FISIOLOGIA RESPIRATORIA

Función respiratoria en personas despiertas.

La principal tarea del pulmón es oxigenar la sangre y eliminar de la misma el dióxido de

carbono. Esto se consigue mediante el intercambio gaseoso entre los alveolos y la
sangre capilar pulmonar. El aire llega hasta los alveolos por la respiración cíclica, y el
oxígeno del gas inspirado difunde a través de la pared del epitelio alveolar, el tejido
intersticial y la pared del endotelio capilar, así como a través del plasma, y finalmente
llega a la hemoglobina del interior de los eritrocitos. El dióxido de carbono difunde en
dirección opuesta, desde los eritrocitos y el plasma hasta la fase gaseosa alveolar, y es
espirado. Para establecer el intercambio gaseoso en el pulmón humano debe haber
ventilación de los alveolos, difusión a través de las membranas alveolocapilares, y
circulación o perfusión del lecho capilar pulmonar.
El pulmón se ve afectado habitualmente por la anestesia y la ventilación mecánica. Esto
ocurre incluso en voluntarios sanos o en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar, y
en ocasiones la disfunción puede ser suficientemente grave como para producir una
hipoxemia potencialmente mortal. En pacientes con una neuropatía preexistente, el
intercambio gaseoso estará aún más deteriorado que en el estado de vigilia. El
conocimiento del deterioro funcional que se producirá durante la anestesia y la
ventilación mecánica posibilitará un soporte ventilatorio que, en la gran mayoría de los
pacientes, debería prevenir cualquier deterioro significativo del intercambio gaseoso.

Ventilación
Ventilación del espacio muerto y ventilación alveolar
El aire limpio entra en los pulmones a través de la respiración cíclica. Una respiración
normal a volumen corriente en reposo en un individuo adulto es de aproximadamente
0,5-0,6 l, y la frecuencia respiratoria es de unas 16 respiraciones/min, con una gama de
12-22 respiraciones/min. Las necesidades metabólicas y la función pulmonar
determinan la magnitud de la frecuencia, siempre que el centro respiratorio del tronco
encefálico este intacto y sea funcionante. Esto lleva a una ventilación de
aproximadamente 7-8 l/min. No todo el aire inspirado llega a los alveolos. En torno a
100-150 ml se quedan confinados en las vías aéreas y no participan en el intercambio
gaseoso. Este ≪espacio muerto≫ representa aproximadamente el 30% del volumen
corriente; es decir, el cociente VDS/VC es 0,3 (v. en la fig. 5-1 las diferentes formas de
espacio muerto)2. La porción restante de la ventilación llega a los alveolos y los
bronquiolos respiratorios (con algunos alveolos que se abren en la pared de la vía
aérea). Por ello, la ≪ventilación alveolar ≫ es de aproximadamente 5 l/min. En
consecuencia, el cociente de ventilación alveolar-perfusión total es 1. Hay varias causas
para el aumento de la ventilación minuto, como el ejercicio físico, la reducción de la
concentración inspirada de oxigeno (o, más bien, de la presión parcial de O2), el
aumento de la ventilación del espacio muerto y la acidosis metabólica.

Aumento de la ventilación del espacio muerto

Si el espacio muerto esta aumentado, la ventilación debe aumentar para compensar las
≪perdidas≫ y para mantener la Paco2 a un nivel normal. El espacio muerto esta
aumentado cuando la ventilación se realiza a través de una boquilla y una válvula o a
través de una máscara facial. Este ≪espacio muerto del dispositivo≫ varía entre
25 y varios cientos de ml, en comparación con 100-150 ml por las vías aéreas naturales
(≪espacio muerto anatómico≫)3. Las bronquiectasias aumentan el espacio muerto
anatómico, aunque suman poco a la cifra total. Un aumento mucho mayor puede estar
producido por la ventilación de alveolos que no están perfundidos, como cuando
una embolia pulmonar interrumpe el flujo sanguíneo hacia una unidad pulmonar
(≪espacio muerto alveolar≫).

Un caso peor es la obstrucción de la arteria pulmonar principal derecha o izquierda, lo

que deja el pulmón esencialmente sin perfusión. En este caso, la fracción del espacio
muerto aumenta al doble desde el valor
normal de 0,3 hasta 0,6 aproximadamente4. Los pacientes que tienen embolias
recurrentes, o embolia pulmonar, tienen con frecuencia cocientes VDS/VC elevados que
pueden superar 0,7-0,8, lo que significa que para mantener una ventilación alveolar
normal de 5 l/min la ventilación minuta debe aumentar desde 7-8 hasta 20 l/min. Los
pacientes con embolia recurrente también refieren con frecuencia disnea, incluso sin
hipoxemia grave. La causa puede ser el aumento de las necesidades ventilatorias. Otros
pacientes que tienen aumento del espacio muerto son los que tienen neuropatías
obstructivas, como asma, bronquitis crónica y enfisema. Su principal dificultad es que
algunas regiones están mal ventiladas por obstrucción de la vía aérea, por lo que estas
regiones están ventiladas de forma insuficiente en relación con su perfusión, lo que
habitualmente se denomina desequilibrio de la ventilacion-perfusion (desequilibrio de ≪
V˙A/Q˙ ≫ que se manifiesta por cocientes V˙A/Q˙ bajos). Esto hace que el aire
inspirado vaya a otras regiones, que pueden estar ventiladas en exceso en relación
con su perfusión. Este desequilibrio de V˙A/Q˙ opuesto (con cocientes V˙A/Q˙
elevados) tiene el mismo efecto sobre el intercambio gaseoso que un aumento del
espacio muerto y también se mide como espacio muerto. De hecho, los pacientes con
bronquitis crónica avanzada pueden tener valores del cociente V˙A/Q˙ de hasta 0,8-0,9.
Estos pacientes tendrían que ventilar 30-50 l/min para mantener una Paco2 normal,
tarea difícil de realizar incluso durante un periodo corto con pulmones sanos. Por tanto,
no debería ser sorprendente que la Paco2 aumente como consecuencia de la
≪hipoventilación ≫ alveolar. Esto nos ha llevado a decir erróneamente que los
pacientes bronquíticos tienen hipoventilación, cuando de hecho están hiperventilando.
Estos pacientes se benefician del hecho de que el CO2 se puede expulsar con la mitad
de la ventilación alveolar ≪normal≫ si la Paco2 aumenta al doble, como se puede inferir
por la ecuación del gas alveolar. Dado que todas las personas, incluso las que tienen
pulmones sanos, tienen cierto desequilibrio de V˙A/Q˙ la suma del espacio muerto
anatómico y alveolar se denomina ≪espacio muerto fisiológico≫, con independencia de
si se debe a una embolia o a un desequilibrio de la ventilación y la perfusión.
Hiperventilación y ejercicio

Es posible aumentar de forma voluntaria la ventilación minuta hasta un máximo que es

casi 20 veces mayor que la ventilación en reposo, hasta más de 100 l/min en mujeres y
más de 150 l/min en varones, pero solo durante un breve periodo de aproximadamente
medio minuto1. Además, la hiperventilación sin un aumento simultaneo de las
necesidades metabólicas reducirá la Paco2 y afectará a la consciencia. Por tanto, en las
pruebas respiratorias de capacidad ventilatoria es necesario realizar la prueba durante
la reinhalacion del gas espirado o la adición de CO2 al gas respiratorio para que se
mantenga la Paco2 en un nivel normal o casi normal.
El aumento de la ventilación se produce por un aumento de volumen corriente (VC)
hasta aproximadamente dos tercios de la capacidad vital (CV)), o 2,5-4 l, y un aumento
de la frecuencia hasta 40 respiraciones/min o más. Sin embargo,
durante el ejercicio físico máximo la ventilación minuta aumenta menos, hasta unos dos
tercios de la capacidad máxima, lo que significa un aumento hasta 65-100 l/min en
mujeres y varones con forma física normal. En el caso de atletas, la ventilación puede
superar los 150 l/min.

Volúmenes pulmonares

Capacidad residual funcional

Después de una espiración normal queda una determinada cantidad de aire en los
pulmones. Este volumen se llama capacidad residual funcional (CRF) (fig. 5-2). Es de
aproximadamente 3-4 l y depende del sexo, la edad, la altura y el peso. La CRF aumenta
con la altura y la edad y disminuye con el peso, y es menor en mujeres que en
varones1,6. El equilibrio entre la fuerza hacia el interior que ejerce el pulmón y la fuerza
hacia el exterior que ejerce la pared torácica determina este volumen. La fuerza hacia
el interior del pulmón, o ≪retroceso elástico≫, esta generada por las fibras elásticas del
tejido pulmonar, así como por las fuerzas contráctiles de los músculos lisos de las vías
aéreas y la tensión superficial de los alveolos. La fuerza hacia el exterior de la pared
torácica la ejercen las costillas, las articulaciones y los músculos. Cabe preguntarse por
qué persiste cualquier volumen de gas en el pulmón después de la espiración. Por lo
menos, hay dos buenos motivos para ello. Uno es que, si los alveolos se colapsaran
durante la espiración, habría que hacer un esfuerzo mucho mayor para volver a abrirlos
que durante una respiración normal sin colapso, porque se encuentra menos resistencia
cuando se expande una pared alveolar en un pulmón abierto con una unidad de interface
liquido-gas que cuando se expande un alveolo colapsado con una interface liquido-
liquido. El otro motivo es que el aire inspirado se mezcla con el gas que queda en el
pulmón, lo que equilibra la variación de las concentraciones de O2 y CO2 que se
producen durante el ciclo respiratorio. Si hubiera poco aire en el pulmón, las variaciones
del gas de los alveolos serían mucho mayores, y producirían variaciones similares de la
Pao2 y la Paco2 en la sangre. De hecho, esto se puede observar en pacientes con
reducción de los volúmenes pulmonares.
Cuando aumenta la ventilación, como durante el ejercicio, el VC aumenta por el
incremento tanto de la inspiración como de la espiración, de modo que la CRF disminuye
aproximadamente 0,5 l. Sin embargo, cuando hay obstrucción de las vías aéreas, como
en el asma, por ejemplo, la espiración es más lenta, de modo que el nivel espiratorio
final esta elevado en lugar de reducido. Esto se llama atrapamiento aéreo y es un
método para reducir la resistencia al flujo aéreo en las vías aéreas estrechadas. Sin
embargo, la contrapartida es que el aumento del nivel de la respiración incrementa el
trabajo elástico de la respiración. La CRF aumenta con la edad debido a la perdida de
tejido pulmonar elástico, que reduce la fuerza contráctil del pulmón y desplaza el punto
de equilibrio entre la fuerza hacia el exterior de la pared torácica y la fuerza hacia el
interior del pulmón hasta un volumen pulmonar mayor. En pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la CRF aumenta más rápidamente a lo largo de
los años que en las personas normales, debido a un efecto del atrapamiento aéreo
crónico y a una perdida más grave del tejido elástico (en particular en el enfisema).
La CRF está reducida en las neuropatías que se caracterizan por fibrosis pulmonar,
como fibrosis idiopática, neumoconiosis y diferentes formas de granulomatosas y
vasculitis7. En los casos extremos, la reducción puede ser de hasta 1,5-2 l.
Evidentemente, la neumonectomia (p. ej., para el tratamiento de un cáncer de pulmón)
también reducirá la CRF. Sin embargo, el resto del pulmón se expandirá y ocupará la
parte del espacio que quede después de la resección del tejido pulmonar, lo que a veces
se denomina ≪enfisema compensador≫.

Capacidad pulmonar total y sus subdivisiones

El volumen de gas en el pulmón después de una inspiración máxima se denomina
capacidad pulmonar total (CPT). Suele ser de 6-8 l1. La CPT puede estar aumentada
en pacientes con EPOC por sobre expansión de alveolos esencialmente normales o por
destrucción de la pared alveolar con pérdida del tejido elástico, como en el caso de un
enfisema. En casos extremos, la CPT puede estar aumentada hasta en un 50%, o hasta
11-12 l.
En los trastornos restrictivos, la CPT esta reducida en proporción a la gravedad
del proceso fibrotico, y puede ser de tan solo 3-4 l)7.
Incluso después de un esfuerzo espiratorio máximo queda algo de aire en el
pulmón, y normalmente no se colapsa ninguna región. Este volumen de gas
persistente se denomina volumen residual (VR) y es de unos 2-2,5 l. El motivo
por el que la espiración finaliza antes de que se haya expulsado todo el gas
parece ser doble. Primero, las vías aéreas distales, de 2 mm o menos de
diámetro, se cierran antes del colapso de los alveolos8. Este atrapamiento de
gas impide que los alveolos sean comprimidos hasta vaciarse. Segundo, la pared
torácica, la caja costal y el diafragma no se pueden distorsionar hasta tal punto
que se expulse todo el gas de los pulmones. Más arriba ya se ha señalado la
ventaja que supone no permitir que el tejido pulmonar se colapse.

El volumen máximo que se puede inspirar y espirar se denomina capacidad vital

(CV). Así, la CV es la diferencia entre la CPT y el VR, y es de unos 4-6 l. Esta
reducida en las enfermedades restrictivas, con frecuencia antes de una
disminución del VR. Lo que puede no quedar igual de claro es que la CV también
esta reducida en las neuropatías obstructivas. Esto es un aspecto del
≪atrapamiento aéreo≫ crónico que aumenta el VR, principalmente a expensas
de la CV7. Sin embargo, como ya se ha dicho, la CPT puede aumentar también,
pero no en proporción al aumento del VR. El efecto neto puede ser una CPT de
12 l formada por un VR de 11 l y una CV de tan solo 1 l, en un ejemplo extremo
de enfisema.
Distensibilidad del aparato respiratorio
El pulmón retrocede como un globo de goma elástico. Por tanto, es necesaria una
presión determinada para mantenerlo insuflado. La presión necesaria para mantener
insuflado el pulmón a un volumen determinado es la presión pleural menos la presión
alveolar, o ≪presión transpulmonar≫ (Ptp). Se verá que cada vez se requiere más
presión para un incremento determinado del volumen cuanto más insuflado este el
pulmón.
Esta relación
curva de presión-
volumen es típica
de las estructuras
elásticas, y se
encontrará una
relación curva de
fuerza-longitud
también parauna
banda de goma.
El
comportamiento
elástico del
pulmón se analiza
con frecuencia en
relación con la
distensibilidad, que es el inverso de la elastancia. Así, la distensibilidad se expresa como
el cambio del volumen pulmonar dividido por el cambio de la presión necesaria p ara
producir el aumento del volumen (o la disminución de la presión que acompaña a una
disminución del volumen). La distensibilidad pulmonar normal es de aproximadamente
0,2-0,3 l/cmH2O (2-3 l/kPa). Varia con el volumen pulmonar, como se puede ver en la
figura 5-3, y disminuye al aumentar el volumen pulmonar. Por ello, la distensibilidad
depende de forma crítica del volumen pulmonar al que se mide. Hay que recordar esto
si se realizan registros repetidos para monitorizar la evolución de una enfermedad.
Además, si se reseca un pulmón o una parte del mismo, la distensibilidad medida se
reduce a pesar de que el tejido pulmonar restante no este alterado.
En la enfermedad fibrotica pulmonar la distensibilidad esta reducida y la curva de
presión-volumen es más plana y esta desviada hacia la derecha, como se puede
observar en la figura 5-4 (evidentemente, la dirección del cambio en la curva de presión-
volumen depende de a que eje se denomina presión y de a que eje se denomina
volumen; la figura muestra el trazado estándar).
Aunque la curva es sensible a los cambios de las propiedades elásticas del pulmón, no
permite discriminar entre diferentes enfermedades. Por tanto, la fibrosis idiopática, la
proteinosis alveolar, la sarcoidosis granulomatosa y el edema intersticial y alveolar
producen disminución de la distensibilidad y aplanamiento y desviación
hacia la derecha de la curva de presión-volumen.
La pérdida de tejido elástico, como en el enfisema, da lugar a una curva más inclinada
y desplazada hacia la izquierda.
No se ven cambios similares en la bronquitis crónica o el asma. Por tanto, el registro de
la curva de presión-volumen puede ayudar a establecer el diagnostico de enfisema, lo
que no se puede realizar fácilmente con una radiografía de tórax convencional. La
hiperaireación que se puede ver en la radiografía de tórax convencional no permite
distinguir entre enfermedad pulmonar obstructiva con y sin pérdida del tejido elástico.
Sin embargo, la tomografía computarizada (TC) de alta resolución permite ver la
delicada estructura pulmonar y se puede utilizar para el diagnóstico diferencial.
La propia pared torácica también ejerce a la respiración una
impedancia elástica que no se detecta durante la respiración espontanea
porque la pared torácica forma parte de la propia bomba. La mecánica de la pared
torácica se puede medir en voluntarios entrenados, aunque son necesarias complejas
maniobras respiratorias con relajación completa de los músculos respiratorios. Por otro
lado, durante la ventilación artificial con relajación muscular se puede medir la
distensibilidad de la pared torácica porque se permite que los músculos respiratorios
reposen, y la caja costal y el diafragma ejercen impedancia elástica solo cuando los
pulmones están insuflados y la pared toracica esta expandida. El cambio del volumen
pulmonar dividido por el cambio de la presión pleural dará entonces la distensibilidad de
la pared toracica. Se puede ver que la distensibilidad de la pared torácica es
aproximadamente de la misma magnitud que la distensibilidad de los pulmones, de unos
0,2 l/cmH2O. Puede disminuir en la obesidad y en enfermedades asociadas a edema
general, asi como en trastornos que afectan a las articulaciones, como la espondilitis
anquilosante.
Resistencia del aparato respiratorio
Es necesario ejercer presión para superar la resistencia al flujo de gas a través de las
vias aereas durante la respiracion. Además, el deslizamiento de los diferentes
componentes del tejido pulmonar y de la pared toracica durante la inspiracion y la
espiración ejerce resistencia. Esta resistencia se calcula como la fuerza impulsora
dividida por el flujo de gas. El flujo se puede medir en la abertura de la vía aerea, la boca
o la nariz, y se supone que se aplica al cálculo de los tres tipos de resistencia (en la via
aérea, el tejido pulmonar y la pared torácica). La fuerza impulsora para vencer la
resistencia de la vía aérea es la presión en la boca (o la nariz) menos la presión
alveolar, mientras que las demas fuerzas impulsoras formaran parte de los cambios de
la presión transpulmonar y pleural.
El flujo de gas puede ser turbulento, con un patrón desordenado que se manifiesta por
vortices, o laminar, con un patrón unidireccional e hidrodinámico. El flujo turbulento es
proporcional al cuadrado de la presión, y el flujo laminar, que tiene menos requisitos
de presión, se relaciona linealmente con la presión. El flujo es turbulento en las vías
aéreas grandes y en las bifurcaciones e irregularidades de los bronquios, y es laminar
en las vías aéreas de menor calibre. Así, la mayor parte de la energía, o presión, que
se consume en la creación de un flujo de gas, se gasta para superar la resistencia de
las vías aéreas de
mayor tamano12. Solo aproximadamente el 20% de la resistencia dela vía aérea
medida, en una persona normal, está localizada en los bronquios pequeños. Puede ser
difícil detectar un aumento al doble de la resistencia de las vías aéreas ≪periféricas≫ o
≪pequeñas≫ con técnicas de registro estándar. La dificultad en la detección de cambios
de las vías aéreas pequeñas de unos 2 mm de anchura o menos ha llevado a que se
acune la expresión ≪zona silente del pulmón≫.
La resistencia al flujo aéreo es normalmente de más o menos 1 cmH2O/l/s. En las
neuropatías obstructivas aumenta hasta unos 5 cmH2O/l/s en el asma y la bronquitis
leve a moderada, y hasta más de 10 en los casos más graves13. Se debe señalar que
la respiración a través de un tubo endotraqueal del tamaño 8 produce una resistencia
de 5 cmH2O/l/s a un flujo de 1 l/s, y que un tubo de tamaño 7 aumenta la resistencia
hasta 8 cmH2O/l/s (es decir, comparable al asma moderada).
La resistencia al flujo aéreo puede ser mayor durante la espiración que durante la
inspiración, en particular durante la espiración forzada y en pacientes con neuropatías
obstructivas, porque el esfuerzo de los músculos espiratorios actúa no solo sobre los
alveolos, para vaciarlos, sino también sobre las vías aéreas, para hacer que tengan
menor calibre12. Por otro lado, el esfuerzo inspiratorio ayuda a dilatar las vías aéreas
del interior del tórax mediante la reducción de la presión pleural, que actúa en el exterior
de la pared de la vía aérea. Finalmente, las vías aéreas que no están en la cavidad
torácica, específicamente la faringe, la laringe y la tráquea, están sometidas a menos
presión dentro de su pared que fuera de la misma durante la inspiración, porque están
rodeadas por la presión atmosférica, mientras que la presión luminal es menor que la
atmosférica (de no ser así, no se aspiraría aire hasta ese punto del árbol bronquial).
También se pueden utilizar estas consecuencias fisiológicas para diferenciar un
aumento de la resistencia extratoracica de un aumento de la resistencia en otras vías
aéreas. Si la resistencia esta aumentada durante la inspiración, probablemente este
producida por un estrechamiento de las vías aéreas extratoracicas (p. ej., tracción de
una cuerda vocal paralitica hacia la luz). También se puede ver retracción de la vía aérea
superior, con el consiguiente aumento del trabajo respiratorio, en un recién nacido con
dificultad respiratoria-
Se ha estudiado menos la resistencia del tejido pulmonar y de la pared torácica. La
resistencia del tejido pulmonar supone aproximadamente 1 cmH2O/l/s en situación
normal, y puede aumentar hasta tres a cuatro veces en las neuropatías cronicas15. Se
ha estudiado todavía menos la resistencia de la pared torácica. Sin embargo, parece
como si la suma de la resistencia del tejido pulmonar y de la pared torácica estuviera
aumentada, y mucho, en la insuficiencia respiratoria aguda que precisa ventilación
mecánica. La resistencia respiratoria, en particular la resistencia de las vías aéreas,
depende del volumen pulmonar. En lo que se refiere a las vías aéreas, se puede
entender que durante la inspiración las vías aéreas y los alveolos están expandidos, y
la resistencia en las vías aéreas disminuirá. Esto se puede ver en la figura 5-5. La
resistencia en la vía aérea puede ser de aproximadamente 1 cmH2O/l/s al nivel de la
CRF y se reduce aún más, aunque en menor medida, cuando se respira a mayores
volúmenes pulmonares.

Por el contrario, la espiración hasta la

CRF aumenta rápidamente la
resistencia, que puede ser de 5-8
cmH2O/l/s cuando se aproxima al VR. De
hecho, un gráfico de resistencia frente a
volumen pulmonar como el que se
muestra en la figura 5-5 tiende al infinito
al final de una espiración máxima. Es
necesario tener esto en cuenta cuando
se obtengan mediciones de la resistencia
de las vías aéreas a diferentes
volúmenes pulmonares. Un ejemplo es
cuando se compara la resistencia
entre despierto y durante la anestesia. En
esta última situación la CRF esta
disminuida, como se analizará más
adelante.
Capítulo 5 – Fisiología respiratoria (pág. 127)

Según la función respiratoria en personas despiertas de acuerdo a su fisiología,

subraye lo incorrecto.

 El aire llega hasta los alveolos por la respiración cíclica, y el

oxígeno del gas inspirado difunde a través de la pared del epitelio
alveolar.
 El dióxido de carbono difunde en dirección normal, desde los
eritrocitos y el plasma alveolar, y es espirado.
 Para establecer el intercambio gaseoso en el pulmón humano debe
haber ventilación de los alveolos
 El pulmón se ve afectado habitualmente por la anestesia y la
ventilación mecánica.
 Esto ocurre incluso en voluntarios sanos o en pacientes sin
enfermedad cardiopulmonar.

El conocimiento del deterioro funcional que se producirá durante: Señale lo

correcto. (pág. 127)

 durante la anestesia
 en estado de sueño
 hipoxemia gaseosa
 después de la ventilación mecánica

Correspondiente a la ventilación del espacio muerto y ventilación alveolar.

Subraye lo incorrecto. (pág. 127)

 El aire limpio entra en los pulmones a través de la respiración cíclica.

 Una respiración normal a volumen corriente en reposo en un individuo adulto es
de aproximadamente 0,5-0,6 l,
 La frecuencia respiratoria es de unas 26 respiraciones/min, con una gama de 12-
22 respiraciones/min.
 Las necesidades metabólicas y la función pulmonar determinan la magnitud de
la frecuencia.
 En torno a 100-150 ml se quedan confinados en las vías aéreas y no participan
en el intercambio gaseoso.

Con respecto al espacio muerto. Subraye lo incorrecto (pag-128)

 Representa aproximadamente el 30% del volumen corriente
 La porción restante de la ventilación llega a los alveolos y los bronquiolos
respiratorios
 La ventilación alveolar es de aproximadamente 0.5/min.
 En consecuencia, el cociente de ventilación alveolar-perfusión total es 1.
 Hay varias causas para el aumento de la ventilación minuto, como el ejercicio
físico, la reducción de la concentración inspirada de oxígeno
Con respecto al aumento de la ventilación del espacio muerto. Subraye lo
incorrecto (pag-128)

 Si el espacio muerto esta aumentado, la ventilación debe aumentar para

compensar las pérdidas y para mantener la Paco2 a un nivel normal.
 El espacio muerto esta aumentado cuando la ventilación se realiza a través de
una boquilla y una válvula o a través de una máscara facial.
 Este espacio muerto del dispositivo varía entre 35 y varios cientos de ml, en
comparación con 100-150 ml por las vías aéreas naturales.
 Las bronquiectasias aumentan el espacio muerto anatómico, aunque suman
poco a la cifra total.
 Un aumento mucho mayor puede estar producido por la ventilación de alveolos
que no están perfundidos, como cuando una embolia pulmonar interrumpe el
flujo sanguíneo hacia una unidad pulmonar.

Cuál de estos enunciados correspondientes al aumento de la ventilación del

espacio muerto es correcto. Subraye (pag-128)

 Un caso peor es la obstrucción de la coronaria, lo que deja el pulmón

esencialmente sin perfusión.
 En este caso, la fracción del espacio muerto aumenta al triple desde el valor
normal de 0,3 hasta 0,6 aproximadamente.
 Los pacientes que tienen embolias recurrentes, o embolia pulmonar, tienen con
frecuencia cocientes VDS/VC elevados que pueden superar 20
 Para mantener una ventilación alveolar normal de 15/min la ventilación minuta
debe aumentar desde 7-8 hasta 20 l/hrs.
 Los pacientes con embolia recurrente también refieren con frecuencia disnea,
incluso sin hipoxemia grave
Según la fisiología del espacio muerto. Subraye lo incorrecto (pag-128)

 Cuando aumenta la ventilación, como durante el ejercicio, el VC aumenta por el

incremento tanto de la inspiración como de la espiración, de modo que la CRF
disminuye aproximadamente 0,61.
 Cuando hay obstrucción de las vías aéreas, como en el asma, por ejemplo, la
espiración es más lenta, de modo que el nivel espiratorio final esta elevado en
lugar de reducido.
 El atrapamiento aéreo y es un método para reducir la resistencia al flujo aéreo
en las vías aéreas estrechadas.
 La CRF aumenta con la edad debido a la perdida de tejido pulmonar elástico,
que reduce la fuerza contráctil del pulmón
 En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la CRF
aumenta más rápidamente a lo largo de los años que en las personas normales,
debido a un efecto del atrapamiento aéreo crónico y a una perdida más grave
del tejido elástico.
Correspondiente al espacio muerto. Subraye lo incorrecto (pag-128)

 Su principal dificultad es que algunas regiones están mal ventiladas por

obstrucción de la vía aérea.
 Este desequilibrio de V˙A/Q˙ opuesto tiene el mismo efecto sobre el intercambio
gaseoso que un aumento del espacio muerto y también se mide como espacio
muerto
 Los pacientes con bronquitis crónica avanzada pueden tener valores del
cociente V˙A/Q˙ de hasta 0,8-0,9.
 Los pacientes tendrían que ventilar 30-50 l/min para mantener una Paco2
normal, tarea difícil de realizar incluso durante un periodo corto con pulmones
sanos.
 Los pacientes bronquíticos tienen hipoventilación, cuando de hecho no están
hiperventilando.

Correspondiente Hiperventilación y ejercicio. Subraye lo incorrecto (pag-

128)
 Es posible aumentar de forma voluntaria la ventilación
 La ventilacion minuta hasta un máximo que es casi 20 veces mayor que
la ventilación en reposo,
 La ventilacion minuta se puede auentar hasta más de 1000 l/min en
mujeres y más de 150 l/min en varones, pero solo durante un breve
periodo de aproximadamente medio minuto.
 Además, la hiperventilación sin un aumento simultaneo de las
necesidades metabólicas reducirá la Paco2 y afectará a la consciencia.
 Por tanto, en las pruebas respiratorias de capacidad ventilatoria es
necesario realizar la prueba durante la reinhalacion del gas espirado.

Correspondiente a Capacidad residual funcional. Subraye lo incorrecto

(pag-128)

 Una espiración normal queda una determinada cantidad de espacio

muerto en los pulmones.
 Es de aproximadamente 3-4 l y depende del sexo, la edad, la altura y el
peso
 La CRF aumenta con la altura y la edad y disminuye con el peso, y es
menor en mujeres que en varones
 El equilibrio entre la fuerza hacia el interior que ejerce el pulmón y la fuerza
hacia el exterior que ejerce la pared torácica determina este volumen.
 La fuerza hacia el interior del pulmón, esta generada por las fibras
elásticas del tejido pulmonar

De acuerdo a la capacidad residual. Subraye lo incorrecto (pag-128)

 Cuando aumenta la ventilación, como durante el ejercicio, el VC aumenta

por el incremento tanto de la inspiración como de la espiración, de modo
que la CRF disminuye aproximadamente 0,5 l.
 Cuando hay obstrucción de las vías aéreas, como en el asma, por
ejemplo, la espiración es más pausada por largos periodos y luego rápida.
  La CRF aumenta con la edad debido a la perdida de tejido pulmonar
elástico, que reduce la fuerza contráctil del pulmón y desplaza el punto de
equilibrio entre la fuerza hacia el exterior de la pared torácica y la fuerza
hacia el interior del pulmón hasta un volumen pulmonar mayor.
 En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la
CRF aumenta más rápidamente a lo largo de los años que en las personas
normales
 Un efecto del atrapamiento aéreo crónico y a una perdida más grave del
tejido elástico.

Según la Capacidad pulmonar total y sus subdivisiones. Señale lo correcto- pág

129

 El volumen de gas en el pulmón después de una inspiración máxima se

denomina capacidad pulmonar total (CPT). Suele ser de 6-8 1.
 El volumen de gas en el pulmón después de una inspiración máxima se
denomina capacidad pulmonar total (CPT). Suele ser de 3-8.
 El volumen de gas en el pulmón después de una inspiración máxima se
denomina capacidad pulmonar total (CPT). Suele ser de 8.
 El volumen de gas en el pulmón después de una inspiración máxima se
denomina capacidad pulmonar total (CPT). Suele ser de 8-1.

Correspondiente a la capacidad pulmonar total y sus subdivisiones. En los

trastornos restrictivos: Señale el enunciado correcto. pág. 129

 La CPT esta reducida en proporción a la gravedad del proceso fibrotico, y

puede ser de tan solo 3-4.
 La CPT esta reducida en proporción a la gravedad del proceso fibrotico, y
puede ser de tan solo 6-4.
 La CPT esta reducida en proporción a la gravedad del proceso fibrotico, y
puede ser de tan solo 4.
 La CPT esta reducida en proporción a la gravedad del proceso fibrotico, y
puede ser de tan solo 3-3-4.
 La CPT esta reducida en proporción a la gravedad del proceso fibrotico, y
puede ser de tan solo 0.1.

Con respecto a la distensibilidad del aparato respiratorio. Señale lo correcto.

El pulmón retrocede como un globo de goma elástico. Por tanto: pag 131

Es necesaria una presión determinada para mantenerlo insuflado.

Es necesaria una presión determinada para mantenerlo con menos presión alveolar.
Es necesaria una presión determinada para el desarrollo del enfisema.
Es necesaria una presión determinada para la fuerza.
Es necesaria una presión determinada para su longitud.

Con respecto a la distensibilidad del aparato respiratorio. Señale lo correcto. Pág.

131

 Esta relación curva de volumen es típica de las estructuras elásticas, y se

encontrará una relación curva de fuerza-longitud también para una banda de
goma.
  Esta relación curva de presión-volumen es típica de las estructuras elásticas, y
se encontrará una relación curva de fuerza-longitud también para una banda de
goma.
 Esta relación curva de presión-volumen es típica de las estructuras elásticas, y
se encontrará una relación curva de Longitud también para una banda de goma.
 Esta relación curva de ejecución es típica de las estructuras elásticas, y se
encontrará una relación curva de fuerza-longitud también para una banda de
goma.

Según la distensibilidad del aparato respiratorio. Señale lo correcto. Pág. 131

La pérdida de tejido elástico, como en el enfisema, da lugar a una curva más inclinada
y desplazada hacia la izquierda. No se ven cambios similares en la bronquitis crónica o
el asma.
La pérdida de tejido elástico, como en el enfisema, da lugar a una curva más inclinada
y desplazada hacia la derecha. Se notan cambios similares en la bronquitis crónica o el
asma
La pérdida de tejido elástico, como en la bronquitis, da lugar a una curva más inclinada
y desplazada hacia la izquierda. No se ven cambios similares en el enfisema
La pérdida de tejido elástico, como en el enfisema, da lugar a una curva más inclinada
y desplazada hacia la izquierda. No se ven cambios similares en la fibrosis

Con respecto a la resistencia del aparato respiratorio. Señale lo correcto. Pag 132
La resistencia al flujo aéreo es normalmente de más o menos 0.1 cmH2O/l/s. En las
neuropatías obstructivas aumenta hasta unos 15 cmH2O/l/s en el asma y la bronquitis
leve a moderada
La resistencia al flujo aéreo es normalmente de más o menos 1 cmH2O/l/s. En las
neuropatías obstructivas aumenta hasta unos 5 cmH2O/l/s en el asma y la bronquitis
leve a moderada
La resistencia al flujo aéreo es normalmente de más o menos 1 cmH2O/l/s. En las
neuropatías obstructivas aumenta hasta unos 5 mL en el asma y la bronquitis leve a
moderada
La resistencia al flujo aéreo es normalmente de más o menos 7 cmH2O/l/s. En las
neuropatías obstructivas aumenta hasta unos 10 cmH2O/l/s en el asma y la bronquitis
leve a moderada
La resistencia al flujo aéreo es normalmente de más o menos 2 cmH2O/l/s. En las
neuropatías obstructivas aumenta hasta unos 0.5 cmH2O/l/s en el asma y la bronquitis
leve a moderada

De acuerdo a la resistencia aparato respiratorio. Señale lo correcto. Pag 132

 La resistencia del tejido pulmonar supone aproximadamente 11 cmH2O/l/s en
situación normal, y puede aumentar hasta tres a cuatro veces en las neuropatías
cronicas
 La resistencia del tejido pulmonar supone aproximadamente 0.7 cmH2O/l/s en
situación normal, y puede aumentar hasta tres a cuatro veces en las neuropatías
cronicas
 La resistencia del tejido pulmonar supone aproximadamente 1 cmH2O/l/s en
situación normal, y puede aumentar hasta tres a cuatro veces en las neuropatías
cronicas
 La resistencia del tejido pulmonar supone aproximadamente 0,8 cmH2O/l/s en
situación normal, y puede aumentar hasta tres a cuatro veces en las neuropatías
cronicas