01) DESCREVER AS VIAS DE INTOXICAÇÃO POR CHUMBO E OS EFEITOS TÓXICOS NO ORGANISMO, BEM COMO O

SEU QUADRO CLÍNICO

 Vias de intoxicação

 As vias de contaminação podem ser a inalação de fumos e poeiras (mais importante do ponto de vista ocupacional) e
a ingestão. Apenas as formas organificadas do metal podem ser absorvidas via cutânea.
 A tinta contendo chumbo é a principal fonte de exposição ao metal em crianças
 A principal rota de exposição para a população em geral é por meio do alimento e da água
 Outras fontes de exposição: prática recreativa de tiro, carregamento manual de munição, solda, fabricação de joias, de
cerâmica, de armas, polimento de vidro, a pintura e a fabricação de vidros coloridos.

 Efeitos neurológicos, neurocomportamentais e de desenvolvimento em crianças

 Sintomas de encefalopatia pelo chumbo têm início com letargia, vômito, irritabilidade, perda do apetite e tonturas,
progredindo para ataxia e um nível reduzido de consciência, que pode levar ao coma e à morte.
 A recuperação é geralmente acompanhada de sequelas, incluindo epilepsia, retardo mental e, em alguns casos,
neuropatia óptica e cegueira.
 O chumbo pode agir como um substituto para o cálcio e/ou interromper a homeostase do mineral.
 O chumbo afeta todo o sistema neurotransmissor no cérebro, incluindo os sistemas glutamatérgico, dopaminérgico e
colinérgico. Todos esses sistemas têm importância cognitiva (aprendizagem e memória)

 Efeitos neurológicos em adultos

 A neuropatia periférica é uma manifestação clássica da toxicidade do chumbo em adultos. É caracterizada pela
desmielinização segmental e, possivelmente, degeneração axonal.
 Pé e pulso caídos podem ser observados em trabalhadores com exposição ocupacional excessiva ao metal

 Efeitos hematológicos

 Inúmeros efeitos hematológicos

 Aumento de porfirinas urinárias, coproporfirinas, acido gama-aminolevulinico (ALA) e zinco-protoporfirina, anemia.
 Alteração na biossíntese do heme
 O efeito mais sensível do metal é a inibição do ALA desidratase (ALAD) e da ferroquelatase.
 O ALAD catalisa a condensação de duas unidades de ALA para formar porfobilinogênio (PGB)
 A inibição do ALAD resulta no acúmulo de ALA
 A ferroquelatase catalisa a inserção de ferro no anel da protoporfirina para formar o heme
 A inibição da ferroquelatase resulta no acúmulo da protoporfirina IX, que substitui o heme na molécula de hemoglobina
e, conforme os eritrócitos contendo protoporfirina IX circulam, o zinco é quelado no local geralmente ocupado pelo ferro.
 A anemia ocorre somente em casos muito acentuados de toxicidade pelo chumbo.

 Toxicidade renal

 A nefrotoxicidade aguda pelo chumbo consiste em disfunção tubular proximal e pode ser revertida por tratamento com
agentes quelantes
  A nefrotoxicidade crônica consiste em fibrose intersticial e perda progressiva dos néfrons, azotemia (presença de ureia
ou de outros compostos nitrogenados no sangue) e falência renal.
 A nefrotoxicidade do chumbo afeta a síntese renal das enzimas contendo heme, tais como a hidroxilase contendo heme
envolvida no metabolismo da vitamina D, causando efeitos nos ossos.

 Efeitos no sistema cardiovascular

 A patogênese da hipertensão induzida pelo chumbo é multifatorial

 (1) Inativação do óxido nítrico endógeno e GMPc, possivelmente por meio de espécies reativas de oxigênio induzidas
pelo chumbo
 (2) mudanças no SRAA e aumento da atividade simpática, que são importantes componentes humorais da hipertensão
 (3) Alterações nas funções ativadas pelo cálcio das células musculares lisas vasculares, incluindo a contratilidade ao
diminuir a atividade da bomba de sódio-potássio e o estímulo da bomba de troca de sódio-cálcio
 (4) Um possível aumento na endotelina (são peptídeos que promovem constricção dos vasos sanguíneos e aumentam
a pressão arterial) e no tromboxano (vasoconstritores).

 Outros efeitos tóxicos

 É um agente imunossupressor, por isso, diminui as imunoglobulinas, os linfócitos B e outros componentes do S imune.
 Afeta osteoblastos, osteoclastos e condrócitos, tendo sido associado com a osteoporose e a demora no reparo de fraturas
 Esterelidade e mortes neonatais em humanos
 Induz tumores dos sistemas respiratório e digestório
 Trabalhadores expostos a esse metal, tem uma relação com o surgimento de câncer de pulmão, cérebro e bexiga

 Quadro Clínico

 Em praticamente todo tipo de exposição a chumbo, considerando a duração a curto ou longo prazos, em altas ou baixas
concentrações, o órgão crítico alvo é sempre o cérebro, promovendo sinais e sintomas de encefalopatia mais ou menos
acentuada, tais como, cefaléia, perda de memória, perda da concentração e atenção em tarefas corriqueiras, alterações
de humor, com irritabilidade, depressão, insônia (ou sonolência excessiva). Esses sintomas podem progredir ou já de
início manifestar-se de forma mais grave com alterações com distúrbios de comportamento evidentes (paranóia, delírios
e alucinações), alterações da marcha e do equilíbrio (denotando já um comprometimento do cerebelo), agitação
psicomotora e, em situações de exposição a concentrações muito elevadas em curto prazo, alterações de consciência
como obnubilação (ofuscação da vista e obscurecimento do pensamento), estupor (inconsciência) e coma, precedidos,
em alguns casos, de convulsões.

02) DESCREVER O DIAGNÓSTICO E O TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO POR CHUMBO

 Diagnóstico da intoxicação

Exames laboratoriais e complementares

 A confirmação definitiva do diagnóstico se dá pela dosagem de algum parâmetro de dose interna, como chumbo no
sangue (plumbemia) ou na urina (plumbúria), ou algum dos parâmetros de efeito do chumbo na cadeia de formação da
hemoglobina, como aumento de ácido deltaminolevulínico na urina (ALA-U), aumento da dosagem de
 coproporfobilinogênio na urina (CPU), aumento de protoporfirina IX, dosada na forma livre (EP) ou na forma zincada
(ZPP), e diminuição na atividade da ácido deltaminolevulínico dehidratase (ALA-D).
 Nos quadros clínicos agudos suspeitos, em crianças, a radiografia simples de abdome pode ser útil na detecção de
conteúdo radiopaco representativo de ingestão de material contendo chumbo. Em exposições crônicas a longo prazo,
também em crianças, o efeito do chumbo no metabolismo dos ossos longos em fase de crescimento pode ser detectado
como uma banda densa radiopaca na parte distal das metáfises, logo acima da cartilagem de conjugação, na zona de
incorporação de tecido ósseo na metáfise. Esta imagem pode corroborar o diagnóstico de intoxicação crônica por Pb.

Teste de Mobilização de Chumbo (TMC)

 Mesmo apresentando níveis de chumbo no sangue acima de 10 µg/dL, apenas têm indicação formal de tratamento
quelante as crianças que mostrem níveis acima de 44 µg/dL, em função da altíssima probabilidade de desencadeamento
de sintomas e lesões graves de SNC de caráter subagudo e crônico nesses níveis de plumbemia.
 Apesar da não indicação de tratamento imediato dessas crianças, há necessidade de avaliação complementar quanto à
carga corpórea de chumbo localizada em compartimentos de meia vida intermediária passíveis de serem mobilizados e
causar dano. Essa avaliação é feita através do teste de mobilização de chumbo com uso de dose padronizada de droga
quelante.
 O TMC tem por objetivo clínico estimar a carga corpórea de Pb, através da medida da quantidade de chumbo excretada
na urina (plumbúria ou PbU), a partir da administração de uma dose única padrão de quelante. Tradicionalmente esse
teste (também chamado de Teste de Provocação) é feito usando-se o versenato de cálcio (EDTACaNa2), mas pode ser
realizado com D-penicilamina e, eventualmente, com DMSA. A interpretação básica do TMC é de que a plumbúria
produzida após administração do quelante, reflita a carga de chumbo presente em compartimentos mobilizáveis, e
provavelmente não a carga corpórea total de chumbo.

 Tratamento quelante da intoxicação

O sentido químico do termo está ligado à ação de pinçar, agarrar, de transformar uma substância (o quelante) e um metal
qualquer num complexo químico estável através de uma ligação covalente. Os agentes quelantes são relativamente
inespecíficos, e sua eficácia depende da afinidade química pelo metal causador da intoxicação; das características
toxicocinéticas (coeficiente de partição; passagem por membranas; passagem por barreiras hematoencefálica e placentária, por
exemplo); e da capacidade de excreção do complexo quelado. O quelante ideal deve ter alta hidrossolubilidade (para garantir
máxima excreção urinária do quelato); não sofrer biotransformação significativa; ter boa distribuição através dos tecidos
orgânicos, onde o metal tóxico possa estar depositado ou agindo; ter especificidade de ligação com o metal em questão e pouca
ou nenhuma afinidade com metais essenciais como zinco, ferro,
cobre, magnésio, manganês; ter pouca afinidade com o cálcio,
evitando produzir hipocalcemia clínica; ter capacidade química de
formar um quelato estável no pH dos diversos compartimentos
corpóreos; ter boa taxa de excreção renal (ou eventualmente,
hepatobiliar); e ter baixo índice de efeitos colaterais nas doses
terapêuticas. Os quelantes disponíveis para tratamento da intoxicação
pelo chumbo encontram-se listados na imagem. Por questões de
custos e disponibilidade comercial, a experiência acumulada no Brasil
restringe-se ao uso do dimercaprol, do versenato de cálcio e, menos,
da D-penicilamina. Os quelantes mais eficazes na intoxicação por
chumbo são o EDTACaNa2 por via parenteral e o DMSA por via oral. O BAL (dimercaprol) pode ser utilizado juntamente com o
EDTACaNa2 em casos de adultos com sintomatologia encefalopática ou em crianças mesmo sem sintomas de SNC, pois
diferentemente do EDTACaNa2 ele passa a barreira encefálica quelando chumbo presente no cérebro ou impedindo que chumbo
mobilizado durante o uso do EDTA aja no cérebro da criança. O DMPS e a D-penicilamina seriam os quelantes menos indicados
devido à baixa eficácia e potenciais efeitos colaterais.

03) DESCREVER COMO DEVE SER FEITO O DESCARTE ADEQUADO DE PILHAS E BATERIAS E AS LEIS QUE O
REGULAMENTA

As pilhas e baterias de uso doméstico apresentam um grande perigo quando descartadas incorretamente. Na composição dessas
pilhas são encontrados metais pesados como: cádmio, chumbo, mercúrio, que são extremamente perigosos à saúde humana.
Dentre os males provocados pela contaminação com metais pesados está o câncer e mutações genéticas. Nos lixões ou nos
aterros sanitários as pilhas e baterias se oxidam em resultado da exposição ao sol e à chuva. Com isso, o invólucro é rompido e
os metais pesados se misturam ao chorume do lixo. A chuva leva esse líquido e os metais pesados penetram no solo, atingem
o lençol freático, riachos e córregos. As plantas e produtos agrícolas são contaminados pelo solo ou pela sua irrigação. Com
isso, os animais e as pessoas podem ingerir alimentos contaminados.

No Brasil o descarte e o gerenciamento ambientalmente adequado de pilhas e baterias usadas são disciplinados pelo Conselho
Nacional do Meio Ambiente – CONAMA. RESOLUÇÃO CONAMA n° 401, de 4 de novembro de 2008.

Uma das legislações vigentes impõe a redução dos níveis de materiais tóxicos presentes nas pilhas e baterias. De acordo com
a resolução do Conama, as pilhas que atendem aos limites estabelecidos por lei podem ser jogadas no lixo comum e levadas a
aterros sanitários devidamente licenciados. Além disso, os fabricantes e importadores devem identificar os produtos, com registro
na embalagem e os seguintes ícones que mostram que o produto pode ser descartado no lixo doméstico. Já no caso de pilhas
que não possuem esse tipo de ícone e que possuem um símbolo de cesto de lixo cortado por um X, não devem ser lançadas no
lixo comum, mas sim devolvidas ao vendedor, representante ou fabricante, para o descarte apropriado.

04) DESCREVER QUAIS SÃO OS NÍVEIS ACEITÁVEIS DE CHUMBO PARA OS TRABALHADORES EXPOSTOS E NÃO
EXPOSTOS AO METAL

Até 40 ug/100 ml na população não exposta; Até 60 ug/ 100 ml na população exposta;

Entre 60 e 70 ug/100ml limiar de risco para intoxicação; Maior que 70 ug/ 100 ml significa intoxicação;