INTRODUCCIÓN

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I, son procesos con una elevada

prevalencia que pueden afectar al 20% de la población caucásica. Su etiología
radica en la capacidad heredada de ciertos individuos para desarrollar una
respuesta de anticuerpos IgE frente a antígenos inocuos medioambientales,
denominados alergenos. Los anticuerpos de clase IgE son los responsables de
mediar las reacciones de hipersensibilidad de tipo I. El término alergia se utiliza
frecuentemente como sinónimo de las reacciones de hipersensibilidad y el término
atopía (del griego atopos o fuera de lugar), se usa para describir reacciones
mediadas por IgE. De esta forma, denominamos personas atópicas, a aquellas
que presentan una predisposición hereditaria a producir anticuerpos IgE contra
alergenos ambientales y pueden desarrollar una o más enfermedades atópicas.
Algunas enfermedades alérgicas, como la dermatitis de contacto, se desarrollan a
través de mecanismos independientes de IgE, y por lo tanto pueden ser
consideradas enfermedades alérgicas no atópicas.

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I constituyen reacciones inmunológicas

de desarrollo rápido, que ocurren pocos minutos después de la combinación de un
antígeno con un anticuerpo de tipo IgE unido a mastocitos o basófilos. A
consecuencia de su rápido desarrollo, se las denomina también hipersensibilidad
inmediata, ya que a pocos minutos del contacto con el antígeno se originan
consecuencias patológicas, que se manifiestan como una reacción localizada
(asma, rinitis alérgica, urticaria) o como una enfermedad generalizada (anafilaxia).
Debemos recordar, que al igual que en todas las reacciones de hipersensibilidad,
en las de tipo I, es requisito fundamental la exposición previa al antígeno, o sea
estar sensibilizado.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Es una reacción frente a alergenos solubles mediada por IgE. Constituyen

reacciones inflamatorias de instauración inmediata, aunque a veces
semirretardada, causadas por la liberación masiva de sustancias vasoactivas
(histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos) provenientes de leucocitos
basófilos y mastocitos como consecuencia de la unión de anticuerpos IgE a
determinados antígenos en la membrana de dichas células. Los alergenos pueden
ser proteínas o glicoproteínas que forman parte de productos naturales o de
sustancias químicas de naturaleza hapténica, que al unirse a una proteína
portadora se convierten en materia inmunógeno.

Se produce en dos etapas:

1. Sensibilización.- En la primera los anticuerpos IgE producidos en

respuesta a un antígeno se unen a receptores de membrana de los
mastocitos y/o basófilos.
2. Desencadenamiento.- Se reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicial
y una fase tardía. En la fase inicial, tras una nueva exposición al antígeno,
ocurre la unión a los anticuerpos fijados a las células, lo que provoca la
activación y liberación con gran rapidez de diversos mediadores
preformados y de otros sintetizados de novo. La fase tardía, se desarrolla
sin que exista una nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24 horas
posteriores a la exposición inicial.
Tras el primer contacto sensibilizante con el antígeno, éste es captado por las
células presentadoras de antígenos (APC), las cuales lo procesan y exponen en la
membrana unido a las moléculas MHC de clase II. De esta manera las APC
presentan el complejo antígeno-MHC II a los linfocitos T CD4+ de la subpoblación
Th2.

DIAGNÓSTICO

Se basa en la detección de IgE específica, test de provocación y test

intradérmicos. En las reacciones alérgicas se utilizan distintos fármacos
dependiendo de la fase que queremos tratar; los antihistamínicos afectan
únicamente a las primeras fases de la reacción alérgica, mientras que el uso de
corticoesteroides es el más habitual para inhibir las reacciones de fase tardía.
 URTICARIA AGUDA

Es una reacción cutánea mediada por IgE que se caracteriza por prurito y habones
eritematosos de centro pálido, tamaño variable (de varios milímetros a
centímetros), forma redondeada o serpiginosa que pueden confluir, se blanquean
a la presión y por lo general desaparecen rápidamente. Si el episodio dura más de
6 semanas hablamos de urticaria crónica.

TRATAMIENTO

Los antihistamínicos son el de elección, pero en circunstancias determinadas,

especialmente si son resistentes al tratamiento, puede ser necesaria la
administración de glucocorticoides.

En fase aguda se utilizan los antihistamínicos de primera generación como la

hidroxicina a dosis de 25mg/6h por vía oral o dexclorfeniramina a dosis de 5mg/8h
por vía intramuscular. Para el tratamiento de mantenimiento se deben emplear los
anti-H1 de segunda generación como la cetirizina (10mg/día por vía oral) o la
fexofenadina (180 mg/día por vía oral).

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

CUANTIFICACION DE INMUNOGLOBULINA E ESPECÍFICA

La técnica de determinación de IgE específica fue desarrollada por Wide en 1967,

y sigue siendo utilizada como complemento diagnóstico en enfermedades
alérgicas mediadas por IgE. La especificidad y sensibilidad varía según el
alérgeno evaluado. Una prueba sérica negativa no descarta la sensibilización
frente a un alérgeno y para dar el diagnóstico final debe ser considerada la historia
clínica y pruebas cutáneas específicas asociadas. Existen varios métodos de
determinación de IgE específica en suero, como el ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay), FAST (fluorescent-allergosorbent test), MAST (múltiple
chemiluminescent-allergosorbent test), RAST (radioallergosorbent test). Todos
ellos utilizan del principio del “allergosorbent”, o sea, alérgeno ligado a un soporte
sólido. Si el suero del paciente contiene IgE inmunológicamente específica al
alérgeno ligado al soporte sólido, ésta se liga al mismo.
PRUEBAS CUTÁNEAS DE LECTURA INMEDIATA

En este grupo de pruebas están consideradas la de tipo puntura (PT) y la

intradérmica (ID). Estas consisten en colocar el extracto alergénico en contacto
con las células cutáneas, las que reaccionan liberando mediadores inflamatorios
locales que promueven la formación de una pápula con eritema, demostrando la
presencia de IgE específica para el alergeno testado.

En la prueba cutánea tipo puntura, son aplicados extractos glicerinados en la

epidermis, a través de una punción con una lanceta de 1 mm de largo, en
superficie plana y depilada del cuerpo, preferentemente antebrazo y espalda. El
número de extractos a ser utilizados varía según la historia clínica. Es importante
conocer la aerobiología local para poder escoger los extractos a ser testados en
casos de alergia respiratoria. Los resultados son obtenidos a los 15 o 30 minutos y
la respuesta positiva se manifiesta como una pápula con halo de hiperemia, donde
el diámetro de la pápula debe ser >3 mm, según criterios internacionales de
positividad pre-establecidos, independientemente del extracto estandarizado
utilizado.

g) Exploraciones complementarias.

Si presenta análisis complementarios: Se realizaron pruebas cutáneas mediante

técnica de prick con preparado comercial de clorhexidina (Hibbiscrub, Zeneca
Farma), povidona yodada (Betadine, Asta Médica), clorhexidina gluconato (0,05%
en suero salino) y látex (ALK Abelló).

Como controles negativo y positivo se emplearon, respectivamente, solución

salina y fosfato de histamina.

También se realizaron prick test en

once controles normales. Se determinó la IgE específica frente a clorhexidina
mediante ELISA; explicado de forma somera el antígeno (clorhexidina al 1% unido
a albúmina humana) se aplicó en pocillos de microtitulación (Costar); se bloqueó
con albúmina bovina al 3% y se incubó posteriormente con suero del paciente y
varios controles; se utilizó anticuerpo IgG anti IgE humana, se empleó OPD
(ortofenildiamina) como sustrato y se leyó a 495 nM. Se realizó una exposición
controlada tópica abierta con Betadine® mediante la aplicación en el antebrazo del
paciente durante 5 minutos.

ANEXO 1

La técnica del prick-test es una prueba rápida, sencilla, de elevada especificidad y

sensibilidad, de alta fiabilidad y de bajo coste, que resulta muy útil para confirmar
una sospecha diagnóstica de alergia. Se basa en la reproducción de la reacción
de HS tipo I IgE-mediada, al introducir en la epidermis con una lanceta adecuada,
un ex tracto del alérgeno sospechoso que desencadenara la liberación de
histamina de los mastocitos de la piel provocando una pápula y eritema en la zona
de punción

ELISA.

Es un método enzimático colorimétrico y el RAST un método radioactivo. En

estudios que realizamos previamente, demostramos que el método de ELISA
reverso (rELISA) que utiliza anticuerpo monoclonal alérgeno-específico para medir
IgE específica en suero, es más sensible que el ELISA convencional (70.8%) y
comparable al RAST. Además tiene la ventaja de no utilizar material radioactivo,
tornando su realización de menor riesgo y costo. Aunque más específicos, esos
métodos diagnósticos son menos sensibles cuando son comparados con las
pruebas cutáneas, y están indicados precisamente en pacientes con historia de
reacción anafiláctica, donde está contraindicada la realización de la prueba
cutánea.

El método de ELISA es una técnica inmunoenzimática muy común. En alergología

es frecuentemente utilizada para determinar la IgE sérica total y la IgE sérica
específica. El procedimiento es idéntico al PRIST y RAST salvo que:

► Utiliza como fase sólida pocillos de poliestireno (aunque también pueden

usarse discos de papel).

► La anti-IgE, en lugar de estar marcada con isótopos radioactivos (I-125), lo está

con una enzima (ß-galactosidasa) que al reaccionar con el sustrato adecuado
produce una reacción colorímetra que es cuantificada con un espectrofotómetro.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v15n2/v15n2ce1.pdf

http://www.elsevier.es/es-revista-atencion-primaria-27-pdf-S0212656716300907

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main.pdf?_tid=ba0180f4-9cc8-4207-8358-
49725ece5bbf&acdnat=1541342989_c2c4e11c194b37c49b4825c698c1373a
Bibliografía
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