HELMINTIAZE

CESTODOZE

1. CISTICERCOZA UMANĂ

DEFINIȚIE:
Boală provocată de forma larvară a Taenia solium. Se manifestă prin afectarea sistemului nervos, ochi.

INCIDENȚA:
Cazuri sporadice în Moldova. Transmiterea se face prin:
- înghițirea oușoarelor de tenie existente pe legume și fructe (heteroinfectare)
- prin autoinfectare exogenă (purtător de T. Solium, nerespectând igiena personală, vehiculează oușoarele
pe mâini sau direct prin alimente) și endogenă (proglotele regurgitează din intestin în stomac).

ETIOLOGIE:
Taenia solium

PATOGENIE:
Cel mai des sunt multipli. Cisticercii parazitează cel mai frecvența ț. a. subcutanat, plămâni, mezenter.
Maturizarea durează până la 4 luni. Au formă elipsoidală.

Exercită acțiune mecanică asupra țesutului, dezvoltarea de inflamație, acțiune toxico-alergică a produselor
de metabolism.

În jurul cisticercilor se formează capsulă din țesut conjunctiv, se dezvolt modificări inflamatorii și
degenerative.

În sistemul nervos, larvele se pot localiza oriunde în masa cerebrală, leptomeninge. Cel mai frecvent e
corticomeninge (din cauza distribuției vasculare). Substanța albă e mai des afectată.

Fiind pătrunși în stomac, sub acțiunea sucului gastric, proglotele sunt digerate eliberând oușoare care
pătrund în circulație și se localizează în ochi, creier, musculatură.

TABLOU CLINIC:
Forma SNC, evoluează în cerebrală, spinală și mixtă. Cel mai des e cerebrală – encefalică, sistemului
ventricular, bazei creierului, mixtă.
Evoluția este de 6 luni – 5 ani.
Cel mai des se dezvoltă panmeningoencefalită cisticercozică. Debutează cu crize epileptice, HT
intracraniană, sindrom meningian, tulburări psihice, deficiențe motorii, cefalee.
Afectarea ochilor include – afectarea n. Oculomotori (pareza mușchilor oculari, modificările reflexelor
pupilare, midriază, diminuarea activității vizuale, modificarea câmpului vizual). Cele mai frecvente localizări
oculare sunt – corp vitros, țesut subretinian, camera anterioară, conjunctiva.

DIAGNOSTIC:
Radiologic – radiografia craniană simplă (paraziții calcificați), a părților moi.
Pneumoencefalografia gazoasă, ventriculografia (cisticerci necalcificați, modificările sistemului ventricular,
cisternal, circulația LCR).
CT (calcificări).
LCR – scăderea presiunii lichidului.
Sângele periferic – eozinofilie.
Imunologic – anticorpi serici (reacția de fixare a complementului, hemaglutinare și ELISA). În LCR, anticorpii
se evidențiază prin reacția de imunofluorescență RIF, RFC, ELISA, hemaglutinare indirectă și
imunoelectroforeză.
Biopsia cisticercilor – evidențiindu-se scolex, cârlige, fragmente de membrană veziculară.

TRATAMENT:
Intervenție chirurgicală, pentru lichidarea efectelor nocive generale (HT intracraniană, convulsii). Se
efectuează extirparea cisticercilor, celor cu sediu cortico-meningial, parenchimatos, intraventricular.
Antiparazitar – praziquantel de 30 mg/kg/zi în 3 prize timp de 14 zile (contraindicat în forma oculară,
sarcină). Albendazol 15 mg/kg 30 de zile.

2. DIFILOBOTRIOZA (BOTRICEFALOZA)

DEFINIȚIE:
Biohelmintiaze perorale, provocate de cestodul Diphyllobotrium latum, în legătură cu consum de pește,
icre. Se manifestă prin afectare digestivă, nervoasă, anemie pernicioasă.

INCIDENȚA:
Rar în Moldova. Principalele focare sunt în Finlanda, Suedia, Elveția, Rusia. Rezervorul este omul, dar pot fi și
animale.

ETIOLOGIE:
Cestod Diphyllobotrium latum, cel mai mare cestod (5-10 m).

PATOGENIE:
Scolexul are formă de migdale, gât lung și subțire, corp format din 4k proglote.
Oușoarele nu rămân înmagazinate în proglote. Sunt prezente constant în masele fecale.
Are capacitate de reproducere enormă, începând să producă oușoare peste 30 de zile de la ingestia larvei.
În organismul uman poate trăi mai mulți ani, în fiecare zi eliminând în lumenul intestinal 1 mln de oușoare.

Ciclul biologic:
Dezvoltarea se realizează în 2 gazde intermediare:
- crustacee (Ciclopsstrennus): înghite embrionul care iese din oușor, fiind acoperit cu o membrană
(coracidium)
- pești: îngerează ciclopul și formează larva infestantă (plerocercoidul). Se formează l arvă plerocercoidă.

PATOGENIE:
Reacții iritativ-mecanice, toxico-alergice, neuroreflectorii, hipo sau avitaminoze B12, acid folic.
Localizare i.s., se fixează de mucoasă, unde se dezvoltă ulcerări, necrotizări, atrofie. Poate duce la obstrucție
lumen intestinal.
Reacții alergice, eozinofilie.
Acțiunea asupra elementelor nervoase ale peretelui intestinal, provoacă dereglarea funcției stomacului.
Hipo sau avitaminoza endogenă de B12 și acid folic duce la dezvoltarea anemiei megaloblaste. Sub acțiunea
helmintelui se dereglează conjugarea gastromucoproteinei cu vitamina B12, care nu poate fi asimilată și
este absorbită de parazit.
TABLOU CLINIC:
Adesea evoluează asimptomatic. Acuză tulburări digestive (dureri abdominale, balonări, diaree, constipație,
greață și vomă, pofta de mâncare dereglată).
Afectarea sistemului nervos – amețeli, cefalee, nervozitate, adinamie, amorțeală extremități. Pot fi
parestezii, dereglarea sensibilității superficiale și profunde.
Deficit vitamina B12 (anemie de tip pernicios, slăbiciune generală, fatigabilitate, vertij, tahicardie).
Se pot dezvolta glosite, ahilii, mieloza funiculară. Se dezvoltă afecțiuni inflamatorii ale limbii (friptă),
modificări atrofice. În urma atrofiei papilelor limbii, ea devine lucitoare (lăcuită).

DIAGNOSTIC:
Examen coprologic, depistarea oușoarelor în masele fecale.
Hemoleucograma – eritrocite scăzute, Hb crescut, indicele de culoare +1, se depistează megaloblaste (forme
nucleare de eritroide).

TRATAMENT:
Fenasal (niclosamida) 2 g.
Praziquantel 10 mg/kg.
Extract de ferigă 1,5-4 g.

3. ECHINOCOCOZA (HIDATIOZA)

DEFINIȚIE:
Helmintiază perorală, parazitoză extraintestinală, determinată de Echinococcus granulosis. Caracterizată
prin lezarea ficatului, plămânilor, creierului.

INCIDENȚA:
În Moldova, 5-30 de cazuri.
Sursa și gazda definitivă sunt câinii, lupii, vulpile. Prin fecale se elimină proglotide pline cu oușoare. Gazda
intermediară este omul și animale erbivore. Omul se poate infesta direct, indirect, pe cale alimentară.

ETIOLOGIE:
Echinococcus granulosis, care este cel mai mic cestod (2,5-9 mm).

PATOGENIE:
Parazit format din scolex, gât și 3 proglote. Durata de viață 6 luni – 2 an. Oușorul este parazit ovoid.

Ciclul de dezvoltare:
Oușorul eliminat de gazda definitivă (câine, lup, vulpe) și ingerat de gazda intermediară (oaie, capră, porc).
Sub acțiunea proceselor digestive, este eliberat embrionul. Acesta pătrunde în mucoasă, intră în sistemul
venei porte, vase limfatice și apoi în circulația sanguină, fiind oprit la nivelul rețelei capilarelor hepatice.
Ulterior pătrunde în vena centrală a lobului hepatic, sau prin vena subhepatică ajunge în vena cavă, și este
antrenat cordul drept, artera pulmonară. Dacă depășește rețeaua sanguină pulmonară, atunci este dus în
cordul stâng, intră în circulația generală, fiind diseminat sistemic (splina, rinichi, creier, oase, orbite).
Embrionul ajuns la organe se transformă în veziculă uniloculară (hidatidă sau chist hidatic). Hidatida este
formată din cuticulă groasă, îmbrăcat în interior de membrană proliferă, iar din exterior de membrană
adventițială (conține în interior lichid hidatic, scolexuri). În interiorul hidatidei există lichid limpede (lichid de
stâncă sau hidatic, este secreția larvei închistate). Organul în care se dezvoltă hidatida formează în jurul ei
țesut conjunctiv adventițial, în scopul izolării ei. Pereții chistului sunt lipiți de adventice, care îi asigură
irigarea. Creșterea se produce concentric. Pot conține sute de mii de protoscolexuri, care pot evolua în 2
direcții – transformare în adulți (dacă ajung în gazda definitivă) sau în altă hidatidă secundară.
Chistul hidatic se dezvoltă în 2 situații:
- prin îngerarea embrionilor eliminați de câini, se formează hidatidă primară, localizată în diverse organe.
Cea mai mare parte a embrionilor este reținută de rețeau hepatică (lob drept), filtru pumonar, rețea
musculară, alte organe (splina, creier, rinichi). Dezvoltarea e mai rapidă în substanța cerebrală.

TABLOU CLINIC:
Chistul poate fi intact, fisurat, infectat.
Chist hidatic hepatic – are 3 stadii: latent, manifestări clinice (slăbiciune generală, inapetență, scădere
ponderală), complicații (abces, icter mecanis).
Chist hidatic pulmonar – are 2 stadii: compresia chistului (dureri toracice, tuse uscată, ulterior cu
expectorații mucopurulente, hemoptizie, dispnee), și de rupere spontană a chistului în bronhii (debut acut,
brutal, tuse puternică, sufocare, cianoză,). Spargerea chistului produce pleurită, șoc și moarte imediată.
Chist de splină: bine tolerat
Localizare osoasă: are consistență semisolidă.
Hidatidoza cerebrală: are 2 forme clinice – primară (embrion hexacant), secundară (metastatic, determinat
de protoscolexuri).
La adulți, este perioadă scurtă de debut, până la apariția manifestărilor neurologice, fiind cuprinsă între 3-6
luni. Debutează prin crize jacksoniene senzitivo-motorii, hemiplegice

DIAGNOSTIC:
Imunologic – anticorpi anti-E granulosis, reacții RHAI, RFG, ELISA. Determinare anticorpi față de antigenul 5.
USG și scintigrafia ficatului, radiologia encefalului și plămânilor, angiografie, laparoscopie, CT, RMN.
Hemograma – eozinofilie.

TRATAMENT:
Intervenție chirurgicală.
Chimioterapie – mebendazol (vermox) 50-100 mg/kg pe zi pe o perioadă de 3 luni.
Eskazole.

4. ECHINOCOCOZA ALVEOLARĂ (HIDATIDOZA)

DEFINIȚIE:
Parazitoză determinată de larvele cestodului Alveococus multilocularis, se formează noduli primari
parazitari în ficat, poate metastaza în creier.

INCIDENȚA:
Sursa și gazda definitivă sunt vulpile, lupii, câinii, pisicile. Gazda intermediară, rozătoarele.

ETIOLOGIE:
Echinococcus multilocularis, se dezvoltă la vulpi roșii și polare, larva la rozătoare, la animale rumegătoare,
incidental la om.

PATOGENIE:
Ciclul de dezvoltare:
Embrioforii eliminați de parazit sunt înghițiți de rozătoare, gazde intermediare, în ficatul cărora se dezvoltă
larva, prin suprapunerea unor vezicule mici fertile.
La om, din vezica primară iau naștere prin proliferarea exogenă alte vezicule de dimensiuni variate, având
doar membrana cuticulară. Cea proliferă se extinde centrifug, provocând distrugerea țesutului hepatic,
eroziunea canalelor biliare. Larva pare a fi o formațiune solidă. Modul de creștere este invaziv (plămâni,
creier).

TABLOU CLINIC:
Simulează cancer de ficat, cu manifestări hepatobiliare, alterarea rapidă a stării gene rale.

DIAGNOSTIC:
ELISA cu antigen purificat de E. Multilocularis cu specificate crescută.
USG și scintigrafia ficatului, radiologia encefalului și plămânilor, angiografie, laparoscopie, CT, RMN.
Hemograma – eozinofilie.

TRATAMENT:
Intervenție chirurgicală.
Chimioterapie – mebendazol (vermox) 50-100 mg/kg pe zi pe o perioadă de 3 luni.
Eskazole.

5. HIMENOLEPIDOZA

DEFINIȚIE:
Parazitoză intestinală din grupul cestodozelor, determinată de Hymenolepis nana. Caracterizată clinic prin
lezarea intestinului subțire, manifestări digestive, nervoase și alergice.

INCIDENȚA:
Răspândită în Moldova, la copii.
Sursa de infecție e omul, care se molipsește prin contact direct, indirect (mâini murdare, obiecte),
alimentar.

ETIOLOGIE:
Hymenolepis nana, lungime de 4-5 mm, având 200 proglotide. Se atașează de peretele intestinal prin scolex
globulos. Oușoarele sunt rotungite, conțin 2 membrane, fiecare dând naștere la 4-8 filamente subțiri.

PATOGENIE:
Ciclul de dezvoltare:
Singurul cestod care parazitează organismul uman, neavând necesitatea de a se dezvolta și în gazda
intermediară (evoluție monoxenă). În caz de ingerare a oușoarelor, embrionul este eliberat în i.s., unde
invadează vilozitățile. După 4 zile, larva, cisticercoidul este complet dezvoltată, posedă scol ex. Părăsește
vilozitatea, rupând-o și fixându-se cu scolexul ovaginat de mucoasa ilionului proximal. Maturizarea durează
10-12 zile. Durata de viață a unui parazit e de 1,5 luni.

Leziunile mecanice asupra mucoasei. În perioada de invazie, apar modificări alergice locale și generale.
Alergice și hemoragice dezvoltă anemia.

TABLOU CLINIC:
În primul an, la 1/3 este subclinic. Simptomatologie – greață și vomă, salivație pronunțată, pirozis, pofta de
mâncare scăzută, dureri abdominale, slăbiciune generală, indispoziție, iritabilitate. La copii convulsii
epileptice. La adulți reacții alergice. Scaun diareci cu mucus.
DIAGNOSTIC:
Sânge periferic – eozinofilie moderată.
Depistare oușoare în mase fecale, prin tehnici de concentrare și după reexaminare repetată.

TRATAMENT:
Cesol (o tabletă conține 150 mg praziquantel), 15 mg/kg 1 priză. Biltricidul 20-25 mg/kg 1 priză după masă.
Niclozamida 60-80 mg/kg.

6. TENIAZA

DEFINIȚIE:
Biohelmintiază perorală, care se transmite la om de la porcine. Clinic se caracterizează prin dispepsii,
afectare neurologică și eliminare periodică în mediul extern a segmentelor parazitului împreună cu masele
fecale.

INCIDENȚA:
Frecventă în toate țările în care sunt răspândite porcinele.
Rezervorul este omul. Eliminarea proglotelor și oușoarelor începe la 1-2 luni de la infestare.

ETIOLOGIE:
Taenia solium, compus din scolex, gât, strobilă. Organisme hermafrodite, fiecare proglot matur constituind
un set complet de organe reproducătoare, feminine și masculine.

PATOGENIE:
Ciclul de dezvoltare:
În mediul ambiant, din proglote se eliberează oncosfere. Gazda intermediară este porcul. În intestinul gazdei
intermediare membrana striată a oușorului se dizvolvă sub acțiunea sucurilor digestive, punând în libertate
embrionul care străbate epiteliul intestinal. Pătrunde în sistemul circulator. Embrionii se pot localiza în orice
țesut, dar frecvent țesutul conjunctiv intermuscular, la om în ochi, encefal.
Atunci când omul consumă carnea de porc parazitară cu cisticerci de Taenia Solium, sub acțiune a sucului
gastric și a bilet, scolexul evaginează și se fixează cu ventuze și cârlige pe mucoasa intestinală. Vezicula se
desprinde și se elimină, iar gâtul crește și generează proglote.
Parazitul crește rapid, 7 cm pe zi, ajungând în 2 luni la maturitate.
Produce circa 50k oușoare în fiecare proglotă. Din cele lezate sau macerate, se eliberează oușoare care pot
supraviețui în mediul ambiant câteva luni.

Parazitează i.s. al omului.

Acțiune mecanică, toxico-alergică, produsele de activitate.

TABLOU CLINIC:
Mai pronunțat decât în teniarinchoza. Acuză scaun segmente din corpul teniei, dureri epigastrice sau
hipocondrul drept, poftă ridicată de mâncare, flămânzire permanentă, anorexie, balonări abdominale,
regurgitații, greață și vomă, diaree, constipație.

DIAGNOSTIC:
Examen parazitologic al proglotelor, scolex.
Sângele periferic: eozinofilie moderată.
Radiologie: defect de umplere, aspect de panglică.
TRATAMENT:
Praziquantel (azinox) per os 5 mg/kg. Niclosamid (iomesan, niclocid) 2 g. Decoct de semințe de bostan
(curcubita pepo) și niclosamid. Semințe de bostan, extract de ferigă.

7. TENIARINCHOZA

DEFINIȚIE:
Helmintiază ce se transmite de la bovine, se transmite la om de la bovine. Clinic se manifestă prin siptome
dispeptice, eliminarea activă a segmentelor parazitului (proglotelor) în mediul ambiant.

INCIDENȚA:
Rar în Moldova. Mai des în Africa, Australia, Amedica de Sud.
Sursa de invazie și gazda definitivă este omul, gazda intermediară vitele mari cornute, bovine, zimbrii.

ETIOLOGIE:
Taenia saginatum, posedă forma unei panglici plate, formată din scolex, gât și strobilă. Lungime de 4-12 m.
Sunt hermafrodite, cu sisteme genitale masculine și feminine.

PATOGENIE:
Oușoarele au formă ovală-rotundă, acoperită de cuticulă subțire, transparentă. Pot fi distruse de desicație,
îngheț, căldură.

Ciclul de dezvoltare:
Cisticercii afectează bovinele (în loc de porcii ca la T. Solium), și omul este gazda definitivă.
Forma larvară se dezvoltă în bovine. Oușoarele infectante sunt ingerate de bovine, în intestinul cărora
embrionul părăsește acest oușor, rupând membrana cu cârligele sale. Ulterior embrionul străbate peretele
intestinal, intră în sistemul circulator, ajungând la țesutul muscular, unde se transformă într-o veziculă ce se
invaginează, dând naștere mugurelui scolex de tenie (cisticercus bovis). Se localizează în musculatura
membrelor posterioare, diafragmă, limbă, cord.
Dacă este ingerat de om, își invaginează scolexul, se atașează de mucoasa jejunală, devine adult peste 8-10
săptămâni.

Iritație slabă a mucoase prin acțiunea mecanică a strobilei. Afectează funcția motorie, secretorie TGI.
Uneori pătrund în apendice, duct pancreatic, colecist, provocând obstrucția și inflamația. Un ghem poate
produce ocluzie intestinală. Sensibililizare organism către produse de metabolism.

TABLOU CLINIC:
Acuză slăbiciune generală, vertij, somn dereglat, iritabilitate, fatigabilitate. Sindrom dispeptic, deglări de
somn, pofta de mâncare, dureri abdominale.

DIAGNOSTIC:
Imunologic – IgE crescute.
Examinarea proglotului matur sau scolex.

TRATAMENT:
Praziquantel 20 mg/kg 1 priză. Fenasal 2-3 g. Extract de ferigă. Semințe de bostan.