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“UNIVERSIDAD NACIONAL TORIBIO RODRÍGUEZ DE MENDOZA”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGIA MEDICA- RADIOLOGÍA

I. INTRODUCCIÓN

En los últimos años la innovación de la tecnología y más aún en el campo de la


salud ha sido y será de mucho beneficio para las personas, ya que brinda un servicio
de calidad y con resultados precisos, en el área del departamento de Imagenologia,
la utilización de la tecnología es bastante y esta va de la mano con ella, la
introducción de mejores tecnologías vanguardistas hace de dicho servicio el
primordial para recurrir a un diagnóstico y también a un tratamiento, en este aspecto
tenemos al Infarto Cerebral, la cual con el transcurso de los años la detención a
tiempo de dicha enfermedad se ha hecho más precisa y con tratamientos enfocados
a cada uno de los niveles de infarto que se pueden dar, hay que aclarar que el infarto
cerebral se clasifica dentro de las Enfermedades Cerebro Vasculares, siendo el
factor isquémico que provoca el infarto. la Resonancia Magnética ha logrado
observar de manera perfecta la patología presente en la persona, basándose en dos
secuencias donde se utiliza el medio de contraste como es el gadolinio.
El Infarto Cerebral es un paro cerebrovascular causado por un proceso de isquemia,
durante el cual muere parte de la masa encefálica debido al fallo en la irrigación
sanguínea. La causa de la isquemia es la oclusión del sistema arterial cerebral
debido a aterotrombosis o a un embolismo. Suele aparecer en personas de edad
avanzada y asociado a factores de riesgo incluyendo previas isquemias transitorias.
Los principales factores de riesgo para la aparición de un infarto cerebral son la
hipertensión arterial, los trastornos lipídicos, tabaquismo y drogadicción.
En este trabajo vamos a tratar el tema: “INFARTO CEREBRAL”.
Donde se manifestará la anatomía, definición, descripción de la patología,
generalidades, información al paciente, interpretación, secuencias de estudio,
protocolo y las desventajas, características para ejecutar un buen estudio hacia la
persona que lo necesita, además de dar a conocer la información necesaria sobre los
procedimientos más efectivos que la Resonancia Magnética ofrece para un mejor
servicio y para una buena compresión de la experiencia curricular a llevar a cabo.

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ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN ---------------------------------------------------------------------- i

I. INFARTO CEREBRAL ------------------------------------------------------------- 4

I.1. ANATOMIA ----------------------------------------------------------------------------- 4

I.1.1. Arteria Carótida Interna: ---------------------------------------------------------- 5

I.1.2. Arteria Vertebral ------------------------------------------------------------------- 7

I.1.3. Arteria Cerebral Anterior --------------------------------------------------------- 7

I.1.4. Arteria Cerebral Media ------------------------------------------------------------ 7

I.1.5. Arteria Comunicante Posterior --------------------------------------------------- 7

I.1.6. Fisiología ---------------------------------------------------------------------------- 8

I.2. DEFINICIÓN ---------------------------------------------------------------------------- 8

I.2.1. Enfermedad Cerebrovascular ----------------------------------------------------- 8

I.2.2. Clasificación del Infarto Cerebral según el Mecanismo de Producción --- 10

I.2.3. Clasificación Etiológica ---------------------------------------------------------- 11

I.3. FASES DEL INFARTO CEREBRAL ---------------------------------------------- 13

I.4. EPIDEMIOLOGIA -------------------------------------------------------------------- 14

I.5. PATOLOGIA --------------------------------------------------------------------------- 15

I.6. CUADRO CLINICO ------------------------------------------------------------------ 15

I.7. FACTORES DE RIESGO ------------------------------------------------------------ 16

I.7.1. Variaciones Sociales y Étnicas -------------------------------------------------- 16

1.7.2. Factores de Riesgo Individual -------------------------------------------------- 16

1.7.2.1. Hipertensión Arterial -------------------------------------------------------- 16

1.7.2.2. Colesterol Sérico ------------------------------------------------------------- 17

1.7.2.3. Cigarrillo ---------------------------------------------------------------------- 17

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1.7.2.4. Sobrepeso --------------------------------------------------------------------- 17

1.7.2.5. Diabetes y Alteración en la Tolerancia a la Glucosa ------------------- 17

1.7.2.6. Anticonceptivos Orales ----------------------------------------------------- 17

1.7.2.7. Dieta y Alcohol -------------------------------------------------------------- 17

1.7.2.8. Función Cardíaca ------------------------------------------------------------ 18

I.8. GENERALIDADES PARA EL ESTUDIO DE RESONANCIA --------------- 18

I.9. SECUENCIAS Y PROTOCOLOS -------------------------------------------------- 19

I.10. TRATAMIENTO --------------------------------------------------------------------- 21

I.10.1. Secuelas --------------------------------------------------------------------------- 21

I.10.2. Rehabilitación -------------------------------------------------------------------- 21

II. CONCLUSIÓN ------------------------------------------------------------------------ 23

III. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS ----------------------------------------------- 24

IV. ANEXOS ------------------------------------------------------------------------------- 25

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I. INFARTO CEREBRAL

En los últimos años la innovación de la tecnología y más aún en el campo de la salud ha


sido y será de mucho beneficio para las personas, ya que brinda un servicio de calidad y
con resultados precisos, en el área del departamento de Imagenologia, la utilización de la
tecnología es bastante y esta va de la mano con ella, la introducción de mejores
tecnologías vanguardistas hace de dicho servicio el primordial para recurrir a un
diagnóstico y también a un tratamiento, en este aspecto tenemos al Infarto Cerebral, la
cual, en simples palabras es un paro cerebrovascular causado por un proceso de isquemia,
durante el cual muere parte de la masa encefálica debido al fallo en la irrigación
sanguínea. La causa de la isquemia es la oclusión del sistema arterial cerebral. Suele
aparecer en personas de edad avanzada y asociado a factores de riesgo incluyendo previas
isquemias transitorias. Los principales factores de riesgo para la aparición de un infarto
cerebral son la hipertensión arterial, los trastornos lipídicos, tabaquismo y drogadicción.

El Infarto Cerebral, tiene muchas características de las cuales tendremos lo siguiente:

1. Definición.
2. Anatomía.
3. Fases del Infarto Cerebral.
4. Epidemiologia.
5. Patología.
6. Cuadro Clínico.
7. Factores de Riesgo.
8. Protocolo.
9. Tratamiento.

I.1. ANATOMIA

La sangre arterial llega al encéfalo por cuatro arterias principales:

Dos arterias carótidas internas.

Dos arterias vertebrales.

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I.1.1. Arteria Carótida Interna:


La arteria carótida interna se origina, a nivel del ángulo de la mandíbula, a partir de las
arterias carótida común derecha (que nace del tronco braquiocefálico) e izquierda (que
nace directamente del arco aórtico), que se bifurcan para formar las arterias carótidas
interna y externa.

Se divide en 4 segmentos:

1. Segmento Cervical:
Se extiende desde el origen de la arteria hasta su entrada en el canal carotídeo.
2. C2: Segmento Petroso:
El segmento petroso, o C2, de la arteria carótida interna es aquel que se encuentra
en la porción petrosa del hueso temporal. Este segmento se extiende hasta el
foramen lacerum.
La porción petrosa clásicamente tiene tres secciones: una ascendente, o porción
vertical, el genu, o curvatura; y la porción horizontal.
Cuando la arteria carótida interna entra en el canal de la porción petrosa del hueso
temporal, primero asciende una corta distancia, luego se curva hacia adelante y
hacia la línea media. La arteria se encuentra al principio en frente de la cóclea y
la cavidad timpánica; de esta última cavidad se encuentra separada por una
laminilla (lamella) ósea, que es cribiforme (perforado como una criba) en sujetos
jóvenes, y generalmente absorbida parcialmente en la edad adulta.
Más adelante se encuentra separada del ganglio trigémino por una delgada placa
ósea, que forma el suelo de la fosa del ganglio y el techo de la porción horizontal
del canal. Frecuentemente esta placa ósea es más o menos deficiente, en cuyo caso
el ganglio se encuentra separado de la arteria por una membrana fibrosa.
La arteria está separada del muro óseo del canal carotídeo por una prolongación
de la duramadre, y está rodeada por una serie de pequeñas venas y por filamentos
del plexo carotídeo, derivado de la rama ascendente del ganglio cervical superior
del tronco simpático.
Es la primera porción que presenta colaterales y va acompañada por estructuras
nerviosas simpáticas. Las colaterales que emite son 2:

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• Arteria Caroticotimpánicas:
Son pequeñas ramas que se dirigen a la región timpánica del oído.
• Arteria del Canal Pterigoídeo:
Se dirige a la base de los procesos pterigoideos.
3. C3: Segmento lacerum:
El segmento arteriolacilar, o C3, es un corto segmento que empieza por encima
del foramen lacerum y termina en el ligamento petrolingual, una reflexión de
periostio entre la língula y el proceso petroso del hueso esfenoides. La porción
lacerum aún se considera 'extra-dural', ya que está rodeada de periostio y
fibrocartílago a lo largo de su trayecto. El segmento lacerum normalmente no tiene
ramas importantes, aunque la arteria vidiana puede ocasionalmente nacer de este
segmento.
4. Segmento Intracavernoso:
Cursa dentro del seno cavernoso. En esta porción se encuentra el sifón carotídeo.
Emite 1 arteria y 6 ramas:
✓ Arteria Hipofisaria Inferior.
✓ Ramos para el ganglio del V par.
✓ Ramo Basilar para la tienda del cerebelo.
✓ Ramos Meníngeos.
✓ Ramo Marginal para la tienda del cerebelo.
✓ Ramos para la pared del seno cavernoso.
✓ Ramos para los nervios que por allí pasan como son el IV, VI, V1 y V2
par.
5. Segmento Cerebral:
Se sitúa entre la salida del seno y la bifurcación de la arteria (supraclinoideo).
Todas las ramas principales de la arteria se originan de este segmento.
En el punto donde la arteria pasa de la porción cavernosa a la porción cerebral
nace una arteria muy importante, la Arteria Oftálmica.
Esta nace del segmento C6 de la arteria carótida interna. Va a dar origen a las
arterias terminales y dos colaterales importantes. Los ramos colaterales son: la
arteria Comunicante Posterior, Coroidea Anterior.

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Como arterias terminales vamos a tener: la Arteria Cerebral Media y


Cerebral Anterior.

I.1.2. Arteria Vertebral


La arteria vertebral se origina en la arteria subclavia se desarrolla en dos porciones
extracraneal intracraneal. En su porción intracraneal distal, se une a su contralateral para
dar origen al tronco Basilar, por esta estrecha relación anatómica y fisiológica se las
considera integradas en un Sistema vertebro-basilar.

Se distribuye hacia los músculos y vértebras del cuello, la médula espinal, el cerebelo y
el cerebro interno.

I.1.3. Arteria Cerebral Anterior


Irriga la porción orbitaria y medial del lóbulo frontal, y la cara medial del lóbulo parietal,
el área perforada anterior, el rostrum y el cuerpo del cuerpo calloso, el septum pellucidum,
la parte inferior y rostral del núcleo caudado y del putamen, y el brazo anterior y rodilla
de la cápsula interna.

I.1.4. Arteria Cerebral Media


Irriga la porción lateral de los giros orbitarios, y los lóbulos frontales, parietal, y temporal.
La ACM da origen a las arterias medias y laterales que irrigan gran parte del putamen, el
área lateral del globus pallidus, y la región adyacente a la cápsula interna.

I.1.5. Arteria Comunicante Posterior


Esta arteria se une a las ramas posteriores de la arteria basilar. Da irrigación a la rodilla y
el tercio anterior del brazo posterior de la cápsula interna, la porción rostral del tálamo, y
a las paredes del tercer ventrículo.

Las arterias vertebrales penetran al cráneo por los agujeros occipitales y cerca del extremo
rostral del bulbo se unen para formar la arteria basilar. Antes de su unión dan origen a las
arterias espinales anteriores que forman un tronco único, a las arterias espinales
posteriores, y a las arterias cerebelosas posteroinferiores.

A lo largo del trayecto de la arteria basilar emite ramas pontinas, la arteria auditiva interna
(irriga el oído interno), la arteria cerebelosa anteroinferior (irriga porción rostral de la

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superficie inferior del cerebelo), y la arteria cerebelosa superior (irriga superficie


superior del cerebelo).

I.1.6. Fisiología
El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800 ml. de sangre circulan
en el cerebro en cada minuto. Una gota de sangre que fluya a través del encéfalo tarda
alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria carótida interna a la vena yugular interna.
Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no almacena oxígeno ni glucosa,
y de manera casi exclusiva obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la glucosa
sanguínea.

I.2. DEFINICIÓN

Para comenzar a desarrollar el tema, debemos comenzar con lo siguiente:

I.2.1. Enfermedad Cerebrovascular


La Enfermedad Cerebrovascular (ECV), es el resultado final de un heterogéneo grupo de
procesos patológicos que afectan la vasculatura del sistema nervioso, produciendo
isquemia y alteración del metabolismo neuronal, y que tienen como presentación una
amplia gama de síndromes, cada uno con sus características particulares.

La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el desarrollo de signos clínicos


de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración
de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que
un origen vascular.

A sí mismo en la Enfermedad Cerebrovascular cuenta con una clasificación:

1. ICTUS:
Las enfermedades cerebrovasculares agudas o ictus son consecuencia de una
alteración de la circulación cerebral, que ocasiona un déficit transitorio o
definitivo del funcionamiento de una o varias áreas del encéfalo.
Según la naturaleza de la lesión encefálica se distinguen dos grandes tipos de ictus:
isquémico (85% de los casos) y hemorrágico (15%). El primero es debido a la
falta de aporte sanguíneo a una determinada zona del parénquima encefálico, y el

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segundo, a la rotura de un vaso sanguíneo encefálico con extravasación de


sangre fuera del flujo vascular.
a. Ictus Isquémico:
Es un episodio de déficit encefálico focal que aparece como consecuencia de
una alteración circulatoria en una zona del parénquima encefálico. La
alteración puede ser:
• Cuantitativa: cantidad de sangre que se aporta al encéfalo (trombosis,
embolia, bajo gasto cardiaco).
• Cualitativa: calidad de sangre (anemia, trombocitemia, policitemia).
Dependiendo de cómo evolucione durante las primeras horas, se puede
distinguir dos grandes tipos de ictus isquémicos:
1. Ataque isquémico transitorio (AIT)
Clásicamente se definían los AIT como ictus isquémicos que se
manifiestan como breves episodios de disfunción neurológica focal o
retiniana, que duran menos de 24 horas y se producen como consecuencia
del déficit de aporte sanguíneo en el territorio irrigado por un sistema
vascular cerebral. De forma característica es reversible y no existe déficit
neurológico permanente tras su finalización. El límite de duración menor
de 24 horas es un límite arbitrario y actualmente, dado que la mayoría de
los AIT duran menos de una hora.
2. Infarto Cerebral:
Por su importancia en el pronóstico y sus implicaciones terapéuticas, debe
distinguirse entre infarto cerebral progresivo y estable.
• Infarto Cerebral Progresivo:
Aquel cuyas manifestaciones clínicas iniciales evolucionan hacia el
empeoramiento, sea por acentuación, sea por agregarse nuevos síntomas o
signos. Este empeoramiento ha de tener lugar después de la primera hora
y no más tarde de 72 horas del inicio de los síntomas. Su identificación es
importante porque implica un peor pronóstico, con aumento de
morbimortalidad. Cuando el deterioro clínico se debe a complicaciones

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sistémicas concomitantes al ictus, sería más adecuado el término


ictus deteriorante.
• Infarto Cerebral Estable:
Cuando no hay modificaciones de la sintomatología al menos durante 24
horas en el sistema carotídeo y 72 horas en el sistema vertebro basilar.
b. Ictus Hemorrágico:
Los ictus hemorrágicos o hemorragia intracraneal obedecen a la extravasación
de sangre fuera del torrente vascular. Dependiendo de donde se localice la
sangre extravasada, observada en las diferentes técnicas de neuroimagen, la
hemorragia intracraneal se divide en: hemorragia intracerebral, hemorragia
subaracnoidea, hematoma subdural y hematoma epidural.

Ahora al describir la clasificación del Infarto Cerebral, vamos a tener la siguiente


definición:

El Infarto Cerebral es un paro cerebrovascular causado por un proceso de isquemia,


durante el cual muere parte de la masa encefálica debido al fallo en la irrigación
sanguínea. La causa de la isquemia es la oclusión del sistema arterial cerebral debido a
aterotrombosis o a un embolismo. Suele aparecer en personas de edad avanzada y
asociado a factores de riesgo incluyendo previas isquemias transitorias. Los principales
factores de riesgo para la aparición de un infarto cerebral son la hipertensión arterial, los
trastornos lipídicos, tabaquismo y drogadicción.

I.2.2. Clasificación del Infarto Cerebral según el Mecanismo de Producción


Según el mecanismo fisiopatológico de producción el infarto cerebral se clasifica en tres
tipos: trombótico, embólico y hemodinámico.

1. Trombótico:
El infarto trombótico es, en general, aquel que se produce cuando un trombo se
forma sobre una placa aterosclerótica u otra lesión del endotelio y de la pared
arterial. En ocasiones puede ser precipitado por un estado hipercoagulable.

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2. Embólico:
Se habla de infarto cerebral embólico cuando la oclusión de una arteria es debida
a un émbolo originado en otro punto más proximal del sistema cardiovascular.
Los émbolos pueden tener diferentes orígenes.
Los émbolos arterioarteriales son debidos a material desprendido desde placas de
ateroma de arterias intracraneales, de los troncos supraaórtico o del cayado
aórtico, y que embolizan distalmente (émbolos arteria-arteria).
Los émbolos cardiacos son aquellos generados en válvulas y cavidades cardiacas.
Los émbolos paradójicos son aquellos que desde la circulación venosa alcanzan
cavidades izquierdas del corazón bien por comunicaciones derecha-izquierda a
nivel cardiaco o por fístulas arteriovenosas a nivel pulmonar, y se clasifican dentro
de los embolismos cardiogénicos.
3. Hemodinámico:
El infarto hemodinámico es aquel que ocurre cuando hay una estenosis severa u
oclusión de una arteria que irriga un área determinada y el flujo arterial colateral
compensatorio es inadecuado, siendo precipitado por una hipoperfusión cerebral
global, o bien ésta es su única causa.
Se suelen producir en el área limítrofe entre dos territorios arteriales principales.
Son llamados también infartos de último prado. Las localizaciones habituales son
entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior (en el lóbulo frontal,
corona radiata y centro semioval parasagital), entre la arteria cerebral media y la
arteria cerebral posterior (en la encrucijada parieto-occipital) y entre los territorios
superficial y profundo de una misma arteria (en ganglios basales para la arteria
cerebral media). Estos infartos se producen en el curso de episodios hipotensivos
o bajo gasto cardiaco, y constituyen el 10% de todos los infartos cerebrales.

I.2.3. Clasificación Etiológica


a. Infarto Aterotrombótico:
El infarto aterotrombótico es debido a la estenosis u oclusión de una arteria
cervicocefálica extracraneal o intracraneal secundaria a la alteración primaria de
la pared del vaso. El área de necrosis puede ser todo el territorio vascularizado por
la arteria afectada o solo una parte, generalmente el territorio distal. En el caso de

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aterosclerosis de grandes vasos, podemos considerar como tales a los


infartos asociados a oclusión o estenosis arterial demostrada 50% de las arterias
extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología, o si la estenosis es
menor de 50% y asocia al menos dos de los factores siguientes: edad 50 años,
hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.
La causa más frecuente es la aterosclerosis. La mayor parte de las enfermedades
isquémicas cerebrovasculares están causadas por la aterosclerosis y sus
complicaciones trombóticas y tromboembólicas.
Los enfermos con infartos aterotrombóticos suelen ser de avanzada edad,
diabéticos, hipertensos y con historia de claudicación intermitente o
coronariopatía. En tres cuartos de los pacientes con aterosclerosis, el infarto se ve
precedido por episodios de accidentes isquémicos transitorios en el mismo
territorio arterial. Estos infartos suelen comenzar durante el sueño, coincidiendo
con períodos de hipotensión arterial. La intensidad del déficit neurológico tiende
a evolucionar en horas o de forma intermitente, a diferencia de los embolismos
cerebrales, en los que el déficit acostumbra a ser máximo desde el inicio.
b. Infarto Cardioembólico:
Es aquel ictus debido a la oclusión de una arteria por un émbolo que procede del
corazón. Es la causa del 15% al 30% de todos los ictus isquémicos, teniendo una
marcada importancia en los adultos jóvenes. El grupo con mayor frecuencia de
este tipo de ictus son los adultos mayores de 60 años, en relación con la presencia
de fibrilación auricular, aumentando el riesgo con la edad. La existencia de una
cardiopatía embolígena es necesaria pero no suficiente para el diagnóstico de ictus
cardioembólico. Para su diagnóstico debe demostrarse una fuente cardiaca o
transcardiaca de émbolos y no debe haber evidencia de otras causas de ictus. En
un tercio de los casos coexisten una cardiopatía potencialmente embolígena y
aterosclerosis carotídea.
c. Infarto Lacunar:
Infarto de pequeño tamaño (<1,5 cm. de diámetro) en el territorio de una arteria
perforante cerebral, que suele ocasionar clínicamente un síndrome lacunar
(hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz,
hemiparesia atáxica y disartria mano torpe) en un paciente con antecedentes

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personales de HTA u otros factores de riesgo vascular cerebral, en ausencia


de otra etiología.
d. Infarto Cerebral de Causa Rara:
Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o
subcortical, en el territorio carotídeo o vertebro basilar en un paciente en el que se
ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele
producir por trastornos sistémicos (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome
mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, de la coagulación, etc.) o por otras
enfermedades, como disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma
sacular, malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis,
migraña, etc.
e. Infarto Cerebral de Origen Indeterminado:
Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en el
territorio carotídeo o vertebro basilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio
diagnóstico, han sido descartados los subtipos aterotrombótico, cardioembólico,
lacunar y de causa rara, o bien coexistía más de una posible etiología. Dentro de
esta etiología indeterminada se podrían plantear unas subdivisiones que aclararían
mejor este apartado; estudio incompleto, más de una etiología y desconocida.

I.3. FASES DEL INFARTO CEREBRAL

Como en los demás órganos, el infarto cerebral no se manifiesta macroscópicamente hasta


pasadas las primeras 24 horas de sufrida la isquemia. Histológicamente se encuentra en
la segunda mitad de este lapso sólo necrosis neuronal isquémica. En la evolución que
sigue pueden distinguirse cinco fases:

a. Fase de empalidecimiento y tumefacción edematosa:


24 a 48 horas. Histológicamente se encuentra necrosis neuronal y rarefacción de
la substancia blanca.
b. Fase de tumefacción y reblandecimiento:
Hasta fines de la primera semana. En los primeros días de esta fase se produce
una infiltración leucocitaria fugaz del territorio infartado, y hacia el final aparecen
macrófagos en forma de córpúsculos gránulo-adiposos.

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c. Fase de reblandecimiento y demarcación:


Segunda semana. El territorio comprometido se halla bien delimitado,
reblandecido y sin tumefacción. En los bordes y vecindad del infarto aparecen
gemistocitos y vasos de neoformación. Hay abundantes macrófagos, en que puede
encontrarse hemosiderina.
d. Fase de licuefacción:
Tercera semana: El territorio comprometido es húmedo, friable y rezuma líquido
blanquecino como leche de cal. El aspecto histológico con las técnicas corrientes
es similar al de la fase anterior.
e. Fase de cavitación:
Cuarta semana en adelante. El momento de aparición de los focos cavitados
depende de la extensión de los infartos: en los pequeños aparecen a las tres
semanas; en los grandes, hasta cerca de una semana después. A partir del segundo
mes se encuentra histológicamente una gliosis fibrilar progresiva.

I.4. EPIDEMIOLOGIA

La Enfermedades Cerebro Vasculares (ECV), para algunos centros hospitalarios


constituye la tercera causa de muerte, y uno de los más importantes motivos de consulta.
La ECV es la causa de 10% a 12% de las muertes en los países industrializados, la mayoría
(88%) en personas mayores de 65 años. Durante los últimos años este porcentaje tiene
una tendencia a disminuir, al parecer por la modificación de los factores de riesgo, los
cuales de alguna manera podrían influir en la historia natural de la enfermedad.

La incidencia de la enfermedad aumenta de manera exponencial conforme aumenta la


edad, comprometiendo a 3 por cada 10.000 personas entre la tercera y la cuarta décadas
de vida, hasta 300 de cada 1.000 personas entre la octava y la novena décadas de la vida.

El riesgo de ECV es mayor en hombres que en mujeres, aunque la posibilidad de muerte


en éstas es de 16% y de 8% para aquellos.

Esta diferencia se debe básicamente a una presentación de la ECV más tardía en la mujer,
y a una mayor expectativa de vida en ella.

La fatalidad en la presentación de la ECV depende de varios factores entre los que


sobresalen la edad, y la condición de salud previa. La frecuencia de fatalidad de la ECV

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es en promedio cercana al 24%. Alrededor de la mitad de todas las causas de


muerte en el primer mes de la ECV son debidas a las secuelas neurológicas. La frecuencia
de fatalidad en el primer año después de instaurada la ECV es cercana al 42%.

El riesgo de recurrencia de la ECV acumulado a 5 años es alto, y varia en los pacientes


con ECV previo entre 30% a 50 %, y en los pacientes con ECV isquémica este riesgo
puede disminuir optimizando el control de la hipertensión arterial y de la fibrilación
auricular.

Los factores pronósticos de supervivencia más importantes son la edad, la preservación


de la conciencia, y la ausencia de ECV previos.

I.5. PATOLOGIA

A nivel macroscópico, el accidente cerebrovascular isquémico, en la mayoría de los casos,


es causado por embolia proveniente fuera del cráneo o trombosis intracraneal, pero
también puede ser causado por disminución del flujo sanguíneo cerebral. A nivel celular,
el proceso que interrumpe el flujo sanguíneo a una porción del cerebro desencadena una
cascada isquémica, que conduce a la muerte de las neuronas y al infarto cerebral. La
comprensión de esta cadena de eventos es importante para comprender los actuales
enfoques terapéuticos.

I.6. CUADRO CLINICO

El resultado de esta obstrucción arterial conlleva una pérdida de una función cerebral que
puede originar varios síntomas como debilidad, alteración en el habla, en el equilibrio o
en la sensibilidad:

✓ Hemiplejía: o debilidad en las extremidades de un lado del cuerpo.


✓ Afasia o disfasia: alteración en el lenguaje (dificultad para comprender o para
expresarse).
✓ Disartria: dificultad para articular las palabras.
✓ Disfagia: dificultad para tragar.
✓ Cefaleas: dolor de cabeza.
✓ Vómitos.
✓ Ataxia: inestabilidad o falta de equilibrio.

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✓ Dismetría: falta de coordinación en las extremidades.


✓ Es poco frecuente la pérdida de consciencia.

Si la obstrucción se resuelve los síntomas pueden ser transitorios y no dejar ninguna


secuela, es lo que se denomina accidente isquémico transitorio. Si la arteria se mantiene
obstruida se produce un daño permanente y un infarto cerebral.

El cuadro representa una emergencia médica verdadera y requiere de atención médica


inmediata. En caso de aparecer estos síntomas hay que acudir lo antes posible al hospital.

I.7. FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo en ECV pueden ser agrupados en factores de riesgo inherentes a
características biológicas de los individuos (edad y sexo), a características fisiológicas
(presión arterial, colesterol sérico, fibrinógeno, índice de masa corporal, cardiopatías y
glicemia), a factores de riesgo relacionados con el comportamiento del individuo
(consumo de cigarrillo o alcohol, uso de anticonceptivos orales), y a características
sociales o étnicas.

I.7.1. Variaciones Sociales y Étnicas


Poblaciones afrocaribeñas muestran más altas tasas de ECV frente a poblaciones de raza
blanca. Este fenómeno se ha explicado por la mayor incidencia de hipertensión arterial
entre los primeros. En clases sociales bajas se ha encontrado también mayor incidencia
de ECV, lo que se ha atribuido a diferencias en los regímenes dietéticos.

1.7.2. Factores de Riesgo Individual

1.7.2.1. Hipertensión Arterial

El mayor factor de riesgo para ECV sea isquémica o hemorrágica es la hipertensión


arterial en personas de todas las edades y de ambos sexos.

Cerca de 40% de las ECV se relaciona con presiones arteriales sistólicas mayores de 140
mm Hg. La hipertensión promueve la aterosclerosis en el arco aórtico y en las arterias
cervicales, causa aterosclerosis y lipohialinosis en las arterias cerebrales penetrantes de
pequeño diámetro, y contribuye, adicionalmente, en la génesis de la enfermedad cardíaca.

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1.7.2.2. Colesterol Sérico

La relación entre colesterol sérico y ECV no es del todo clara. El hipercolesterolemia


interviene en la aterosclerosis de los grandes vasos y de las arterias carotídeas y se ha
observado una relación entre hipercolesterolemia y ECV isquémica.

1.7.2.3. Cigarrillo

El cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de ECV. El cigarrillo puede
contribuir elevando los niveles sanguíneos de fibrinógeno y de otras sustancias
procoagulantes.

1.7.2.4. Sobrepeso

Este se comporta como un factor de riesgo independiente para ECV, y en conjunto con el
cigarrillo está presente en el 60% de los pacientes mayores de 65 años con ECV. El
sobrepeso se asocia a otros factores de riesgo como hipertensión.

1.7.2.5. Diabetes y Alteración en la Tolerancia a la Glucosa

La diabetes es uno de los factores de riego más importantes en la ECV. La diabetes se


asocia con una prevalencia anormalmente alta de factores de riesgo para enfermedad
cardiovascular como hipertensión arterial, obesidad. La diabetes es un factor de riesgo
independiente para ECV.

1.7.2.6. Anticonceptivos Orales

El uso de anticonceptivos orales especialmente aquellos que tienen concentraciones


relativamente altas de estrógenos. Se ha relacionado con la presencia de ECV tanto
isquémica como hemorrágica.

1.7.2.7. Dieta y Alcohol

La dieta puede influir sobre la hipertensión arterial y el desarrollo de la aterosclerosis.


Altas concentraciones de sodio, bajas concentraciones de potasio, sobrepeso, y la ingesta
de alcohol se han relacionado de manera independiente como factores asociados con el
desarrollo de hipertensión. Así mismo, se ha sugerido que dietas ricas en vegetales y
frutas pueden proteger contra la aparición de ECV.

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1.7.2.8. Función Cardíaca

La existencia de patología cardíaca como presencia de trombos murales, o válvulas


protésicas se ha relacionado con eventos de cardio embolismo.

I.8. GENERALIDADES PARA EL ESTUDIO DE RESONANCIA

Antes de empezar el estudio, es importante disponer de datos clínicos y antecedentes del


paciente, así como de las pruebas de imagen previas.

Los estudios deben realizarse en equipos de alto campo (1,5 T) y con antenas de múltiples
elementos (variable según la región anatómica).

Cada fabricante tiene peculiaridades y ofrece distintas secuencias de pulso; son similares,
aunque no totalmente iguales, entre sí y tienen nombres distintos. Las opciones en
secuencias, planos, antenas y medios de contraste son múltiples y el protocolo del estudio
depende del área anatómica de interés y de la sospecha clínica. Es necesaria una vía
venosa canalizada si se va a administrar contraste intravenoso.

Existen recomendaciones generales a la hora de preparar al paciente, como explicar el


procedimiento, solicitar que orine antes del estudio (excepto si se realiza estudio de la
pelvis) o indicar al paciente que se quite todos los objetos metálicos (joyas, audífonos,
etc.).

La actitud clínica ante un ictus y su manejo han cambiado drásticamente en los últimos
años debido al desarrollo progresivo de terapias eficaces de recanalización vascular que
limitan el daño cerebral, minimizando las secuelas neurológicas.

En estos pacientes debe realizarse una RM craneal lo antes posible con cuatro objetivos:

1. Identificar la isquemia cerebral como causa de los síntomas/signos del paciente y


excluir otras patologías que puedan simularla.
2. Definir con exactitud el área de tejido cerebral dañado de manera irreversible
(infarto).
3. Decidir si existe tejido hipoperfundido, pero no infartado, potencialmente
recuperable (penumbra isquémica).

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4. Localizar, si es posible, el vaso ocluido responsable del ictus, y estudiar


los vasos intracraneales y extracraneales principales.

I.9. SECUENCIAS Y PROTOCOLOS

Las secuencias Eco de Gradiente ponderadas en T2 (T2*) son muy sensibles a las
heterogeneidades del campo magnético producidas por los productos de degradación de
la hemoglobina, y por ello deben usarse siempre que existe sospecha de hemorragia
intracraneal aguda o crónica.

Se deben obtener imágenes de difusión y mapas hemodinámicos de perfusión cerebral


para comprobar la existencia o no de discrepancia entre tejido irrecuperable (infarto) y
parénquima en riesgo (penumbra isquémica).

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El protocolo es el siguiente:

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I.10. TRATAMIENTO

Actualmente existen tratamientos que se pueden aplicar en las primeras horas para
intentar "desobstruir" las arterias y evitar el daño cerebral por la isquemia. Existen en
muchos hospitales unidades especializadas llamadas "UNIDADES DE ICTUS" donde
neurólogos atienden a estos pacientes.

I.10.1. Secuelas
Cuando un infarto cerebral no causa la muerte de la persona que lo sufre, provoca daños
neurológicos secundarios dependiendo de la zona del cerebro en el que ocurrieron, los
cuales pueden derivar en:

✓ Invalidez
✓ Debilidad
✓ Parálisis
✓ Problemas de equilibrio
✓ Problemas de lenguaje (Entender, recordar o pronunciar palabras).
✓ Adormecimiento
✓ Problemas de memoria
✓ Problemas de razonamiento
✓ Disfagia (Complicación para comer)
✓ Incontinencia urinaria
✓ Altibajos emocionales, cambios de humor
✓ Depresión
✓ Falta de paciencia

I.10.2. Rehabilitación
El cuadro retrocede total o parcialmente después de un tratamiento adecuado, seguido de
rehabilitación física. Por lo anterior, adquiere especial importancia el seguimiento de
programa de rehabilitación, el cual incluye diversas actividades, como terapia física,
ocupacional, de lenguaje, ocio y educación para el paciente y familiares. Cabe destacar
que después de este proceso a algunas personas se les llega a dificultar caminar, mantener

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el equilibrio o realizar ciertas labores cotidianas, por lo que pueden encontrar gran
apoyo en diversos accesorios, como bastón, andadera, silla de ruedas y aparatos
ortopédicos.

Por otra parte, debe tenerse en mente que las personas que han padecido ataque cerebral
tienen mayor riesgo de sufrir otro, por lo que es de vital importancia seguir estrictamente
las recomendaciones del neurólogo y aprender a reconocer las señales que pudieran
indicar accidente isquémico transitorio o ictus (por ejemplo, debilidad en un lado del
cuerpo y dificultad al hablar) y buscar atención médica inmediata.

Considere que en esta enfermedad el factor tiempo es determinante, pues se ha


comprobado que los pacientes tratados por el neurólogo en forma temprana recuperan en
mayor medida sus funciones cerebrales y físicas.

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II. CONCLUSIÓN

• El Infarto Cerebral es un paro cerebrovascular causado por un proceso de


isquemia, durante el cual muere parte de la masa encefálica debido al fallo en la
irrigación sanguínea. La causa de la isquemia es la oclusión del sistema arterial
cerebral debido a aterotrombosis o a un embolismo. Suele aparecer en personas
de edad avanzada y asociado a factores de riesgo incluyendo previas isquemias
transitorias. Los principales factores de riesgo para la aparición de un infarto
cerebral son la hipertensión arterial, los trastornos lipídicos, tabaquismo y
drogadicción. Los avances tecnológicos han ayudado mucho a tratar de manera
eficiente a la persona y la obtención de imágenes por IRM son parte de ello ya
que nos ayudan a localizar la parte afectada y su posterior tratamiento, sin
embargo, también debemos de menciona desventajas, y es que pocos pacientes
disponen de esta posibilidad, en parte por lo económico, pero también a ciertos
factores que hacen de este estudio selectivo para los pacientes.

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III. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS

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INFARTO CEREBRAL IRM. Diagnóstico por Imágenes, II(2), 48-53.
Morales, G., & Zavala, C. (Abril-Junio de 2004). Enfermedad Cerebrovascular. Médica
Sur, XI(2), 109-117.
Mullor, L., & Delgado, M. (2015). Abdomen. En J. Costa, & J. Soria, RESONANCIA
MAGNÉTICA dirigida a TÉCNICOS SUPERIORES en IMAGEN PARA EL
DIAGNÓSTICO (págs. 189-214). Barcelona, España: Elsevier.
Pedroza, C. (2010). Diagnostico por Imagen. Madrid: McGrawHill.
Quijada, G. (1 de Abril- Junio de 2012). Infarto Cerebral. gen, LXVI(2), 136-140.
Arana, A. (2012). ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR. Colombia: Proyecto ISS

WEB:
• Publicaciones medicina (03 de Feb. del 2009). INFARTO CEREBRAL.
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con Ictus en Atención Primaria. Recuperado de:
http://www.guiasalud.es/egpc/ictus_ap/completa/apartado04/definicion.html
• Slide Share (08 de Feb. del 2015). Ictus. Recuperado de:
https://es.slideshare.net/anarbelys/ictus-44422628
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https://www.radiologyinfo.org/sp/info.cfm?pg=mrcp

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IV. ANEXOS

1. Anatomía:
• Normal:
Arteria Carótida Interna:

Arteria Vertebral:

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Arteria Cerebral Anterior, Media, Posterior:

Polígono de Willis:

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• En IRM

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2. Clasificación:

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3. Secuencias de Estudio:
• Secuencias de difusión y T2:

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• Angiografía por RM con análisis del árbol vascular arterial cervical e


intracraneal

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