Dr Carmen-Adella Sirbu, MD, PhD, MPH

 Constiinta
forma cea mai inalta de reflectare psihica a
realitatii, proprie numai oamenilor, produs al
activitatii creierului uman (faptul de a-si da
seama, de a intelege).- nu se utilizeaza in
domeniul medical, in legatura cu starea de
boala a pac.!!
 Constienta
( starea de veghe/ alerta -neresponsivitate = coma):
starea de veghe: capacitatea individului de a fi
constient de propria persoana si de mediul inconjurator,
astfel incat sa poata intelege, analiza si reactiona adecvat
la stimuli
 Alert= pacientul raspunde adecvat la stimuli;
 Somnolent = pacientul este somnoros, cu ochii inchisi,
dar poate fi trezit rapid prin strigare, atingandu-l;
 Stupor = poate fi trezit numai de stimuli repetati,
durerosi; nu se obtin raspunsuri verbale inteligibile;
comenzile sunt executate partial; pacientul poate face
miscari pentru a evita stimulii nociceptivi;
 Coma = nu poate fi trezit nici chiar de stimuli durerosi
vigurosi, iar manevrele de evitare a stimulilor nociceptivi
sunt absente; ochii sunt constant inchisi- scala
Glasgow(3-15)
 GCS= scala a responsivitatii;
 M (cel mai bun raspuns motor):
- Executa ordine: M6
- Localizeaza: M5
- Indeparteaza: M4
- Flexie anormala: M3
- Extensie anormala: M2
- Nici un raspuns: M1
 V= verbal: (cel mai bun raspuns)
- Orientat: V5
- Confuz: V4
- Cuvinte inadecvate: V3
- Sunete de neinteles: V2
- Nici un raspuns: V1.
 O = ochii:
- Deschide ochii spontan: O4
- Deschide ochii la comanda verbala: O 3
- Deschide ochii la durere: O2
- Nu deschide ochii: O1
Ritmul circadian:
alternanta ciclica a starii de Veghe (16 h) si
Somn (8 h) care dureaza 24 h

Regula celor 3 de ,, 8,,!

Control: SRAA –Sistemul
reticular activator
ascendent
 FR a TC: nc ventral bulbar,
central pontin, f.r.
mezencefalica
 hipotalamus posterior
 nc bazal Meynert,
 subtalamus
 nc reticulari talamici:
ventromedial, intralaminari,
linie mediana
Mecanism activ - centrii generatori:
 nc tract solitar,

 nc reticular pontin,

 nc rafeului,

 nc reticulari talamici,

 hipotalamus anterior - aria preoptica,

 nc bazali,

 cortex orbito-frontal

Serotonina, adenozina, GABA, etc

1. Somnul cu unde lente, nonREM:
4 stadii (I - IV)

 2. Somnul paradoxal / cu miscari rapide ale

globilor oculari (REM)

 1 + 2 = Ciclu: 4-5/noapte
1.Somnul non REM
Etapa 1: Ochii inchisi, dar este ușor de trezești.
Etapa 2: Un somn usor. Ritmul cardiac încetinește și temperatura corpului
scade.
Etape 3: Aceasta este etapa de somn mai –profund .
Etapa 4: Somnul cel mai profund.E grea trezirea în timpul acestei etape, iar
dacă asta se intampla, apare dezorientarea timp de câteva minute.

Fiecare etapă poate dura de la 5 la 15 minute.

În fazele profunde ale somnului NREM, regenerari ale tesuturi, oase și

mușchi și întărește sis. imunitar.

2.REM miscarea rapida a ochilor. In timpul somnului REM, ochii se

deplasaeza rapid în direcții diferite.Visele se produc în timpul somnului
REM.De obicei, somnul REM apare la 90 minute dupa ce adormi. Prima
perioadă de REM dureaza de obicei 10 minute. Fiecare dintre etapele REM
ulterioare devin mai lungi, iar cel final poate dura până la o oră. Ritmul
cardiac și respirația se intensifica.

Bebelusii - până la 50% din somnul în faza REM, vs 20% pentru adulți.
Inregistreaza-un studiu
al somnului plus:

 EEG
 miscarile GO
 activitatea musculara-
EMG
 ritmul cardiac -EKG
Conform ICSD (international classification of sleep disorders) exista 8 grupe pincipale de
tulburari ale somnului:

1. Insomniile

2. Tulburari respiratorii din timpul somnului (ex.sindromul de apnee in somn)

3. Hipersomniile (ex.narcolepsia)

4. Tulburari ale somnului datorate afectarii ritmului circadian (ex.jet leg disorder)-fus
orar

5. Parasomniile (cosmaruri, somnambulism, enurezis)

6. Tulburari somnului in legatura cu miscarea (ex.restless legs syndrome)

7. Simptome izolate

8. Alte tulburari de somn

 Distructie a SRAA
 Distructie a hemisferelor cerebrale

Leziuni strategice in trunchiul cerebral sau la nivelul cortexului

bilateral pot duce la coma, fara un efect de masa important.
Afectarea cortexului – de etiologie metabolica / toxica implica
prezervarea functiilor trunchiului cerebral (exceptii:
barbituricele paralizeaza reflexele de trunchi)- leziunea
metabolica: absenta de reflexe de trunchi: caloric, cornean,
oculocefalogir in prezenta reactiei pupilare.
 ! Distructia tesutului tegmental de la punte pana la talamus
duce la absenta reactiei de trezire.
 ! Distructia cortexului cerebral duce la trezire, dar fara reactie
de comportament.
1. Endocrine (diabet, insuficienta CRS, mixedem)
2. Intoxicatii (alcool, monoxid de carbon, etilen glicol,
acetaminofen, barbiturice, benzodiazepine, opioide )
3. Metabolice (anoxie, uremie, hepatice, hipoglicemie,
hiponatemie)
4. Infectii sistemice severe (septicemii, malarie, pnemumonii)
5. Colaps circulator
6. Encefalopatie HTA, eclamsia
7. Hipo/hipertermia
8. Epilepsia
9. AVC
10. Encefalite/Meningite
11. Traumatisme
12. Tumori
 pattern respirator

 raspunsul pupilar

 oculomotricitatea

 afectarea motorie
 Examene de laborator

1. biochimie
2. hemoleucograma
3. coagulograma
4. screening toxicologic

• CT cerebral/RMN cerebral
• Punctie lombara
• EEG
DIAGNOSTIC SI TRATAMENT
 Criza epileptică

◦ episod brusc, stereotip provocat de activarea brusca,

neprovocate, a unei populaţii neuronale

◦ manifestare motorie, senzitivă, senzorială, comportamentală

◦ şi / sau modificare a stării de conştienţă !!!

 Idiopatice: etiologia este o anomalie genetică - majoritatea
epilepsiilor primar generalizate şi epilepsiilor parţiale benigne
ale copilului

 Criptogenice ( probabil simptomatice 2001): datorate unei

suferinţe cerebrale dobândite (inclusiv o anomalie de
dezvoltare din perioada perinatală) care nu a fost încă
identificată sau este de cauză necunoscută.

 Simptomatice: datorate unei leziuni cerebrale cunoscute sau

identificabile.-30%
 Prag de depolarizare scazut (genetic)
+
 Populatie neuronala generatoare = focar epileptogen
+
 Factori declansatori:
◦ Metabolic: febra, hipoglicemie, hiperglicemie, hipoNa, etc
◦ Infectiosi
◦ Stimulante: alcool, droguri, cofeina, teina, etc
◦ Stimulare luminoasa
◦ Privarea de somn
 Criza unică - modificare eeg persistentă peste 2 săptămâni - monitorizare
 Crize acute = însoţesc o suferinţă organică cerebrală sau sistemică în limita a 2
săptămâni de la debutul acesteia.
◦ Boli sistemice: intoxicaţii exogene, insuficienţe grave de organ (respiratorii,
hepatice, renale, cardiace, dezechilibre metabolice
◦ Boli cerebrale: vasculare, infectioase, traumatice
 Crize febrile recurente = convulsii febrile - crize generalizate ce apar exclusiv
în context febril dar în absenţa unei infecţii a sistemului nervos central
 Crizele reflexe = declanşate numai de stimuli specifici, identificabili şi
controlabili: vizuali, auditivi, proprioceptivi, termici, praxici (mâncat, citit)
◦ pot apare asociate în anumite sindroame epileptice
 Epilepsie: crize spontane recurente
 Nou-născut: infectioasă, metabolică (hipoglicemia, hipocalcemia), anoxia /
hemoragia cerebrală la naştere, malformaţii cerebrale majore

 Sugar, copil mic: convulsii febrile, tulburări metabolice sau structurale

ereditare, degenerative, tulburări de dezvoltare (displazii), infecţii ale
sistemului nervos central
 Copil mare, adolescent: ereditare, displazii, degenerative, traumatice,
tumorale, infecţioase

 Adult: traumatisme, tumori, boli cerebrovasculare, metabolice ereditare,

toxice (alcool, droguri), infecţioase, degenerative

 Vârstnic: boli cerebrovasculare, toxice (alcool, droguri), tumori (primitive

sau metastatice), traumatisme, boli degenerative
 Cuvântul epilepsie provine din limba greacă şi
înseamnă “a fi apucat” sau “a fi afectat de ceva
 În antichitate, epilepsia era numită şi “Morbus sacer”
sau “boala sfântă”, fapt care îi dădea o semnificaţie
specială, aşa cum se întâmplă uneori şi azi.
 Tipic-pacientul ţipă , îşi pierde cunoştienţa, apoi se
incordeaza, posibil îşi muşcă limba şi cade.
 Devine palid sau cianotic, are convulsii la nivelul
mâinilor şi picioarelor pentru o anumită perioadă de
timp,
 Relaxare sfincteriana
 După criză, de oboseală excesivă, dureri de cap,
ameţeală sau dureri musculare si are amnezia crizei.
 Alfred Bernhard Nobel (October 21,
1833, Stockholm, Sweden - December
10, 1896, Sanremo, Italy) was a
Swedish chemist, engineer, innovator,
armaments manufacturer and the
inventor of dynamite.
 more than 350 patents.
 William Gordon Lennox wrote that
"Nobel was subject to migraines and
convulsions from infancy." Nobel had
epileptic seizures as a young child,
which later made him write of
convulsions and agony in a poem.
 The foundations of the Nobel Prize -
physics, chemistry, medicine,
literature, and for work in peace.
 (1821 - 1881) - Russian writer and
essayist, known for his novels Crime
and Punishment and The Brothers
Karamazov.
 Dostoyevsky had epilepsy and his
first seizure occurred when he was 9
years old.
 Epileptic seizures recurred
sporadically throughout his life, and
Dostoyevsky's experiences are
thought to have formed the basis for
his description of Prince Myshkin's
epilepsy in his novel The Idiot and
that of Smerdyakov in The Brothers
Karamazov, among others.
 26th President of the U.S.
(October 27, 1858 - January
6, 1919)
 Roosevelt was a soldier ,
historian, explorer, naturalist,
author, and Governor of New
York
 the President of the USA at
the age of 42 years old.
 He was subject to epileptic
seizures, his eyesight was
bad, and he also suffered
from asthma, but was still a
man of courage and strength
appreciated by many.
1. simptome sau semne clinice sugestive
pentru localizarea focarului, dar fără
pierderea stării de conştienţă

2. se poate continua cu criză generalizată

(care primeşte numele de secundar
generalizată)

3. anomalie focală EEG

 hiperhidroză - generalizate sau localizate
◦ tumori de lob frontal, de ventricul III, encefalite
 hipertermie – tumori de nuclei bazali, glandă pineală, encefalite
 respiratorii – hiperpnee paroxistică de 1-2 minute, apoi apnee
◦ tumori hipotalamice
 diencefalice: anterioare – vasodilataţie, hipertensiune arterială, tahicardie,
tahipnee, midriază, hipersalivaţie, hipersudoraţie: leziuni anterioare de
ventricul III
posterioare – hipertermie, spasme faciale, rotaţia capului, masticaţie,
mişcări coreiforme, halucinaţii auditive şi vizuale: leziuni posterioare de
nuclei bazali
 hipertensiune arterială - durată de 10-20 min
◦ leziuni frontale şi de pol temporal
 crize vagale de arie 13 – paloare, dispnee, hipotensiune marcată, bradicardie,
hipermotilitate digestivă
◦ eeg – traseu lezional bifrontal (teta-delta)
 psihosenzoriale – halucinaţii complexe
 cognitive
◦ de dedublare a personalităţii
◦ de memorie panoramică
◦ senzaţie de vis
◦ de familiaritate (déja vu)
◦ de înstrăinare (jamais vu)
◦ de idee forţată
 afective – anxietate, depresie, euforie, furie, erotice
 automatisme motorii – comportament stereotip, uneori ritmic
◦ continuă activitatea anterioară crizei (eupraxic)
◦ apariţia unor manifestări motorii simple (clipit frecvent, mestecat, înghiţit,
frecare a mâinilor, etc) sau complexe:
 gestuale: mişcări de îmbrăcare-dezbrăcare, căutare, aranjare a hainelor, aranjare a
obiectelor, apărare
 verbale: repetare a ultimului cuvânt pronunţat la începutul crizei, repetarea unor
întrebări sau fraze, exclamaţii
 mimice: imobilitate (aspect de mască), indiferenţă, frică, bucurie, concentrare
 ambulatorii: deplasare în spaţiu pe distanţe şi durate variabile - (minute, ore), timp
în care efectuează activităţi normale sau pot comite acte antisociale; pot fi activate
de somn
 rotatorii: mişcare circulară, rotatorie a pacientului în spaţiu sau în jurul propriei
persoane (giratoriu)
 gelastice: accese de râs
 sfârşit brusc, cu normalizarea stării de conştienţă dar amnezia totală sau
parţială (lacunară) a crizei
 Criza focală complexă poate evolua către:
◦ criză epileptică generalizată
◦ stare de rău focal complex: repetarea crizelor timp de ore sau zile, fără
ca pacientul să-şi recapete luciditatea între două crize, timp în care
prezintă automatisme motorii variate, simple şi complexe asociate cu
manifestări psihiatrice (automatism ambulator cu dezvoltarea unui
comportament inadecvat, uneori antisocial, manifestări paroxistice de tip
psihotic)

 EEG: focar iritativ T-F sau C-P

 pierdere de conştienţă / manifestări motorii bilaterale

 amnezia crizei

 anomalii electroencefalografice generalizate, cu debut

unilateral cu extensie bilaterală sincronă – in criza
 debut brusc, cu întreruperea activităţilor
 pierdere completă a conştienţei, durată 10-20 sec
 conservarea tonusului muscular: postura fixe, ochii deschişi
 poate asocia:
◦ automatisme simple, limitate (clipit, mestecat, deglutiţie)
◦ mioclonii ale degetelor
◦ manifestări vegetative (hipersalivaţie, hipersudoraţie, paloare, bradicardie);
◦ incontinenţă urinară
 sfârşit brusc, cu revenirea stării de conştienţă şi reluarea activităţilor
 postcritic: amnezia completă a crizei
 EEG: complex vârf-undă bilateral, sincron, în toate derivaţiile
(generalizat) cu frecvenţă de 3 Hz, concomitent cu criza clinică
◦ Crizele pot fi declanşate de hiperventilaţie şi de fotostimulare
 Debut brusc
 Pierderea stării de conştienţă
 Mioclonii generalizate (bilaterale) localizate la nivelul gâtului
şi umerilor
 Durată secunde - minute
 Revenire lentă a stării de conştienţă

 Facilitate de trezirea din somn

 Aspect eeg specific sindromului epileptic
 Debut brusc - pierderea stării de conştienţă
 deschiderea ochilor cu deviaţia globilor oculari
 Contracţie tonică (spasm) bilaterală, simetrică a:
◦ musculaturii axiale,
◦ musculaturii feţei,
◦ postură în extensie a capului, gâtului şi trunchiului (opistotonus),
◦ segmentului proximal al membrelor superioare  postură în abducţie şi
flexie (criză tonică axorizomielică) / toate membrele (criză globală)
 Manifestări vegetative: expir prelungit şi zgomotos  apnee, tahicardie, HTA,
midriază, cianoza tegumentelor, hipersecreţie salivară şi traheo-bronşică,
hipersudoraţie
 Durată 20 sec – 1 min
 Sfârşit brusc  stare comatoasă sau confuzională
 EEG: ritmuri foarte rapide (20c/s) cu amplitudine crescândă sau ritmuri
recrutante de 10c/s, ce sfârşesc brusc sau prin suprapunere de unde lente
hipervoltate
 debut brusc şi durată scurtă (min.)
 pierdere de conştienţă
 abolirea completă a tonusului muscular şi cădere
 ochii deschişi cu globii oculari deviaţi în sus

 EEG: descărcare generalizată de unde lente sinusoidale şi

complexe vârf-undă

 Forme particulare:
◦ fără pierderea conştienţei
◦ manifestare unilaterală
 Debut brusc, cu pierderea stării de conştienţă
 Atonie sau contracţie tonică ce determină căderea
 Manifestări vegetative asociate de mică amploare
 Durată: 1-2 minute
 Sfârşit brusc  comă / confuzie postcritică

 EEG: traseu de recrutare la debut (10c/s)  polivârf-undă

generalizate cu frecvenţă în scădere continuă  unde lente
postcritic
 Fiti calmi
 Aveti grija ca persoana sa nu se loveasca/raneasca pana trece criza
 Nu incercati sa opriti miscarile pacientului
 Cronometrati criza
 Faceti loc in jurul pacientului pentru a nu se lovi
 Descheiati sau slabiti cravata , sau tot ce poate ingreuna respiratia
 Puneti ceva moale sub cap si rotiti in decubit lateral pacientul,
pentru a pastra libere caile respir.
 NU incercati sa deschideti gura cu obiecte contondente – nu este
adevarat faptul ca pacientul isi poate inghiti limba in criza
 Supraveheati tot timpul pacientul, pana se termina criza
 Faceti respiratie artificiala daca dupa criza, pacientul nu isi reia
respiratia
 Vorbiti cu calm si linistiti pacientul, pana isi revine total
 Anuntati familia, daca pacientul este confuz, pentru a-l duce acasa.
 Debut brusc: prin pierdere de conştienţă  cădere brutală;
 Faza tonică - 10-20 sec - contracţie în flexie a muşchilor trunchiului şi
membrelor , expir forţat zgomotos; manifestări vegetative importante
 Faza clonică - 1 min - convulsii clonice generalizate, manifestări
vegetative în regresie
 Faza de comă - 20 sec – 5 min - moderată contracţie tonică a
musculaturii axiale, feţei şi membrelor (în extensie), midriază,
tahicardie şi polipnee, relaxare sfincteriană, reflexe osteotendinoase
exagerate
 Faza postcritică - 15 min - hipotonie musculară generalizată,
încetarea tulburărilor vegetative, reflex cutanat plantar în extensie,
recăpătarea progresivă a conştienţei
 Faza somnului postcritic – inconstantă, cu durată de câteva ore;
 fenomene reziduale: cefalee, astenie, mialgii
1. varsta debut
2. context clinic
3. EEG
4. investigaţii neuroimagistice
5. CT cerebrala - în diagnosticul tuturor crizelor epileptice,
diagnosticarea şi monitorizarea epilepsiilor simptomatice la orice
vârstă.
6. RMN cerebrala - proceselor tumorale izodense, displaziilor
corticale, leziunilor de lob temporal sau de fosă posterioară;
7. neuroimagistica funcţională (PET, SPECT, spectroscopia RMN)
8. monitorizarea video-EEG – pentru confirmarea formei
semiologice, frecvenţei, factorilor precipitanţi ai crizelor
Crizele epileptice = epilepsie dacă:

 apar minimum 2 crize spontane la interval mai mare

de 2 - 3 săptămâni
 nu sunt manifestarea unei suferinţe cerebrale /
sistemice acute, tranzitorii
Diagnosticul pozitiv de criză epileptică este susţinut de:

- Debut brusc (paroxistic)

- Durată scurtă ( secunde – minute)
- Semne de suferinţă a unei arii cerebrale (ex: mişcări sau
posturi involuntare; halucinaţii vizuale, auditive, olfactive;
parestezii, etc)
- şi/sau modificarea stării de conştienţă, cu sau fără păstrarea
posturii, cu amnezia episodului
- Sfârşit brusc, cu revenirea la statusul anterior crizei
- Post criza: somnolenţă, cefalee, mialgii, confuzie, deficite
neurologice - tranzitorii (minute, ore)
Boli cerebrale primare
Atacul ischemic tranzitor
Vârstă înaintată
Teren vascular cunoscut sau probabil
Durată lungă (15 min – ore)
Semne neurologice teritoriu vascular
Tulburări cardiovasculare asociate
Atacul migrenos
Istoric familial sau personal
Cefalee premergătoare tipică
Fenomene asociate: vărsături, fotofobie,
fonofobie
Durată mai lungă (ore / zile)
Miscari involuntare: distonii, diskinezii, mioclonii, tremor
Durată lungă
Semne neurologice antecedente / asociate
 1.Cardiacă: SINCOPA
◦ insuficienţă cardiacă
◦ blocuri de conducere
◦ tulburări paroxistice de ritm ◦ Debut relativ brusc, legat de
◦ obstructive (cardio-miopatie obstructivă, schimbarea poziţiei
stenoză aortică, mixom atrial)
◦ Fenomene premergătoare
2.Ortostatică:

prezente: slăbiciune
◦ idiopatică
musculară generalizată,
◦ hipovolemică
◦ neurologică (neuropatie autonomă)
scăderea globală a acuităţii
◦ medicamentoasă (beta-blocante) vizuale
 3.Vaso-vagală: ◦ Manifestări asociate: paloare,
◦ reflex vaso-vagal (micţiune, durere) tulburări vegetative,
◦ boală de sinus carotidian hipotensiune arterială
 4.Boală cerebrovasculară: trombotică, embolică ◦ revenire rapida
5.Hiperventilaţie

◦ fara fenomene reziduale /
minime
Boli psihiatrice
Durată variabilă
Teren psihiatric cunoscut
Manifestări polimorfe, nesistematizate

Dezechilibre metabolice
Criza hipoglicemică
Dezechilibre electrolitice
 controlul complet al crizelor
 evitarea efectelor adverse
 evitarea interactiunilor medicamentoase
 calitatea vietii
 preventia epileptogenezei
 Evitarea factorilor declansatori: privarea de
somn, postul alimentar, consum excitante
(alcool, droguri, cofeina)

 Limitari profesionale si sociale

 Riscurile in sarcina
 Asigurarea libertăţii căilor respiratorii superioare
 Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei

 Combaterea factorilor precipitanţi: febră, hipoglicemie, etc

 Profilaxia repetării crizei: anticonvulsivant cu acţiune rapidă - diazepam

◦ pe cale iv. 0,15-0,25mg/kgc (f a 5mg) la adult şi 0,2-0,3mg/kgc la copil;
◦ pe cale rectală: 0,2mg/kgc la adult, 0,3-0,5mg/kgc la copil.