Material Raul Veterinaria

Obst. Intestinal (Claudio Ahumada).
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
-Patología que se produce con cierta frecuencia, siendo a veces muy fácil que
se presente, por ej basta con que se le dé a un cachorro un hueso pequeño y
que este no lo mastique bien, y que no lo degluta, lo que genera una
obstrucción intestinal. Habitualmente en animales nuevos esta patología se da
por cuerpos extraños, pero en animales de edad muchas veces las causas
están asociadas a tumores del sistema digestivo.
-Consecuencias locales ayudan a diagnosticar
-Consecuencias generales indican gravedad
¿Qué es obstrucción intestinal?  Esta definida como una detención parcial o total del tránsito del
contenido intestinal, que se produce por causas mecánicas o funcionales.
-Puede que avance más lento (algún grado de problema), o que no avance.
*Hay 2 causas posibles: Tipo mecánico y alteración de tipo funcional.
-Posibilidades para que haya obstrucción de tipo mecánico (Son 3):

1.- Cuerpo extraño  Obstruyen el lumen.
2.- Disminución del diámetro  Algo que crece dentro de la pared.
3.- Compresión  Algo que presiona desde el exterior.
*Si el problema es tipo funcional:

1.- Disminución de la motilidad (Peristaltismo): Para que sea correcta tiene que haber correcta
inervación e irrigación.
A.- Producto de la Disminución de la actividad del SNPs & Aumento en la actividad del SNS.
(INERVACION  Para que haya motilidad tiene que haber inervación o por lo menos tiene que haber
actividad del sistema nervioso intrínseco)
B.- Se puede dar por Disminución de la irrigación.  Ya que se necesita energía y nutrientes
***Si un animal tiene obstrucción intestinal ¿que se debiera pensar para decir ohhh este won si tiene
obstrucción intestinal? Vomito, dolor abdominal, no defecara o puede cada vez a defecar menos (Si
defeca o no aparece nada raro como sangre en las heces NO es obstrucción, en cambio si no defeca o
defeca muy poquito, y además tiene sangre y mucus si se puede pensar en obstrucción intestinal,
además se produce dilatación abdominal, dolor, vomito, etc  Consecuencias locales que permiten
hacer el diagnostico. ***
Gravedad de la obstrucción intestinal: (Siempre son graves)

-El riesgo de muerte es alto pq hay tendencia a deshidratación severa, se puede producir septicemia y
finalmente shock. Por lo tanto debe ser tratada rápidamente.
-Determinada por la alta mortalidad que puede presentar si no se trata rápidamente; tratar rápidamente
significa dilatar, tratar farmacológicamente para evitar septicemia y tratar quirúrgicamente.
-Es importante conocer:
- La causa (para saber si usar cirugía o no).
- El grado de obstrucción (si es parcial por líquido puede avanzar).
A  Total  Obstruye completamente el lumen.  Mucho más grave que parcial. (Se detiene el
tránsito intestinal).
B  Parcial (Se hace más lento el tránsito intestinal).  Menor gravedad.
- El lugar de la obstrucción. (próximo al intestino es más grave).
***Deshidratación depende donde este la obstrucción, si está muy cercana al píloro todo lo posterior a
eso no hay pasaje de contenido ni alimento, y por lo tanto no hay absorción***
***Es mucho más grave que se detenga el tránsito intestinal a que este sea más lento solamente***
Clasificación de las obstrucciones intestinales según:
-Causa:
*Obstrucción mecánica: Con un cuerpo extraño (fecaloma), por presiones externas como gestación con
más de un feto, neoplasia desde la pared (tumor).
*Obstrucción funcional: Para que haya motilidad se necesita inervación e irrigación.
*Alteración nerviosa: Si aumenta la actividad del SNS habitualmente el tono disminuye (disminuye
peristaltismo), haciendo que el avance sea lento.
*Irrigación: Si disminuye la irrigación también va a afectar la función.
Las obstrucciones de tipo funcional se denominan ileo. Ej: ileoadinamico, ileovascular.
·No hay irrigación  no hay motilidad.
Grado de obstrucción:
-Incompleta/Parcial: Hay pasaje de contenido, pero más lento.
-Completa/Total (Mas grave): Fatal porque impide el tránsito.
Lugar de obstrucción:
Si por ejemplo tenemos el intestino (El flujo va en cierta dirección). Es más grave si es proximal, pq si
es así todo el segmento posterior a eso no tendrá un proceso digestivo adecuado y la posibilidad de que
pase agua y nutrientes hacia esos segmentos prácticamente no está presente. Esto es importante del
punto de vista de la nutrición, además será muy importante del punto de vista de equilibrio de agua y
electrolitos, y también influirá sobre el pH.
-Proximal: Más grave, ya que están más cerca del estómago impidiendo la absorción después del lugar
de obstrucción.
-Distal: Más cercanas al recto.
El vómito ayuda a reducir el efecto que genera el exceso de distención, lo malo es que aumenta la
deshidratación.
Gravedad:
-Obstrucción Simple: El contenido puede avanzar. Puede que haya una obstrucción total, pero que el
elemento pueda avanzar. Es simple siempre y cuando el cuerpo extraño avance.
-Obstrucción Complicada: Es cuando el cuerpo extraño se detiene. Más grave porque se produce la
distención o dilatación del intestino, lo cual genera compromiso vascular (Compresión de los vasos).
Simple Complicada
***Cuando se distiende el intestino (Desde el punto de vista histológico) las fibras circulares se oponen a
la distención del punto de vista transversal, y por lo tanto se genera tensión y presión hacia el interior, si
el contenido está generando presión hacia afuera eso obviamente presiona los vasos que están hacia
dentro  Eso es compromiso vascular, lo que siempre es muy grave.
CATEGORIZACIÓN / Desde mas grave hacia menos grave.

 Compromiso vascular. (Aparece deshidratación que puede producir shock hipovolémico, y
necrosis, septicemia que puede producir shock séptico, lo cual pueden generar la muerte).
 Obstrucción completa proximal.
Una obstrucción es más grave cuando es completa (obstrucción total), proximal y tiene
compromiso vascular. Solo una obstrucción total no es necesariamente complicada, ya que existe
posibilidad de tratamiento, y aun hay pronóstico favorable.
¿Qué es Compromiso Vascular?**

-Cuando por efecto de una obstrucción los vasos sanguíneos son presionados.
-El primer vaso en comprimirse es la vena. La presión en el capilar aumenta, por lo que va a filtrar agua
hacia el intestino; produciendo deshidratación severa, lo que conlleva a un shock hipovolémico.
-Cuando se comprimen otros vasos como capilares y arterias, ocurre Isquemia lo que conlleva a una
hipoxia, posterior necrosis, causando: Pérdida de la función, Gangrena, se rompe el intestino, Peritonitis
 septicemia  muerte por shock séptico.
-Si se comprime vena  Shock Hipovolémico Se sabe porque el animal está más frio y su presión
disminuyó.
-Si se comprime arteria  Shock Séptico  se sabe porque el animal tiene hipertermia, y si está muy
avanzada hipotermia, ya que a medida que avanza la septicemia el metabolismo celular disminuye.
Obstrucción intestinal según la causa:
 Obstrucción mecánica:
1.- Intra-Luminal:
-Cuerpos extraños, bezoares. Existe gran diversidad de cuerpos extraños.
Por ejemplo se puede dar porque pequeños animales jugando puede ingerir diversos elementos.
(Nombro todas las cosas que pueden ingerir los animales).
-Parásitos: Sobre todo los áscaris porque viven en colonias. En animales muy cercanos al nacimiento se
observara poca defecación, a veces vómitos, etc. La mayoría de las veces la causa son los parásitos.
Cuando un animal tiene muchos parásitos, y además estos se ubican muy cerca del duodeno, de este
pueden pasar al estomago por anti-peristaltismo, y podrían ser eliminados a través del vómito cuando
este se produzca.
-Invaginación (intususcepción): Un trozo intestinal se invagina en otro. Generando doble pared, por lo
que afecta a la irrigación  Isquemia. También causado por pólipo.
**Si tiene obstrucción tiene baja motilidad ruminal; porque el dolor inhibe la actividad de los
compartimentos.
2.- Intra-Mural: Asociado a la pared del intestino.

-Atresia  Es la disminución del tamaño de un órgano o tejido que ya había alcanzado su desarrollo
total. Por ejemplo el que no se desarrolla el ano completamente (Atresia anal), común en cerdos. O por
ej. no se desarrolla un segmento del intestino, y este está unido solo por un cordón fibroso (Condición de
recién nacido).
-Estenosis  Se genera una disminución del diámetro. El intestino tiene una zona en la cual el lumen es
de menor diámetro (Se genero disminución del diámetro, generalmente asociado a una cicatriz, que está
a su vez asociada a una mala cirugía).
-Cicatrices  Post-cirugía, asociada a cirugía de obstrucción intestinal (Depende de la calidad de
cirugía realizada por el veterinario, ya que si es una mala cirugía el animal podría volver a presentar
obstrucción producto de la reacción cicatricial que va a producir estenosis.
-Tumor
3.- Extra-luminal
-Adherencia: si este se adhiere al hígado, el intestino no se va a poder contraer. Producto de cirugías
también se pueden generar adherencias.
-Hernia encarcelada (ID 70%): músculos pierden continuidad. Más frecuente en intestino delgado.
-Carcinoma y vólvulo (IG 90%): Queda sin irrigación, generando necrosis.
*Si un animal de edad avanzada tiene obstrucción lo más probable es que sea tumor. Entonces la
orientación va a estar ligada a la edad. Más frecuente en intestino grueso. Asociado a animales de edad.
Animal viejo  obstrucción = Tumor.

Animal operado  obstrucción = Cicatriz.
Obstrucciones Intestinales: causas más frecuentes Extra luminales.
1.- Hernia: Trozo intestinal pasa a través de un orificio donde el musculo perdió continuidad, arrastra
peritoneo. La mayoría de los casos son en la línea blanca (causa congénita) o lesión traumática.
-Parte del intestino se mete al mesenterio.
-Algunas razas son más propensas a tener hernias.
2.- Adhesión: el intestino se adhiere a otra estructura (x ej al estomago) perdiendo parcial o totalmente
la movilidad. -Producto de una cirugía también se pueden generar adherencias.
3.- Intususcepción o invaginación: Condición en la cual hay una situación en donde el intestino (trozo
intestinal) empieza a tener un plegamiento y este se comienza a introducirse dentro de otro trozo (Es
como si la zona intestinal posterior se comiera a la zona anterior, y a medida que avanza va generando el
problema de doble pared, y se produce la torsión  Interrupción del flujo  Isquemia  Necrosis). Es
una wea problemática que con frecuencia se asocia a la presencia de pólipos, el cual es un tejido que
crece desde la zona intestinal, que se divide en pedúnculo, cuerpo pólipo (acá hay gran cantidad de
tejido conectivo), se puede producir gran cantidad de irrigación pq empiezan a producirse células
tumorales, crece mucho el pólipo, y eso finalmente arrastra el intestino presionado por el contenido hacia
posterior, y eso puede ser una de las causas de una invaginación.
4.- Vólvulo: El intestino rota, formando un anillo en el cual no hay ingreso ni salida. Junto con el anillo
están los vasos sanguíneos, dejando sin irrigación al lugar del vólvulo.
TORCION
INTESTINAL
-En la imagen anterior se observa como un anillo, parte anterior del intestino,
la zona más gruesa es donde hay doble pared. La zona más cercana al anillo
es la más necrótica, y hacia atrás empieza a ser relativamente normal la estructura intestinal.
-Cuando se hace cirugía uno no puede decir aah esta wea esta mala, y corto aca entonces, y si esta otra parte esta
wena corto aca tbn, saco eze peazo y aproximo  eso es incorrecto, es un riesgo pq puede ser que el intestino se
vea aparentemente normal, pero a la cercanía del problema siempre tiene problemas de la irrigación, por lo que es
un tejido mucho mas lábil, y cuando se hace la cirugía, ese tejido puede terminar con necrosis, y nuevamente hay
drama pq se va a cortar la continuidad dentro del intestino , y va a haber escurrimiento de heces hacia el exterior, y
riesgo pq aumenta la posibilidad de septicemia, peritonitis y shock. Por eso siempre se corta mas allá de lo que
está aparentemente sano.
-Cáncer  reducción de diámetro producto de un tumor.

-Pólipo  estructura pendulante con un pedúnculo adherido al intestino. Si algo lo arrastra, puede
generar intususcepción.
-HERNIA  Condición grave  Depende de la magnitud del anillo, ya que a medida que en bovinos
por ejemplo se desarrolla el rumen, este comienza a hacer presión sobre la estructura, y empezara a
haber más contenido dentro de esa hernia. Si el anillo es grande la posibilidad de que se retraiga y
genere compresión de la hernia se reduce.
-Las hernias en los humanos normalmente se desarrollan con la edad (Ademas menciona que si el padre
tuvo hernia lo más probable es que el beibi tbn la tenga).
-A medida que se empieza a generar distención de los músculos abdominales (Con el paso de la edad) el
anillo empieza a ceder y la presión que genera el intestino logra meter una asa intestinal.
-En animales (Bovinos, cerdos, perros, etc) la hernia más frecuente es la de la zona abdominal, donde la
línea blanca no cierra bien. En los animales si es una HERNIA pequeña se deja y es un animal que no
se utilizara para reproducción, si es más severa se hace CIRUGIA.
-Hay salida de un asa intestinal hacia la superficie (Exterior), la cual queda separada por el peritoneo, por
musculo subcutáneo y la piel.
Discontinuidad  Anillo herniario  Es palpable. Mientras más grande sea el anillo el riesgo de que
las asas intestinales salgan hacia el exterior y sean evidentes aumenta, y tbn las veces en que el asa
sale y produce efecto sobre el anillo es lo que aumenta el riesgo pq cuando el anillo es sometido a mayor
tensión tiende a reaccionar y finalmente se produce un ENCARCELAMIENTO DE LA HERNIA, y por
ende OBSTRUCCION INTESTINAL, esa zona se necrosa, se corta el tránsito intestinal, y empiezan los
problemas pq se va a generar una infección asociada a la posibilidad y contacto estrecho que tiene con
el peritoneo, y habrá peritonitis, septicemia, y la condición será grave.
OBSTRUCCIÓN FUNCIONAL: Asociada a la dinámica del intestino, el cual puede ser por problema del
SNS o SNPs, o alteración vascular.
1.- Íleo adinámico (paralítico): Aumenta estímulo SNS. Disminución del tono muscular liso intestinal
(la actividad motora intestinal). POSIBILIDADES:
-Infección e irritación intraperitoneal o retroperitoneal.  Asociada a cirugía.
-Cirugía intra-abdominal: Cuando se forman hematomas intra-abdominales tbn se produce aumento
de la actividad del SNS, que genera efecto importante (Problemas) sobre la motilidad (Dinámica del
intestino).
-Manipulación quirúrgica: produce hipo-motilidad del colon por 12-36 horas (algunas literaturas
hablan de hasta 72 horas) y ocurre gran acumulación de gas. Una situación relevante es que si se realiza
una cirugía en la zona abdominal eso produce algún grado de menor motilidad, y por lo tanto el animal
empezara a tener cierto grado de meteorismo.
-Si el animal elimina gases, o defeca aunque sea un poco significa que hay motilidad. Si el animal no
hace ninguna de esas 2 situaciones habra meteorismo, se empieza a producir dilatación intestinal, y
cuando uno escucha a través de un fonendoscopio por medio de auscultación se va a encontrar que hay
silencio abdominal, lo cual puede ser normal en el caso de post-cirugia pero solo por cierto periodo de
tiempo, si se mantiene mas alla de 72 horas entonces estamos en problemas, ya que no solo será un
problema funcional, esto pasa a ser problema mecánico, y hay que buscar la causa por la cual no hay
motilidad, y esta causa puede ser adherencia, que se haya metido parte de un asa en el omento, o puede
ser que se haya generado una torsión intestinal, u otra cosa, y por eso hay baja motilidad abdominal. ES
IMPORTANTE destacar que siempre las cirugías a nivel de abdomen producirán menor motilidad por
cierto periodo de tiempo. Los sonidos son leves, y poco frecuentes. Entonces si hay atonía  situación grave
-Hipopotasemia, hipocloremia.  Disminuyen el tono muscular intestinal.
-Cálculos uretrales y pielonefritis aguda  Generan en cierta forma disminución de la motilidad
intestinal asociada al dolor  Se estimula el sistema adrenérgico por dolor.
-Infarto al miocardio y fractura costal  Producen mucho dolor, y pueden producir menor motilidad a
nivel del intestino.
2.- Íleo dinámico (espástico o espasmódico)  Menos frecuente que el anterior, el SNPs aumenta
mucho su actividad de una manera anormal y produce una contracción en un segmento grande y
mantenida, por lo que no avanza el contenido  Lo que impide el flujo por esa zona.
- Intoxicación con metales pesados.
- Uremia.
- Ulceras intestinales, ulceras con sangramiento podrían aparecer.
3.- Íleo vascular:

-Obstrucción de vasos sanguíneos intestinales  Trombos generados que generan émbolos, y se
disminuye el flujo sanguíneo. Ejemplo: Cólico trombo embolicó del equino, se produce una obstrucción
de la arteria mesentérica producto del desprendimiento de trombos que van a ocluir los vasos.
*Todo esto depende del tamaño del embolo, y del diámetro del vaso, ya que un embolo viajara hasta
cierto punto permitido, es decir, hasta llegar a un vaso del mismo diámetro que él posee. Y si por ejemplo
se estanca en un vaso pequeño sin importancia no producirá efectos importantes, pero si es un embolo
grande si provocara grandes efectos.
-Shock agudo  Distribución de sangre hacia órganos más importantes que el intestino  menos
motilidad de intestino.
*Cuando hay isquemia, se produce dolor  Sinología clínica: dolor muy intenso. En el caballo  cólico
trombo embolico.
MECANISMO Y CONSECUENCIAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
-Si el intestino esta vacio la motilidad intestinal esta baja ya que uno de los estimulos para generar
peristaltismo es que haya distención, por lo tanto prácticamente post-obstrucción hay silencio abdominal.
-Tener en cuenta lugar de obstrucción, ya que distal a esa obstrucción el intestino va a estar vacío y hay
silencio post-obstrucción. No hay contenido por lo que no hay estímulo para que se genere actividad
contráctil.
-Anterior a la obstrucción esta la dinámica del cuadro obstructivo, produciendo  dilatación intestinal.
-Cuya dilatación estará dado producto de:
·Ingesta de agua y alimentos (Esto irá disminuyendo ya que le duele producto de la distención, y trata de
evitar esto disminuyendo la ingesta).
·Secreción en la zona (Si por ej. Está asociado al intestino habrá secreción pancreática, hepática,
secreción propia del intestino).
·Acumulación de gas (El cual se ingiere junto con el alimento) como: Nitrógeno (No puede ser absorbido,
no pasa hacia la sangre, se queda en el intestino generando esta acumulación de gas).
-Producto de la dilatación se va a producir secuestro de agua y electrolitos (Asociado a atracción de la
osmolaridad inicialmente), los cuales quedan en el intestino contribuyendo a la dilatación.
-Es posible, en algunas especies, que agua y electrolitos quede como secuestro, porque no se puede
vomitar.
-En aquellas especies que vomitan esta dilatación estimula reflujo hacia el estómago a través del anti-
peristaltismo como parte del mecanismo del vómito y finalmente ese contenido podría ser eliminado a
través de vómito. Pero si la especie no vomita como en el caso del equino no va a poder eliminar el
contenido y se va a quedar acumulado dentro del intestino.
*Cuando se hace la ingesta de alimentos, siempre el alimento mientras no sea digerido tiene una osm
mayor que la osm plasmática, entonces la osm del intestino si no se produce la digestión hara que sea
alta y puede generar 2 efectos: Atraer agua del medio o evitar que el agua se absorba; y de las 2
maneras genera aumento del volumen, y mayor distención, contribuyendo en la deshidratación.
*La acumulación de agua y electrolitos dentro del intestino es lo que se conoce como secuestro. Todo
esto es la primera fase de una obstrucción; las primeras 12-24 horas la mayor parte del agua que se
acumula dentro del intestino está asociado al efecto osmótico intestinal. Después de ese periodo de
tiempo debería haber salida de agua + electrolitos hacia el intestino, lo que generalmente estará
asociado a aumento de la pHc, Y eso significa que hay COMPROMISO VASCULAR.
-Cuando hablamos de obstrucción intestinal, unas de las consecuencias que aparecerá será
deshidratación, dolor producto de la distención intestinal, esto estimula el mecanismo del vomito lo que
significa que ocurre reflujo del contenido desde el intestino por anti-peristaltismo el cual tbn contribuye en
la deshidratación, puede producirse alcalosis si es vomito gástrico, o acidosis si es vomito gastrointestinal
-La dilatación a medida que va generándose produce dolor. Dolor es más o menos intenso dependiendo
del lugar donde se genere. Y también del tipo de obstrucción (mecánica o general).
-La dilatación va a causar daño de la pared intestinal, porque comprime los vasos; y cuando eso ocurra
va a haber absorción de bacterias y toxinas; puede haber peritonitis.
-Finalmente la peritonitis y absorción de bacterias y toxinas van a producir SHOCK; porque van a
producir septicemia y en ese caso  shock séptico
-El secuestro de agua y vomito van a producir deshidratación produciendo hipovolemia  Shock
hipovolémico.
-El vómito puede producir:
- Alcalosis si es contenido gástrico / Acidosis si es contenido gastrointestinal
-Se genera primero un shock hipovolémico, antes que el séptico.
SI PREGUNTAN HAGA UN ESQUEMA: No necesariamente hay que hacer el esquema anterior, por
ejemplo si se les dice haga un esquema del vomito o del Shock, haga solo lo que se le pide. 
Obstrucción, Dilatación, reflujo del estomago!! Eso es lo que contribuye al vomito.
4.- CONSECUENCIAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL **

Consecuencias más importantes Que comprometen la vida del animal:
- Deshidratación, si no se trata el animal muere por shock hipovolémico.
- Septicemia, si no se trata el animal muere por shock séptico.
- Shock hipovolémico o séptico.
Consecuencias más importantes (Locales) para hacer diagnóstico: (En orden de importancia)**
- Ausencia de fecas o disminución.
- Dilatación abdominal.
- Dolor.
1.- Distención o dilatación abdominal: producida por:

 Alimento y agua que se ingirió.
 Cantidad de agua que queda retenida en el intestino (Ingesta o deshidratación).
 Gases: 70-80% es aire deglutido, principalmente N pq no se absorbe a nivel intestinal y se
acumula.
La GRAN distención o dilatación abdominal produce:

***Mientras se distiende hay más dolor***
A.- DOLOR: El dolor es importante porque va a cambiar la conducta del animal; éste no va a comer, va a
evitar moverse, si es adulto tiende a patearse el abdomen, se echan al piso mirando el abdomen (vaca).
-Obstrucción proximal: dolor de tipo cólico (asociado a las ondas peristálticas), intenso. (ID)
-Obstrucción distal: dolor tipo cólico, pero menos intenso (IG)
-Íleo adinámico: no cólico, molestias solo por distención. Acá no hay dolor de tipo cólico porque no hay
onda peristáltica, ya que el dolor cólico esta asociado a peristaltismo. El dolor que aparece, es dolor
basal producido por la distención.
-Intestino delgado tiene más ondas peristálticas, se extiende más y hay más receptores de dolor,
por eso el dolor es más intenso en ID que en IG.
En la obstrucción distal y proximal mecánica hay un
dolor basal asociado a la dilatación, pero
repentinamente ocurren unos pic, que son el dolor de
tipo cólico asociado al peristaltismo, entonces pasa la
onda peristáltica sobre la zona distendida, se produce
esa contracción potente y aumenta la intensidad del
dolor, después que paso la onda peristáltica vuelve a la
condición normal de distención y dolor basal, y si se
produce otra onda se produce un nuevo aumento del
dolor.
Peristaltismo
Intensidad
del dolor Dolor  Cólico
Dilatación
Tiempo
-En el caso de obstrucción de tipo funcional, que es la de tipo íleo dinámico, no se produce dolor cólico
pq no hay peristaltismo, y ese dolor solo está asociado a la distención del intestino. Es un dolor constante
o malestar asociado a la distención.
EXPLICACION DE PQ LA OBST. PROXIMAL EN CUANTO A DOLOR ES MAS INTENSA QUE LA DISTAL:

-El intestino delgado habitualmente es de paso, el alimento pasa rápidamente por ahi (Aun asi igual se
produce la absorción y proceso digestivo), pero comparativamente el tiempo que esta el alimento en el ID
es mucho menor al que está en el IG, por lo tanto el ID tiene un peristaltismo más rápido y una menor
capacidad de distención, por lo que si se comienza a acumular contenido en el ID pq no logra avanzar,
se genera distención y > posibilidad del dolor. Otra posibilidad es que en el ID se encuentren una >
cantidad de receptores de dolor que en el IG, ya que este se encuentra frecuentemente asociado a
distención. Para que en IG se genere el dolor cólico debe producirse gran acumulación de gases en
el intestino, el cual será menos intenso pq esta más acostumbrado a la distención y posee menos
receptores de dolor.
B.- VOMITO:
Si el animal ingiere alimento y al paso de unas horas vomitó ese contenido, significa que hay un
problema.
-Alcalosis metabólica  Cuando es contenido gástrico, se pierde una gran cantidad de HCl. Elimina
menos volumen.
-Acidosis metabólica  Cuando es gastrointestinal porque se pierde HCO3, que puede provenir de
secreciones del páncreas e hígado, Y esta pérdida de HCO3- es en mayor proporción que la pérdida de
HCl.
*Si la deshidratación es más severa, en un contenido gastrointestinal, existen muchas más posibilidades
que se genere acidosis láctica por hipovolemia y la deshidratación.
Vomito en:
-Obstrucción proximal: Temprano (Asociado a ingesta, pasa un tiempo corto = menos de una hora, y lo
vomita) y profuso (Elimina rápidamente una gran cantidad de contenido)
-Obstrucción ileal: Vomito con olor fecaloídeo y contiene bilis (Se sabe por el color verde-amarillento).
-Obstrucción distal: Vomito es más tardío y si se presenta, puede ser de aspecto y olor fecaloídeo, es
decir, ya no solo hay olor a heces, si no que hay aspecto de heces en el vómito.
*Los caballos normalmente no vomitan, pero en ciertas condiciones graves pueden llegar a hacerlo
cuando el equino esta por morir, en ese momento el cardias se relaja y pasa alimento de vuelta al
estomago y sale por las fosas nasales (Contenido gástrico)  Cuando pierde el funcionamiento total del
organismo.
*Un animal con obstrucción intestinal la única posibilidad de que este vomito ocurra es que si un asa del
intestino grueso al tomar intestino con un asa del intestino delgado, si esta se necrosa se va producir
adherencia por la proximidad y la presión que se genera, pasa contenido al intestino delgado  al
estomago  Vomito. (Es más fácil que ocurra esto que la relajación del cardias).
-Íleo adinámico: El vómito es escaso porque no hay motilidad. (Si no hay peristaltismo, tampoco anti-
peristaltismo).
-Desde el punto de vista fisiológico, cuando se distiende el intestino grueso, los esfínteres (ileo-colico) se cierran.
Mientras más se distiende, más se cierra.
C.- COMPROMISO VASCULAR: Asociado a la dilatación intestinal genera inicialmente presión sobre los
vasos sanguíneos, y estos tienen diferente presión interna (Siendo vena el vaso de menor presión, y
siendo tbn el primer vaso que se comprime cuando hay presión).
1.- COMPROMISO DE LA VENA  Aumenta pHc y se genera gran salida de agua hacia el intestino. Se
produce:
-Deshidratación: secuestro de agua y electrolitos.  Hipovolemia  Shock hipovolémico o IRA.
**Cuando se produce compromiso vascular el primer vaso en comprimirse es la vena, porque tiene
menor presión, luego capilar y finalmente arteria.
-ISQUEMIA  IRA
-La presión hidrostática del capilar aumenta, filtrando más  pasando más contenido de agua hacia
el intestino.
-Cuando se acumula contenido en el intestino (alimento), éste no está digerido, tiene osmolaridad alta;
generando dos problemas: Retener agua y atraer agua.  Lo que produce la IRA, por la disminución del
FSR hacia el riñón, se va a generar isquemia cortical tbn lo que causa FINALMENTE la IRA.
-La deshidratación en las primeras horas se debe a la retención y atracción de agua.
2.- COMPROMISO DE LA ARTERIA  Se genera cuando la Distención es mucho mas severa

-Isquemia pared intestinal: *Hipoxia Apoptosis  Necrosis (con o sin ruptura de la pared) 
Peritonitis Septicemia  Shock de tipo séptico (fiebre)
*La condición de shock séptico es más grave que shock hipovolémico, ya que el shock hipovolémico se
puede recuperar incorporando liquido al organismo, en cambio el shock séptico hay que empezar a
incorporar antibióticos.
¿Cómo se puede saber si hay septicemia?  Pq habrá FIEBRE

-En shock septicémico se empieza a generar una condición en donde la temperatura se mantiene alta,
pero AMBOS SHOCK TERMINAN CON HIPOTERMIA Y LUEGO SE PRODUCE LA MUERTE.
-Existe la posibilidad que si tiene shock térmico y le tomamos la T° sea menor de lo normal, es porque
está en una etapa tan avanzada de septicemia  Toxemia Hipotermia (falla multi-orgánica).
-Fuerzas transversales son aquellas

que de alguna manera generan la
distención, y que generan presión sobre
la pared, e Inciden sobre las fibras
circulares; y las fuerzas axiales inciden
sobre las fibras longitudinales. Por lo
tanto se generan ambas fuerzas porque
el intestino tiene fibras circulares que se
oponen a las fuerzas transversales que
tratan de generar resistencia a la
distención, por lo tanto los vasos
sanguíneos insertos en esta pared
empiezan a ser comprimidos (Iniciando
con la vena qla).
-Además se genera dilatación en sentido longitudinal, y las fibras long se oponen y se producirá
adelgazamiento de la pared lo que genera tbn compresión de los vasos.
¿Si se pregunta 5 posibilidades de que se produzca deshidratación?

*Efecto osmótico  Retiene y atrae agua.
*Secuestro por filtración  Genera efecto peristáltico en la zona pero si hay obstrucción parcial,
Aunque parezca paradójico podría haber diarrea, pero del momento que la obstrucción es total nada
podrá avanzar.
*Tras obstrucción no hay absorción
*El dolor disminuye la ingesta
*El vomito
2.- Defecación:
-Escasa o ausente. / - Puede haber sangre y mucus en obstrucción de intestino grueso.
3.- Mortalidad:
- Obstrucción simple: 5-8%
- Obstrucción complicada: 20 – 75%; si la obstrucción complicada se detecta en hipotermia y
septicemia  Mortalidad total.
4.- Tratamiento: Quirúrgico

-Fluidoterapia  solucionar deshidratación y desequilibrio electrolítico. Suero no debe estar en T°
ambiental.
-Reducir distención  sonda naso entérico, para descomprimir y evitar colapso cardio – respiratorio.
-Administrar antibióticos  por la septicemia.
-Cirugía
El tratamiento debe hacerse en el orden señalado.

FIN CLASE OBSTRUCCION INTESTINAL.
Vómito o Emesis Clase 7

Manifestación asociada a alteraciones del Sistema Digestivo. Si un animal presenta vómito se debe asumir que
tiene un problema digestivo ya que en la mayoría de las veces sucede así. El vómito se da por diversas causas:
alteración gástrica, intestinal, alteración a las glándulas anexas del sistema digestivo como pancreatitis, alteración
hepática, también es cierto que un aumento en la presión intracraneana genere vómito pero las veces son muy
poco frecuentes.
Tener en cuenta que hay ciertos animales que no vomitan, como es el caso de los roedores y caballo, ya que para
que haya vomito tiene que haber una relajación del esfínter cardias, cosa que en estos animales no ocurre.
1. Definición:
Vomito es un acto reflejo que se puede estimular, generalmente ocurre cuando el animal siente que hay algo en
el sistema digestivo que es necesario eliminar produciendo una mecánica para llevar el acto reflejo; hay Evacuación
del Contenido en Forma Rápida (habitualmente cuando se produce la arcada el contenido avanza rápidamente por
el esófago para ser eliminado de manera retrograda por la boca constituyendo el acto del vómito), para que se
genere vómito debe haber una Actividad Forzada , es importante saber que puede haber contenido Gástrico o
Gastrointestinal, si es contenido gastrointestinal se identificara por la presencia de Bilis (a veces puede no aparecer
bilis pero ser contenido gastrointestinal).
Para el control y coordinación del acto reflejo una zona del SNC que se conoce como CENTRO BULBAR DEL
VÓMITO (C.B.V) debe integrar toda esta actividad porque para producir vómito se debe coordinar la actividad
Respiratoria con la actividad del Sistema Digestivo ya que producto de esta coordinación se genera el Cierre de la
Glotis e Inhibición de la Respiración para que cuando se genere vómito y pase el contenido por la boca finalmente
este no ingrese a las vías aéreas.
 Para Producir Vómito es Necesario que se Produzca:
 Antiperistaltismo: el contenido debe avanzar por Antiperistaltismo Intestinal hacia el estómago porque
desde ahí va a ser eliminado; de la misma forma debe haber Antiperistaltismo Esofágico ya que el
contenido debe avanzar desde el esófago hacia la boca, si hay Parálisis Esofágica hay problemas para
deglutir y para hacer avanzar el contenido y para generar vómito debido a que no se produce
Antiperistaltismo.
 Contracción Forzada y Mantenida de los Músculos Abdominales: la contracción lo que persigue es generar
presión sobre el contenido y tórax para llevar el alimento hacia el esófago y ser eliminado por
antiperistaltismo.
 Abertura del Cardias: si hay vómito es necesaria la apertura del cardias ya que si no se logra abrir no va
haber vómito, es el hecho de por qué algunos animales no vomitan como la rata y equinos cuya
característica es que su cardias no se relaja ante la presión en el estómago y si eso no ocurre es imposible
pasar el contenido del estómago a esófago impidiendo la acción de vomitar.
 Cierre del Píloro: si el estómago tiene un cierto contenido y los músculos abdominales generan presión
sobre el estómago, la presión se genera de manera pareja habiendo presión hacia la zona cardial y hacia la
zona pilórica, si el píloro no se cierra debería haber un flujo normal de estómago hacia intestino y por lo
tanto si desaparece la presión que se estaba generando sobre el cardias no va haber pasaje hacia el
estómago no produciendo el vómito.
Es necesario que se produzcan estos elementos anteriormente mencionados porque aunque se encuentre la mayor
parte de la mecánica presente si no se cumple uno de esto puntos no ocurrirá la acción de vomitar.
2. Finalidad del Vómito:
Los mecanismos reflejo tienen actividad protectora por lo tanto cuando un animal vomita habitualmente está
generando una respuesta que lo puede proteger de algo que le está generando una estimulación a nivel de
estómago y que finalmente es necesario eliminar; por ejemplo si se produce gastritis con mayor acidez y el
contenido se queda más tiempo una alternativa es tratar de eliminarlo porque de esa manera desaparece parte
del malestar, de igual forma cuando hay sobrecarga de contenido vomitar es una solución como mecanismo
protector. En humanos y perros el acto de vomitar se puede favorecer o estimular por ejemplo: en humanos
estimulando el paladar blando (poniendo el pico en la boca) se puede estimular las arcadas para eliminar contenido
y en el caso de los perros cuando tienen sobrecarga comen pasto en general gramíneas y ballicas estimulando el
estómago y desencadenando el mecanismo del vómito, entonces el vómito es una acción refleja pero también se
puede estimular. El objetivo del vómito es eliminar el exceso de contenido o material toxico desde el estómago e
incluso desde intestino delgado; aunque el vómito sea una solución también se debe considerar el tipo de agente
toxico que se consumió ya que hay tóxicos irritante y no irritantes, en el caso de los tóxicos irritantes no se debe
inducir el vómito sino que utilizar sonda evitando la doble irritación que se generaría al ingerir y vomitar el
contenido toxico. (*La salmuera induce vómito rápidamente.)
3. Causas de Vómito:
Si hay vómito generalmente se infiere que puede haber una alteración a nivel de: estómago, intestino, páncreas e
hígado.
a) Alteraciones Abdominales Agudas:
 Abdomen Quirúrgico: alteraciones que se solucionan en base a cirugías.

- Apendicitis: apendicitis y peritonitis producen vómito.
- Colecistitis Aguda: o colelitiasis (cálculos a nivel de colédoco) produce vómito.
- Obstrucción Intestinal: habitualmente una de las manifestaciones en Obstrucción Intestinal es el vómito,
cuando se produce el Compromiso Vascular y hay mucha distención se produce vómito como mecanismo
de solución para reducir la distención, aminorando el efecto que genera el Compromiso Vascular.
- Peritonitis: produce vómito.
 Alteraciones Asociadas al Estómago:
- Gastritis: Pueden ser crónicas o agudas. L
os perros cuando tienen gastritis tratan de consumir cosas heladas, buscan lugares más helados para
echarse para reducir el malestar del calor por inflamación y presencia de vómitos asociado a la ingesta de
alimentos.
- Ulcera Gástrica
- Gastrinoma: tumor del estómago que produce hipersecreción de HCl en las células parietales. Puede
aparecer vomito muy acido y vomito con sangre
- Sobrecarga Gástrica: Condición aguda. Exceso de consumo de algún alimento que hace que la motilidad del
estómago se reduzca, puede ir de Hipotonía>Atonía.
 Alteración del Hígado
- Hepatitis: también es capaz de inducir vómito, un animal con hepatitis inicialmente presenta vómito,
presenta dolor a la palpación y después de eso aparece Ictericia, pero primeramente aparece nauseas.
- Insuficiencia Hepática: Causada por tumores, fibrosis hepática y wea. También produce vómitos.
 Alteración del Páncreas:
- Pancreatitis.
b) Alteraciones con Indigestión Crónica:
 Ulcera Péptica No Complicada: Solo hay compromiso a nivel de mucosa intestinal. es una ulcera que
habitualmente está latente y que generalmente tiene una tendencia a reparación que es mala y no hay
posibilidad de sangramiento cosa que ocurre en una ulcera complicada.
 Aerofagia y Meteorismo: pueden generar vómito, hay distención de estómago, distención de intestino y se
eliminan gases pudiendo estimular el mecanismo del vómito ; Aerofagia es tragar aire frecuentemente
asociada a la ingestión de alimento. Algunas especies en específico son bastante activos tragando aire un
ejemplo aunque este animal no vomite es el caballo, generalmente los animales tragan aire por ansiedad,
en el caso del humano hay tragadores de aire y no se dan cuenta , cuando la persona traga aire tiene la
sensación de abdomen distendido y piensa que va a eructar pero hace un mecanismo parecido y
finalmente termina tragando aire distendiéndose más.
 Intolerancia a los Alimentos: produce vómito y arcadas potentes, algunas animales domésticos son
hiperreactivos a ingesta de leguminosas, por ejemplo si se le da porotos a un perro este vomita
rápidamente y siguen habiendo arcadas muy fuertes; en animales es frecuente que sean intolerante a
alimentos, la intolerancia es causada ya sea por químicos o una reacción de tipo cruzada. Puede producir
shock anafiláctico.
c) Infecciones Agudas Sistemáticas con Fiebre:
Producen vómitos asumiendo que todas ellas son septicémicas (el profe solo dijo esto).
 Bacteria.
 Virus (Hepatitis).
 Parásitos.
d) Alteraciones del S.N.C:
Cuando son alteraciones en el SNC habitualmente se produce:
1) Aumento en el Presión Intra Craneana: esto produce Vómito en Proyectil( nombre en base a lo que ocurre
en humanos) , en los bovinos se describe que no es vómito propiamente tal pero cuando estos consumen
hojas de rododendro puede llegar a generar expulsión de contenido ruminal de manera fuerte, se dice que
no es vómito porque lo que elimina no es contenido gástrico sino que ruminal , por lo general cuando el
bovino “vomita” pasa contenido del Abomaso al Rumen sin necesariamente eliminarlo hacia el exterior; en
humanos ocurre que se produce de manera muy expulsiva y fuerte esto es debido a que la arcada es muy
fuerte y eso finalmente es lo que le da la fuerza al contenido para salir. Una característica muy importante
de este vómito es que si una persona tiene Edema, Hidrocefalia y Tumor en el SNC se produce vómito sin
que la persona presente nauseas.
2) Alteración del Aparato Laberíntico: Mareo o Vértigo , cuando los animales se suben a un vehículo y vomitan
debido a condiciones de movimiento, ventilación e iluminación, por ejemplo si un perro es trasladado en
un maletero sin luz es más propenso a vomitar; la diferencia entre mareo y vértigo es que cuando una
persona tiene mareo se mueve inestablemente y cuando la persona tiene vértigo no puede caminar
porque se produce un movimiento ocular que es el “limpia parabrisas” a máxima velocidad y la sensación
es que el entorno rota (esto es transitorio) , entonces la única manera de saber si un animal tiene vértigo
es mirarlo a los ojos y ver si se mueven en sentido lateral y en mareo hay que hacerlo caminar. Mareo
induce a que el animal no pueda caminar en línea recta.
e) Alteraciones Cardiovasculares:
 Infarto Agudo de Miocardio: produce vómito, por la presión sobre las coronarias. Importante en caso de
humanos, hay dolor intenso en el tórax, brazo izquierdo y cuello pero hay personas que no manifiestan
esto sino que vómito y diarrea. (* se dan cuenta de manera tardía que es un I.A.M)
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva: I.C.D por insuficiencia Hepática produce vómito.
 Hipertensión Arterial: por aumento de la presión Intra Craneana produce vómito.
f) Alteraciones Endocrinas:
 Diabetes Mellitus: por efecto de ceto-acidos en acidosis diabética.
 Insuficiencia Adrenal: produce vómito.
 Gestación: produce vómito, puede estar asociado a hipoxia y en etapas tempranas por estrés.
g) Toxinas y Medicamentos:
 Antineoplásicos: en animales que tienen tumores y se administra antineoplásico hay presencia de vómito.
 Mecanismo del Vómito:

La vía de estímulo
más importante es la
digestiva, puede
recibir estímulos
tanto de vía
Simpática como
pSimpática desde el
estómago y del
intestino, si es
simpática o
pSimpática depende
si va a actuar directo
sobre el Centro del
Vómito, la Aferente
simpática usa la
medula y el
Aferente pSimpática
vía Vagal va hacia el
Centro del Vómito.
Posibilidades de
estimulación por vía digestivas:
- Faringe: ya que se estimula el paladar blando habrá reflejo de vómito.

- Vasos Coronarios: explicar el por qué en caso de infarto genera vómito.
- Peritoneo: peritonitis es capaz de inducir vómito.
- Cabeza, Tálamo, Hipotálamo: estímulos desde la corteza.
- Aparato Vestibular: estímulos de mareo producen vómito.
- Por vía digestiva está la posibilidad de vía nerviosa que es lo que se está revisando desde: sustancias
tóxicas, toxina de bacterias, algunos químicos que son capaces de inducir vómito.
También se puede estimular por vías Sanguíneas esta la Zona Quimioreceptora Desencadenante (ZQD), esta zona
es un área postrema cuya característica es que la Barrera Hematoencefálica no está completamente desarrollada y
sustancias toxicas pasan a través de ellas, en esta área hay una cantidad alta de neuronas y dentro de ellas hay
algunas capaces de captar estímulos y llevaran la información al núcleo del Centro del Vómito y producto de eso
se desencadena la mecánica del vómito. La vía sanguínea se puede estimular a través de Químicos y Drogas:
- Apomorfina: emético que se utiliza para inducir vómito.

- Agonista de Dopamina.
- Serotonina.
- Quimioterapia para Cáncer.
- Digoxina: es un antiarritmico.
- Sulfato de Cobre Intravenoso (CuSO4 Iv.): aparece acá porque con esto se descubrió las 2 posibilidades de
inducir vómito, si se da Sulfato de Cobre por vía oral no se absorbe por lo tanto la única forma de inducir
vómito es que estimule terminaciones nerviosas en estómago o intestino, se hizo la prueba en gatos y al
administrarle Sulfato de Cobre se producía vómito por estímulos locales; también se administró Sulfato de
Cobre en vía endovenosa en forma de prueba y se descubrió que también era capaz de generar vómito por
lo tanto significa que por vía sanguínea era capaz de estimular el Centro del Vómito pero esta sustancia no
atraviesa la Barrera Hematoencefálica sino que se queda en una zona en grandes concentraciones pero si
esa zona no está presente no se produce vómito . Cuando se habla de la Insuficiencia Renal y se dice que la
urea produce vómito es porque se transforma en amoniaco e irrita el estómago e intestino y por vía
nerviosa va a generar vómito y también la urea por vía sanguínea puede llegar a la ZQD y generar el
estímulo para el mecanismo del vómito.
Ya se sabe que se puede estimular el vómito por vía sanguina a través de la ZQD y que hay otros estímulos que
pueden actuar directamente sobre el Centro del Vómito como son los aferente vagales simpáticos que provienen
de la faringe, estomago, intestino, peritoneo, etc., también recibe estímulos desde Centros Corticales (Aparato
Laberintico) y Sistema Límbico (Diencefalo). El centro del Vómito es capaz de coordinar toda esta actividad, una vez
que es estimulado ya sea vía sanguínea o nerviosa (vías aferentes) va a producir respuestas por vías eferentes y eso
va a involucrar al Centro Respiratorio para poder coordinar la respiración, Centro Vasomotor para reducción del
tono de los vasos y también el Centro de la Salivación; un animal normalmente cuando un perro está gimiendo
porque quiere salir y vomitar se

puede notar el aumento de la
salivación (signo). La vía eferente
involucra nervios importantes
para la mecánica del vómito
como:
- Nervio Frénico: influye

sobre el diafragma, lo
contrae.
- Nervios Viscerales: ramas
del vago que van a
actuar sobre esófago
para generar
antiperistaltismo,
estómago para contraer
el antro e intestino para
el antiperistaltismo.
- Nervios Raquídeos: permiten la contracción de los músculos abdominales que van a generar la arcada,
mecánica del vómito.
*Para explicar el mecanismo del vomito se debe mencionar: Estímulos, Centros Involucrados, Nervios y referirse a
Nausea-Arcada-Vómito.
4. Mecanismo de Control del Vómito:
Interrelación del C.B.V con:
 El área Quimioreceptora Desencadenante: es la única posibilidad de producir vómito a través de un

producto que vaya vía sanguínea.
 Áreas Periféricas de descarga:
- Centros Corticales: como el aparato Laberintico que generalmente es capaz de captar movimiento y
responde a Cinetosis que es movimiento mareo activando el centro del vómito.
- Sistema Límbico: cuando una persona vomita y otra persona observa también se genera nauseas ya sea por
efecto de olor o visión, en el caso de los perros esto no funciona porque a veces se comen el vómito entre
ellos pero rige para humanos.
5. Causas Clínicas del Vómito:
1. Nausea: es un síntoma por eso es difícil verlo pero hay manifestaciones que pueden permitir sospechas, si
hay un perro dentro de una casa se produce agitación, salivación hasta gemir. La náusea disminuye la
actividad motora del estómago y eso se percibe produciendo una sensación rara dentro del abdomen.
2. Arcada: la arcada es un signo ya que se puede percibir a través del ruido que se genera, abrir la boca y la
contracción que existe por parte de los músculos abdominales. En la regurgitación no hay arcada
- Inspiración Forzada con Glotis Cerrada: muy importante para generar presión negativa en el tórax.
- Contracción de Músculos Abdominales: esto ayuda a generar la presión negativa dentro del tórax.
3. Vómito o Emesis: no podemos confundir con Regurgitación, la diferencia está dada por contracción de los
músculos abdominales en el caso del vómito.
 Mecanismo del Vómito:
1. Estímulo al Centro Bulbar del Vómito:

 Vía SNA: ya sea vía Simpática o pSimpática.
 Vía Sanguínea: ZQD.
 Centros Corticales: Aparatos Laberinticos.
Una vez se genera el efecto sobre el CBV se genera efecto sobre el Centro Vasomotor, Respiratorio y Salivación,
generando efecto sobre los Nervios Viscerales, Frénico y Raquídeo. Una vez todo esto esté funcionando se va a
generar la mecánica del vómito.
2. Nausea: Síntoma:
 Sensación Desagradable: se asocia al deseo de vomitar, en el caso del perro cuando busca pasto es para
que la arcada se genere más rápido para así poder vomitar.
 Disminuye la Actividad Motora Gástrica: se relaja toda la parte proximal del estómago y queda con
actividad el Antro que es la parte más cercana al píloro, la relajación o baja del tono del estómago hace que
se produzca esa “sensación desagradable”, también se suma que en esta fase se genera el antiperistaltismo
(que no es normal) desde el intestino al estómago generando una “sensación rara” que se puede percibir.
 Relajación del Cardias y Fundus: disminuye el tono pero sigue cerrado el Cardias y Fundus.
 Aumenta Presión del Duodeno, hay Antiperistaltismo y Reflujo al Estómago: esto siempre termina con
Cierre del Píloro (hay que mencionarlo si o si, de lo contrario toda la explicación estará mala), una vez que
está cerrado el píloro se genera toda la mecánica para que el contenido pueda ser empujado hacia la zona
del Cardias e ingresar al esófago para ser eliminado.
3. Arcada:
 Inspiración Profunda con Glotis Cerrada: así puede aumentar la Presión negativa del tórax, si hay más
presión negativa eso Dilata el Esófago y Cardias, eso lleva a que se trasforme en un cilindro y haya un
Lumen para que el contenido pueda ingresar hacia el esófago (el esófago esta aplanado normalmente).
 Contracción Progresiva y Mantenida de los Músculos Abdominales y Atrum: Aumenta Presión Intra
Abdominal para poder empujar el contenido. Explicación textual del Profe: en el fondo lo que se mantiene
activo es la zona antral por lo tanto lo que se trata de hacer es empujar el contenido en “esa dirección”
pero si además a eso le adicionamos la contracción de los músculos abdominales empezara a generar un
efecto de presión positiva dentro del estómago, ahora el tórax tiene presión más negativa que lo normal
eso tiene a generar un efecto de dilatación del Esófago y el Carias se abre, como el esófago no tiene
contenido en su interior ese también se hace negativo y por lo tanto el movimiento del contenido se
produce porque “ aquí” se empuja y porque “acá” se succiona, es como el efecto de la fase aspiratoria de
la rumia solo que acá el efecto que se generaba en el retículo empujado el contenido lo hace en Atrum
que genera presión y de los músculos abdominales que están produciendo el efecto de Presión Positiva.
 Avance del Contenido Gástrico o Gastrointestinal hacia la Boca por:
- Diferencias de presiones: Presión Negativa del Tórax y Presión Positiva del Abdomen, el contenido va a
entrar al esófago y se cierra el Cardias.
- Antiperistaltismo Esofágico: viene después del cierre del Cardias y va a permitir que el contenido avance a
la boca, si no es capaz de contraerse no podrá avanzar el contenido a la boca.
4. Vómito o Emesis:
La Fase que está a nivel de Boca es importante porque es lo que finalmente se puede ver y denominar vómito.
 Elevación Refleja del Paladar Blando: el objetivo es que no vaya contenido a la Nasofaringe evitando que
salga por las Fosas Nasales, en humanos falla por el consumo de alcohol ya que la elevación y cierre de la
glotis no es tan rápida y efectiva debido a que el alcohol inhibe estos reflejos.
 Cierre Reflejo de la Glotis: para evitar que el contenido pase a las Vías Aéreas.
 Se inhibe la Respiración: la glotis está cerrada obviamente.
 Eliminación del Contenido Gástrico o Gastrointestinal por la Boca: va a ser importante para el veterinario
para así observar lo que se eliminó; por ejemplo sangre por Gastrinoma o ulcera gástrica, si es de color
negro, si hay presencia de bilis entre otros.
 Si el contenido es solido, puede producir obstrucción en las vías aéreas. En el caso del vomito gástrico,
tiene un alto contenido acido, por lo cual podría también producir neumonía por aspiración.
 Consecuencias y Signos Relacionados con Vómito:
A. Consecuencias:
1. Deshidratación Isotónica: presente en casi todas las patologías del sistema digestivo porque las secreciones
son isotónica, no todos los paciente con vómito terminan con Shock la condición esencial como premisa es
perder mucho Volumen y para eso debe haber vómito abundante y frecuente manteniéndose por un
periodo prolongado, ejemplo: si una persona sufre intoxicación vomita todo lo que debe vomitar no tendrá
shock porque no seguirá vomitando de más, a veces hay patologías que presentan vómito y diarrea
teniendo muchas más posibilidades de llegar a Shock Hipovolémico. Si hay Hipovolemia hay Hipotensión
porque disminuye la fuerza que genera el líquido sobre los vasos sanguíneos y desde el punto de vista del
corazón se explica como la disminución del gasto por menor volumen ya que existe menor retorno, menor
volumen sistólico, menos gasto y finalmente disminución de la presión arterial. Si se genera Hipotensión se
puede generar Shock de tipo Hipovolémico, también produce Hipoxia porque disminuye irrigación en los
tejidos periféricos, si hay Hipotensión la Vasoconstricción Periférica lo que va a tratar de hacer es generar
distribución sanguínea. los órganos más sensibles a la falta de oxígenos se mantiene con mayor irrigación y
los más resistentes con baja irrigación como piel hasta corteza adrenal y todo esto contribuye a generar
Acidosis Láctica porque Hipoxia genera metabolismo anaeróbico; si esto fuera una Deshidratación Severa
también llevaría a Insuficiencia Renal porque se genera Isquemia Cortical y si eso se mantiene llevaría a una
Insuficiencia Renal Aguda. La solución para prevenir todos estos problemas es a través de Fluidoterapia
con Suero Isotónico. * Cuando un animal esta deshidratado lo mínimo que va a administrar es 50mL por Kg.
de peso porque se asume que como mínimo esta deshidratado un 5% y lo máximo de fluido que se puede
administra por más deshidratado que este es 150ml/Kg. , entonces si no hay experiencia en clínica se le
administra el promedio de 100mL/Kg; cuando hay animales deshidratados se debe administrar por vía
endovenoso a T° corporal porque de esa manera mejora la irrigación en zonas periféricas y tejidos
digestivos y después se administra por tubo vía peritoneo.
2. Perdida de HCl: va a producir Alcalosis Metabólica por lo tanto estará asociada a la perdida de [H+]p y al
aumento de [HCO3-]p, si hay vomito se pierde la secreción gástrica por lo tanto pierde HCl y aumenta el
bicarbonato porque hay que recordar que la secreción gástrica secreta H+ y Cl por separado y que eso H+
fue producido a partir de de ácido carbónico y que por lo tanto cuando se generó H+ se generó ácido
carbónico y ese paso al plasma por lo tanto naturalmente cuando se pierde el HCl generalmente este
bicarbonato se está criando a nivel plasmático contribuyendo a la alcalosis; esto en condiciones normales
sería un avance hacia el sistema digestivo y por lo tanto no se perdía el equilibrio que existía entre H+ y
HCO3-.
3. Disminuye NaCl: se pierde a través del vómito.
4. Disminuye [K+]p Hipopotasemia: porque hay disminución de ingesta cuando se produce vómito, aumenta
la perdida por el reflejo del vómito y aumenta la eliminación renal por aldosterona porque deshidratación
y en base a la baja de volumen se activa el sistema R-A-A, producto de eso aldosterona retendría Na+ y
eliminaría K+. Desde el punto de vista de la Hipopotasemia que es importante el efecto más importante es
el efecto que va a generar aldosterona, el vómito en sí como mecanismo pierde poco K+ pero sin embargo
puede llegar a generar Hipopotasemia muy severa e incluso depleción de K+ por efecto de actividad de
Aldosterona.
5. Aciduria Paradojal: va a presentar:
- Alcalosis Metabólica
- Hipovolemia
- Hipopotasemia
*Siempre que exista Vómito de tipo Gástrico va haber Aciduria Paradojal.
B. Signos:
1. Aumento de Frecuencia Cardiaca: trata de aumentar la presión arterias, si aumenta frecuencia aumenta
gasto y por ende presión, ahora hay Hipotensión porque hay Hipovolemia e Hipopotasemia, hay que
recordar que un paciente con Hipovolemia tiene Hipotensión pero si tiene Hipopotasemia existe aún mayor
Hipotensión (son sumatorios), no es lo mismo un paciente que perdió 3L de agua que un paciente que
pierde 3L de agua pero además tiene Hipopotasemia, a pesar de que perdieron la misma cantidad la
Hipopotasemia agrava todo.
2. Aumento de Frecuencia Respiratoria: porque la tendencia es generar Hipoxia por la distribución sanguínea.
3. Sed: la sed no es inmediata, tendrá sed después de que actué aldosterona por aumento de osmolaridad se
producirá sed y posteriormente actividad de ADH.
4. Oliguria: debido al poco flujo disminuyendo la TFG y por Aldosterona y ADH reteniendo agua cuando la
osmolaridad aumenta.
5. Distención Abdominal: Hipocloremia e Hipopotasemia producen la pérdida del tono muscular, el animal
cuando camina da la impresión de que se mira hacia abajo tendiendo a perder el equilibrio y le cuesta
bástate desplazarse.
6. Arritmia Cardiaca o Bloqueo Cardiaco: porque hay Hipopotasemia debido a que produce la conducción
más lenta a nivel de corazón produciendo lo que se denomina Bloqueo (tipo de arritmia cardiaca)
retardando la conducción. Esto está asociado a potenciales que existen en el corazón, recordad que para
que se genere la conducción del Nodo Sinusal hasta el Ventrículo cada uno de los segmente debe ir
generando los potenciales, en este caso lo que pasa es que esos potenciales se demoran más en generarse.
7. Hipotensión: asociado a Hipopotasemia.
8. Flacidez Muscular: Asociado a Hipopotasemia
9. Hiporreflexia: los reflejos y tonos de los vasos están reducido, los músculos tiene menor tono impidiendo
el desplazamiento por causa de la Hipopotasemia.
*Si hay un animal que vomita y hay que hacer fluidoterapia hay que utilizar vía endovenosa, si no se pudiera
ejecutar en vía venosa se puede hacer por vía oral a través de jeringa porque será poquito el contenido evitando
que vomite, debe estar a T° moderada (20°C), esto cuando pensamos en especies muy pequeñas.
Diarrea o Síndrome Diarreico  Se habla de diarrea cuando se tiene una evacuación líquida
pero que en el tiempo se mantiene esas características (no es diarrea cuando se va al baño una vez y se
tiene heces líquidas y luego se va al baño para tener heces normales), se defeca con más frecuencia y
habitualmente se considera la cantidad de heces que se elimina por día la cual es mayor que lo normal.
-3 elementos que forman parte de la diarrea: Se considera la cantidad como elemento importante
-Aunque no siempre se cumple con todas las condiciones.
Si tenemos un perro que le damos concentrado pero poca agua, tendrá heces compactas. Si la
alimentación se mantiene pero las heces cambian y se vuelven más pastosas probablemente haya algún
tipo de condición anormal. Lo mismo pasa en las especies que producen crotines (conejos, ovejas,
cabras, etc.), bastaría con que no se formaran los crotines o salieran todos juntos (se pegaran) puede
ser indicio de una alteración intestinal como la diarrea. Por ejemplo, si una oveja defeca y en vez de que
los crotines se esparzan, estos se peganindicaría una condición alterada. Ahora si esta misma oveja
defeca pastoso como lo haría un cerdo ya es una condición mucho más severa. No se necesita que se
presente de forma líquida para que en esas especies digamos que hay diarrea. En los equinos podrían
llegar a tener heces muy liquidas en cuadros infecciosos o parasitarios. Las vacas producen unas heces
más pastosas normalmente pero como en primavera hay más agua en el pasto, son aún más líquidas las
heces y eso no necesariamente significa que tienen diarrea.
ENTONCES, LA ESPECIE VA A SE RUN ELEMENTO IMPORTANTE PARA DETERMINAR LAS
CARACTERÍSTICAS DE CUAN LÍQUIDA PUEDEN SER.
*El ovino comúnmente cuando consume pradera con más agua, habitualmente no toma agua porque
trata de aprovechar de mejor forma el agua que contiene el alimento ahí nace la cultura de decir que
las ovejas no necesitan agua, eso es falso. Pueden subsistir más sin agua que una vaca, pero en
general también necesitan agua*
El tipo de alimentación también va a ser muy importante, porque si una vaca consume pradera en este
tiempo las heces van a ser más liquidas y si es que consume, por ejemplo, ensilaje o heno, obviamente
van a producir heces más compactas o más duras. Entonces, ¿cómo saber si una vaca tiene diarrea?
Una opción sería analizar la frecuencia, también podría evaluarse el olor (no es que las heces de los
bovinos sean fragantes, sino que el olor en el caso de diarrea va a ser fétido, muy fuerte), otra cosa
podría ser evaluar la coloración, dado que no necesariamente va a ser muy típica del alimento que se
está consumiendo y puede modificarse. También es habitual que cuando hay diarrea, las heces que se
producen contienen gas, cosa que normalmente no va a ocurrir. Pero lo más importante y muy
importante es que cuando la vaca va a defecar necesita tomar una posición para hacerlo (detenerse,
encorvar el dorso, y levanta la cola), cuando hay diarrea NO necesita esta posición, por eso es por lo que
habitualmente las extremidades están sucias (no produce la posición de defecación).
SIEMPRE QUE SE PRODUCE DIARREA VA A HABER AUMENTO EN LA VELOCIDAD DEL
TRANSITO INTESTINAL Y ESO VA A DETERMIANR QUE FINALMENTE EXISTA MENOR
ABSORCIÓN.
En terneros habitualmente cuando tienen su dieta líquida, tienen heces que habitualmente son un poco
más pastosas, si son muy líquidas se debe considerar como anormal y si el olor también es anormal,
debe considerarse como una patología.
Diarrea: Evacuación de heces LÍQUIDAS (Alimentación y especie: depende de la característica de la
especie como se mencionó en el párrafo anterior), FRECUENTES (más veces en el día que lo normal) y
en algunas ocasiones ABUNDANTES (ID O IG / Estará asociado a cuántas heces es capaz de eliminar
en el día: puede haber animales con alguna patología a nivel de recto y defeque pero sea una cantidad
muy pequeña pero si se suman esas cantidades es mucho más que lo que defeca en días normales)
debido a un aumento de la velocidad del tránsito intestinal (esto determina que la absorción sea
menor).
Causas de diarrea:
-Inflamatorias (aquí encontramos las infecciosas o infectocontagiosas como parásitos, bacterias, virus,
hongosENTERITIS).
-Tóxicas podría ser plomo, algunas plantas, etc (antiguamente había intoxicación con plomo en predios
cercanos a la carretera debido a la alta cantidad de plomo en los combustibles, entonces había diarrea
pero no había que evitarla porque era la mejor forma de eliminar el tóxico).
-Orgánicas: dentro del organismo (alteraciones hepáticas, aumento de actividad del sistema nervioso
parasimpático, riñón, insuficiencia cardiaca derecha porque produce congestión hepática). Por ejemplo,
en IRC donde hay síndrome urémico y se produce aumento de urea, y esa urea en el intestino se
transforma en amoniaco, este es capaz de irritar el intestinoENTERITIS. Y eso un producto tóxico, pero
se considera endógeno porque se está produciendo dentro del organismo. Y otra causa es ICD cuando
hay congestión intestinal y sobre todo congestión hepática también puede llegar a producir diarrea.
Las características de las heces dependen de:
-El tipo de alimento
Concentrado = Heces bastante compactas
Praderas (alta cantidad de agua) = Comida más líquida = Heces más líquidas sobre todo en primavera
Fibroso = heces menos liquidas.
-El trozo intestinal comprometido es un factor importante para considerar cómo serán las heces.
-Trozo intestinal comprometido  Habitualmente la mayor cantidad de absorción de agua se produce
en el ID, de tal manera que si esta falla, la cantidad de agua que llega al IG es mucha y sobrepasa la
capacidad de absorción del IG, por lo tanto, se produce una evacuación de gran cantidad de heces
cuando defeca. Habitualmente es inverso cuando el problema está ubicado en el IG, ya que si el ID
funciona bien, llega una cantidad normal de agua y si el IG no es capaz de absorber esa agua que le
llega, habitualmente va a eliminar esa cantidad de agua por las heces, la cantidad de heces va a ser
menor porque le llega una cantidad normal y la respuesta del IG frente a la inflamación es de alguna
manera generar la evacuación rápida de ese contenido, por lo tanto la cantidad de heces v aa ser más
pequeña, pero también van a ser más liquidas. Ahora si uno toma en cantidades de agua que llegan a ID
e IG, prácticamente la cantidad que se absorbe en ID es del 70% lo que significa que pasa un 30% a IG.
En cambio, el IG es prácticamente capaz de absorber más del 95% del agua que le llega, por lo tanto, sin
ninguna duda si un contenido que llega al IG no se le saca la cantidad de agua que normalmente se le
saca, termina siendo un contenido bastante líquido. En algunos casos ocurre que el animal tiene una
alteración en IG con proceso inflamatorio que afecta al recto, en esos casos el animal elimina una
pequeña cantidad de heces, pero heces muy líquidas y así sucesivamente por la cantidad de tiempo que
presenta el problema, eso es típico de una inflamación al IG y en el humano es típico que se denomina
colitismuchas veces va al baño. En el caso de IG puede haber aumento de la cantidad de ga y de
contenido líquido y aumento de la magnitud del sonido. La inflamación de IG muchas veces involucra
recto y la defecación se produce con más frecuencia, también es escasa; aquí también hay mucus y
presencia de gas. En el caso del compromiso del intestino delgado se producirán heces menos líquidas
y las evacuaciones serán muy abundantes (Es el intestino delgado EN CANTIDAD el que absorbe la
mayor cantidad de agua, en cambio el intestino delgado, del volumen que le llega, es capaz de absorber
un mayor porcentaje que el ID).  Compromiso ID
-El individuo con colitis (IG) defeca poquito y con intenso malestar. Las evacuaciones muy líquidas,
frecuentes y escasas, con presencia de mucus y gran cantidad de gas: compromiso intestino
grueso.
-En el caso del intestino grueso puede haber aumento del % de gas y por lo tanto meteonismo.
-Líquidas: Depende del tipo de alimento y del trozo intestinal comprometido.
-Frecuentes: Aumento del número de evacuaciones en el día. Esto también está asociado con
características propias del individuo = Aumenta la frecuencia normal.
*LA capacidad absortiva del IG porcentualmente es mucho más alta que ID, si no funciona eso, las heces
que se eliminan son muy líquidas. En cambio, si el ID no funciona, llega mayor cantidad de volumen de
heces al IG, este le saca gran cantidad de agua, pero, finalmente la distensión que llega a nivel de IG es
la que genera el reflejo de evacuación. Entonces como el IG genera mayor absorción de agua, las heces
que se acumulan ahí serán evacuadas y generalmente se expulsa es más abundante y con menor
cantidad de agua, Si es del IG basta que lleguél una pequeña cantidad, se produce la evacuación y como
el IG está afectado elimina eso tal como llegó del ID*
-Abundantes: Depende del trozo intestinal afectado. Habitualmente afección en ID son más abundantes
que en IG. En diarrea la cantidad de heces (si se considera un día como parámetro) que se elimina será
mayor a lo normal.
*Uno es el elemento de cuanto elimina en cada evacuación y otro finalmente es cuanto elimina en el día.
Si uno considera una alteración tanto en ID como en IG, siempre la cantidad que se elimina es más que
lo normal si uno considera un día como parámetro. Obviamente dentro e eso uno de los contituyentes
importantes que se están perdiendo es AGUA*
Donde se debe poner atención y es muy importante cuando un animal tiene diarrea es la presencia de
otros hallazgos en heces (examen de heces directamente en las heces o cuando se toma la
temperatura rectal, lo peor que puede hacer un candidato a veterinario es tomar la temperatura y cerrar
los ojos, con un papel limpie el termómetro y una vez limpio lo aleje y vea la temperatura. Un buen
veterinario sacará el termómetro, mirará lo que hay en el termómetro, verá el color de las heces a una
cierta distancia sentirá el olor que tiene (que debería ser diferente), podría encontrar restos de sangre,
podría encontrar filamentos blanquecinos que puede ser pus, podría evidenciar que las heces tienen
aspecto grasoso. Incluso en un animal pequeño el termómetro puede servir para hacer diagnóstico de
una obstrucción intestinal a nivel prácticamente rectal (si es que el termómetro no avanza). El termómetro
es un buen elemento para tomar la temperatura y los hallazgos en heces.
-Sangre: puede ser sangre digerida (problema en ID, segmentos no tan distales, o sea no tan cercanos
al recto porque necesita tiempo suficiente dentro del intestino para que se genere el proceso digestivo),
se asume que hubo proceso digestivo sobre le Hb, entonces al haber proceso digestivo sobre la proteína
y los constituyentes de los eritrocitos se puede decir que es DIGESTIÓN, habitualmente acá el color es
oscuro, casi negras las heces (tipo petróleo) y muy mal olor por proteínas que entraron en
putrefacción. Sangre SIN digerir implica sangre fresca, con color rojo brillante, aquí se debe pensar que
el problema es de IG bien cercano al recto porque no hay tiempo suficiente para que se genere la
digestión en el intestino.
*En el caso de Parvovirosis, que es una infección viral que afecta mucho a caninos si el animal defecó en
algún lugar e incluso que todavía traiga olor de heces que contaminaron el pelaje, el diagnóstico está
casi hecho. Con la experiencia uno siente el olor y después en el examen se ven las heces con sangre y
eso es muy común de animales que no se vacunaron y terminaron teniendo parvovirosis o bien se
vacunaron demasiado tarde*
*Perfectamente podría pasar que las heces salgan con tintes de rojo, en el caso que hay sangre negra
(melena), las heces se ven homogéneamente negras, de aspecto más bien líquido y con mucho dolor.
-Pus: inflamación, presencia de leucocitos. Se ven las heces de colores grisáceos.
-Grasas: síndrome de mala absorción de grasas y esteatorrea (heces de aspecto pastoso y brillantes
como mantequilla, esto en carnívoros porque en herbívoros la clorofila enmascara estas características).
Aparecen cuando hay alteración hepática (no emulsión de grasas) y alteración pancreática (alteración en
actividad de lipasa y no hay digestión de grasas).
-Proteínas: esto está asociado a alteración pancreática (aparecen restos de carne en las heces). Por
ejemplo, en perros, cuando consumen carne pueden aparecer fibras de carne completas en las heces.
-Mucus: alteraciones del IG (junto a gas).
-Sangre y mucus: Infección por Shigella (Shigellosis) porque produce una diarrea que es muy
intensaDisentería.
Clasificación de las diarreas de acuerdo:
a) Grado de deshidratación:
- Leve  5% de deshidratación.
- Moderada  8-10% de deshidratación.
- Grave  sobre el 12% de deshidratación, cercana al 15%.
*Es importante del punto de vista para el tratamiento por fluidoterapia, pero el tratamiento causal no nos
dice nada de cuál es la causa del problema, más bien es una cuantificación*
b) Trozo intestinal comprometido:
- Diarreas del intestino delgado.
- Diarreas del intestino grueso (Habitualmente se denominan colitis).
Funciones del intestino desde el punto de vista fisiológico: Absorción, secreción, y motilidad
(peristaltismo).
c) Mecanismo fisiopatológico (Se asocia a funciones del intestino):
- Disminución de la absorción  DIARREA OSMÓTICA cuando hay una condición que
realmente lleva a un aumento en la osmolaridad (terneros)
- Aumento de la secreción  DIARREA SECRETORA (más frecuente)  Pasiva o activa.
- Aumento de la motilidad primaria  DIARREA MOTORA
*Gastritis, por ejemplo. Si uno pensara en enzima tendría que pensar en que a lo mejor no se está
activando la pepsina, si no se activa la pepsina, las proteínas llegan de mayor tamaño y las
exopeptidasas corta y las endopeptidasas cortan y el proceso digestivo de las proteínas será un poco
más lento, pero no necesariamente va a producir el problema. Lo que si puede ocurrir es que podría
haber más secreción de HCl y puede llegar al intestino un bolo más ácido y eso puede no ser
eficientemente neutralizado por la secreción pancreática y si podría generar un efecto, pero
fundamentalmente va a caer dentro de los problemas absortivos. Una afección del hígado va a generar
problemas de absorción de grasas, por páncreas*
DIARREA OSMÓTICA (Esta muy asociada a la absorción)
La característica es que hay una disminución de la absorción. La absorción es una de las funciones
importantes del intestino que ayuda a incorporar nutrientes hacia la circulación y hacia el resto del
organismo. 1.- Condiciones necesarias para una buena absorción:
1.- Integridad de la mucosa  La mucosa tiene vellosidades y estas son las que determinan toda la
superficie disponible para absorber. Si se daña la mucosa y se dañan las vellosidades, inmediatamente
afecta a la capacidad de absorción. Es necesario que la mucosa esté íntegra. Si hay parásitos y dañan
la mucosa, se afecta la integridad y dificulta la absorción. Los parásitos también pueden dañar la
mucosa, producir respuesta inflamatoria y puede haber diarrea de tipo secretoria. Cuando se afecta la
secreción es de tipo secretoria y cuando se afecta la absorción y disminuye es diarrea por disminución de
la absorción (OSMÓTICA).
2.- Otra condición importante para la absorción es que exista superficie adecuada en tamaño. Hay dos
posibilidades por las cuales se puede modificar la superficie: una posibilidad de que disminuya el área es
cuando un animal tuvo una obstrucción intestinal y producto de la obstrucción se le sacó un trozo de
intestino (podría ser 1 metro de intestino) obviamente tendrá menor superficie de absorción y eso
empieza a ser significativo y en esos casos hará que tenga un problema con la absorción y genere heces
más líquidas constantemente. Otra posibilidad es que si un microorganismo produce daño parcializado
sobre diversas células ubicadas a nivel de vellosidades significa un daño en la integridad. Pero si un
microorganismo destruye toda la parte superior de las vellosidades en ese caso tenemos una
disminución de la superficie porque el intestino aumenta mucho la absorción en base a las vellosidades.
Si el microorganismo daña solo las vellosidades y no tiene mayor efecto sobre las criptas ese será un
problema de absorción.
3.- Debe haber un sustrato adecuado para absorberse: (cuando vimos fisiología digestiva de los
rumiantes se insitió en que los H de C la única forma de absorberlos es reducidos a monosacáridos, si se
mantienen como disacáridos no hay ninguna posibilidad de que puedan absorberse) tiene que ser
alimento lo que esté dentro y debe estar en concordancia con la especie. El sustrato adecuado tiene
presencia de monosacáridos, péptidos-aminoácidos y la grasa debe haber emulsión pera también deben
estar como monoglicéridos o ácidos grasos libres porque así se absorberán y debe haber previamente
digestión (enzimas). Cuando hay problema enzimático hay un problema de mala absorción y estaríamos
hablando de una diarrea osmótica por alteración de la absorción. *CUALQUIER PROCESO QUE
AFECTE LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA VA A PRODUCIR UN SUSTRATO NOA DECUADO APRA
ABSORBERSE*
4.- El tiempo de contacto de contenido con la mucosa también será un elemento importante. Si por
alguna razón el alimento va avanzando más rápido (tránsito intestinal) se limitará la posibilidad de la
absorción y se alterará el proceso digestivo porque pese a que se genera una relación enzima-sustrato,
está relacionado con un pH y lugar específico; si esas condiciones no se dan la acción de la enzima
sobre el sustrato puede verse afectada y se influirá en absorción.
5.- Las vías de drenaje deben estar expeditas ya sea vía sanguínea para proteínas e H de C y vía
linfática para los lípidos. Si están obstruidas limitan fuertemente la absorción.
6.- MOTILIDAD ES IMPORTANTE PORQUE DEPENDE DE LA MEZCLA QUE EL PROCESO
DIGESTIVO SEA ADECUADO Y QUE TOME CONTACTO CON LA MUCOSA PARA PODER
ABSORBER.
*Si el contenido avanza muy rápido no va a pasar el tiempo adecuado para que se pueda absorber en la
zona correspondiente y va a pasar a un segmento en donde ya no se puede absorber*
Factores que afectan la absorción:
a) Lumen intestinal:
-Calidad de la dieta: está asociada a característica de la especie y edad. Por mucho que uno quiera
economizar, no puede comprar alfalfa y dársela a su perro o a su gato porque no tienen enzimas apra
degradar celulosa, entonces no tienen ninguna posibilidad de utilizar esa dieta. A un animal recién
ancido, su alimento ideal es la leche, si uno le quita a ese animal la leche y le da otro que a lo mejor
podría consumirlo en una etapa más avanzada su proceso digestivo no va a ser adecuado. Para una
vaca adulta, darle heno puede que no sea tan bueno como darle pradera, pero la puede consumir. A un
ternero recién nacido no le daremos heno porque no le servirá y termina siendo una dieta de mala
calidad para esa especie en esas condiciones de edad, cuando sea más grande la podrá aprovechar ya
que cuando es pequeño no tiene las enzimas necesarias para aprovechar la celulosa. *NO PUEDE
SUSTITUIRSE NI LA LECHE NI LOS CONCENTRADOS DE INICIACIÓN EN UN TERNERO RECIÉN
NACIDO*
-Relación adecuada enzima/sustrato: Si un ternero cuando empieza a tomar leche le produce diarrea y
permanentemente le produce diarrea, probablemente ese ternero no tiene lactasa y es intolerante a la
lactosa, por lo tanto, la lactosa se mantiene como un disacárido y como disacárido no tiene ninguna
posibilidad de absorberse. Además, la lactosa genera un efecto osmótico en el intestino y va a generar
una diarrea osmótica. Otra posibilidad es que se le dé un sustrato excesivo, un ternero recién nacido
habitualmente toma 1,5 – 2Lt de leche en la mañana y la misma proporción en la tarde aproximadamente
cada 12 horas. Si hay un fin de semana y hay un torneo y los ternereros son las estrellas del equipo y
tienen que partir antes porque el viaje se demora dos horas y le dejan dada la otra dosis antes de las 12
PUEDEN GENERAR UN PROBLEMA y más problema generaría sería si le dan los 4 lt de una y eso
finalmente termina generando DIARREA. Por eso habitualmente si uno trabaja en la crianza de terneros
los LUNES SIEMPRE HAY DIARREA, y no los otros días de la semana. Otra condición importante es
que, si vamos a cambiar la dieta, de calostro a sustituto lácteo, no podemos cambiar bruscamente una
dosis de calostro y la siguiente de sustituto lácteo. Habitualmente lo que se hace es empezar a mezclar,
si uno daba 4 lt de calostro por día, uno empieza a reemplazar en una baja proporción, primero 3:1 frente
a sustituto, luego 2:2 y termina generando la adaptación hacia sustituto lácteo. Habitualmente esta
misma condición puede ser bastante compleja también en animales adultos. Si uno trabaja en producción
de leche, hay que ser muy cuidadoso con los cambios bruscos de alimentación porque pueden generar
una caída importante en la producción de leche, caída que no se puede recuperar, es posible que
aumente nuevamente, pero los litros perdidos no los voy a recuperar. Cuando uno está terminando un
ensilaje, no espera a que se termine el ensilaje porque habitualmente la última parte es deficiente,
entonces cuando queda 1/3 se empieza a mezclar y finalmente estoy dando un alimento que mantiene
las características adecuadas. No le damos heno a un recién nacido porque no tiene celulasas para
degradar la celulosa y aprovechar H de C.
-Tiempo de acción enzima/sustrato: también será importante, esto estará asociado a cómo avanza el
contenido, si avanza muy rápido puede que el tiempo no sea suficiente pensando en aquellas
condiciones en que tenemos enzimas que son ubicuas que están asociadas a un enterocito y que, si
pasa muy rápido el contenido, no se pueden activar, sobre todo enzimas que van dentro del contenido
intestinal. Por ejemplo, para activar las enzimas pancreáticas, hay una enzima que produce el enterocito
que debe activar la tripsina y esta luego se encarga de activar las demás enzimas pancreáticas. Si no
ocurre adecuadamente, no es adecuado el proceso digestivo.
-Producto resultante de la acción enzima/sustrato: Tiene que ser un producto que se pueda absorber,
vale decir péptidos-aá, monosacáridos, ácidos grasos libres, monoglicéridos, etc. Será determinante
porque si la leche queda como lactosa producirá diarrea, pero si se transforma en galactosa y glucosa no
ocurrirá nada (siempre cuando tenga los transportadores para glucosa y galactosa adecuados para la
absorción).
-Síndrome de mala absorción  Si bien es cierto el síndrome de mala absorción está asociado al
proceso digestivo en sí, ese proceso digestivo depende de enzimas ubicadas en el enterocito. Por lo
tanto, si el enterocito se ve afectado, no produce, por ejemplo, la enteropeptidasa que va a activar a la
tripsina; no produce lactasa que va a degradar lactosa; no produce maltasa que va a degradar la
maltosa. Finalmente, el proceso digestivo se va a ver afectado cuando se afecte la pared intestinal.
b) Pared intestinal:
-Inflamaciones
-Menor superficie
-Síndrome de mala absorción: alteración en la cual no hay absorción por alguna causa que puede ser
alteración en el lumen o alteración en la digestión del producto (síndrome de mala absorción de lactosa,
por ejemplo).
c) Extraparietales: -Alteraciones de origen linfático o venoso (obstrucciones).
CAUSAS DE DIARREA OSMÓTICA:
-Modificaciones en la dieta: modificaciones en la calidad o en la cantidad (cambio radical por ejemplo
entre calostro y sustituto y no acomodarlo de a poco como ocurre en producción).
-Dietas muy fibrosas (pensando en animales recién nacidos rumiantes, o en animales no rumiantes).
*En una oportunidad un agricultor me dijo si podía ir a ver terneros en otro campo que tenían diarrea y no
sabían la causa, típico pregunté si estaban desparasitados (estaban desparasitados), le tienen vacunas
contra esto (sí tienen las vacunas). Cuando los vi estaban consumiendo estaban consumiendo coseta,
pero lo estaban dando una cantidad enorme (y la coseta es muy fibrosa), entonces el diagnóstico fue
fácil. Significó dos cosas para el agricultor: una, estaba perdiendo la coseta, porque no la estaban
aprovechando y otra que sus terneros no estaban ganando suficiente peso, y habían gastado dinero en
más antiparasitarios, y empezaron a aparecer enfermedades infecciosas, se redujo la cantidad de
coseta, se pusieron otros elementos en la alimentación, se acabó la diarrea, no se malgastó la coseta,
tampoco en antiparasitarios y antibióticos. *Concomitantemente a estos cuadros pueden aparecer
enfermedades infecciosas* -Sobrealimentación (sobretodo cuando el alimento está en
exceso, sobretodo en exceso de leche).
*Las modificaciones en la dieta en animales adultos, por lo general, no llegan a una condición que pueda
generar diarrea, el problema es que de momento en que las heces empiezan a ser más líquidas, significa
que el proceso absortivo es menor y eso va a tener efectos sobre la producción. En animales pequeños
sí se produce una condición de diarrea, y el problema es que después comienzan a aparecer las
enfermedades infecciosas, dado que disminuyen los nutrientes, disminuyen las defensas y es mucho
más factible que m.o incluso que están presentes dentro del intestino comiencen a producir problemas
como E. coli.
-Laxantes: salinos como sulfato de magnesio son capaces de generar un efecto de menor absorción al
igual que los laxantes vegetales como el salvado de trigo, en animales no rumiantes. En un rumiante
adulto este último no causa mayor problema.
Mala absorción:
-Grasas: trastornos de origen hepático (esteatorrea), trastornos de origen pancreático también.
-Hidratos de carbono: deficiencia enzimática (lactasa, maltasa).
-Proteínas: alteraciones pancreáticas.
-Vitaminas liposolubles: alteración de las vías biliares y/o hígado, problemas con la absorción de
vitamina A (problemas de visión y de piel-mucosas), D (alteraciones en articulaciones), E (apoptosis), K
(se presentarían hemorragias). ¿Qué problemas puede presentar un animal con problemas en la
absorción de estas vitaminas? La Vit. A  *trauma con comer zanahorias porque si no se queda ciego*
Es importante además de su función para la visión, en el rol protector de epitelio y mucosas, por lo tanto,
la piel se ve favorecida con la absorción de vit A. Y en este caso son las mucosas las que están
afectadas, por tanto, se ve afectado el proceso de reparación de mucosas.
La Vit. D  Problemas óseos. No absorción de Calcio.
La Vit. E  Es antioxidante
La Vit. K  Participa en la hemeostasis, por lo que si déficit puede generar hemorragias. Si un animal
presenta diarrea, y tiene problemas de coagulación, se van a acentuar los problemas porque va a tener
menos vit K.
Mecanismo diarrea osmótica:
En este esquema hay elementos que son importantes que siempre deberían estar. En una diarrea
osmótica lo característico es que se produce una menor absorción por una alteración en la relación
sustrato/enzima, SIGNIFICA QUE LA CANTIDAD DE SUSTRATO ES EXCESIVA O NO HAY ENZIMA
SUFICIENTE PARA SUSTRATO (a veces se dañan las vellosidades y aquí no hay alteración
sustrato/enzima sino que hay una menor superficie de absorción  diarrea por menor absorción, NO
diarrea osmótica.). El típico ejemplo es leche/lactosa:
Si no se genera la digestión de sustrato, hace que la osmolaridad se mantenga alta en el lumen
intestinal:
1- atrae agua del vascular hacia el intestino
2- 2.- impide absorción de agua que acompañaba al alimento
Esto genera un aumento de volumen de contenido intestinalmayo dilatación
intestinalmecanorreceptores estimulan peristaltismo (motilidad secundaria) aumenta velocidad de
tránsito intestinaltiempo de contacto contenido mucosa disminuyemenor absorción DIARREA
OSMOTICA. La deshidratación ES hipertónica, QUEDA AUMENTADA LA OSMOLARIDAD A NIVEL DEL
PLASMA. La presión arterial debería estar baja, para compensar: taquicardia, aumenta fuerza de
contracción (aumenta VOL SISTOLICO), y Vasoconstricción periféricaaumenta la presión.
El aumento de OSM, estimula ADH Y sed. Después de eso ALDOSTERONA actúa (en todas las
deshidrataciones a menos que haya hipoaldosteronismo actúa, la diferencia es que podría actuar más o
menos rápido). Habitualmente asumiendo que esta aumentada la OSM, ADH actúa más rápido, por tanto
se considera que actúa antes, y después aldosterona. Hay hipovolemiaestímulo S-RAA, va a retener
sodio y v aa tratar que la osmolaridad aumente, para que ADH y Sed ayuden a recuperar el volumen
total. Va a haber oliguria por diminución de FSR y acción de ADH. La evolución de la deshidratación
puede ser HIPERTONICAISOTONICAHIPOTÓNICA. Se da mucho en Medicina veterinaria. (Historia
de los ternereros y el agua sin electrolitos).
La diarrea producida por mal manejo de la dieta láctea, habitualmente el animal tiene deshidratación
hipertónica, y los ternereros no se preocupan mucho porque si le quitan la leche y le dan agua el ternero
va a estar tomando mucha agua, y van a estar felices porque está tomando agua. Pero una vez que pasa
esto, genera la condición de isotónico y puede terminar en hipotónico y aquí el ternero ya no tiene sed y
la única posibilidad que hay para hidratar es por vía intravenosa. A un ternero de 50 kg que está
deshidratado clínicamente uno por lo menos tiene que administrarle 5 litros de suero y eso debe ser por
un goteo a cierta frecuencia, por lo tanto, hay horas para trabajar ahí. Y si son 70 terneros, no hay gente.
En el momento del inicio del problema se peude solucionar el problema, dándole agua con sales de
hidratación oral y solucionamos el problema.
-Si se altera la lactasa, la lactosa no se va a degradar por lo que generará un efecto osmótico constante
en el lumen intestinal y eso generará dos efectos: primero que NO SE ABSORBERÁ AGUA y ↑ OSM
ATRAERÁ AGUA. El ↑ OSM se genera porque no se genera proceso digestivo porque hay alteración
sustrato/enzima. Si ↑ OSM y atrae agua y no se absorbe (retiene) el VOLUMEN a nivel intestinal
comienza a aumentar y generará DILATACIÓN INTESTINAL. Esta dilatación genera MOTILIDAD del
músculo liso intestinal por la presencia de alimento. Esta motilidad se denomina SECUNDARIA. Cuando
se ve un aumento de la motilidad habrá un aumento de la VELOCIDAD DE TRÁNSITO INTESTINAL y el
tiempo que va a disponer el sustrato para poder absorberse inmediatamente disminuye: DISMINUYE
ABSORCIÓN y va a producir DIARREA OSMÓTICA (también diarrea por disminución de absorción.
Consecuencias:
-El tipo de deshidratación debería ser HIPERTÓNICA ya que influye fundamentalmente sobre agua y no
electrolitos (se saca agua del plasma y no electrolitos por lo que la OSM en el plasma aumenta). Esta
deshidratación se compensa con una respuesta del SNS (VASOCONSTRICCIÓN) porque
baroreceptores sensan la baja de presión arterial, aumentará la resistencia vascular periférica y la
FUERZA DE CONTRACCIÓN (para aumentar el volumen sistólico) lo que generará TAQUICARDIA
(para poder mantener el gasto y la presión arterial normal). Es la HIPOTENSIÓN la que estimula al SNS.
Taquicardia y aumento de fuerza de contracción actúan sobre el gasto y así aumentar la presión
mientras que la vasoconstricción periférica aumenta directamente la PA.
-El aumento de OSMOLARIDAD estimula ADH y SED porque está disminuido el volumen y está
aumentada la osmolaridad. Se produce primero la actividad de ADH y más tarde se activará
ALDOSTERONA. Aldosterona retiene sodio, genera aumento de OSM puede activar ADH de nuevo
hasta que se recupere el volumen perdido.
-HIPOVOLEMIA, estimulo para aldosterona.
-Habrá OLIGURIA por disminución del FSR y por acción de ADH (se retiene agua). La orina debería ser
HIPERESTENÚRICA o concentrada.
-La evolución de la deshidratación debería ser: HIPERTÓNICA  ISOTÓNICA  HIPOTÓNICA. Se
podría saber que la deshidratación es hipertónica o hipotónica ofreciéndole agua a los terneros. Si tienen
sed es hipertónica, si es hipotónica no la tendrán y deberán tratarse vía endovenosa.
DIARREA SECRETORA
Se produce por aumento de la secreción. Dentro de las causas posibles encontramos cualquier
inflamación a nivel intestinal.
Causas:
 Enteritis:
-Bacterias que actúen directamente dañando el intestino (E. coli, V. cholerae, Salmonella, Shigella,
Yersinia)
-Toxinas que producen alteración en la actividad de la célula sin que necesariamente se produzca daño
intestinal (Staphilo, Clostridium y toxina termolábil y termoestable de E. coli). E. coli puede producir
diarrea en el ternero o puede producir inflamación o daño en el intestino (hemorragia a la necropsia). En
el caso de E. coli enterotoxígena no se encuentra daño a nivel intestinal de la mucosa (a la necropsia), se
ve muy normal pero sí hubo daño de tipo funcional porque modifican la bioquímica de la célula por lo
tanto igual van a producir el problema de secreción sin el problema de enteritis evidente. Salmonella,
Shigella y Yersinia si producen inflamación intestinal, las otras variedades de E. coli también producen
inflamación.
-Virus (rotavirus, coronavirus)aumento de la secreción.
-Hongos (Candida albicans).
-Parásitos. (a través de proceso inflamatorio)
-Tóxicos (NH3), fármacos (teofilina).
 Congestión intestinal:
- Aumento de presión hidrostática capilar. Puede ser asociado a:
- Insuficiencia cardiaca derecha. Así como se produce edema intersticial en el intestino, se

produce mayor filtración de agua hacia el intestino.
- Insuficiencia renal crónica.  Hipervolemia, hay congestión intestinalDIARREA
- Congestión hepática.  Hipertensión portal aumento de la presión en vena
mesentéricaaumento en capilar intestinalDIARREA
-Las diarreas producidas por enteritis son normalmente diarreas secretoras activas y las diarreas
producidas por aumento de pHc son diarreas secretoras pasivas (porque se produce por un efecto de
pHc la filtración hacia el intestino y por eso hay más secreción). La otra es activa porque es la célula la
que aumenta la secreción.
Mecanismo:
A.- Diarrea secretora pasiva: por aumento de pHc, aumenta la filtración hacia el lumen intestinal y esa
será la causa por la que aumentará el contenido intestinal y el tránsito. Dentro de ello estaba la
posibilidad del problema hepático, renal y la ICD.
B.- Diarrea secretora activa: se puede dar por dos razones.

-Una posibilidad es que aumente AMPc
-Otra posibilidad es que aumente GMPc.
*Los dos pueden modificar la actividad celular por actuar sobre adenilciclasa para producir AMP.
-En el caso del AMPc puede ser producido por exotoxina de V. cholerae, toxina termolábil de E. coli,
prostaglandina E (PGE1) que es resultado de cualquier proceso inflamatorio y péptido intestinal vaso
activo (PIV), es capaz de generar aumento de AMPc. Esto significa que la mayor parte de las diarreas
secretoras activas utilizarán como mediador el AMPc (PGE1 y PIV llegan por inflamación intestinal y
aumentan AMPc también). En el caso de la toxina termoestable de E. coli produciría diarrea a través
del aumento de GMPc, es el único mecanismo conocido.
-Además de aumentar AMPc o GMPc, para que se produzca diarrea tiene que aumentar el calcio libre y
eso tiene dos sentidos: el calcio es importante en la actividad secretora de las células de la mucosa
(aumenta actividad de las células secretoras), pero también es importante en la actividad motora
(aumenta el tono y la intensidad de las contracciones). Entonces si aumenta el Ca++ aumenta la
actividad secretora en la mucosa intestinal y aumenta la actividad motora o contráctil del musculo liso
intestinal por lo que será la razón de por qué se generará diarrea.
-En el caso de la diarrea secretora por derivados de la Xantina (teofilina) aumenta el AMPc por inhibición
de la fosfodiesterasa (una función de la teofilina). La fosfodiesterasa es la enzima que normalmente
hidroliza el AMPc, por lo que si se inhibe la fosfodiesterasa el AMPc se mantiene alto y se mantiene alta
la secreción de las células de la mucosa intestinal por lo que se producirá el efecto de DIARREA. Por lo
tanto, si a un paciente se le administra teofilina, existe la posibilidad que aumente la secreción y las
heces comiencen a ser líquidas. El problema mayor podría ser que un animal que tenga diarrea tenga un
problema respiratorio obstructivo, y producto de eso se le administre teofilina y en ese caso el efecto de
deshidratación va a ser mucho mayor y el efecto diarreico se va a aumentar.
Mecanismo:
Como el AMPc es el factor más importante se hablará de diarrea secretora por aumento de AMPc
(activa). El AMPc en vellosidades impide la absorción de sodio asociado a cloro (Cloruro de Sodio). Sin
embargo, no tiene ningún problema para que se absorba sodio asociado a glucosa y sodio asociado a
aminoácidos. En este caso hay que tener demasiado cuidado, porque una de las alternativas
mencionadas para tratamiento podría ser sales de hidratación oral, y dentro de esas está el NaCl, será
válido para la diarrea osmótica, pero en este caso no sirve. Ese podría ser una explicación de la gran
mortalidad de gente en los primeros brotes de cólera, entonces el tratamiento más barato no era efectivo
por esta razón. Por lo que el problema en las células no es con el sodio, sino que con el CLORO (GMPc
produce el mismo efecto sobre las vellosidades). El aumento de AMPc (o GMPc) en las criptas, aumenta
también la secreción de cloro y bicarbonato al lumen intestinal, y va a ser importante porque si sucede
esto se va a generar GRADIENTE ELÉCTRICO NEGATIVO y frente a eso habrá salida de sodio
(atracción eléctrica), potasio y asociado a ellos saldrá agua con lo que habrá diarrea. Cuando hay diarrea
secretora también hay disminución de la absorción y se llama diarrea secretora porque lo que predomina
es el problema secretor, pero también hay disminución de la absorción. LA SECRECIÓN SUPERA LA
ABSORCIÓN.
No se absorbe sodio asociado a cloro y se secreta agua y electrolitos (cloro y bicarbonato). Aumento de
AMPc o GMPc no deja que se absorba NaCl (en vellosidades), en las criptas estimula la secreción de Cl
y HCO3-. Genera gradiente eléctrico negativo, y a través de esto hay atracción de cationes (sodio).
El cloro que se ingiere no se absorbe, pero el mayor problema es aquel cloro que se secreta a nivel de la
cripta. EL PROCESO SECRETOR ES MAS IMPORTANTE QUE LA DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN.
La enterotoxina es capaz de unirse a un receptor en la vellosidad, esto le permite entrar a la célula,
estimula adenilciclasase genera a partir de ATP, AMPcIMPIDE ABORSCION DE NaCl, Y AUMENTA
SECRECIÓN DE agua y electrolitos y dentro de ellos Cl- Y HCO3-.
Resumiendo: La diarrea secretora puede ser pasiva por aumento de la pHc (por favor, en ese lado hay
gente que conversa mucho xdxd, a la próxima los voy a echar :’v). Podría ser ICD, IRC o alteración
hepática aumenta pHcSE FILTRA AGUA Y ELECTROLITOS HACIA EL INTESTINO. Aumenta el
volumen.
Diarrea secretora activaaumenta AMPc o GMPc y aumenta el Calcio y eso va a generar un efecto
sobre las vellosidades que impide la absorción de Na+ y Cl- y sobre la cripta estimula la secreción de Cl-
y HCO3-. El problema que genera AMPc o GMPc está asociado a bloquear el transportador de NaCl. Y
también hay un caso de un co-transportador que puede secretar Cloro y bicarbonato. Se genera
gradiente eléctrico negativo, producto de eso sodio, potasio y cationes van hacia el lumen intestinal,
arrastran agua y eso va a generar aumento de volumen y de ahí hacia atrásdilatación
intestinalaumento de motilidad secundariadiarrea secretoraDESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA.
*TODAS LAS DIARREAS VAN A GENERAR DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA EXCEPTO LA
OSMÓTICA*
Inicialmente no tiene sed, tampoco actúa ADH inicialmente, actúa aldosterona y después de esta tiene
sed y actúa ADH. Se produce la respuesta del SNA (igual que la anterior, pero cambia un poco el orden
en que se habían activado las hormonas). La hipovolemia inicialmente estimula aldosterona, aumenta la
osmolaridad, estimula ADH y sed, va a haber oliguria por las condiciones recién mencionadas. La
evolución puede ir hacia hipotónica dependiendo de la administración de fluido. SIEMPRE que hay
deshidratación isotónica llega un momento en que se empieza a perder mayor cantidad de agua que
electrolitos y eso la transforma en hipertónica y después por exceso de consumo de agua termina siendo
hipotónica.
Mecanismo diarrea secretora:
La diferencia con la diarrea osmótica es que tenemos un problema con el cloro. En la vellosidad el cloro
asociado a sodio NO se absorbe y en la cripta se secreta cloro y bicarbonato. Esta condición está
asociada a aumento de AMPc o GMPc más calcio y eso explica la diarrea secretora activa. En el caso de
la diarrea secretora pasiva el problema es que aumenta la presión hidrostática capilar y eso permitirá que
agua y electrolitos pasen al lumen intestinal donde generarán un aumento de volumen directo. En el caso
cloro y bicarbonato (diarrea secretora activa) generarán gradiente eléctrico negativo por lo que sodio,
potasio y otros cationes pueden ingresar al lumen y así arrastrar agua. Con todo lo anterior aumentará el
volumen, habrá dilatación intestinal, se generará la motilidad secundaria, la velocidad del tránsito
intestinal va a ser mayor, el tiempo de contacto del contenido con la mucosa no se produce por lo que
hay menor absorción y finalmente habrá DIARREA DE TIPO SECRETORA.
• AUMENTO DE AMPc EN VELLOSIDADES: IMPIDE ABSORCIÓN DE CL- EN FORMA DE NACl, PERO SE

ABSORBE EL NA+ ASOCIADO A a`a`` Y A GLUCOSA.
• AUMENTO DE AMPC (GMPc) EN CRIPTAS: AUMENTA SECRECIÓN DE Cl- Y HCO3- AL LUMEN
INTESTINAL.
• POR GRADIENTE ELÉCTRICO NEGATIVO (GENERADO POR Cl- Y HCO3-) SON ATRAÍDOS AL LUMEN
NA+, K+ Y H2O.
• LA SECRECIÓN SUPERA LA ABSORCIÓN.
Consecuencias:
Como hay pérdida de agua y electrolitos habrá deshidratación ISOTÓNICA. Las respuestas son similares
a la diarrea osmótica. SNS hará lo mismo que diarrea osmótica, ADH no se activará inicialmente pero sí
aldosterona. Luego de que aumente la osmolaridad sí se activará ADH y sed. Este paciente tendrá
diarrea, pero inicialmente no tendrá sed, luego de la actividad de aldosterona tendrá sed y tratará de
solucionar el problema de agua (en diarrea osmótica aparecía ADH primero porque estaba aumentada
osmolaridad, mientras que acá se considera el fenómeno de hipovolemia primero que es estímulo para
aldosterona y aldosterona aumenta osmolaridad lo que estimula ADH y sed). También tendremos oliguria
como en el caso anterior por disminución del FSR y acción de ADH (independiente del tipo de la diarrea
siempre es mejor usar un suero isotónico en fluidoterapia).
La evolución de la deshidratación es primero isotónica, en algún momento se perderá más agua que
electrolitos por lo que pasará a hipertónica y por ingestión de agua (sin electrolitos) podría llegar a pasar
a hipotónica.
• DESHIDRATACIÓN ISOTONICA
• HIPOTENSIÓN, ESTIMULA SNS:
- TAQUICARDIA
- AUMENTA FUERZA DE CONTRACCION
- VASOCONTRICCIÓN PERIFÉRICA
• HIPOVOLEMIA, ESTIMULO PARA ALDOSTERONA  AUMENTO DE OSMOLARIDAD, ESTIMULA ADH
Y SED
• OLIGURIA: POR DISMINUCIÓN DEL FSR Y POR ACCIÓN DE ADH
· EVOLUCION DE DESHIDRATACIÓN: ISOTÓNICA, HIPERTÓNICA HIPOTÓNICA
DIARREA MOTORA
Se presenta poco en los animales porque habitualmente se asume que está asociada a factores de
estrés (hay animales que son más estresables que otros como el conejo). Se produce habitualmente en
humanos, aquellos que se sienten culpables, y llegan a examen, se ponen más nerviosos de lo normal
porque allá no hay personas que distraen. Entonces el estar frente al profesor los pone más nerviosos de
lo normal y les genera una sensación de ansiedad y puede manifestarse con diarrea motora. Es muy
frecuente y asociado a ansiedad, el problema es que como es una condición aguda en un tiempo corto,
no produce deshidratación en sí, produce heces que inicialmente son compactas porque estaban en el
recto, pero después producen gran cantidad de heces líquidas. Hay animales en que, si se puede
producir, especies altamente nerviosas producen diarrea motora.
Los bovinos Hereford sí producen diarrea motora. La diarrea motora se produce por un aumento de la
motilidad primaria (aumenta la motilidad del intestino sin que haya un estímulo en la motilidad del
intestino). Si está distendido el intestino, se esperaría que aumente la motilidad, pero en este caso puede
ser que intestino no tenga contenido o muy poco pero si se produce el efecto de motilidad primaria
aumentarán las contracciones intestinales y finalmente va a aumentar la velocidad de paso intestinal y se
producirá diarrea.
Causas:
- Estrés.
- Miedo (asociado a estrés).
- Dolor (asociado a estrés).
- Hipertiroidismopodría producir deshidratación. Se aumenta la motilidad intestinal, y es
permanente entonces se genera permanentemente hipermotilidad.
¿Qué significa aumento de motilidad primaria?  está asociada a que el estímulo sobre el peristaltismo
fue generado desde fuera del intestino. La motilidad secundaria se asume que el intestino se dilata
producto de la acumulación de contenido y eso produce aumento de peristaltismo. Cuando el estímulo
viene de fuera del intestino va a producir aumento de motilidad primaria. Y en el caso del estrés eso va a
venir desde el SNC hacia el intestino y va a aumentar el peristaltismo.
Esto se produce de manera repentina: aparece la diarrea, se produce la defecación y después
desaparece. Si uno lo considera como una causa de deshidratación puede que no sea una causa
significativa de deshidratación. Ahora si se traslada a un Hereford por mil kilómetros y no se les da agua
sí puede tener mucho efecto en la deshidratación.
Un cuadro que sí puede ser crónico es el hipertiroidismo, va a ser el aumento de T3 y T4 los que van a
actuar aumentando el tono del musculo liso intestinal PERISTALTISMO. En el cual habitualmente cursa
con diarrea y si se produce hipertiroidismo en un animal habrá diarrea de tipo primaria crónica (porque es
un cuadro crónico el hipertiroidismo) y eso también puede llegar a producir una gran deshidratación.
Mecanismo:
Desde el punto de vista se asume que un animal con stress tiene alto el nivel de ADRENALINA,
pero no se asocia tanto con la diarrea ya que cuando se produce el aumento de catecolaminas,
generalmente eso produce que el transito se hace más lento, por lo tanto, si es más lento
aumenta la absorción pq disminuye la motilidad intestinal. Por lo tanto, es difícil explicar que se
genere diarrea en esa condición.
Habitualmente se sabe que estrés aumenta la secreción de adrenalina, pero la adrenalina no es la
responsable de la diarrea porque tiene incidencia en el SNS y disminuye la velocidad de paso y además
aumenta la absorción. Entonces las posibles causas están asociadas a que cuando se produce el
estímulo de estrés, aumenta la secreción de PÉPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO (PIV) y este sí es
capaz de generar un efecto de aumento de la secreción y finalmente disminuye la absorción que
finalmente produciría diarrea (aumenta la motilidad y disminuye la absorción). EL PIV aumenta cantidad
de AMPc aumenta la secreción y disminuye la absorción de Cloro. Lo mismo pasa con la sustancia P,
que es capaz de estimular la motilidad sin que el estímulo se esté generando dentro del mismo intestino,
sino que desde un neurotransmisor que se libera y va a ser capaz de generar aumento de motilidad. Por
lo tanto, no es precisamente la adrenalina la que genera el estímulo.
Mecanismo de diarrea motora:
*Hay algunas raza de bovino que son muy estresables, y que generan diarrea motora por manejo. Si por
ejemplo, uno está acostumbrado a trabajar con overo negro o frizón uno los pone en la manga, defecan
pero es algo normal. Pero si pone Hereford dentro e una manga, prácticamente empiezan todos a
defecar muy seguido, antes dentro y después de la manga, y eso es muy característico. Si, por ejemplo,
uno transporta animales a un matadero y eso está a una cierta distancia, y se transporta Frizón negro va
a haber una cantidad de heces ya que en el carro de transporte es normal que los animales defequen,
pero si transporta Hereford y no se logran evacuar bien, uno se encuentra prácticamente una capa
completa dentro del camión que puede alcanzar 10 – 15 cm sin problemas, y muy líquida*
El SNS es inhibidor de la actividad GI y el SNPs es el estimulador. Para que haya diarrea hay más
motilidad y menos absorción. Si esto se produce en forma muy rápida significa que el efecto de PIV o
sustancia P se está produciendo sobre el ID o IG? Cuando es muy rápido, el efecto es sobre el IG.
En el esquema lo importante son el PIV que aumentará la secreción y la sustancia P que aumentará la
motilidad (incide directamente sobre la motilidad por lo que TIENE que estar presente en la explicación).
El que aumente la motilidad primaria implica que el pasaje es más rápido por lo que la absorción de agua
y electrolitos disminuye. Se generará dilatación intestinal y el resto será similar a lo que se veía
anteriormente. Después de que se acumula contenido se distiende el intestino, la distención produce

aumento de motilidad pero es secundaria y eso llevará a esta condición.
La diferencia más importante entre motilidad primaria y secundaria es que la primaria depende
directamente del SNC y la secundaria de la actividad a nivel local como la distensión  por esto es que
se produce esta condición en condiciones de estrés, no es por el alimento.
LA DIARREA SE LLAMA MOTORA PORQUE LA CAUSA QUE LA GENERÓ FUE AUMENTO DE
MOTILIDAD, YA SEA POR ESTRÉS (si es así no va a generar deshidratación, porque el tiempo es
muy corto), pero si es un cuadro de hipertiroidismo puede llegar a producirla ya que es una condición
que se genera en el tiempo, crónico.
Consecuencias: Deshidratación isotónica. No llega a producir shock hipovolémico porque la
deshidratación es una condición leve (incluso si tiene hipertiroidismo es leve).
HALLAZGOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA EN DIARREA
 Características de las heces.
 Alteraciones de la actividad contráctil del intestino (generalmente aumentada la motilidad por
efecto de motilidad secundaria).
Algunas alteraciones muy características (nombres raros):
Borborigmos: Sonidos NORMALES del IG que se escuchan a la auscultación (propio del tránsito
intestinal). Habitualmente son relacionados al IG porque como hay aire (gas) y un contenido que es
líquido eso produce un sonido. Es normal porque siempre hay movimiento. Cuando hay diarrea, los
borborigmos aumentan en intensidad y en frecuencia (se pueden escuchar incluso sin fonendoscopio).
Retortijones: En el humano da la sensación de que le estuvieran retorciendo los intestinos y cuando se
destuercen viene la diarrea (jiji). Se produce por una contracción mantenida de un trozo de intestino en
forma anormal. Generalmente son manifestaciones asociadas a intestino delgado donde se produce un
malestar que va desde leve a muy intenso (aparece en algún momento y luego desaparece). El dolor
puede estar asociado a que se pierde la dinámica del ID (ondas peristálticas están en descoordinación) y
las ondas descoordinadas producen el dolor.
Tenesmos: Aparece el deseo de defecar, habitualmente defeca, una pequeña cantidad, desaparece el
reflejo de defecación, se acumula una pequeña cantidad y luego aparece nuevamente el reflejo de
defecación. Alteración del IG, en el cual se acumula una cierta cantidad de heces en el recto (uno sabe
que para que se produzca el reflejo de defecación se tiene que acumular una cantidad importante) y
producto de la inflamación (por el edema que se genera) disminuye el lumen por lo que bastaría
que se acumule una pequeña cantidad de heces para que produzca el reflejo de defecación. Los
característico es que después de defecar desaparece el malestar. Esto es muy característico de la colitis.
Pujos: Son asociados a la misma condición que el tenesmo, la diferencia es que el recto está tan
inflamado que se puede activar el reflejo de defecación sin que existan heces (permanentemente está
siendo estimulado para defecar), es decir, no se bota caca (en rumiantes se produce por
Coccidiosis).Todos los estímulos llegan a que se agota la capacidad de respuesta, desaparece
transitoriamente el estímulo, pero cuando vuelve a recuperar la capacidad de generar potenciales de
acción nuevamente aparece el reflejo y la tendencia a pujar y pujar, y no elimina nada. LA POSICIÓN
PARA DEFECAR TIENDE A SER EXAGERADA, la curvatura es mucho mayor. Incluso puede haber
protrusión del recto. Incluso ruido que es propio del pujo.
Urgencia rectal: Los animales no lo tienen, excepto los domésticos que están dentro de la casa. En
humanos cuando se genera y si se está a mucha distancia del baño, se va a defecar en los pantalones.
Un perrito, asociado a diarrea, se le desencadena el reflejo de defecar y no lo puede controlar (ni se
acercó a la puerta y se defeca). En el humano es prácticamente incontenible igual. A veces se le
presenta a los niños. ES PROBLEMA DE HUMANOS.
*fecaloma, produce prácticamente el mismo efecto, produce mucho pujo, desaparece transitoriamente y
luego retoma la capacidad de pujar*
*LA DESHIDRATACIÓN, EN EL CASOD E DIARREA MOTORA LA DESHIDRATACIÓN ES ISOTÓNICA,
QUE NO VA A GENERAR PROBLEMAS, VA A SE RUN PACIENTE QUE TIENE LA CONDCIÓN DE
DESHIDRATACIÓN Y QUE TAL VEZ NO MANIFIESTA SIGNOLOGÍA CLÍNICA*
FISIOPATOLOGÍA DIGESTIVA DE RUMIANTES
CLASE 4.- 
 Alteración en la motilidad y meteorismo ruminal
ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD DE LOS PRE-ESTÓMAGOS

*Hipomotilidad o atonía ruminal
- Reticuloperitonitis traumática
- Indigestión vagal
- Meteorismo
HIPOMOTILIDAD O ATONÍA RUMINAL Se regula a través del CMB que tiene vías aferentes (V.A.
Vagales generan actividad sensitiva) y eferentes. Si el CMB está dañado no será capaz de captar los
estímulos que provienen desde los pre-estómagos y no será capaz si es que hay distención de aumentar
la motilidad o si hay variaciones de pH tampoco será capaz de generar modificaciones en la motilidad).
-Hipomotilidad (Disminución del tono, hay motilidad pero a lo mejor de baja intensidad, o reducida la
frecuencia de la motilidad ruminal) y atonía (no hay actividad, situación bastante grave).
-Estímulos que generaban motilidad, no se están produciendo, dentro de ellos es que exista depresión
del CMB, no le lleguen los estímulos que estimulaban o que aumenten los que inhibían, otra alternativa
es que el CMB disminuya su actividad. Toda la actividad del lumen se genera en el CMB y este recibe
estímulos que son estimulantes y otros inhibitorios.
1.- Depresión del centro motriz bulbar (CMB):
-Aferentes vagales: Sensitivo. Una posibilidad es que los aferentes vagales sensitivos se vean
afectados, por lo tato no son capaces de captar los estímulos que provienen desde los pre-estómagos y
no será capaz si es que hay distención de aumentar la motilidad o si hay variaciones de pH tampoco será
capaz de generar modificaciones en la motilidad.
-Aferentes de otras zonas del SNC: Psíquico (estrés, miedo). Efecto depresivo, por ejemplo estimulo
psíquico, estrés y miedo pueden generar efecto sobre la actividad del CMB y eso transformarse en
hipotonía o atonía ruminal.
-Aferentes vía sanguínea: FIEBRE Y TOXEMIA, ANESTESIA, ETC.

Recibe estímulos vía sanguínea, presentando depresión del CMB en aquellos casos de anestesia, sobre
todo en anestesia general, esto va a generar depresión del CMB, hipomotilidad o atonía, hay que tener
cuidado ya que podría meteorizarse producto de esto. No podría generar eructo por que no va a tener
motilidad por lo tanto el gas e acumula.
*Anestesia, sedantes (Xilacina, producto de acuerdo a la concentración que uno use puede ser sedante
o actuar como anestésico)  Depresion del CMB.
*PGE (inflamación), Fiebre (Siempre el animal va a tener poca motilidad en los pre-estómagos) 
Problemas con los ciclos de rumia (Puede haber ausencia pq la 3ra contracción del retículo no se
produce).
*El estrés se genera a través de neurotransmisores como adrenalina, dolor (local o general) van a
generar Si un rumiante tiene obstrucción va a tener hipomotilidad, el abomaso, retículo- rumen va a tener
menor motilidad de manera refleja por el efecto de dolor. Un dolor local intenso podría generar depresión
del CMB, si una vaca tiene claudicación y dolor intenso en una extremidad, también disminuye la ingesta,
disminuye el tiempo de rumia y la motilidad del rumen es de menor intensidad
*Acidosis y alcalosis metabólica genera depresión de la actividad y en esos casos va a ver menor
motilidad o atonía (Modificación Extrema de pH).
*Hiperglicemia, transitoriamente produce un efecto y no puede ser considerado finalmente patológico.
*Toxemia si es una condición que afecta, siempre que hay fiebre se acompaña de toxemia, fiebre y
toxemia siempre significa baja actividad del CMB y baja actividad del rumen, siempre que el animal
presente fiebre no debería haber rumia, debería disminuir la ingesta, cuando hay fiebre hay tendencia a
disminución del apetito.
***Toxemia y fiebre están en rojo pq habitualmente serán una condición bastante frecuente y se
asocian***
*Histamina, también podría generar este efecto a través de reducir la motilidad de pre-estómagos,
asociado a reacción de toxemias.
*Lesión orgánica del CMB: Traumatismo, isquemia. Efecto directo en el SNC podría generar
hipomotilidad (Depresión del CMB) y atonía. Con más frecuencia problemas vagales o condiciones
referentes a vía sanguínea como fiebre y toxemia que son las más importantes
2.- AUMENTO DE ESTÍMULOS INHIBITORIOS DESDE LOS RECEPTORES DE LOS PRE-ESTÓMAGOS Y TGI.
-Estimulación intensa y prolongada de:

-Mecanoreceptores o quimiorreceptores, cuando vimos la parte fisiológica, si uno distiende levemente
los mecanoreceptores y estimula con variación de pH leve hacia el acido o al álcalis los
quimiorreceptores son capaces de generar efecto estimulatorio, pero si lo estimula intensamente los
receptores mecánicos a nivel de rumen produce un efecto inhibitorio de la actividad del CMB.
***MECANORECEPTORES: Receptores de distención.

-La distención intensa (Puede ser efecto inhibitorio) puede ser en retículo-rumen por ejemplo cuando
hay meteorismo puede generarse esta condición.
*Puede ser un problema de omaso que ocurre cuando un animal consume alimento muy fibroso
(terneros) y además consume poco agua, como el omaso saca la mayor parte de agua a un producto que
tiene mucha fibra se forma una bola en el abomaso, algo muy compacto (Masa muy compacta) y a eso
se le llama, impactación de omaso (Es la distención del omaso).
*En el caso de abomaso puede que también se estimulen los mecanoreceptores por torsión o
distensión del abomaso, muchas veces cuando hay alteraciones de abomaso en bovinos, se habla de
desplazamiento de abomaso, hay veces que se desplaza a la derecha, produciéndose un problema de
distensión del abomaso, también el Intestino delgado en las obstrucciones estimula mecanoreceptores
y dolor genera estres, eso puede generar inhibición del CMB.
***Cualquier condición que produzca distención y eso conlleve a dolor va a ser un factor
inhibitorio hacia el CMB (Dolores generados por el sistema digestivo o tbn es posible que un dolor
extremo por ej un animal que no pueda apoyar una pierna por un dolor extremo en esa zona  Y esto
genera disminución de la intensidad de la frecuencia ruminal).
[EXPLICACION DE LA IMPACTACION]  Condición en la que se asume que el omaso se distiende de manera

exagerada pq se empieza a acumular pasto exageradamente (Además puede estar con muy poca agua o puede
contener elementos extraños como arena o tierra) y eso genera una vez que se adhiere a las laminas del omaso se
retendrán ahí  Lo que genera que en necropsia post mortem uno sienta el omaso como una piedra.
Reticulo- Rumen  Relación directa

Abomaso e ID  Vía de dolor
Mecanoreceptores: Distención en retículo, rumen (meteorismo), omaso (impactación), abomaso (torsión

o distensión), intestino delgado (obstrucción).
Otra posibilidad de generar ESTIMULOS INHIBITORIOS  CMB
***QUIMIORRECEPTORES: Son capaces de captar variación de pH. pH muy acido o muy alcalino
finalmente van a hacer efecto inhibitorio del CMB.
-pH ruminal: Acidosis < 5.0 (Acidosis ruminal aguda) y alcalosis > 8.0. Son capaces de generar
estimulos inhibitorios. En estos casos nos encontramos en un problema donde no hay motilidad (Atonía),
sabemos que un pH es acido sacando una muestra de contenido ruminal y mido pH. Si el pH es acido
tendrá olor a acido (olor a vinagre), y si es alcalino tendrá un olor a amoniaco, ya que tendrá amoniaco.
Antes de hacer medición de pH por el olfato veremos si es acido o alcalino, si lo medimos veremos si
tiene un pH menor a 5.0
En vdd menor a 5.5 para el rumen y empieza a haber efecto sobre la motilidad  Hipomotilidad, y
cuando es menor a 5 se produce la atonía, es decir, no se mueve; o mayor a 8.0 (Entre 7 y 8
hipomotilidad y sobre 8 atonía).
-A ese animal se le va a tomar muestra de liquido ruminal, porque determino inicialmente que había poca
motilidad ruminal, examen de rumen con frecuencia baja con baja intensidad, y determino que había un
problema dentro de la actividad ruminal y para ver que problema era tomo una muestra de liquido ruminal
para ver si hay acidosis o alcalosis para hacer el diagnóstico y ver como lo tratamos.
-Hiperosmolaridad ruminal  Receptores que captan osm a nivel ruminal y cuando esta se produce se
puede generar un efecto inhibitorio.
***NOCICEPTORES: Dolor en rumen, omaso, abomaso, intestino, peritoneo (Incluso peritonitis). 

Pueden generar hipomotilidad o atonía.
3.- DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE ESTÍMULOS EXCITATORIOS DESDE LOS PREESTOMAGOS.
-Mecanorreceptores: Disminuye la distensión del rumen. Por la no ingesta. Una distención leve a
moderada es capaz de generar un efecto estimulatorio, y una distención excesiva un efecto inhibitorio. Es
posible que no se genere estimulo hacia el CMB, por ejemplo si no se genera distención, si un animal no
tiene ingesta tendrá menos frecuencia y fuerza de contracción ruminal. Por ej en fiebre.
-Anorexia: Disminuye el consumo. Fiebre. Animal sano pero sin alimento que consumir.
-Indigestión vagal: Asociada a Éstasis ruminal irreversible que a su vez está asociado a: Retículo
peritonitis traumática, pleuritis, pericarditis. En todos estos casos se llama indigestión vagal (Algo que se
consumió está siendo poco procesado, se acumula en el rumen por más tiempo, se tiende a disminuir la
motilidad  se acumula gas tendencia a meteonismo) porque hay una alteración en la vía sensitiva del
vago por lo tanto no se tramiten estímulos excitatorios hacia el CMB.
-Estasis significa que hay acumulación de alimentos (tendencia disminución de gas) y prácticamente
ausencia de motilidad.
4.- BLOQUEO DE VÍAS MOTORAS VAGALES:

-Para que exista actividad de recepción sensitiva y motora a nivel de pre estómagos es necesario que las
vías vagales aferentes y eferentes estén expeditas.
-Una vez que se produce el estimulo tiene que producirse la respuesta del CMB esta repuesta viene vía
eferente estas son vías motoras, el mismo vago actúa en la vía sensitiva y luego como vía motora, si hay
bloqueo de las vías motoras vagales puede llegar a provocar disminución de motilidad de los pre-
estómagos.
-Es una de las causas menos frecuentes.
-Atropina: Posibilidad farmacológica   Bloquea la vía colinérgica. Si bloquea la posibilidad de que

acetilcolina se una a un receptor, va a aumentar el efecto de la vía vagal.
-Hipocalcemia: Efecto sobre la via vagal
*Impide secreción de acetil colina? Se supone que puede ser una posibilidad.
*Hipotonía ruminal asociado a fiebre de leche.
*Fiebre de leche es una hipocalcemia y una de las características es que se produce inmediatamente
post parto en los primeros días de producción de leche, el animal esta en decúbito con la temperatura
baja (Hipotermia), con meteorismo y la frecuencia ruminal baja y con baja intensidad.
-Hipotonía o atonía, lo que genera meteonismo.
-Asociado a un problema motor por disponibilidad de calcio para efectuar la contracción o también puede
que sea un problema asociado a acetil colina. En fiebre de leche se administra calcio, y si el diagnostico
es correcto el animal se para y tiene una actividad normal. Y si es hipomagnesemia y se le administra
calcio no va a servir, y ahí se le administra magnesio.
-Es MAL LLAMADO FIEBRE DE LECHE, ya que el animal no tiene fiebre, más bien tiene hipotermia.
-Asociada a la salida de calcio a través de leche, lo que baja el calcio plasmático.
# Indigestión vagal: Asociada a Destrucción de vías vagales por inflamación. Esa es la explicación por
la cual hay asociación con pleuritis o pericarditis que pueden incidir sobre la via vagal. Eso es una
posibilidad si se producedaño en el vago se afecta la vía sensitiva y también la motora.
5.- ALTERACIÓN EPITELIO PRE-ESTÓMAGOS:

-Inflamación: Rumenitis.  Producirá dolor, será una vía de inhibición de la actividad del CBM
-Ulceras.  Lo mismo que lo anterior  Efecto inhibitorio asociado al dolor.
-Retículo peritonitis traumática.  Igual producirá dolor. Y genera un estimulo inhibitorio al CMB. Es
una condición que produce no solo problemas pq hay efecto sobre el retículo si no que tbn pq hay efecto
sobre el pericardio.
La rumenitis y las ulceras se producen con bastante frecuencia cuando hay acidosis ruminal. Y la
acidosis ruminal no es una condición escasa, se produce con mas frecuencia que uno se imagina.
Retículo peritonitis traumática

-Esta no se produce con alta frecuencia, y a veces no es diagnosticada (Pero se piensa que aparece con
> frecuencia de lo que uno piensa, y la causa que lo genera esta presenta en muchos animales, aunque
no siempre se desarrolla). Puede un animal tener este problema ir a matadero y cuando recién se faena
se sabe el diagnostico.
-Se produce por ingesta de cuerpos extraños (Habitualmente metálicos como alambres, clavos, grapas) e
ingresa por la vía digestiva al rumen, es alta por efecto de peso cuando un animal lo consume, y por
gravedad esto cae (desciende) al retículo y una vez que esta ahí por las contracciones del retículo que
son muy potentes se incrustan en el retículo y lo puede atravesar llegando al peritoneo (Por eso el
nombre retículo peritonitis). Ahora la RPT esta asociada al efecto que genera el cuerpo extraño sobre el
retículo y luego en el peritoneo, pero es muy importante mencionar que el retículo esta en contacto con el
corazón; por lo que cuando se produce la ruptura del retículo, pasa el diafragma, y luego esta el
pericardio, por lo que si es un cuerpo extraño largo como un clavo puede llegar al corazón.
-De tal manera que si uno quiere ver si existe es a través de Rayos x otra posibilidad es hacer una
ruminectomía, meter la mano y sacar el cuerpo extraño.
-Para que se produzca la peritonitis el cuerpo extraño debe generar daño, perforando el epitelio
-Entonces es importante destacar que no siempre el cuerpo extraño generara problemas.
Definición: Alteración traumática del retículo producida por un cuerpo extraño (metálico
punzante) que perfora a pared del retículo produciendo peritonitis en la zona afectada.
-Esto es importante en rumiantes pq en los animales que tienen esta condición no se genera una
peritonitis generalizada que ocasionara la muerte, si no que son muy localizadas.
-El peritoneo de los rumiantes es muy poco reactivo y genera peritonitis muy localizada, no es como en
equinos que si uno hace una punción abdominal e incorporo microorganismos al peritoneo, se genera
una peritonitis generalizada y puede ser mortal (% alto). En cambio en rumiantes en la zona que se
genero la punción, se genera un reacción de peritonitis, se produce fibrosis, adherencia del retículo con
peritoneo, y depende de el lugar donde se ubique el cuerpo extraño puede comprometer el diafragma y el
pericardio, siendo una retículo pericarditis traumática.
Consecuencias:
-Dolor  Es uno de los elementos que puede llamar la atención, no es que duela terriblemente y que el
animal se queje del dolor, hay una característica que el animal adopta que es muy importante,
interesante, de pie y como encorvada reduce el dolor del retículo, por lo tanto va a estar en esa posición.
-La intensidad mas alta es por que hay condiciones que lo acentúan pero permanentemente hay dolor y
se empieza adelgazar por que se desplaza mas lento o se reúsa a comer por el dolor. Del punto de vista
productivo va a haber una disminución de la producción.
**Posibilidades de estimular el dolor:
-Colocar una barra sobre el xifoides del esternón y presionar (Uno persona a cada lado) y atravesar la
barra lateralmente por debajo; se levanta la barra al mismo tiempo, y al generar presión sobre esa zona
se puede estimular el dolor.
-Otra posibilidad cuando hay mucho dolor y mucha sensibilidad es tomar la piel sobre la zona escapular,
traccionar de ahí hacia arriba y ahí en forma refleja el animal eleva el tórax hacia arriba, lo que estimula
el dolor.
-Habitualmente el animal adoptara una conducta particular que consiste en aislarse del grupo, pq le
cuesta más moverse, y además de una menor motivación y menor frecuencia de alimentarse (Más lenta
con menor entusiasmo).
[[[NO SIEMPRE HAY RETICULO PERICARDITIS]]]
Más consecuencias de retículo-peritonitis traumático:

-Inhibición de la motilidad de los pre-estómagos.  Se reduce la motilidad, menos frecuente con
menor intensidad.
-Interrupción parcial del flujo de la ingesta.  Pq si el retículo no se contrae pq hay una limitante esto
hará que la posibilidad de la onda contráctil del retículo no se genere.
-Disminución de apetito y anorexia.  Esto explica porque el animal empieza a perder peso y
disminuye la producción.
No existe problema desde el punto de vista respiratorio
¿Cómo podemos saber si hay compromiso del pericardio?

El corazón no esta funcionando bien. El ruido se escucha de menor intensidad, producto de la respuesta
inflamatoria y el contenido purulento al alrededor del corazón, que no deja que se propague con facilidad
el ruido cardiaco.
DIAGNOSTICO:
**Disminución de la motilidad retículo- rumen:

-Puede haber meteorismo moderado pq el rumen si tiene motilidad, porque al disminuir la motilidad no
se produce eructo o se reduce la frecuencia de eructo.
-Frecuentemente hay disminución del volumen de los pre-estómagos por la disminución de
ingesta. Hay bastante gas pero no sepuede ver el rumen muy distendido, ya que tiene poco contenido y
la mayor parte del contenido es gas.
-Saco ventral endurecido y con hipomotilidad o atonía. En el saco ventral se empieza a quedar parte
del contenido que no esta avanzando hacia omaso - abomaso. Esto esta asociado al hecho de que se
descarga poco, la motilidad es vital para poder generar el pasaje de partículas de omaso a abomaso el
contenido se empieza a quedar y como es finito se empieza a compactar.
-Percusión – Auscultación sonido metálico (asociado a Aire – Liquido).
-Presencia de fiebre moderada. A veces, puede que no se presente siempre, en cuadros crónicos,
cuando se genera pericarditis puede aparecer
-Prueba del dolor positiva
 Presión zona xifoidea.

 Descenso. (Estas 2 son las principales)
 Prueba de las barras
-Inmovilidad del animal por el dolor (o reducción en la movilidad)
-Aumento de fibrinógeno sanguíneo > 600 mg/dl  Indica inflamación de tipo crónica.
Mayor incidencia en predios donde se esta construyendo algo nuevo, reparaciones de predios, etc.
Indigestión vagal
Definición: Hipomotilidad o atonía de los pre-estómagos producida por alteración del vago (daño
o inflamación del vago). Se afecta entonces la motilidad de los pre-estómagos.
Es mas frecuente en retículo-rumen que en abomaso. El vago actúa como vía sensitiva y motora por o
tanto si se altera la sensitiva no van a llegar y la respuesta tampoco se va a producir.
-Hay animales que nacen con problemas en el vago, y cuando empieza a consumir alimento fibroso
empiezan inmediatamente a sufrir meteorismo que va aumentando a medida que van comiendo mas
alimento fibroso (Crecen y aumenta su actividad ruminal), entonces hay que sacarle gas todos los días, 2
o 3 veces al día dependiendo. Estos animales tienen problemas en la motilidad y la eliminación del gas lo
que genera meteorismo, y se asume que el problema es de la via eferente o vagal, y se produce esta
condición.
Consecuencias:
- Inapetencia progresiva por la distención abdominal.
- Distensión en zona de abomaso y todo el lado izquierdo.
- Disminuye la defecación; su frecuencia y cantidad (pq disminuye la motilidad / atonía)
- Deterioro físico rápido y progresivo.
- La evolución de la patología demora semanas, (pero puede presentarse en pocos días cuando
está asociado a ingesta de alimentos no digeribles).
- Bradicardia* Pero es poco frecuente. Se da por estimulo parasimpático.
**INDIGESTION COMUN  Habitualmente el animal consume alimento que no está bien procesado o
que no corresponde. Presentan atonía o hipotonía, y meteorismo.
-Si uno tuviera que ver sin mirar la lamina, hay cosas bien lógicas, va a ver poca motilidad,
produciéndose problemas de excreción de heces. Los problemas que aparecen son muy poco
específicos, no hay nada que sea propio de la ingestión vagal.
HIPOMOTILIDAD O ATONÍA DEL RETÍCULO-RUMEN:

*Causa: Lesión del vago
*Consecuencias:
-Represión de retículo-rumen
-Saco ventral se desplaza hacia la derecha por la acumulación del contenido.
-Saco dorsal aumenta su frecuencia contráctil  Pensando en que hay distención y efecto especial
sobre el que genera una diferenciación respecto a los otros (No es que se contraiga mayor a lo normal),
si no que los otros sacos aun presentaran atonía, y este en cambio presenta cierto grado de
contractilidad.
Para tratar de eliminar el gas.
El que haya lesión del vago no significa que no haya fermentación. SI hay poca motilidad el proceso
fermentativo también se ve afectado pero no desaparece, sigue habiendo fermentación, y esta genera
gas, y este estimulara la motilidad y aumentar la frecuencia del saco dorsal. Es difícil con esta sinología
diagnosticar como una hipomotilidad o atonía de retículo – rumen, uno lo diagnostica con la toma de
frecuencia e intensidad, pero la causa después se tiene que ver cual es, puede ser problema de vago o
no.
-Retículo generalmente hay atonía  Es importante considerar que el retículo está funcionando en
forma inadecuada ya que toda la actividad eléctrica y motora del rumen se va a afectar.
METEORISMO RUMINAL: TIMPANISMO RUMINAL

-En Argentina o Uruguay le dicen empaste porque se asume que el consumo de pasto genero el
problema, pero no siempre es así.
-Es una condición precisa dentro de lo que vamos a ver, puede estar asociado a hipomotilidad,
ocurre en esta condición que no puede eliminar suficiente gas generándose meteorismo, este
puede ser de tipo gaseoso o espumoso, en los dos casos hay gas, en el gaseoso el gas esta libre, y
en el espumoso el gas esta en burbujas.
Que el gas este en burbujas es una situación complicada.
A. METEORISMO GASEOSO
**Causa: Alteración en la eructación y se acumula gas en rumen.
-Para que haya eructo tiene que haber relajación del retículo, contracción del saco dorsal, y el esófago
debe estar viable. La alteración en la eructación puede darse por que disminuye la motilidad
(Hipomotilidad o atonía), porque disminuye la producción de mucina, por que disminuye la eliminación
de gas, obstrucción esofágica (esto se puede ver por la vista si la obstrucción es por algo de gran
tamaño, si esto no es un nódulo, ganglio o tumor, uno puede pensar que es una obstrucción, uno trata de
poner una sonda esofágica y ve hasta donde puede llegar, si en algún momento no avanza y coincide
con la zona de el cuerpo extraño sin ninguna duda que el problema esta ahí, si la sonda lo puede
empujar puede ser la solución si no es así, se deberá solucionar con cirugía. En el campo lo que se hacia
o lo que a veces se hace, se pone algo duro abajo y otro encima y se presiona, rompiendo siempre y
cuando el cuerpo extraño se pueda romper (manzana).
-Si es una obstrucción esofágica y el cuerpo extraño queda en la parte visible uno se encuentra con algo
del lado izquierdo distendido, puede fijarse ya que hay un aumento de volumen, uno puede palpar bien.
El problema es que cuando hay un cuerpo extraño y este no puede avanzar se produce un espasmo
tanto proximal como distal, pero a veces es posible que haya obstrucción esofágica que no sea visible
(Cuerpo extraño se detuvo en el tórax, si esta obstrucción se produce aca el animal estará intensamente
meteorizado, pero no se verá y uno tiende a pensar que no es problema de esófago, por eso es buena
medida utilizar una sonda. Hay 2 ventajas al utilizar una sonda: 1 es que la sonda al pasar por el esófago
y llegar al rumen indica que el esófago esta viable (No hay obstrucción en la zona torácica). Y 2 es que al
llegar al rumen saldrá una gran cantidad de gas, ya que este no se puede eliminar pq hay hipomotilidad o
atonía del rumen. La otra posibilidad es que salga cierta cantidad de gas, pero además saldrá ESPUMA
por la sonda, y estaremos frente a un meteorismo espumoso. Entonces no se produce mucho la
distención y se deberá hacer otro tratamiento (No con sondas). Otra ventaja de la sonda en el caso de
Meteorismo espumoso uno por la sonda puede poner una sustancia que reduzca estabilidad de las
burbujas, así se revientan y el gas queda libre para poder eliminarse por las sondas. Esto es válido
cuando el met. Espumoso afecta a un individuo, pero sí afecta a un gran número se hace trocalizacion.
Puede ser que no se le vea nada en el cuello, pero el animal sigue teniendo meteorismo, y a lo mejor
sigue teniendo una obstrucción en el esófago, uno sigue avanzando por que a lo mejor la obstrucción
esta en el esófago intratoraxico, la única posibilidad para saber si hay viabilidad del esófago es seguir
con la sonda y llegar hasta el rumen. Si la zonda llega hasta el rumen, sale gas y liquido ruminal significa
que el esófago esta viable y que el problema es otro, si es meteorismo gaseoso la sonda facilita la salida
del gas, no solo hago tratamiento con la sonda sino que también hago diagnostico viendo que el esófago
esta viable. Una vez con la sonda dentro, podemos sacar el gas y poner un anti-meteorisante.
Eructación se inhibe por:

1. Alteración en esófago
-Obstrucción: Cuerpo extraño (Se puede desplazar), absceso, tumor (no son desplazables).
-Parálisis: Dilatación esófago o Megaesófago (Contenido se queda)
-Acalasia: Es una alteración a nivel del esfínter cardial, el cual no se puede relajar o dilatar,
produciendo problemas en la ingesta y en la eructación (No permite la deglución, y durante la eructación
se puede eliminar el gas). No es que sea una condición absoluta, produce dificultades en lo ya
mencionado).
2. Alteración en motilidad del rumen

- Depresión CMB.
-  Estímulos aferentes inhibitorios: Dolor, acidosis, alcalosis, fiebre.
-  Estímulos aferentes excitatorios: Ausencia de alimentos por ejemplo.
- Bloqueo de las vías motoras: Indigestión vagal o daño de la vía vagal.
3.  Producción de gas: Esto se puede deber por la cantidad de alimento ingerido , si consume
alta cantidad de alimento fermenta mas, y produce mas gas.
- Gas libre: Meteorismo gaseoso
- Gas en burbujas: Meteorismo espumoso.
-Si un animal consume un alimento que modifica el pH por ejemplo manzanas esto genera acidosis, y
meteorismo. El meteorismo es moderado, siendo el > problema la acidosis, por lo que hay que tener
cuidado con el tratamiento a realizar, lo que en este caso sería un anti-acido.
-En el caso de que no se cuente con una sonda hay que colocarse en posición de cunclilla, colocar un
puño en la zona meteorizada y hacer presión con la otra mano… el animal al recibir esta presión externa
producirá el eructo.
B. METEORISMO ESPUMOSO  Tiene características muy particulares, una que tiene alta cantidad
de proteínas solubles y la otra es que tienen poca fibra, de tal manera que distienden poco y
desaparecen estímulos.
-A diferencia del M. Gaseoso el inconveniente es que hay muy poca cantidad de gas libre, el gas que se
acumula asociado a burbujas es alto… y la única forma de liberar este gas es hacerlo libre mediante
algún tratamiento.
¿Por qué SE PRODUCE ESTE METEORISMO?
B1. Pastura de leguminosas nuevas (Principal causa):

-Poseen sustancias formadoras o estabilizadoras de burbujas.
-Tienen poca fibra  Permite que se genere más masticación, mas mucina y más posibilidades de
formar un producto anti burbuja. Si se tuviera mucha fibra aumentaría la motilidad.
A.- Aumento de proteínas solubles (Nitrógeno soluble)

1.- PS (Proteinas solubles) de alto peso molecular: Enzima ribulosa difosfato carboxilasa se ubica en los
cloroplastos, fija CO2 en fotosíntesis. Enzima que favorece la formación (Estabilidad) de burbuja, y
dentro de ella contribuye al metabolismo propio de los cloroplastos.
2.- PS de bajo peso molecular (Complejo proteico). También contribuye a la formación o estabilización de
burbuja.
Funciones de las PS:
- Tensión superficial en el liquido ruminal, permiten que las burbujas se hagan mas estables, que se
formen burbujas mas grandes con menor presión en su interior, lo que permite que no exploten, aumenta
la formación y estabilidad de burbujas, la tensión superficial aumenta la estabilidad de la burbuja pero no
necesariamente influye sobre la formación, por lo tanto cuando se dice aumenta sobre formación y
estabilidad no esta diciendo lo mismo que disminuir la tensión superficial.
- Formación y estabilidad de burbujas (proteínas 30% y lípidos 25%)
- Burbujas y gas en el rumen, las burbujas bloquean el cardias pero se asume que por lógica que
es muy importante generando el efecto del meteorismo espumoso, pero no necesariamente es tan así, si
la burbujas se ubican en el cardias y hay suficiente presión la pueden sacar, pero el problema es que a
pesar de eso se produce menor motilidad no pudiendo ser desplazada de esa zona.
- Presión intra-ruminal por el efecto burbuja. Inicialmente el aumento de la presión intra ruminal
aumenta motilidad, porque la distención es leve, si se distiende levemente es un efecto estimulatorio, si
se distiende mucho genera efecto inhibitorio. Después produce hipomotilidad (meteorismo) este es el
problema, si no hay motilidad no se genera una onda complementaria eructativa, o no tiene la potencia
suficiente para generar presión en la zona cardial. Finalmente alteración cardio-respiratoria  Muerte
por esta condición. Al generarse distención sobre el rumen genera presión sobre el diafragma, y se
producen limitantes para la adecuada respiración y empiezan a haber fenómenos hipoxicos lo cual puede
afectar al corazón.
B.- Lípidos: Constituyentes de los cloroplastos: Monogliceridos, digliceridos y sales de ácidos grasos
(De Ca y Mg). Contribuyen 25% en burbujas estables (formando complejos con PS). En el fondo los
lípidos ayudan a dar estabilidad a las burbujas. Ayudan a formarlas y darle estabilidad. También
contribuyen a bajar la tensión superficial.
C.- Saponinas: Esteroides y glucósidos triterpénicos que habitualmente están presentes en los jabones y
que son capaces de producir disminución de la tensión superficial, lo estudios han demostrado que
finalmente son mucho mas importantes las proteínas solubles que las saponinas en generar este efecto.
Tambien aumentan la viscosidad de liquido ruminal cuando el pH es 4.5 – 5.0 (Ácido). La importancia de
esto es que si se produce meteorismo y el pH es acido la condición es mas severa que si solo se
produce meteorismo con un pH normal levemente alcalino.
D.- Pectinas: Aumentan la viscosidad del liquidoruminal, lo cual también da mayor estabilidad a las
burbujas.
E.- Hidratos de carbono de fácil fermentación. Producen gran cantidad de gas, que si el líquido es
más viscoso y si hay disminución de la tensión superficial el gas va a quedar involucrado dentro de las
burbujas. (Almidón, glucosa).
F.- Leguminosas son ricas en ácidos: Cítrico, malonico, succínico. Estos ácidos generalmente
también son capaces de generar aumento en la estabilidad de las burbujas. Si aumenta la cantidad de
acido en la alimentación generalmente la disminución del pH incide en la mayor estabilidad de las

burbujas sobre todo si el pH es de 5.5 hacia abajo. Normalmente el pH del liquido ruminal en vacas
lecheras esta cercano a 5.5.
***Estos ácidos son tamponados por NaHCO3 en rumen, se produce CO2 y esto disminuye el pH lo que
 la estabilidad de las burbujas (Max a pH 5.5). El acido depende de la cantidad de acido, y si el
bicarbonato no es suficiente para tamponar el acido generado, aumentara el acido libre y eso disminuye
pH aumentando la actividad de las burbujas. Entonces siempre que el pH es muy acido aumenta la
actividad de las burbujas y el meteorismo espumoso es mas severo.
***Aumenta microorganismo ruminales producen gas y secreciones que hacen burbujas estables.
Se da una seria de condiciones en que el

constituyente pasto participa como un todo
generando el efecto, algunos favoreciendo la
formación, otros generando estabilidad, otros
aumentando viscosidad, produciendo mucho gas,
el pH incidiendo en la estabilidad , y todos
confluyen generando el mismo efecto. El efecto
se puede reducir reduciendo la cantidad ofrecida
o aumentar la fibra generara mayor estimulación
para la actividad ruminal podría reducir el efecto.
-EL METEORISMO ESPUMOSO SE PRODUCE

PQ DISMINUYE LA TENSION SUPERIFICIAL, Y
LAS BURBUJAS SE HACEN ESTABLES
ASOCIADAS AL EFECTO DE PROTEINAS,
LIPIDOS, pH.
B2. Meteorismo espumoso en feed-lot (Patios

de alimentación).
-En animales de carne por el alto consumo de
concentrado puede llegar a producir meteorismo
espumoso. El consumo de mucho concentrado
provoca acidosis, el pH acido genera mayor
estabilidad en las burbujas, siendo estas mas estables y no reventándose (acumulándose) generando el
meteorismo espumoso. Esto se puede evitar dándole arto alimento fibroso.
Meteorismo espumoso asociado a la ingesta de granos: Es producido por actividad de los

microorganismos ruminales.
-Alta cantidad de concentrado (Aumenta ácidos y muco-polisacaridos producidos por
microorganismos)
-Baja cantidad de alimento fibroso: Produce:
-  la distensión -  el pH -  la motilidad
-El meteorismo se evidencia por que se va generando una modificación evidente hacia el lado izquierdo,
finalmente llega un momento en que prácticamente en que desde el lado derecho se puede ver que el rumen
sobrepasa la zona de la columna y esa es la manifestación máxima de meteorismo.
-En la otra imagen podemos ver que se va generando un efecto de distención en ambos lados pero la mayor parte
el efecto se genera en el lado izquierdo.
-TRATAMIENTO: Producto que destruye la espuma, lo que hace es reducir la estabilidad de estas, ya
que se inactivan los productos (Los productos disminuyen estabilidad de las burbujas) y entonces la
burbuja vuelve a ser inestable y al ser inestable si se une a otra o choca con la pared del rumen explota y
hay liberación de gas. Parece ilógico decir que las sustancias que se usan para actuar sobre meteorismo
espumoso son capaces de reducir la tensión superficial, y asi es muy fácil generar burbujas, lo cual es
ILOGICO. Por ejemplo cuando se tiene jabón de lavar y shampoo se generan burbujas pq disminuyen la
tensión superficial del agua, entonces al decir colocare un producto anti-espumoso y ese producto con
base de que baja la tensión lo que ocurrirá en el rumen es que se generaran burbujas mucho más
grandes. PARA SOLUCIONAR EL PROBLEMA DE METEORISMO LO QUE HAY QUE HACER ES
SUBIR LA TENSION SUPERFICIAL, llevar a la tensión normal del rumen de tal manera que las burbujas
sean menos estables, sean más pequeñas, tengan más gas en su interior… de tal manera que cuando
choquen entre ellas; exploten, y se libere el gas.
EN ESTA IMAGEN:
0.- Zonas normales
1.- Animal que consumió alimento y tiende a haber una modificación en el rumen.
2.- Meteorismo leve  Ocurre un llenado de las dos zonas (Distendidas)
3.- M. Moderado  Zona izquierda está a la altura de la columna, sin embargo a los 2 lados hay
distención.
4.- M. GRAVE  La zona izq. Ya sobrepaso la zona de la columna vertebral.
Lo mismo:
A.- Condición normal
B.- M. LEVE-MODERADO
C.- GRAVE
- TRATAMIENTO: TROCAR  Si es gaseoso y es uno, un trocar es suficiente si es espumoso, pero si son varios
hay que tener demasiados trocar (Lo cual es complicado), sobre todo vainas deberíamos tener muchas. El trocar
queda ahí y el gas sale. Se trocaliza en la parte más alta y hay salida de gas, luego aparecen burbujas. La cánula
del trocar está disponible y por esa misma vía se puede colocar un anti-burbujas.
-En el caso del meteorismo gaseoso son pocos los animales los que van a ser afectados ya que ocurre como un
accidente ocasional, en el caso de una obstrucción espumosa.
-En el caso del meteorismo espumoso son varios casos la mayoría de las veces.
-Los microorganismos ruminales no alcanzan adaptarse al alto consumo de H de C. Habitualmente es posible si el animal
que estaba consumiendo pradera, y solamente estaba consumiendo pradera tenia una flora celulolítica predominante
para poder consumir almidón y granos necesita una flora amilolitica que no la posee, que la tiene reducida ya que no tenia
sustrato para que ella predomine y por l tanto no va a ser capaz de adaptarse frente a esa alta ingesta de H de C.
-El tiempo mínimo de adaptación son 15 días (ideal un mes). Hay literatura que dice que debe ser app un mes. Un animal
cuando cambia de alimento no solo debe cambiar el tipo de microorganismo sino que el epitelio se debe adaptar al nuevo
tipo de alimento, el alimento influye sobre el largo de las vellosidades de el rumen y por lo tanto influye en el proceso
absortivo.
2. ALTERACIÓN EN LA FERMENTACIÓN
HABITUALMENTE UNA ALTERACIÓN EN LA MOTILIDAD VA A PRODUCIR UNA ALTERACIÓN EN
LA FERMENTACIÓN, PORQUE SI EL SITEMA RUMINAL NO SE MUEVE, EL PROCESO
FERMENTATIVO EMPIEZA A SER DEFICIENTE. TAMBIÉN UNA ALTERACIÓN EN LA
FERMENTACIÓN (ACIDOSIS O ALCALOSIS) GENERE UNA ALTERACIÓN EN LA MOTILIDAD. POR
LO TANTO, HAY RELACIÓN ENTRE AMBAS. Si hay alteración en la fermentación hay menor
motilidad, si hay menor motilidad va a haber alteración en la fermentación.
Causa más frecuente a nivel de terreno, uno de los problemas mas habitual de los rumiantes esta
asociados a el cambio de alimentación y con bastante frecuencia, producto de los sistemas productivos,
hay veces en que están produciendo mas se les da mas alimento, y hay veces en que producen menos y
se les da menos alimento, se cambian los tipos de alimento. Cuando se producen problemas en la
motilidad finalmente van a ver problemas en el proceso de mescla, digestión y a la larga problemas de
tipo fermentativo y al revés cuando hay problemas de tipo fermentativo modificando el pH (alcalino o
acido) generando problemas de motilidad, por ende hay una relación estrecha entre motilidad y
fermentación.
Fisiopatología de la alteración de la fermentación
- La alteración en la alimentación produce alteración fermentativa.

- La alteración fermentativa produce alteración motora (fundamentalmente relacionada a la
variación excesiva de pH que finalmente inhibe el CMB)
- Ambas producen meteorismo (diversas magnitudes de meteorismo, siempre que hay una
alteración digestiva con alteración en la motilidad, de alguna manera se afecta el proceso de
eructo, por lo tanto, la tendencia a meteorismo es natural)
Si hay mayor fermentación, se produce mas gas, si hay mas gas se produce meteorismo, además si hay
mayor fermentación se modifica el pH este puede modificar la motilidad y si hay menor motilidad se va a
producir también meteorismo.
I. Ingestión de alimentos ricos en hidratos de carbono (H de C) altamente fermentables.

- Alta ingestión de granos ricos en almidón (alimento impórtate dentro de la dieta). Si un rumiante
consume una alta cantidad de almidón en un corto periodo de tiempo puede generar acidosis ruminal
agudamortal. Ej, papa, trigo, maíz.
- Alta ingestión de concentrado baja FC (Fibra cruda), alta energía, partículas pequeñas, es importante
porque lo que hace que el tiempo se masticación sea menor lo cual produce menos salivación
contribuyendo a una alteración en la fermentación generando tendencia a pH acido (al dar un grano hay
que darlo ni muy molido, ni muy entero).
- Alta ingestión de tubérculos (papas, remolacha, nabos) y frutasACIDOSIS RUMINAL
*Cuando se consume manzana en un corto periodo de tiempo, el problema es acidosis
ruminaldisminuye motilidadmeteorismo. El problema es la acidosis, el tratamiento está abocado a
solucionar la acidosis y no el meteorismo como tal*
En todos estos casos la disponibilidad de almidón finalmente va a producir una rápida fermentación y el
efecto es producir una alta cantidad e acido láctico a partir de el almidón y esto va a explicar el por que
va a haber una alteración en la fermentación y finalmente una acidosis.
Cuando se produce una alta ingesta de hidrato de carbono se pueden dar condiciones:
A. Acidosis ruminal aguda:

- Acidosis ruminal láctica aguda(por que el acido que aumenta es el acido láctico, también AGV
pero el que produce mayor efecto acidificante es el láctico)
- También se puede denominar Sobrecarga de granos (por que muchas veces esta asociada al
consumo de granos de forma accidental)
- Sobrecarga ruminal (porque lo que ocurre es que se consume una cantidad de alimento
exagerada, y alimento que muchas veces es rico en almidón)acidosis láctica.
Causa: Ingestión de gran cantidad de H de C altamente fermentables, en un corto periodo de tiempo.

Sumamente importante para que se genere acidosis ruminal aguda. Porque, por ejemplo, yo podría
decir que a este animal le voy a dar este volumen de papas, pero en un tiempo muy largo así que no
debería generar ningún problema. En cambio, si todos los requerimientos del día se los doy en papa voy
a generar un problema en la fermentación y terminará teniendo acidosis ruminal. El problema es que los
grandes productores no usan papas para alimentar a los animales, esto se ve más en los pequeños
productores, la verdad es que tienen muy poco terreno, poco pasto, invierno muy frío, poco heno y
alimento. Y una alternativa es darle papa, y si no se controla bien hay problemas, entonces la pérdida de
los animales es probable. Le doy 5 kg de papa en la mañana, 5 kg en la tarde, y así, tiene que ser
parcializado en el día para que no se genere problemas. No pueden ser 20 kg de un solo viaje.
Los m.o ruminales son alcanzan a adaptarse a los alimentos altos en H de C. El animal antes de
consumir “papas” tenía otro tipo de flora, eminentemente celulolítica, entonces el proceso
fermentativo se va a ver afectado porque ahora necesitaría una flora amilolítica
Una condición evidente cuando consuma este tipo de alimento es que va a influir sobre el
microorganismo y la cantidad.
Por ejemplo, en una gran producción si antes los animales consumían ensilaje y ahora consumen nabos,
vamos a tener un problema porque el cambio de dieta va a ser significativo. Siempre que se hacen
cambios de dieta el tiempo de adaptación son 15 días, o idealmente 1 mes.
Cuando se hace cambio de dieta en algunas horas se producen cambios severos en:
- La cantidad (disminuyen los protozoos y bacterias normales(celulolítica)). Los m.o se ven
afectados en su crecimiento poblacional.
- Tipo de bacterias (Aumentan las bacterias Gram (+) (Streptococcus bovis) productoras de ácido
láctico lo cual a partir de sustrato va a producir grandes cantidades de este). Las bacterias que
habitualmente están en el rumen y que generan el proceso fermentativo son Gram (-). Cuando se
empieza a aumentar la cantidad de almidón se modifica el tipo bacteriano hacia bacterias
capaces de degradar almidón y dentro de ellas las que son capaces de producir ácido láctico.
*Gravedad de a acidosis ruminal aguda depende de:

-Tipo de alimento (si es mucho almidón: papa, trigo, maíz), es diferente si es otro tipo de alimento que
aporte menos almidón)
-Cantidad (un kilo diferente a 5 kilos de un viaje)
-Velocidad de ingestión (si el animal tiene mucho apetito la va a ingerir mas rápido, a diferencia si le
damos ante otro tipo de alimento)
A veces este problema se genera porque los animales están en un potrero donde prácticamente no hay
nada, pero al otro lado de la alambrada hay una hermosa siembra de trigo ya casi seco y cuando salta
uno pasan varios, y todos los que pasan terminan con ARA ya que consumieron gran cantidad de
alimento con gran avidez. Si uno hubiese sacado un poco de trigo se lo hubiera comida y no hubiera
pasa nada. *Para solucionar el problema y contrarrestar el efecto, si le estoy dando papa, por lo general
se lo puedo mezclar con heno para controlar la acidosis, dado que mastica más tiempo, genera efectos
de salivación y de motilidad. En cambio, si le doy solamente papas, no ocupan mucho volumen dentro
del rumen, acidifican muy rápido, desaparece el estímulo de pH, entonces hay un estímulo inhibitorio*
Mecanismo de acidosis ruminal aguda
1. Alta ingesta de H de C altamente fermentables (Importante: EN UN CORTO PERIODO DE TIEMPO)

2. Bacterias fermentan el almidón (principal constituyente de esta dieta):
 Ac. Láctico
 AGV (generalmente los alimentos concentrados producto del almidón producen esto)
 Ac. Propiónico (siempre que se da almidón o concentrado predomina el ácido propiónico,

aumenta proporcionalmente comparado a otros AGV, es el que aumenta en proporción no significa que la
cantidad sea mayor que el acido acético, este es el que siempre se produce en mayor cantidad, pero
aumenta la proporción del ácido propiónico en este tipo de alimentación)
Esquema: Se parte de la base en que la cantidad de alimento que se proporciono es alta, que se
proporciono
en poco tiempo, por
lo tanto, el almidón
aumento en forma
significativa
en la dieta lo que
va a producir un
efecto en el proceso
fermentativo.
Aumenta la energía disponible para generar proceso fermentativo y crecimiento bacteriano dentro del
rumen. Porque aumentan los AGV, esto hace que en un periodo corto (2 – 4 hrs.) aumente un tipo de
bacteria Gram + (bacterias amilolíticas), que es Streptococcus bovis (está normalmente dentro del
rumen, en alimentación con pradera se mantiene en baja cantidad porque su pH no es adecuado,
entonces en estas condiciones comienzan a proliferar frente a la nueva dieta), esta produce una cantidad
importante de acido láctico, las bacterias celuloliticas de por si son capaces de generar acido láctico,
pero hay bacterias que producen mucho más como Streptococcus bovis. Hay dos tipos de ácido láctico,
una variedad que es ácido D-Láctico y otro L-láctico. El ácido D-láctico es el que se produce en el
proceso fermentativo y este habitualmente es poco absorbible por el rumen. Habitualmente lo poco que
se absorbe es el ácido L-láctico. Para deshacerse del ácido D-láctico hay bacterias en el rumen que son
bacterias lactoliticas, entonces a medida que aumenta S. bovis, aumenta el ácido láctico, se producen
más AGV, pero empieza a haber un efecto muy notorio en el pH porque el Ácido láctico tiene pH más
bajo y se acumula. El Ph DE 6-7 que es la condición normal comienza a alterarse y cuando aumenta la
producción de acido láctico va a bajar de 6.0 puede llegar a ser 5.5 en este caso estaríamos en una
condición critica y bajando de 5.5 estaríamos frente a una condición de acidosis ruminal, ahora si baja de
5.0 seria critico y si baja de 4.5 seria aun mas critica, cada ves a medida que va abajando se hace grave
(disminuyen las bacterias Gram -). Una acidosis ruminal aguda s cuando baja de 5.0, y entre 5.0 y
5.5 es una acidosis ruminal crónica (con pH 5.5 ya tiene acidosis ruminal crónica).
Los cambios bacterianos producto del cambio de pH van a ser: Disminuyen las bacterias Gram –
(Celuloliticas y Lactoliticas) y aumenta E. Coli y Clostridium que van a producir endotoxinas. Es
importante, ya se había mencionado que si uno da uno da una dieta rica en almidón las células
celuloticas empiezan a disminuir por que el sustrato es diferente y las amilolíticas van aumentar, también
es importante mencionar que cuando se produce el pH acido 5.5 hacia abajo, empieza a ver
disminución de bacterias Lactolíticas, estas tienen como función utilizar acido láctico, y ponen un
contrapeso ante la alta producción de acido láctico producido por las bacterias en general y e particular
por S. bovis, entonces cuando se produce mas acido láctico por un lado y disminuyen las bacterias que
disminuyen el acido láctico, el acido láctico va a aumentar en el rumen fuertemente y esto va a llevar
que el pH descienda bajo 5.0 y haya pH 4.5 o menor que eso, en estas condiciones prolifera otra
bacteria que es Lactobacilus (Gram +) que produce también una gran cantidad de ácido D-láctico.
Cuando el pH es menor a 4.5 prácticamente predominan bacterias que son productoras de acido láctico,
y las celuloliticas a esta altura están todas muertas, es imposible que se pueda volver a generar
instauración de flora celulolitica o normal, a no ser que se incorpore desde el exterior. Ahora si el pH
decendiera más el Lactobacillus se autocontrola por efecto Ph, es lo que sucede en el proceso de
ensilaje, llega un momento en que no se sigue acidificando porque no hay más producción de ácido
láctico.
CONSECUENCIAS
Al producir tanto ácido láctico y la acumulación de este mismo, esto va a producir consecuencias, parte
de ese se va a absorber a la circulación por lo tanto se va a generar acidosis metabólica, también se va a
generar diarrea de tipo osmótica, el acido láctico en el rumen que no se reabsorbe va a aumentar la
osmolaridad, atrae agua y retiene, como no se absorbe con mucha facilidad sobre todo cuando hay
rumenitis, pasa hacia intestino pero ahí tampoco se absorbe, retiene agua y atrae, diarrea osmótica y
esto generara deshidratación producto de el efecto producido por el ácido D-láctico.
La salida de agua hacia el rumen, más la salida de agua por efecto de la diarreagenera deshidratación
a medida que va progresandoHIPOVOLEMIA SEVERA shock hipovolémico. Una vez que se
produce la distribución sanguínea, el sistema digestivo va a tener menor irrigación y esos tejidos van a
empezar a producir ácido láctico  ACIDOSIS METABÓLICA.
Va a generar aumento de Clostridium y Coliformes generando endotoxinas, el que aumenten a nivel del
rumen, pueden generar que pasen a la absorción (hacia la sangre) y pueden influir sobre el corion de la
pezuña (laminitis) y pueden producir inflamación de este (aumentan estas bacterias dado que no hay
competencia de otras bacterias por sustrato).
Además inflamación del rumen por efecto químico del pH, muy severa con respuesta hemorrágica del
rumen. Favorece la absorción de endotoxinas, el que pacen a la circulación puede producir shock
endotoxico, y esto es una condición severa, por que se va a producir septicemia.
De acuerdo a lo que se menciono hasta ahora, una acidosis ruminal aguda termina siendo mortal si sigue
progresando y no hay nada que lo pueda impedir. Se va a producir la muerte por que hay shock
hipovolémico y shock séptico.
Si a un animal por ejemplo le diera acidosis ruminal agudo y presenta shock hipovolémico. Podríamos
saber que tiene shock hipovolémico si tiene las extremidades frías. Si tuviera shock endotoxico podría
tener fiebre.
*Rumenitis química está siendo generada por factor pH ácido que genera destrucción del epitelio
ruminal*
Cualquier pH si se mantiene en periodo prolongado bajo 6.0 es una acidosis ruminal aguda, ahora si es
que se hace la ingesta de alimento y llega a 5.8 y después de 2 – 4 horas esta sobre 6.0 esta es una
condición normal.
Se considera en ámbitos de frecuencia de pH ruminal, se considera que hasta 5.5 podría ser normal, de
5.5 a 5.0 seria acidosis ruminal sub aguda y bajo 5.0 acidosis ruminal aguda. Se asume que la situación
aquí fue producida por el alto consumo de granos de cereal por un bajo periodo de tiempo, produciendo
un amento en la población bacteriana, y de AGV (si hay mas producción de bacterias, mas fermentación,
mas AGV). SI el pH baja de 6.0 va a favorecer el
crecimiento de S. bovis, este produce aumento de
Ac. Láctico. Si aumenta el A. Láctico, debería
aumentar las bacterias que utilizan el acido
láctico, si es así podría disminuir el Ac. Láctico y
finalmente disminuir la fermentación de H de C, y
finalmente llegar a un crecimiento reducido de
bacterias por que no hay sustrato para que haya
un crecimiento importante. SI el pH se mantiene
bajo 6.0 y sigue bajando por el aumento de Ac.
Láctico por S. bovis en este caso empiezan a
disminuir las bacterias que ocupan el Ac. Láctico,
y finalmente va a aumentar Lactobacilus, y este
produce mas Ac. Láctico produciendo una
fermentación anormal, y produce acidosis de tipo
aguda producto que el pH se redujo menor a 5.0.
estasis en fermentación. Si el pH no baja de 5,0
será posible revertir la población de bacterias, en esos casos modificar la dieta (administrar fibra) se
puede solucionar el problema para sostener el proceso fisiológico.
Laminitis: Consecuencia evidente del problema, muchas alteraciones a nivel de pezuña, sobre la
pared, plantar, crecimiento anormal de pezuñas, todo esto esta asociado con la alteración en la
fermentación ruminal.
Consecuencias de acidosis ruminal aguda
a) Consecuencias locales
1. Acidosis ruminal: El  del Ac. Láctico,  el pH a menos de 4.5 (condición grave)atonía.
-  Motilidad: Por pH y por disminución de consumo de alimento. También por anorexia (no
produce distensión), histamina, endotoxinas (Histamina y endotoxinas también son capaces de
inhibir al CMB y producir menor motilidad.)
- Hipomotilidad Atonía ruminal pH < 5.0 Meteorismo (Puede ser que esta menor motilidad
produzca atonía ruminal, y eso habitualmente se producirá con un pH menor a 5.0 y esas
condiciones se producirá meteorismo evidente, en la condiciones en que la motilidad esta
disminuida empieza a manifestarse meteorismo pero no es tan evidente pero cuando el pH es

menor a 5.0 prácticamente cuando hay atonía ruminal no se puede eructar y el gas e va a
cumular en el rumen)
- Rumenitis:
 Histamina plasmática por descarboxilación de histidina (acción de lactobacillus) cuando el Ph es muy
ácido
 Absorción de histamina (producto que serompe la barrera que limitaba el libre transito entre el rumen y
la barrera sanguínea) efectos a nivel sistémicoVASODILATACIÓN
 Absorción de bacterias y de endotoxinas (pasando a la circulación produciendo septicemia)

- Rumenitis micotica ( En el rumen hay hongos que están siendo controlados por el pH y bacterias
que de alguna manera proliferan, pero cuando disminuye el pH y se daña el epitelio pueden
proliferar de manera significativa)
EN LAS FASES PREVIASPARAQUERATOSIS (AUMENTO EN CANTIDAD DE QURATINAMENOR
ABSORCIÓN A NIVEL DE RUMEN)
Uno de los problemas que sepueden producir es la paraqueratosis en acidosis ruminal aguda, esto
significa que aumenta mucho la producción de queratina en el epitelio ruminal lo cual hace que sea
menos permeable, y en el caso de la rumenitis aguda, se va a producir zonas de necrosis y hemorragia
producto de el problema.
Si uno da a un ternero un alimento con gran cantidad de H de C y prácticamente no le suministra fibra,

excepto loq eu contiene el concentradoalta posibilidad que el animal tenga
PRAQUERATOSISproceso absortivo maloproducto que se le dio no servía para efectos productivos.
A cualquier animal que le dan una condición y modifica el pH la primera fase de la respuesta del rumen
frente a esta modificación es generar paraqueratosis. pH cercano a 5,3 – 5,5 (acidosis ruminal sub
aguda) va a terminar con paraqueratosis. Si el pH sigue siendo más ácido puede terminar con lesiones,
hemorragias evidentescondiciones que ponen en riesgo al animal.
Si una paraqueratosis aumenta la cantidad de queratina y eso influye sobre el proceso absortivo ruminal,
por lo tanto, el proceso productivo es menor una acidosis ruminal aguda o sub aguda, no producen la
muerte del animal, pero si influyen sobre la producción,
Esta es reversible si uno deja de dar alimento acido, demora en producirse y después puede
desaparecer.
2.  Microorganismos celuloliticos y amiloliticos:  Producción de AGV (proceso fermentativo deficiente)

Inicialmente como el sustrato es almidón las bacterias amilolíticas comienzan a proliferar, pero cuando se
produce en forma rápida no tiene tiempo para adaptarse por lo tanto el pH acido termina influyendo
fuertemente sobre la proliferación de bacterias celulolíticas y amilolíticas, las bacterias amiloliticas tienen
un crecimiento bastante bueno (5.5 – 6.0) si el pH es menor a 5.5 empiezan a tener problemas en su
multiplicación
3. Tendencia al meteorismo: Por  de motilidad. Y finalmente cuando hay atonía va a haber meteorismo
evidente.
4. Osmolaridad ruminal:
- Ac. Láctico en rumen atrae agua y produce deshidratación de tipo hipertónica y aumenta la distensión
ruminal.
Uno esperaría encontrarse en caso de una acidosis ruminal aguda con un contenido muy liquido,
producto de el efecto osmótico del Ac. Láctico atrayendo agua hacia el rumen.
-  OSM por Ac. Láctico puede producir diarrea osmótica.Se refiere al efecto que puede generar en
intestino.
b) Consecuencias generales (son las graves)

1. Deshidratación: (4 -12%, leve, moderada a grave) puede producir:

- Insuficiencia renal aguda (IRA) Genera distribución sanguínea menor FSRIRA
- Shock hipovolémico volumen sanguíneo no es suficiente para mantener la presión.
- Hipoxia  Metabolismo anaeróbico  Acidosis láctica. Aumenta aún más el Ac. Láctico en la
circulación por que parte del Ac. Láctico se absorbía.
- Acidosis metabólica por la perdida de HCO3 por diarrea (un conjunto de todos los factores para la
acidosis metabólica)
Todas las condiciones que se generan tienden a producir una acidosis metabólica que puede llegar a ser
bastante severa. Con baja de pH plasmático que puede ser incompatible con la vida6.8 o inferior.
2. Acidosis metabólica:
-  Ac. Láctico en rumen  Ac. Láctico en sangre (parte se absorbe)
-  Producción de Ac. Láctico por metabolismo anaeróbico.
-  HCO3 Plasmático por amortiguación y por diarrea
Si se produce acidosis láctica es necesario que el Ac. Láctico se convierta en Lactato de sodio, y para
eso se necesita bicarbonato plasmático, y si además de pierde bicarbonato por la diarrea, este debe
estar muy pero muy disminuido. LO QUE MÁS EXPLICA LA ACIDOSIS METABÓLICA VA A SER LA
PRODUCCIÓN DE ÁCIDO LACTICO POR PARTE DE LA CELULA POR HIPOXIA Y LA GRAN
NECESIDAD DE BICARBONATO PAR AAMORTIGUAR Y LA PERDIDA DE ESTE PO DIARREA.
3. Hipocalcemia e hipopotasemia, por efecto pH ácido (Por problemas de absorción, se pierden estos
productos).
4. Laminitis: En un problema menos importante, teniendo en consideración que el animal se puede morir
por otras causas. Se produce por histamina (vasodilatador), endotoxinas y si uno asume que la
circulación se está quedando detenida en esa zona y hay vasoconstricción periférica va a terminar con
baja perfusión. Cuando el animal tiene hipovolemia sin ninguna duda va a generar baja perfusión del
corion contribuyendo al proceso de laminitis. Se produce en casos crónicos. Las consecuencias en este
caso pueden ser que el animal tenga dificultades para el consumo de alimento dado que le cuesta
desplazarse y cuando puede comer habitualmente se mantiene echado. Hay deformación de la pezuña,
puede verse en la verticalidad que tiene, crecimiento anormal, separación de pezuñas, ulceras,
problemas a nivel de la suela. La laminitis es una causa importante de eliminación de animales. El
problema muchas veces entonces puede ser la alimentación, más que el empiedrado. Si uno mejora un
poco la alimentación, se puede dar cuenta de que los animales y la producción mejoran
considerablemente. NO HAY QUE PENSAR SIEMPRE QUE LAMINITIS ES UN PROBLEMA
TRAUMATICO.
5. Abscesos hepáticos. Cuando hay pasajes de endotoxinas y bacterias, el primer lugar donde
terminan llegando es el hígado (células de Kupfer pueden encapsularloABCESO)
6. Polioencefalomacia:
 Bacterias que producen tiamina
 Bacterias que producen tiaminasa

El problema esta asociado a la menor disponibilidad de tiamina que va a tener el rumiante ya que las
bacterias que la producen se reducen o las bacterias que comienzan a proliferar como Streptococcus o
Lactobacillus producen tiaminasa que destruyen la tiamina antes de ser absorbidas.
Diagnostico:
1. Hipomotilidad o atonía ruminal Meteorismo (es un elemento importante, pero no podemos decir que
es suficiente para decir que hay acidosis ruminal, dado que la condición se podría generar por otras
causas, el pH podría estar normal o alcalino, entonces el pH si es una condición necesaria).
2. pH ruminal< 5.0 (Líquido ruminal es ácido (está vinagre dicen en el campo), habitualmente no
debería ser así)
3. Diarrea (contenido ruminal es bastante líquidoosmolaridad por ácido láctico atrae agua). La diarrea
puede ser levemente ácida. Cuando pasan por el intestino se adquieren elementos que neutralizan,
entonces no necesariamente va a ser levemente ácido.
4. Deshidratación (de leve a severa)
5. Anorexia (ausencia de apetito)
6. Hipertermia en las fases iniciales, y cuando la situación es grave presenta hipotermia (sobre el rango
normal pero no exagerada) Contribuye al menor apetito. Si tiene hipotermia significa que la
endotoxemia que tiene es tan severa que prácticamente el metabolismo es tan reducido y en este
contexto ningún tratamiento va a ser efectivo. HAY QUE DARLE LAS BENDICIONES NO MÁS.
7.  Lactato sanguíneo (Medir y ver la correlación con el pH a nivel ruminal).

8. Hipocalcemia
TODO NO TIENE SENTIDO SI EL PH RUMINAL NO ES ÁCIDO, ENTONCES PH RUMINAL ES ÁCIDO,
OLOR VINAGRE.
pH ruminal sale en rojo, ya que pudiesen estar presentes todos los demás signos, pero si no esta el pH
ruminal< a 5.0 no es acidosis ruminal. A través del pH ruminal<5.0 se llega al diagnostico.
Para saber el pH ruminal se toma una muestra de liquido ruminal y medir el pH con un pHimetro o con un
papel pH. Si uno toma una muestra y el animal tiene acidosis ruminal aguda, se podría saber antes ya
que el el olor es acido-vinagre.
El líquido además de vinagre debe estar muy liquido y con presencia de gas, esto es lo mas
característico de un animal con acidosis ruminal. En el caso de diarrea las heces van a ser liquido, olor a
vinagre y también gas.
Si el animal consumo H de C de fácil fermentación el problema menos grave es meteorismo, y el mas
grave es la acidosis. SI uno soluciona la acidosis, el meteorismo se soluciona ayudando al animal a
eructar (colocando la mano en el flanco).
Además de neutralizar el pH dependiendo de en que nivel se encuentre, si esta muy acido, deberíamos
hacer una rumenectomia (sacar el contenido ruminal, hace run lavado del rumen, y colocar flora ruminal
nueva, si el pH esta sobre 5.0 solo deberíamos darle algo que neutralice el pH ruminal y de esta manera
empieza a recuperar rápido su actividad, y darle fundamentalmente pradera.
B. Acidosis ruminal crónica (acidosis ruminal subaguda)

1. Causa: Ingesta de dieta rica en concentrado y alimento con baja FC habitualmente ocurre cuando el
forraje o alimento voluminoso es < 35% de la ración.
Esto puede se regenerado por un tema de manejo, siempre debemos considerar un 35% de fibra
cruda(forraje) en la ración, así mastica mas, mas salivación y eso neutraliza el pH.
2. Consecuencias:
- pH ruminal 5 – 6. Se utiliza mucho hablar por razones de conveniencia bajo 5.5, o bajo 6 pero
permanente en el tiempo puede ser crónica o sub aguda. Si un animal tiene acidosis ruminal
crónica quiere decir que el pH de ese animal en particular era menor a 5.5 y le atribuíamos a que
tenía acidosis ruminal crónica.
-  Ac. Propiónico
-  Ac. Láctico
-  Producción de leche,  %MG de la leche
- Producción de carne
La menor producción está asociada a la modificación que s e produce en los m.o y la posibilidad de
paraqueratosis que limita los elementos que se absorben a nivel ruminal.
Si recordamos en algún momento, en el caso de la acidosis ruminal subaguda el problema es netamente
productivo, si es de carne produce menos carne, si es de leche produce menos leche incluso hay un
efecto en la composición de la leche produciendo menos porcentaje de materia grasa de la leche.
El efecto sobre la fermentación en si es bastante menos severa, el animal puede sobrevivir en esas
condiciones, pero no son las optimas es por eso que el proceso productivo sea inadecuado.
3. Signos:
- Disminución de apetito. Consumen menos alimento, producen menos
- Hipomotilidad ruminal. Motilidad menor en frecuencia a e intensidad. Proceso digestivo es
ineficiente.
- Tendencia a meteorismo. En ARA hay meteorismo declarado y severo, en este caso se
mantiene entre leve y moderado.
*COMO SE OBTIENE LIQUIDO RUMINAL PARA DETERMINAR QUE EL PH ES < A 5.5?
una posibilidad es sonda, sin embargo, en ese caso puede ser reticular o ruminal. Si tuviéramos que
sacar con ruminocentesis no deberíamos usar el lado dorsal. Hay algunos trabajos mal hechos, tomando
ruminoscentesis en el saco dorsal. Cuando el animal deglute saliva esta va quedando en la zona alta.
Entonces si se toma de esa zona podríamos llegar a un diagnóstico de un pH incorrecto porque ese
líquido ruminal podría tener una gran cantidad de saliva. Y esto se puede saber por la viscosidad.
Habitualmente uno moja la mano con ese producto, si es viscoso al separar un poco todavía queda una
pequeña unión, en cambio el rumen tiene mucha agua por tanto el líquido debería separarse muy fácil*
Estos son los animales que van a tener problemas de claudicación producto de la laminitis con
alteraciones en la pared o en la suela de la pezuña. Este es el problema mas frecuente en la producción
de leche, la mayoría de los rebaños lecheros están cursando con acidosis ruminal sub aguda.
Acidosis ruminal crónica (subaguda) y alteración hepática: Es grave

Se asocia con:
- Abscesos hepáticos (Toda la sangre que viene al sistema digestivo va a ir al hígado, y aporta,
se va a generar la primera respuesta del sistema inmune (sistema retículo endotelial) esta
asociado al hígado (células de Kupffer) estas no dan abasto y empiezan a pasar bacterias y
toxinas hacia a circulación, algunas colonizan el hígado, provocando un absceso, en la cual hay
una capsula que engloba esta respuesta)
- Laminitis crónica (asociado a acidosis ruminal cornica)
- Paraqueratosisruminal. (Típico en acidosis ruminal subaguda, pH se mantiene sobre valores que
no son tan graves)
*de hipertermia a hipotermia*
Generalemnte cuando hay infecciones los m.o son capaces de producir péptidos
pequeñospirógenosproductos que participan en el proceso inflamatorios, cuando se produce la
infección, los macrófagos actúan sobra las bacterias y se liberan sustancias pirógenasvan por la
circulaciónllegan al SNCactúan sobre el cetro termorreguladorse modifica por prostaglandinas
cambia su nivel de regulación. La respuesta de un organismo frente a una infección es producir fiebre.
Las endotoxinas inhiben el centro termorregulador, pierde capacidad de regulartemperatura desciende
hasta la T° ambiental y con esa temperatura en los mamíferos prácticamente hay paro cardiorespiratorio
y se produce la muerte. Por eso es que cuando uno toma temperatura, una cosa muy práctica lo primero
que tiene que fijarse es el nivel que tiene indicado el termómetro clínico ya que para que este termómetro
no baja por sí solo, hay que agitarlo para que la temperatura baje. Entonces yo necesito dejar el nivel de
Hg que quede en un lugar donde no hay escala, de tal manera que cuando tome la temperatura, si el
animal tiene hipotermia, sea capaz de indicarme qué nivel de hipotermia tiene. Entonces si el animal
tiene 39° y no tengo la precaución de agitarlo y después veo un animal que está a punto de morir y
pongo el termómetro va a tener 39° igual. Entonces si lo agito bien porque normalmente tienen entre 38-
39, pero si tiene 35 no lo voy a poder captar, entonces la idea es sacudirlo bien para que el termómetro
pueda captarlo bien y bla bla bla xdxdxd.
*yo necesito en una clase que el profesor me dé una cosa que yo no puedo leer, eso puede marcar
la diferencia entre el éxito y fracaso* Un profesor de patología una vez dijo que algo muy
característico dijo que en los corderos con enterotoxemia bastaba con ver el riñón pulposo,
necropsiadiagnóstico correctotratamiento correcto.
II. Ingestión de gran cantidad e alimentos ricos en nitrógeno. (Proteínas)
Causa:
Cuando hay que alimentar animales rumiantes, lo más caro es la proteína. Como se sabe que los
tumiantes pueden producir nitrógeno proteico a partir de nitrógenos no proteico, parece razonable
considerar una cierta cantidad de urea. Debo pensar que esa urea se va a transformar en nitrógeno en el
rumen, y que ese nitrógeno para que se pueda utilizar tiene que haber suficiente energía para generar
AGV y de esa manera las bacterias tengan nitrógeno, los carbonos que necesitan y además la energía
suficiente para empezar a formar su propia síntesis de aá y de esa manera van a producir proteína
bacteriana, los protozoos la van a ingerirproteina protozooaria y al llegar al intestino el rumiante la va a
aprovechar, por lo tanto, se incorpora
nitrógeno no proteico y se transforma en
proteína. De esa manea se reduce el costo
y se aporta cierto nitrógeno. El problema es
que muchas veces, se aporta urea, pero se
olvida que hay que aportar H de C de fácil
fermentación suficientes. Si alguien por
ejemplo tiene melasa y le da uan gran
cantidad a los animales, esos animales
tendrás ARA y una parte de ellos se puede
morir. Ahora si tiene urea y tiene melasa, y
decide darle melasa una vez y urea otro día hizo mal negocio. Porque si se mezclan ambos es que la
melasa produce gran cantidad de H de C de fácil fermentación y si le damos urea es muy bien
aprovechada, obviamente en condiciones y cantidades que puedan ser manejables. Entonces
habitualmente uno de los problemas que puede aparecer es que haya ingestión de gran cantidad de
alimentos ricos en nitrógeno, esto habitualmente puede ser N no proteico o N que pueda ser producido
por la pradera.
-Alimento rico en proteínas: pradera de leguminosas (sobre todo en la fase de rápido crecimiento, las
praderas tienen una gran cantidad de proteína que es muchas veces mayor a la cantidad de energía que
disponen por lo tanto es posible que tengan tendencia a alcalosis por la gran cantidad de N que hay
dentro de ello y es N que no se puede utilizar a suficiente velocidad, por lo tanto, ese nitrógeno empieza
a tener efectos de alcalinización).
-Ingesta de nitrógeno no proteico: Urea. Es sumamente importante darle una fuente que proporcione
rápidamente H de C de fácil fermentación. Melasa proporciona H de C de fácil fermentación de esa
manera todo el amoniaco se puede transformar en aminoácido y se evita que se produzca una
intoxicación por amoniaco. Para evitar el mismo problema de antes que genera la pradera que es muy
rica en proteínas y que tiene bajo aporte de energía.
Tienden a producir alcalosis.

Estos se pueden evitar dar menos pradera rica en leguminosa y que coman mas fibra.
El exceso de proteína por una dieta rica en proteína, o por que finalmente se genero una ingesta de urea
pero no con suficiente fuente de energía, esto va a generar aumento de microorganismos inicialmente,
aumenta la producción de amoniaco libre a través de la diseminación de proteínas o la hidrólisis de la
urea, y el aumento de amoniaco produce el cambio de pH, se puede hacer alcalino. El pH cuando
aumenta el amoniaco se puede hacer alcalino 7.5 a 8.5, 8.5 es severo y va a influir sobre los
microorganismos que están constituyendo la flora ruminal.
E. coli aumenta cuando el pH es acido y cunado es alcalino, lo que necesita es no tener competencia, si
no hay competencia E. coli aumenta. Además, en el caso de le pH alcalino aumenta el B. proteus y
ambas son altamente productoras de amoniaco, el pH alcalino produce disminución de bacterias
celuloliticas y amiloliticas y eso es lo que favorece el crecimiento de las bacterias que están en el rumen,
pero la población es baja por que la competencia es muy severa y las condiciones no son adecuadas
para ellas. A medida que se produce menos AGV y menos Ac. láctico el pH ruminal se hace cada ves
mas alcalino, y el pH ruminal tanto acido como alcalino disminuye la motilidad por lo tanto va a haber
menor motilidad y la posibilidad de meteorismo va a aparecer.
El pH ruminal alto disminuye la absorción de magnesio lo que puede provocar hipomagnesemia

secundaria (no es el aporte de magnesio deficiente, sino que la absorción producto del pH alcalino) y
finalmente tetania vaca caída (hipocalcemia o hipomagnesemia). Es secundaria porque no se puede
absorber. Habitualmente la hipomagnesemia es una alteración que se presenta con alta frecuencia
cuando hay crecimiento rápido de la pradera o cuando los suelos son pobres en Mg estos pueden
disminuir el aporte y puede aparecer una vaca caída con tetania (rígida).
¿Qué se puede hacer si el pH es alcalino?  solución buffer, por ejemplo darle vinagre porque no
soluciona el problema. El problema grave que tiene es que los m.o murieron, entonces en el caso de
acidosis hasta el lactobacillus muere. ¿Si no queda nada de bacterias cómo activamos nuevamente el
proceso fermentativo?
El tratamiento hay que intervenir, no es endógeno. Si nosotros asumimos que dentro de ese rumen hay
gran cantidad de m.o muertos, endotoxinas, histamina, m.o que pueden pasar hacia la circulación y
producir septicemiaHAY QUE HACER UNA RUMENOTOMÍA, lavar para sacar todo aquello que puede
producir problemas. Después se instaura líquido ruminal de un animal sano, si hay heces uno podría
tomar también heces, pero es mejor la primera opción. Después del lavado se puede colocar algunas
sales, y dentro de ello está el digestivo ruminal (producto muy antiguo) que habitualmente tiene una serie
de electrolitos incorporados, lo que da condiciones a los m.o para que puedan restaurarse. Estamos
hablando de un animal que no tiene hipotermia, porque si no, no lo operamos, dada que la posibilidad de
solucionar el problema es muy baja. El digestivo ruminal crea las condiciones bioquímicas ideales de pH
para restituir. Antes de que esté muy severo se puede dar vinagre o chicha.
Consecuencias:
a) Consecuencias locales
- pH ruminal alcalino > 7.5 u 8
- Estasis ruminal: Asociados a baja motilidad y meteorismo. Cantidad importante de contenido
dentro del rumen, gas, sobre todo, y predomina el amoniaco (metano, y otros gases).
- Rumia irregular o ausente. Producto del efecto pH, se inhibe el CMB.
- Meteorismo. Producto de la atonía o hipotonía ruminal.
-  Producción de AGV: (Disminuyen las bacterias amiloliticas y celuloliticas)
 Producción de leche y  el % de MG de la leche
 Producción de carne
- Putrefacción de la ingesta retículo ruminal. Cuando se produce esto, se asocia a la condición de
abajo. (no ocurre en la acidosis ruminal).
- Diarrea intensa y fétida ( si solo tiene esto no pedo decir que tiene alcalosis)
Si tomamos liquido ruminal el pH va a estar alcalino, alto. Tendrá olor amoniacal porque lo que generó la
alcalosis fue el amoniaco. Si hay putrefacción entonces también habrá olor putrefacto. El color es
completamente normal y se ve más menos negro.
b) Consecuencias generales:
- Anorexia (disminución de apetito)

- Sed intensa. Producto de la deshidratación.
- Paresia (parálisis) y alteración tetaniformes, asociadas a hipomagnesemia
- Alcalosis metabólica, por el efecto del amoniaco que pasa a la circulación. El organismo lo
transforma en amonio. Lo transforma en amonio por que ya no alcaliniza para regular el pH.
Además el amonio es menos difusible, el amoniaco puede salir del capilar, entrar a todas las
células ir al SNC y producir una serie de problemas. Como amonio no es difusible y se queda en
la sangre luego va al hígado y en el hígado se transforma en urea.
- Disnea. Siempre que hay distención de rumen, va a haber problemas en al respiración, producto
del meteorismo. En acidosis igual.
- Cianosis. Problemas de oxigenación por baja oxigenación de la Hb cuando pasa por el pulmón.
Si uno asume que en alcalosis y acidosis hay meteorosimo, hay un efecto sobre el diafragma, entonces
se va a traducir en dificultas para respirardisnea.
Tratamiento: En alcalosis, acidificar el contenido ruminal, y en acidosis ruminal dar algo que
alcalinice.
Corregir alimentación (en ambos casos se debe corregir acorde a la situación):

- Disminuir la cantidad de proteínas
- Dar alimentos ricos en H de C: Melaza y cereal molido. Ambos aportan cantidad importe de H de
C de alta fermentación para utilizar el amoniaco.
- Administrar soluciones de Mg y Ca+. Por la hipomagnesemia y la tetania.
Se puede dar de forma aguda cuando uno piensa en urea, porque lo más probable es que se
sobreestimó la cantidad que había que dar y no se suministró los H de C necesarios. Cuando se da en
pradera se puede dar de forma más crónica, estamos hablando que le pH está más cercano a 7,3 o 7,5
porque parte de la proteína y el amoniaco que se genera está siendo utilizado porque el alimento aporta
H de C, lo que pasa es que no aporta H de C suficientes para utilizar todo. En cambio, si le doy urea,
esta no tiene H de C por ningún lado y no estoy aportándolos de ninguna forma para metabolizar el
amoniaco. Con urea el problema es que el amoniaco que se absorbe pasa en gran cantidad a la
circulación, se amortigua un poco, pero el hígado no es capaz de transformar todo el amoniaco libre en
urea, por lo tanto, habrá pasaje por la barrera hematoencefálicaintoxicación nerviosaparo respiratorio
Putrefacción de la ingesta ruminal
Causa: Alimento contaminado con hongos y alto contenido de proteínas.

Aumentan bacterias que normalmente no constituyen parte de la flora ruminal. E. coli y B. proteus.
Cuadro clínico: En muchos casos no se llega a establecer.
- Apetito variable. Algunos individuos lo disminuyen mucho, otros lo mantienen.

-  Actividad motora de los preestomagos. Hipomotilidad o atonía ruminal.
- Meteorismo recidivante. Puede aparecer o desaparecer. Si se trata el meteorismo vuelve
aparecer.
- Diarrea intermitente.
- Mal estado general. Animal se empieza adelgazar.
- Baja producción de leche o carne dependiendo de lo que sea.
- Liquido ruminal:
- Verde negruscomas negro que verde.
- Olor pútrido amoniacal
- pH alcalino
- Consistencia acuosa y espumosa.
En este caso siempre que haya putrefacción de la ingesta ruminal, el líquido ruminal va a ser con olor a
putrefacción, y va a ser oscuro, en la alcalosis ruminal va a predominar el olor amoniacal sobre el pútrido
el color tiende a ser normal, levemente oscuro. De acuerdo de eso podemos diferenciar entre una
alcalosis ruminal o una putrefacción de la ingesta ruminal. El pH alcalino va a estar en los dos casos.
Los dos casos acidosis y alcalosis, son igual de graves y en los dos debemos tratar cambiando el líquido
ruminal ya que el liquido que esta es super anormal y sin microorganismos, debemos incorporar el
líquido haciendo una rumenectomía previo lavado del rumen, pero si el liquido no esta tan alterado se le
puede incorporar liquido ruminal dándoselo a tomar con una sonda, y poniendo sustancias que
normalicen el pH
Fisiopatología del Hígado I

Funciones del hígado:
- Metabolismo (catabolismo o anabolismo) de lípidos, proteínas, hidratos de carbono: síntesis de

glucógeno a partir de glucosa y síntesis de glucosa –gluconeogénesis- a partir de aminoácidos
(sobre todo la alanina). También el lactato es enviado al hígado, es transformado en piruvato y
este en glucosa (ciclo de Cori). Además hay interconversión de lactosa o galactosa en glucosa (es
moneda de cambio).
- Respecto a la síntesis de proteínas, la más importante que sintetiza es la albúmina (toma
proteínas, las desarma y vuelve a armar otra proteína). También toma los aminoácidos que vienen
en la dieta y convertirlos en otros aa que nos sirven más. Hay una lista de 20 aa esenciales (que
se deben consumir) hay otra lista con muchos más aminoácidos no esenciales, lo que no quiere
decir que no sean importantes, sino que a través de un aminoácido lo podemos transformar en
otro.
- Relacionado al metabolismo de los lípidos, el hígado es capaz de sintetizar triglicéridos y lo hace
cuando nos sobra energía, los une a proteínas (lipoproteínas de alta y baja densidad) y por el
torrente sanguíneo va al tejido adiposo donde es fijado. Cuando hay una necesidad energética, se
movilizan los lípidos unidos a proteínas, llegan al hígado y se transforma en glucosa
(betaoxidación). El hígado también es necesario para la absorción de lípidos.
Desde el punto de vista estructural, en el hígado podemos encontrar el lobulillo hepático y como
unidad funcional el acino hepático.
La particularidad de la vascularización hepática es que nos encontramos con el sistema porta (vena-
capilar-vena). Los vasos sanguíneos de la vena porta vienen desde los tejidos intestinales, páncreas,
estómago, esófago y bazo se dirigen hacia el hígado. La vena porta entra al hígado y el retorno venoso
del hígado se hace por medio de la vena hepática y luego la cava, es decir, una rama de la vena porta
dirige su flujo hacia la vena central del acino hepático y esta vena central no es más que una ramificación
de lo que posteriormente se conocerá como vena hepática. Es por esto que se habla de VENA-
CAPILAR-VENA. Sin embargo, los hepatocitos también necesitan nutrientes por lo que también habrá un
flujo arterial que es una rama de la arteria hepática y aquí la sangre va desde arteria a vena central.
El lobulillo hepático será definido por vértices y en cada vértice nos encontramos con la triada portal: una
vena, que es la rama de la vena porta; una arteria, una rama de la arteria hepática y también tenemos un
conducto biliar (este no elimina componentes hacia la vena central, ¡NO!, sería una autointoxicación.
Pasa por aquí porque hay espacio para que avance).
- Un sinusoide es un lumen de un espacio vascular (cortado de manera sagital por el micrótomo).
Cuando se habla de acino se puede hablar de ciertas zonas dependiendo de la cercanía o lejanía con
respecto a otras estructuras. Cuando hablamos de la zona 1, hablamos de la zona que está
inmediatamente al lado de la vena porta por lo que se habla de ZONA PERIPORTAL. Cuando hablamos
de la zona 3 se habla de la zona que está inmediatamente al lado de la vena central por eso se le dice
ZONA CENTROLOBULAR. Cuando se habla de la zona 2, es la que está al medio por lo que se le llama
ZONA MEDIA.
Estas zonas se definen así porque, si bien los hepatocitos son los mismos, cumplen funciones
específicas (distintas tareas) por lo que ciertas toxinas afectarán a una zona y no a otra.
Ciclo enterohepático
Es la reabsorción de ciertos componentes que son sintetizados por el hígado a través de la bilis. Las
sales biliares son componentes preciados por el cuerpo y se necesitan reabsorber. La bilirrubina NO ES
PRECIADO POR EL CUERPO así que no se reabsorbe (o sea sí pero es inútil, esto puede salir en la
prueba). El cuerpo es capaz de reciclar las sales biliares en el íleon. La bilis es secretada en duodeno.
Funciones del hígado
 Secreción de bilis.
 Metabolismo de la bilirrubina.
 Metabolismo de nutrientes: hidratos de carbono, lípidos y proteínas más la función relacionada
con la absorción de los lípidos.
 Detoxificación: fármacos (metabolito exógeno) y desechos (endógenos como la bilirrubina y
hormonas, luego de que cumplen su función son biotransformadas, se hacen hidrosolubles y
pueden ser eliminadas por bilis).
 Almacenamiento: glucógeno, fierro y muchos más lípidos que lo normal (hígado graso).
 Funcionamiento vascular y hematológico: está relacionado con la cascada de coagulación ya que
la mitad de los componentes son sintetizados en el hígado. Si hay falla hepática se podría tener
coagulopatías.
FISIOPATOLOGÍA HEPÁTICA
Cuando se habla de SUFICIENCIA HEPÁTICA, estamos hablando un funcionamiento correcto y
adecuado del hígado. Ahora bien, cuando se habla de INSUFICIENCIA HEPÁTICA se habla de un
funcionamiento insuficiente, que supera la capacidad de reserva hepatica, un fracaso del sistema. Entre
medio de estos conceptos nos podemos encontrar con el concepto de RESERVA HEPÁTICA, que
corresponde a la capacidad compensatoria de la pana, la cual va en un rango entre el 60 al 80%. Hay
que aprender a diferenciar siempre entre la INSUFICIENCIA (que es el fracaso de un SISTEMA) al
DAÑO HEPÁTICO ESPECÍFICO. Cuando se habla de insuficiencia es porque se superó la capacidad de
reserva hepática. Cuando se habla de daño hepático específico se habla de que el hígado fue dañado
pero todavía funciona relativamente bien y quizá podemos encontrar signos de alguna enfermedad
hepática (ejm: hepatitis). En palabras mas simples, para ver sinología hepática en un paciente, este
órgano debe estar comprometido alrededor de un 80%.
En general, cuando hablamos de un tejido cualquiera que está bajo cierto estrés, se habla de 5 tipos de
respuesta:
1. Degeneración y acumulación (trastorno degenerativo causado por la acumulación de ciertos
componentes en el hígado, por ejemplo, el hígado graso o cetosis).
2. Inflamación (hepatitis).
3. Necrosis y apoptosis (forma de caracterizar la hepatitis. Cuando hay inflamaciones exacerbadas
muchas veces se produce necrosis y apoptosis por parte del propio sistema).
4. Regeneración (se puede encontrar después de cierto daño en el tejido).
5. Fibrosis (así como podemos ver regeneración, también se puede apreciar la fibrosis que es el
remplazo de un tejido por tejido conectivo gracias a los fibroblastos).  en general, cuando se
habla de tejido conectivo se puede considerar algo bueno, como por ejemplo las cicatrices. El
problema está cuando el tejido conectivo comienza a superar al parénquima funcional entonces la
función no se puede realizar.
CUANDO LA CAPACIDAD DE RESPUESTA ES SOBREPASADA, HABLAMOS DE INSUFICIENCIA
HEPÁTICA.
Manifestación de desorden hepático
En la clínica nos podemos encontrar con muchos signos clínicos. Existen signos para enfermedades que
son específicas para un tipo de órgano y otros signos que son inespecíficos. En animales un signo
totalmente inespecífico pero importante, es el DOLOR y también la ANOREXIA.
Para el hígado el signo más específico es la ICTERICIA (que haya ictericia no es sinónimo de una lesión
hepática siempre pero hay que sospechar en el hígado). También en hígado podemos encontrarnos con
ascitis (acumulación de líquido en la cavidad peritoneal) y la razón podría ser por una hipoalbuminemia y
esto podría pasar en un paciente con una disfunción hepática como cirrosis. Se pueden evidenciar
cambios en el tamaño hepático, lo que se puede conocer a través de palpación y ecografía, donde puede
haber un aumento en el caso de una inflamación o reducción del tamaño del hígado como por ejemplo en
la cirrosis (se achicharra). Por último, podemos ver como manifestaciones dos síndromes que son la
hipertensión portal y la encefalopatía hepática que son aún más característicos del desorden hepático.
La enfermedad hepática también cursa con signos que consideraremos inespecíficos como anorexia
(muy inespecífica, se ve en muchas enfermedades), cansancio (debido a hipoglicemia porque se ve
reducida la capacidad de producir gluconeogenia), debilidad, fiebre (porque si hay hepatitis uno de los
síntomas más característicos es la fiebre), vómito, esteatorrea, alteraciones sanguíneas (porque puede
haber cambios en la cascada de coagulación).
Las alteraciones endocrinas son re importantes, ya que el hígado tiene una función “detoxificadora” por
hormonas esteroidales, es por esto que se describe ginecomastia en perros por ejemplo.
*Tenesmos: El culiao tiene estimulo para defecar pero no puede. “Queremos, pero no podemos”
SIGNOS HEPATICOS ESPECIFICOS
El signo más evidente de un daño hepático es la ICTERICIA, que es la coloración amarillenta de las
mucosas por efecto de la bilirrubina. Otro signo es la ascitis, que es la acumulación de líquido en el
abdomen, y el edema submandibular (común en bovinos)
Cambio en el tamaño hepático, signo común pero que no siempre se presenta en un daño hepático
(cirrosis el hígado se atrofia señores como olvidarlo)
El Prurito, es la acumulación de sales biliares en la sangre (terrible patológico), la cual produce comezón
en la piel we
La Acolia es la carencia de color en las heces, sale la caquita blanquita como la coca. En animales
herbívoros es difícil que suceda, ya que la mayoría de la pigmentación se la da el pinche pasto o vegetal.
La Fotosensibilización secundaria es un signo SOLO EN HERVIBOROS, si preguntan esa wea en

carnívoros esta malo Claudio culiao. Las plantas para producir glucosa, deben tener un componente que
al momento que llegan los rayos UV este se excite papi, el cual se conoce como fitoeritina. Esta
sustancia no es extremadamente toxica, ya que en el hígado se degrada. El problema está es que
cuando hay insuficiencia hepática, esta sustancia no va a ser eliminada, se va a distribuir por el torrente
sanguíneo a todos los pinchis tejidos, el cual se va a acumular, generando problemas en tejidos que
carecen de pigmentos. Entonces, si llega un rayo UV a la zona de acumulo de fitoeritina y que no esta
pigmentada, esta se va a excitar :v haciendo lo mismo que hace en la planta, liberando radicales libres
(tienen la afinidad de unirse a TODO), los cuales se unirán a las células no pigmentadas, destruyéndolas
y produciendo dermatitis.
ERMANO ESTA WEA NO ERA ENCILAJE
HEPATITIS
Al igual que en todo tejido el hígado se inflama, pero en realidad la inflamación del parénquima hepático
se caracteriza por otras cosas como el infiltrado celular (principalmente células de la línea blanca: para
virus=linfocitos y para bacterias=neutrófilos), la necrosis hepatocelular y las células que no mueren van
a apoptosis.
Las causas de la hepatitis se pueden dividir en causas infecciosas y en causas no infecciosas. Dentro de
las infecciosas encontramos bacterias (Clostridium, Salmonella, Leptospira), hongos, la mayoría de
veces afecta solo a animales inmunodeprimidos (a no ser que te mandes un alucinógeno), parásitos
(Fasciola hepática) y virus. Hay otras afecciones que pueden causar hepatitis que por lo general hace
referencia a las intoxicaciones  causas no infecciosas. En los gatos, el paracetamol es muy tóxico.
También encontramos causas autoinmunes (hepatitis inmunomediadas) y causas metabólicas (hígado
graso es capaz de causas estrés inflamatorio y puede estar asociado a la hepatitis. El almacenamiento
excesivo del hierro también puede ser tóxico y causar hepatitis).
Fisiopatología de la inflamación
Siempre será desencadenada por un estímulo como una bacteria o mejor dicho ciertos componentes de
la bacteria como el LPS. El LPS será reconocido por células centinelas (células con función inmune o con
potencial función inmune) como las células de Kupffer (monocitos diferenciados dentro de un tejido
convertidos a macrófagos), células endoteliales (llaman a células inmunes), neutrófilos, células
epiteliales, células NK/NKT, plaquetas, etc., los que montan una respuesta inmune dentro del hígado y se
liberarán un montón de mediadores (citoquinas, proteasas, metabolitos del ácido araquidónico, etc.) lo
cual producirá un estrés inflamatorio. La inflamación NO ES MALA, es benéfica porque permite montar
respuesta inmune, permite remover tejido que el cuerpo requiera remover. El problema está es que
inflamación provocará un estrés en el tejido (estrés inflamatorio  SIEMPRE). Cuando estrés
inflamatorio es moderado: resolución de la infección por ejemplo; hay veces que el estrés inflamatorio es
muy marcado y produce daño en el propio tejido.
 LPS será reconocido por receptores tipo Toll y esto provoca inflamación. Si la inflamación es muy
fuerte puede producir daño tisular el cual provoca que se liberen ciertos componentes que están
dentro de las células y se les conoce como DAMP’s (patrones moleculares asociados a peligro)
los que serán reconocidos por receptores y van a provocar que se perpetúe la inflamación  esto
es fisiopatológico, no debiese ocurrir. Cuando hay una hepatitis viral o hay un daño hepático muy
grande se produce mucho estés inflamatorio y esto provoca que el daño mantenga esta respuesta
y se perpetúe y se amplifique (no significa que cualquier inflamación del cuerpo sea así).
Hepatitis alcohólica
El alcohol no permanece por mucho tiempo en el cuerpo, por ser metabolizado, es por eso que cuando
nos curamos estamos un día ebrios y no la semana completa, esto es bueno. La enzima para la
metabolización del alcohol se llama alcoholdeshidrogenasa. Esta enzima es capaz de desarmar el
metanol pero uno de los metabolitos que genera es el acetaldehído que en cantidades bajas no hace
daño porque las células se encargan de ello (bajan el acetaldehído). Ahora si el consumo de etanol
aumentará la actividad de la enzima (aumenta sustrato, aumenta actividad enzimática) pero también
aumentará el producto: ACETALDEHÍDO, entonces se superará la capacidad que tienen las mismas
células de atrapar este producto para que no dañe nada. HABRÁ DAÑO HEPÁTICO  hepatitis crónica
y por consiguiente cirrosis.
Intoxicación por paracetamol en gatos

Todo fármaco por más bueno que sea en dosis altas puede tener efectos colaterales pero en
concentraciones terapéuticas puede tener efectos benéficos. Los animales metabolizan las sustancias de
manera distinta al humano. En la biotransformación teníamos un par de procesos: fase 1 que era la
exposición de grupos funcionales y si no se exponen se añaden y en la fase 2 se conjugaban con ácido
glucorónico por ejemplo para aumentar la hidrosolubilidad y así ser eliminado.
 El acetaminofén (paracetamol) cuando es degradado habrá un proceso de conjugación y se

unirá al ácido glucorónico. Pero antes de ser conjugado, es dividido y una parte del componente
será un radical libre, NAPQI (una sustancia tremendamente toxica) via citocromo p450, y se
unirá al glutatión (aquí no pasa nada, es bueno que se una al glutatión). Cuando se habla de una
sustancia oxidativa, se habla de que si se une con una membrana celular es capaz de romperla.
El problema de esto es que los gatos tienen una capacidad de conjugación menor con
respecto a otros animales, entonces como lo hacen menos la mayor parte del paracetamol es
metabolizado por la vía del citocromo p450, se produce mucho de este radical libre y si aumenta
el radical libre se unirá al glutatión, pero si aumenta mucho se acaba la capacidad del glutatión
(saturación) y quedará libre el radical por lo que habrá estrés oxidativo y daño hepático (necrosis)
hepatitis inducida por fármacos.
Hepatitis autoinmune  producida por sistema inmune.

Hepatitis viral aguda
Cuando tenemos una hepatitis de tipo viral, tenemos dos situaciones: la primera es la inflamación del
hígado, que se va a denotar con la sinología inespecífica detallada anteriormente (dolor, fatiga, vomito,
hepatomegalia, etc), y otra fase más cronica de necrosis hepática, con su respectiva signología:
disminución metabolización de la bilirrubina -> hiperbilirrubinemia (ictericia), disminución vit k
(disminución factores de coagulación dependiente de vit k) -> hemorragia (petequias), disminución
gluconeogénesis -> hipoglicemia. Esta ultima si se presenta, el diagnostico del paciente es
extremadamente desfavorable, ya que se estaría perdiendo una función principal y vital del hígado. La
colestasis se va a presentar tanto en la fase de inflamación como en la de necrosis; en la fase de
inflamación, los hepatocitos van a producir bilis mientras puedan. Al estar el hígado inflamado, va a
comprimir los conductos biliares, y por consecuencia va a disminuir el flujo biliar, produciendo colestasis.
Si hay necrosis, muerte de los hepatocitos, va a disminuir el flujo también por la no síntesis de bilis. Este
hecho, se va a manifestar con acolia.
Cuando hay hepatitis virales de forma aguda encontraremos 3 fases: la fase prodrómica, que es una
fase donde tendremos una persona que está con hepatitis pero que no manifestará ningún signo de
desorden hepático (puede estar con vómitos, fiebre, anorexia y otros totalmente inespecíficos). De pronto
la persona llega a una fase ictérica y ahí la sospecha está casi confirmada de que es hepatitis (en
humanos los períodos de incubación pueden llegar a ser de hasta 10 semanas). Por último, después de
la fase ictérica, habrá una fase de recuperación la que durará tanto como se demore el sistema inmune
en combatir la enfermedad y dependiendo del daño hepático.
Siempre que hay una enfermedad nos encontraremos con 2 vías: recuperación o muerte. Cuando hay
una enfermedad viral aguda podemos tener una resolución: después de la enfermedad se pudo resolver.
Otra opción es que no haya resolución por un proceso fulminante (fallo hepático agudo) y los pacientes
mueren muy rápido. Pero en las infecciones virales podemos observar una hepatitis que se puede llamar
crónica (gente que se enfermó y que nunca se recuperó bien de la hepatitis): la vuelve a tener una y otra
vez. Esta forma crónica se mantiene relativamente estable, a veces hay síntomas y otras veces
simplemente esta como portador de ésta. El problema aquí es que una inflamación crónica muchas
veces conduce a la fibrosis de los tejidos (cirrosis en el hígado). Un parénquima fibrosado no funciona
bien por lo que una cirrosis nos puede conducir a la muerte. Pero también podríamos encontrar una
estabilización en la cirrosis y en vez de morir nos podríamos mantener estables (no todo el parénquima
se encontraba fibrosado y una parte pequeña del hígado podría continuar con actividad) y en humanos
esta condición puede derivar en un carcinoma hepatocelular lo cual no es bueno.
CONSECUENCIAS HEPATITIS AGUDA

↓ Eliminación bilirrubina -> Ictericia
↓ Flujo biliar -> Diarrea, Acolia
↓ Actividad gluconeogénica -> Hipoglicemia
↓Conjugación fitoeritina -> Fotosensibilización hepática
↓ Fx detoxificadora -> Encefalopatía hepática
SI LA DISFUNCION HEPATICA DURA APROXIMADAMENTE 6 MESES, ESTARIAMOS HABLANDO

DE UNA HEPATITIS CRONICA
Hepatitis crónica
Cuando se habla de intoxicaciones por plantas que provocan hepatotoxicidad (senecio) se habla de un
daño que si bien no es tan grave es crónico, entonces el parénquima funcional será remplazado por
tejido fibroso. Si observamos que el proceso inflamatorio dura más de seis meses estaremos hablando
de una HEPATITIS CRÓNICA. El principal problema de los procesos inflamatorios crónicos es la
FIBROSIS. En hígado es bien característico, porque las células van muriendo (necrosis o apoptosis), es
que tendremos una necrosis llamada “necrosis en puente” que va formándose entre las triadas y las
venas.
TERMINO CLASE 1
CIRROSIS
Cuando tenemos una inflamación crónica o reiterada, se habla de un proceso de cirrosis. La cirrosis no
es nada más que una fibrosis difusa y una regeneración nodular (se regenera un poco y todo lo
demás es tejido fibroso). CIRROSIS NO SIEMPRE ESTÁ ASOCIADA A ALCOHOLISMO.
Tipos de cirrosis:
- Cirrosis portal  algún tóxico que venía desde la vena porta fue destruyendo las células
periportales. (Ej. Tóxico: ETANOL).
- Cirrosis biliar Es cuando el daño primario es originado en los conductos biliares, esto está
asociado a una enfermedad autoinmune (cirrosis biliar primaria, muy raro). En general cuando se
habla de cirrosis biliar es por una causa secundaria como la obstrucción de las vías biliares (por
un cálculo o Fasciola hepática).
- Cirrosis post-necrótica  ocurre cuando hay un daño hepático muy severo, donde hay células
que son capaces de regenerarse (algunas) pero otras veces el daño es reparado a través del
proceso de reparación (tejido conectivo).
- Cirrosis metabólica  efecto metabólico que progresivamente va causando daño en el hígado,
cursando un efecto inflamatorio y termina desencadenando la cirrosis.
En esta imagen se ve el espacio sinusoidal donde están las células endoteliales junto a un espacio
donde hay matriz extracelular: el espacio de Disse. La matriz extracelular es sintetizada por las células
estrelladas (también almacenan vit. A y contraen levemente el tejido). La matriz extracelular no es mala,
el problema está cuando es mucha. Ahora bien, si aparece estrés inflamatorio que es constante y
repetitivo provocará que las células de Kupffer detecten al antígeno, se activarán y empezarán a liberar
mediadores que promueven un cambio fenotípico de las células estrelladas y serán transformadas en
miofibroblastos los que proliferan mucho, van secretando matriz extracelular y además hacen que se
contraiga la matriz extracelular. Esto último hará que, el hígado que se veía turgente y estirado, se vea
contraído o achicharrado. Si la matriz extracelular es muy densa no pueden pasar nutrientes y es por ello
que hay muerte de los hepatocitos por lo mismo.
Si bien la cirrosis puede llevarnos a una insuficiencia hepática cuando el parénquima fue muy
reemplazado, la consecuencia general es que va a disminuir el flujo de bilis y a eso se le llamará
COLESTASIS. La consecuencia más propia de una cirrosis es la HIPERTENSIÓN PORTAL: la presión
del sistema porta no es muy alta pero si el hígado se achicharra producto de la fibrosis encontraremos la
hipertensión.
Hipertensión portal: Aumento en la presión sanguínea en el sistema porta, causado por aun aumento
en la resistencia al flujo sanguíneo (> 13 mmHG); y habrá una serie de problemas después. Pese a esto,
la hipertensión portal NO solo será en el hígado. Existe una hipertensión portal pre-hepática, otra
hepática y una post-hepática.
-Pre-hepática: Aumentó en la resistencia de la vena porta. Ocurre entre el hígado y la vena porta, es
decir, antes de llegar al hígado. La presión del sistema porta antes de llegar al hígado que podría
producirse por estenosis de la vena porta (estrechamiento del lumen de la vena) y eso tendrá a todo el
sistema con alta presión.
-Hepática: Aumento en la resistencia intra-hepatica; está asociada con el concepto de cirrosis
(fibrosis).
-Post-hepática: es un aumento de la resistencia de la vena hepática ya sea por una malformación,
estenosis progresiva o más importante: INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA que hará que la tensión
del sistema venoso se mantenga constantemente elevada (↑ presión sistema venoso).
FISIOPATOLOGIA
Consecuencias hipertensión portal:

-El sistema porta es el que tiene el retorno venoso de todos los intestinos entonces si aumenta la presión
del sistema porta lo primero que puede ocurrir es una CONGESTIÓN INTESTINAL, si tenemos
congestión intestinal habrá DIARREA producto de que en el lumen intestinal hay menos presión que en la
vena con hipertensión.
-Como hay un aumento de presión en el sistema venoso, encontraremos VÁRICES ESOFÁGICAS
(aumento de tamaño de las venas) en todo el sistema digestivo pero es en esófago donde más se ven y
estas venas tienen tanta presión que podrían llegar a reventarse. Una vena porta que se reventó causa
hemorragia.
-Otra consecuencia es la ASCITIS porque aumentó tanto la presión que el líquido que se encuentra en el
hígado empieza a escaparse y llega hacia la cavidad peritoneal.
-Finalmente nos encontramos con el SHUNT PORTOSISTÉMICO (consecuencia de la cirrosis más que
todo). A la sangre le cuesta tanto atravesar el hígado que éste último hará un bypass donde la sangre se
va directamente de la vena porta hacia la vena hepática  anastomosis venosa.
Nota: Como el hígado no está funcionando, tendremos una hipertensión portal con hipoalbuminemia y se
nos estará escapando el agua por aumento de pHC pero el lecho capilar tampoco busca retener el agua
(ya que no hay proteínas y disminuye la pOc) y tendremos ASCITIS. El cuerpo detectará la ascitis y la
detectará como hipovolemia. Esto permite la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
donde habrá una retención de sodio (por actividad de aldosterona) y si se retiene sodio también se
retiene agua y eso aumenta el volumen. El problema acá es que la hipertensión portal y la síntesis de
albúmina fueron solucionadas por lo que el agua volverá a la pancita (volverá a haber ascitis).
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Cuando se habla de encefalopatía hepática debemos tener en mente que el hígado es un "colador" de
todo lo que viene del intestino, nosotros hablamos que el hígado tiene una función muy importante que
es la funcióndecodificadora, todos los procesos gluconeogenicos desde áa lo que hay que hacer es
desaminar los áa, el problema es que si sacamos el grupo amino nos quedaran desechos nitrogenado y
este se convertirá en urea para que no haga daño, la cual tampoco es buena pero es bastante más
"agradable" que el amonio y por lo general cuando tenemos disminución de la funciónhepática o de los
mismos componentes del intestino nos, podemos ver enfrentados a lo que se llama una
encefalopatíahepática, lo que hace referencia a un conjunto de "seriaciones"(11:33) psiquiátricas y
neurológicas que van a ser de amplio espectro, y es importante recordar que va a afectar a individuos, ya
sea que tengan una enfermedad hepática o un shunt porto sistémico. El shunt porto sistémico vamos a
definirlo muchas veces como una consecuencia de la hipertensión portal de tipo hepática, puede ser que
surja por otro elemento, puede ser una intervenciónquirúrgica para disminuir la hipertensión portal (en
humano) o tambiénpodría ser algún tipo de alteracióncongénita como una malformación.
CLASIFICACION:
-La ENCEFALOPATÍAHEPÁTICA DE TIPO A es la principal encefalopatía que afecta a las personas que
tienen un FALLO HEPÁTICO AGUDO, el hígado de un momento a otro no funciono, comenzaron a
acumularse desechos los cuales causaron la encefalopatíahepática.
-EL TIPO B hace referencia a un SHUNT PORTO SISTÉMICO SIN ENFERMEDAD HEPATOCELULAR,
esto podría ser una persona o un individuo que tiene una malformacióncongénita o que tuvo algún tipo de
hipertensión portal del tipo pre-hepático entonces se hizo una estomosis venosa.
-EL TIPO C que es la que nosotros en general entendemos cuando hablamos de PROBLEMAS DE
CIRROSIS por ejemplo que es shunt porto sistémico con o sin hipertensión portal (por lo general con) de
tipo hepática.
FISIOPATOLOGÍA: -El modelo tradicional siempre plantea que ante una hipertensión portal pudiese
ocurrir un shunt porto sistémico, esto quiere decir que el sistema venoso porta bypasea elhígado e
indirectamente la sangre que venía de la vena porta llegaba de una forma u otra a la vena cava
incorporando todo lo que venía, en esa vena. Los componentes de la vena porta no están libres de
toxinas, muchas veces se dice que tampoco está libre de bacterias, si eso atraviesa directamente y llega
a la circulaciónsistémica este mismo amonio que es producido por las bacterias en el intestino, va a
entrar a al circulaciónsistémica, el problema este en que es capaz de traspasar la barrera
hematoencefalica y puede causar toxicidad en SNC y eso es lo que entendemos como encefalopatia
hepática.
Investigadores le inyectaron amonio a un ratón y el problema fue que no empezó a manifestar los
mismos signos de la encefalopatíahepática de hecho después empezaron a hacer estudios
retrospectivos con los pacientes comparando los niveles de amonio y los signos de
encefalopatíahepática y no había una correlación directa se preguntaron qué era lo que pasaba, como es
que algunos pacientes presentan altos niveles de amonio y otros no y sin embargo todos tienen
encefalopatíahepática o algunos presentan encefalopatíahepática sin niveles altos de amonio. Por lo
general amonio es transformado a urea que es un componente más estable pero hay una porciónmás
pequeña que será transformada en glutamina que también permite estabilizar un poco este desecho. Se
ha descrito muchas veces que el aumento de la glutamina en los eritrocitos es capaz de desencadenar
este mismo problema, obviamente la glutamina puede aumentar debido a que hay más NH3 dentro del
encéfalo. También se habla de que hay un aumento en el tono GABAnergico el cual produce
somnolencia, se observa también hiponatremia, a nivel crónico se dice que esto es capaz de
desencadenar una menor capacidad de adaptación de los astrocitos para cambios osmóticos en el
medio, entonces como los astrocitos no son capaces de adaptarse bien, puede haber mayor daño dentro
del SNC producto de que las células gliales son fundamentales para el correcto funcionamiento del SNC
y también hay un componente inflamatorio bastante importante, hay que recordar que la células siempre
están sufriendo cierto grado de estrés oxidativo y cuando tenemos encefalopatíahepática, este aumenta.
Por un lado tenemos la vía de la

glutamina, esta va a estar
dentro de los astrocitos y los
astrocitos van a sintetizarla
porque quieren deshacerse del
amonio. El problema de la
glutamina que se encuentra
dentro del astrocito es que
cuando hay mucho de algo en
una membrana y hay poco de
algo fuera de la membrana
genera una gradiente y eso va a
hacer que se hinchen los
astrocitos por un efecto
osmótico y eso va a alterar el
funcionamiento de la misma
célula, los astrocitos como
función forman la barrera
hematoencefalica y si estos no
funcionan bien las neuronas
van a estar sufriendo grado de
estrés. Por otro lado, lo del tono
GABAnergico, empezó a cambiarse porque los individuos que presentaban esta enfermedad tenían
signos parecidos a la gente que estaba con benzodiazepina el cual es para dormir muchas veces y
empezaron a ver que en el intestino con la metabolización del triptófano de las bacterias se produjeron
sustancias que eran muy similares a benzodiazepina de uso comercial y como el hígado no la está
metabolizando y además tenemos una barrera hematoencefalica que esta media permeable porque los
astrocitos no están funcionando muy bien, esto llega hasta las neuronas y produce un efecto depresor
sobre el SNC. También se ha observado que la células, o en general los pacientes con
encefalopatíahepática tiene un mayor aumento en la actividad de la acetilcolinesterasa, la cual degrada
acetilcolina, y hay muchas neuronas a nivel encefálico que se comunican con acetilcolina, entonces si
esta disminuye también hay un grado de daño o de toxicidad en el SNC lo que también permite explicar
de alguna forma u otra los efectos que produce la encefalopatíahepática. Entonces no hay una causa
clara para la encefalopatíahepática.
¿Qué pasa en animales? Se dice que en perros pasa lo mismo que en humanos, en bovinos tiene un
efecto contrario, es exitatorio, por lo tanto no se podría decir que en todas las especies el mecanismo es
el mismo. (El profe supone estas cosas, como que no hay mucha información al respecto)
Desde el punto de vista de que es lo que pasa, por lo general se habla usando lo que pasa en humanos.
En realidad la encefalopatía se clasifica en 4 etapas, partiendo en la etapa 0 (5 etapas contando la 0) la
cual sería un individuo que está sano, y la primera etapa por lo general hace referencia a cambios
psiquiátricos leves, como sueño, pérdida de memoria, confusión, signos que indican alguna
afecciónpsiquiátrica, pero no necesariamente son tan graves, pero por lo general cuando nosotros vamos
llegando al grado 2 ya se comienza a ver una persona que progresivamente se está acercando a un
estado, si no es inconciencia, al menos de debilidad hasta que llegamos al grado 3 en el cual se habla de
una persona que muchas veces está en estado de sopor, que es cuando no se está despierto pero
tampoco está dormido, o sea dormidos pero respondiendo a estímulos, y el problema está que desde el
sopor a la inconciencia no hay mucho, y la inconciencia ya va de la mano del coma y el coma va de la

mano con la muerte. El problema es que muchas veces la encefalopatíahepáticatambién va de la mano
del aumento de la PIC entonces también podemos encontrar otros signos como convulsiones que son
signos que también se pueden asociar a la PIC propiamente tal o a la herniación de alguna parte del
encéfalo producto del aumento de la PIC.
Fisiopatología Hepática II
Cirrosis puede ser consecuencia de una hepatitis crónica manejándose en equilibrio entre suficiencia
hepática e insuficiencia hepática.
En humanos se describe que la cirrosis puede llegar a un carcinoma y el cáncer hepático tiene un
pronostico muy malo.
No es un proceso contenible, animal puede estar con mejoría o empeorando
Siempre que se hable de cirrosis se habla de un cuadro grave, no siempre es consecuencia de
alcoholismo, ya que tienen variadas causas.
Cirrosis portal, la toxina viene del sistema porta -> uno tomo alcohol, se absorbe en el intestino que pasa
a la vena porta y el hígado va a eliminar el alcohol -> metabolismo del primer paso, se reduce la
concentración de las sustancias que llegan a la sangre.
Animal con hepatitis que pasa cirrosis -> cirrosis necrótica.
hepatitis se caracteriza por la muerte de hepatocitos y por infiltrado celular
Cirrosis metabólica -> por lo general son enfermedades de almacenamiento -> asociada a trastornos
metabólicos.
Cirrosis biliares -> Se dividen en primaria y secundaria (secundaria a algo), primaria es porque es
autoinmune.
Hepatocito va siendo reemplazado por tejido fibrosos y pequeñas zonas de regeneración nodular que
son capaces de mantener la función (pero tampoco muy bien).
La post necrótica y la portal son las más comunes.
La célula estrellada va a transformar su arquitectura. Esta célula tiene la función de almacenar vitamina A
y producir matriz extracelular, las células de Kupffer liberan mediadores que indican a la célula estrellada
que prolifere y cambie su fenotipo transformándose en un miofibroblasto que secreta mucha matriz
extracelular y después se contrae. Por eso cuando te cortas la piel hay inflamación y luego una cicatriz
que terminara por contraerse -> lo que ocurre en hígado con cirrosis. Esto también genera otros
problemas y es que el espacio sinusoidal va a tener una permeabilidad mucho más baja de intercambio
de nutrientes hacia los hepatosis, entonces muchos hepatocitos van a estar en condiciones de restricción
y esto muchas veces puede generar apoptosis = menor cantidad de hepatocitos y mayor cantidad de
tejido fibroso -> origen de la enfermedad
El problema que genera esto va siempre desde 2 puntos de vista (Funcional y estructural). Desde el
punto de vista estructural  Como hay fibrosis va a haber una disminución del lumen sinusoidal, por lo
tanto la sangre va a tener mayor resistencia al flujo = hipertensión portal. Además va a haber la
acumulación de tejido fibroso en los espacios de Disse y como disminuye la permeabilidad y el paso de
nutrientes va a haber muerte de hepatocitos y esto nos va a llevar a un conjunto de problemas que son
problemas funcionales
Y los problemas funcionales (Asociados a la función del hígado que es variada)  Función de síntesis y
función metabólica:
A.- La alteración en la función de síntesis está dada por la disminución de los factores de coagulación
dependientes de vitamina K que produce hemorragias, trombocitopenia por ejemplo(va a haber problema
en hemostasia primaria y secundaria), esto debido a que disminuye la absorción de vitamina K. Por otro
lado alt en la síntesis tbn puede darse por disminución a la síntesis de albumina lo que genera
hipoalbuminemia y un posterior edema. No todas las proteínas de origen hepático disminuyen. Ojo que
no hay ictericia porque el transporte es muy eficiente, tendría que haber una hipoalbuminemia muy
marcada. Por el edema las extremidades se sentirán frías y en el bovino se manifiesta el edema
submandibular.
B.- La alt en la función metabolica puede darse por disminución de la gluconeogenesis ( Lleva a
hopoglicemia) en esto ya hay una insuficiencia hepática, la función del hígado está muy comprometida,
disminución del metabolismo de toxinas (Hiperamonemia; como tenemos una disminución en la
eliminación de amonio que es extremadamente tóxico y que es eliminado como urea por la orina), o por
disminución del metabolismo de los esteroides (en general disminuye la capacidad de metabolización de
sustancias liposolubles)(Casi todas las hormonas esteroidales son eliminadas por el hígado porque son
liposolubles)  Genera endocrinopatías (secundarias).
***ENDOCRINOPATIA  si se hace diagnostico diferencial no olvidar alt hepática.
Con respecto a la eliminación de toxinas, esto no quiere decir que no se puedan usar fármacos con
animales con cirrosis o insuficiencia hepática, hay que cambiar el fármaco, cambiar la dosis, pero se
puede usar -> aumenta su vida media
Colestacis -> diminución de flujo biliar, porque hay disminución de la función de los hepatocitos, hay
menos hepatocitos y se comprimen los conductos biliares por la contracción del hígado. Estos animales
están delgados porque se reduce su absorción de nutrientes.
-Hepática: Aumento en la resistencia intra-hepática; está asociada con el concepto de cirrosis
(fibrosis). Porque el flujo sanguíneo que viene de la vena porta por lo general no encuentra resistencia a
su flujo, entonces si el lumen sinusoidal disminuye va a haber un aumento de la resistencia vascular y
eso genera un aumento de resistencia vascular retroactivo, a todo el sistema porta, todo lo que tenga
retorno venoso para este tendrá la presión venosa incrementada.
del sistema venoso se mantenga constantemente elevada (↑ presión sistema venoso). Cuando hay ICD
vamos a tener hipertensión portal porque la sangre va a estar volviendo al sistema venoso -> glóbulos
rojos se puede extravasar en sinusoides hepáticos = trastornos hepáticos = hígado en nuez moscada.
FISIOPATOLOGIA
-Aumento de la presión siempre dará una congestión retrograda -> aumenta la presión en los tejidos que
tienen retorno venoso a través del sistema porta (casi tod lo que sea visera digestiva y el bazo)
*Bazo  Esplemomegalia = secuestro de glóbulos rojos y por la cantidad de presión serán eliminados
más rápidos los glóbulos rojos por los macrófagos =anemia
*Intestino  disminuye taza de absorción de líquido =Diarrea
*Aumento en la presión esofágica  Esófago  Varices Esofágicas se pueden romper  Hemorragias
que pueden causar muerte porque el volumen de sangre que pasa por el sistema porta es muy grande. Y
esto puede ocurrir en otros tejidos como x ej el intestino.
Varice = Dilatación venosa.
Recordad leyes de Starling
El puso ligaduras antes del hígado -> indujo hipertensión portal pre hepatica y vio que había unn ascitis
transitroria, se escapa liquido, pero es rescatado por el sistema linfático.
Luego puso una en la vena hepatica y se dio cuetna de que había ascitis siendo que el flujo sanguíneo
es prácticamente el mismo, cuando se hace la ligadura después del higado el fludio que se va a escapar
es prácticamente linfa que viene del hígado y la concentración de proteínas de esa linfa es mucho msa
grande que la que viene del sistema venoso portal. Esta linfa tiene una presión oncótica muy grande y
atrae agua entoces el liquido que se escapa desde el higado y se queda atrapado en cavidad abdominal
desencadenando ascitis.
En Cirrosis hepática el fluido será pobre en proteínas entonces ¿cómo se queda el agua ahí? El que se
active el sistema RAA provoca la expansión de volumen lo que permite la ascitis. Por lo mismo en la
cirrosis se considera como tratamiento el uso de diuréticos porque al eliminarse esto se puede eliminar
un poco la ascitis.
Ascitis tiene repercusiones muy graves como que disminuye el espacio del diafragma para expandirse,
hay dolor, hay probabilidad muy alta de peritonitis.
Como el hígado no está funcionando, tendremos una hipertensión portal con hipoalbuminemia y se nos
estará escapando el agua por aumento de pHC pero el lecho capilar tampoco busca retener el agua (ya
que no hay proteínas y disminuye la pOc) y tendremos ASCITIS. El cuerpo detectará la ascitis y la
congestión intestinal habrá DIARREA producto de que en el lumen intestinal hay menos presión que en
la vena con hipertensión.
HEMORRAGIA.
-HIPOPROTEINEMIA + H. PORTAL  ASCITIS (con el requisito de la expansión de volumen)
porque aumentó tanto la presión que el líquido que se encuentra en el hígado empieza a escaparse y
llega hacia la cavidad peritoneal, y EDEMA.
-Finalmente nos encontramos con el SHUNT PORTOSISTÉMICO (consecuencia mas grave) 
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. A la sangre le cuesta tanto atravesar el hígado que el sistema sanguíneo
último hará un bypass donde la sangre se va directamente de la vena porta hacia la vena hepática o
puede ser con la vena cava  anastomosis venosa. Esto da como consecuencia una encefalopatía
hepática por la no metabolización del amonio, el intestino tiene muchas bacterias y si les doy nitrógeno
producen amonio, si les da mucha urea van a producir mucho amonio.
Vaso sanguíneo quedara porque la cirrosis no es reversible.
Se puede hacer análisis del fluido de la ascitis.
La manifestación del desorden hepático parte primero los signos que son inespecíficos, anorexia,
depresión, puede haber cuadro febril, pérdida de peso, esteatorrea, varios signos que nos indican que si
o si es una enfermedad hepática. Pero también hay otras manifestaciones que nos dan muchas más
luces de que nos podríamos estar enfrentando a alguna alteraciónhepática como por ejemplo ictericia,
ascitis, cambio de tamaño en el hígado ya sea hepatomegalia(en una inflamación p.e. hepatitis) o
disminución del tamaño de este (cirrosis), también hay otras manifestaciones que son bastante
másespecíficas de enfermedadhepática, acá se hace principalmente referencia a la hipertensión portal
(aumento de la PHc en un sist. porta) que si bien, no es un signo propiamente tal, trae consecuencias
que son bastante características como distensión venosa (varice esofágica) lo que hace que la vena que
este distendida sea másfrágil y si esta se rompe se produce hemorragia y este es el problema de la
hipertensión portal muchas veces. en caso de cirrosis tendremos hipertensión portal de tipo hepática y
una disminución en la síntesis de albumina, si tenemos estos dos elementos tendremos un aumento en
la PHc y una disminución en la POc lo que producirá que el agua salga (líquidos se mueven del lugar con
mas presión al de menos presión) la POc si bien no es una presión propiamente tal, es la tendencia que
tienen las proteínas para fijar el agua, para atraerla y nosotros del punto de vista vascular nos permite
que el líquido se mantenga en el espacio vascular porque va a contrarrestar la PHc, pero si tenemos
una aumentada y la otra disminuida, seguro que se arrastra el agua, y como nosotros tenemos una
hipertensión portal hepática, va a empezar a escapar el agua a través del hígado y esto se va a producir
en una ascitis, pero el cuerpo es capaz de captar los cambios de presión, a través de los barroreceptores
los cuales detectara una hipovolemia, y como respuesta inmediata ocurrirá una activación del sistema
Renina angiotensina aldosterona, por lo que se retendrá Na+ para que este retenga agua y se soluciones
el problema de la hipovolemia, aumentando el Volumen total, el problema es que la PHc sigue alta y la
POc sigue baja, entonces esa agua va a volver a salir y esto se puede perpetuar, siendo la ascitis mala
para el animal los cuales mueren por una peritonitis porque es un caldo de cultivo, tiene mucho líquido,
hay una infección, crece rápido y les da un shock séptico, además ascitis trae problemas digestivos
respiratorios entre otros.
Alteraciones psiquiátricas y neurológicas de amplio espectro que afecta a individuos con enfermedad y/o
shunt portasistémico.
A medida que presentan un aumento de amonio en la sangre pueden presentar alteraciones neurológicas
que van desde confusión hasta coma y muerte.
Puede ser que la persona presente cirrosis con shunt portasistémico y que por eso se produjo la
encefalopatía o puede ser que hay un fallo hepático agudo.
O puede ser que tenga shunt portasistemica sin enfermedad hepatocelualar -> alteración conegnita, es
más raro
surja por otro elemento, puede ser

una intervenciónquirúrgica para
disminuir la hipertensión portal (en
humano) o tambiénpodría ser algún
tipo de alteracióncongénita como
una malformación.
CLASIFICACION:
- La ENCEFALOPATÍAHEPÁTICA
DE TIPO A es la principal
encefalopatía que afecta a las
personas que tienen un FALLO
HEPÁTICO AGUDO, el hígado de
un momento a otro no funciono,
comenzaron a acumularse
desechos los cuales causaron la
encefalopatía hepática.
tipo hepática.
hepática.
No necesariamente debe haber una cirrosis para que haya encefalopatía hepática. También puede ser
por una insuficiencia que provoca que disminuya la metabolización de NH3.
encefalopatíahepática o algunos presentan encefalopatíahepática sin niveles altos de amonio. Se dieron
cuenta de que la encefalopatía es una enfermedad multifactorial, por un lado esta el amonio y por otro
hay varios procesos más que están involucrados. En esta hiperamonemia el amonio a nivel neuronal va
a ser almacenado como glutamina (primo hermano del glutamato que es un neurotransmisor exitatorio, la
glutamina es su forma hionizada) glutamina estás hionizada porque está atrapando al NH3. Glutamina se
va a acumular en la neuronas y eso va a generar neurocitotoxicidad (muerte neuronal o por lo menos
una alteración en la función). La enfermedad es más compleja, pero al prof le interesa que sepamos esto
por ahora. Por lo general amonio es transformado a urea que es un componente más estable pero hay
una porciónmás pequeña que será transformada en glutamina que también permite estabilizar un poco
este desecho. Se ha descrito muchas veces que el aumento de la glutamina en los eritrocitos es capaz
de desencadenar este mismo problema, obviamente la glutamina puede aumentar debido a que hay más
NH3 dentro del encéfalo. También se habla de que hay un aumento en el tono GABAnergico el cual
produce somnolencia, se observa también hiponatremia, a nivel crónico se dice que esto es capaz de

ICTERICIA  Pigmentación amarillenta de la piel, mucosas y esclera provocada por un aumento en

la bilirrubina sérica total.
En ictericia estamos hablando de

hemolisis.
Ictericia no es igual en todos. En los

equinos se ve muy mal. Equinos tienden
a presentar mayor Beta-carotenos en
plasma por lo que la coloración es más
amarillenta de lo normal.
En vacas se puede ver y la mejor

mucosa para verlo es la mucosa bulbar
que normalmente es muy pálida.
Por lo general en rumiantes ictericia es

por una enfermedad hemolítica.
-Es un signo clínico que por lo general

nos hace sospechar de enfermedad
hepática, esta es bien característica
debido a que uno adopta color
amarillento principalmente en mucosa,
esclera. En mucosa a veces un poco másdifícil distinguirlo debido a que en bovinos y en equinos la
mucosa de por si es media verdosa-amarillenta debido a la alimentación, pero por ejemplo en una vaca si
se ve la mucosa vulvar o de la esclera se puede reconocer sin ninguna dificultad.
-IMPORTANTE ES SABER QUE ES UN SIGNO CLINICO, pq hay otros signos que pueden observarse
en laboratorio.
Los glóbulos rojos son destruidos, tienen Fe y su reciclaje es muy eficiente. El Fe es tóxico por lo que
debe siempre ir único a una proteína y por otro lado va a dejar un cacho que es metabolito biliverdina.
Todo esto ocurrirá en el Bazo en mayor cantidad. El retorno sanguíneo del Bazo es el sistema porta
entonces todo lo que venga del bazo pasa para el hígado. Glóbulo rojo tiene forma de Carmelo que le
permite deformarse y a medida que envejece disminuye flexibilidad y cuando pase por el bazo va a
quedar atrapado (flujo del bazo es muy tortuoso) y el monocito que está ahí lo va a fagocitar y todo esto
va ocurrir en este macrófago (monocito); va a ocurrir la eliminación o secuestro de este hierro, la
formación de la biliverdina y después la transformación a bilirrubina no conjugada que es liposoluble que
va ir siempre única a una albumina y llegará al hepatocito y en el hepatocito ocurrirán 3 procesos:
captación (básicamente la entrada), conjugación y excreción. Esta sustancia es conjugada para poder
ser hidrosoluble (sustancias se conjugan para ser menos toxicas o para ser eliminadas mejor), se va a
unir. Ac glucurónico a esto = glucoronato de bilirrubina o bilirrubina conjugada que tiene que ser
eliminado -> todo esto ira hacia los canalículos biliares y como todos los hepatocitos empujan en la
misma dirección el flujo va a ser en contra por lo que se requiere ATP y un hepatocito que está en un
contexto inflamatorio no tendrá ATP para esto (solo por dar un ejemplo). Esto será eliminado al duodeno
y en el duodeno solo queremos que avance hasta el recto y a medida que va avanzando va siendo
metabolizado por las bacterias y va a ir cambiando de nombre, de bilirrubina conjugada a urobilinogeno
y después estercobilinogeno y finalmente en las heces estercobilina. Interesa reciclar ciertos
componentes de la bilis, las sales biliares y de colado vamos a reabsorber urobilinogeno que no sirve
para nada (es un desecho metabólico) y por el retorno venos del sistema porta va a volver al hepatocito y
volverá a ser eliminado, este porcentaje es menos al 10% lo que se reabsorbe y casi todo lo que se
reabsorbe vuelve al hígado, pero un pequeño porcentaje va a escaparse (un 5% del 10%) y como es
hidrosoluble va a irse por la orina. Orina y heces tienen prácticamente misma pigmentación, pero por la
concentración orina es amarilla y las heces marrones.
Que haya bilirrubina conjugada en orina es completamente anormal.
Toda bilirrubina conjugada es eliminada al duodeno y puede llegar a salir por la orina por una hepatitis u
otras causas.
-La ictericia se produce porque hay un aumento de la bilirrubina sérica total, esto es importante ya que
tenemos dos tipos de bilirrubina, conjugada y no conjugada. Si bien la bilirrubina es un toxico, esta es
fisiológica y lo másfisiológico de la bilirrubina es su eliminación. La bilirrubina viene de la hemoglobina y
lo que nos interesa de la hemoglobina es reciclar por un lado los aminoácidos que están en la parte
globina y el Fe que va a estar en el grupo Hem, después esta se transforma primero en biliverdina, luego
bilirrubina y esta última es la no conjugada porque como su nombre lo dice no está conjugada, esto es
importante porque, muchos piensan que la conjugación es cuando se une a albumina, entonces es
importante recordar que la conjugación es un

proceso que ocurre en el hepatocito. La
bilirrubina viaja unida a albumina porque es
toxica y del punto de vista químico esta es
liposoluble y por lo tanto puede ir donde quiere
lo cual es un problema, entonces del punto de
vista fisiológico existe un sitio de unión a
albumina para que se una bilirrubina. La
albumina en algún momento pasara por el hígado, en el hepatocito propiamente tal van a ocurrir tres
procesos, primero captación, segundo conjugación y tercero excreción. La idea de conjugar una
sustancia es para hacerla hidrosoluble, vimos que la biotransformación tiene 2 fases siendo la segunda la
de conjugación, en el caso de bilirrubina la conjugamos al ácido glucoronico haciéndola mas hidrosoluble
pasando a ser bilirrubina conjugada y luego viene una fase de excreción la cual es dependiente de ATP y
lo relevante de esto es que necesita mucha energía ya que la BC en sangre encontramos una molécula
mientras que en bilis encontramos 1000 o 10000 entonces la gradiente de concentración es tremenda en
todo lo que es fluido biliar entonces para poder llevar la BC hacia allá va en contra de la corriente por lo
que requiere energía. Después esta BC llega al duodeno y es transformada a través de las bacterias en
urobilinogeno, al organismo no le interesa tener metabolitos producidos por bacterias pero lo que pasa es
que hay un pequeño % (<10%) que es capaz de volver a entrar al sistema y prácticamente todo vuelve a
entrar al hepatocito (95%) donde si es necesario vuelve a ser conjugado y donde sí o si volverá a ser
excretado, pero hay un porcentaje mínimo que es capaz de escaparse (5%) el cual es hidrosoluble por lo
que es capaz de salir por el riñón, y esto es lo que le da el color a la orina. Prácticamente todo va a
seguir por el intestino y luego el urobilinogeno se va a llamar estercobilinogeno, se oxida y pasa a
estercobilina que le da el color a las heces. La ictericia entonces era el aumento de bilirrubina sérica total
y tenemos BC y BNC. La BNC podría aumentar por diferentes razones, una es que la conjugación como
proceso n oeste funcionando lo que se llama síndrome de "Gilbert" lo que provoca ictericia periódica,
pero algo más simple seria que aumente hemolisis, glóbulos rojos tan dañados que el sistema empezó a
eliminarlos másrápido y esto podría ocurrir por intoxicación por ejemplo con darle empanadas a un perro
al cual le hace mal la cebolla ya que esta tiene componentes, toxinas, que pueden dañar el glóbulo rojo
produciendo hemolisis, otra causa de hemolisis podría ser un microorganismo como en leptospirosis,
hemoparásitos, una enfermedad autoinmune como lupus, en equino la madre genera anticuerpos contra
una antígeno de los eritrocitos del potrillo y cuando el potrillo toma calostro se produce hemolisis.
En caso de un problema hepáticohabría ictericia por aumento de BC y BNC. El primer proceso que se ve
afectado es la excreción, porque una célula bajo estrés no tendrá ATP por lo que en este caso aumentara
la BC, pero si el estrés inflamatorio es muy fuerte o se empieza a acumular mucha de esta bilirrubina se
podría afectar "este proceso y también se podría llegara a afectar también este proceso" (me cago
porque no los nombro pero creo que hace referencia a la captación y a la conjugación) entonces
cuando tenemos una afecciónhepática ambas bilirrubinas pueden estar aumentadas y ese es el
problema. Causas de afecciónhepática: Tenemos causas infecciosas y no infecciosas, dentro de las
infecciosas puede ser una bacteria un virus un parasito o un hongo, bacterias como salmonella o
clostridium, viral puede ser en perros por ejemplo, hepatitis viral canina que es por adenovirus,
infecciones parasitarias puede ser fasciola. Causas no infecciosas pueden ser tóxicos como etanol
(humanos), PARACETAMOL XD.
Cálculos pueden producir obstrucción del colédoco (colelitiasis), también la fasciola hepática puede
obstruir el flujo biliar (obstrucción intrahepatica). En caso de obstrucción predomina la BC, ambas pueden
aumentar pero la BC más… Lego leyó prácticamente el cuadro a continuación:
Si es hidrosoluble la toxicidad va a ser bajita, ya que no penetra los tejidos. No conjugada puede
atravesar barrera hematoencefálica -> muy toxica
La indirecta es la no conjugada porque hay que separarla de la albumina.
Intoxicación con BNC puede ser importante en neonatos. Esto pasa porque los eritrocitos del feto tienen
Hb fetal, que tiene más afinidad por el O2 que la Hb adulta entonces cuando nacemos hay que cambiar la
Hb, entonces muchas veces el hígado no está suficientemente maduro por lo que los neonatos
rápidamente se ponen amarillos, esto es algo relativamente fisiológico, el problema es cuando hay un
fenómenohemolítico grave y aumenta mucho la BNC porque esta es capaz de atravesar la barrera
hematoencefalica y producir alteraciones neurológicas.
Tipos de Ictericia:
Siempre vamos a clasificar la ictericia según el flujo biliar. cuando hablamos de una ictericia sin alteración
en el flujo biliar por definición hablamos de una ictericia hemolítica, mientras que cuando hablamos de
ictericia con alteración del flujo biliar, podemos hablar de una ictericia obstructiva o una alteración
hepatocelular, que muchas veces cuando hay
alteraciones hepatocelulares no hay una buena
excreción entonces también puede haber una
ictericia. En este caso aumenta la BNC porque esta
es la "vida obra y muerte" de la bilirrubina ANTES de
llegar al hepatocito.
Según bilirrubina predominante:
Si aumenta la BNC probablemente nos estemos

enfrentando o a una hemolisis o a una alteración a la captación o una alteración de la conjugación. Si
aumenta la BC, tenemos un problema o en excreción, que podría surgir por alguna alteración
hepatocelular como por ejemplo hepatitis, o simplemente un problema por una obstrucción, es decir, que
si bien todo el proceso ocurre muy bien, no puede pasar el colédoco, por lo que se comienza a devolver,
pero por lo general uno se queda con la siguiente relación que hace referencia principalmente al lugar
donde se afectó el proceso de metabolización de la bilirrubina:
Tipos de causas según lugar de alteración
-Pre-Hepática (pre-hepatocito) ictericia de tipo hemolítica (Bilirrubina no conjugada predominante).

Hemolisis fisiológica, su velocidad puede ser fisiopatológica -> anemia hemolítica. Se supera capacidad
del hepatocito para metabolizar roda la bilirrubina no conjugada.
-Hepática (hepatocito) Problemas en captación, conjugación o excreción. Bilirrubina no conjugada o

la otra. Normalmente se habla de las dos, una puede predominar,
-Post-Hepática (post-hepatocito)  ictericia de tipo obstructiva (flujo interrumpido). Se interrumpe paso

de bilirrubina conjugada al duodeno, puede ser por obstrucción en colédoco por calculo biliar, por
hepatitis (hincha y se obstruye, pero es un mal ejemplo), por faciola hepatica (distomatosis) la larva migra
por conductos biliares. Por lo general hace referencia al transporte.
Si hay una hemolisis el hígado debería estar bien, solo se superó la capacidad del higado y la albumina
de captar bilirrubina no conjugada y como tiene afinidad por el colágeno, está libre y es liposolube = todo
amarillo. Bilirrubina conjugada está bien porque nunca está en sangre, pero urobilinogeno se ve más
aumentado porque hay más bilirrubina no conjugada, se reabsorbe más urobilinogeno y se escapa la
capacidad del hepatocito de volver a introducirlo al sistema de eliminación y por eso está aumentado =
orina muy oscura. Pero como el hígado está intacto no debiese haber nunca bilirrubina conjugada. El
hematocrito disminuye (espacio que ocupan los glóbulos rojos con respecto al total de los componentes
de la sangre incluyendo el plasma)
AST, GD y GGT -> transaminasas. Todas estas son enzimas que se encargan del metabolismo de ciertas
cosas dentro del hepatocito. Si están aumentadas en plasma quiere decir que el hepatocito se rompió.
Hay unas tejido específica y otras que no como la fosfatosalcalina. Hay transaminasas propias del
hepatocito y otra propias de los conductos biliares (colangioctios) y con hepatitis deberían estar
aumentadas (la del colangiocito solo un poco). Con una distomatosis y obstrucción del conducto biliar las
del colagioctio se deberían disparar y las del hepatocito aumentar solo un poco. En una hepatitis pueden
estar aumentadas las dos bilirrubinas porque por un lado puede estar saturada la capacidad para
captarla o conjugarla o solo afectarse la capacidad para excretarla o el flujo biliar. Urobilinogeno estará
bajo porque hay menos flujo biliar por lo que no llega a heces y puede haber acolia ahora en animales
herbívoros como las plantas también tienen pigmento es difícil de ver. Cuando hay destrucción de los
hepatocitos la bilirrubina conjugada se nos va a escapar por lo que la orina tendrá más pigmento por la
bilirrubina conjugada. Hematocrito va a estar intacto y las transaminasas estarán aumentadas porque hay
daño estructural de la célula.
La obstructiva la bilirrubina conjugada aumenta muchísimo, pero dependiendo de causa de obstrucción

puede aumentar la otra. Esto porque si se obstruye el colédoco va a aumentar mucho la presión del flujo
biliar porque quiere Salir y la bilis tiene componentes tóxicos como las sales biliares que progresivamente
destruyen el parénquima hepático por lo que se ve afectada la metabolización de la bilirrubina y otra
razón es que como no puede salir la conjugada la glucoronil transferasa se ve saturada (inhibición por
saturación). Si tenemos aumentada la bilirrubina conjugada evidentemente pipi pigmentado y disminuye
pigmento de la heces, las transaminasas de colangiocitos estarán muy aumentadas.
Si hay una hemolisis aumenta BNC, la BC puede estar normal, porque ningún proceso se va a ver
afectado. El urobilinogenopodría aumentar en caso de una ictericia hemolítica porque este es formado
por bacterias en el duodeno y el urobilinogeno es reabsorbido, si aumentamos la BNC va a haber mayor
excreción de BC al duodeno por ende habrá mayor metabolización y síntesis de urobilinogeno, sabemos
que <10% es reabsorbido, este % no cambia, pero si aumenta la cantidad reabsorbida, pero sin
embargo tampoco vamos a tener BC en orina producto que no tenemos ninguna causa que provoque
que salga la BC del propio hígado o del propio hepatocito, obviamente si nosotros tenemos un aumento
de esto, este aumento tambiénestará en intestino una parte se va a reabsorber y también vamos a tener
una hiperpigmentacion de las heces porque si hay más urobilinogeno hay más estercobilinogeno y hay
mas estercobilina, esto se diagnostica haciendo un hematocrito, el cual debe estar bajo producto de la
hemolisis.
Cuando es hepática por lo general se habla de que hay una disminución en el urobilinogeno, porque por
lo general lo primero que se ve afectado es la excreción, después puede afectarse todo lo demás. Si
tenemos una disminución en el urobilinogeno habrá menos estercobilina por lo que habrá menos
pigmento en las heces lo que se llama aconia. Si tenemos un problema en el hígado muchas veces se
empiezan a escapar componentes que no debiesen escaparse, lo cual es un problema, ya que podemos
tener pigmentos de BC, que es la única que se puede eliminar por el riñón, en la orina por lo que esta
orina se verá de color café. La obstructiva lo primero que va a aumentar es la BC pero obviamente
cuando empieza a aumentar y comienza a haber daño hepatocelular puede aumentar la otra, pero por lo
general decimos que hay mayor predominancia de BC. Si no puede llegar al duodeno no va a haber
urobilinogeno, va a estar disminuido, el problema es que como no puede salir, se escapa y si se escapa
saldrá por la orina lo que darámás pigmento. Si no hay urobilinogeno, no va a haber estercobilina lo que
producirá que las heces estén blancas. Esto hace referencia a pruebas de integridad de hígado y son
AST, GD y GGT(esto varia un poco según especie) por lo general cuando hablamos de AST, al menos en
humanos, hablamos de una enzima que es bien poco específica, pero se encuentra dentro de los
hepatocitos, en el citoplasma, cuando hablamos de GD también estamos hablando de una enzima que
se encuentra de un hepatocito, pero dentro de una mitocondria, y cuando hablamos de GGT hablamos
de una enzima que se encuentra dentro de las células canaliculares, entonces si tenemos hemolisis AST
GD y GGT no aumentan porque el hígadoestá bien, pero si nosotros tenemos una hepatitis estas
enzimas si pueden aumentar y si tenemos un cálculo biliar no aumentan las 3 enzimas, aumenta
principalmente la que se encuentra asociada a las células canaliculares (GGT).
Colelitiasis
Se refiere a la formación de cálculos en las vías biliares y que por lo general se hace referencia a la
vesícula. En animales menores lo que más se da son cálculos pigmentados pero aún no se conocen bien
los eventos fisiopatológicos que desencadenan su formación.
La formación de cálculos de colesterol si se conoce pero primero hay que entender la formación de bilis.
Los componentes más preciados de la bilis son las sales biliares las cuales
vienen del colesterol. Del colesterol formamos ác.biliares que van a ser
moléculas derivadas del colesterol que van a estar conjugadas a un áa
que será glicina o taurina. Podemos aumentar la solubilidad de estos
ácidosagregándoles una sal de tipo sódica o potásica, por lo tanto las
sales biliares corresponden a moléculasderivadas del colesterol
conjugadas a un áa, que es lo que entendemos como ac biliar y cuando le
conjugamos una sal se convierte en una sal biliar. Lo importante de las
sales biliares es que están para poder absorber las grasas, cumple una
funciónemulsificadora. Una emulsión es la mezcla entre dos soluciones
que no son miscibles. Los lípidos son solubles en bilis, esto permite la
acción de la lipasa pancreática. Por ejemplo, si tomo un vaso de leche,
gran parte es pura grasa, y la lipasa pancreáticaprácticamente no tiene
espacio para entrar porque como la grasa está en un medio liquido esta
estará en micelas grandes, cuando esto se une con la bilis, van a quedar pequeñas gotas que son las
micelas, ahí llega la lipasa pancreática y comienza a cortar, los triglicéridos los corta en mono glicéridos,
entonces como las grasas son solubles en bilis eso va a permitir que además los mono glicéridos no se
vuelvan a unir, y como no se vuelven a unir, la vellosidad intestinal los absorbe.(y esa es la vida obra y
muerte de las sales biliares... repite eso a cada rato jajaja si, a estas alturas me esoty (mira Chris
encontré algo disléxico) aburriendo de tipear por eso hago estos paréntesis... por su seguridad y para
lograr mayor concentraciónal momento de estudiar le recomiendo borrar este paréntesis...
backspace)). Luego las sales biliares se reabsorben en el ilion porque son caras de producir por lo
tanto las recicla.
Ciclo enterohepático.
El problema de la colelitiasis es que es multifactorial, hay un componente

genético que es muy importante y es por eso que se habla mucho que la
incidencia de estos cálculos es muy étnica. Cuando decimos que hay factores
que están asociados al intestino hay que recordar que las sales biliares son
reabsorbidas, podría haber una disminución en la reabsorción de sales biliares
por una inflamación en el ilion. También hay factores que van a estar asociados a
la vesícula, como que la vesícula se contraiga poco, la contracción de la vesícula
es desencadenada por la CCK y lo que promueve la secreción de CCK son los
ácidos grasos presentes en el duodeno. La CCK por acción de sistema nervioso
parasimpático va a provocar la contracción vesicular. Esto causa que finalmente
se provoquen cálculos de tipo biliar. Tambiénpodemos tener aumento en la
secreción de mucus en la vesícula debido a una inflamación lo que finalmente
generará cálculos biliares.
Los cálculos de colesterol son de origen lipídico, cuando tenemos un aumento de bilis, siempre vamos a
tener una proporción de sales biliares, el colesterol es soluble en un medio con sales biliares, si estas
disminuyen, el colesterol se va a empezar a juntar porque es hidrofóbico y después precipitan, esto
puede suceder porque aumento el colesterol o porque disminuyeron las sales biliares y como precipitan
forman cristales. Por lo general las consecuencias es el dolor de tipo cólico, otra de las cosas que va a
ocurrir es que si tenemos un cálculo biliar el flujo biliar no fluye libremente generando una obstrucción,
la cual genera intolerancia alimentaria en este caso de grasas. La esteatorrea es otra consecuencia, esta
podría presentarse en el caso de una insuficiencia pancreáticamás que una
disminución del flujo biliar producto de una colelitiasis. Colecistitis-->inflamación
de la vesícula biliar y el problema de los procesos inflamatorios crónicos, es que
muchas veces favorecen la formación de neoplasia por lo que hay veces que se
forman neoplasias en la vesícula biliar producto de la colecistitis crónica, en ese
caso se retira la vesícula biliar
Diagnóstico de enfermedad Hepática (no lo vimos en la clase, si en el practico)


- Metabolismo (catabolismo o anabolismo) de lípidos, proteínas, hidratos de carbono: síntesis de glucógeno

a partir de glucosa y síntesis de glucosa –gluconeogénesis- a partir de aminoácidos (sobre todo la alanina).
También el lactato es enviado al hígado, es transformado en piruvato y este en glucosa (ciclo de Cori).
Además hay interconversión de lactosa o galactosa en glucosa (es moneda de cambio).
- Respecto a la síntesis de proteínas, la más importante que sintetiza es la albúmina (toma proteínas, las
desarma y vuelve a armar otra proteína). También toma los aminoácidos que vienen en la dieta y
convertirlos en otros aa que nos sirven más. Hay una lista de 20 aa esenciales (que se deben consumir) hay
otra lista con muchos más aminoácidos no esenciales, lo que no quiere decir que no sean importantes, sino
que a través de un aminoácido lo podemos transformar en otro.
- Relacionado al metabolismo de los lípidos, el hígado es capaz de sintetizar triglicéridos y lo hace cuando
nos sobra energía, los une a proteínas (lipoproteínas de alta y baja densidad) y por el torrente sanguíneo va
al tejido adiposo donde es fijado. Cuando hay una necesidad energética, se movilizan los lípidos unidos a
proteínas, llegan al hígado y se transforma en glucosa (betaoxidación). El hígado también es necesario para
la absorción de lípidos.
Desde el punto de vista estructural, en el hígado podemos encontrar el lobulillo hepático y como unidad funcional
el acino hepático.
La particularidad de la vascularización hepática es que nos encontramos con el sistema porta (vena-capilar-vena).
Los vasos sanguíneos de la vena porta vienen desde los tejidos intestinales, páncreas, estómago, esófago y bazo se
dirigen hacia el hígado. La vena porta entra al hígado y el retorno venoso del hígado se hace por medio de la vena
hepática y luego la cava, es decir, una rama de la vena porta dirige su flujo hacia la vena central del acino hepático y
esta vena central no es más que una ramificación de lo que posteriormente se conocerá como vena hepática. Es por
esto que se habla de VENA-CAPILAR-VENA. Sin embargo, los hepatocitos también necesitan nutrientes por lo que
también habrá un flujo arterial que es una rama de la arteria hepática y aquí la sangre va desde arteria a vena
central.
El lobulillo hepático será definido por vértices y en cada vértice nos encontramos con la triada portal: una vena, que
es la rama de la vena porta; una arteria, una rama de la arteria hepática y también tenemos un conducto biliar (este
no elimina componentes hacia la vena central, ¡NO!, sería una autointoxicación. Pasa por aquí porque hay espacio
para que avance).
Cuando se habla de acino se puede hablar de ciertas zonas dependiendo de la cercanía o lejanía con respecto a
otras estructuras. Cuando hablamos de la zona 1, hablamos de la zona que está inmediatamente al lado de la vena
porta por lo que se habla de ZONA PERIPORTAL. Cuando hablamos de la zona 3 se habla de la zona que está
inmediatamente al lado de la vena central por eso se le dice ZONA CENTROLOBULAR. Cuando se habla de la zona 2,
es la que está al medio por lo que se le llama ZONA MEDIA.
Estas zonas se definen así porque, si bien los hepatocitos son los mismos, cumplen funciones específicas (distintas
tareas) por lo que ciertas toxinas afectarán a una zona y no a otra.
Ciclo enterohepáti co
Es la reabsorción de ciertos componentes que son sintetizados por el hígado a través de la bilis. Las sales biliares
son componentes preciados por el cuerpo y se necesitan reabsorber. La bilirrubina NO ES PRECIADO POR EL
CUERPO así que no se reabsorbe (o sea sí pero es inútil, esto puede salir en la prueba). El cuerpo es capaz de
reciclar las sales biliares en el íleon. La bilis es secretada en duodeno.
 Metabolismo de nutrientes: hidratos de carbono, lípidos y proteínas más la función relacionada con la
absorción de los lípidos.
 Detoxificación: fármacos (metabolito exógeno) y desechos (endógenos como la bilirrubina y hormonas,
luego de que cumplen su función son biotransformadas, se hacen hidrosolubles y pueden ser eliminadas
por bilis).
 Funcionamiento vascular y hematológico: está relacionado con la cascada de coagulación ya que la mitad
de los componentes son sintetizados en el hígado. Si hay falla hepática se podría tener coagulopatías.
Cuando se habla de SUFICIENCIA HEPÁTICA, estamos hablando un funcionamiento correcto y adecuado del hígado.
Ahora bien, cuando se habla de INSUFICIENCIA HEPÁTICA se habla de un funcionamiento insuficiente, un fracaso
del sistema. Entre medio de estos conceptos nos podemos encontrar con el concepto de RESERVA HEPÁTICA, la
cual va en un rango entre el 60 al 80%. Hay que aprender a diferenciar siempre entre la INSUFICIENCIA (que es el
fracaso de un SISTEMA) al DAÑO HEPÁTICO ESPECÍFICO. Cuando se habla de insuficiencia es porque se superó la
capacidad de reserva hepática. Cuando se habla de daño hepático específico se habla de que el hígado fue dañado
pero todavía funciona relativamente bien y quizá podemos encontrar signos de alguna enfermedad hepática.
En general, cuando hablamos de un tejido cualquiera que está bajo cierto estrés, se habla de 5 tipos de respuesta:
6. Degeneración y acumulación (trastorno degenerativo causado por la acumulación de ciertos componentes

en el hígado, por ejemplo, el hígado graso o cetosis).
8. Necrosis y apoptosis (forma de caracterizar la hepatitis. Cuando hay inflamaciones exacerbadas muchas
veces se produce necrosis y apoptosis por parte del propio sistema).
10. Fibrosis (así como podemos ver regeneración, también se puede apreciar la fibrosis que es el remplazo de
un tejido por tejido conectivo gracias a los fibroblastos).  en general, cuando se habla de tejido conectivo
se puede considerar algo bueno, como por ejemplo las cicatrices. El problema está cuando el tejido
conectivo comienza a superar al parénquima funcional entonces la función no se puede realizar.
CUANDO LA CAPACIDAD DE RESPUESTA ES SOBREPASADA, HABLAMOS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
Manifestación de desorden hepáti co
En la clínica nos podemos encontrar con muchos signos clínicos. Existen signos para enfermedades que son
específicas para un tipo de órgano y otros signos que son inespecíficos. En animales un signo totalmente
inespecífico es el DOLOR y también la ANOREXIA.
Para el hígado el signo más específico es la ICTERICIA (que haya ictericia no es sinónimo de una lesión hepática
siempre pero hay que sospechar en el hígado). También en hígado podemos encontrarnos con ascitis (acumulación
de líquido en la cavidad peritoneal) y la razón podría ser por una hipoalbuminemia y esto podría pasar en un
paciente con una disfunción hepática como cirrosis. Se pueden evidenciar cambios en el tamaño hepático, lo que se
puede conocer a través de palpación y ecografía, donde puede haber un aumento en el caso de una inflamación o
reducción del tamaño del hígado como por ejemplo en la cirrosis (se achicharra). Por último, podemos ver como
manifestaciones dos síndromes que son la hipertensión portal y la encefalopatía hepática que son aún más
característicos del desorden hepático.
La enfermedad hepática también cursa con signos que consideraremos inespecíficos como anorexia (muy
inespecífica, se ve en muchas enfermedades), cansancio (debido a hipoglicemia porque se ve reducida la capacidad
de producir gluconeogenia), debilidad, fiebre (porque si hay hepatitis uno de los síntomas más característicos es la
fiebre), vómito, esteatorrea, alteraciones endocrinas (función detoxificadora de hormonas), alteraciones
sanguíneas (porque puede haber cambios en la cascada de coagulación) y prurito (hay ciertos componentes en la
sangre que debiesen ser eliminados y como no pueden eliminarse causan comezón).
Hay eventos un poco más específicos relacionados con el ámbito de la veterinaria por ejemplo la fotosensibilización
hepática que se da cuando un componente fotodinámico se acumula en la piel, este entra en contacto con la luz
solar y se excita produciendo estrés oxidativo en las células. Hay una sustancia en el pasto que comen las vacas que
se llama fitoeritina que es metabolizada en el hígado y es eliminada, si el hígado no está funcionando la fitoeritina
puede entrar en circulación y se acumula en la epidermis donde se excita y produce el estrés. Esto se traduce en
dermatitis.
HEPATITIS
Al igual que en todo tejido el hígado se inflama, pero en realidad la inflamación del parénquima hepático se
caracteriza por otras cosas como el infiltrado celular (principalmente células de la línea blanca: para virus=linfocitos
y para bacterias=neutrófilos), la necrosis hepatocelular y las células que no mueren van a apoptosis.
Las causas de la hepatitis se pueden dividir en causas infecciosas y en causas no infecciosas. Dentro de las
infecciosas encontramos bacterias (Clostridium, Salmonella, Leptospira), hongos (Amanita faloides y su faloidina la
que sirve para dijar el citoesqueleto en los laboratorios), parásitos (Fasciola hepática) y virus. Hay otras afecciones
que pueden causar hepatitis que por lo general hace referencia a las intoxicaciones  causas no infecciosas. En los
gatos, el paracetamol es muy tóxico. También encontramos causas autoinmunes (hepatitis inmunomediadas) y
causas metabólicas (hígado graso es capaz de causas estrés inflamatorio y puede estar asociado a la hepatitis. El
almacenamiento excesivo del hierro también puede ser tóxico y causar hepatitis).
Hepati ti s alcohólica
El alcohol no permanece por mucho tiempo en el cuerpo, por ser metabolizado, es por eso que cuando nos
curamos estamos un día ebrios y no la semana completa, esto es bueno. La enzima para la metabolización del
alcohol se llama alcoholdeshidrogenasa. Esta enzima es capaz de desarmar el metanol pero uno de los metabolitos
que genera es el acetaldehído que en cantidades bajas no hace daño porque las células se encargan de ello (bajan
el acetaldehído). Ahora si el consumo de etanol aumentará la actividad de la enzima (aumenta sustrato, aumenta
actividad enzimática) pero también aumentará el producto: ACETALDEHÍDO, entonces se superará la capacidad que
tienen las mismas células de atrapar este producto para que no dañe nada. HABRÁ DAÑO HEPÁTICO  hepatitis
crónica y por consiguiente cirrosis.
Todo fármaco por más bueno que sea en dosis altas puede tener efectos colaterales pero en concentraciones
terapéuticas puede tener efectos benéficos. Los animales metabolizan las sustancias de manera distinta al humano.
En la biotransformación teníamos un par de procesos: fase 1 que era la exposición de grupos funcionales y si no se
exponen se añaden y en la fase 2 se conjugaban con ácido glucorónico por ejemplo para aumentar la
hidrosolubilidad y así ser eliminado.
 El acetaminofén (paracetamol) cuando es degradado habrá un proceso de conjugación y se unirá al ácido

glucorónico. Pero antes de ser conjugado, es dividido y una parte del componente será un radical libre (una
sustancia tremendamente oxidativa) y se unirá al glutatión (aquí no pasa nada, es bueno que se una al
glutatión). Cuando se habla de una sustancia oxidativa, se habla de que si se une con una membrana
celular es capaz de romperla. El problema de esto es que los gatos tienen una capacidad de conjugación
menor con respecto a otros animales, entonces como lo hacen menos la mayor parte del paracetamol es
metabolizado por la vía del citocromo p450, se produce mucho de este radical libre y si aumenta el radical
libre se unirá al glutatión, pero si aumenta mucho se acaba la capacidad del glutatión (saturación) y
quedará libre el radical por lo que habrá estrés oxidativo y daño hepático (necrosis)  hepatitis inducida
por fármacos.
Hepati ti s autoinmune  producida por sistema inmune.
Hepati ti s viral aguda
Cuando hay hepatitis virales de forma aguda encontraremos 3 fases: la fase prodrómica, que es una fase donde
tendremos una persona que está con hepatitis pero que no manifestará ningún signo de desorden hepático (puede
estar con vómitos, fiebre, anorexia y otros totalmente inespecíficos). De pronto la persona llega a una fase ictérica
y ahí la sospecha está casi confirmada de que es hepatitis (en humanos los períodos de incubación pueden llegar a
ser de hasta 10 semanas). Por último, después de la fase ictérica, habrá una fase de recuperación la que durará
tanto como se demore el sistema inmune en combatir la enfermedad y dependiendo del daño hepático.
Siempre que hay una enfermedad nos encontraremos con 2 vías: recuperación o muerte. Cuando hay una
enfermedad viral aguda podemos tener una resolución: después de la enfermedad se pudo resolver. Otra opción es
que no haya resolución por un proceso fulminante (fallo hepático agudo) y los pacientes mueren muy rápido. Pero
en las infecciones virales podemos observar una hepatitis que se puede llamar crónica (gente que se enfermó y que
nunca se recuperó bien de la hepatitis): la vuelve a tener una y otra vez. Esta forma crónica se mantiene
relativamente estable, a veces hay síntomas y otras veces simplemente esta como portador de ésta. El problema
aquí es que una inflamación crónica muchas veces conduce a la fibrosis de los tejidos (cirrosis en el hígado). Un
parénquima fibrosado no funciona bien por lo que una cirrosis nos puede conducir a la muerte. Pero también
podríamos encontrar una estabilización en la cirrosis y en vez de morir nos podríamos mantener estables (no todo
el parénquima se encontraba fibrosado y una parte pequeña del hígado podría continuar con actividad) y en
humanos esta condición puede derivar en un carcinoma hepatocelular lo cual no es bueno.
Hepati ti s crónica
Cuando se habla de intoxicaciones por plantas que provocan hepatotoxicidad (senecio) se habla de un daño que si
bien no es tan grave es crónico, entonces el parénquima funcional será remplazado por tejido fibroso. Si
observamos que el proceso inflamatorio dura más de seis meses estaremos hablando de una HEPATITIS CRÓNICA.
El principal problema de los procesos inflamatorios crónicos es la FIBROSIS. En hígado es bien característico, porque
las células van muriendo (necrosis o apoptosis), es que tendremos una necrosis llamada “necrosis en puente” que
va formándose entre las triadas y las venas.
Fisiopatología de la inflamación: siempre será desencadenada por un estímulo como una bacteria o mejor dicho
ciertos componentes de la bacteria como el LPS. El LPS será reconocido por células centinelas (células con función
inmune o con potencial función inmune) como las células de Kupffer (monocitos diferenciados dentro de un tejido
convertidos a macrófagos), células endoteliales (llaman a células inmunes), neutrófilos, células epiteliales, células
NK/NKT, plaquetas, etc., los que montan una respuesta inmune dentro del hígado y se liberarán un montón de
mediadores (citoquinas, proteasas, metabolitos del ácido araquidónico, etc.) lo cual producirá un estrés
inflamatorio. La inflamación NO ES MALA, es benéfica porque permite montar respuesta inmune, permite remover
tejido que el cuerpo requiera remover. El problema está es que inflamación provocará un estrés en el tejido (estrés
inflamatorio  SIEMPRE). Cuando estrés inflamatorio es moderado: resolución de la infección por ejemplo; hay
veces que el estrés inflamatorio es muy marcado y produce daño en el propio tejido.
 LPS será reconocido por receptores tipo Toll y esto provoca inflamación. Si la inflamación es muy fuerte
puede producir daño tisular el cual provoca que se liberen ciertos componentes que están dentro de las
células y se les conoce como DAMP’s (patrones moleculares asociados a peligro) los que serán reconocidos
por receptores y van a provocar que se perpetúe la inflamación  esto es fisiopatológico, no debiese
ocurrir. Cuando hay una hepatitis viral o hay un daño hepático muy grande se produce mucho estés
inflamatorio y esto provoca que el daño mantenga esta respuesta y se perpetúe y se amplifique (no
significa que cualquier inflamación del cuerpo sea así).
CIRROSIS
Cuando tenemos una inflamación crónica o reiterada, se habla de un proceso de cirrosis. La cirrosis no es nada más
que una fibrosis difusa y una regeneración nodular (se regenera un poco y todo lo demás es tejido fibroso).
CIRROSIS NO SIEMPRE ESTÁ ASOCIADA A ALCOHOLISMO.
Tipos de cirrosis:
- Cirrosis portal  algún tóxico que venía desde la vena porta fue destruyendo las células periportales. (Ej.
Tóxico: ETANOL).
- Cirrosis biliar  Es cuando el daño primario es originado en los conductos biliares, esto está asociado a una
enfermedad autoinmune (cirrosis biliar primaria, muy raro). En general cuando se habla de cirrosis biliar es
por una causa secundaria como la obstrucción de las vías biliares (por un cálculo o Fasciola hepática).
- Cirrosis post-necrótica  ocurre cuando hay un daño hepático muy severo, donde hay células que son
capaces de regenerarse (algunas) pero otras veces el daño es reparado a través del proceso de reparación
(tejido conectivo).
- Cirrosis metabólica  efecto metabólico que progresivamente va causando daño en el hígado, cursando un
efecto inflamatorio y termina desencadenando la cirrosis.
En esta imagen se ve el espacio sinusoidal donde están las células endoteliales junto a un espacio donde hay matriz
extracelular: el espacio de Disse. La matriz extracelular es sintetizada por las células estrelladas (también
almacenan vit. A y contraen levemente el tejido). La matriz extracelular no es mala, el problema está cuando es
mucha. Ahora bien, si aparece estrés inflamatorio que es constante y repetitivo provocará que las células de Kupffer
detecten al antígeno, se activarán y empezarán a liberar mediadores que promueven un cambio fenotípico de las
células estrelladas y serán transformadas en miofibroblastos los que proliferan mucho, van secretando matriz
extracelular y además hacen que se contraiga la matriz extracelular. Esto último hará que, el hígado que se veía
turgente y estirado, se vea contraído o achicharrado. Si la matriz extracelular es muy densa no pueden pasar
nutrientes y es por ello que hay muerte de los hepatocitos por lo mismo.
Si bien la cirrosis puede llevarnos a una insuficiencia hepática cuando el parénquima fue muy reemplazado, la
consecuencia general es que va a disminuir el flujo de bilis y a eso se le llamará COLESTASIS. La consecuencia más
propia de una cirrosis es la HIPERTENSIÓN PORTAL: la presión del sistema porta no es muy alta pero si el hígado se
achicharra producto de la fibrosis encontraremos la hipertensión.
Hipertensión portal: aumenta la resistencia y habrá una serie de problemas después. Pese a esto, la hipertensión
portal NO solo será en el hígado. Existe una hipertensión portal pre-hepática, otra hepática y una post-hepática.
- Pre-hepática: aumentó la presión del sistema porta antes de llegar al hígado que podría producirse por
estenosis de la vena porta (estrechamiento del lumen de la vena) y eso tendrá a todo el sistema con alta
presión.
- Hepática: está asociada con el concepto de cirrosis (fibrosis).
- Post-hepática: es un aumento de la resistencia de la vena hepática ya sea por una malformación, estenosis
progresiva o más importante: INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA que hará que la tensión del sistema
venoso se mantenga constantemente elevada (↑ presión sistema venoso).
- El sistema porta es el que tiene el retorno venoso de todos los intestinos entonces si aumenta la presión
del sistema porta lo primero que puede ocurrir es una CONGESTIÓN INTESTINAL, si tenemos congestión
intestinal habrá DIARREA producto de que en el lumen intestinal hay menos presión que en la vena con
hipertensión.
- Como hay un aumento de presión en el sistema venoso, encontraremos VÁRICES ESOFÁGICAS (aumento de
tamaño de las venas) en todo el sistema digestivo pero es en esófago donde más se ven y estas venas
tienen tanta presión que podrían llegar a reventarse. Una vena porta que se reventó causa hemorragia.
- Otra consecuencia es la ASCITIS porque aumentó tanto la presión que el líquido que se encuentra en el
- Finalmente nos encontramos con el SHUNT PORTOSISTÉMICO (consecuencia de la cirrosis más que todo). A
la sangre le cuesta tanto atravesar el hígado que éste último hará un bypass donde la sangre se va
directamente de la vena porta hacia la vena hepática  anastomosis venosa.
Nota: Como el hígado no está funcionando, tendremos una hipertensión portal con hipoalbuminemia y se nos
estará escapando el agua por aumento de pHC pero el lecho capilar tampoco busca retener el agua (ya que no hay
proteínas y disminuye la pOc) y tendremos ASCITIS. El cuerpo detectará la ascitis y la detectará como hipovolemia.
Esto permite la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona donde habrá una retención de sodio (por
actividad de aldosterona) y si se retiene sodio también se retiene agua y eso aumenta el volumen. El problema acá
es que la hipertensión portal y la síntesis de albúmina fueron solucionadas por lo que el agua volverá a la pancita
(volverá a haber ascitis).

- Metabolismo (catabolismo o anabolismo) de lípidos, proteínas, hidratos de carbono: síntesis de

glucógeno a partir de glucosa y síntesis de glucosa –gluconeogénesis- a partir de aminoácidos
(sobre todo la alanina). También el lactato es enviado al hígado, es transformado en piruvato y
este en glucosa (ciclo de Cori). Además hay interconversión de lactosa o galactosa en glucosa (es
moneda de cambio).
- Respecto a la síntesis de proteínas, la más importante que sintetiza es la albúmina (toma
proteínas, las desarma y vuelve a armar otra proteína). También toma los aminoácidos que vienen
en la dieta y convertirlos en otros aa que nos sirven más. Hay una lista de 20 aa esenciales (que
se deben consumir) hay otra lista con muchos más aminoácidos no esenciales, lo que no quiere
decir que no sean importantes, sino que a través de un aminoácido lo podemos transformar en
otro.
- Relacionado al metabolismo de los lípidos, el hígado es capaz de sintetizar triglicéridos y lo hace
cuando nos sobra energía, los une a proteínas (lipoproteínas de alta y baja densidad) y por el
torrente sanguíneo va al tejido adiposo donde es fijado. Cuando hay una necesidad energética, se
movilizan los lípidos unidos a proteínas, llegan al hígado y se transforma en glucosa
(betaoxidación). El hígado también es necesario para la absorción de lípidos.
Desde el punto de vista estructural, en el hígado podemos encontrar el lobulillo hepático y como unidad
funcional el acino hepático.
La particularidad de la vascularización hepática es que nos encontramos con el sistema porta (vena-
capilar-vena). Los vasos sanguíneos de la vena porta vienen desde los tejidos intestinales, páncreas,
estómago, esófago y bazo se dirigen hacia el hígado. La vena porta entra al hígado y el retorno venoso
del hígado se hace por medio de la vena hepática y luego la cava, es decir, una rama de la vena porta
dirige su flujo hacia la vena central del acino hepático y esta vena central no es más que una ramificación
de lo que posteriormente se conocerá como vena hepática. Es por esto que se habla de VENA-
CAPILAR-VENA. Sin embargo, los hepatocitos también necesitan nutrientes por lo que también habrá un
flujo arterial que es una rama de la arteria hepática y aquí la sangre va desde arteria a vena central.
El lobulillo hepático será definido por vértices y en cada vértice nos encontramos con la triada portal: una
vena, que es la rama de la vena porta; una arteria, una rama de la arteria hepática y también tenemos un
conducto biliar (este no elimina componentes hacia la vena central, ¡NO!, sería una autointoxicación.
Pasa por aquí porque hay espacio para que avance).
Cuando se habla de acino se puede hablar de ciertas zonas dependiendo de la cercanía o lejanía con
respecto a otras estructuras. Cuando hablamos de la zona 1, hablamos de la zona que está
inmediatamente al lado de la vena porta por lo que se habla de ZONA PERIPORTAL. Cuando hablamos
de la zona 3 se habla de la zona que está inmediatamente al lado de la vena central por eso se le dice
ZONA CENTROLOBULAR. Cuando se habla de la zona 2, es la que está al medio por lo que se le llama
ZONA MEDIA.
Estas zonas se definen así porque, si bien los hepatocitos son los mismos, cumplen funciones
específicas (distintas tareas) por lo que ciertas toxinas afectarán a una zona y no a otra.
Ciclo enterohepático
Es la reabsorción de ciertos componentes que son sintetizados por el hígado a través de la bilis. Las
sales biliares son componentes preciados por el cuerpo y se necesitan reabsorber. La bilirrubina NO ES
PRECIADO POR EL CUERPO así que no se reabsorbe (o sea sí pero es inútil, esto puede salir en la
prueba). El cuerpo es capaz de reciclar las sales biliares en el íleon. La bilis es secretada en duodeno.
 Metabolismo de nutrientes: hidratos de carbono, lípidos y proteínas más la función relacionada
con la absorción de los lípidos.
 Detoxificación: fármacos (metabolito exógeno) y desechos (endógenos como la bilirrubina y
hormonas, luego de que cumplen su función son biotransformadas, se hacen hidrosolubles y
pueden ser eliminadas por bilis).
 Funcionamiento vascular y hematológico: está relacionado con la cascada de coagulación ya que
la mitad de los componentes son sintetizados en el hígado. Si hay falla hepática se podría tener
coagulopatías.
Cuando se habla de SUFICIENCIA HEPÁTICA, estamos hablando un funcionamiento correcto y
adecuado del hígado. Ahora bien, cuando se habla de INSUFICIENCIA HEPÁTICA se habla de un
funcionamiento insuficiente, un fracaso del sistema. Entre medio de estos conceptos nos podemos
encontrar con el concepto de RESERVA HEPÁTICA, la cual va en un rango entre el 60 al 80%. Hay que
aprender a diferenciar siempre entre la INSUFICIENCIA (que es el fracaso de un SISTEMA) al DAÑO
HEPÁTICO ESPECÍFICO. Cuando se habla de insuficiencia es porque se superó la capacidad de
reserva hepática. Cuando se habla de daño hepático específico se habla de que el hígado fue dañado
pero todavía funciona relativamente bien y quizá podemos encontrar signos de alguna enfermedad
hepática.
En general, cuando hablamos de un tejido cualquiera que está bajo cierto estrés, se habla de 5 tipos de
respuesta:
11. Degeneración y acumulación (trastorno degenerativo causado por la acumulación de ciertos
componentes en el hígado, por ejemplo, el hígado graso o cetosis).
13. Necrosis y apoptosis (forma de caracterizar la hepatitis. Cuando hay inflamaciones exacerbadas
muchas veces se produce necrosis y apoptosis por parte del propio sistema).
15. Fibrosis (así como podemos ver regeneración, también se puede apreciar la fibrosis que es el
remplazo de un tejido por tejido conectivo gracias a los fibroblastos).  en general, cuando se
habla de tejido conectivo se puede considerar algo bueno, como por ejemplo las cicatrices. El
problema está cuando el tejido conectivo comienza a superar al parénquima funcional entonces la
función no se puede realizar.
CUANDO LA CAPACIDAD DE RESPUESTA ES SOBREPASADA, HABLAMOS DE INSUFICIENCIA
HEPÁTICA.
Manifestación de desorden hepático
En la clínica nos podemos encontrar con muchos signos clínicos. Existen signos para enfermedades que
son específicas para un tipo de órgano y otros signos que son inespecíficos. En animales un signo
totalmente inespecífico es el DOLOR y también la ANOREXIA.
Para el hígado el signo más específico es la ICTERICIA (que haya ictericia no es sinónimo de una lesión
hepática siempre pero hay que sospechar en el hígado). También en hígado podemos encontrarnos con
ascitis (acumulación de líquido en la cavidad peritoneal) y la razón podría ser por una hipoalbuminemia y
esto podría pasar en un paciente con una disfunción hepática como cirrosis. Se pueden evidenciar
cambios en el tamaño hepático, lo que se puede conocer a través de palpación y ecografía, donde puede
haber un aumento en el caso de una inflamación o reducción del tamaño del hígado como por ejemplo en
la cirrosis (se achicharra). Por último, podemos ver como manifestaciones dos síndromes que son la
hipertensión portal y la encefalopatía hepática que son aún más característicos del desorden hepático.
La enfermedad hepática también cursa con signos que consideraremos inespecíficos como anorexia
(muy inespecífica, se ve en muchas enfermedades), cansancio (debido a hipoglicemia porque se ve
reducida la capacidad de producir gluconeogenia), debilidad, fiebre (porque si hay hepatitis uno de los
síntomas más característicos es la fiebre), vómito, esteatorrea, alteraciones endocrinas (función
detoxificadora de hormonas), alteraciones sanguíneas (porque puede haber cambios en la cascada de
coagulación) y prurito (hay ciertos componentes en la sangre que debiesen ser eliminados y como no
pueden eliminarse causan comezón).
Hay eventos un poco más específicos relacionados con el ámbito de la veterinaria por ejemplo la
fotosensibilización hepática que se da cuando un componente fotodinámico se acumula en la piel, este
entra en contacto con la luz solar y se excita produciendo estrés oxidativo en las células. Hay una
sustancia en el pasto que comen las vacas que se llama fitoeritina que es metabolizada en el hígado y es
eliminada, si el hígado no está funcionando la fitoeritina puede entrar en circulación y se acumula en la
epidermis donde se excita y produce el estrés. Esto se traduce en dermatitis.
HEPATITIS
Al igual que en todo tejido el hígado se inflama, pero en realidad la inflamación del parénquima hepático
se caracteriza por otras cosas como el infiltrado celular (principalmente células de la línea blanca: para
virus=linfocitos y para bacterias=neutrófilos), la necrosis hepatocelular y las células que no mueren van
a apoptosis.
Las causas de la hepatitis se pueden dividir en causas infecciosas y en causas no infecciosas. Dentro de
las infecciosas encontramos bacterias (Clostridium, Salmonella, Leptospira), hongos (Amanita faloides y
su faloidina la que sirve para dijar el citoesqueleto en los laboratorios), parásitos (Fasciola hepática) y
virus. Hay otras afecciones que pueden causar hepatitis que por lo general hace referencia a las
intoxicaciones  causas no infecciosas. En los gatos, el paracetamol es muy tóxico. También
encontramos causas autoinmunes (hepatitis inmunomediadas) y causas metabólicas (hígado graso es
capaz de causas estrés inflamatorio y puede estar asociado a la hepatitis. El almacenamiento excesivo
del hierro también puede ser tóxico y causar hepatitis).
Hepatitis alcohólica
El alcohol no permanece por mucho tiempo en el cuerpo, por ser metabolizado, es por eso que cuando
nos curamos estamos un día ebrios y no la semana completa, esto es bueno. La enzima para la
metabolización del alcohol se llama alcoholdeshidrogenasa. Esta enzima es capaz de desarmar el
metanol pero uno de los metabolitos que genera es el acetaldehído que en cantidades bajas no hace
daño porque las células se encargan de ello (bajan el acetaldehído). Ahora si el consumo de etanol
aumentará la actividad de la enzima (aumenta sustrato, aumenta actividad enzimática) pero también
aumentará el producto: ACETALDEHÍDO, entonces se superará la capacidad que tienen las mismas
células de atrapar este producto para que no dañe nada. HABRÁ DAÑO HEPÁTICO  hepatitis crónica
y por consiguiente cirrosis.
Todo fármaco por más bueno que sea en dosis altas puede tener efectos colaterales pero en
concentraciones terapéuticas puede tener efectos benéficos. Los animales metabolizan las sustancias de
manera distinta al humano. En la biotransformación teníamos un par de procesos: fase 1 que era la
exposición de grupos funcionales y si no se exponen se añaden y en la fase 2 se conjugaban con ácido
glucorónico por ejemplo para aumentar la hidrosolubilidad y así ser eliminado.
 El acetaminofén (paracetamol) cuando es degradado habrá un proceso de conjugación y se

unirá al ácido glucorónico. Pero antes de ser conjugado, es dividido y una parte del componente
será un radical libre (una sustancia tremendamente oxidativa) y se unirá al glutatión (aquí no pasa
nada, es bueno que se una al glutatión). Cuando se habla de una sustancia oxidativa, se habla de
que si se une con una membrana celular es capaz de romperla. El problema de esto es que los
gatos tienen una capacidad de conjugación menor con respecto a otros animales, entonces
como lo hacen menos la mayor parte del paracetamol es metabolizado por la vía del citocromo
p450, se produce mucho de este radical libre y si aumenta el radical libre se unirá al glutatión,
pero si aumenta mucho se acaba la capacidad del glutatión (saturación) y quedará libre el radical
por lo que habrá estrés oxidativo y daño hepático (necrosis) hepatitis inducida por fármacos.
Hepatitis autoinmune  producida por sistema inmune.

Hepatitis viral aguda
Cuando hay hepatitis virales de forma aguda encontraremos 3 fases: la fase prodrómica, que es una
fase donde tendremos una persona que está con hepatitis pero que no manifestará ningún signo de
desorden hepático (puede estar con vómitos, fiebre, anorexia y otros totalmente inespecíficos). De pronto
la persona llega a una fase ictérica y ahí la sospecha está casi confirmada de que es hepatitis (en
humanos los períodos de incubación pueden llegar a ser de hasta 10 semanas). Por último, después de
la fase ictérica, habrá una fase de recuperación la que durará tanto como se demore el sistema inmune
en combatir la enfermedad y dependiendo del daño hepático.
Siempre que hay una enfermedad nos encontraremos con 2 vías: recuperación o muerte. Cuando hay
una enfermedad viral aguda podemos tener una resolución: después de la enfermedad se pudo resolver.
Otra opción es que no haya resolución por un proceso fulminante (fallo hepático agudo) y los pacientes
mueren muy rápido. Pero en las infecciones virales podemos observar una hepatitis que se puede llamar
crónica (gente que se enfermó y que nunca se recuperó bien de la hepatitis): la vuelve a tener una y otra
vez. Esta forma crónica se mantiene relativamente estable, a veces hay síntomas y otras veces
simplemente esta como portador de ésta. El problema aquí es que una inflamación crónica muchas
veces conduce a la fibrosis de los tejidos (cirrosis en el hígado). Un parénquima fibrosado no funciona
bien por lo que una cirrosis nos puede conducir a la muerte. Pero también podríamos encontrar una
estabilización en la cirrosis y en vez de morir nos podríamos mantener estables (no todo el parénquima
se encontraba fibrosado y una parte pequeña del hígado podría continuar con actividad) y en humanos
esta condición puede derivar en un carcinoma hepatocelular lo cual no es bueno.
Hepatitis crónica
Cuando se habla de intoxicaciones por plantas que provocan hepatotoxicidad (senecio) se habla de un
daño que si bien no es tan grave es crónico, entonces el parénquima funcional será remplazado por
tejido fibroso. Si observamos que el proceso inflamatorio dura más de seis meses estaremos hablando
de una HEPATITIS CRÓNICA. El principal problema de los procesos inflamatorios crónicos es la
FIBROSIS. En hígado es bien característico, porque las células van muriendo (necrosis o apoptosis), es
que tendremos una necrosis llamada “necrosis en puente” que va formándose entre las triadas y las
venas.
Fisiopatología de la inflamación: siempre será desencadenada por un estímulo como una bacteria o
mejor dicho ciertos componentes de la bacteria como el LPS. El LPS será reconocido por células
centinelas (células con función inmune o con potencial función inmune) como las células de Kupffer
(monocitos diferenciados dentro de un tejido convertidos a macrófagos), células endoteliales (llaman a
células inmunes), neutrófilos, células epiteliales, células NK/NKT, plaquetas, etc., los que montan una
respuesta inmune dentro del hígado y se liberarán un montón de mediadores (citoquinas, proteasas,
metabolitos del ácido araquidónico, etc.) lo cual producirá un estrés inflamatorio. La inflamación NO ES
MALA, es benéfica porque permite montar respuesta inmune, permite remover tejido que el cuerpo
requiera remover. El problema está es que inflamación provocará un estrés en el tejido (estrés
inflamatorio  SIEMPRE). Cuando estrés inflamatorio es moderado: resolución de la infección por
ejemplo; hay veces que el estrés inflamatorio es muy marcado y produce daño en el propio tejido.
 LPS será reconocido por receptores tipo Toll y esto provoca inflamación. Si la inflamación es muy
fuerte puede producir daño tisular el cual provoca que se liberen ciertos componentes que están
dentro de las células y se les conoce como DAMP’s (patrones moleculares asociados a peligro)
los que serán reconocidos por receptores y van a provocar que se perpetúe la inflamación  esto
es fisiopatológico, no debiese ocurrir. Cuando hay una hepatitis viral o hay un daño hepático muy
grande se produce mucho estés inflamatorio y esto provoca que el daño mantenga esta respuesta
y se perpetúe y se amplifique (no significa que cualquier inflamación del cuerpo sea así).
CIRROSIS
Cuando tenemos una inflamación crónica o reiterada, se habla de un proceso de cirrosis. La cirrosis no
es nada más que una fibrosis difusa y una regeneración nodular (se regenera un poco y todo lo
demás es tejido fibroso). CIRROSIS NO SIEMPRE ESTÁ ASOCIADA A ALCOHOLISMO.
Tipos de cirrosis:
- Cirrosis portal  algún tóxico que venía desde la vena porta fue destruyendo las células
periportales. (Ej. Tóxico: ETANOL).
- Cirrosis biliar Es cuando el daño primario es originado en los conductos biliares, esto está
asociado a una enfermedad autoinmune (cirrosis biliar primaria, muy raro). En general cuando se
habla de cirrosis biliar es por una causa secundaria como la obstrucción de las vías biliares (por
un cálculo o Fasciola hepática).
- Cirrosis post-necrótica  ocurre cuando hay un daño hepático muy severo, donde hay células
que son capaces de regenerarse (algunas) pero otras veces el daño es reparado a través del
proceso de reparación (tejido conectivo).
- Cirrosis metabólica  efecto metabólico que progresivamente va causando daño en el hígado,
cursando un efecto inflamatorio y termina desencadenando la cirrosis.
En esta imagen se ve el espacio sinusoidal donde están las células endoteliales junto a un espacio
donde hay matriz extracelular: el espacio de Disse. La matriz extracelular es sintetizada por las células
estrelladas (también almacenan vit. A y contraen levemente el tejido). La matriz extracelular no es mala,
el problema está cuando es mucha. Ahora bien, si aparece estrés inflamatorio que es constante y
repetitivo provocará que las células de Kupffer detecten al antígeno, se activarán y empezarán a liberar
mediadores que promueven un cambio fenotípico de las células estrelladas y serán transformadas en
miofibroblastos los que proliferan mucho, van secretando matriz extracelular y además hacen que se
contraiga la matriz extracelular. Esto último hará que, el hígado que se veía turgente y estirado, se vea
contraído o achicharrado. Si la matriz extracelular es muy densa no pueden pasar nutrientes y es por ello
que hay muerte de los hepatocitos por lo mismo.
Si bien la cirrosis puede llevarnos a una insuficiencia hepática cuando el parénquima fue muy
reemplazado, la consecuencia general es que va a disminuir el flujo de bilis y a eso se le llamará
COLESTASIS. La consecuencia más propia de una cirrosis es la HIPERTENSIÓN PORTAL: la presión
del sistema porta no es muy alta pero si el hígado se achicharra producto de la fibrosis encontraremos la
hipertensión.
-Hepática: Aumento en la resistencia intra-hepatica; está asociada con el concepto de cirrosis
(fibrosis).
del sistema venoso se mantenga constantemente elevada (↑ presión sistema venoso).
FISIOPATOLOGIA

congestión intestinal habrá DIARREA producto de que en el lumen intestinal hay menos presión que en la
vena con hipertensión.
hemorragia.
-Otra consecuencia es la ASCITIS porque aumentó tanto la presión que el líquido que se encuentra en el
-Finalmente nos encontramos con el SHUNT PORTOSISTÉMICO (consecuencia de la cirrosis más que
todo). A la sangre le cuesta tanto atravesar el hígado que éste último hará un bypass donde la sangre se
va directamente de la vena porta hacia la vena hepática  anastomosis venosa.
Nota: Como el hígado no está funcionando, tendremos una hipertensión portal con hipoalbuminemia y se
nos estará escapando el agua por aumento de pHC pero el lecho capilar tampoco busca retener el agua
(ya que no hay proteínas y disminuye la pOc) y tendremos ASCITIS. El cuerpo detectará la ascitis y la
surja por otro elemento, puede ser una intervenciónquirúrgica para disminuir la hipertensión portal (en
humano) o tambiénpodría ser algún tipo de alteracióncongénita como una malformación.
CLASIFICACION:
-La ENCEFALOPATÍAHEPÁTICA DE TIPO A es la principal encefalopatía que afecta a las personas que
tienen un FALLO HEPÁTICO AGUDO, el hígado de un momento a otro no funciono, comenzaron a
acumularse desechos los cuales causaron la encefalopatíahepática.
tipo hepática.
hepática.
encefalopatíahepática o algunos presentan encefalopatíahepática sin niveles altos de amonio. Por lo
general amonio es transformado a urea que es un componente más estable pero hay una porciónmás
pequeña que será transformada en glutamina que también permite estabilizar un poco este desecho. Se
ha descrito muchas veces que el aumento de la glutamina en los eritrocitos es capaz de desencadenar
este mismo problema, obviamente la glutamina puede aumentar debido a que hay más NH3 dentro del
encéfalo. También se habla de que hay un aumento en el tono GABAnergico el cual produce
somnolencia, se observa también hiponatremia, a nivel crónico se dice que esto es capaz de

Diarrea o Síndrome Diarreico  Se habla de diarrea cuando se tiene una evacuación líquida
pero que en el tiempo se mantiene esas características (no es diarrea cuando se va al baño una vez y se
tiene heces líquidas y luego se va al baño para tener heces normales), se defeca con más frecuencia y la
cantidad de heces que se elimina por día es mayor que lo normal.
-3 elementos que forman parte de la diarrea: Se considera la cantidad como elemento importante
-Aunque no siempre se cumple con todas las condiciones.
Si tenemos un perro que le damos concentrado pero poca agua, tendrá heces compactas. Si la
alimentación se mantiene pero las heces cambian y se vuelven más pastosas probablemente haya algún
tipo de condición anormal. Lo mismo pasa en las especies que producen crotines (conejos, ovejas,
cabras, etc.), bastaría con que no se formaran los crotines o salieran todos juntos (se pegaran) puede
ser indicio de una alteración intestinal como la diarrea. Las vacas producen unas heces más pastosas
normalmente pero como en primavera hay más agua en el pasto, son aún más líquidas las heces.
Entonces, ¿cómo saber si una vaca tiene diarrea? Una opción sería analizar el color, el olor pero lo más
importante es que cuando la vaca va a defecar necesita tomar una posición para hacerlo, cuando hay
diarrea NO necesita esta posición.
Diarrea: Evacuación de heces LÍQUIDAS (Alimentación y especie: depende de la característica de la
especie como se mencionó en el párrafo anterior), FRECUENTES (más veces en el día que lo normal) y
en algunas ocasiones ABUNDANTES (ID O IG / Estará asociado a cuántas heces es capaz de eliminar
en el día: puede haber animales con alguna patología a nivel de recto y defeque pero sea una cantidad
muy pequeña pero si se suman esas cantidades es mucho más que lo que defeca en días normales)
debido a un aumento de la velocidad del tránsito intestinal (esto determina que la absorción sea
menor).
-Como se podría saber que por ejemplo si una vaca defeca heces muy liquidas, y vive en pradera, uno
puede saber que es diarrea debido al olor, el cual será muy fuerte, muy fétido, además por la coloración
de las heces ya que cambia, y tbn tendrán incorporación de gas. Cuando un animal defeca no adoptara
su posición típica de defecación, si no que lo hará como sea que este posicionada, por eso es que en
casos de diarrea se encuentra sucia en todo el tren posterior.
Causas de diarrea:
-Inflamatorias (aquí encontramos las infecciosas o infectocontagiosas como parásitos, bacterias, virus,
hongos).
-Tóxicas (antiguamente había intoxicación con plomo en predios cercanos a la carretera debido a la alta
cantidad de plomo en los combustibles, entonces había diarrea pero no había que evitarla porque era la
mejor forma de eliminar el tóxico).
-Orgánicas (alteraciones hepáticas, aumento de actividad del sistema nervioso parasimpático, riñón,
insuficiencia cardiaca derecha porque produce congestión hepática).
Las características de las heces dependen de:
-El tipo de alimento (Concentrado = Heces bastante compactas / Praderas = Comida más líquida =
Heces más líquidas sobre todo en primavera / Fibroso = heces menos liquidas).
-El trozo intestinal comprometido es un factor importante para considerar cómo serán las heces.
-Trozo intestinal comprometido  En el caso del compromiso del intestino delgado se producirán
heces menos líquidas y las evacuaciones serán muy abundantes (Es el intestino delgado EN
CANTIDAD el que absorbe la mayor cantidad de agua, en cambio el intestino delgado, del volumen que
le llega, es capaz de absorber un mayor porcentaje que el ID).  Compromiso ID
-El individuo con colitis (IG) defeca poquito y con intenso malestar. Las evacuaciones muy líquidas,
frecuentes y escasas, con presencia de mucus y gran cantidad de gas: compromiso intestino
grueso.
-En el caso del intestino grueso puede haber aumento del % de gas y por lo tanto meteonismo.
-Líquidas: Depende del tipo de alimento y del trozo intestinal comprometido.
-Frecuentes: Aumento del número de evacuaciones en el día. Esto también está asociado con
características propias del individuo = Aumenta la frecuencia normal.
-Abundantes: Depende del trozo intestinal afectado. Habitualmente afección en ID son más abundantes
que en IG. En diarrea la cantidad de heces (si se considera un día como parámetro) que se elimina será
mayor a lo normal.
Donde se debe poner atención es en presencia de otros hallazgos en heces (examen de heces
directamente en las heces o cuando se toma la temperatura rectal):
-Sangre: puede ser sangre digerida (problema en ID), habitualmente acá el color es oscuro (tipo
petróleo) y muy mal olor (por proteínas que entraron en putrefacción). Sangre SIN digerir implica sangre
fresca, con color rojo brillante, aquí se debe pensar que el problema es de IG bien cercano al recto.
-Pus: inflamación, presencia de leucocitos. Se debe pensar que hay inflamación a nivel intestinal.
-Grasas: síndrome de mala absorción de grasas y esteatorrea (heces de aspecto pastoso y brillantes
como mantequilla, esto en carnívoros porque en herbívoros la clorofila enmascara estas características).
Aparecen cuando hay alteración hepática (no emulsión de grasas) y alteración pancreática (alteración en
actividad de lipasa y no hay digestión de grasas).
-Proteínas: esto está asociado a alteración pancreática (aparecen restos de carne en las heces).
-Mucus: alteraciones del IG (junto a gas).
-Sangre y mucus: Infección por Shigella porque produce una diarrea que es muy intensa.
Clasificación de las diarreas de acuerdo:
a) Grado de deshidratación:
- Leve  5% de deshidratación.
- Moderada  8-10% de deshidratación.
- Grave  sobre el 12% de deshidratación.
b) Trozo intestinal comprometido:
- Diarreas del intestino delgado.
- Diarreas del intestino grueso (Habitualmente se denominan colitis).
Funciones del intestino desde el punto de vista fisiológico: Absorción, digestión, y motilidad.
c) Mecanismo fisiopatológico (Se asocia a funciones del intestino):
- Disminución de la absorción  DIARREA OSMÓTICA (terneros)
- Aumento de la secreción  DIARREA SECRETORA (más frecuente)  Pasiva o activa.
- Aumento de la motilidad primaria  DIARREA MOTORA
DIARREA OSMÓTICA (Esta muy asociada a la absorción)

La característica es que hay una disminución de la absorción. La absorción es una de las funciones
importantes del intestino que ayuda a incorporar nutrientes hacia la circulación y hacia el resto del
organismo.
1.- Condiciones necesarias para una buena absorción:
1.- Integridad de la mucosa  Es necesario que la mucosa esté íntegra. Si hay parásitos y dañan la
mucosa, se afecta la integridad y dificulta la absorción. Los parásitos también pueden dañar la mucosa,
producir respuesta inflamatoria y puede haber diarrea de tipo secretoria. Cuando se afecta la secreción
es de tipo secretoria y cuando se afecta la absorción y disminuye es diarrea por disminución de la
absorción (OSMÓTICA).
2.- Otra condición importante para la absorción es que exista superficie adecuada en tamaño. Hay dos
posibilidades por las cuales se puede modificar la superficie: una posibilidad es que si un microorganismo
produce daño parcializado sobre diversas células ubicadas a nivel de vellosidades significa un daño en la
integridad. Pero si un microorganismo destruye toda la parte superior de las vellosidades en ese caso
tenemos una disminución de la superficie porque el intestino aumenta mucho la absorción en base a las
vellosidades. Si el microorganismo daña solo las vellosidades y no tiene mayor efecto sobre las criptas
ese será un problema de absorción. Otra posibilidad de que disminuya el área es cuando un animal tuvo
una obstrucción intestinal y producto de la obstrucción se le sacó un trozo de intestino obviamente tendrá
menor superficie de absorción y eso hará que tenga un problema con la absorción y genere heces más
líquidas constantemente.
3.- Debe haber un sustrato adecuado para absorberse: tiene que ser alimento lo que esté dentro y
debe estar en concordancia con la especie. El sustrato adecuado tiene presencia de monosacáridos,
péptidos-aminoácidos y la grasa debe estar como monoglicéridos o ácidos grasos libres porque así se
absorberán y debe haber previamente digestión (enzimas). Cuando hay problema enzimático hay un
problema de mala absorción y estaríamos hablando de una diarrea osmótica por alteración de la
absorción.
4.- El tiempo de contacto de contenido con la mucosa también será un elemento importante. Si por
alguna razón el alimento va avanzando más rápido se limitará la posibilidad de la absorción y se alterará
el proceso digestivo porque pese a que se genera una relación enzima-sustrato, está relacionado con un
pH y lugar específico; si esas condiciones no se dan la acción de la enzima sobre el sustrato puede verse
afectada y se influirá en absorción.
5.- Las vías de drenaje deben estar expeditas ya sea vía sanguínea para proteínas e HdeC y vía
linfática para los lípidos. Si están obstruidas limitan fuertemente la absorción.
Factores que afectan la absorción:
a) Lumen intestinal:
-Calidad de la dieta: está asociada a característica de la especie y edad. Para una vaca adulta, darle
heno puede que no sea tan bueno como darle pradera pero la puede consumir. A un ternero recién
nacido no le daremos heno porque no le servirá y termina siendo una dieta de mala calidad para esa
especie en esas condiciones de edad, cuando sea más grande la podrá aprovechar ya que cuando es
pequeño no tiene las enzimas necesarias para aprovechar la celulosa.
-Relación adecuada enzima/sustrato: no le damos heno a un recién nacido porque no tiene celulasas
para degradar la celulosa y aprovechar HdeC. También puede que de manera congénita no haya
desarrollado la lactasa, toma leche y no puede degradar la lactosa por lo que se generará una diarrea de
tipo osmótica. Otra opción de diarrea por alteración enzima/sustrato ocurre cuando el alimento se le da
todo de una vez al animal y no existe suficiente enzima para una gran cantidad de sustrato (sustrato muy
aumentado o quizás enzima muy disminuida).
-Tiempo de acción enzima/sustrato: también será importante, esto estará asociado a cómo avanza el
contenido y características propias del intestino las que generan que la enzima pueda alcanzar su
máxima efectividad.
-Producto resultante de la acción enzima/sustrato: será determinante porque si la leche queda como
lactosa producirá diarrea pero si se transforma en galactosa y glucosa no ocurrirá nada (siempre cuando
tenga los transportadores para glucosa y galactosa adecuados para la absorción).
-Síndrome de mala absorción 
b) Pared intestinal:
-Inflamaciones
-Menor superficie
-Síndrome de mala absorción: alteración en la cual no hay absorción por alguna causa que puede ser
alteración en el lumen o alteración en la digestión del producto (síndrome de mala absorción de lactosa
por ejemplo).
c) Extraparietales: -Alteraciones de origen linfático o venoso.
***Causas de diarrea osmótica:

-Modificaciones en la dieta: modificaciones en la calidad o en la cantidad (cambio radical por ejemplo
entre calostro y sustituto y no acomodarlo de a poco como ocurre en producción).
-Dietas muy fibrosas.
-Sobrealimentación.
-Laxantes: salinos como sulfato de magnesio son capaces de generar un efecto de menor absorción al
igual que los laxantes vegetales como el salvado de trigo.
Mala absorción:
-Grasas: trastornos de origen hepático (esteatorrea), trastornos de origen pancreático también.
-Hidratos de carbono: deficiencia enzimática (lactasa, maltasa).
-Proteínas: alteraciones pancreáticas.
-Vitaminas liposolubles: alteración de las vías biliares y/o hígado, problemas con la absorción de
vitamina A (problemas de visión y de piel-mucosas), D (alteraciones en articulaciones), E (apoptosis), K
(se presentarían hemorragias). ¿Qué problemas puede presentar un animal con problemas en la
absorción de estas vitaminas? La Vit. A 
La Vit. D  Problemas oseos
La Vit. E  Es antioxidante
La Vit. K  Participa en la hemeostasis, por lo que si déficit puede generar hemorragias.
Mecanismo diarrea osmótica:
En este esquema hay elementos que son importantes que siempre deberían estar. En una diarrea
osmótica lo característico es que se produce una menor absorción por una alteración en la relación
sustrato/enzima (a veces se dañan las vellosidades y aquí no hay alteración sustrato/enzima sino que
hay una menor superficie de absorción  diarrea por menor absorción, NO diarrea osmótica.). El típico
ejemplo es leche/lactosa:
-Si se altera la lactasa, la lactosa no se va a degradar por lo que generará un efecto osmótico constante
en el lumen intestinal y eso generará dos efectos: primero que NO SE ABSORBERÁ AGUA y ↑ OSM
ATRAERÁ AGUA. El ↑ OSM se genera porque no se genera proceso digestivo porque hay alteración
sustrato/enzima. Si ↑ OSM y atrae agua y no se absorbe (retiene) el VOLUMEN a nivel intestinal
comienza a aumentar y generará DILATACIÓN INTESTINAL. Esta dilatación genera MOTILIDAD del
músculo liso intestinal por la presencia de alimento. Esta motilidad se denomina SECUNDARIA. Cuando
se ve un aumento de la motilidad habrá un aumento de la VELOCIDAD DE TRÁNSITO INTESTINAL y el
tiempo que va a disponer el sustrato para poder absorberse inmediatamente disminuye: DISMINUYE
ABSORCIÓN y va a producir DIARREA OSMÓTICA (también diarrea por disminución de absorción.
Consecuencias:
-El tipo de deshidratación debería ser HIPERTÓNICA ya que influye fundamentalmente sobre agua y no
electrolitos (se saca agua del plasma y no electrolitos por lo que la OSM en el plasma aumenta). Esta
deshidratación se compensa con una respuesta del SNS (VASOCONSTRICCIÓN) porque
barorreceptoressensan la baja de presión arterial, aumentará la resistencia vascular periférica y la
FUERZA DE CONTRACCIÓN (para aumentar el volumen sistólico) lo que generará TAQUICARDIA(para
poder mantener el gasto y la presión arterial normal). Es la HIPOTENSIÓN la que estimula al SNS.
Taquicardia y aumento de fuerza de contracción actúan sobre el gasto y así aumentar la presión
mientras que la vasoconstricción periférica aumenta directamente la PA.
-El aumento de OSMOLARIDAD estimula ADH y SED porque está disminuido el volumen y está
aumentada la osmolaridad. Se produce primero la actividad de ADH y más tarde se activará
ALDOSTERONA. Aldosterona retiene sodio, genera aumento de OSM puede activar ADH de nuevo
hasta que se recupere el volumen perdido.
-HIPOVOLEMIA, estimulo para aldosterona.
-Habrá OLIGURIA por disminución del FSR y por acción de ADH (se retiene agua). La orina debería ser
HIPERESTENÚRICA o concentrada.
-La evolución de la deshidratación debería ser: HIPERTÓNICA  ISOTÓNICA  HIPOTÓNICA. Se
podría saber que la deshidratación es hipertónica o hipotónica ofreciéndole agua a los terneros. Si tienen
sed es hipertónica, si es hipotónica no la tendrán y deberán tratarse vía endovenosa.
DIARREA SECRETORA
Se produce por aumento de la secreción. Dentro de las causas posibles encontramos cualquier
inflamación a nivel intestinal.
Causas:
 Enteritis:
-Bacterias que actúen directamente dañando el intestino (E. coli, V. cholerae, Salmonella, Shigella,
Yersinia)
-Toxinas que producen alteración en la actividad de la célula sin que necesariamente se produzca daño
intestinal (Staphilo, Clostridium y toxina termolábil y termoestable de E. coli). E. coli puede producir
diarrea en el ternero o puede producir inflamación o daño en el intestino (hemorragia a la necropsia). En
el caso de E. colienterotoxígena no se encuentra daño a nivel intestinal (a la necropsia) pero sí hubo
daño de tipo funcional.
-Virus (rotavirus, coronavirus).
-Hongos (Candidaalbicans).
-Parásitos.
-Tóxicos (NH3), fármacos (teofilina).
 Congestión intestinal:
- Aumento de presión hidrostática capilar. Puede ser asociado a:
- Insuficiencia cardiaca derecha.
- Insuficiencia renal crónica.  Hipervolemia
- Congestión hepática.  Hipertensión portal 
-Las diarreas producidas por enteritis son normalmente diarreas secretoras activas y las diarreas
producidas por aumento de pHc son diarreas secretoras pasivas (porque se produce por un efecto de
pHc la filtración hacia el intestino y por eso hay más secreción). La otra es activa porque es la célula la
que aumenta la secreción.
Mecanismo:
A.- Diarrea secretora pasiva: por aumento de pHc, aumenta la filtración hacia el lumen intestinal y esa
será la causa por la que aumentará el contenido intestinal y el tránsito.
B.- Diarrea secretora activa: se puede dar por dos razones.
-Una posibilidad es que aumente AMPc
-Otra posibilidad es que aumente GMPc.
*Los dos pueden modificar la actividad celular por actuar sobre adenilciclasa para producir AMP.
-En el caso del AMPc puede ser producido por exotoxina de V. cholerae, toxina termolábil de E. coli,
prostaglandina E (PGE1) y péptido intestinal vaso activo (PIV). Esto significa que la mayor parte de las
diarreas secretoras activas utilizarán como mediador el AMPc (PGE1 y PIV llegan por inflamación
intestinal y aumentan AMPc también). En el caso de la toxina termoestable de E. coli produciría diarrea a
través del aumento de GMPc.
-Además de aumentar AMPc o GMPc, para que se produzca diarrea tiene que aumentar el calcio libre y
eso tiene dos sentidos: el calcio es importante en la actividad secretora de las células de la mucosa pero
también es importante en la actividad motora.
-Si aumenta el Ca++ aumenta la actividad secretora en la mucosa intestinal y aumenta la actividad
motora o contráctil del musculo liso intestinal por lo que será la razón de por qué se generará diarrea.
-En el caso de la diarrea secretora por derivados de la Xantina (teofilina) aumenta el AMPc por inhibición
de la fosfodiesterasa. La fosfodiesterasa es la enzima que normalmente degrada el AMPc, por lo que si
se inhibe la fosfodiesterasa el AMPc se mantiene alto y se mantiene alta la secreción de las células de la
mucosa intestinal por lo que se producirá el efecto de diarrea. No es que la teofilina produzca diarrea
pero si un animal tuviese diarrea y tuviera que medicar no se debería usar Teofilina porque eso podría
mantener la diarrea y producir un problema más grave.
Como el AMPc es el factor más importante se hablará de diarrea secretora por aumento de AMPc
(activa). El AMPc en vellosidades inhibe la absorción de sodio asociado a cloro. Sin embargo no tiene
ningún problema para que se absorba sodio asociado a glucosa y sodio asociado a aminoácidos. Por lo
que el problema en las células no es con el sodio sino que con el CLORO (GMPc produce el mismo
efecto sobre las vellosidades). El aumento de AMPc (o GMPc) en las criptas, aumenta también la
secreción de cloro, entonces NO SE ABSORBE CLORO EN LA VELLOSIDAD Y SE FILTRA CLORO
DESDE LAS CRIPTAS y además de esto es capaz de generar secreción de bicarbonato. Estos dos
elementos vana generar efecto importante: GRADIENTE ELÉCTRICO NEGATIVO y frente a eso habrá
salida de sodio (atracción eléctrica), potasio y asociado a ellos saldrá agua con lo que habrá diarrea.
Cuando hay diarrea secretora también hay disminución de la absorción y se llama diarrea secretora
porque lo que predomina es el problema secretor pero también hay disminución de la absorción.
No se absorbe sodio asociado a cloro y se secreta agua y electrolitos (cloro y bicarbonato).

Mecanismo diarrea secretora:
La diferencia con la diarrea osmótica es que tenemos un problema con el cloro. En la vellosidad el cloro
asociado a sodio NO se absorben y en la cripta se secreta cloro y bicarbonato. Esta condición está
asociada a aumento de AMPc o GMPc más calcio y eso explica la diarrea secretora activa. En el caso de
la diarrea secretora pasiva el problema es que aumenta la presión hidrostática capilar y eso permitirá que
agua y electrolitos pasen al lumen intestinal donde generarán un aumento de volumen directo. En el caso
cloro y bicarbonato (diarrea secretora activa) generarán gradiente eléctrico negativo por lo que sodio,
potasio y otros cationes pueden ingresar al lumen y así arrastrar agua. Con todo lo anterior aumentará el
volumen, habrá dilatación intestinal, se generará la motilidad secundaria, la velocidad del tránsito
intestinal va a ser mayor, el tiempo de contacto del contenido con la mucosa no se produce por lo que
hay menor absorción y finalmente habrá DIARREA DE TIPO SECRETORA.
• AUMENTO DE AMPc EN VELLOSIDADES: IMPIDE ABSORCIÓN DE CL- EN FORMA DE NACl, PERO SE

ABSORBE EL NA+ ASOCIADO A a`a`` Y A GLUCOSA.
• AUMENTO DE AMPC (GMPc) EN CRIPTAS: AUMENTA SECRECIÓN DE Cl- Y HCO3- AL LUMEN
INTESTINAL.
• POR GRADIENTE ELÉCTRICO NEGATIVO (GENERADO POR Cl- Y HCO3-) SON ATRAÍDOS AL LUMEN
NA+, K+ Y H2O.
• LA SECRECIÓN SUPERA LA ABSORCIÓN.
Consecuencias:
Como hay pérdida de agua y electrolitos habrá deshidratación ISOTÓNICA. Las respuestas son similares
a la diarrea osmótica. SNS hará lo mismo que diarrea osmótica, ADH no se activará inicialmente pero sí
aldosterona. Luego de que aumente la osmolaridad sí se activará ADH y sed. Este paciente tendrá
diarrea pero inicialmente no tendrá sed, luego de la actividad de aldosterona tendrá sed y tratará de
solucionar el problema de agua (en diarrea osmótica aparecía ADH primero porque estaba aumentada
osmolaridad, mientras que acá se considera el fenómeno de hipovolemia primero que es estímulo para
aldosterona y aldosterona aumenta osmolaridad lo que estimula ADH y sed). También tendremos oliguria
como en el caso anterior por disminución del FSR y acción de ADH (independiente del tipo de la diarrea
siempre es mejor usar un suero isotónico en fluidoterapia).
La evolución de la deshidratación es primero isotónica, en algún momento se perderá más agua que
electrolitos por lo que pasará a hipertónica y por ingestión de agua (sin electrolitos) podría llegar a pasar
a hipotónica.
• DESHIDRATACIÓN ISOTONICA
• HIPOTENSIÓN, ESTIMULA SNS:
- TAQUICARDIA
- AUMENTA FUERZA DE CONTRACCION
- VASOCONTRICCIÓN PERIFÉRICA
• HIPOVOLEMIA, ESTIMULO PARA ALDOSTERONA  AUMENTO DE OSMOLARIDAD, ESTIMULA ADH
Y SED
• OLIGURIA: POR DISMINUCIÓN DEL FSR Y POR ACCIÓN DE ADH

· EVOLUCION DE DESHIDRATACIÓN: ISOTÓNICA, HIPERTÓNICA HIPOTÓNICA
DIARREA MOTORA
Se presenta poco en los animales porque habitualmente se asume que está asociada a factores de
estrés (hay animales que son más estresables que otros como el conejo). Los bovinos Hereford sí
producen diarrea motora. La diarrea motora se produce por un aumento de la motilidad primaria
(aumenta la motilidad del intestino sin que haya un estímulo en la motilidad del intestino). Si está
distendido el intestino, se esperaría que aumente la motilidad pero en este caso puede ser que intestino
no tenga contenido o muy poco pero si se produce el efecto de motilidad primaria aumentarán las
contracciones intestinales y finalmente va a aumentar la velocidad de paso intestinal y se producirá
diarrea.
Causas:
- Estrés.
- Miedo.
- Dolor.
- Hipertiroidismo.
Esto se produce de manera repentina: aparece la diarrea, se produce la defecación y después

desaparece. Si uno lo considera como una causa de deshidratación puede que no sea una causa
significativa de deshidratación. Ahora si se traslada a un Hereford por mil kilómetros y no se les da agua
sí puede tener mucho efecto en la deshidratación.
Un cuadro que sí puede ser crónico es el hipertiroidismo, el cual habitualmente cursa con diarrea y si se
produce hipertiroidismo en un animal habrá diarrea de tipo primaria crónica (porque es un cuadro crónico
el hipertiroidismo) y eso también puede llegar a producir una gran deshidratación.
Mecanismo:
Desde el punto de vista se asume que un animal con stress tiene alto el nivel de…. Pero no se
asocia tanto con la diarrea ya que el transito se hace mas lento, aumenta la absorción pq
disminuye la motilidad
Habitualmente se sabe que estrés aumenta la secreción de adrenalina pero la adrenalina no es la
responsable de la diarrea porque tiene incidencia en el SNS y disminuye la velocidad de paso y además
aumenta la absorción. Entonces las posibles causas están asociadas a que cuando se produce el
estímulo de estrés, aumenta la secreción de PÉPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO (PIV) y este sí es
capaz de generar un efecto que finalmente produciría diarrea (aumenta la motilidad y disminuye la
absorción). De una manera muy importante, una sustancia que es capaz de aumentar la motilidad
intestinal es la SUSTANCIA P la cual también se produce asociada al estrés y eso va a generar un
aumento de la motilidad primaria sin que necesariamente haya alimento (más tránsito intestinal).
Mecanismo de diarrea motora:
En el esquema lo importante son el PIV que aumentará la secreción y la sustancia P que aumentará la
motilidad (incide directamente sobre la motilidad por lo que TIENE que estar presente en la explicación).
El que aumente la motilidad primaria implica que el pasaje es más rápido por lo que la absorción de agua
y electrolitos disminuye. Se generará dilatación intestinal y el resto será similar a lo que se veía
anteriormente. Después de que se acumula contenido se distiende el intestino, la distención produce

aumento de motilidad pero es secundaria y eso llevará a esta condición.
La diferencia más importante entre motilidad primaria y secundaria es que la primaria depende
directamente del SNC y la secundaria de la actividad a nivel local como la distención  por esto es que
se produce esta condición en condiciones de estrés, no es por el alimento.
Consecuencias: Deshidratación isotónica. No llega a producir shock hipovolémico porque la

deshidratación es una condición leve (incluso si tiene hipertiroidismo es leve).
HALLAZGOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA EN DIARREA
 Características de las heces.
 Alteraciones de la actividad contráctil del intestino.
Borborigmos: Sonidos NORMALES que se escuchan a la auscultación (propio del tránsito intestinal).
Habitualmente son relacionados al IG porque como hay aire (gas) y un contenido que es líquido eso
produce un ruido. Cuando hay diarrea, los borborigmos aumentan en intensidad y en frecuencia (se
pueden escuchar incluso sin fonendoscopio).
Retortijones: Generalmente son manifestaciones asociadas a intestino delgado donde se produce un
malestar que va desde leve a muy intenso (aparece en algún momento y luego desaparece). El dolor
puede estar asociado a que se pierde la dinámica del ID (ondas peristálticas están en descoordinación) y
las ondas descoordinadas producen el dolor.
Tenesmos: Alteración del IG, en el cual se acumula una cierta cantidad de heces en el recto (uno sabe
que para que se produzca el reflejo de defecación se tiene que acumular una cantidad importante) y
producto del inflamación (por el edema que se genera) disminuye el lumen por lo que bastaría que se
acumule una pequeña cantidad de heces para que produzca el reflejo de defecación. Los característico
es que después de defecar desaparece el malestar.
Pujos: Son asociados a la misma condición que el tenesmos, la diferencia es que el recto está tan
inflamado que se puede activar el reflejo de defecación sin que existan heces, es decir, no se bota caca
(en rumiantes se produce por Coccidiosis). Incluso se puede ver protrusión del recto a través del ano
producto de la fuerza que genera.
Urgencia rectal: Los animales no lo tienen, excepto los domésticos que están dentro de la casa. En
humanos cuando se genera y si se está a mucha distancia del baño, se va a defecar en los pantalones.

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Obst. Intestinal (Claudio Ahumada).

*Hay 2 causas posibles: Tipo mecánico y alteración de tipo funcional.

-Posibilidades para que haya obstrucción de tipo mecánico (Son 3):

*Si el problema es tipo funcional:

Gravedad de la obstrucción intestinal: (Siempre son graves)

Clasificación de las obstrucciones intestinales según:

CATEGORIZACIÓN / Desde mas grave hacia menos grave.

¿Qué es Compromiso Vascular?**

Obstrucción intestinal según la causa:

2.- Intra-Mural: Asociado a la pared del intestino.

Animal viejo  obstrucción = Tumor.

Obstrucciones Intestinales: causas más frecuentes Extra luminales.

-Cáncer  reducción de diámetro producto de un tumor.

3.- Íleo vascular:

MECANISMO Y CONSECUENCIAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

4.- CONSECUENCIAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL **

1.- Distención o dilatación abdominal: producida por:

La GRAN distención o dilatación abdominal produce:

EXPLICACION DE PQ LA OBST. PROXIMAL EN CUANTO A DOLOR ES MAS INTENSA QUE LA DISTAL:

2.- COMPROMISO DE LA ARTERIA  Se genera cuando la Distención es mucho mas severa

¿Cómo se puede saber si hay septicemia?  Pq habrá FIEBRE

-Fuerzas transversales son aquellas

¿Si se pregunta 5 posibilidades de que se produzca deshidratación?

4.- Tratamiento: Quirúrgico

El tratamiento debe hacerse en el orden señalado.

FIN CLASE OBSTRUCCION INTESTINAL.

Vómito o Emesis Clase 7

 Para Producir Vómito es Necesario que se Produzca:

2. Finalidad del Vómito:

a) Alteraciones Abdominales Agudas:

 Abdomen Quirúrgico: alteraciones que se solucionan en base a cirugías.

b) Alteraciones con Indigestión Crónica:

c) Infecciones Agudas Sistemáticas con Fiebre:

d) Alteraciones del S.N.C:

Cuando son alteraciones en el SNC habitualmente se produce:

 Mecanismo del Vómito:

- Faringe: ya que se estimula el paladar blando habrá reflejo de vómito.

- Apomorfina: emético que se utiliza para inducir vómito.

porque quiere salir y vomitar se

- Nervio Frénico: influye

4. Mecanismo de Control del Vómito:

Interrelación del C.B.V con:

 El área Quimioreceptora Desencadenante: es la única posibilidad de producir vómito a través de un

5. Causas Clínicas del Vómito:

 Mecanismo del Vómito:

1. Estímulo al Centro Bulbar del Vómito:

 Consecuencias y Signos Relacionados con Vómito:

*Siempre que exista Vómito de tipo Gástrico va haber Aciduria Paradojal.

- Insuficiencia cardiaca derecha. Así como se produce edema intersticial en el intestino, se

B.- Diarrea secretora activa: se puede dar por dos razones.

Mecanismo diarrea secretora:

• AUMENTO DE AMPc EN VELLOSIDADES: IMPIDE ABSORCIÓN DE CL- EN FORMA DE NACl, PERO SE

anteriormente. Después de que se acumula contenido se distiende el intestino, la distención produce

ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD DE LOS PRE-ESTÓMAGOS

1.- Depresión del centro motriz bulbar (CMB):

-Aferentes vía sanguínea: FIEBRE Y TOXEMIA, ANESTESIA, ETC.

-Estimulación intensa y prolongada de:

***MECANORECEPTORES: Receptores de distención.

[EXPLICACION DE LA IMPACTACION]  Condición en la que se asume que el omaso se distiende de manera

Reticulo- Rumen  Relación directa

Abomaso e ID  Vía de dolor

Mecanoreceptores: Distención en retículo, rumen (meteorismo), omaso (impactación), abomaso (torsión

Otra posibilidad de generar ESTIMULOS INHIBITORIOS  CMB