UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

E.A.P. DE EN ENFERMERIA

PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON

INSUFICIENCIA CARDIACA

CURSO : METODOLOGIA DEL CUIDADO DEL

ENFERMO

DOCENTE : BAZALAR GANOZA BEATRIZ ROSARIO

CICLO : II

SECCION :B

ESTUDIANTE: BUSTAMANTE GOMEZ VIANNY LISSET

1
 DEDICATORIA
A Dios por guiarnos cada día
por nuestro sendero y
brindarnos sabiduría y salud
durante esta trayectoria de
vida universitaria.
A mis padres, ya que con su
amor, trabajo, ejemplo y
dedicación han logrado que
pueda continuar con mis
estudios dentro de la
universidad y llegue hacer una
profesional más adelante.

2
 

AGRADECIMIENTO

A mis padres por

haberme apoyado en
todo momento, por
sus consejos, amor y
preocupación frente a
nosotros para llevar a
cabo de manera
exitosa mi
investigación.


3
Contenido
INTRODUCCION: ................................................................................................................. 6
CAPITULO I ......................................................................................................................... 7
INSUFICIENCIA CARDIACA ......................................................................................... 7
1. DEFINICION .............................................................................................................. 7
1.1. CARACTERISTICA ............................................................................................... 7
1.2. Las causas generales de la IC son tres: .................................................................... 7
1.3. Tipos de insuficiencia cardíaca ................................................................................ 8
CAPITULO II EL CORAZÓN ............................................................................................. 9
2. Anatomía del corazón .................................................................................................. 9
2.1. Las válvulas cardiacas ............................................................................................. 9
2.2. El sistema de conducción ......................................................................................... 9
2.3. El aparato circulatorio ............................................................................................ 10
2.4. Ciclo cardíaco ........................................................................................................ 10
2.5. Circulación pulmonar ............................................................................................ 10
2.6. RETORNO VENOSO ........................................................................................... 11
2.6.1. Sistema de bombeo del musculo esquelético ................................................. 11
2.6.2. Sistema de bombeo respiratorio ..................................................................... 11
2.7. Fisiopatología ......................................................................................................... 11
2.7.1. Mecanismos de compensación ........................................................................... 12
2.8. Etiología y epidemiología ...................................................................................... 13
CAPITULO III ..................................................................................................................... 15
3. Caso clínico Factores de condicionamiento básico: .................................................. 15
3.1. VALORACION ..................................................................................................... 15
3.1.1. Entrevista Antecedentes Hereditarios y Familiares: ......................................... 15
3.1.2. Examen físico ..................................................................................................... 17
3.1.3. Examen Funcional: ............................................................................................. 18
3.1.4. Examen Físico del Aparato Cardiovascular ....................................................... 18
3.2. DIAGNOSTICO .................................................... Error! Bookmark not defined.
3.3. DIAGNÓSTICO POR DOMINIOS ...................................................................... 20
3.3.1. PATRONES DE ALTERACION ...................................................................... 20

4
  PATRON DE AFRONTAMIENTO Y TOLERANCIA AL ESTRÉS-
RESPUESTAS AL AFRONTAMIENTO ........................................................................ 20
3.4. PLANEAMIENTO DE CUIDADO ...................... Error! Bookmark not defined.
DIAGNOSTICO: (00146) Afrontamiento y tolerancia al estrés .... Error! Bookmark not
defined.
Intervención de Enfermería: Disminución de la ansiedad .... Error! Bookmark not defined.
DEFINICIÓN: .................................................................. Error! Bookmark not defined.
3.5. EJECUCIÓN .......................................................... Error! Bookmark not defined.
3.5.1. Tratamiento farmacológico ................................ Error! Bookmark not defined.
4. Evaluación: ................................................................ Error! Bookmark not defined.
Discusión y conclusiones ..................................................... Error! Bookmark not defined.
BIBLIOGRAFIA .................................................................. Error! Bookmark not defined.

5
 INTRODUCCION:

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome crónico y progresivo que afecta al

funcionamiento del corazón y produce una serie de síntomas y signos que empeoran la
capacidad funcional y la calidad de vida del paciente. La IC tiene una alta prevalencia,
sobre todo en población anciana, y con frecuencia se acompaña de otras patologías,
procesando poli medicación.

En la IC el control de síntomas y el autocuidado son determinantes para un buen pronóstico

y una mejora en la calidad de vida. La labor de la enfermera de atención primaria (AP) es
de gran importancia en estos pacientes. El correcto control del paciente con IC y la
educación en el autocuidado deben de priorizarse y la enfermera ha de disponer de los
conocimientos y habilidades necesarios para conseguirlos.

En este trabajo se hace una revisión de la IC y su tratamiento integral, con el objetivo de

que sirva como herramienta a la enfermera de AP para la actualización de conocimientos y
el manejo en consulta de estos pacientes.

Es muy frecuente que el paciente con IC sea un paciente anciano, pluripatologico y poli
medicado. En atención primaria (AP) se atienden a pacientes de más edad y con mayor
comorbilidad que en cardiología, donde atienden a pacientes más jóvenes y con mejor
grado funcional. Unos cuidados integrales y de calidad desde AP, con una estrecha
colaboración de los profesionales implicados y coordinación con la atención especializada,
puede ser más eficaces y eficientes en la atención de estos pacientes que la suma de
cuidados de múltiples servicios especializados. El médico y la enfermera de AP deben
asumir el compromiso con los pacientes de ofrecer máxima calidad, mínima cantidad, con
la tecnología apropiada en el momento conveniente y tan cerca del paciente lo más cerca
posible.

6
 CAPITULO I
INSUFICIENCIA CARDIACA

1. DEFINICION
La insuficiencia cardiaca es el estado terminal de múltiples procesos cardiológicos. Es
una situación grave, progresiva e irreversible a la que potencialmente pueden abocar la
mayoría de los pacientes cardiópatas. No se trata de una enfermedad concreta, sino de un
amplio síndrome, y de aquí surge la dificultad para establecer una única definición
universalmente aceptada. Una de las más habituales establece que la insuficiencia cardiaca
o IC es la incapacidad del corazón para bombear la sangre necesaria para proporcionar los
requerimientos metabológicos del organismo, o bien cuando esto solo es posible a
expensas de una elevación de la presión de llenado ventricular. Desde un punto de vista
clínico, se entiende por insuficiencia cardiaca el conjunto de síntomas y signos
semiológicos que aparecen como consecuencia de la disfunción ventricular, de la afectación
valvular o del aumento de la carga ventricular. En este sentido, las posibles manifestaciones
son muy diversas, y de aquí que se hayan enunciado unos criterios para facilitar su
diagnóstico

1.1.CARACTERISTICA
 Síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca: Falta de aire en el reposo o durante el
ejercicio, fatiga, cansancio o inflamación en los tobillos.
 Signos típicos de insuficiencia cardiaca: Taquicardia, taquipnea (aumento de la
frecuencia respiratoria), estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la
presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia.
 Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo:
Cardiomegalia, tercer tono, soplos cardiacos, anomalías electrocardiográficas,
concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos.

1.2. Las causas generales de la IC son tres:

 Obstrucción al flujo: estenosis valvulares, tumores.
 Mala contractilidad ventricular: disfunción sistólica.
 Alteración en el llenado ventricular: disfunción diastólica.

7
1.3.Tipos de insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca se divide en dos tipos principales: disfunción sistólica y

disfunción diastólica. En algunos casos, se presentan ambos tipos de insuficiencia cardíaca
a la vez.

- Derecha o izquierda, o biventricular, según a qué lado del corazón afecte.

- Aguda, con manifestaciones clínicas de inicio a brusco, generalmente de manejo en
urgencias, o crónica, con manifestaciones larvadas progresivas.
- Compensada, cuando con tratamiento los síntomas se remiten; descompensados,
cuando una vez controlada, se pierde de control, o refractaria, cuando no es
controlable pese al tratamiento.

Con gasto reducido, las más frecuentes, o aumentado, más raras.

8
 CAPITULO II

EL CORAZÓN

2. Anatomía del corazón

Órgano muscular hueco, que hace las veces de una bomba, y tiene como función
recibir y expulsar a través de los vasos sanguíneos. Para ello, cuenta con cámaras receptoras
que se conocen como aurículas, en donde la sangre llega a través de las venas, y cámaras
expulsoras que son los ventrículos, de donde la sangre sale a través de las arterias. El
corazón se encuentra entre los pulmones en el centro del pecho, detrás y levemente a la
izquierda del esternón. Una membrana de dos capas, denominada «pericardio» envuelve el
corazón como una bolsa. La capa externa del pericardio rodea el nacimiento de los
principales vasos sanguíneos del corazón y está unida a la espina dorsal, al diafragma y a
otras partes del cuerpo por medio de ligamentos. La capa interna del pericardio está unida
al músculo cardíaco. Una capa de líquido separa las dos capas de la membrana, permitiendo
que el corazón se mueva al latir a la vez que permanece unido al cuerpo.

2.1. Las válvulas cardiacas

Las válvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazón son cuatro:

o La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo entre la aurícula derecha y el

ventrículo derecho.
o La válvula pulmonar controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho a las arterias
pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones para oxigenarla.
o La válvula mitral permite que la sangre rica en oxígeno proveniente de los
pulmones pase de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
o La válvula aórtica permite que la sangre rica en oxígeno pase del ventrículo
izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo, la cual transporta la sangre al
resto del organismo.

2.2. El sistema de conducción

Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio) estimulan la
contracción del corazón. Esta señal eléctrica se origina en el nódulo sinoauricular (SA)
ubicado en la parte superior de la aurícula derecha. El nódulo SA también se denomina el

9
«marcapasos natural» del corazón. Los impulsos eléctricos de este marcapasos natural se
propagan por las fibras musculares de las aurículas y los ventrículos estimulando su
contracción. Aunque el nódulo SA envía impulsos eléctricos a una velocidad determinada,
la frecuencia cardíaca podría variar según las demandas físicas o el nivel de estrés o debido
a factores hormonales.

2.3.El aparato circulatorio

El corazón y el aparato circulatorio componen el aparato cardiovascular. El corazón actúa
como una bomba que impulsa la sangre hacia los órganos, tejidos y células del organismo.
La sangre suministra oxígeno y nutrientes a cada célula y recoge el dióxido de carbono y
las sustancias de desecho producidas por esas células. La sangre es transportada desde el
corazón al resto del cuerpo por medio de una red compleja de arterias, arteriolas y capilares
y regresa al corazón por las vénulas y venas. Si se unieran todos los vasos de esta extensa
red y se colocaran en línea recta, cubrirían una distancia de 60.000 millas (más de 96.500
kilómetros), lo suficiente como para circundar la tierra más de dos veces.

2.4.Ciclo cardíaco
Las venas principales que devuelven la sangre de la cabeza y los brazos se juntan para
formar la vena cava superior. La sangre de la parte inferior del cuerpo es llevada hacia el
corazón por la vena cava inferior, tanto la vena cava superior como la vena cava inferior
desembocan en la aurícula derecha. La arteria pulmonar surge del ventrículo derecho y se
divide en dos ramas que llevan la sangre hacia los vasos capilares de cada pulmón, donde el
oxígeno entra en la sangre y el dióxido de carbono sale de ella. Después, la sangre regresa
por las venas pulmonares hasta la aurícula izquierda y de allí, pasando por la válvula mitral,
llega al ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdo empuja la sangre a través de la válvula
aórtica hacia la arteria aorta, quien lleva la sangre nuevamente oxigenada a todos los
capilares de nuestro cuerpo y así se completa el ciclo.

2.5.Circulación pulmonar
La circulación pulmonar es la parte del sistema cardiovascular en la que la sangre pobre en
oxígeno se bombea desde el corazón derecho, a través de la arteria pulmonar, a los
pulmones y vuelve, oxigenada, al corazón a través de la vena pulmonar. La sangre pobre en
oxígeno parte desde el ventrículo derecho del corazón por la arteria pulmonar que se bifurca

10
en sendos troncos para cada uno de los pulmones. En los capilares alveolares pulmonares la
sangre se oxigena a través de un proceso conocido como hematosis y se reconduce por las
cuatro venas pulmonares que dirigen la sangre rica en oxígeno hasta la aurícula izquierda
del corazón.

2.6.RETORNO VENOSO
Es el volumen de sangre que fluye por el sistema venoso de regreso hacia el corazón (hacia
la aurícula derecha). Depende de la diferencia de presión existente entre las vénulas y la
aurícula derecha. Además, existen fuerzas responsables del retorno venoso:

2.6.1. Sistema de bombeo del musculo esquelético

La contracción de los músculos esqueléticos de las piernas presionan las venas que corren a
través de ellos, lo cual aumenta la presión de la sangre venosa y facilita la apertura de las
válvulas venosas proximales conduciendo la sangre en dirección del corazón.

2.6.2. Sistema de bombeo respiratorio

Durante la inspiración, el diafragma se mueve hacia abajo, lo que crea una disminución de
la presión en la cavidad torácica y un aumento de la presión de la cavidad abdominal. El
resultado es que asciende el volumen de sangre, que pasa de las venas abdominales
comprimidas a las venas torácicas descomprimidas. Cuando las presiones se invierten
durante la espiración, las válvulas venosas impiden el retroceso de la sangre.

2.7.Fisiopatología
Determinantes de función ventricular:

La función ventricular, en general, la función cardiaca normal, dependen de la interacción

de 4 factores que regulan el volumen minuto o gasto cardiaco, lo que es lo mismo, la
cantidad de sangre expulsada por el corazón. Estos son la contractilidad, la precarga, la
postcarga y la frecuencia cardiaca. Los tres primeros determinan la cantidad de sangre
expulsada por cada latido cardiaco, que es lo que se llama volumen de eyección o volumen
sistólico, dependiendo del número de contracciones que se produzcan en cada minuto actúa
directamente sobre el gasto cardiaco. Estos 4 factores con mecanismos intrínsecos de la
regulación de la función cardiaca, y todos ellos están a su vez influenciados por el sistema
nervioso vegetativo. En un corazón enfermo y, en particular, en la cardiopatía isquémica,

11
es necesario considerar también otros factores puramente mecánicos, como la sinergia de la
contracción ventricular, la integridad del tabique interventricular y la competencia de las
válvulas aurículas- ventriculares. La pre carga es la fuerza que distiende el musculo
relajado y condiciona el grado de alargamiento de las fibras antes de contraerse. Según la
ley de FRANK STARLING existe una relación directa entre la longitud máxima o grado de
elongación y el acortamiento máximo de la fibra miocárdica, siempre dentro de ciertos
límites, pues si estos se sobrepasan se reduce la eficacia de la contracción. En el corazón
intacto, la precarga está representada por el estrés o tensión que soporta la pared ventricular
al final de la diástole, en la que intervienen 3 factores: el radio de la cavidad ventricular, el
grosor de la pared y la presión telediastolica ventricular.

2.7.1. Mecanismos de compensación

Los mecanismos de compensación se clasifican en dos grupos fundamentales: cardiacos
(dilatación o hipertrofia ventricular) y periféricos (redistribución del flujo sanguíneo,
aumento de la volemia, aumento de la extracción tisular de oxígeno y metabolismo
anaerobio). De todos ellos, los 3 más importantes son los mecanismos cardiacos y los
neurohormonales.

 La dilatación ventricular depende inicialmente de la ley de FRANK STARLING, y

más tarde de la retención hidrosalina.
 La hipertrofia ventricular se caracteriza por un crecimiento de la masa ventricular
que no se acompaña de incremento del número de unidades contráctiles ni de
desarrollo paralelo del tejido vascular. Resulta especialmente eficaz en fases
iniciales, pero a la larga se afecta la capacidad contráctil con desestructuración
miocárdica y fibrosis.
 Quizá el mecanismo más complejo es el sistema neurohormonales, cuya actuación
se explica porque la IC no es un problema estrictamente local, sino una situación
fisiopatológica en la que participan numerosos sistemas del organismo. Su efecto es
claramente beneficioso a corto plazo para mantener la tensión arterial y la
homeostasis circulatoria, pero tardíamente puede resultar deletéreo.
 sistema adrenérgico: Todos estos mecanismos intentan compensar la situación
creada por un gasto cardiaco insuficiente: aumentando la frecuencia cardiaca

12
 (estimulación simpática), el volumen latido (dilatación ventricular) o mediante
ambos. Este último mecanismo, junto con el intento de aprovechar el mecanismo de
Starling incrementando la precarga, conduce a una elevación de las presiones de
llenado ventriculares responsables de la disnea y congestión venosa.

Pero, además, ambos mecanismos conducen a un aumento progresivo del deterioro de la

eficiencia del miocardio, agravada por el aumento de las resistencias periféricas en un
intento de mantener la presión de perfusión a ciertos órganos.

2.8.Etiología y epidemiología

La etiología miocarditis se aplican tanto a las causas no infecciosas como agentes

infecciosos. Entre estos últimos los virus constituyen en diversas series el grupo más
importante. Desde el punto de vista practica una amplia gama de virus que pueden actuar
lesionando las células miocárdicas y que pertenecen a las que se recogen en la siguiente
imagen:

Globalmente consideran a los virus de la familia PICORNAVIRIDAE son los más

frecuentemente implicados, sobre todo los virus Coxsackie B y en menor medida otros

13
Enterovirus como Coxsackie A, Polio virus y virus Echo. También se citan como agentes
etiológicos relevantes en nuestros medio a los virus causantes de infecciones respiratorias
como los virus de la gripe, el de la parotiditis y los que ocasionan determinadas
enfermedades exantemáticas, como el virus del sarampión, el virus de la rubeola y el
Parvovirus B-19. Además, cabe reseñar el papel de determinados virus de la familia
Herpesviridae, como el virus de Epstein- Barr, el citomegalovirus y el virus varicela zoster,
así como la miocarditis causada por el virus de la inmunodeficiencia humana. Finalmente,
cuando el paciente ha residido o viajado fuera es importante considerar determinados virus
que pueden causar enfermedades importadas pertenecientes a los géneros Flavivirus y
Arenavirus.

14
 CAPITULO III

ANALISIS INTRUMENTAL

3. Caso clínico Factores de condicionamiento básico:

DATOS DE AFILIACION
Apellidos y nombres Lázaro Aguilar Carlos
Edad 45
Sexo Masculino
Estado civil soltero
Ocupación Panadero
Fecha de ingreso Lunes,11 de Noviembre -2018
Factor de riesgo Hiperlipidemia, historia familiar directa,
circunferencia abdominal > 102cm, HDL
disminuido, LDL aumentado, Proteína C
REACTIVA > 1
MOTIVO DE INGRESO Disnea de Esfuerzo
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD Paciente de 45 años de edad, genero M, que
ingresa a la sala de emergencias por
presentar cuadro clínico de 15 días de
evolución, paciente refiere que antes de eso
no estaba bien; que hace 2 meses presentaba
mareos. Pacte refiere disnea de máximo
esfuerzos, que la hizo tratar
ambulatoriamente, se acompaña con
ortopnea y dolor retroesternal, que dura 15
minutos, intensidad 7/10. El pacte también
refiere distensión abdominal, la cual
empeoraba después de comer, y se
acompañaba de dispepsia y aumento de peso
no cuantificado
ORINA Nicturia(2 veces/ noche) pacte refiere que es
normal en él por sus horarios
HECES Estreñimiento (6-7 escala de Bristol)

3.1.VALORACION

3.1.1. Entrevista
Antecedentes Hereditarios y Familiares:

Madre: (viva) hipercolesterolemia, esteatosis hepática.

Padre: (+) enfermedad cardiovascular

15
 Hermanos: no refiere

Hábitos:

Tabaco: no refiere
Alcohol: no refiere
Drogas ilícitas: no refiere
Café: Todos los días
Te: todos los días
Dieta: normoproteica, hipercalórico, hipersódica. Actualmente restringida.
Actividad física: 2-3 veces/ semana jugaba futbol, desde niño.

Antecedentes socioeconómicos

Vivienda material : cemento

# Habitaciones: 4
# Habitantes: 5
Mascotas: no refiere
Servicios básicos: Teléfono, luz eléctrica, agua potable: si

ANTECEDENTES PATOLOGICOS
PERSONALES
Enfermedades de la niñez Enfermedades propias de la niñez
Enfermedades de la adolescencia/juventud Paludismo (20 años)
Enfermedades de la adultez Esteatosis hepática, diagnosticada hace 2
meses y tratada (no refiere cuales
fármacos).
Hipercolesterolemia, diagnosticada hace
año y medio, tratada.
No HTA, no DM
Intervenciones quirúrgicas No refiere
Intoxicaciones / Alergias No refiere
Traumatismos Clavícula, hace 10 años
Transfusiones sanguíneas No refiere
Medicamentos / Dosis Antes de ingresar, pastillas para la
hipercolesterolemia (no refiere cuales)
Actualmente: Enoxaparina
Furosemida 20 mg
Dobutamina 250 mg

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 3.1.2. Examen físico
Inspección General

Estamos ante un paciente de 45 años de edad, sexo masculino, que si aparenta edad que
dice tener, que se encuentra en posición decúbito doral, actitud activa electiva, que está
orientado en tiempo, espacio y persona, de biotipo pícnico, facie compuesta, raza mestiza,
que si colabora con el interrogatorio y examen físico. El interrogatorio se realiza de manera
directa. Llama la atención el sobrepeso del pacte.

Signos Vitales
Presión Arterial 100/70 Temperatura 36,5 C
Pulso Arterial 57/min (bradifigmia) Frecuencia 18 resp./min
Filiforme Respiratoria De tipo
Arrítmico: una onda toracoabdominal a
fuerte seguida de 2 predominio
débiles, sin ritmo. abdominal

Inspección Regional

CABEZA Buena implantación de pelo

Ausencia de lesiones cutáneas.
CARA Facie compuesto, con aumento de tejido
adiposo.
Cola de las cejas conservadas.
Esclerótica conservada. No presenta
ictericia.
Pestañas conservadas.
Tabique nasal conservado,
Mucosa oral y nasal conservadas, no hay
sequedad, ni sangrados, ni otro tipo de
contenidos.
Orejas simétricas.
Ausencia de lesiones cutáneas.
CUELLO Inspección:
No hay lesiones cutáneas
Presencia de latido supraesternal
No hay ingurgitación yugular
Palpación: No hay adenopatías, ni tumores.

17
TORAX Tipo normal, diámetro transversal mayor
que AP.
Respiración toracoabdominal, predominio
abdominal.
Nada que llame la atención.
ABDOMEN Tipo: elevado por tejido adiposo
circunferencia abdominal >102 cm
Palpación: no hay hepatomegalia dolorosa
no hay esplenomegalia
Auscultación: Ruidos hidroaereos
disminuidos
EXTREMIDADES SUPERIORES Nada que llame la atención
EXTREMIDADES INFERIORES No presenta edema
Nada que llame la atención

Aparato Afectado

Cardiovascular

3.1.3. Examen Funcional:

o Disnea: si
o Dolor torácico: Si
o Edema: No refiere
o Palpitaciones: Si se presentan de forma brusca, a cualquier hora del día
o Braditismo: No
o Tos: Si: seca, como síntoma concomitante de la disnea
o Epistaxis: no
o Mareo: No. Hace 2 meses, se debía a la esteatosis hepática, y dejo de presentarlo
hace 1 mes
o Vértigo: no
o Sincope: no
o Lipotimia.: no

3.1.4. Examen Físico del Aparato Cardiovascular

INSPECCION GENERAL
Biotipo pícnico, facie compuesta
Tórax: diámetro transverso mayor que AP. Frecuencia Resp. : 18/min
Abdomen: circunferencia > 102 cm
Nada que llame la atención.

18
 INSPECCION FUERA DEL AREAPRECORDIAL
Pulso Radial: 57 pulsos/min. Bradifigmia, arrítmico, filiforme.
Pulso pedio y tibial posterior: filiformes, arrítmicos.
Latidos: Latido supraesternal.
PA: 100/70
Ingurgitación yugular: no presenta
Reflujo hepatoyugular: no presenta
Hepatomegalia dolorosa: no presenta
Edema: no presenta
Cianosis: no presenta
Otros: no presenta
INSPECCION DENTRO DEL AREAPRECORDIAL
Circulación colateral Torácica: no presenta
Abombamiento: no presenta
PALPACION
Choque de punta: no presenta. Maniobra de Pachón negativa
Thrill: no presenta
Maniobra de Dressler: Positiva
AUSCULTACION
Área Precordial (FOCOS):
Mitral: no hay ritmo.
Aórtico: no hay ritmo
Pulmonar: no hay ritmo
Tricuspídeo: no hay ritmo
Accesorio de Erb: no hay ritmo
R1: no puede ser distinguido
R2: no puede ser distinguido
R3
R4
Otros: no hay presencia de soplos
TORAX POSTERIOR:
No hay presencia de estertores, ni sibilancias

19
3.2.DIAGNÓSTICO POR DOMINIOS

3.2.1. PATRONES DE ALTERACION

 PATRON DE AFRONTAMIENTO Y TOLERANCIA AL ESTRÉS-

RESPUESTAS AL AFRONTAMIENTO
Trastorno que ocurre tras la muerte de una persona significativa, en el que la experiencia
del sufrimiento que acompaña al luto no sigue las expectativas normales y se manifiesta en
un deterioro funcional.

 PATRÓN ACTIVIDAD / REPOSO- RESPUESTAS

CARIOVASCULARES/PULMONARES
La cantidad de sangre bombeada por el corazón es inadecuada para satisfacer las
demandas metabólicas del organismo. Presenta disnea que fue su motivo de ingreso,
pero lleva las medidas recomendadas por el médico. Tiene dolor. Consume café
todos los días.
 PATRÓN ACTIVIDAD/ EJERCICIO
Práctica deporte 2-3 veces por semana.
 PATRÓN ACTIVIDAD/ REPOSO- DISPOSICION PARA MEJORAR EL
AUTOCUIDADO
Patrón de realización de actividades por parte de la persona que ayuda a alcanzar los
objetivos relacionados con la salud, que puede ser reforzado. Siguiendo un
tratamiento como en sus anteriores enfermedades para evitar posibles
complicaciones que generen daños a su salud llevando así las medidas
recomendadas por el médico.

 PATRON DE AUTOPERCEPCIÓN- DISPOSICION PARA MEJORAR EL

AUTOCONCEPTO
Patrón de percepciones o ideas sobre el yo, que puede ser reforzado. Aceptando así
sus limitaciones en cuanto a dietas. Expresando confianza en las propias
habilidades, expresando así el deseo de mejorar y ejecutando su rol de medicación.

20
1. Organización Mundial de la Salud (2009). El día mundial del corazón; Disponible
en: http://www.who.int/mediacentre/events/annual/world_heart_day/es/
index.html. Consultado: septiembre de 2011.

2. Ochoa ME, Otero J, Hormiga CM, López L. Perfil de morbilidad y mortalidad en

Santander. Revista del Observatorio de Salud Pública de Santander 2010;5(2):4-
31.Disponible
en: http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/iam.html.
Consultado: agosto de 2011.

4. Planes de Cuidados Cardiacos. Disponible

en http://www.scribd.com/doc/50273160/cap-11-Planes-de-Cuidados-
Cardiacos. Consultado en agosto de 2011.

5. Nanda. Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y Clasificación. Madrid: Elsevier; 2009-

2011.

6. Mc Closkey J, Bulechek G. Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC). 4.a ed.

Madrid: Mosby, 2005.

7. Moorhead S, Johnson M, Maas M. Clasificación de Resultados de Enfermería (NOC). 3.ª

ed. Madrid: Mosby, 2005.

8. https://es.slideshare.net/sofiagarcia338863/caso-clinico-de-insuficiencia-cardiaca-
hospital-vernaza

9.http://enfermerix.blogspot.com/2012/03/hoja-de-valoracion-por-dominios-nanda.html

https://www.google.com/search?biw=1366&bih=577&tbm=isch&sa=1&ei=DTvpW6-
cMNGfzwKaqI6oAw&q=valoracion+por+dominios+nanda

http://www.revespcardiol.org/es/patologia-del-corazon-origen-extracardiaco/articulo/318/

21