Bronchopneumopathie

chronique obstructive (BPCO)

Par Prof.Ass. Keo Sokonth

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keosokonth@yahoo.com

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Sommaire
1. Définitions
2. Physiopathologie
3. Facteurs de risque
4. Circonstances du diagnostic
5. Diagnostic
6. Evolution et pronostic
7. Traitements.

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 1-Définition
• Maladie chronique, caractérisée par une limitation des
débits aériens, peu ou pas réversible, habituellement
progressive, associée à une réponse inflammatoire
anormale du poumon à l’inhalation de particules nocives
ou de gaz.
• La BPCO regroupe 2 entités:
• La bronchite chronique:
• La bronchite chronique simple: Existence d’une toux et d’une
expectoration au moins 3 mois par an depuis au moins 2 ans (c’est le
stade zéro de la BPCO).
• La bronchite chronique obstructive: associe des signes de bronchite
chronique à une obstruction bronchique.
• L’emphysème: augmentation permanente du volume des
espaces aériens distaux au-delà des bronchioles terminales avec
destruction des parois alvéolaires.
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2-Physiopathologie
• Bronchite chronique simple:
• Touchant essentiellement les grosses bronches;
• Pas d’obstruction bronchique et la maladie n’entre pas
dans le cadre des BPCO.
• Bronchite chronique obstructive:
• Différents agresseurs du poumon sont susceptibles de
léser, outre les grosses bronches, les voies aériennes
distales;
• Ces lésions, responsables d’une maladie des petites voies
aériennes vont être responsables de l’obstruction
bronchique.

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 Epithélium de la trachée aux bronchioles terminales:
• Cellules caliciformes et indifférentiées 
• Cellules ciliées 
• Métaplasie malpighienne  production de mucus ,
transport ciliaire , formation de bouchons muqueux 
obstruction des petites bronches.
 Inflammation des voies aériennes, oedème
hypervasculaire du chorion, infiltrats
lymphoplasmocytaires  atrophie, fibrose des voies
aériennes.
 Infection du mucus: n’est pas obligatoire.

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• L’emphysème centro-lobulaire:
• Le plus souvent secondaire à la bronchite chronique
obstructive;
• La destruction du centre du lobule pulmonaire, secondaire à la
maladies des petites voies aériennes, ne s’accompagne pas de
destruction vasculaire  déséquilibre du rapport ventilation
perfusion  effet shunt (passage du sang veineux à travers le
poumon sans recevoir d’oxygène de l’air inspiré) va créer une
hypoxie précoce, qui peut être sévère.
• L’hypoxie va être responsable:
• D’hypertension artérielle pulmonaire par vasoconstriction pulmonaire
hypoxique et
• De polyglobulie visant à compenser le déficit de transport de l’oxygène.

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• L’emphysème pan-acinaire ou pan-lobulaire ou
emphysème primitif:
• Parfois lié à un déficit en alpha-1-antitrypsine, enzyme qui
protège le poumon de la destruction.
• S’accompagne d’une destruction de tout l’acinus
pulmonaire (aussi bien voies aériennes que vaisseaux) 
pas de perturbation du rapport ventilation perfusion et les
gaz du sang longtemps normaux.
• L’emphysème para-cicatriciel se développe là où des
lésions de bronchiolite oblitérante ont siégé pendant
longtemps.

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 3-Facteurs de risque
• Facteurs exogènes:
• Tabac: principal facteur de risque (80-90%)
• Polluants professionnels:
• Substances minérales, chimiques ou organiques (mineurs de charbon
et de fer, céréaliers).
• Dans les milieux industriels (ciment, solvent, textiles) et agricoles.
• Pollution atmosphérique et domestique: facteur d’aggravation
de la BPCO (exacerbation).
• Predisposition génétique:
• Déficit en alpha 1 antitrypsine: associé au développement d’un
emphysème panlobulaire chez des sujets jeunes, favorisé par
le tabagisme.

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 4-Circonstances du diagnostic
• Bronchite chronique simple:
• Toux matinale, irritative, réveillée par la température
extérieure ou l’effort, et s’éteint à la reprise d’une nouvelle
cigarette (lié à l’inactivation du revêtement muco-ciliaire
par la fumée du tabac).
• EG bon
 A ce stade: l’arrêt du tabagisme entraîne une
restauration complète de l’épithélium bronchique.
• Tests fonctionnels respiratoires (très intéressant): étude
des débits à 75% et 85% de la capacité vitale (pour avertir
le malade et le confronter dans son désir d’arrêt du
tabagisme).

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• Bronchite chronique obstructive:
• Dyspnée d’effort:
• D’abord pour des efforts importants,
• Puis de moins en moins importants,
• S’aggrave lors des épisodes de surinfection.
• Toux et expectoration:
• Surtout matinales;
• Se répètent dans la journée aussi longtemps que le poumon est
encombré.

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5 stades de la dyspnée
• I : gêne à l’effort important.
• II : gêne à la marche en côte.
• III : gêne à la marche normale sur terrain plat.
• IV : obligation de l’arrêt à la marche lente sur
terrain plat.
• V : gêne pour des activités élémentaires
(alimentation, déshabillage).

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• Emphysème centro-lobulaire: En plus des signes précédents:
• Thorax en tonneau: sternum projeté en avant, espaces intercostaux
horizontalisées.
• Signe de Hoover.
• Signes cardiaques droits sont très fréquents.
• Emphysème pan-acinaire:
• Pas de signes fonctionnels pendant très longtemps;
• Dyspnée d’abord à l’effort + signes de distension thoracique;
• Pas de cyanose et pas de signe d’ICD jusqu’à un stade très évolué.
• Emphysème para-cicatriciel:
• Tableau proche de celui de l’emphysème pan-acinaire;
• Les lésions n’atteignent le plus souvent qu’une partie du poumon;
• E.g. Au décours d’une tuberculose ancienne, les 2 lobes supérieures
sont détruits par une fibrose post-tuberculeuse et les 2 lobes
inférieures sont le siège d’un emphysème para-cicatriciel.

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5-Diagnostic
• Spirométrie:
• Examen minimal recommendé permettant le diagnostic,
la classification de la sévérité de la BPCO et le suivi de la
BPCO.
• VEMS et CVF (capacité vitale forcée): VEMS/CVF < 0.7
traduit un TVO.
• Gaz du sang: hypoxie progressive.
• Rx: signes de distension (emphysème).

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 The images show how spirometry is done:
-The patient takes a deep breath and then
blows hard into a tube connected to a
spirometer.
-The spirometer measures the amount of air
breathed out.
-It also measures how fast the air is blown out

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Chest X-ray demonstrating severe A lateral chest x-ray of a person
COPD. Note the small heart size in with emphysema. Note the
comparison to the lungs barrel chest and flat diaphragm

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Lung bulla as seen on CXR in a A severe case of bullous emphysema
person with severe COPD

Axial CT image of the

lung of a person with end-
stage bullous emphysema

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 Frontal CXR of an
adult male with
alpha-1 antitrypsin
deficiency. Note the
reduced number and
size of vessels
in the lower zones
compared to the
upper and mid zones
and over-expansion
of the lungs with
flattening of
the hemidiaphragms.

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Classification de la sévérité de la BPCO en fonction de la sévérité du
TVO (et/ou de la présence d’une IRC

Stade Spirométrie Caractéristiques

Stade I VEMS/CVF<0.7 Toux et expectoration
VEMS≥80% inconstants, dyspnée rare
BPCO légère
Stade II VEMS/CVF<0.7 Dyspnée d’exercice. Toux et
BPCO modérée 50%≤VEMS<80% expectoration parfois.

Stade III VEMS/CVF<0.7 Majoration de la dyspnée, réduction

de la capacité d’exercice, asthénie,
BPCO sévère 30%≤VEMS<50% exacerbations répétées, altération de la
qualité de vie.
Stade IV VEMS/CVF<0.7 .Altération de la qualité de vie.
.Développement d’une IRC.
BPCO très VEMS≤30% ou .Hypertension pulmonaire,
VEMS≤50% et .Complication de l’IRC.
sévère
IRC Prof.Ass. Keo Sokonth.Gravité potentielle des exacerbations.
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 6-Evolution et pronostic
• Complications chroniques:
• IRC
• Pronostic: dépend de la sévérité du TVO, de la fréquence et de la
gravité des exacerbations et des co-morbidités.
• Principales causes de mortalité: IRC et exacerbations, co-
morbidités cardio-vasculaires et cancer bronchique.
• Complications aigues: exacerbations et décompensations.
• Souvent d’origine infectieuse, virale ou bactérienne.
• Parfois liée à la pollution.

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 7-Traitement
• Prévention et réduction des facteurs de risque: tabac, polluants
professionnels, autres polluants.
• Traitements médicamenteux:
• Bronchodilatateurs inhalés: Beta 2 mimétiques et anticholinergiques.
• Corticoides inhalés.
• Corticoides par voie générale: contre-indiqués au long cours compte tenu
de leurs effets secondaires.
• Autres traitements:
• Théophyllines:
• discutées en cas de difficultés de prise des bronchodilatateurs inhalés ou
d’amélioration insuffisante de la dyspnée.
• leur efficacité limitée et leur faible index thérapeutique limitent leurs indications.
• Vaccinations anti-grippale (annuelle) et anti-pneumococcique (tous le 5 ans)
sont recommandées.
• Antitussifs et dépresseurs respiratoires sont contre-indiqués.
• Réhabilitation respiratoire: réentrainement des membres
inférieurs et les techniques de kinésithérapie respiratoire.

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• Traitements des exacerbations:
• Comporte systématiquement:
• Bronchodilatateurs inhalés sous forme d’aérosol de:
• Beta 2 mimétiques (Salbutamol 5mg) 4 à 6 fois/j ±
• Anticholinergiques (bromure d’ipratropium 0.5mg) -4 fois/j.
• Kinésithérapie en cas d’encombrement bronchique.
• Antibiothérapie en cas de purulence de l’expectoration.
• Corticothérapie orale (0.5mg/kg/j d’équivalent predisone pour
une durée maximum de 8 à 15 jours) pourrait améliorer plus
rapidement la fonction respiratoire.
• La fréquence de la maladie thromboembolique justifie une
héparinothérapie à posologie prophylactique, en l’absence de
contre-indication.
• Une oxygénothérapie et le recours à une ventilation
mécanique peuvent être nécessaires dans les cas les plus
sévères.
• Traitement au stade d’IRC: O2 et ventilation non invasive.
• Alpha-1 anti-trypsine ou anti-oxydants (pour ralentir la
progression de la maladie): dans l’emphysème pan-
acinaire.
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