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I. INTRODUCCIÓN
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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGIA MEDICA- RADIOLOGÍA
ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN ---------------------------------------------------------------------- i
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I. COLANGITIS ESCLEROSANTE
1. Anatomía.
2. Definición.
3. Patología.
4. Generalidades para el Estudio de Resonancia.
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5. Información al Paciente.
6. Interpretación.
7. Secuencias de Estudio.
8. Protocolo.
9. Desventajas.
I.1. ANATOMIA
Encontramos lo siguiente:
El conducto hepático izquierdo drena a los tres segmentos (II, III y IV) que constituyen
el hígado izquierdo.
El conducto hepático derecho drena los segmentos V, VI, VII y VIII y se origina de la
unión de dos sectores ductales principales tributarios. El conducto hepático derecho es
corto y se une al conducto hepático izquierdo para constituir la confluencia que se
extiende por delante de la vena porta derecha y que forma el conducto hepático común.
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Y está dirigido desde arriba hacia abajo y describe una curva ligeramente cóncava a la
derecha. Se halla en el borde libre del epiplón menor (repliegue del peritoneo situado en
el abdomen. Está formado por finas láminas de tejido que unen dos órganos abdominales
entre sí), antes de pasar por detrás del duodeno para quedar detrás del cabeza del páncreas
y se reúne con el conducto pancreático (de Wirsung) en la parte medial y posterior de la
porción descendente del duodeno. Se sitúa delante de la rama derecha de la vena porta
hepática, arriba y a la derecha de la bifurcación arterial, en una región alta y profunda.
La vesícula Biliar se encuentra dispuesta en el borde inferior del hígado, entre el lóbulo
derecho e izquierdo, la vena hepática media se sitúa en el mismo plano anatómico y puede
utilizarse para ayudar a encontrar la fosa vesicular.
El Ducto Cístico se origina desde el cuello de la vesícula biliar y se extiende para unirse
con el conducto hepático común. Tiene una longitud variable dependiendo del tipo de
unión con el conducto hepático común. Aunque en la mayoría de los casos el conducto
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I.2. DEFINICION
Para definir bien el termino de Colangitis Esclerosa, comencemos por describir estas dos
palabras de manera individual:
1. Colangitis:
La colangitis, también conocida como colangitis aguda ascendente o sepsis biliar,
se refiere a una inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y biliares
comunes asociados con la obstrucción del conducto biliar común.
2. Esclerosis:
Endurecimiento patológico de un tejido u organismo que es debido al aumento
anormal y progresivo de células de tejido conjuntivo que forman su estructura;
principalmente se aplica a los vasos sanguíneos y al sistema nervioso.
a. La Primaria:
Que es la más común de todos los tipos de colangitis esclerosante, y se refiere a
una alteración idiopática que puede ocurrir de manera independiente o en
asociación con otras enfermedades o síndromes, más comúnmente enfermedad
inflamatoria intestinal, en un 70%, especialmente a colitis ulcerativa crónica
inespecífica (CUCI).
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b. La Secundaria:
Se refiere específicamente a colangitis esclerosante que resulta de una alteración
o lesión conocida.
I.3. PATOLOGIA
I.3.2. Etiopatogénesis
Es desconocida, pero se han detectado diferentes factores genéticos y adquiridos, tóxicos
o infecciosos, que podrían jugar un papel. La hipótesis de un agente tóxico o infeccioso
se ha basado en la frecuente asociación con una colitis ulcerosa y en la aparición de
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I.3.3. Epidemiologia
Se ha establecido una incidencia de 0,9 casos por 100.000 personas/año y una prevalencia
de 13,6 casos por 100.000 habitantes, con tasas de incidencia y prevalencia superiores en
varones. Estos datos concuerdan con los observados en los países escandinavos, donde
esta enfermedad es particularmente prevalente y la primera causa de trasplante hepático.
Así, en un clásico estudio epidemiológico, realizado en Noruega, la incidencia y la
prevalencia fueron de 1,3 y 8,5 casos por 100.000 habitantes, respectivamente. En otros
estudios más actuales en Gran Bretaña y Canadá se han establecido incidencias parecidas.
Estos datos contrastan con la menor incidencia de la enfermedad observada en otras áreas
geográficas. La Colangitis Esclerosante Primaria (CEP) es mucho menos prevalente en
los países del sur de Europa, como España o Italia, o en otras áreas, como Asia.
I.3.4. Diagnóstico
Los criterios para el diagnóstico de la Colangitis Esclerosante Primaria (CEP) se basa en
los cambios característicos de la vía biliar intra y extrahepática observados en la
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• Prurito.
• Fatiga.
• Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho del abdomen.
• La ictericia aparece entre los 6 meses y 2 años del diagnóstico.
• Fiebre,
• Escalofríos.
• Dolor abdominal.
• prurito, ictericia al momento del diagnóstico.
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a. El estadio 1:
Se caracteriza por la degeneración de las células epiteliales en el conducto biliar
y por la infiltración de la vía biliar por linfocitos y, ocasionalmente por neutrófilos.
Hay inflamación, cicatrización y agrandamiento de la tríada portal y en ocasiones
edema portal. Sin embargo, estos hallazgos no están presentes fuera de la tríada
portal. En algunos casos, puede haber proliferación de los conductos biliares,
vacuolización de las células epiteliales de los conductos y formación de capas de
cebolla, con tejido conectivo alrededor de los conductos biliares.
b. El estadio 2:
Las lesiones son más diseminadas. Hay fibrosis e infiltrado inflamatorio del
parénquima peri-portal, donde eventualmente se destruyen los hepatocitos peri-
portales. Hay dilatación de la tríada portal. La ductopenia biliar es una
característica prominente.
c. El estadio 3:
Se forman septos, fibrosis porto-portales. Los conductos biliares desaparecen o
sufren cambios degenerativos importantes, principalmente en los hepatocitos peri-
portales y paraseptales.
d. El estadio 4:
El estadio final, hay cirrosis franca; los hallazgos histológicos difieren un poco
con los visualizados en otras enfermedades. En la colangitis esclerosante primaria,
sin embargo, puede haber cambios asociados con obstrucción de los grandes
conductos: proliferación y dilatación de los conductos interlobulares e incremento
en los neutrófilos peri-portales.
Los estudios deben realizarse en equipos de alto campo (1,5 T) y con antenas de múltiples
elementos (variable según la región anatómica).
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La posición del paciente es en decúbito supino, con los brazos preferiblemente por encima
de la cabeza. En la mayoría de los estudios se utiliza una bobina corporal de superficie.
Hay que ofrecerle protectores para los oídos y darle un botón para presionar en caso de
emergencia.
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las respiraciones del paciente en una gráfica en la consola del aparto, así podremos
saber cuándo los movimientos respiratorios son mínimos o si el paciente realiza bien las
apneas.
I.6. INTERPRETACION
Con respecto a las estructuras en las que asientan. Así, el aire y las calcificaciones son
hipointensos en todas las secuencias, mientras que los líquidos son muy hipertensos en
las secuencias potenciadas en T2, al igual que sucede con las lesiones quísticas.
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La posición del paciente es en decúbito supino con los brazos por encima de la
cabeza. Se deben utilizar bobinas de superficie en fase para cubrir el abdomen superior.
El punto de centrado está en la apófisis xifoides.
I.8. PROTOCOLO
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I.9. DESVENTAJAS
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II. CONCLUSIÓN
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Carreon, C., Escobar, C., Espinoza, A., Morales, M., Poma, R., & Álvarez, A. (2009).
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IV. ANEXOS
1. Anatomía:
• Normal
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• En IRM
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2. Etiopatogenia:
3. Protocolos:
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4. Secuencias de Estudio:
• Secuencia SSFES T2 plano axial:
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• Secuencia 3d en T2:
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