Toxicidad Sistémica Local Anestésica

23/2/2018 Toxicidad sistémica local anestésica - UpToDate
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Toxicidad sistémica local anestésica
Autores: Lisa Warren, MD, Aimee Pak, MD

Editor de sección: Robert Maniker, MD
Editor Adjunto: Marianna Crowley, MD
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Revisión de literatura actual hasta: enero 2018. | Este tema se actualizó por última vez el 27 de noviembre de
2017.
INTRODUCCIÓN : los anestésicos locales (LA) son administrados en la práctica por muchos médicos, incluidos
anestesiólogos, cirujanos, proveedores de salas de emergencia, dentistas y otros. A pesar del uso generalizado de
LA, la conciencia de la toxicidad sistémica anestésica local (LAST) y el conocimiento de su manejo son insuficientes [
1,2 ].
Con frecuencia, se cree incorrectamente que los anestésicos locales carecen de efectos secundarios o toxicidad.
ÚLTIMO es siempre una complicación potencial, y puede ocurrir con todas las AL y cualquier vía de administración.
ÚLTIMO afecta principalmente el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular, y puede ser fatal.
Este tema discutirá la farmacología patológica, los mecanismos y la presentación clínica de la toxicidad, los factores
predisponentes y la prevención y el tratamiento del LAST. La terapia de rescate con lípidos también será discutida.
INCIDENCIA DE ÚLTIMA : la incidencia informada de los principales eventos de toxicidad sistémica local
anestésica (LAST, por sus siglas en inglés) (es decir, convulsiones o paro cardíaco) asociada con la anestesia
regional es muy baja. Los principales eventos LAST han disminuido notablemente desde principios de los años
ochenta, probablemente relacionados con una mayor conciencia y la incorporación sistemática de medidas
preventivas en la práctica clínica [ 3,4 ]. (Consulte 'Prevención de LAST' a continuación).
Los datos sobre la incidencia de LAST provienen de estudios de registro y revisiones retrospectivas de un gran
número de anestésicos regionales, basados en un número muy pequeño de eventos.
● Un análisis retrospectivo de una sola institución de aproximadamente 80,600 bloqueos nerviosos periféricos de
2009 a 2014 informó tres casos de convulsiones causadas por LAST (0,04 por 1000), y ningún caso de paro
cardíaco [ 5 ].
● Una revisión de los datos del registro multicéntrico australiano y neocelandés de anestesia regional (AURORA)
incluyó datos de aproximadamente 25.300 bloqueos nerviosos periféricos realizados de 2008 a 2012 [ 6 ]. La
incidencia global de eventos LAST menores y mayores fue de 0,87 por 1000 bloques. Los principales eventos de
LAST ocurrieron en ocho pacientes (0,31 por 1000), incluidos siete casos de eventos importantes del sistema
nervioso central (es decir, convulsiones o pérdida del conocimiento) y un caso de paro cardíaco. La guía
ecográfica se asoció con un riesgo reducido de LAST (0R 0,36 para eventos LAST menores y mayores).
● Un informe del Servicio de Línea de Anestesia Regional SOS de Francia a nivel nacional incluyó complicaciones
relacionadas con aproximadamente 150,000 anestésicos regionales en 1998 y 1999 [ 7 ]. Siete convulsiones
https://www.uptodate.com/contents/local-anesthetic-systemic-toxicity/print?source=see_link 1/32
ocurrieron durante el bloqueo nervioso epidural o periférico (0,07 por 1000), y no hubo paros cardíacos causados
por LAST.
Otras revisiones han informado incidencias similarmente bajas de eventos LAST principales [ 8-11 ]. La incidencia de
LAST mayor puede ser mayor con bloqueo del nervio periférico que con bloqueo epidural [ 7 ], pero esta conclusión
se basa en un número muy pequeño de eventos. Los ÚLTIMOS eventos ÚLTIMOS (p. Ej., Tinnitus, entumecimiento
perioral, gusto metálico) probablemente ocurren mucho más frecuentemente que los eventos mayores y no se
informan.
FARMACOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL ÚLTIMO - Todos los anestésicos locales tienen un anillo aromático
hidrófobo y un grupo amida hidrófila. La cadena intermediaria puede contener un enlace éster o amida, y dicta el
metabolismo mediante colinesterasas plasmáticas u oxidación hepática, respectivamente. Los anestésicos locales
son en su mayoría aquiral con algunas excepciones: la bupivacaína existe como una mezcla racémica, mientras que
la levobupivacaína y la ropivacaína son enantiómeros puros [ 12 ]. La quiralidad de estos compuestos explica algunas
de sus sutiles diferencias en los efectos clínicos [ 12 ].
Las propiedades fisicoquímicas de los anestésicos locales son responsables de las diferencias farmacocinéticas
individuales entre los agentes utilizados clínicamente [ 13 ].
● El pKa y su relación con el pH circundante influyen en el inicio del efecto debido a la proporción de fármaco
ionizado cargado a su forma no ionizada sin carga [ 13 ]. Un pKa más bajo indica que existe una mayor
proporción en estado no cargado, por lo que hay más fármaco disponible para transferir a través de la membrana
celular lipófila al sitio efector. (Consulte "Infiltración subcutánea de anestésicos locales", sección sobre "Anatomía
y fisiología" ).
● De manera similar, la lipofilia se correlaciona con la potencia, ya que una mayor lipofilia confiere una mejor
capacidad para penetrar en la bicapa lipídica hacia el objetivo [ 13 ].
● La unión de proteínas del fármaco principalmente a la glicoproteína ácida alfa-1 y, en menor medida, a la
albúmina, y las proteínas tisulares se relaciona con la duración del efecto, que actúa como reservorio para la
anestesia local. Una alta afinidad por la unión a proteínas disminuye los niveles circulantes efectivos de
anestésico local libre [ 13 ].
Todos los anestésicos locales ejercen su efecto principalmente bloqueando los canales de sodio dependientes de
voltaje (VGSC) en la subunidad alfa dentro del canal, lo que impide la entrada de sodio, la posterior despolarización y
la generación de potenciales de acción [ 14 ]. Este bloqueo de conducción impide la transmisión del dolor de las
células neuronales a la corteza cerebral, produciendo analgesia y anestesia. La toxicidad se produce cuando las AL
afectan los canales cardíacos de sodio [ 15,16 ] o las neuronas talamocorticales en el cerebro [ 17].] Las AL tienen
otros efectos de amplio alcance, incluyendo bloqueo de los canales de potasio y calcio, interacción con receptores
colinérgicos o N-metil-D-aspartato (NMDA) e interferencia con procesos metabólicos celulares (p. Ej., Fosforilación
oxidativa, utilización de ácidos grasos libres, cíclicos producción de monofosfato de adenosina). Dichos efectos
pueden explicar algunos aspectos de la toxicidad cardiovascular, y pueden estar relacionados con el mecanismo de
reversión del LAST con la emulsión de lípidos intravenosos. (Consulte "Efectos cardiovasculares" a continuación y
"Mecanismo de acción" a continuación).
Diferencias en la toxicidad entre los anestésicos locales : todos los anestésicos locales (AL) pueden causar
toxicidad sistémica local anestésica (LAST, por sus siglas en inglés ) con niveles tóxicos en plasma. Sin
embargo, la toxicidad cardíaca y la relación entre el sistema nervioso central (SNC) y la toxicidad cardíaca varían
entre las AL. La toxicidad cardíaca es paralela a la potencia anestésica para el bloqueo neuronal [ 18 ]; los
anestésicos locales más potentes, como la etidocaína y la bupivacaína , son más cardiotóxicos que la lidocaína .
Amidas anestésicas locales : la ropivacaína y la levobupivacaína, que se preparan en forma de isómero S casi
puro, son levemente menos cardiotóxicas [ 19,20 ] y producen menos síntomas del SNC [ 21 ] que la bupivacaína . El
uso de ropivacaína y levobupivacaína puede ayudar a reducir la cardiotoxicidad, pero no elimina el potencial de
LAST, especialmente a dosis más altas.
A las AL se les puede asignar un colapso cardiovascular (CC) con relación CNS (CC: CNS), que es la relación entre
la dosis de fármaco requerida para causar el colapso cardíaco y la dosis de fármaco requerida para producir
convulsiones. Las LA con mayor CC: el SNC teóricamente tiene un mayor margen de seguridad, ya que los primeros
síntomas del SNC pueden permitir la intervención para prevenir un paro cardíaco posterior. Con base en modelos
animales, la bupivacaína tiene la relación CC: CNS más baja de las AL usadas comúnmente, seguida en orden
creciente por levobupivacaína, ropivacaína y lidocaína [ 22 ].
Las AL pueden tener efectos cardíacos específicos; La lidocaína y la mepivacaína afectan principalmente la
contractilidad, mientras que la bupivacaína y la ropivacaína tienden a ser más arritmogénicas [ 23 ].
Anestésicos locales de éster : la cloroprocaína es un éster LA de acción corta que se metaboliza por
colinesterasas plasmáticas y puede utilizarse para anestesia epidural y bloqueos nerviosos periféricos. Su muy corta
vida media plasmática puede conferir un grado de seguridad si se produce una inyección intravascular inadvertida o
absorción sistémica. Los pocos eventos ÚLTIMOS que se han reportado con cloroprocaína han sido muy breves. En
informes de casos únicos, una convulsión de 30 segundos después del bloqueo paravertebral [ 24 ] y 40 segundos de
arritmia cardíaca después de una inyección intravascular inadvertida durante el bloqueo epidural [ 25].] han sido
reportados con cloroprocaína en bebés. También se han reportado eventos ÚLTIMOS menores de entre 3 y 11
minutos después de la anestesia regional intravenosa con cloroprocaína [ 26 ].
La semivida plasmática de la cloroprocaína puede prolongarse en pacientes con deficiencia de pseudocolinesterasa [

27 ], y presumiblemente dichos pacientes corren el riesgo de presentar eventos ÚLTIMOS más prolongados.
(Consulte "Uso clínico de anestésicos locales en anestesia", sección sobre "Metabolismo de los anestésicos locales"
).
RUTAS DE LA ADMINISTRACIÓN ANESTÉSICA LOCAL : Puede ocurrir toxicidad sistémica local anestésica
(LAST) después de cualquier vía de administración de anestésico local (LA).
● Anestesia regional : la mayoría de los casos notificados de ÚLTIMO haber ocurrido después de una inyección
intravenosa inadvertida de LA. Sin embargo, la absorción sistémica de los sitios de administración de LA también
puede causar niveles tóxicos en sangre y puede causar un inicio gradual y retardado de síntomas y signos. La
infusión continua de LA para la analgesia regional puede causar ÚLTIMO por la migración intravascular del
catéter o la absorción sistémica, y el inicio puede ocurrir horas o días después de la colocación inicial del catéter.
En raras ocasiones, LAST puede ocurrir después de una inyección inadvertida de dosis bajas intraarterial
durante el bloqueo nervioso en el cuello (p. Ej., Durante el bloqueo interescalénico, bloqueo del plexo cervical o
bloqueo del ganglio estrellado). En este contexto, la convulsión generalmente ocurre sin efectos
cardiovasculares, y generalmente se resuelve rápidamente [ 28-31 ].
● Aplicación tópica : LAST también puede ocurrir con menos frecuencia después de la administración tópica de
LA, especialmente cuando el medicamento se aplica a las membranas de la mucosa en dosis repetidas o altas.
La lidocaína utilizada para la anestesia tópica orofaríngea se absorbe a través de las membranas mucosas y del
tracto gastrointestinal cuando se ingiere. Hay múltiples informes de casos de convulsiones y paro cardíaco con
altas dosis de lidocaína viscosa oral, en adultos [ 32,33 ] y niños [ 34 ]. (Consulte a continuación "Factores de
riesgo del paciente" ). Se informó sobre ÚLTIMO en los niños después de la ingestión inapropiada de otras
preparaciones que contienen anestésicos locales, como la dibucaína que contiene analgésicos tópicos [ 35].].
Se han medido los niveles elevados de lidocaína en la sangre después de la administración tópica para la
broncoscopia [ 36,37 ], y se han notificado casos de paro cardíaco [ 38-40 ].
La aplicación tópica de LA a la piel también puede provocar niveles elevados de sangre y toxicidad. ÚLTIMO se
ha informado después del uso de crema EMLA [ 41 ] y tetracaína tópica en niños [ 42 ]. La aplicación de
lidocaína en la cara puede dar como resultado niveles sanguíneos altos y variables, especialmente cuando se
usa con un vendaje oclusivo [ 43 ].
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE TOXICIDAD : la presentación clínica de la toxicidad sistémica anestésica local

(LAST, por sus siglas en inglés) es muy variable, y debe sospecharse LAST siempre que se produzcan cambios
fisiológicos después de la administración de anestésico local (LA). Como se describe clásicamente en la literatura,
LAST ocurre poco después de la inyección de AL y progresa a través de la excitación del sistema nervioso central, la
inhibición del sistema nervioso central (SNC), la excitación cardiovascular y, en casos extremos, la inhibición y el paro
cardiovasculares. Sin embargo, en una revisión de 93 eventos LAST informados que ocurrieron durante la anestesia
regional durante 30 años hasta 2009, solo el 60 por ciento de los casos informados siguieron esta presentación
clásica [ 28 ] ( figura 1).) En los casos restantes, el inicio se retrasó o involucró solo efectos cardiovasculares (CV),
sin toxicidad del SNC. En una revisión posterior de 67 casos de LAST informada entre 2010 y 2014, la distribución de
signos y síntomas fue similar a los casos informados previamente, pero una proporción mucho mayor tuvo un inicio>
10 minutos después de la inyección (42 versus 13 por ciento), y 22 por ciento ocurrió> 30 minutos después de la
inyección ( figura 2 y figura 3 y figura 4 y figura 5 ) [ 31 ]. (Ver 'Incidencia de LAST' arriba).
La presentación y la velocidad de progresión de los síntomas dependen de la ruta de absorción sistémica, el nivel
plasmático de anestésico local, la rapidez con que aumenta la concentración y las características de la LA específica.
(Ver arriba "Diferencias en toxicidad entre los anestésicos locales" ).
Efectos del sistema nervioso central : los niveles sanguíneos de anestesia local en el cerebro bloquean
inicialmente las vías inhibitorias corticales y, por lo tanto, pueden provocar signos y síntomas excitatorios, incluyendo
entumecimiento perioral, sabor metálico, cambios en el estado mental o ansiedad, cambios visuales, espasmos
musculares y finalmente convulsiones. . El menor de estos efectos puede ocurrir con la inyección intravascular de
una pequeña dosis de AL (por ejemplo, después de una dosis de prueba epidural, o una dosis incremental de AL
durante el bloqueo del nervio periférico), o inmediatamente después de la inyección de dosis más grandes. Estos
síntomas y signos deben alertar al médico para que deje de inyectarse y prepararse para la progresión a eventos
cardiovasculares y / o del SNC más graves ( figura 6 ). (Ver 'Técnicas de inyección segura' abajo.)
El aumento de los niveles sanguíneos provoca depresión generalizada del SNC, que puede provocar somnolencia,
coma y depresión respiratoria.
Efectos cardiovasculares : los signos y síntomas CV normalmente aparecen después o junto con los síntomas del
SNC durante el ÚLTIMO, aunque pueden ocurrir solos. La activación simpática inicial puede causar taquicardia e
hipertensión. Sin embargo, la bradicardia y la hipotensión a menudo se han descrito como los primeros cambios en
los signos vitales [ 28 ]. La toxicidad CV puede progresar a arritmias ventriculares y / o asistolia ( figura 7 ).
Los efectos CV de LA sistémica son complejos y multifactoriales, y no se comprenden completamente. En estudios

de laboratorio, la AI puede bloquear los canales de sodio, calcio [ 44 ] y potasio [ 45-48 ] y puede causar alteraciones
de la conducción, contractilidad cardíaca alterada y pérdida del tono vascular.
FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE TOXICIDAD : los factores de riesgo para la toxicidad sistémica
anestésica local (LAST) incluyen factores del paciente que aumentan la concentración de fármaco en plasma libre o
aumentan la sensibilidad a los anestésicos locales (AL). La absorción sistémica aumenta en sitios de bloqueo muy
vascular, independientemente del fármaco o la dosis inyectada. Además de la dosis total por peso corporal, estos
factores del paciente y del procedimiento pueden afectar significativamente los niveles plasmáticos en adultos y, por
lo tanto, contribuyen a un mayor riesgo de toxicidad [ 49,50 ].
Factores de riesgo del paciente : la AL libre en el plasma puede verse aumentada por un bajo nivel de
glucoproteína ácida alfa 1 (AAG). Además, los pacientes con circulación hiperdinámica (p. Ej., Embarazo, uremia)
pueden absorber rápidamente LA desde los sitios de inyección y los niveles plasmáticos pueden aumentar
rápidamente. Los niveles plasmáticos de LA después de la dosificación o infusión repetidas pueden aumentarse
debido a una depuración hepática alterada.
● Los extremos de edad - Los bebés menores de aproximadamente cuatro meses tienen bajos niveles de AAG, y
puede estar en mayor riesgo de LAST [ 51 ]. También pueden tener un aclaramiento hepático inmaduro, y las
dosis para administración repetida o continua deben reducirse en un 15 por ciento de las dosis estándar
publicadas para otras edades [ 52,53 ].
Los bebés y niños pequeños pueden estar en mayor riesgo de ÚLTIMO debido a su pequeño tamaño,
particularmente con la administración tópica. Como ejemplo, es fácil administrar una dosis demasiado grande de
AL en lo que parece ser una pequeña cantidad de gel LA. La Administración de Alimentos y Medicamentos de
los EE. UU. Ha emitido una advertencia sobre los riesgos de LAST severas o la muerte con el uso de lidocaína
viscosa al 2% en niños pequeños.
En pacientes de edad avanzada, el aclaramiento de los anestésicos locales puede reducirse debido al deterioro
de la función hepática y la perfusión [ 54 ]. Por lo tanto, pueden estar en mayor riesgo de ÚLTIMO con
dosificación repetida o infusión continua de AL [ 55 ]. Además, los nervios son más sensibles a las AL en los
ancianos, y se necesitan dosis menores de LA para un bloqueo adecuado que en pacientes más jóvenes [ 56 ].
● Disfunción del órgano terminal : generalmente, la disfunción del órgano final no requiere necesariamente el
ajuste de la dosis, a menos que se encuentre en etapas avanzadas.
• Enfermedad cardíaca: se han presentado muchos casos de LAST en pacientes con isquemia subyacente
u otra enfermedad cardíaca [ 28 ], pero no está claro si la enfermedad cardíaca en realidad predispone a
LAST. La insuficiencia cardíaca lo suficientemente severa como para afectar la perfusión hepática y renal
puede reducir la eliminación de LA, y aumentar el riesgo de LAST con la dosificación repetida o continua [
57 ].
Los pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca pueden ser más difíciles de resucitar si se
produce toxicidad cardíaca.
• Insuficiencia renal: la disfunción renal no aumenta el riesgo de toxicidad, a menos que se produzca
acidosis metabólica. La circulación hiperdinámica de pacientes urémicos causa un rápido aumento en los
niveles plasmáticos de LA después del bloqueo nervioso de gran volumen, pero sus altos niveles de AAG
reducen el nivel de fármaco libre [ 58 ].
• Enfermedad hepática: la disfunción hepática por sí misma no aumenta el riesgo de toxicidad con los
bloqueos nerviosos de inyección única, a menos que la enfermedad hepática sea la etapa final o se asocie
con otras comorbilidades. El aclaramiento de LA reducido se compensa con un mayor volumen de
distribución para la inyección inicial y la síntesis de glucoproteína alfa-1-ácido generalmente se conserva a
pesar de la enfermedad grave [ 43,59 ]. Sin embargo, la enfermedad hepática severa aumenta el riesgo de
ÚLTIMO con infusión continua o bloqueo repetido, y las dosis de AL deben reducirse.
● Embarazo : las pacientes embarazadas, especialmente a término, corren un mayor riesgo de sufrir LAST, por
varias razones:
• Los cambios hormonales pueden aumentar la sensibilidad del tejido neural para bloquear [ 60 ] y la
cardiotoxicidad [ 61 ].
• Los niveles reducidos de AAG y albúmina pueden aumentar la fracción libre de algunas AL en pacientes
embarazadas [ 62 ].
• El aumento del gasto cardíaco durante el embarazo puede causar una rápida absorción de LA después de
la inyección. La congestión venosa epidural también puede aumentar la absorción de LA durante la
anestesia epidural.
La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos emitió una advertencia para el uso de
bupivacaína , que establece que la bupivacaína al 0,75% no se recomienda para anestesia obstétrica. La
advertencia se basa en casos reportados de paro cardíaco con reanimación difícil o muerte en pacientes
obstétricos que recibieron bupivacaína para anestesia epidural. La mayoría de estos casos involucraron la
administración de 0,75% de bupivacaína, pero el LAST puede ocurrir con cualquier concentración de AL.
● Las alteraciones metabólicas como la acidosis, la hipoxia y la hipercapnia pueden aumentar el riesgo de
toxicidad [ 63 ].
deficiencia de carnitina también aumenta el riesgo de cardiotoxicidad, particularmente con bupivacaína [ 64-66
● La
].
Sitio de bloqueo : la inyección de LA en sitios altamente vasculares puede aumentar el riesgo de inyección
intravascular directa y absorción sistémica de AL. Los procedimientos de anestesia regional que apuntan a sitios
particularmente vasculares incluyen (en orden de riesgo decreciente) bloques intercostales, anestesia caudal y
epidural, bloques interfasciales de la pared abdominal, bloques del compartimento del psoas, bloques ciáticos y
bloques del plexo cervical y braquial [ 67,68 ] .
Los bloqueos que requieren grandes volúmenes y dosis de anestésico local pueden aumentar el riesgo de absorción
sistémica [ 69 ]. Como ejemplo, los bloques de plano interfascial (por ejemplo, bloqueo del plano abdominal
transverso [TAP]) a menudo se realizan de forma bilateral e implican la inyección de un total de ≥20 ml de LA por lado
para garantizar una diseminación adecuada. Se han notificado concentraciones plasmáticas potencialmente
neurotóxicas de LA en pacientes que recibieron bloqueos TAP antes de la laparotomía [ 70,71 ], y se ha notificado
neurotoxicidad, incluidas convulsiones, con bloqueos TAP en pacientes con mayor riesgo de ÚLTIMO (p. Ej., Renal o
enfermedad hepática) [ 72,73 ], y en parturientas que recibieron bloqueo TAP para el alivio del dolor después del
parto por cesárea [ 74,75 ]. (Ver"Bloqueos nerviosos del cuero cabelludo, el cuello y el tronco: técnicas", sección
sobre "Técnica de bloqueo del plano transverso del abdomen" ).
PREPARACIÓN Y MONITOREO : el equipo de reanimación de emergencia debe estar disponible siempre que se
inyecte anestesia local, para permitir el manejo de la toxicidad sistémica anestésica local (LAST) y otras
complicaciones de la administración de anestésicos locales (LA) (p. Ej., Respuesta vagal). Antes de realizar la
anestesia regional (es decir, bloqueo del nervio periférico, bloqueo neuroaxial) o la topicalización de las vías
respiratorias, se debe establecer el acceso intravenoso y se deben aplicar monitores, que incluyen oximetría de pulso
y electrocardiograma continuos y monitorización de la presión arterial.
Seguimos la lista de verificación de seguridad de la American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine
(ASRA) antes de la realización de los bloqueos nerviosos regionales ( tabla 1 ) [ 76 ]. La lista de verificación de ASRA
incorpora características de la lista de verificación de seguridad preanestésica de la Organización Mundial de la
Salud ( tabla 2 ) e incluye un control de la disponibilidad de equipos de reanimación, incluidos los fármacos
vasoactivos y la emulsión de lípidos.
Administramos oxígeno suplementario a los pacientes durante la realización de bloqueos nerviosos periféricos.
Continuamos la monitorización fisiológica durante al menos 30 minutos después de la administración de anestésico
local, para detectar signos de presentación retardada de toxicidad sistémica local anestésica.
PREVENCIÓN DE LA ÚLTIMA : se utilizan varias técnicas para reducir el riesgo de toxicidad sistémica anestésica
local (LAST), incluida la utilización de la dosis efectiva más baja, las técnicas de inyección segura, el uso de
ultrasonido y la evitación de una sedación intensa.
Dosis de anestésico local - La dosis total de anestésico local se administra debe ser la menor dosis que se
requiere para la extensión y la duración del bloqueo deseado. Las dosis máximas permisibles que aparecen en
diversas publicaciones son pautas aproximadas que no se basan en pruebas, y no tienen en cuenta el sitio o la
técnica de administración de anestésico local (AL) ni los factores del paciente que aumentan el riesgo de toxicidad.
La toxicidad sistémica puede ocurrir con dosis dentro de los rangos recomendados, mientras que las dosis que
exceden los máximos recomendados se han administrado sin toxicidad [ 21,77 ]. No obstante, las dosis máximas
recomendadas publicadas se pueden usar como punto de partida para decidir una dosis ( tabla 3 ). Se deben seguir
las siguientes consideraciones generales (ver'Factores de riesgo del paciente' arriba):
● La dosis máxima de anestésico local debe basarse en el peso corporal en lugar de real ( calculadora 1 y
calculadora 2 ).
dosis de LA debe reducirse para los pacientes que están en riesgo de absorción rápida de LA desde el sitio de la
● La
inyección (p. Ej., Embarazo, uremia).
dosis de LA debe reducirse para los pacientes con niveles bajos de glucoproteína ácida alfa 1 (p. Ej., Recién
● La
nacidos, pacientes embarazadas), que están en riesgo de altas concentraciones de AL libre después de la
inyección.
dosis de LA debe reducirse para los pacientes que tienen una mayor sensibilidad neuronal a LA (p. Ej.,
● La
Ancianos, pacientes embarazadas).
dosis de anestésico local para administración continua o repetida debe reducirse para los pacientes con riesgo
● La
de aclaramiento reducido de LA (p. Ej., Enfermedad renal, hepática o cardíaca).
La adición de epinefrina a las soluciones de AL puede disminuir la velocidad de absorción y reducir los niveles
plasmáticos máximos [ 78 ], y puede actuar como un marcador para la inyección intravascular. La epinefrina reduce la
absorción de LA en un 20 a 50 por ciento, dependiendo del sitio de inyección y de LA [ 49,78-80 ].
Técnicas seguras de inyección : utilizamos las siguientes técnicas de inyección para la anestesia regional, para
reducir el riesgo de inyección intravascular y para la detección temprana de la inyección intravascular accidental:
● Inyección incremental lenta: administramos AL incrementalmente, en alícuotas de tres a cinco ml, con al
menos 30 a 45 segundos entre las inyecciones. Esta técnica de inyección diferida debe permitir la detección de
inyección intravascular accidental antes de administrar dosis tóxicas [ 15 ].
● Aspiración antes de la inyección: aspiramos suavemente antes de cada inyección incremental, y volvemos a
colocar la aguja o el catéter si vemos que la sangre regresa. La aspiración falsamente negativa es posible. Como
ejemplo, en las parturientas, la aspiración falsamente negativa con catéteres epidurales multiorificios puede ser
tan alta como 2 por ciento [ 81-83 ].
● Dosis de prueba intravascular: agregamos epinefrina (1: 200,000 o 1: 400,000) a la mayoría de las soluciones
de LA (o usamos soluciones que contienen epinefrina premezclada) para actuar como una dosis de prueba para
la inyección intravascular, además de los otros efectos de la epinefrina. La inyección intravascular de 15 mcg de
epinefrina generalmente produce un aumento en la frecuencia cardíaca de ≥10 latidos por minuto y aumenta la
presión arterial sistólica ≥15 mmHg en 20 a 40 segundos [ 84 ], y se considera una dosis de prueba positiva. El
bloqueo beta, el dolor de parto, la edad avanzada, la sedación intensa y la anestesia general pueden confundir
los efectos de la epinefrina. (Consulte "Analgesia neuroaxial para el trabajo de parto y el parto (incluida la
entrega instrumentada)", sección "La dosis de la prueba epidural en obstetricia" ).
Para los pacientes que están bajo anestesia general, un aumento en la presión arterial sistólica después de una
prueba que contiene epinefrina es un indicador más confiable de la inyección intravascular que un aumento en la
frecuencia cardíaca, tanto durante la anestesia inhalatoria como anestesia intravenosa total [ 85-87 ].
Evitar la sedación intensa o la anestesia general : evitamos la sedación intensa durante la realización de
técnicas de anestesia regional y realizamos dichas técnicas bajo anestesia general solo cuando es absolutamente
necesario. La retroalimentación del paciente puede ayudar a detectar lesiones en los nervios (p. Ej., Por dolor o
parestesias), progresión del bloqueo sensorial y motor y signos tempranos de LAST. Sin una apreciación de los
ÚLTIMOS síntomas ÚLTIMOS (p. Ej., Tinnitus, entumecimiento circumoral, mareos), la toxicidad cardiovascular
puede ocurrir como el primer signo de ÚLTIMO [ 28 ].
La anestesia regional se realiza de forma rutinaria bajo anestesia general para pacientes pediátricos, y el riesgo de
LAST parece ser muy bajo cuando se utilizan técnicas de inyección segura. En una revisión de aproximadamente
15,000 bloques regionales informados a la Red Regional de Anestesiología Pediátrica, que es una red de
colaboración multicéntrica, no hubo ningún caso de ÚLTIMO, aunque hubo 13 casos de dosis de prueba positiva y 33
casos de punción vascular [ 88 ]. El noventa y cinco por ciento de los bloques se colocaron durante la anestesia
general. Las revisiones multicéntricas de la anestesia regional pediátrica en Europa también informaron tasas muy
bajas de LAST [ 89,90 ].
Guía de ultrasonido : utilizamos la guía de ultrasonido (USG) para la mayoría de los bloqueos nerviosos
periféricos, para mejorar la seguridad y la eficacia de estas técnicas.
USG puede disminuir el riesgo de LAST por varios mecanismos:
● Reducción de la punción vascular por visualización y evitación de las estructuras vasculares, o por compresión
manual de los vasos por el transductor de ultrasonido [ 6,91 ]
● Uso de la diseminación visualizada de la solución LA como confirmación de la inyección extravascular [ 92 ]
● Reducción de la dosis total de LA, en comparación con las técnicas basadas en hitos o estimulación nerviosa [
93,94 ]
El impacto de la guía de ultrasonido (USG) en la reducción de LAST es debatido. Las bases de datos grandes
incluyen números muy pequeños de eventos LAST, y los ensayos aleatorizados son demasiado pequeños para
mostrar un efecto de la técnica de bloqueo en LAST. Como ejemplos, un metaanálisis de 13 ensayos controlados
aleatorios que incluyeron aproximadamente 950 pacientes que compararon la USG con la estimulación del nervio
periférico encontraron que la USG disminuyó el riesgo de punción vascular durante la realización del bloqueo del
nervio periférico (RR0.16), pero los estudios fueron demasiado pequeños para sacar conclusiones sobre los efectos
sobre LAST [ 91 ]. Una revisión de más de 25,000 bloques en una base de datos de registro multicéntrico (AURORA)
[ 6 ], y una revisión de más de 9000 bloques en una sola base de datos institucional [ 11]] ambos encontraron que
USG redujo la incidencia de LAST. Sin embargo, el número total de eventos LAST principales fue pequeño (14 en
aproximadamente 34,000 bloqueos entre los dos estudios). Por lo tanto, las conclusiones definitivas con respecto a
una reducción en LAST con USG no se pueden extraer. Independientemente, se han informado eventos LAST
importantes durante el USG, y se debe mantener la vigilancia durante cualquier inyección de LA.
GESTIÓN DEL ÚLTIMO - Nuestro enfoque para el manejo de la toxicidad sistémica local anestésica (LAST) es
consistente con las guías y listas de control publicadas por la Sociedad Americana de Anestesia Regional y Manejo
del Dolor (ASRA) y la Asociación de Anestesistas de Gran Bretaña e Irlanda (AAGBI ) ( tabla 4 ). Los componentes
clave del manejo exitoso incluyen la respuesta rápida, el mantenimiento de la oxigenación y la ventilación, la
supresión de convulsiones y el soporte cardiovascular. Una vez que se sospecha LAST, se deben seguir los
siguientes pasos:
● Detenga la inyección cuando se presenten signos de inyección intravascular.
● Pedir ayuda: solicite asistencia calificada, un kit de toxicidad ÚLTIMO o una emulsión de lípidos, y cualquier
ayuda cognitiva disponible (por ejemplo, un manual de emergencia), si se presentan signos o síntomas
progresivos o severos de LAST. Confirmar o establecer el acceso intravenoso.
● Administre la vía aérea: administre el 100 por ciento de oxígeno con la máscara facial y, si es necesario,
controle la ventilación con una máscara facial, vía aérea supraglótica o tubo endotraqueal. El objetivo debe ser
prevenir la hipoxia y la acidosis, ya que ambos potencian LAST.
● Suprimir las convulsiones: suprima las convulsiones inmediatamente para reducir el consumo de oxígeno,
prevenir la hipoxia y la hipercapnia, y evitar lesiones al paciente. Se prefiere la administración de una
benzodiazepina (p. Ej., Midazolam 1 a 2 mg IV). Alternativamente, pequeñas dosis de propofol o tiopental
pueden usarse con precaución, ya que estos medicamentos pueden causar hipotensión y pueden exacerbar los
efectos cardiovasculares del LAST. Si es necesario, administre succinilcolina para interrumpir la actividad
muscular tónico-clónica y atenuar la acidosis metabólica, reconociendo que esto no tendrá ningún efecto sobre la
actividad eléctrica del sistema nervioso central.
● Organice la derivación cardiopulmonar: alertar a la instalación más cercana con la capacidad de derivación
cardiopulmonar (CPB). La organización de CPB lleva tiempo, y aunque puede no ser necesario, CPB puede ser
el último recurso y puede salvar vidas. La CPB puede ser necesaria mientras se espera que la anestesia local
(LA) se difunda de los receptores cardíacos, si falla el soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) y la emulsión de
lípidos intravenosos (ILE).
● Manage arrhythmias and provide cardiovascular support – Management of arrhythmias and cardiac arrest as
a result of LAST is different than other cardiac arrest scenarios, and may require prolonged effort. A goal is to
maintain coronary perfusion and prevent cardiac tissue hypoxia. High quality chest compressions must be used
during cardiac arrest, to perfuse the coronary arteries and to circulate lipid emulsion, which is usually
administered simultaneously.
Advanced cardiac life support principles should be followed, with the following modifications:
• Administre amiodarona como antiarrítmico de primera línea y evite la lidocaína y otros bloqueantes de los
canales de sodio (por ejemplo, otras AL, antiarrítmicos de clase 1 [ quinidina , procainamida , disopiramida ,
mexiletina , tocainida], fármacos antiepilépticos).
• Reduzca la dosis de epinefrina a <1 mg por vía intravenosa (dosis en bolo de 10 a 100 mcg) para evitar
efectos arritmogénicos. Esta recomendación se basa en estudios en animales [ 95,96 ], y se desconoce la
dosis óptima de epinefrina.
• Evite la vasopresina. En un modelo animal de paro cardíaco inducido por bupivacaína , la vasopresina se
asoció con resultados metabólicos y hemodinámicos pobres [ 97 ].
• Evite los bloqueadores de los canales de calcio y los bloqueadores beta debido a la posibilidad de agravar la
hipotensión.
● Administrar el rescate de lípidos: administre 20 por ciento de emulsión de lípidos junto con soporte vital
cardíaco avanzado o cuando ocurra neurotoxicidad, de la siguiente manera (consulte "Rescate de lípidos" a
continuación):
• Bolus de 1.5 ml / kg por vía intravenosa durante un minuto
• Infusión continua de 0,25 ml / kg / minuto
• Repita el bolo para un colapso cardiovascular persistente
• Infusión doble a 0.5 ml / kg / minuto para la hipotensión persistente
• Continuar la infusión durante al menos 10 minutos después de lograda la estabilidad hemodinámica
• Dosis máxima de aproximadamente 10 ml / kg durante los primeros 30 minutos
• Propofol no es un sustituto del 20 por ciento de emulsión de lípidos
● Transferir al paciente a la configuración monitoreada: tras la estabilización exitosa, el paciente debe ser
transferido de manera segura y expedita a un entorno monitoreado que cuente con personal y esté equipado
para continuar la recuperación [ 98 ]. Aunque sería muy raro que ocurriera, la vigilancia debería mantenerse para
un posible recrudecimiento del ÚLTIMO [ 99 ]. El paciente debe ser seguido por cualquier complicación o efecto
secundario. Y, por último, los casos de LAST ÚLTIMO o sospechado deberían comunicarse a los registros
nacionales apropiados para el seguimiento [ 98 ].
RESCATE DE LÍPIDOS: la terapia de rescate de lípidos se recomienda ampliamente para el tratamiento de los
principales eventos de toxicidad sisté- mica local anestésica (LAST), aunque no está clara la preparación óptima de
lípidos, la dosis de administración y el mecanismo de acción.
Eficacia : Numerosos informes de casos describen la reanimación exitosa de un paro cardíaco relacionado con
LAST por infusión intravenosa de emulsión lipídica después de que los pacientes no respondieron al soporte vital
avanzado cardíaco (ACLS) estándar [ 100-102 ]. Los anestésicos locales informados en estos casos incluyen
lidocaína , mepivacaína , ropivacaína , levobupivacaína y bupivacaína , utilizados como únicos agentes o en
combinación. Una revisión sistemática de estudios en humanos y animales que incluyeron terapia de emulsión
lipídica intravenosa (ILE) para LAST concluyó que la evidencia publicada fue limitada, y que ILE puede ser efectiva
para la reversión de secuelas cardíacas o neurológicas en algunos casos de LAST [ 100] No hubo pruebas
consistentes para apoyar el tratamiento con ILE sobre los vasopresores, o para determinar si un tratamiento debería
preceder al otro. Sin embargo, esta revisión sistemática en sí misma se vio severamente limitada por la falta de
ensayos controlados aleatorios en humanos, una gran dependencia de los estudios en animales y la heterogeneidad
en el diseño del estudio, el modelo animal utilizado y los resultados informados.
Mecanismo de acción : el mecanismo de acción de la emulsión lipídica para el tratamiento del LAST no está claro
y puede ser multifactorial, según los estudios de laboratorio [ 103 ]. Una posibilidad es que el lípido se una al
anestésico local (AL) y lo extirpe del tejido objetivo, que es la teoría general del "sumidero de lípidos". Otros implican
efectos cardíacos directos, incluidos los efectos sobre los canales de sodio [ 104 ], el procesamiento de ácidos
grasos [ 105 ] y el metabolismo o la permeabilidad mitocondrial [ 106].] Los datos farmacocinéticos en humanos y
animales demuestran efectos beneficiosos similares de la emulsión lipídica intravenosa (ILE) sobre la concentración
sanguínea de anestésicos locales y respaldan el concepto de que la infusión de lípidos acelera la redistribución del
cerebro y el corazón a órganos reservorios como el hígado y el músculo esquelético [ 107]. -111 ].
Momento de la administración : el momento de la terapia de rescate de lípidos es controvertido. Recomendamos

la administración de emulsión lipídica para pacientes con LAST que presentan convulsiones o inminentes
convulsiones, o signos de toxicidad cardiovascular (es decir, arritmias, hipotensión severa o paro cardíaco). Estamos
de acuerdo con las directrices de la Sociedad Americana de Anestesia Regional y Medicina del Dolor (ASRA) [ 112 ],
la Asociación Americana del Corazón (AHA) [ 113 ], y la Asociación de Anestesistas de Gran Bretaña e Irlanda
(AAGBI) [ 114 ] que la emulsión de lípidos debe administrarse simultáneamente como parte del soporte vital cardíaco
avanzado (ACLS, por sus siglas en inglés), si se sospecha que el paro cardíaco es el resultado del LAST.
Formulaciones disponibles : se debate la preparación óptima de lípidos para el tratamiento del LAST [ 115 ]. La
formulación más comúnmente utilizada ha sido el 20 por ciento de emulsión de lípidos (p. Ej., Intralipid, Liposyn III
20% o Nutrilipid) que está ampliamente disponible en los formularios hospitalarios para apoyo nutricional. Algunas
formulaciones también están disponibles en concentraciones de 10 y 30 por ciento, y los estudios en animales
sugieren que al menos algunos aspectos del rescate de lípidos pueden ser dependientes de la dosis [ 116 ]. Se
requieren más estudios antes de recomendar concentraciones de emulsión lipídica distintas al 20 por ciento para el
tratamiento del LAST.
El propofol se prepara en una emulsión de lípidos al 10 por ciento. El propofol nunca es una alternativa adecuada al
20 por ciento de emulsión de lípidos debido a sus efectos depresores cardiovasculares, particularmente con los altos
volúmenes que se requerirían para tratar el LAST.
Las formas comercialmente disponibles de emulsión de lípidos al 20 por ciento contienen aceite de soja y fosfolípidos
de yema de huevo, y no deben usarse en pacientes con alergias verdaderas a cualquiera de estas sustancias
alimenticias. Los fabricantes afirman que la emulsión de lípidos debe administrarse por infusión intravenosa
solamente, pero se informó la administración intraósea en un caso en el que se perdió el acceso intravenoso [ 117 ].
Dose — The optimal dose of lipid emulsion for LAST has not been determined. Multiple organizations have published
guidance for lipid rescue therapy, including the ASRA [112], the AAGBI [114], the AHA [118], and the American
College of Medical Toxicology (ACMT) [119]. These organizations all recommend an initial bolus of 1.5 mL/kg of 20
percent lipid emulsion, followed immediately by infusion at 0.25 mL/kg/minute, and repeat bolus as necessary for
persistent or recurrent cardiovascular instability. ASRA and the AHA recommend using lean body weight.
These organizations have issued somewhat different recommendations regarding administration of lipid emulsion
after the initial bolus and infusion as follows:
● ASRA [112] – Continue infusion for at least 10 minutes after hemodynamic stability has been restored. Repeat
bolus once or twice, and increase the infusion to 0.5 mL/kg/minute if hemodynamic instability persists or recurs.
Maximum dose 10 mL/kg over the first 30 minutes.
● AAGBI [114] – Continue infusion until stable or maximum dose given, 12 mL/kg. Give up to two repeat bolus
doses, five minutes apart, and double infusion to 0.5 mL/kg/minute at any time after five minutes, for persistent or
recurrent cardiovascular instability.
● AHA [118] – Repeat bolus once or twice as needed for persistent cardiovascular collapse. Continue infusion for
30 to 60 minutes. Maximum dose 10 mL/kg over the first hour.
● ACMT [119] – If there is an initial response, followed by re-emergence of hemodynamic instability, the infusion
rate may be increased or the bolus repeated. Where possible lipid therapy should be discontinued after one hour
or less. Longer treatment may be required.
Adverse effects — The safety of high volume lipid infusion for LAST is not precisely known. The most commonly
reported adverse effect of lipid rescue has been the interference with laboratory testing, which may last for several
hours after lipid administration [120-122]. Centrifugation of blood samples substantially reduces interference [123].
Rare cases of pancreatitis and deep vein thrombosis have also occurred. Lipid emulsion may interfere with filters used
for renal replacement therapy [124,125], and importantly, may cause fat deposition and blood clots in cardiopulmonary
bypass and extracorporeal membrane oxygenator circuits [126].
Other therapuetic uses for lipid rescue — Applications for lipid rescue include toxicity associated with a number of
other lipophilic medications, including antiarrhythmics, anticonvulsants, antidepressants, antipsychotics,
benzodiazepines and benzodiazepine-agonist, calcium channel blocker, cocaine, and diuretics [127,128]. (See "Beta
blocker poisoning", section on 'Lipid emulsion therapy' and "Calcium channel blocker poisoning", section on 'Lipid
emulsion therapy'.)
SUMMARY OF RECOMMENDATIONS
● Local anesthetic systemic toxicity (LAST) primarily affects the central nervous system and cardiovascular system,
and may be fatal. Major LAST events (ie, seizures and/or cardiac arrest) are rare, and can occur with
administration of any local anesthetic (LA), by any route. (See 'Incidence of LAST' above.)
● All local anesthetics have the potential to cause LAST. Cardiac toxicity and the relationship between
cardiovascular (CV) toxicity and central nervous system (CNS) toxicity vary among LAs. Bupivacaine is the most
cardiotoxic of the commonly used LAs, followed in decreasing order of cardiotoxicity by levobupivacaine,
ropivacaine, and lidocaine. (See 'Differences in toxicity among local anesthetics' above.)
● The clinical presentation of LAST is highly variable, but often includes initial signs and symptoms of CNS
excitation (eg, perioral numbness, metallic taste, mental status changes or anxiety, visual changes, muscle
twitching, and ultimately, seizures), followed by CNS depression (eg, somnolence, coma, and respiratory
depression). Cardiovascular (CV) signs and symptoms may occur along with or after CNS symptoms, and may
include hypertension or hypotension, tachycardia or bradycardia, followed by ventricular arrhythmias and/or
asystole. (See 'Clinical presentation of toxicity' above.)
● Patient factors that increase the risk of LAST include extremes of age, renal, hepatic or cardiac disease,
pregnancy, and metabolic disturbances. (See 'Patient risk factors' above.)
The risk of LAST may be increased for highly vascular block sites, and those that require large volumes of LA.
(See 'Block site' above.)
● Preventive measures that may reduce the risk of LAST during regional anesthesia include limiting the dose of LA
to the least effective dose, using slow incremental injection and aspiration prior to injection, the use of an
intravascular test dose, avoidance of heavy sedation or general anesthesia during performance of blocks, and
using ultrasound guidance. (See 'Prevention of LAST' above.)
● LAST debe ser reconocido y tratado rápidamente, con prioridades que incluyen evitar la hipoxia y la acidosis.
Nuestro enfoque para la gestión de LAST es el siguiente ( tabla 4 ) (ver 'Administración de LAST' arriba):
• Detener la inyección
• Pedir ayuda, kit de toxicidad de lípidos y ayudas cognitivas
• Administrar la vía aérea
• Suprimir las convulsiones, preferidas las benzodiazepinas
• Organizar posibles derivaciones cardiopulmonares
• Manejar las arritmias y brindar apoyo cardiovascular
- Amiodarona para arritmias
- Reduzca la epinefrina a <1 mg por vía intravenosa (10 a 100 bolos de mcg)
- Evite la vasopresina, los bloqueadores del canal de calcio, los bloqueadores beta y la lidocaína.
• Inicie la terapia de rescate de lípidos usando 20 por ciento de emulsión de lípidos:
- Bolus de 1.5 ml / kg por vía intravenosa durante un minuto
- Infusión continua de 0,25 ml / kg / minuto
- Repita el bolo para un colapso cardiovascular persistente
- Infusión doble a 0,5 ml / kg / minuto para la hipotensión persistente
- Continuar la infusión durante al menos 10 minutos después de lograda la estabilidad hemodinámica
- Dosis máxima de aproximadamente 10 ml / kg durante los primeros 30 minutos
- Propofol no es un sustituto del 20 por ciento de emulsión de lípidos
● Recomendamos la administración de emulsión lipídica intravenosa (ILE) para pacientes con LAST que presentan
convulsiones o convulsiones inminentes, o signos de toxicidad cardiovascular (es decir, arritmias, hipotensión
severa o paro cardíaco) junto con soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) ( Grado 1C ).
Los datos que respaldan la eficacia del rescate de lípidos se limitan a informes de casos, animales y estudios de
laboratorio. Además, el mecanismo de acción de la emulsión lipídica para la reversión del LAST aún no se ha
dilucidado completamente, y la dosis y la formulación óptimas aún no se han determinado. Sin embargo, LAST
puede ser fatal y los efectos adversos significativos de ILE parecen ser raros. (Ver 'Rescate de lípidos' más
arriba).
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Tema 90613 Versión 8.0
GRÁFICOS
Espectro de presentación de signos de LAST
La frecuencia de síntomas y signos atribuibles a CV, SNC o ambos se da para los 93 casos
en esta revisión.
ÚLTIMO: toxicidad sistémica local anestésica; CV: cardiovascular; SNC: sistema nervioso
central.
De: Di Gregorio G, Neal JM, Rosenquist RW, Weinberg GL. Presentación clínica de la toxicidad
sistémica local anestésica: revisión de casos publicados, de 1979 a 2009. Reg Anesth Pain Med
2010; 35: 181. DOI: 10.1097 / AAP.0b013e3181d2310b . Copyright © 2010 Sociedad Europea
de Anestesia Regional y Terapia del Dolor (ESRA), la Sociedad Asiática y Oceánica de Anestesia
Regional (AOSRA) y la Sociedad Latinoamericana de Anestesia Regional (LASRA). Reproducido
con el permiso de Lippincott Williams & Wilkins. La reproducción no autorizada de este material
está prohibida.
Gráfico 113648 Versión 1.0
Distribución de manifestaciones cardiovasculares de ÚLTIMO
Diagrama que muestra la prevalencia de diferentes manifestaciones cardiovasculares de

toxicidad en los casos de ÚLIS informados entre 2010 y 2014.
ÚLTIMO: toxicidad sistémica local anestésica; TV / FV: taquicardia ventricular / fibrilación

ventricular; AV: atrioventricular; ST: tracto ST.
De: Vasques F, Behr AU, Weinberg G, y col. Una revisión de los casos de toxicidad sistémica
local anestésica desde la publicación de la Sociedad Americana de Recomendaciones de
Anestesia Regional: A quien corresponda. Reg Anesth Pain Med 2015; 40: 698. DOI: 10.1097 /
AAP.0000000000000320 . Copyright © 2015 Sociedad Americana de Anestesia Regional y
Medicina del Dolor. Reproducido con permiso de Wolters Kluwer Health. La reproducción no
autorizada de este material está prohibida.
Distribución de las manifestaciones del sistema nervioso

central de LAST
Diagrama que muestra la prevalencia de diferentes manifestaciones

neurológicas de toxicidad en los últimos casos informados entre 2010 y 2014.
ÚLTIMO: toxicidad sistémica local anestésica.
De: Vasques F, Behr AU, Weinberg G, y col. Una revisión de los casos de toxicidad
sistémica local anestésica desde la publicación de la Sociedad Americana de
Recomendaciones de Anestesia Regional: A quien corresponda. Reg Anesth Pain Med
2015; 40: 698. DOI: 10.1097 / AAP.0000000000000320 . Copyright © 2015
Sociedad Americana de Anestesia Regional y Medicina del Dolor. Reproducido con
permiso de Wolters Kluwer Health. La reproducción no autorizada de este material
está prohibida.
Anestésicos locales en casos informados de ÚLTIMO
Diagrama que muestra la proporción de fármacos anestésicos locales utilizados

en los últimos casos informados entre 2010 y 2014.
está prohibida.
Tiempo de inicio en casos reportados de ÚLTIMO
Diagrama que muestra el inicio después de la anestesia regional de dosis única

en los últimos casos informados entre 2010 y 2014.
está prohibida.
Espectro de signos del sistema nervioso central de LAST
Las frecuencias de distribución de todos los signos informados de toxicidad del SNC entre los casos publicados de LAST.
SNC: sistema nervioso central; ÚLTIMO: toxicidad sistémica local anestésica.
De: Di Gregorio G, Neal JM, Rosenquist RW, Weinberg GL. Presentación clínica de la toxicidad sistémica local anestésica: revisión de
casos publicados, de 1979 a 2009. Reg Anesth Pain Med 2010; 35: 181. DOI: 10.1097 / AAP.0b013e3181d2310b . Copyright © 2010
Sociedad Europea de Anestesia Regional y Terapia del Dolor (ESRA), la Sociedad Asiática y Oceánica de Anestesia Regional (AOSRA) y la
Sociedad Latinoamericana de Anestesia Regional (LASRA). Reproducido con el permiso de Lippincott Williams & Wilkins. La reproducción
no autorizada de este material está prohibida.
Espectro de signos cardiovasculares de LAST
Las frecuencias de distribución de todos los signos informados de toxicidad CV durante LAST.
CV: cardiovascular; ÚLTIMO: toxicidad sistémica local anestésica; TV: taquicardia ventricular; FV: fibrilación ventricular.
De: Di Gregorio G, Neal JM, Rosenquist RW, Weinberg GL. Presentación clínica de la toxicidad sistémica local anestésica: revisión de
casos publicados, de 1979 a 2009. Reg Anesth Pain Med 2010; 35: 181. DOI: 10.1097 / AAP.0b013e3181d2310b . Copyright © 2010
Sociedad Europea de Anestesia Regional y Terapia del Dolor (ESRA), la Sociedad Asiática y Oceánica de Anestesia Regional (AOSRA)
y la Sociedad Latinoamericana de Anestesia Regional (LASRA). Reproducido con el permiso de Lippincott Williams & Wilkins. La
reproducción no autorizada de este material está prohibida.
Graphic 113650 Version 2.0
Lista de verificación de preproceso ASRA
1. El paciente es identificado, dos criterios.

2. Se revisan las alergias y el estado de la anticoagulación.
3. Procedimiento quirúrgico / consentimiento confirmado.
4. El plan de bloque está confirmado, el sitio está marcado.
5. El equipo necesario está presente, los medicamentos / soluciones están etiquetados.
6. El equipo de reanimación está disponible de inmediato: dispositivos de vía aérea, succión, fármacos vasoactivos,
emulsión de lípidos.
7. Se aplican los monitores ASA * apropiados; se proporciona acceso intravenoso, sedación y oxígeno suplementario, si
está indicado.
8. Se usa una técnica aséptica: se realiza una limpieza a mano, se usan máscaras y guantes estériles.
9. El "tiempo de espera" se realiza antes de la inserción de la aguja para cada nuevo sitio de bloque si la posición se
cambia o se separa a tiempo o la realiza otro equipo.
* Corregido basado en la errata. [1]
Referencia:
1. Una lista de verificación para realizar bloqueos nerviosos regionales: Errata. Reg Anesth Pain Med 2014; 39: 357.
De: Mulroy MF, Weller RS, Liguori GA. Una lista de verificación para realizar bloqueos nerviosos regionales. Reg Anesth Pain Med
2014; 39: 195. DOI: 10.1097 / AOG.0000000000000971 . Copyright © 2014 Sociedad Europea de Anestesia Regional y Terapia del
Dolor (ESRA), Sociedad Asiática y Oceánica de Anestesia Regional (AOSRA), y Sociedad Latinoamericana de Anestesia Regional
(LASRA). Reproducido con el permiso de Lippincott Williams & Wilkins. La reproducción no autorizada de este material está
prohibida.
Lista de verificación de seguridad quirúrgica de la Organización Mundial de la Salud
Registrarse Se acabó el tiempo desconectar
Antes de la Antes de la incisión de la piel Antes de que el paciente salga de la sala

inducción de la
__ Confirme que todos los miembros del equipo La enfermera confirma verbalmente con
anestesia el equipo:
se hayan presentado por nombre y cargo
__ El paciente ha __ El nombre del procedimiento registrado
__ El cirujano, el profesional de anestesia y la
confirmado:
enfermera confirman verbalmente __ Ese instrumento, esponja y conteo de
Identidad
Paciente agujas son correctos (o no son
Sitio
Sitio aplicables)
Procedimiento
Procedimiento
Consentimiento __ Cómo está etiquetada la muestra
Eventos críticos anticipados (incluido el nombre del paciente)
__ Sitio marcado / no
__ Revisiones del cirujano: ¿Cuáles son los __ Si hay algún problema de equipo que
aplicable
pasos críticos o inesperados, la duración abordar
__ Comprobación de operativa, la pérdida de sangre anticipada?
seguridad de __ El cirujano, el profesional de anestesia y
__ Revisiones del equipo de anestesia: ¿Hay el personal de enfermería revisan las
anestesia
alguna preocupación específica del preocupaciones clave para la
completada
paciente? recuperación y el tratamiento de este
__ Oxímetro de pulso
__ Revisiones del equipo de enfermería: ¿Se ha paciente
en paciente y
confirmado la esterilidad (incluidos los
funcionamiento
resultados del indicador)? ¿Hay problemas
¿El paciente tiene
con el equipo o alguna preocupación?
un:
¿Se ha administrado profilaxis antibiótica en los
Alergia conocida?
últimos 60 minutos?
__ No
__ Sí
__ Sí
__ No aplica
¿Difícil riesgo de vía
¿Se muestran imágenes esenciales?
aérea / aspiración?
__ Sí
__ No
__ No aplica
__ Sí, y equipo /
asistencia
disponible
¿Existe riesgo de
pérdida de sangre de>
500 ml (7 ml / kg en
niños)?
__ No
__ Sí, y se planeó un
acceso
intravenoso y
líquidos
adecuados
Esta lista de verificación no es exhaustiva. Se fomentan las adiciones y modificaciones para adaptarse a la práctica local.
Reproducido con permiso de: Weiser T, Haynes A, Dziekan G, et al. Efecto de una lista de verificación de seguridad quirúrgica de 19
ítems durante operaciones urgentes en una población de pacientes global. Ann Surg 2010; 251: 976. Copyright © 2010 Lippincott
Williams & Wilkins.
Anestésicos locales de uso común para el bloqueo de nervios periféricos
Duración de la Duración de la Dosis máxima *

Anestésico Inicio (minutos) anestesia * analgesia * ¶ (mg / kg)
(horas) (horas) sin / con epi
2% de lidocaína 10 a 20 2a5 3a8 4.5/7
1,5% de mepivacaína 10 a 20 2a5 3 a 10 5/7
0.2% de ropivacaína 15 a 30 n/A 5 a 16 3/3.5
0,5% de ropivacaína 15 a 30 4 a 12 5 a 24 3/3.5
0.25% de bupivacaína 15 a 30 n/A 5 a 26 2.5/3
0.5% de bupivacaína 15 a 30 5 a 15 6 a 30 2.5/3

(+ epi)
epi: epinefrina; n / a: no aplicable.

* La duración varía ampliamente según el sitio de inyección. Estos son rangos de duración generalizados.
¶ Las dosis máximas representan pautas generales para la infiltración de tejido, bloqueo nervioso o inyección epidural. La toxicidad
sistémica puede ocurrir con dosis inferiores al rango recomendado, particularmente con inyección intravascular. Las dosis que
exceden los máximos recomendados se han administrado sin toxicidad. Estas recomendaciones no tienen en cuenta el sitio de
inyección, la tasa de administración o la presencia de factores de riesgo de toxicidad sistémica (p. Ej., Disfunción renal o hepática,
insuficiencia cardíaca, embarazo o extremos de edad).
Adaptado de: Gadsen J. Anestésicos locales: farmacología clínica y selección racional. El sitio web de la Escuela de Anestesia
Regional de Nueva York, octubre de 2013. Disponible en: http://www.nysora.com/regional-anesthesia/foundations-of-ra/3492-local-
anesthetics-clinical-pharmacology-and-rational-selection .html (Consultado el 9 de enero de 2014).
Toxicidad sistémica local anestésica: descripción rápida
Etiología
Inyección intravascular no intencional de LA

Absorción sistémica de LA
Factores de riesgo
Edad extrema (es decir, <4 meses o> 79 años)

Enfermedad de conducción cardíaca
Enfermedad isquémica del corazón
Disfuncion renal
Disfunción hepática
El embarazo
Deficiencia de carnitina
Sitio de bloque altamente vascular
Signos y síntomas * ÚLTIMO puede ocurrir> 15 minutos después de la inyección de LA
CNS: ¶
Tinnitus
Entumecimiento circumoral
Sabor metálico
Agitación
Disartria
Convulsiones
Pérdida de consciencia
Paro respiratorio
Cardiovascular: ¶
Hipotensión
Bradicardia
Arritmias ventriculares
Cardiovascular collapse
Tratamiento
Detener la inyección o la infusión

Llamar por ayuda
Manejo de la vía aérea: Prevenir hipoxemia, hipercapnia y acidosis
Suprimir las convulsiones
Benzodiazepinas preferido
Organice la derivación cardiopulmonar
Administre arritmias y paro cardíaco por ACLS
Evite la vasopresina, bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores beta y LA
Administrar amiodarona como la primera línea antiarrítmica
Reduzca la dosis de epinefrina individual a <1 mcg / kg (dosis en bolo de 10 a 100 mcg)
Integre la terapia de emulsión de lípidos con 20% de emulsión lipídica (TPN)
Bolus 1,5 ml / kg IV durante 1 minuto
Infusión continua de 0,25 ml / kg / minuto
Repita el bolo para el colapso cardiovascular persistente
Infusión doble a 0.5 mL / kg / minuto para hipotensión persistente
Continuar la infusión durante al menos 10 minutos después de lograda la estabilidad hemodinámica
Dosis máxima de aproximadamente 10 ml / kg de emulsión lipídica durante los primeros 30 minutos
Propofol no es un sustituto de la emulsión de lípidos
Inventario de derivación cardiopulmonar para LAST que no responde a la emulsión de lípidos y ACLS
Para obtener más información, consulte el contenido UpToDate sobre la toxicidad sistémica anestésica local.
LA: anestesia local; ÚLTIMO: toxicidad sistémica local anestésica; SNC: sistema nervioso central; NPT: nutrición parenteral total;
ACLS: soporte vital cardíaco avanzado.
* No todos los signos y síntomas ocurren en cada paciente.
¶ El colapso cardiovascular puede ocurrir sin signos o síntomas del SNC, especialmente con la inyección intravascular rápida.
Divulgaciones del colaborador

Lisa Warren, MD Nada que revelar Aimee Pak, MD Nada que revelar Robert Maniker, MD Nada que revelar
Marianna Crowley, MD Nada que revelar
Las revelaciones de los colaboradores son revisadas por conflictos de interés por el grupo editorial. Cuando se
encuentran, se abordan examinando a través de un proceso de revisión de múltiples niveles, y a través de requisitos
para que se proporcionen referencias para respaldar el contenido. Se requiere el contenido apropiadamente
referenciado de todos los autores y debe cumplir con los estándares de evidencia UpToDate.
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Reimpresión oficial de UpToDate ®

Autores: Lisa Warren, MD, Aimee Pak, MD

La semivida plasmática de la cloroprocaína puede prolongarse en pacientes con deficiencia de pseudocolinesterasa [

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE TOXICIDAD : la presentación clínica de la toxicidad sistémica anestésica local

Los efectos CV de LA sistémica son complejos y multifactoriales, y no se comprenden completamente. En estudios

USG puede disminuir el riesgo de LAST por varios mecanismos:

● Uso de la diseminación visualizada de la solución LA como confirmación de la inyección extravascular [ 92 ]

● Detenga la inyección cuando se presenten signos de inyección intravascular.

• Bolus de 1.5 ml / kg por vía intravenosa durante un minuto

• Infusión continua de 0,25 ml / kg / minuto

• Repita el bolo para un colapso cardiovascular persistente

• Infusión doble a 0.5 ml / kg / minuto para la hipotensión persistente

• Continuar la infusión durante al menos 10 minutos después de lograda la estabilidad hemodinámica

• Dosis máxima de aproximadamente 10 ml / kg durante los primeros 30 minutos

• Propofol no es un sustituto del 20 por ciento de emulsión de lípidos

Momento de la administración : el momento de la terapia de rescate de lípidos es controvertido. Recomendamos

• Pedir ayuda, kit de toxicidad de lípidos y ayudas cognitivas

• Administrar la vía aérea

• Suprimir las convulsiones, preferidas las benzodiazepinas

• Organizar posibles derivaciones cardiopulmonares

• Manejar las arritmias y brindar apoyo cardiovascular

- Amiodarona para arritmias

• Inicie la terapia de rescate de lípidos usando 20 por ciento de emulsión de lípidos:

- Bolus de 1.5 ml / kg por vía intravenosa durante un minuto

- Infusión continua de 0,25 ml / kg / minuto

- Repita el bolo para un colapso cardiovascular persistente

- Infusión doble a 0,5 ml / kg / minuto para la hipotensión persistente

- Continuar la infusión durante al menos 10 minutos después de lograda la estabilidad hemodinámica

- Dosis máxima de aproximadamente 10 ml / kg durante los primeros 30 minutos

- Propofol no es un sustituto del 20 por ciento de emulsión de lípidos

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Tema 90613 Versión 8.0

Espectro de presentación de signos de LAST

Gráfico 113648 Versión 1.0

Distribución de manifestaciones cardiovasculares de ÚLTIMO

Diagrama que muestra la prevalencia de diferentes manifestaciones cardiovasculares de

ÚLTIMO: toxicidad sistémica local anestésica; TV / FV: taquicardia ventricular / fibrilación

Gráfico 115426 Versión 1.0

Distribución de las manifestaciones del sistema nervioso

Diagrama que muestra la prevalencia de diferentes manifestaciones

ÚLTIMO: toxicidad sistémica local anestésica.

Gráfico 115425 Versión 1.0

Anestésicos locales en casos informados de ÚLTIMO

Diagrama que muestra la proporción de fármacos anestésicos locales utilizados

ÚLTIMO: toxicidad sistémica local anestésica.

Gráfico 115423 Versión 1.0

Tiempo de inicio en casos reportados de ÚLTIMO

Diagrama que muestra el inicio después de la anestesia regional de dosis única

ÚLTIMO: toxicidad sistémica local anestésica.

Gráfico 115424 Versión 1.0

Espectro de signos del sistema nervioso central de LAST

SNC: sistema nervioso central; ÚLTIMO: toxicidad sistémica local anestésica.

Gráfico 113649 Versión 1.0

Espectro de signos cardiovasculares de LAST

Graphic 113650 Version 2.0

Lista de verificación de preproceso ASRA

1. El paciente es identificado, dos criterios.

* Corregido basado en la errata. [1]

Gráfico 113039 Versión 1.0

Lista de verificación de seguridad quirúrgica de la Organización Mundial de la Salud

Registrarse Se acabó el tiempo desconectar

Antes de la Antes de la incisión de la piel Antes de que el paciente salga de la sala