentul trebuie să fie precedat de un program de gimnastică
timp de 10 – 20 min.
 Antrenamentul de rezistenţă constă în pedalarea continuă sau cu
intervale la bicicleta ergometrică timp de 15-20min.
 Sporturi recomanadate: înot, patinaj, tenis, volei, baschet cu durată
moderată.
 Pentru bolnavii cu hipertrofie ventriculară stângă sau alte semne de
visceralizare, programul de antrenament trebuie limitat la exerciţii
uşoare de mobilizare, gimnastică respiratorie, plimbări etc.
Metodele antrenamentului la efort sunt diverse, iar dintre cele mai comune
şi accesibile amintim:
Mersul – cel mai recomandat pentru începerea antrenamentului la efort.
Dozajul este relativ: dozarea ritmului paşilor, distanţa parcursă, durata de mers,
panta. În staţiunile balneare se poate aplica şi sub forma curei de teren.
Este recomandat ca înainte şi după şedinţa de mers să se măsoare FC şi
TA, iar frecvenţa cardiacă pe durata mersului, să se determine la 4-5 minute,
orientând frecvenţa paşilor spre a atinge 60-70% din FCMaxt, în mod progresiv. Se
poate aplica zilnic luni şi ani de zile.
Alergarea (jogging) - este metoda care se introduce imediat după ce s-a
ajuns la o anumită capacitate de efort. Dozarea se va face prin modelarea ritmului
de alergare (viteză), nivelul de ridicare al genunchilor, distanţa şi durata alergării.
Se va urmări atingerea a 75% FCMax şi se va controla tensiunea arterială, înainte şi
după alergare. Se va face în mediu nepoluat şi se va aplica de 2-3 ori pe săptamână,
cu o durată de 20 minute. Cu efecte la fel de bune se poate executa alergarea pe loc,
săritura cu coarda sau mingea.
Urcatul scărilor şi pantelor- se va face în mod progresiv, ca număr de
trepte şi ca durată. Dozarea se va face prin aprecierea FC şi a TA.
Bicicleta ergometrică şi covorul rulant- au avantajul posibilităţii dozării cu
multă precizie a efortului şi de urmărire a pacientului în timpul lui. Şedinţele de
antrenament vor fi în număr de 3 pe săptămână, cu durata de aproximativ 20 min.,
la o frecvenţă cardiacă situată între 60- 80% din frecvenţa maximală atinsă în
timpul probei de efort. Peste acest prag organismul este în anaerobioză şi valorile
tensiunii arteriale cresc.
Înotul în piscină - în apă caldă (termală sau mezotermală), este deosebit
de apreciat cu multe avantaje: plăcerea bolnavului în raport cu apa, efectele
benefice ale apei calde asupra valorilor TA şi a performanţei cardiace, a circulaţiei
periferice, a presiunii hidrostatice, şi a descărcării de greutate, mişcarea se
desfăsoară în condiţii plăcute, cu descărcare gravitaţională, cu o circulaţie generală
şi periferică îmbunătăţită, cu un randament bun. Se va măsura FC şi TA înainte şi
după şedinţa de înot. FC nu va depăşi 75% din FCMax.
63
Se vor exclude de la înotul terapeutic:

 hipertensivii cu valori ale TA mari; se consideră valori acceptabile:
TAD până la 110 mmHg şi TAS până la 180 mmHg;
 insuficienţa cardiacă severă;
 infarct miocardic recent (sub 6 luni);
 angina pectorala instabilă;
 cardiopatiile valvulare severe;
 miocarditele;
 cardiomiopatiile obstructive;
 fibrilaţia atriala netratată;
 extrasistolele ventriculare polifocale;
 episoadele de tahicardie paroxistică ventriculară;
 blocuri atrio-ventriculare de grad înalt;
 pace-makere;
 persoanele care au efecuat un alt efort fizic înainte de şedinţele de
înot;
 cei care se află sub 3 ore de la servirea mesei;
 cei cu alte boli, inclusiv dermatologice.
Terapia ocupaţională - prin toate posibilităţile sale şi în special cele
relaxante psihic.
Sportul terapeutic- scopul urmărit dupa cum îi spune şi denumirea este cel
terapeutic şi nu cel de performanţă. Se va evita practicarea unor sporturi dure: box,
haltere, rugby sau a altora la intensitate de efort maximal. Se va urmări şi aici FC si
TA înainte, în pauze şi la sfârşit, având ca limită superioară 75% din FCMax. În
general se recomandă: tenis, ping-pong, volei, baseball, golf, criket, baschet,
ciclism, călărie ş.a.
Exerciţii respiratorii terapeutice - tehnica acestor exerciţii constă într-un
inspir profund, ce antreneaza respiraţia costală şi diafragmatică şi un expir
prelungit, şuerând Uuuu ca un geamăt sau oftat. Se practică în 4 variante: în poziţia
de decubit (greu tolerată de cardiaci), în poziţia şezând, în ortostatism şi în timpul
mersului. Faza inspiratorie durează 5-10 sec., iar faza expiratorie 45 sec. Exerciţiul
se practică de 3 ori pe zi, câte 15 minute.
Orice întrerupere a antrenamentului duce la o recidivă HTA. Durata este
de 3-4 săptămâni, cu repetări. Se recomandă pacienţilor: să fie în repaus digestiv,
după toaleta vezicală şi intestinală, fiind contraindicate stările de costipaţie,
meteorism, plenitudine gastrică, stază urinară. Se interzice fumatul şi consumul de
alcool.
Fizioterapia
Tratamentul HTA esenţiale se confruntă în mod uzual cu terapia
medicamentoasă. Numeroase măsuri nemedicamentoase care se înscriu în arsenalul
kinetoterapiei, fizioterapiei şi balneoclimatologiei pot fi însă eficiente atât în
terapia cât şi în recuperarea a numeroase cazuri. Chiar dacă nu asigură întotdeauna
64
un control complet al bolii, ele pot reprezenta o valoroasă completare a terapiei

medicamentoase, permiţând uneori scăderea dozelor sau chiar sistarea medicaţiei.
Recuperarea medicală urmăreşte menţinerea capacităţii funcţionale în
paralel cu scăderea valorilor tensionale. Dintre aceste mijloace amintim:
Electroterapia – ne oferă în principal următoarele proceduri terapeutice
benefice bolnavului hipertensiv:
 Ionizări transorbitocervicale.
 Baile galvanice 4 celulare, cu temperatura apei 37- 38º, cu
polaritatea descendentă: (+) la membrele superioare şi (-) la
membrele inferioare. Durata şedinţei este de 20- 30 minute. Ritmul
şedinţelor: zilnic sau la 2 zile.
 Baile galvanice generale (Stanger), cu temperatura apei la 36- 37º.
Intensitatea: progresiv se ajunge la nivelul a 400- 600 mA. Durata
procedurii:15-20 minute. Ritmul şedinţelor: una la 2- 3 zile. Seria de
tratament: 6- 12 şedinţe. Se repeta luni sau chiar ani de zile.
 Magnetodiafluxul în aplicaţii generale - cervical şi lombar. Durata
şedinţelor: 20 minute, în serie de 18- 20 de şedinţe repetate la 2- 4
saptămâni sau mai rar când tratamentul se prelungeşte luni sau chiar
ani de zile.
Electroterapia este benefica pentru HTA în stadiile I şi II. Rezultatele cele
mai bune se obţin în hipertensiunea de graniţă (labilă sau oscilantă).
Contraindicaţiile electroterapiei de contact: afecţiuni care împiedică
aplicarea electrozilor pe tegumente: supuraţii, eczeme, tuberculoză, alergie cu
urticarie, neoplasme cutanate.
Hidrotermoterapia - implică mecanismele de reglare cardiovasculară şi
implicit valorile TA prin jocul vascular periferic şi central, apărut în mecanismele
de termoreglare.
În mod practic se pot aplica bolnavilor hipertensivi în fazele de HTA de
graniţă, HTA uşoară şi în HTA predominent sistolică, la valori pană la 180 mmHg,
următorele proceduri:
 Băi generale calde la 37º;
 Băi genrale la 38- 39º, cu durata de 10- 15 minute, numai pentru
bolnavi tineri, cu HTA de graniţă, HTA uşoară sau predominent
sistolica cu TA≤ 180 mmHg;
 Băi parţiale Hauffe;
 Băile de lumină parţiale şi generale;
 Sauna;
 Băile de CO2.
Aceste băi produc o excitaţie a receptorilor vasculari şi dilatarea papilară
cutanată, responsabilă de eritemul tegumentelor. Acelaşi aspect există şi la mofete.
Există şi o vasodilataţie a arterelor şi a anastomozelor arteriovenoase. Temperatura
65
băii cu CO2 este intre 28- 31ºC. Baia cu CO2 prelungeşte diastola, prin creşterea
întoarcerii venoase.
Metodele de relaxare generală
Cele mai cunoscute şi eficiente sunt metoda autotrainingului a lui Schultz
şi a lui Edmond Jacobson, care au la bază relaxarea progresivă pe baza principiului
de identificare kinestezică a stării de tensiune + contracţie musculară, prin antiteză
cu lipsa de contracţie- relaxare. Este cea mai folosita în sălile de kinetoterapie.
Metoda Schultz preconizează obţinerea relaxării centrale, care induce
apoi, prin autocontrol mental imaginativ, relaxarea periferică.
Alte tehnici de relaxare:
 gimnastica colectivă relaxantă prin executarea unor mişcări absolut
libere, neimpuse, un fel de dezordine de mişcări,
 repaus absolut nemişcat la pat 20 de minute, interval în care
bolnavul să nu-şi urmărească decât respiraţia liberă, neforţată,
 în decubit dorsal, pacientul să se intindă la maxim posibil cu mâinile
pe lângă cap şi cu membrele inferioare întinse.
Cura balneoclimaterică în HTA
Staţiunile balneare utilizează metode complexe de tratament alături de
factorii terapeutici naturali specifici fiecărei staţiuni, în cadrul curelor balneare, cu
o durată de 18- 20 de zile; sunt folosite metodele medicinei fizice (prezentate
anterior), dietoterapia, terapia medicamentoasă, deprinderea sau consolidarea unor
reguli igienice de viaţă, ritmicitatea somnului, alimentaţiei, eliminarea sau
reducerea excesului alimentar, consumului de alcool, tutun, cafea, practicarea unor
activitaţi recreative de o mare diversitate, în scopul relaxării psihice, antrenamentul
de efort.(37)

Acest modul prezintă succint clasificarea hipertensiunii arteriale, etiologia,
particularităţile cordului la hipertensivi, stadiile de evoluţie ale hipertensiunii
arteriale, tratamentul complex al HTA precum şi metodica antrenamentului fizic în
hipertensiune.
Autoevaluare
1.Cum clasificaţi HTA şi care sunt cauzele apariţiei ei?
2.Care sunt particularităţile cordului la hipertensivi?
3.Care sunt stadiile de evoluţie ale hipertensiunii arteriale?
4.Care este metodica antrenamentului fizic în hipertensiune?
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul IV

1.După modul de evoluţie, HTA poate fi:
a.cronică;
66
b. paroxistică;
c.silenţioasă.
2. Factori endogeni responsabili de instalarea HTA sunt:

a.ereditatea;
b.vârsta;
c.sexul;
d.obezitatea.
3. Stadiile de evoluţie ale HTA sunt:

a. stadiul I sau HTA izolată;
b. stadiul II este numit şi stadiul de hipertrofie;
c. stadiul III – HTA complicată;
4.Indicaţii metodiceîn recuperarea HTA:

a. se evită ritmul rapid;
b. contracţiile musculare izometrice cu o durată se 6-10 sec. cu pauză de
cel puţin 10-15 sec între contracţii;
c. intensitate moderată.
Metode de antrenamen la efort în HTA:

a.mersul;
b.alergarea;
c.înotul;
d. urcatul scărilor.
Structuraţi un program de recuperare la un bolnav cu hipotensiune

arterială
BIBLIOGRAFIE

Ed. Helicom
Medicală
67

Dosoftei
7. Mogoş, V., 1990, Inima şi efortul fizic. Bucureşti, Ed. Sport-Turism
IV
68
MODULUL V.VALVULOPATIILE
Scopul modulului:
 Fixarea informaţiilor cu privire la etiologia, patogenia, semne
clinice, examen paraclinic, evoluţie, complicaţii, prognostic,
tratament medicamentos, chirurgical şi kinetoterapeutic în stenoza şi
insuficienţa mitrală.
 Cunoaşterea etiologiei, patogeniei, semnelor clinice şi examenului
paraclinic din stenoza şi insuficienţa mitrală;
 Cunoaşterea evoluţiei, complicaţiilor şi prognosticului în stenoza şi
insuficienţa mitrală;
 Cunoaşterea tratamentului medicamentos, chirurgical şi
kinetoterapeutic în stenoza şi insuficienţa mitrală
Unitatea de studiu V.1. VALVULOPATIILE

V.1.1. Stenoza mitrală
Stenoza mitrală (SM) este o cardiopatie valvulară ce se caracterizează din
punct de vedere anatomic prin micşorarea orificiului atrio-ventricular stâng care
creează o jenă în calea trecerii sângelui din atriul stâng în ventricolul stâng.
Figura. nr 3. Valva mitrală normală şi stenozată
69
Etiologie şi patogenie
Cauza cea mai frecventă este reumatismul articular acut (RAA).În esenţă
stenoza mitrală reprezintă cicatricea deformantă, retractilă a leziunilor de
endocardită reumatismală. Stenoza mitrală apare tardiv după RAA. Din cauza
micşorării orificiului atrio-ventricular se produc o serie de tulburări în circulaţia
sângelui caracterizate prin modificări de presiune în cavităţile inimii care atrag
după sine modificări ale presiunii sângelui din venele şi capilarele pulmonare. Ca o
consecinţă a acestor modificări apare dilatarea şi hipertrofia ventriculului stâng,
dilatarea arterelor pulmonare şi sclerozarea ţesutului pulmonar.
Manifestări clinice
În stadiul de compensare completă la bolnavii cu stenoză uşoară sau
moderată, semnele clinice subiective pot lipsi complet chiar dacă se constată semne
obiective.
Principalele semne obiective sunt: dispneea, tusea, hemoptizia, palpitaţiile,
cianoza, durerea toracică.
Dispneea – senzaţia de sete de aer este simptomul cel mai frecvent şi cel
mai supărător. Este determinat de un exces de sânge în plămâni cantonat în venele
şi capilarele pulmonare. Dispneea apare la efort; cu cât stenoza mitrală este mai
strânsă, cu atât dispneea apare la eforturi foarte mici. Într-un stadiu avansat apare
ortopneea, dispneea paroxistică nocturnă şi edemul pulmonar acut (EPA).
Tusea – este frecventă, se intensifică după efort şi în cursul nopţii. Se
datoreşte stazei pulmonare şi compresiunii arborelui bronşic de către atriul stâng
mult dilatat. Tusea este seacă, uscată, fiind cu expectoraţie numai dacă se adaugă o
infecţie pulmonară.
Palpitaţiile – sunt simptome iniţiale aproape tot atât de frecvente ca şi
dispneea. Sunt supărătoare în cursul nopţii cu senzaţia de bătăi cardiace intense sau
rapide întretăiate de neregularităţi ale bătăilor inimii.
Hemoptizia – pierderea de sânge pe cale traheo-bronşică şi expectoraţia
acesteia. Poate să apară târziu în evoluţia bolii sau poate fi un simptom iniţial şi
unic. Se datoreşte unei creşteri rapide a congestiei pulmonare sau rupturii unor
vene din submucoasa peretelui bronşic.
Durerea toracică îmbracă aspectul durerii de tip anginos.
Cianoza buzelor – aspectul vânăt al buzelor apare devreme ca expresie a
stazei pulmonare, care perturbând oxigenarea sângelui duce la creşterea proporţiei
de hemoglobină redusă din sângele atrerial.
Semne obiective se obţin prin ascultaţia cordului şi sunt:
 Accentuarea zgomotului I la ascultaţia vârfului inimii;
 Dedublarea zgomotului II.
Uruitura diastolică - este semnul cel mai important şi caracteristic pentru
stenoza mitrală deoarece traduce prezenţa obstacolului de trecere a sângelui din
atriul stâng în ventriculul stâng prin orificiul mitral strâmtorat.
Examene paraclinice şi de laborator
70
Examenul radiologic – mărirea atriului stâng este semnul rediologic

esenţial care apare în stadiile incipiente ale bolii. Bombarea atriului stâng face ca
esofagul să fie împins către dreapta şi posterior.
EKG – se caracterizează prin semne de supraîncărcare atrială stângă cu
modificarea undei P; aşa numitul P mitral care are aspect bifid şi o durată mai mare
de 0,11 sec.
Echografia cardiacă - evidenţiază o încetinire a mişcării valvulelor
mitrale şi a pereţilor atriului stâng ca şi o întârziere a închiderii orificiului atrio-
ventricular.
Diagnosticul se pune pe: uruitura diastolică, semne radiologice, semne
EKG.
Evoluţie, complicaţii, prognostic
Stenoza mitrală poate fi bine tolerată în cazurile în care stenoza este largă
şi stabilizată. Ea se poate agrava în timpul unui proces inflamator cronic ca şi în
creşterea tensiunii în venele pulmonare.
Principalele complicaţii sunt: fibrilaţia atrială care este cea mai frecventă,
emboliile arteriale, insuficienţa cardiacă.
Tratamentul este medical şi chirurgical.
La bolnavii cu simptome mici nu este nevoie de nici un fel de tratament
medicamentos. De regulă se interzic sporturile de performanţă şi alte activităţi care
necesită eforturi fizice mari. Evitare şi tratarea infecţiilor respiratorii sunt de mare
importanţă pentru a preveni complicaţiile. Când stenoza mitrală se complică cu
fibrilaţia atrială şi insuficienţa cardiacă se administrează digitala.
Metodele chirurgicale constau în două procedee: comisurotomia şi
protezarea valvulară.
Comisurotomia constă în lărgirea orificiului valvular mitral prin incizarea
zonelor comisurale sudate.
Protezarea valvulară constă în înlocuirea aparatului valvular mitral cu
proteze artificiale.(4)
Diagnosticul pozitiv de SM
Diagnosticul de SM se bazează pe:
a) Semne stetacustice
 semnele stetacustice proprii stenozei: uruitura diastolică şi suflul
presistolic;
 semnele stetacustice care indică scleroza valvulară: clacmentul de
deschidere şi cel de închidere (accentuarea ZI);
b)Semne de mărire a inimii - semne de mărire a atriului stâng.
c)Semne din partea circulaţiei pulmonare - semne de hipertensiune şi stază
venoasă pulmonară.
d)Tulburările funcţionale acuzate de bolnav se întâlnesc frecvent, dar au
doar un caracter sugestiv pentru SM: dispnee la efort, palpitaţii, tuse, edem
pulmonare la eforturi mai mari (şi în alte condiţii), hemoptizii, cianoza buzelor
(extremităţilor) şi pomeţilor.
71
Aprecierea gradului de severitate a SM

Starea funcţională a miocardului:
1.Compensat;
2.Decompensat (inima dreaptă) :
 de gradul II: hepatomegalie de stază;
 de gradul III : edeme cardiace.
V.1.2. Insuficienţa mitrală

Insuficienţa mitrală trebuie înţeleasă ca o noţiune funcţională: existenţa
unui reflux de sânge (regurgitare) din ventriculul stâng în atriul stâng, în timpul
sistolei, datorită lipsei de închidere ermetică (incompetentă) a orificiului mitral în
această fază a revoluţiei cardiace.
Se deosebesc două tipuri de insuficienţă mitrală: organică şi funcţională.
1. Insuficienţa mitrală organică - are la bază o leziune distructivă a
aparatului valvular mitral. În majoritatea cazurilor este determinată de RAA, dar
poate fi şi de cauză congenitală.
2. Insuficienţa mitrală funcţională - are la bază dilatarea miocardului
ventricular şi în consecinţă şi a orificiului mitral. În aceste condiţii valvele mitrale,
deşi intacte nu reuşesc să închidă complet orificiul valvular dilatat excesiv.
Insuficienţa mitrală funcţională este determinată de HTA şi cardiopatia ischemică.
Principala tulburare hemodinamică este producerea unui reflux de sânge
din ventricolul stâng în atriul stâng în timpul sistolei. Cantitatea de sânge care
refluează depinde de doi factori:
1. suprafaţa orificiului mitral care rămâne deschisă în timpul sistolei;
2. diferenţa de presiune dintre ventricolul stâng şi atriul stâng. Datorită
regurgitaţiei sistolice, debitul cardiac scade. Volumul de sânge prezent în atriul
stâng în timpul sistolei este mai mare determinând creşterea volumului şi presiunii
în venele şi capilarele pulmonare.
Clinic - palpitaţiile şi dispneea sunt tulburările cele mai precoce. Apare şi
senzaţia de slăbiciune musculară datorită scăderii debitului cardiac.
Examenul obiectiv – suflu sistolic la vârful inimii. Acest zgomot
supraadăugat este semnul obiectiv cel mai important. Acest suflu are maximum de
intensitate la vârful inimii, iradiază spre axila stângă datorită hipertrofiei
ventricolului stâng dar şi în sus de-a lungul marginii sternului datorită dilatării
atriul stâng. Intensitatea suflului e mare.
Examenul paraclinic – examenul radiologic arată mărirea de volum a
ventricolului stâng datorită fenomenului de hipertrofie. Când se instalează
decompensarea cardiacă, apar semne de stază pulmonară.
EKG – arată supraîncărcarea ventricolului stâng care EKG se exprimă
prin creşterea amplitudinii complexului QRS şi modificări secundare de fază
terminală.
72
Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezenţa unui suflu sistolic intens, pe

semne radiologice şi EKG de supraîncărcare a ventricolului stâng .
Evoluţie – forma reumatismală evoluează lent, insuficienţa mitrală
constituind una din valvulopatiile bine tolerate.
Complicaţii – insuficienţă cardiacă, aritmiile, accidentele
tromboembolice.
Tratament medical – prevenirea instalării insuficienţei mitrale prin
diagnostic şi tratament corect a RAA. Bolnavul trebuie să respecte un anumit regim
de activitate fizică cu limitarea eforturilor mari ce produc senzaţia de oboseală şi
dispnee. Este necesar limitarea aportului de sare şi aplicarea tratamentului diuretic
la primele semne de insuficienţă ventriculară stângă. Când se instalează
insuficienţa cardiacă se administrează digitală. Se aplică terapia anticuagulantă
pentru prevenirea tromboemboliilor.
Tratamentul chirurgical – constă în înlocuirea întregului aparat valvular
cu o proteză valvulară.
Diagnosticul pozitiv de insuficienţă mitrală
Se bazează, în esenţă, pe:
 perceperea unui suflu sistolic intens şi lung (holosistolic) în aria
ventricolului stâng cu iradiere spre axila stângă, accentuat în
decubit şi în expir;
 eventual, perceperea unui ZIII (ca semn de umplere rapidă accen-
tuată);
 semnele radiologice şi electrocardiografice de supraîncărcare uşoară
sau moderată a atriului stâng şi ventricolului stâng ;
 survenirea tuturor acestor modificări în condiţiile etiologice care pot
determină insuficienţa mitrală (de exemplu, după o cardită
reumatică etc.).(4)
Aprecierea gradului de severitate a insuficienţei mitrale
Există o clasificare a insuficienţei mitrale formulată de Bailey, bazată pe
caracterele jetului de reflux din atriul stâng, palpat în timpul operaţiilor de
comisurotomie:
 gradul I: jet abia perceptibil (1-2 ml pe sistolă);
 gradul al II-lea: jet net perceptibil (5-10 ml pe sistolă);
 gradul al III-lea: jet mare, de aproximativ 30 ml pe sistolă, cu semne
clinice exprimate;
 gradul al IV-lea: reflux atrial enorm, chiar de 200 ml, cu tulburări
funcţionale impotante şi mărirea considerabilă a inimii.
Evoluţia, complicaţiile şi prognosticul insuficienţei mitrale
Evoluţia acestei cardiopatii valvulare este lentă şi prognosticul benign în
cazurile uşoare. Atunci când tabloul clinic este cel al insuficienţei mitrale severe,
evoluţia este mai rapidă (în general mai scurtă decât în cazurile de stenoză mitrală)
şi există modificări anatomice şi tulburări funcţionale importante. Mai ales în
73
aceste cazuri apar complicaţiile: insuficienţa cardiacă congestivă, mai rar

endocarditele subacute, aritmiile, accidentele tromboembolice. Evoluţia şi
prognosticul depind şi de gradul de asociere cu o stenoză mitrală.
Unitatea de studiu V.2. TRATAMENTUL KINETOTERAPEUTIC AL

VALVULOPAŢILOR
Capacitatea funcţională a cordului afectat de o valvulopatie se poate
prezenta în mod diferit în funcţie de felul şi localizarea valvulopatiei, de vechimea
ei şi de o serie de factori particulari pentru fiecare bolnav. După clasificarea
funcţională elaborată de Societatea de Cardiologie din New-York, bolnavii cu
afecţiuni cardiace se împart în patru grupe:
Grupa I – cardiaci fără limitarea capcităţii obişnuite de efort;
Grupa II – cardiaci cu limitarea uşoară a capacităţii de efort care prezintă
simptome patologice la eforturi moderate şi mici;
Grupa III – cardiaci cu limitarea mare a capacităţii de efort care suferă
chiar la micile eforturi ale vieţii curente;
Grupa IV – cardiaci care nu pot executa nici cele mai mici eforturi fără
disconfort.
Scopul aplicării exerciţiilor fizice la bolnavii cu valvulopatii, este de a
menţine capacitatea fizică prezentă precum şi de a obţine o adaptare la efort mai
economică prin micşorarea tahicardiei de efort şi distribuirea mai bună a debitului
sanguin în circulaţia sistemică.
Antrenamentul fizic este util pentru cei care fac parte din grupa I şi într-o
măsură pentru cei din grupa a II a. Pentru bolnavii supuşi intervenţiei chirurgicale
exerciţiile fizice sunt utile pentru recuperarea lor. Pentru instituirea programului de
recuperare este necesar să se aprecieze gradul de limitare a capacităţii de efort.
Există printre bolnavii tineri cu insuficienţă valvulară încadraţi în grupa I
unii cu capacitatea de efort normală care practică sporturi cu caracter de
performanţă. În marea majoritate a cazurilor este prezentă o scădere mai mare sau
mai mică a rezervei cardiace, deci un grad de insuficienţă cardiacă latentă sau
manifestă.
V.2.1. Adaptarea la efort a cordului cu stenoză mitrală

Capacitatea de efort şi evoluţia în timp este diferită de la un bolnav la
altul. Suferinţa bolnavului este în funcţie de amploarea modificărilor
hemodinamice. Semnele clinice apar la o distanţă mare de puseul reumatic iar
evoluţia ulterioară este variabilă. În timpul efortului apar la aceştia o tahicardie
exagerată alături de un volum sistolic redus. Bolnavii cu valvulopatii mitrale se
apropie de posibilităţile maxime de utilizare a O2 la eforturi de intensitate mică faţă
de normali. Capacitatea maximă aerobă (consumul maxim de O2) este redusă la
bolnavii cu stenoză mitrală. În unele cazuri, simptomele pulmonare de efort sunt
favorizate de tahicardie care scurtează perioada de umplere a ventricolului stâng,
74
mărind presiunea pulmonară. După comisurotomie indicii funcţionali de efort se

îmbunătăţesc dar nu ating valori normale.
V.2.2. Adaptarea la efort a cordului cu insuficienţă mitrală

Se apreciază că pentru o lungă perioadă de timp, insuficienţă mitrală este
latentă, bolnavul neprezentând nici o simptomatologie în privinţa capacităţii de
efort. Se apreciază că evoluţia bolii este mai benignă decât în stenoza mitrală.
Tahicardia şi dispneea de efort sunt mai puţin accentuate iar EPA şi angina
pectorală se întâlnesc de 2 ori mai puţin decât în stenoza mitrală. Indicele care
suferă o modificare semnificativă este frecvenţa cardiacă. Aceasta este o
modificare foarte importantă şi de dorit având în vedere că frecvenţa cardiacă
creşte în mod exagerat la valvulari chiar şi la eforturi cu intensitate mică.
Diminuarea frecvenţei cardiace după antrenament este expresia unei activităţi mai
economice a cordului, reprezentând o cruţare a lui. Un alt efect important produs de
antrenament este diminuarea subdenivelării segmentului ST la efort, la bolnavii
care prezentau aceste modificări EKG.
Metodica şi efectele antrenamentului fizic la valvulari sunt în literatura de
specialitate într-o măsură mult mai mică. Antrenamentul fizic este util pentru
valvularii care fac parte din grupa I şi într-o măsură mai mică pentru cei din grupa a
II a.
Obiectivele urmărite sunt:
1.evitarea efectelor nocive ale sedentarismului;
2.îmbunătăţirea activităţii motrice în aşa fel încât aceasta să se desfăşoare
mai economic, fără contracţii musculare inutile şi fără a impune cordului un efort
excesiv;
3.realizarea unei activităţi economice a cordului, circulaţiei periferice şi
metabolismului muscular pentru a putea executa exerciţii fizice cu o solicitare cât
mai mică a inimii.
Antrenamentul fizic duce la îmbunătăţirea forţei musculare, a mobilităţii
articulare, a coordonării. În final actele motrice se execută economic cu solicitare
mai mică a cordului. Aceste efecte se pot obţine prin exerciţii din gimnastica
medicală şi elemente din sporturi şi jocuri sportive. Modalitatea optimă de obţinere
a acestor efecte este gimnastica analitică a tuturor segmentelor corpului şi
antrenamentul de rezistenţă realizat prin efort prelungit sau cu intervale.
Înainte de alcătuirea unui program de exerciţii fizice este necesară
aprecierea stadiului de evoluţie a bolii şi determinarea capacităţii funcţionale pentru
fiecare bolnav. Bolnavii din grupa I sunt apţi pentru antrenamentul de rezistenţă al
cărui dozare trebuie făcută după testarea capacităţii de efort. Dacă valvularul are şi
o cardiopatie ischemică, atunci dozarea efortului trebuie să ţină cont şi de frecvenţa
cardiacă tolerată fără modificări ischemice, clinice sau EKG.
Pentru valvularii din grupa a II a programul de exerciţii fizice cuprinde
numai gimnastică medicală şi plimbări.
75
Obiective generale
 Combaterea factorilor de risc;
 Ameliorarea activităţii cordului;
 Creşterea tonusului muscular şi a mobilităţii articulare;
 Creşterea capacităţii de efort a organismului;
 Obţinerea unei stări fizice, psihice, igienice favorabile.
V.2.3. Metodologia recuperării fizice la valvularii neoperaţi

În prescrierea programului de antrenament se va porni de la determinarea
capacităţii fizice a bolnavului valvular şi/sau precizarea pragului de intoleranţă
funcţională determinate prin testul de efort.(37)
Capacitatea funcţională a valvularului este redusă comparativ cu cea a
bolnavului coronarian, iar testul de efort clasic nu este întotdeauna cel mai
convenabil, fiind deseori necesară întreruperea prematură a probei, odată cu
apariţia precoce a dispneei ca factor limitativ al efortului.
Pe de altă parte, acest test de efort iniţial are şi avantajul de a scoate în
scenă posibile aritmii la efort, decurgând de aici nu numai particularităţile
racuperării bolnavului valvular ci şi indicaţiile terapeutice cele mai potrivite.
Deşi experienţa în recuperaea valvularilor neoperaţi este restrânsă, iar
datele publicate sunt relativ modeste, se poate constata un element comun:
ameliorarea toleranţei subiective la efort, susţinută prin creşterea capacităţii
funcţionale, creşterea VO2 Max, şi prin reducerea frecvenţei cardiace pentru
acelaşi travaliu.
Kinetoterapia respiratorie - se adresează tuturor valvularilor, inclusiv celor
la care măsurile de recuperare fizicală sunt contraindicate. Exerciţiile propuse vor
antrena întreaga musculatură respiratorie, cu participarea preponderentă a
diafragmului şi a musculaturii abdominale. Efectele pozitive ale acestor exerciţii
fizice vor conduce în timp la ameliorarea capacităţii vitale şi a VEMS-ului.
Intensitatea efortului va fi apreciată prin testul de efort iniţial, pe baza
toleranţei şi a bilanţului respirator. În cazul valvulopatiilor uşoare, intensitatea va fi
de 70% din capacitatea funcţioanlă estimată prin testul de efort şi se va reduce la
50-55% în formele cu răsunet cardiac funcţional marcat.
Se recomandă ca pe durata de 45 minute a unei sedinţe de recuperare să se
realizeze o alternanţă a mişcărilor propriu-zise, respiratorii, cu cele de forţă, iar la
sfârşit bolnavul să fie deprins cu tehnicile de relaxare, urmate de masaj.
O degradare a toleranţei la efort: dispnee, galop ventricular stâng,
tahicardie/ aritmii, implică stoparea programului de recuperare.
Sunt în general suficiente serii a câte 10, maxim 20 şedinţe, pentru a
cuantifica rezultatele. În acest timp bolnavul, deprins cu particularităţile
programului de recuperare adaptat stării sale funcţionale, atinge practic nivelul
suficient pentru autoîntreţinere. Exerciţiile fizice repetate, chiar limitate, vor
76
ameliora în timp randamentul şi în absenţa gestului chirurgical, ar putea realmente

ajuta valvularii cu dezadaptare cardiovasculară indusă de o inactivitate prelungită.
V.2.4. Recuperarea valvularilor operaţi

Chirurgia valvulară a ajuns azi într-un stadiu de evaluare a rezultatelor la
distanţă.
Rezultatele postoperatorii demonstează că ameliorarea hemodinamică şi
regresia volumului cardiac sunt precoce, în primele săptămâni, şi mai bune în
stenoza, decât în insuficienţa aortică.
În schimb, în cazul protezelor mitrale, ameliorarea este mai lentă: scăderea
presiunii pulmonare şi a presiunii capilare poate să se prelungească aproximativ 2
ani, iar regresia volumului ventricular stâng este mai puţin netă.
Indicaţii metodice ale recuperării:
 În primele zile postoperator, măsurile de recuperare vor fi centrate
pe kinetoterapie respiratorie pentru a asigura o corectă ventilare.
 În urmatoarele zile, repausul la pat este încă prezent, iar exerciţiile
fizice sunt cele de mobilizare a musculaturii respiratorii, a centurilor
şi a membrelor.
 Dacă perioada repausului relativ este dominată de dispnee,
tahicardie şi palpitaţii la efort, prin pregătirea fizică se va urmări
readaptarea progresivă la efort.
 Acest antrenament va ajuta pacientul să se adapteze treptat efortului,
depăşind faza de anxietate din cauza accelerării frecvenţei cardiace
pentru cel mai mic efort.
 De asemenea va permite reconsiderarea tratamentului medicamentos
prin aprecierea comportamentului hemodinamic la efort: tahicardie
şi galop, aritmii (deseori absente în repaus).
Metodologia recuperării
Programul iniţial de recuperare cardiovasculară cuprinde 3 faze:
 faza intraspitalicească (faza I );
 faza de convalescenţă (faza II );
 faza de intreţinere (faza III);
Odată cu evoluţia kinetoterapiei, i s-a mai adaugat încă o fază, denumita
faza 0 sau preoperatorie.
În faza 0 se va insista pe gimnastica respiratorie având în vedere disfuncţia
ventilatorie a pacienţilor valvulari cu decompensare stângă. Respiraţia pacienţilor
va fi deci superficială şi rapidă (dispnee stadiul IV, ortopnee) impunând corectarea
prin exerciţii respiratorii.
FAZA I - intraspitalicească:
Cele 24-48 de ore petrecute în blocul operator sunt dominate de măsurile
imediate privind profilaxia complicaţiilor de decubit.
- mobilizări pasive, active ale membrelor inferioare;
77
- asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii.

Noţiunea de plămân mitral, antecedentele bronşitice sau fumatul vor fi
luate în considerare când sunt analizate tulburările ventilatorii, fiind folosite
tehnicile: aspiraţie bronşică, expectoraţie dirijată, ventilaţie diafragmatică.
Progresia şedintelor de kinetoterapie în ceea ce priveşte durata, tipul
exerciţiilor fizice ca şi momentul reluării mersului vor fi condiţionate de evoluţia
imediată a pacientului.
Pentru valvularii operaţi a căror evoluţie clinică este lentă, cu episoade de
suprainfecţie bronsică, cu aritmii, sau pentru valvularul vârstnic, în primele zile
postoperator, esenţialul rămâne mobilizarea centurilor şi a musculaturii respiratorii.
Din contra, la cei cu evoluţie favorabilă, mersul sprijinit, ajutat, poate fi încercat
din a treia zi urmând ca din a şasea zi să se instituie un program de recuperare
precoce.
Se indică mersul în urmatoarele situaţii:
 absenţa dispneei;
 puls de repaus sub 100/min;
 absenţa galopului ventricular stâng la efort.
Practic la sfârşitul acestei faze de spital, bolnavul trebuie să cunoască şi să
repete programul ambulator de recuperare:
 exerciţiile respiratorii;
 exerciţiile fizice ce implică mobilizarea centurilor;
 mersul progresiv.
Se mai recomandă un simplu program de mers, cuprinzând 3-5 plimbări pe
săptămână, cu o durată de 20-30 minute, astfel încât frecvenţa cardiacă să fie 100-
120/min.
FAZA II – de convalescenţă
Faza a doua marchează trecerea de la perioada acută, postoperatorie la
revenirea la viaţa socio-profesională. De aceea, principalele obiective ale acestei
faze vizează:
 precizarea programului de antrenament: intensitatea, frecvenţa,
durata şi tipul efortului muscular, în funcţie de particularităţile
evolutive şi modalităţile de răspuns la recuperarea iniţială, în
perioada anterioară;
 măsurile de profilaxie şi tratament;
 deprinderea tehnicilor de relaxare.
Programul fazei a doua va fi precedat de un test de efort maximal limitat
de simptome, cu urmărirea parametrilor cardio-respiratori şi metabolici.
Acesta, împreună cu o serie de elemente: astenia, pragul dispneei,
tahicardia, fracţia de ejecţie - ne permit o primă orientare şi decizia includerii în
unul din următoarele programe:
 program uşor - exerciţii respiratorii, plimbări scurte;
78
 program mediu - exerciţii respiratorii, gimnastică uşoară, mers

normal, exerciţii la bicicleta ergometrică, 50-60 W;
 program normal de antrenament - dacă funcţia ventriculară stângă
este normală şi în absenţa unor complicaţii postoperatorii.
Majoritatea autorilor susţin oportunitatea a 3 şedinţe/ săptămână la
cicloergometru pentru o perioadă de 8 săptămâni, respectiv 6 săptămâni, realizând
70% din FCMax şi 2 săptămâni pentru 80% din FCMax.
FAZA III sau de intreţinere
Această etapă a recuperării nu este prescrisă sistematic, dar poate fi utilă
valvularului operat ce urmează a-şi relua activitatea profesională.
Intensitatea programului de antrenament ales va trebui să evite o tahicardie
marcată sau o ejecţie sistolică importantă. De aceea se apreciază că o frecvenţă de
antrenament de 50-70 % din frecvenţa cardiacă, calculată potrivit răspunsului la
testul de efort, este optimă.
Exerciţiile fizice nu diferă de cele prevăzute în programul de recuperare al
coronarianului. Pornind de la o pregătire fizică globală se va continua cu
gimnastica respiratorie şi se va insista asupra grupelor musculare ce urmează a fi
preferenţial solicitate prin profesie.(37)
Concluzii
 Indiferent de tipul intervenţiei chirurgicale se constată o creştere a
VO2 şi o reducere a frecvenţei cardiace la un travaliu egal;
 Asistăm la ameliorarea dispneei, dispariţia palpitaţiilor şi a altor
manifestări legate de decondiţionarea fizică anterioară;
 Valvularii operaţi nu progresează în acelaşi ritm;
 Progresul este mai evident pentru cardiopatiile valvulare de
etiologie nereumatismală;
 Pentru valvulopatiile reumatice, ameliorarea este mai lentă şi mai
mediocră pentru determinarea mitrală comparativ cu cea aortică;
 Programul de recuperare fizică nu influentează negativ dimensiunile
şi funcţia ventricolului stâng;
 Pe plan profesional, se raportează reluarea activităţii în 81% din
cazuri la 1 an de la intervenţie, în grupul celor antrenaţi, fată de 61%
în grupul celor neantrenaţi.

Acest modul prezintă informaţii cu privire la etiologia, patogenia, semne
clinice, examen paraclinic, evoluţie, complicaţii, prognostic, tratament
medicamentos, chirurgical şi kinetoterapeutic în stenoza şi insuficienţa mitrală.
Autoevaluare
1.Care sunt cauzele şi semnele clinice din stenoza şi insuficienţa mitrală?
79
2.Care este evoluţia şi complicaţiile întâlnite în stenoza şi insuficienţa

mitrală?
3.Care este tratamentul medicamentos, chirurgical şi kinetoterapeutic în
stenoza şi insuficienţa mitrală?
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul V

1.Principalele semne obiective din stenoza mitrală sunt:
a.dispneea;
b. tusea;
c. hemoptizia;
d.durerea toracică.
2.Metodele chirurgicale din stenoza mitrală constau din:

a.comisurotomia;
b.protezarea valvulară;
c. transplant de cord.
3. Se deosebesc 3 tipuri de insuficienţă mitrală:

a. organică;
b.funcţională;
c. anatomică.
4.Complicaţiile insuficienţei mitrale sunt:

a. insuficienţă cardiacă;
b.aritmiile;
c.accidentele tromboembolice.
5. După clasificarea funcţională elaborată de Societatea de Cardiologie din

New-York, bolnavii cu afecţiuni cardiace se împart în patru grupe:
a. Grupa I – cardiaci fără limitarea capcităţii obişnuite de efort;
b.Grupa II – cardiaci cu limitarea uşoară a capacităţii de efort care prezintă
simptome patologice la eforturi moderate şi mici;
c.Grupa III – cardiaci cu limitarea mare a capacităţii de efort care suferă
chiar la micile eforturi ale vieţii curente;
d.Grupa IV – cardiaci care nu pot executa nici cele mai mici eforturi fără
disconfort.

Selectaţi caracteristicile clinice importante ale unui bolnav cu stenoză şi
insuficienţă aortică.
80
BIBLIOGRAFIE

Ed. Helicom
Medicală
4. Cândea, V., 2001, Chirurgia vasculară, bolile venelor şi limfaticelor.
Bucureşti, Editura Tehnică
Dosoftei
IV
10. Ochiană, G., 2002, Particularităţi ale kinetoterapiei la pacienţii aflaţi sub
tratament anticuagulant. Revista Analele Universităţii din Oradea, Tom
IX –
81
MODULUL VI.INSUFICIENŢA CARDIACĂ

CONGESTIVĂ
Scopul modulului:
 Fixarea informaţiilor cu privire la etiologia, patogenia, clasificare,
semne clinice şi obiective, tratamentul complex al insuficienţei
cardiace.
 Cunoaşterea etiologiei, patogeniei, semnelor clinice şi obiective din
insuficienţa cardiacă dreaptă şi stângă;
 Cunoaşterea tratamentului complex al insuficienţei cardiace drepte
şi stângi;
Unitatea de studiu VI.1. CARACTERISTICI CLINICE

Insuficienţa cardiacă congestivă (ICC) este un sindrom clinic (nu o boală)
care exprimă incapacitatea inimii de a asigura un regim circulator adecvat
necesităţilor metabolice ale organismului. Cum funcţia de pompă a inimii este
îndeplinită de miocardul ventricular, Insuficienţa cardiacă exprimă deteriorarea
funcţiei de pompă a ventriculelor, adică scăderea performanţei acestora. În mod
obişnuit, inima utilizează doar o cotă din capacitatea maximă de lucru, cotă care
este în raport cu necesităţile curente circulatorii ale organismului.(4)
Punerea în acord a lucrului inimii cu necesităţile organismului se face prin
numeroase mecanisme de adaptare cum ar fi:
 Creşterea sensibilităţii miocardului la acţiunea catecolaminelor;
 Alungirea fibrelor miocardice;
 Tahicardie;
 Hipertrofie.
82
Fig. nr.4 Aspectul cordului în insuficienţa cardiacă
Există însă o limită a eficienţei mecanismelor de adaptare şi depăşirea

acestei limite duce la suprasolicitarea pompei cardiace cu scăderea travaliului
cardiac şi în consecinţă instalarea insuficienţei cardiace.
Clasificare
1.După modul de instalare şi evoluţie a simptomelor clinice deosebim:
 Insuficienţa cardiacă acută;
 Insuficienţa cardiacă subacută;
 Insuficienţa cardiacă cronică;
2.Raportată numai la evoluţie se deosebesc:
 Insuficienţa cardiacă latentă - care se manifestă clinic numai în
condiţii de efort;
 Insuficienţa cardiacă manifestă în care sindromul clinic este prezent
atât în efort cât şi-n repaus;
3.În funcţie de preponderenţa afectării celor două ventricole:
 Insuficienţa cardiacă stângă (acută sau cronică);
 Insuficienţa cardiacă dreaptă (acută sau cronică);
 Insuficienţa cardiacă globală (acută sau cronică).
Există o multitudine de cauze care după importanţa lor se clasifică în:
determinante şi precipitante.
Cauzele determinante cele mai importante sunt:
 Valvulopatiile;
 HTA;
 CID;
 Miocardite;
 Pericardite.
Cauze precipitante:
 Infecţiile;
83
 Tromboemboliile pulmonare;
 Anemiile;
 Solicitările fizice şi psihice intense;
 Consumul exagerat de sare;
 Hiperhidratarea eatrogenă (scop terapeutic) prin perfuzii în cantităţi
exagerat de mari de lichide;
 Aritmiile cardiace;
 Tratamentul incorect cu digitală.
În insuficienţa cardiacă se produc o multitudine de tulburări care privesc
debitul cardiac, rezistenţa periferică, masa sanguină şi retenţia şi repartiţia apei şi
electroliţilor în organism.
Debitul cardiac
Deoarece inima are ca rol principal asigurarea circulaţiei sângelui în
arborele arterial şi venos, insuficienţa cardiacă poate fi considerată ca o inadaptare
a debitului cardiac la nevoile metabollice ale ţesuturilor.
În majoritatea cazurilor de insuficienţă cardiacă debitul cardiac scade.
Studii privind răspunsul debitului cardiac în timpul efortului la bolnavii cu IC au
arătat că acesta nu creşte în ritm corespunzător pentru a atinge valoarea considerată
normală. În formele uşoare de insuficienţă cardiacă, debitul cardiac poate rămâne
normal în repaus dar el creşte mai puţin decât normal şi insuficient în timpul
efortului.
În insuficienţa cardiacă moderată, debitul cardiac este scăzut în timpul
efortului, iar în formele severe scăderea lui se constată şi în repaus. La această
categorie de bolnavi, debitul cardiac nu creşte deloc în timpul efortului ceea ce
arată absenţa rezervei cardiace. În aceste situaţii, inima nu poate asigura decât un
debit circulator necesar organismului numai în repaus. Cu cât insuficienţa cardiacă
este mai marcată, cu atât debitul cardiac este mai scăzut.
Rezistenţa periferică - când debitului cardiac scade, se produce o
vasoconstricţie arteriolară care nu realizează o readucere la normal a debitului
cardiac ci o redistribuire a circulaţiei sanguine de asemenea manieră, încât zonele
circulatorii de importanţă vitală (arterele cerebrale şi coronare) să fie asigurate cu
flux sanguin corespunzător. Prin urmare, vasoconstricţia face ca sângele din
ţesuturile periferice şi viscerele abdominale să fie dirijat către creier şi inimă.
Vasoconstricţia cu creşterea rezistenţei periferice este un mecanism compensator
deosebit de eficace, mai ales când se produce o scădere intensă şi rapidă a debitului
cardiac. În cazul când scăderea debitul cardiac este relativ discretă şi se produce
progresiv, vasoconstricţia arteriolară şi redistribuirea sângelui - au o importanţă
mai mică.
Masa sanguină - în insuficienţa cardiacă se produce o creştere a masei
sanguine atât pe seama plasmei cât şi a globulelor roşii care tind să readucă debitul
cardiac la valori normale. Mărirea volumului plasmatic se datoreşte retenţiei
anormale de apă şi sare la nivelul rinichiului.
84
Retenţia de apă şi electroliţi – Scăderea debitul cardiac duce la scăderea

irigării rinichilor care antrenează modificări ale mecanismelor neuro-hormonale
care au ca rezultat o retenţie de apă şi Na în organism.
Manifestări clinice – Sindromul clinic îmbracă aspecte diferite în raport
cu debutul lui, cu gravitatea acestuia cu asocierea altor afecţiuni şi răspunsul la
tratament. Insuficienţa cardiacă poate debuta progresiv şi fără o cauză aparentă
printr-o dispnee de efort neobişnuită sau poate debuta brusc în edem pulmonar acut
cardiogen.(8)
VI.1.1. Insuficienţa cardiacă cronică stângă

Principalele simptome de care se plâng bolnavii sunt:
 dispneea de efort şi repaus;
 ortopneea;
 tusea cu/fără expectoraţie;
 dispneea paroxistică nocturnă.
În formele severe, bolnavii pot prezenta atacuri unice sau multiple de
EPA. insuficienţa cardiacă cronică stângă este la adult şi vârstnic consecinţa
valvulopatiilor, CI, HTA. La copii se întâlneşte în malformaţiile congenitale.
Tusea expectoraţia şi cianoza – tusea este uneori semnul cel mai precoce,
cel mai intens sau singurul semn al insuficienţei cardiace stângi ea însoţeşte
întotdeauma accesele de dispnee şi EPA. Se exacerbează în timpul nopţii. Este
provocată de staza pulmonară şi congestia pasivă a mucoasei bronşice. Tusea se
însoţeşte uneori şi de expectoraţie care devine rozată în EPA.
Cianoza se prezintă întotdeauna în insuficienţa cardiacă complicată cu
EPA, bronhopneumonie sau embolie.
Semne obiective – principalele semne care se constată la examenul clinic
al inimii este creşterea de volum a acesteia – cardiomegalie, la care se adaugă
zgomotul de galop, alternanţa cardiacă şi semnele proprii ale bolii de bază.
Cardiomegalia – se pune în evidenţă prin palparea vârfului inimii care
este deplasat în jos şi la stânga, de ex. radiologic, EKG-ul şi ecografia.
Zgomotul de galop este un ritm în 3 timpi care se ascultă la vârful inimii,
bolnavul fiind aşezat în decubit lateral stg. în expir forţat.
Alternanţa cardiacă se referă la fenomenul care se caracterizează prin
succesiunea alternativă a unei bătăi normale însoţită de zgomote cardiace normale
ca intensitate cu o bătaie anormală însoţită de zgomote cardiace de intensitate mai
slabă. Acest fenomen este provocat de inegalitatea forţei de contracţie a inimii de la
un ciclu cardiac la altul, concomitent în arterele periferice, pulsaţiile au un caracter
alternant.(18)
85
VI.1.2. Insuficienţa cardiacă cronică dreaptă

Dintre semnele caracteristice cele mai importante, menţionăm:
 edemele subcutanate;
 turgescenţa jugularelor;
 hepatomegalia.
Ascita – prezenţa de lichid în cavitatea abdominală şi se datoreşte
transvazării plasmei ca urmare a stazei din teritoriul venei porte. Ascita determină o
mărire de volum a abdomenului însoţită sau nu de jenă sau durerea abdominală.
Este destul de rebelă la tratament şi are caracter recidivant.
Turgescenţa jugularelor – mărirea de volum a venelor superficiale de la
baza gâtului se observă bine când bolnavul este în decubit dorsal, când se pot
constata bătăi superficiale ale venelor jugulare.
Hepatomegalia - în insuficienţa cardiacă dreaptă se produce o creştere în
volum a ficatului, deoarece sângele venos stagnează în ficat. La palpare în
hipocondrul drept se mai constată prezenţa durerii datorită distensiei capsulei
hepatice.
Diagnosticul pozitiv - în stadiile relativ avansate, diagnosticul clinic şi
paraclinic nu comportă dificultăţi. Dar pe cât de uşor este diagnosticul în stadiile
avansate, când există edeme de tip cardiac, semne de stază pulmonară, hepatică, pe
atât de dificil este diagnosticul în stadiile incipiente când insuficienţa cardiacă se
manifestă prin simptome şi semne puţin caracteristice. Apariţia dispneii cu
scăderea toleranţei la efort, tusea nocturnă şi oboseala musculară sunt simptome
care atrag atenţia asupra reducerii performanţei ventriculare la bolnavii cu afecţiuni
cardiace pe cale de decompensare.
Uneori insuficienţa cardiacă se manifestă iniţial prin ritm de galop sau
puls alternant, ambele exprimând o alterare severă a miocardului care poate fi
urmată de EPA.
Între probele paraclinice, examenul radiologic, arată creşterea siluetei
cardiace şi staza pulmonară care interpretate în context clinic sunt elemente de
certitudine pentru diagnosticul insuficienţei cardiace.
EKG – nu are valoare diagnostică pentru sindrom, dar este indispensabilă
pentru diagnosticul bolii de fond.
Tratament – limitarea efortului fizic şi repausul la pat reprezintă măsuri
esenţiale în tratamentul insuficienţei cardiace.
Limitarea efortului fizic – gradul de limitare a efortului fizic depinde de
severitatea insuficienţei cardiace. La bolnavii din grupa I a funcţională, activitatea
fizică nu este limitată deoarece efortul fizic nu produce astenie, dispnee sau
palpitaţii.
La bolnavii din grupa a II a se institue o limitare uşoară a activităţii fizice,
iar la cei din grupa a III a o limitare pronunţată.
La bolnavii din clasa a IV a funcţională se institue o limitare severă a
efortului prin repaus la pat.
86
În trecut medicii limitau eforturile fizice chiar la bolnavii din grupa a II a.

Actualmente gradul de limitare a eforturilor fizice la aceşti bolnavi se stabileşte în
raport de unele simptome. De exemplu, dacă dispneea apare după urcarea a 3, 4
trepte ale unei scări bolnavul trebuie sfătuit să întrerupă efortul de îndată ce
dispneea a apărut şi să-l reia cu o intensitate mai mică după ce senzaţia de sete de
aer a dispărut sau s-a ameliorat. Aceasta nu înseamnă ca bolnavul să nu lucreze.
Reducerea programului de muncă la 5-6 ore /zi sunt benefice pentru bolnav. Chiar
bolnavii din grupa a IV a pot să desfăşoare o activitate productivă de 2-3 ore/zi dar
sedentară.
Repausul la pat – instituirea repausului la pat ca măsură terapeutică, are
drept scop scăderea muncii inimii şi diminuarea simptomelor de insuficienţa
cardiacă. Repausul la pat trebuie diferenţiat sub raportul eficacităţii lui. În repausul
la pat se dovedeşte indispensabil ca bolnavul să stea în poziţia semişezândă pentru
ameliorarea ortopneii.
Restricţia de sare şi consumul de lichide- restricţia de sare este indicată
în toate cazurile de insuficienţă cardiacă. Bolnavii care prezintă semne de
insuficienţă cardiacă stg. trebuie să consume cel mult 2,5 g sare de bucătărie/zi.
Restricţia de lichide – este indicată numai în cazurile de insuficienţa
cardiacă gravă sau când există o insuficienţă renală. Când bolnavul este supus unui
regim fără sare, consumul de lichide trebuie să fie normal de 1,5-2 l/zi indiferent
dacă bolnavul prezintă sau nu edeme.
Regimul alimentar – alimentaţia nu este un element major în afară de
restricţia de sare. Pentru evitarea digestiilor dificile care măresc munca inimii,
mesele trebuie divizate în 3-4/zi iar masa de seară să fie redusă cantitativ şi cu cel
puţin 3 h înainte de somn. Alcoolul, cafeaua şi tutunul trebuie excluse pe toată
perioada tratamentului până la compensarea cardiacă.
Tratamentul cu digitală - digitalicele sunt medicamente care cresc
contractilitatea miocardului, iar administrarea lor este obligatorie în insuficienţa
cardiacă datorită scăderii forţei de contracţie a miocardului.
Tratamentul cu diuretice – se face pentru eliminarea excesului de apă şi
sare.
Unitatea de studiu VI.2. RECUPERAREA ÎN INSUFICIENŢA

CARDIACĂ
În trăsăturile sale esenţiale metodologia recuperării bolnavului cu
insuficienţă cardiacă se poate suprapune cu aceea a bolnavului cu infarct miocardic
acut în faza a II-a a recuperării. Ea diferă însă substanţial prin intensitatea şi durata
efortului depus şi prin obiectivele recuperării.
Obiective de tratament
Dacă în IMA obiectivul fazei a II-a de recuperare este creşterea cât mai
mult posibil a capacităţii de efort, în raport cu suferinţa ischemică miocardică, în
insuficienţa cardiacă obiectivul principal este impiedicarea decondiţionării fizice a
87
bolnavului peste limita impusă de suferinţa miocardică. Ca obiectiv adiţional se

urmăreşte şi în aceste cazuri creşterea capacităţii de efort care, chiar dacă de mică
importanţă, poate avea repercursiuni benefice asupra activităţii bolnavului la nivel
familial dar, de multe ori şi la nivel profesional sau social.
Testarea la efort
Pentru stabilirea metodologiei practice de recuperare şi a unui program de
kinetoterapie pentru fiecare caz în parte, este necesară aprecierea prealabilă a
capacităţii de efort a bolnavului. Aceasta va fi făcută prin testarea de efort,
obligatorie pentru orice bolnav cu insuficienţă cardiacă.
Pentru aprecierea severităţii insuficienţei cardiace testarea la efort se
indică a se efectua în momentul în care bolnavul este spitalizat sau este examinat,
deci înainte de tratamentul sindromului congestiv.
Pentru necesităţile recuperării este indicat ca testarea de efort să fie
efectuată în momentul în care s-a obţinut influenţarea maximă, prin regim dietetic
şi medicamente, a sindromului congestiv şi a fenomenelor de insuficienţă
ventriculară stângă.
De asemenea testarea se va efectua sub medicaţia pe care bolnavul o
utilizează curent. În caz contrar capacitatea sa de efort va fi redusă, iar după
efectuarea antrenamentului, atunci când rezultatul se va aprecia în condiţiile în care
bolnavul îşi utilizează medicaţia curentă, s-ar putea ca de fapt capacitatea de efort
crescută să se datoreze medicamentelor utilizate şi nu antrenamentului fizic
propriu- zis.
În ceea ce priveşte metodologia testării de efort, aceasta se va efectua fie
pe covorul rulant, fie pe cicloergometru, după posibilităţile şi preferinţele echipei
medicale, dar şi în funcţie de cele ale bolnavului. Metodologia testării de efort
poate fi cea clasică în trepte de 25 watt şi o durată de 3 minute.
Având însă în vedere apariţia rapidă a oboselii musculare şi a dispneei,
există autori care propun o modificare a metodologiei pornind de la constatarea că
nu este atât de important să se obţină, pe parcursul fiecărei trepte de efort, o stare
de steady- state ci, în primul rând, să se stabilească care este consumul de oxigen
pe care îl poate atinge bolnavul. Datorită acestui fapt mulţi autori folosesc trepte de
2 minute în loc de trepte de 3 minute şi sunt alţii care folosesc trepte de efort de 1
minut. În aceste cazuri creşterea efortului pe fiecare palier nu mai este de 25 sau 30
watt, ci mai redusă.
În cursul testării la efort se urmăresc aceeaşi parametri ca şi în cursul
testării de efort la bolnavii cu cardiopatie ischemică dureroasă. Se pune accent
deosebit pe MVO2 maxim şi pe comportarea tensiunii arteriale ca semn precoce şi
important al apariţiei fenomenelor de insuficienţă ventriculară stângă, respectiv
pentru aprecierea momentului în care se produce scăderea debitului cardiac sistolic.
Antrenamentul la efort
În urma testării de efort se va stabili programul concret de antrenament.
În ceea ce priveşte frecvenţa antrenamentului, având în vedere intensitatea
mică a efortului care se depune, el se indică a fi zilnic, cel puţin pentru
88
antrenamentul efectuat la domiciliu, iar în cadrul instituţionalizat cel puţin de 3- 4

ori pe săptămână dacă bolnavul este ambulator, sau zilnic dacă bolnavul este
spitalizat..
Intensitatea efortului va fi redusă urmărinduse obţinerea unei FC de 70-
85% din FCMax atinsă în cursul testării de efort. Această FC nu trebuie să
depăşească 135 - 140 bătăi/minut şi trebuie să fie inferioară cu 10 bătăi/minut
frecvenţei cardiace la care apar simptomele de insuficienţă cardiacă, respectiv
dispneea.
Referitor la durata efortului, a antenamentului propriu - zis, el nu va depăşi
30 de minute. Pentru început durata antrenamentului va fi de 5-10 minute, crescând
progresiv în funcţie de toleranţa bolnavului.
Fiecare perioadă de antrenament va fi precedată de o perioadă de încalzire,
de 5 - 10 minute efectuată prin exerciţii de gimnastică medicală, îndeosebi exerciţii
respiratorii şi de stretching. Antrenamentul va fi terminat tot printr-o perioadă de
revenire „de răcire”, de 5 - 10 minute, prin aceleaşi exerciţii respiratorii şi de
stretching.
Antrenamentul propriu- zis - se va desfăşura întotdeauna cu pauze, cel
puţin în perioada iniţială sau în cazuri în care sunt incluse mai multe tipuri de
antrenament fizic. În cazul în care mersul pe jos este singurul mod de antrenament,
se preferă ca acesta să fie continuu, pentru o perioadă de 30 minute, însă la început
este de preferat şi de această dată o pauză, după fiecare 10 minute, de 2- 4
minute.(Cf. Zdrenghea, Branea, 1995)
Există 3 tipuri de activităţi care se practică în scopul antrenării bolnavilor
cu insuficienţa cardiacă:
 mersul pe jos - este cel mai utilizat la această categorie de bolnavi
deoarece asigură o FC între 70- 85% din FCMax, chiar dacă nu se
desfăşoară cu viteză mare, viteza recomandată fiind de 4-5 km/oră.
 mersul pe jos intercalat cu jogging – ul - în acest caz bolnavul este
încurajat să alerge uşor 25 m la fiecare 500 m parcurşi prin mers pe
jos, asigurându - se astfel, pe de o parte, atât un efect de
antrenament mai rapid, cât şi intercalarea între perioadele de
jogging, a unor perioade de mers pe jos, care prin FC de 70- 75%
din FCMax, menţine efectul de antrenament, dar în acelşi timp îl
relaxează şi îl odihneşte pe bolnav, având rolul unor adevărate
pauze.
 gimnastica medicală - folosirea aceloraşi exerciţii aplicate în
perioada de încălzire şi în cea de răcire, dar efectuate mult mai
riguros, sau alte exerciţii fizice care să asigure frecvenţa de
antrenament necesară.
În zilele în care bolnavul nu se prezintă la antrenamentul standardizat şi
supravegheat, se recomandă să efectueze exerciţii fizice la domiciliu şi să practice
mersul pe jos, nesupravegheat, eventual cu viteză mai redusă decât cea din cursul
perioadelor de antrenament şi întotdeauna, într-o primă perioadă, fără jogging.
89
După o perioadă de antrenament instituţionalizat, pe o perioadă de 3- 6

luni, bolnavul îşi poate continua singur antrenamentul, la domiciliu, atât în scopul
creşterii în continuare a capacităţii de efort, dar mai ales în scopul menţinerii
capacităţii de efort obţinute în perioada de antrenament instituţionalizat.
Deosebit de important în recuperarea bolnavilor cu insuficienţă cardiacă,
este momentul în care trebuie să se renunţe la creşterea în continuare a capacităţii
de efort. Acest moment este foarte simplu de stabilit la bolnavul cu angină
pectorală, deoarece MVO2 reprezintă limita maximă peste care antrenamentul fizic
nu poate creşte capacitatea de efort, iar în momentul în care deficitul aerobic
funcţional devine egal cu cel miocardic, obiectivul antrenamentului poate fi
considerat îndeplinit.
În cazul bolnavului cu insuficienţă cardiacă, în absenţa durerii anginoase,
MVO2 maxim nu poate fi atins, încât deficitul aerobic miocardic calculat este mult
mai mare decât cel existent în realitate. De aceea, în momentul în care deficitul
aerobic funţional şi miocardic devin practic egale, antrenamentul poate fi continuat,
nu numai pentru menţinerea nivelului de efort obţinut, ci şi pentru creşterea în
continuare a acestuia.
De altfel efortul ce poate fi prestat la antrenament depinde şi de
tratamentul medicamentos, sau uneori, de revascularizarea miocardică aplicată
bolnavului care permit să se crească în continuare capacitatea de efort, reducând
semnificativ semnele de insuficienţă cardiacă.

Acest modul prezintă informaţii cu privire la etiologiei, patogeniei,
semnelor clinice şi obiective precum şi tratamentul complex din insuficienţa
cardiacă dreaptă şi stângă;
Autoevaluare
1.Care sunt cauzele insuficienţei cardiace dreapte şi stângi?
2.Care sunt semnele clinice şi obiective din insuficienţa cardiacă dreaptă şi
stângă?
3.Cum se realizează tratamentul complex din insuficienţa cardiacă dreaptă
şi stângă?
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul VI
1. Punerea în acord a lucrului inimii cu necesităţile organismului se face

prin numeroase mecanisme de adaptare cum ar fi:
a.creşterea sensibilităţii miocardului la acţiunea catecolaminelor;
b.alungirea fibrelor miocardice;
c.tahicardie;
d.hipertrofie.
90
2.În funcţie de preponderenţa afectării celor două ventricole, avem:

a.Insuficienţa cardiacă stângă (acută sau cronică);
b.Insuficienţa cardiacă dreaptă (acută sau cronică);
c.Insuficienţa cardiacă globală (acută sau cronică).
3. Cauze precipitante ale IC sunt:
a.infecţiile;
b.tromboemboliile pulmonare;
c.anemiile;
d.solicitările fizice şi psihice intense.
4. Principalele simptome de care se plâng bolnavii cu insuficienţă cardiacă

stângă sunt:
a.dispneea de efort şi repaus;
b.ortopneea;
c.tusea cu/fără expectoraţie;
d.dispneea paroxistică nocturnă.
5. Dintre semnele caracteristice cele mai importante din insuficienţă

cardiacă dreaptă, menţionăm:
a.edemele subcutanate;
b.turgescenţa jugularelor;
c.hepatomegalia.
Selectaţi cele mai elocvente posibilităţi de evaluare a performanţei

cardiace la un pacient cu Insuficienţă cardiacă congestivă
BIBLIOGRAFIE
1. Amozel, F., Bauters, C., 2000, La recherche en cardiologie. Impact

Medicin Hebdo. Nr. 474/ian.
Ed. Helicom
Medicală
91

Dosoftei
IV
IX –
17. Rădulescu, E., 2003, Alimentaţia inteligentă. Bucureşti, Editura Viaţă şi
sănătate
92
MODULUL VII.AFECŢIUNI PERIFERICE

ALE ARTERELOR ŞI VENELOR
Scopul modulului:
 Stăpânirea informaţiilor cu privire la etiopatogenie, simptome,
evoluţie, diagnostic, tratamentul complex al arteriopatiilor periferice
şi afecţiunilor venoase.
 Cunoaşterea etiopatogenie şi simptomelor din arteriopatiile
periferice şi afecţiunile venoase;
 Cunoaşterea evoluţiei şi diagnosticului arteriopatiilor şi
venopatiilor;
 Cunoaşterea tratamentului complex al acestora;
Unitatea de studiu VII.1. ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ

În cadrul acestui capitol se pot deosebi două categorii de vasculopatii:
1.arterite obliterante propriu-zise în care intră:
 arterite acute infecţioase;
 arterita diabetică;
 arterita sifilitică.
2.sindroame vaso-motorii denumite astfel deoarece tulburările funcţionale
realizează un tablou clinic ce se poate confunda cu cel de arterită.
În această categorie intră:
 sindromul Raynoud;
 tulburări vaso-motorii din degerături sau şoc traumatic.
Arteritele acute infecţioase – reprezintă o complicaţie care apare în cursul
gripei, reumatismului articular acut. Este de remarcat evoluţia rapidă a acestor
forme spre gangrenă.
93
Arterita diabetică şi cea sifilitică (luetică) nu determină entităţi distincte

dar sunt forme specifice deoarece evoluează pe un teren tarat cu un tablou clinic
mai grav şi cu evoluţie rapidă spre gangrenă.
Trombangeita obliterantă (boala Burger) - un proces de tromboză limitată
a arterelor membrelor inferioare şi a venelor respective.
Etiopatogenie – frecvenţa maximă a bolii este între 20-40 ani cu o medie
de 35 ani, dar aceasta nu constitue o regulă absolută. Cel mai frecvent este interesat
sexul masculin. Pentru a explica apariţia bolii au fost formulate mai multe teorii:
1. Teoria infecţioasă - a fost susţinută fără a se izola un germen cauzal.
Relaţia între infecţiile generale şi procesul de arterită ar fi de tipul antigen-anticorp.
Arterita s-ar datora unei reacţii alergice a ţesutului conjunctiv din peretele vascular
sensibilizat la infecţii sau toxine.
2. Teoria endocrină vrea să demonstreze rolul suprarenalei în geneza
acestei afecţiuni. S-a emis ipoteza unei creşteri a cantităţii de adrenalină care ar
genera spasmul arterial şi tromboza.
3. Teoria corticoviscerală demonstrează că sub efectul unor stimuli
patologici apar o serie de reflexe corticoviscerale şi viscerocorticale. Răspunsul
aparatului circulator la diferite exitaţii este reflexul vasoconstrictor. Sistemul
nervos central generează o stare spastică a vaselor care reprezintă faza funcţională a
arteritei.
Spasmul prelungit determină modificări în peretele arterial pe care se
grefează procesul de tromboză realizând faza organică. Tromboza la rândul ei
accentuează spasmul ajungându-se la un cerc vicios cu agravarea progresivă a bolii
în lipsa mijloacelor terapeutice. Apariţia arteritei este legată de existenţa unor cauze
favorizante: frigul, oboseala, alcoolul, mai ales tutunul. Nicotina, produce o exitaţie
a terminaţiilor simpatice având o acţiune vasoconstrictoare ca şi adrenalina.
Fiziopatologie – arterita se caracterizează din punct de vedere funcţional
printr-o reacţie vasoconstrictivă şi prin hipertonia sistemul nervos simpatic.
Spasmul arterial se constată în toate stadiile evolutive ale bolii, precede tromboza,
se agravează în momentul apariţiei acesteia, segmentul arterial trombozat devenind
punctul de plecare pentru unele reflexe vasoconstrictoare.
Simptome – semnele funcţionale apar primele şi multă vreme ele
constitue singura manifestare a bolii, constau în:
 oboseală anormală a membrelor inferioare făcând mersul dificil;
 apariţia unor crampe musculare;
 senzaţia de furnicături în picior după câteva minute de stat în şezut
cu gambele încrucişate.
Alteori bolnavul are senzaţia de răceală în picior. În jumătate din cazuri se
întâlneşte claudicaţia intermitentă (durere foarte intensă în muşchii gambei cu
şchiopătare) şi care apare la distanţe din ce în ce mai mici de mers. Primul semn
mai poate fi apariţia unei tumefacţii a halucelui sau a feţei dorsale a piciorului care
în decubit este albă, în timp ce în ortostatism devine roşie.
94
Tulburările trofice pot să evolueze paralel sau pot să preceadă tulburările

funcţionale. Tulburările trofice sunt: unghii îngroşate, ulceraţii periungheale sau
mici ulceraţii secretante care nu se vindecă. Treptat durerile se intensifică în
decubit la căldura patului şi se ajunge la o insomnie rebelă. Pentru a calma aceste
dureri bolnavul preferă să stea mai mult în şezut cu gambele atârnate la marginea
patului. În evoluţia bolii pot apare flebite migratorii care se descriu ca un cordon
roşu şi dureros situat pe traiectul unei vene care dispare în câteva săptămâni pentru
a apare ulterior în acelaşi loc sau pe alte traiecte venoase. Tulburările trofice
culminează cu apariţia gangrenei care interesează parţial sau total un deget după
care se întinde treptat. Cel mai adesea se produce o gangrenă uscată, cea umedă
fiind mai rară şi având o evoluţie mult mai rapidă.(8)
Evoluţia bolii este extensivă interesând un membru, apoi celălalt după un
interval de timp variabil în funcţie de intervenţia unor factori favorizanţi.
Prin inspecţie se va constata diferenţa de culoare a pielii la nivelul
piciorului, atrofie musculară, piele uscată sau edematoasă, inspectându-se
comparativ ambele membre inferioare. Cercetarea pulsului periferic se face
bilateral la diferite nivele, absenţa sa traducând obliterarea arterială. Temperatura
locală este mai scăzută în comparaţie cu cea a membrului opus.
Oscilometria – furnizează date importante. Absenţa oscilaţiilor arată că
trunchiul principal este obliterat deasupra segmentului explorat. Existenţa unor
oscilaţii mici până la 1/2 din diviziune traduc pulsaţiile colateralelor. Oscilometria
se face comparativ cu a membrului opus.
Arteriografia – reprezintă examenul cel mai important. Ea precizează
locul şi întinderea trombozei şi dă datele cele mai exacte asupra circulaţiei
colaterale. Aspectul morfologic al arterelor, obţinut prin arteriografie, este acela al
unor artere neregulate cu perete subţire.
Diagnostic – nu orice sindrom de obliterare arterială este de natură
arteritică. Trebuie eliminate:
 obliterarea arterială posttraumatică evidentă în caz de plăgi, fracturi
vechi;
 în faza de tulburări trofice confuzia se face cu tulburări consecutive
degerăturilor, pulsul este însă păstrat iar la anamneză se găseşte
relaţia dintre degerătură şi fenomenele prezente;
 obliterarea arterială poate fi secundară unui anevrism al aortei;
 arterita ateromatoasă apare în jurul vârstei de 50 de ani, se
localizează la nivelul membrelor inferioare, colesterolul în sânge
este crescut şi apar modificări ale metabolismului lipidic.
Tratament
Profilactic – eliminarea factorilor favorizanţi: nicotina, frigul, infecţiile,
excesul de muncă fizică, traumele psihice.
Se indică regim dietetic, cura cu ceaiuri şi sucuri, apiterapia şi
balneofizioterapie.
95
Curativ – este cu atât mai eficace cu cât este mai precoce. Mijloacele de
tratament urmăresc:
1.Evitarea agravării procesului degenerativ al peretelui vascular arterial în
care sunt cuprinse măsuri privind suprimarea fumatului, a stressului, a grăsimilor
animale, a acloolului;
2.Combaterea trombozei – folosind medicamente anticuagulante dar sub
controlul testelor de cuagulare;
3.Îmbunătăţirea regimului circulator prin creşterea debitului arterial fie
indirect prin intermediul sistemului colateral, fie direct prin restabilirea traietului
arterelor principale. Dintre metodele de creştere a debitului circulator se înscrie
medicaţia vasodilatatoare: vitamina PP, B1, papaverina, histamina. În acelaşi scop
au fost propuse injecţiile intraarteriale cu novocaină care implică însă o arteră
femurală permiabilă şi uşor accesibilă. Infiltraţiile cu novocaină ale simpaticului
lombar sunt mai eficace şi se fac 2/săptămână (10 în total);
4.Oprirea evoluţiei bolii prin corijarea dezechilibrului metabolic;
5.Tratamentul simptomatic al sindromului dureros este reprezentat de
analgezice (algolcamin, antimigrin, acid acetil salicilic, aminofenazonă, salipirin,
fenilbutazonă şi fortalul) şi tranchilizante şi antidepresoare: diazepam, napoton,
meprobamat, hidroxizin;
6.Tratamentul leziunilor cutanate ce însoţesc arteriopatia cronică
obliterantă;
7.Înlăturarea obstacolului şi restituirea chirurgicală a fluxului sanguin;
8.Oxigenoterapia se efectuează fie sub formă de injecţii intra arteriale, fie
sub formă de inhalare a oxigenului sub presiune crescută (oxigenoterapie
hiperbară);
9.Tratamentul balnear şi fizioterapia: apele minerale carbogazoase, apele
sulfuroase, apele radonice, bioxidul de carbon, hidroterapia.
Tratamentul chirurgical – este considerat ca o etapă ce permite trecerea
peste o perioadă de reacţie vasoconstrictoare şi la care se va recurge numai dacă
medicamentele nu au putut realiza vasodilataţia. Metodele de tratament chirurgical
sunt:
 Simpatectomia lombară- trebuie precedată de o probă a eficacităţii
suprimării simpaticului. În acest scop se fac infiltraţii lombare cu
novocaină şi se urmăreşte dacă membrul respectiv s-a încălzit şi
bolnavul nu mai are dureri. Rezultatele cele mai bune se obţin în
stadiul de pregangrenă când leziunea e localizată pe femurala
superficială sau pe arterele superficiale ale gambei.
 Arteriectomia- constă în rezecţia segmentului de arteră obliterat care
devine punctul de plecare a unor reflexe vasoconstrictoare
periculoase.
 Suprarenalectomia - constă în îndepărtarea unilaterală a suprarenalei
în vederea scăderii cantităţii de adrenalină care produce spasmul
arterial.
96
 Chirurgia reparatorie- urmăreşte stabilirea circulaţiei pe calea

arterială principală prin dezobstrucţie.(11)
VII.1.1. Recuperarea în arteriopatiile periferice

O serie de cercetări demonstrează efectele favorabile ale antrenamentului
fizic asupra acestor bolnavi. În mod constant se realizează prelungirea
considerabilă a duratei efortului până la producerea claudicaţiei. Mecanismele prin
care antrenamentul fizic duce la mărirea capacităţii de efort a musculaturii tributare
arterei stenozate sunt multiple:
 creşterea fluxului sanguin colateral;
 scăderea rezistenţei periferice;
 creşterea cu 30% a debitului circulator în gamba ischemiată,
îmbunătăţirea economiei actului motor;
 creşterea coeficientului de utilizare a O2 în musculatura antrenată.
Stimularea şi dezvoltarea circulaţiei colaterale se realizează prin două
mecanisme:
 creşterea presiunii de perfuzie în timpul exerciţiilor fizice;
 mărirea dozată a hipoxiei în musculatura ischemiată prin contracţii
musculare de intensitate şi durată corespunzătoare.
La nivelul membrelor superioare şi inferioare distingem o circulaţie
cutanată şi una musculară.
Înaintea stabilirii unui program de recuperare se va întocmi anamneza şi
examenul clinic ce va încadra afecţiunea într-unul din urmatoarele stadii :
1.Stadiul de claudicaţie intermitentă;
2.Stadiul de necroză;
3.Stadiul de gangrenă.
Pentru a cuantifica gradul afectării arteriale se vor utiliza urmatoarele
explorări funcţionale :
 Proba mersului.
 Măsurarea presiunilor de perfuzie segmentară.
 Ultrasonografia Doppler.
 Pletismografia de impedanţă.
VII.1.1.1. Metode de recuperare

Metode pasive:
 Măsuri de protecţie cutanată:
1. Purtarea de pantofi din pile suplă;
2. Menţinerea picioarelor la cald (şosete de lâna moale);
3. Spălatul zilnic.
 Masaj;
 Exerciţiile de postură (gimnastica Burger).
97
Metode fizice:
 Termoterapia (zonele reflexe);
 Mecanoterapia;
 Hidroterapia la 30.
Metode active:
 Mersul - arteriopatul trebuie să atace pasul cu talonul şi să-l termine
cu vârful piciorului pentru a solicita muşchii piciorului;
 Gimnastica specifică – de tip analitic;
 Ergoterapia;
 Exerciţii musculare globale :
1. kinetoterapia respiratorie;
2. gimnastica generală.
Măsuri de prevenire secundară:
 Suprimarea fumatului;
 Reducerea aportului de glucide şi lipide;
 Scăderea în greutate;
 Evitarea sedentarismului.
 Metodologia recuperării
Stadiul I - măsuri de prevenire primară şi secundară a factorilor de risc.
Stadiul II - se recomandă sejur spitalicesc în scopul realizarii unui bilanţ
medical şi funcţional pentru a realiza un program de recuperare ce trebuie învăţat
de arteriopat.
Stadiul III
 Măsuri de protecţie cutanată;
 Exerciţii respiratorii;
 Evitarea atrofiei musculare.
Arteriopatiile membrelor superioare
Obstrucţiile arteriale ale membrelor superioare, de obicei se asociază cu
ale membrelor inferioare şi apar la subiecţii cu boli metabolice.
Reeducarea are la bază aceleaşi principii şi tehnici ca la membrele
inferioare.(37)
Probele de efort pot fi realizate la cicloergometru pentru braţe.
Unitatea de studiu VII.2. INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ

Insuficienţa venoasă cronică reprezintă în patologia circulaţiei de
întoarcere a membrelor inferioare un stadiu de decompensare, comparabil cu
insuficienţa cardiacă în patologia inimii. Se caracterizează prin tulburări distrofice
grave care transformă bolnavul într-un infirm, deci are un impact social
important.(2)
Insuficienţa venoasă cronică apare ca urmare a malformaţiilor venoase
congenitale, anevrismelor arterio-venoase traumatice, boli mai rare sau în evoluţia
98
bolii varicoase şi mai ales a bolii tromboembolice, afecţiuni frecvente. Incidenţa

maximă a insuficienţei venoase cronice se întâlneşte la vârstnici (între 70 şi 80 de
ani).
În boala varicoasă insuficienţa venoasă cronică apare mai târziu, spre
deosebire de boala tromboembolică, în care manifestările distrofice apar mult mai
precoce.
Fiziopatologie
Manifestările insuficienţei venoase cronice sunt determinate de
hipertensiunea venoasă care este rezultatul obstrucţiei, refluxului, disfuncţiei
pompei musculo-venoase sau a asocierii mai multora dintre aceşti factori. Dintre
aceste cauze, refluxul venos este considerat a juca rolul principal în dezvoltarea
semnelor şi simptomelor insuficienţei venoase cronice.
Insuficienţa venoasă cronică poate fi primară şi secundară. Diagnosticul de
insuficienţă valvulară primară este stabilit atunci când nu poate fi identificat un alt
mecanism etiologic care să stea la baza regurgitării valvulare. Acesta este cazul
majorităţii insuficienţelor venoase superficiale (varicele primare). Acestea pot
apărea ca urmare a pierderii elasticităţii peretelui venos.
Insuficienţa valvulară este considerată secundară, atunci când ea are ca
substrat un anumit fenomen patologic, cel mai adesea tromboza venoasă profundă.
O serie de studii au arătat că manifestările insuficienţei venoase cronice depind de
localizarea refluxului venos. Incompetenţa venelor comunicante este prezentă în
aproape 90% din cazurile de ulcer venos.
Hipertensiunea venoasă transmisă la nivelul microcirculaţiei cutanate
determină o serie de efecte celulare, şi funcţionale care contribuie în măsură mai
mică sau mai mare la apariţia ulcerului venos.
Mecanismele de producere
Insuficienţa venoasă se defineşte printr-o întoarcere venoasă deficitară
însoţită de hipertensiune venoasă în ortostatism. Ea poate surveni în următoarele
circumstanţe:
 suprasolicitarea şi depăşirea capacităţii pompei musculo-venoase
datorită volumului regurgitant important din venele superficiale
produs ca urmare a incompetenţei valvelor acestora;
 alterarea mecanismului de pompare musculo-venos prin tromboza
venoasă cum este cazul trombozei venoase profunde;
 obstrucţia sau deformarea trunchiurilor venoase principale ca o
consecinţă a trombozei, cum se întâmplă în cazul sindromului
posttrombotic;
 pierderea competenţei valvelor venelor profunde sau înlocuirea
acestor vene prin colaterale dilatate şi avalvulare, situaţie întâlnită,
de asemenea, în sindromul posttrombotic;
 deficienţa congenitală a valvelor venoase sau o rezistenţă scăzută a
pereţilor venoşi;
99
 lipsa prelungită a activităţii muşchilor membrelor inferioare în

condiţiile menţinerii acestora într-o poziţie declivă;
 fistule arterio-venoase care determină încărcarea cu sânge la
presiune crescută a patului venos şi modificări consecutive la acest
nivel.
Manifestările clinice
Manifestările clinice caracteristice insuficienţei venoase cronice sunt:ede-
mul, dermatita şi ulcerul trofic.
Edemul - care iniţial era discret, dispărând dimineaţa, se extinde în
suprafaţă şi profunzime, devenind permanent, odată cu instalarea insuficienţei
venoase cronice. Tegumentele vor fi subţiate, transparente, lucioase, cu zone de
hiperpigmentare, eczematoase, cu pilozitate redusă şi foarte sensibile la
traumatisme, chiar de intensitate foarte redusă.
Dermatitele au aspect diferit. Caracteristică este dispoziţia neregulată a
zonelor cu modificări de culoare, alterările de tip eczematos ale tegumentelor şi ur-
mele de infecţie. Se poate asocia induraţia tegumentelor sau celulita subcutanată. În
varicele hidrostatice induraţia tegumentelor este maximă în vecinătatea
trunchiurilor venoase insuficiente mai importante. În sindromul posttrombotic ea
este mai întinsă, putând cuprinde toată circumferinţa gambei.
Ulcerul trofic de gambă este cea mai gravă manifestare. Apare ca o
pierdere de substanţă eliptică cu contur mai mult sau mai puţin regulat; coboară în
pantă sau abrupt spre partea centrală, care este acoperită cu ţesut de granulaţie aton
cu secreţie tulbure.(fig.nr. 5)
Figura nr. 5 , 6 Aspect de ulcer trofic şi vene tortuoase
De multe ori, pe ulcer se grefează infecţia care determină apariţia ţesutului

scleros pe marginile ulcerului, factor ce înârzie cicatrizarea.
Bolnavii cu insuficienţă venoasă cronică prezintă dureri manifestate, fie ca
o senzaţie de greutate, fie continue de tip nevralgic.(9)
Factori predispozanţi
Toţi factorii care afectează, fie valvele unidirecţionale, fie presiunile
exercitate asupra lor, pot fi consideraţi factori favorizanţi în apariţia varicelor.
100
Ereditatea
Apariţia insuficienţei venoase are o mare predilecţie ereditară. Conform
unui studiu realizat de Krieger, predispoziţia pentru varice a mamelor se transmite
la descendenţii de sex feminin în 48% din cazuri, iar la cei de sex masculin în 23
%. La taţii varicoşi, transmiterea ereditară se produce în 6,8 % din cazuri la fete şi
în 4,7 % la băieţi.
Obezitatea
Obezitatea, pe lângă surplusul de greutate ce apasă asupra membrelor
inferioare, prin tulburările neuro-endocrine şi metabolice pe care le implică,
adânceste leziunile distrofice ale peretelui venos. Din studiile efectuate de diferiţi
autori, s-a observat că obezitatea de tip ginoid afectează mai frecvent circulaţia de
întoarcere, în timp ce obezitatea androidă perturbă mai mult circuitul arterial. Ca
urmare a scăderii întoarcerii venoase constatate la obezi, se accentuează
fenomenele de stază periferică venoasă (11).
Sexul
În majoritatea statisticilor, dermita de stază, este mai frecvent menţionată
la femei, iar “complexul varicos” reprezintă 25% din îmbolnăviri.
Profesia
După Sautler, profesiunile ce necesită mobilitate dau numai 6,3% varicoşi,
în timp ce poziţia şezând din timpul lucrului creşte frecvenţa la 29,2%, iar
ortostatismul la 64,5%. Mobilitatea este echivalentă cu contracţii scurte, dar
puternice, care de asemenea predispun la complex varicos (cărăuşi, halterofili etc.).
Astfel, o profesie care impune statul prelungit în picioare (la profesori,
vânzatori, frizeri, stomatologi etc.), efortul muscular intens şi prelungit (halterofili),
sau trepidaţiile, căldura şi umiditatea excesivă, favorizează apariţia varicelor.
Vârsta
Vârsta medie înregistrată este de 54 de ani la ambele sexe. După 60 de ani
există o predilecţie pentru apariţia varicelor datorită manifestărilor involutive:
acumulare marcată de elastină la nivelul gambelor, leziuni involutive ale ţesutului
conjunctiv, reducerea fibrelor de reticulină ş.a.
Graviditatea
Apariţia varicelor în timpul sarcinii, poate fi explicată, atât prin creşterea
presiunii intraabdominale, având ca efect comprimarea trunchiurilor venoase şi
împiedicarea circulaţiei de întoarcere, cât mai ales prin substanţele endocrine
circulante, care determină modificări ale pereţilor vasculari, în sensul slăbirii
rezistenţei lor la presiune.
Clasificarea insuficienţei venoase cronice
Având în vedere progresele importante înregistrate în tratamentul bolilor
venoase, în ultimii ani a apărut necesitatea unei standardizări a diagnosticului
acestora. În 1994 un grup de experţi din mai multe ţări au pus la punct o clasificare
a bolilor venoase numită şi clasificarea CEAP.
101
Această clasificare ţine cont de categoria clinică, de etiologia, de anatomia

şi de mecanismul fiziopatologic al dezvoltării refluxului venos. (Cândea V., 2001,
pag. 62).
Tabel nr.8. Clasificarea insuficienţei venoase
(după Cândea, 2001, p. 62)
Clasa Semnificaţie
Clasa 0 Făra semne clinice de boală venoasă
Clasa 1 Telangiectazii sau vene reticulare
Clasa 2 Vene varicoase
Clasa 3 Edem
Clasa 4 Modificări cutanate determinate de boala venoasă (pigmentare,
eczemă venoasă, lipodermatoscleroza)
Clasa 5 Modificări cutanate determinate de boala venoasă la care se
asociază ulcerul vindecat
Clasa 6 Modificări cutanate determinate de boala venoasă la care se
asociază ulcerul venos
Tabel nr. .9 Scorul de incapacitate în insuficienţa venoasă cronică

Clasa Semnificaţia
Clasa 0 Pacient asimptomatic
Clasa 1 Pacient simptomatic, dar care îşi poate desfăşura activitatea normal,
fără a necesita dispozitive de contenţie
Clasa 2 Pacient simptomatic, poate lucra 8 ore pe zi, dar numai folosind un
dispozitiv de contenţie
Clasa 3 Pacient incapabil să muncească, chiar şi folosind un dispozitiv de
contenţie
Tratamentul
Tratamentul conservator a reprezentat terapia de bază a insuficienţei
venoase cronice mai mult de un secol.
La baza tratamentului conservator al insuficienţei venoase cronice se află
măsurile care scad presiunea din sistemul venos. Există în principiu două
modalităţi de scădere a presiunii venoase:
 terapia poziţională (ridicarea membrului deasupra orizontalei);
 contenţia (cunoscută şi ca suport extern).
Ambele metode folosite pentru scăderea presiunii venoase pot fi extrem de
dăunatoare sau chiar pot determina pierderea membrului dacă bolii venoase i se
asociază ischemia (boală arterială) la nivelul membrului respectiv. De aceea nu se
vor indica nici terapia poziţională şi nici contenţia înainte de excluderea unei
afectări arteriale semnificative.
Tratamentul medical se adresează tulburărilor circulatorii şi manifestărilor
clinice ale insuficienţei venoase şi are ca scop vindecarea ulcerelor, prevenirea
recidivelor acestora, obţinerea şi menţinerea unei activităţi ambulatorii normale.
Terapia de poziţie (ridicarea membrului deasupra orizontalei) determină o
întoarcere venoasă eficientă în lipsa funcţionării pompei musculo-venoase.
102
Presiunea venoasă la nivelul membrului ridicat deasupra nivelului inimii scade cu

atât mai mult cu cât membrul este mai sus. Dacă membrul este ţinut în această
poziţie, toate manifestările clinice determinate de hipertensiunea venoasă regre-
sează.
Fig. nr. 7. Exerciţii fizice utile în cadrul terapiei poziţionale a insuficienţei venoase, (Cândea V.,
2001, pag. 66)
Contenţia sau suportul extern

În insuficienţa venoasă cronică, funcţia pompei musculo-venoase este
alterată. Mecanismele care tind să compenseze funcţia venoasă insuficientă pot fi
influenţate de compresia externă.
Obstrucţia trunchiurilor venoase profunde determină dilatarea a nume-
roase vene de calibru mai mic ce vor funcţiona ca circulaţie colaterală. Aceste vene
mici sunt dispuse mai ales superficial. Compresia elastică poate perturba acest
103
mecanism compensator important. În schimb, în cazul incompetenţei venoase

superficiale compresiunea elastică, poate aduce beneficii importante prin preve-
nirea refluxului important care are loc în acest teritoriu.
Există două forme principale de contenţie: contenţia fixă (non-elastică) şi
contenţia elastică.
Contenţia fixă este cunoscută şi ca gheata Unna, după numele
dermatologului german Unna care l-a inventat în 1896. Deşi în compoziţia acestor
bandaje intră diferite substanţe medicamentoase, principalul beneficiu se datorează
proprietăţilor mecanice.
Bandajul non-elastic se aplică de la nivelul piciorului până la genunchi cu
membrul inferior ridicat (deci, cu patul venos golit de sânge). Trebuie avut grijă ca
în nici o zonă, bandajul să nu fie constrictiv. Odată realizat bandajul va fi menţinut
de obicei pe o perioadă de 2-3 săptămâni.
Contenţia elastică. În momentul actual există o mare varietate de ciorapi
elastici care realizează diferite grade de compresie asupra membrului inferior.
Ciorapii elastici sunt astfel concepuţi, încât gradul compresiei scade progresiv
dinspre gleznă spre rădăcina membrului la pacientul în ortostatism.
Totodată, în clinostatism sau asupra membrului ridicat ciorapii elastici
sunt astfel fabricaţi încât să nu exercite o presiune semnificativă. Dezavantajul
constă în compresiunea circulaţiei colaterale superficiale. Contenţia elastică este
tratamentul conservator optim pentru boala varicoasă simplă.
Alte forme de compresiune externă sunt: faşa elastică (fig.nr. 8), Circ-Aid,
dispozitive de compresiune externă pneumatică.
Fig. nr.8. Realizarea compresiunii elastice cu faşa (după Cândea, 2001, p. 69
VII.2.1. Recuperarea afecţiunilor venoase

Prevenirea şi tratamentul insuficienţei venoase cronice şi a sindromului
posttrombotic cuprinde şi exerciţii pentru reducerea stazei venoase şi a
consecinţelor sale.
Masajul membrelor inferioare, evitând traiectele venoase, în sens
centripet, ameliorează circulaţia de întoarcere.
104
Mobilizarea pasivă a membrelor inferioare şi ridicarea acestora deasupra

patului sunt indicate în situaţii ce necesită repaus prelungit la pat.
Mobilizările active sunt însă de preferat iniţial, exerciţiile active se vor
face numai prin alunecarea călcâiului pe planul patului, fără a ridica membrul
inferior apoi, treptat se continuă cu flexia plantară şi dorsală a articulaţiei
tibiotarsiene, a gambei pe coapsă şi a coapsei pe bazin.
Gimnastica respiratorie diafragmatică are rol în creşterea întoarcerii
venoase, cu reducerea stazei, ameliorarea schimburilor gazoase la nivel pumonar şi
restabilirea reactivităţii organismului.
Kinetoterapia se aplică în funcţie de fazele de evoluţie anatomo-clinică a
procesului tromboflebitic.
În stadiul acut, membrul inferior afectat va fi ridicat cu 15-20º deasupra
patului şi mobilizarea precoce se va efectua după 3-4 zile.
În stadiul de convalescenţă se indică masaj uşor, cu scop hiperemiant la
nivelul circulaţiei superficiale a extremităţii bolnave, evitând însă tehnicile ce
vizează ţesuturile şi traiectele venoase (pentru a nu mobiliza trombi din venele
afectate), mobilizări pasive şi active.
Mersul este un factor terapeutic de stimulare a circulaţiei de întoarcere
prin punerea în funcţie a pompelor musculare. Ritmul şi durata mersului trebuie să
crească progresiv până la refacerea completă a circulaţiei venolimfatice din
extremitatea afectată.
Fizioterapia şi balneoterapia sunt utile, dar indicate doar după o evaluare
atentă a tendinţei evolutive a afecţiunii. Kinetoterapia reprezintă astfel o metodă de
real folos în tratamentul medicamentos şi/sau chirurgical .
În boala postflebitică fizioterapia contribuie prin:
 stimulări galvanice (electrodul pozitiv în spaţiul popliteu şi
electrodul negativ pe faţa dorsală a piciorului, una sau doua
contracţii pe secundă, ce determină dorsi-flexia plantară pasivă).
 compresiuni pneumatice externe intermitente, în ritm de 5
sec./contracţie, cu aparatul angiomat.
VII.2.1.1. Kinetoterapia
Are o utilitate mare, mai ales în prevenirea tromboflebitelor dar şi în
stadiul acut până în stadiul de complicaţii - sindrom posttrombotic. Ea se aplică în
funcţie de fazele de evoluţie anatomo-clinică a procesului tromboflebitic, astfel:
1. În stadiul acut
 membrul inferior în plan procliv în scopul prevenirii edemului;
 repaus la pat, cu piciorul ridicat la 15-20º deasupra patului, cu
mobilizarea precoce, dupa 3-4 zile de la debut, în pat, prin sisteme
de pedalare, care să nu producă traumatisme, cu scopul reducerii
edemului, durerii şi prevenirii emboliei pulmonare;
105
 după ce pericolul trombemboliei s-a redus considerabil sub

tratament medical, se poate institui kinetoterapia activă prin:
Masaj iniţial uşor, cu scop hiperemiant la nivelul circulaţiei superficiale a
extremităţii bolnave. În cazul varicelor, masajul nu este contraindicat, cu excepţia
prezenţei unei flebite superficiale, când masajul va fi suspendat. Masajul nu
constituie un tratament de sine al varicelor, dar el este un element de luptă contra
stazei şi tulburărilor trofice, dovedindu-se a fi un stimulent al motricităţii venoase,
pe cale mecanică şi reflexă.
În timpul masajului nu se va acţiona direct la nivelul plăcilor varicoase şi a
zonelor inflamatorii.
Se va aplica iniţial masajul de apel, la nivelul abdomenului (pentru
facilitarea circulaţiei venoase), apoi a masajului de drenaj la nivelul membrului
inferior, procedeele folosite fiind efleurajul şi presiunile alunecate profunde,
prudente, nedureroase. Asupra gambei şi coapsei se vor folosi fricţiuni uşoare, rulat
şi cernut în sensul circulaţiei de întoarcere. (Mârza, D.,2002, pag.106).
De asemenea, unde va fi cazul, se vor executa un masaj antiedem,
constând în presiuni în brăţară, executate din aproape în aproape.
Pentru combaterea unor eventuale contracturi ce ar putea îngreuna
circulaţia de întoarcere, se va acţiona la nivelul adductorilor membrelor inferioare.
Se vor evita tehnicile ce vizează ţesuturile profunde şi traiectele venoase
pentru a nu mobiliza cheagurile sangvine din venele afectate.
Mobilizări pasive, adresate tuturor articulaţiilor, ridicarea extremităţii
afectate în vederea activării circulaţiei venoase.
Mobilizări active.
Exerciţii respiratorii.
Ridicarea bolnavului din pat, începând cu a 5-a şi a 6-a zi, cu ciorap elastic
pe membrele inferioare şi parcurgerea primilor paşi în jurul patului.
2. În stadiul de convalescenţă (a 3 a săptămână de evoluţie a
tromboflebitei), se va realiza:
 masaj uşor, progresiv, iniţial sub formă de glisări cu presiune şi
periaj de activare a stazei venoase şi edemului veno-limfatic;
 contracţii statice şi moblizări pasive ca în stadiul anterior, mobilizări
active cu rezistenţă în decubit dorsal şi ventral sau în poziţia aşezat,
pentru extensia gambei pe coapsă, cu aplicarea de greutăţi pe picior;
 exerciţii respiratorii.
Aplicarea bandajului elastic reprezintă un mijloc terapeutic indispensabil,
cu atât mai mult cu cât în această perioadă se institue mersul, ca factor terapeutic de
recuperare, prin punerea în funcţie a pompelor musculare.
Ritmul şi durata mersului trebuie să crească progresiv, până la refacerea
completă a circulaţiei veno-limfatice din extremitatea bolnavă.
106
VII.2.1.2. Fizioterapia
În stadiul acut:
 comprese reci pe întreg membrul bolnav;
 ionizări cu salicinat de Na, plasat pe zona de maximă inflamaţie (în
flebitele superficiale mai ales).
Dacă evoluţia este favorabilă, după cele 3-4 zile de la debut, când cele
două sisteme, venos profund şi superficial, îşi reiau circulaţia prin sistemul venos
comunicant şi al venelor colaterale, se poate înlocui compresa cu comprese
stimulante care au efecte favorabile asupra valvulelor superficiale.
Trebuie să se ţină seama dacă tromboflebita a evoluat cu sau fără sechele.
Evoluţia fără sechele:
 tratament anticoagulant oral, sub controlul indicelui de consum al
protrombinei;
 galvanizări transversale;
 curenţi de joasă frecvenţă (curenţi diadinamici);
 curenţi de medie frecvenţă (în vederea stimulării pompelor
musculare prin electrogimnastică);
 raze ultraviolete, doze slabe, în vederea activării circulaţiei cutanate.
Evoluţia cu sechele:
 infiltraţii perivenoase cu scop rezorbtiv;
 împachetări cu parafină şi nămol;
 diatermie cu unde scurte, doze medii, în şedinţe scurte de 3-5-7
minute
Dacă tromboflebita s-a vindecat cu sechelă de tipul sindromului post-
trombotic, tratamentul medicamentos, fizic si kinetoterapeutic îşi propune ca
obiectiv principal tonifierea peretelui venos, devenit insuficient.
Fizioterapia trebuie să ţină seama de existenţa sau absenţa unei reacţii
inflamatoare periflebitice, putându-se aplica numai în absenţa ei prin:
 băi alternative 28-38º C, contraste termice mici;
 afuziuni alternative la nivelul extremităţii bolnave;
 masaj subacval la o presiune a jetului de 2-3 atmosfere, evitând
traiectele venoase;
 băi galvanofaradice, trei sau patru celulare, la 36 ºC;
 curenţi de joasă şi medie frecvenţă
VII.2.1.3. Balneoterapia
Constitue un mijloc favorabil în recuperarea funcţională a bolnavilor cu
boală tromboflebitică vindecată cu sau fără sechelă.
Ca factori balneari cu efecte favorabile :
 apele termale simple, indicate în formele recente, peste 6 luni de la
episodul acut;
107
 apele carbogazoase, dacă nu sunt semne de suferinţe miocardice;

 apele sărate, sub forma balneaţiei externe. În acest caz înotul în
bazine, piscine sau lacuri sărate devine deosebit de favorabil pe
circulţia veno-limfatică deoarece, prin poziţia corpului în timpul
înotului, prin efectul presiunii hidrostatice asupra parţilor
depresibile şi asupra venelor şi prin efectul astringent al sării,
circulaţia venolimfatică se desfăşoară în condiţii hemodinamice mai
favorabile.
ABREVIERI
 TE = test de efort;
 IC = insuficienţă cardiacă;
 ICC = insuficienţă cardiacă congestivă;
 IM = infarct de miocard;
 FC = frecvenţă cardiacă;
 FR = frecvenţă respiratorie;
 FCMax = frecvenţă cardiacă maximă;
 CI = cardiopatie ischemică;
 CID = cardiopatie ischemică dureroasă;
 TA = tensiune arterială;
 TAS = tensiune arterială sistolică;
 TAD = tensiune arterială diastolică;
 SM = stenoză mitrală;
 SNC = sistem nervos central;
 SNS = sistem nervos simpatic;
 EPA = edem pulmonar acut;
 HTA = hipertensiune arterială;
 VD = ventricul drept;
 FO = fund de ochi;
 MVO2 = consumul miocardic maxim de oxigen;
 ATPA = acid adenozintrifosforic;

Acest modul prezintă informaţii cu privire la etiopatogenie, simptome,
evoluţie, diagnostic, tratamentul complex al arteriopatiilor periferice şi afecţiunilor
venoase.
Autoevaluare
1.Care sunt simptomele şi etiopatogenia în arteriopatiile periferice şi
afecţiunile venoase?
108
2.Care este evoluţia şi diagnosticul acestor afecţiuni?

3.Care este tratamentul complex al arteriopatiilor periferice şi afecţiunilor
venoase?
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul VII

Text: Times New Roman, 12, la 1 rând, spaţiere paragraf 0 înainte, 0 după
1.Metodele de tratament chirurgical din arteriopatia obliterantă sunt:

a.Simpatectomia lombară;
b.Arteriectomia;
c.Suprarenalectomia.
2. Pentru a explica apariţia arteriopatiei bolii au fost formulate mai multe
teorii:
a.teoria infecţioasă;
b. teoria endocrină;
c. teoria viscerală.
3. Semnele funcţionale din arterita obliterantă constau în:
a.oboseală anormală a membrelor inferioare făcând mersul dificil;
b.apariţia unor crampe musculare;
c.senzaţia de furnicături în picior după câteva minute de stat în şezut cu
gambele încrucişate.
4.Manifestările clinice caracteristice insuficienţei venoase cronice sunt:

a.edemul;
b.dermatita;
c.ulcerul trofic.
5.Arteriografia:
a.reprezintă examenul cel mai important pentru diagnosticul arteritei;
b.precizează locul şi întinderea trombozei;
c.dă datele cele mai exacte asupra circulaţiei colaterale.
Structuraţi conduita kinetoterapeutică la un pacient cu arterită obliterantă

şi varice în stadiul incipient
109
BIBLIOGRAFIE
1. Amozel, F., Bauters, C., 2000, La recherche en cardiologie. Impact

Medicin Hebdo. Nr. 474/ian.
Ed. Helicom
Medicală
6. Bucur, Ghe., 1984, Boli vasculare periferice. Bucureşti, Ed. Ştiinţifică şi
enciclopedică
Bucureşti, Ed. Tehnică
Dosoftei
IV
IX –
19. Rădulescu, E., 2003, Alimentaţia inteligentă. Bucureşti, Editura Viaţă şi
sănătate
110

Kinetoterapia in Afectiuni Cardiovasculare Curs 1 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Kinetoterapia in Afectiuni Cardiovasculare Curs 1 PDF

Titlu original:

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Kinetoterapia în afecţiuni cardiovasculare

MODULUL I. EVALUAREA CAPACITĂŢII DE EFORT A CORDULUI ..... 6

Unitatea de studiu I.1. EVALUAREA CAPACITĂŢII DE EFORT ..........................................6

Unitatea de studiu I.2. EVALUAREA PERFORMANŢEI CARDIACE .................................13

MODULUL II. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ ............................................ 19

Unitatea de studiu II.1. CARACTERISTICI CLINICE ........................................................... 19

Unitatea de studiu II.2. OBŢINEREA EFECTELOR FAVORABILE ALE

MODULUL III. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT .................................... 32

Unitatea de studiu III.1. CARACTERISTICI CLINICE.......................................................... 32

Unitatea de studiu III.2. RECUPERAREA ÎN INFARCTUL DE MIOCARD ACUT.............45

III.2.1. Fazele recuperării cardiace ....................................................................................... 47

MODULUL IV. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ. ...................................56

Unitatea de studiu IV.1. CARACTERISITICI CLINICE ........................................................ 56

Unitatea de studiu IV.2. METODICA ANTRENAMENTULUI FIZIC ÎN

MODULUL V. VALVULOPATIILE ............................................................ 69

Unitatea de studiu V.1. VALVULOPATIILE........................................................................... 69

Unitatea de studiu V.2. TRATAMENTUL KINETOTERAPEUTIC AL VALVULOPAŢILOR

MODULUL VI. INSUFICIENŢA CARDIACĂ CONGESTIVĂ ...................82

Unitatea de studiu VI.1. CARACTERISTICI CLINICE ......................................................... 82

Unitatea de studiu VI.2. RECUPERAREA ÎN INSUFICIENŢA CARDIACĂ........................ 87

MODULUL VII. AFECŢIUNI PERIFERICE ALE ARTERELOR ŞI

Unitatea de studiu VII.1. ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ ................................................93

Unitatea de studiu VII.2. INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ.........................................98

MODULUL I. EVALUAREA CAPACITĂŢII DE

Unitatea de studiu I.1. EVALUAREA CAPACITĂŢII DE EFORT

I.1.1. Testarea la efort cu cicloergometrul sau covorul rulant

ischemiei post infarct, după revascularizare miocardică, precum şi la bolnavii la

I.1.2. Metodologia testării la efort

Se preferă testele maximale limitate de simptome. În cazul acestora,

Sunt esenţiale în aprecierea ischemiei induse de efortul fizic.

Modificările EKG fiziologice:

Datorită riscului potenţial de apariţie a decompensării cardiace sau a

Tabelul nr.1 Intensitatea durerii anginoase scala Katus

Se ia în considerare şi rata de percepere a efortului prin folosirea scalei

Tabel nr.2 Scala de evaluare a dispneei

Grad Cal. max, min Echivalent Caracteristica clinică

activitate fizică sub cea obişnuită le apare

Nu este de neglijat, din punct de vedere al stabilirii capacităţii de efort a

corporală, vârsta şi efortul de vârf, prin calcularea echivalentului metabolic (MET).

Cunoaşterea VO2 permite calcularea deficitului aerobic funcţional:

Tabelul nr. 4 Evaluarea capacităţii funcţionale

Indicaţii, contraindicaţii, efecte secundare, valoare predictivă

 disritmii cardiace severe;

Contraindicaţiile testării la efort:

Unitatea de studiu I.2. EVALUAREA PERFORMANŢEI CARDIACE

I.2.2. Examenul radiologic

I.2.5. Tehnicile nucleare

Denumită curent ventriculografie radioizotopică, are maxim de acurateţei

I.2.6. Tomografia computerizată

I.2.7. Rezonanţa magnetică nucleară

I.2.9. Puncţia pericardică

I.2.10. Probele biologice şi biochimice

I.2.11. Testarea cardio-pulmonară la efort

I.2.12. Testul de mers de 6 minute

Formaţiunile musculo-aponevrotice se întâlnesc pe linia mediană între faţa

Rezumatul unităţii de studiu

Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul I

2. Efortul la cicloergometru se efectuează după protocolul clasic:

3. Modificările EKG fiziologice în timpul testării la efort sunt:

Avantajele testării cardio-pulmonare la efort în circuit închis sunt

5. La testul de mers de 6 minute, distanţa totală de mers permite

Tema de control nr. 1