UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INFORME DE “HELICOBACTER
PRÁCTICA N° 01 PYLORI”

DOCENTE
DR. ALFREDO CHICLAYO PADILLA

INTEGRANTES

 MORI VALLADOLID LEVI ANDRÉ

 REYNA YRRAZABAL JOSÉ MIGUEL

 RAMIREZ SALAZAR IRVIN

Lambayeque
- 2018 -
 I. INTRODUCCIÓN

Las enfermedades bacterianas son generalmente consideradas como problemas

sanitarios serios, sin embargo, pueden a menudo solucionarse mediante una simple
terapia antibiótica. Mucho más complicada es la curación de enfermedades fúngicas y
virales. Muchos cánceres se pueden curar si el diagnóstico es temprano, pero la mayoría
tienen un remedio casi tan perjudicial como la misma enfermedad. Otras enfermedades
como las autoinmunes o las que afectan el corazón, simplemente son controladas,
tratando de paliar los síntomas con medicamentos normalmente muy costosos. Por
tanto, tenemos que comprender la sorpresa de la comunidad médica, cuando una
enfermedad por mucho tiempo pensada incurable aunque controlable, se vio que
estaba causada por una bacteria. Más aún, cuando desde siempre se había pensado que
el microambiente del estómago era demasiado extremo como para albergar vida
microbiana. Helicobacter pylori es la principal responsable de la formación de úlceras en
la población mundial. Su capacidad de colonización y adaptación a ambientes hostiles le
ha permitido sobrevivir y crecer en las condiciones adversas que ofrece el estómago.

Pudiera ser que las primeras observaciones de H. pylori se remontaran a más de un siglo
de antigüedad, cuando Giulio Bizzozero describió bacterias en el estómago de perros
sanos. Estos hechos quizás fueran el preludio del primer aislamiento de H. pylori en 1982
por Marshall y Warren. Estos investigadores nos adentraron en una nueva era de la
microbiología gástrica, para la cual, el estómago debía dejar de entenderse como un
órgano estéril sin flora permanente. Había bacterias que en número considerable
producían gastritis activa. Aunque se han visto microorganismos en la capa mucosa
gástrica en este siglo, el aislamiento de H. pylori junto con el aumento de interés en las
patogénesis gastroduodenales ha supuesto un gran adelanto para la medicina.
II. OBJETIVOS

- Identificar histológica y morfológicamente las capas y estructuras presentes en

un epitelio gástrico normal.
- Reconocer microscópicamente muestras de mucosa gástrica con contenido
bacteriano de Helicobacter pylori.
- Evaluar los patrones diagnósticos y de tipificación para gastritis según el sistema
de clasificación Sidney.
 III. MARCO TEÓRICO

En el siguiente esquema se presenta el Sistema de Clasificación Sydney que evalúa

características en el proceso inflamatorio gástrico agudo y crónico correlacionando

CARACTERÍSTICAS HALLAZGOS MICROSCÓPICOS PAUTAS DE CALIFICACIÓN

 Contenido celular disperso
Incremento leucocitario y de cubriendo menos de un tercio
de la superficie = densidad leve
Inflamación células plasmáticas
 Agrupaciones grandes
crónica productoras de anticuerpos en continuas sobre dos tercios de
la superficie = alta densidad
lámina propia.
 Valores intermedios =
densidad intermedia
 Menor a un tercio de
Infiltrados neutrófilos infiltrados en lámina propia o
Actividad
(picaduras) en lámina propia o epitelio superficial= leve
Neutrofílica  De un tercio a dos tercios =
en epitelio superficial. moderado
 Mayor de dos tercios = severo
Disminución de glándulas
 Pérdida leve
especializadas productoras de
Atrofia  Pérdida moderada
sustancias en antro y cuerpo
 Pérdida severa
gástricos.
 Menos de un tercio de
Metaplasia Metaplasia intestinal del la mucosa involucrada = leve
 De un tercio a dos tercios =
intestinal epitelio gástrico.
moderado
 Más de dos tercios = severo
 Organismos dispersos que
cubren menos de un tercio de
Densidad variable de contenido la superficie = colonización
leve
Helicobacter pylori bacteriano de Helicobacter  Grupos grandes o una capa
pylori. continua sobre dos tercios de
la superficie = severa
 Números intermedios =
colonización moderada
 IV. RESULTADOS Y DISCUSIONES

 MUESTRA N° 01

Mucosa gástrica normal

Tinción: Hematoxilina - Eosina
Aumento: 40x

Descripción histológica:

 Mucosa: Presentando pliegues, crestas y criptas. Se pueden diferencias sus

tres capas:

- Epitelio mucoso con células mucosas superficiales (células cilíndricas

altas) formando columnas (glándulas gástricas) que desembocan en
foveolas o fositas gástricas que finalizan en la luz del estómago.
- Lámina propia de la mucosa: formada por tejido conectivo laxo.
- Muscularis mucosae o lámina muscular de la mucosa que forme el
límite con la submucosa.

 Submucosa: Formado por tejido conectivo denso. Con numerosos vasos

sanguíneos, linfáticos y terminaciones nerviosas (Plexo de Meissner).
 MUESTRA N° 02

Mucosa gástrica patológica

Tinción: Hematoxilina - Eosina
Aumento: 100x

Descripción histológica:

 Mucosa: Con infiltración de Helicobacter pylori. Se evidencia destrucción de

la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.

- Epitelio mucoso: Alteración de la mucosa superficial por adherencias

de Helicobacter pylori. No presenta división clara entre porción
foveolar y porción glandular. Infiltración por leucocitos neutrófilos.
Escaso contenido glandular.
- Lámina propia: Ensanchada y edematizada. Infiltración linfocitaria y
plasmocitaria en todo su espesor, acompañada de neutrófilos
(infiltración inflamatoria).
- Muscularis mucosae: No presenta grandes cambios

 Submucosa: Con numerosos vasos sanguíneos, linfáticos y terminaciones

nerviosas (Plexo de Meissner).
V. CONCLUSIONES

- El estudio histológico de una biopsia gástrica permite conocer las diferentes

lesiones que puede presentar la túnica mucosa con sus tres láminas: epitelio
mucoso, lámina propia y muscularis mucosae. Además de detectar infecciones
por H. pylori, que constituye la causa principal de gastritis crónica y úlcera
péptica.
- La confirmación histológica de la inflamación de la mucosa considerando los
parámetros y tipificación establecida por el Sistema Sidney es fundamental para
el diagnóstico de la gastritis y su clasificación.

VI. BIBLIOGRAFÍA

1. Murray Patrick, Rosenthal Ken, Pfaller Michael. Microbiología médica. 8ª

Edición. Editorial Elsevier España. 2017.
2. Jawetz Ernest, Melnick Joseph, Adelberg Edward. Microbiología médica. 27ª
Edición. Editorial McGraw-Hill. 2016.