Sunteți pe pagina 1din 19

1

Litiaza renală
Definiţie
• Litiază renală = sindrom manifestat prin prezenţa de calculi în căile urinare (i se zice
,,renala” pt. ca de-acolo porneste calculul)

!Pietre in rinichi = nefrocalcinoza

//Profului nu-i place definitia, pt. ca atat ,,litiaza’’, cat si ,,calcul’’ au sens de piatra, deci definitia
nu e corecta dpdv logic//

Dpdv urologic, litiaza e o boala (pt. ca urologul, cand scoate piatra, rezolva suferinta,
complicatiile). Dpdv medical, nefrologic, litiaza e un sindrom (pt. ca nu stim tipul de calcul pana
nu-l scoatem, nu stim mecanismul de formare).
E important sa stim cum s-a format calculul (si tipul lui) pt. a trata cauza si a preveni
recidiva litiazei.

Epidemiologie
• Prevalenţă
– 3–15% din populaţia adultă a ţărilor dezvoltate formează calculi urinari în decursul
vieţii
– a III-a cauză de morbiditate reno-urinară (după ITU şi adenomul prostatei)
• Risc (toată viața)
– Bărbați – 20%
– Femei – 5-10%
• Incidenţă
– Dublare din 1992 în 2006 (174 față de 340/100.000) (SUA)
– 100-300/100.000 pe an (M)
– 50-100/100.000/an (F)
– 1 milion de complicaţii acute ale calculilor renali/an (SUA)

Structura calculilor urinari


I. Apă – nespecifica, putin importanta
II. Componenta minerală (cristalină) – cea mai importanta (daca stim compozitia ei, putem
intui patogenia):
1) Calculi calcici (70-85%):
- Oxalat de calciu (Whewellit; 60-70%)
- Fosfat de calciu (Brushit; 10-15%)
2) Fosfat amoniaco-magnezian (Struvit; 10-20%) – sunt calculi asociati infectiilor
3) Acid uric (5-10%) – retineti ca ceea ce precipita e acidul uric, NU SUNT URATI (uratii se
gasesc mai ales in compozitia calculilor care apar in vezica copiilor malnutriti de prin Asia de S-E;
la noi inca n-au fost fenomene de-astea)
4) Cistină (<1%) – caracterizeaza o anomalie metabolica inascuta, care e f rara
6) Altele (nedeterminabilă (compozitia e prea heterogena ca sa poata fi definita) sau contin
medicamente, deșeuri metabolice; 5-10%)
2

!!Identificarea tipului de cristal prin metode cristalografice este singura precisă și indică
modul de formare a calculului – important de retinut. Aceasta metoda a depasit microscopia
cristalografica (care se facea pana acum); cristalografia foloseste difractia (se trimit unde din
spectrul infrarosu pe cristal, care da niste franje de interferenta si dupa tipul franjelor de
interferenta stii tipul de cristal). Orice bolnav care are un calcul ,,in mana’’ trebuie sa se duca sa-l
analizeze cristalografic.
Analiza chimica e dubitabila ca utilitate, pt. ca atunci cand se formeaza un calcul, el sa
balaceste in urina pt. mult timp; in urina sunt diverse chestii si toate alea se apozitioneaza pe
suprafata calculului si-atunci cand faci analiza chimica o sa-ti spuna ca are urat, oxalat etc., dar e
foarte greu sa spui cantitativ ce-are in el. SINGURA MODALITATE E CEA CRISTOLOGRAFICA (se
face si in Romania, dar nu la Davila).

Numele alea de „Whewellit’’, „Brushit” definesc tipul de cristal. Fiecare subst cristalizeaza
intr-o anumita forma.
Ce e un cristal? E o forma de existenta a materiei caracterizata prin dispozitia particulelor
componente intr-o forma geometrica regulata, ce poate fi precis definita.
Cristalul ala are un aspect caracteristic daca te uiti la microscop. Si denumirile alea (gen
„Brushit”) se refera la aspectul cristalului respectiv.

III. Matrice proteică (componenta organică)


1) Substanța A a matricei:
2) Alți glicozaminoglicani:
- Uromucoid (proteina Tamm-Horsfall polimerizată)
- Fragment urinar al protrombinei

3) Proteine serice:
- Albumină
- alfa1-globuline
- gamma-globuline

Matricea proteica :
• E implicată în formarea calculilor
• Permite apropierea particulelor ionilor pentru a agrega în cristale
• Favorizează agregarea mănunchiurilor
• Împiedică dizolvarea cristalelor
• Ancorează cristalele la epiteliu

Ce proprietati au cristalele? Foarte greu compresibile, deci sunt greu de distrus, dar ar fi
nevoie si de o energie f. mare pt. a le forma (pt. a apropia atat de mult particulele ce compun un
cristal incat sa formeze aceasta structura rezistenta).
Atunci, cum se formeaza ele in caile urinare? E nevoie de o anumita concentratie a
particulelor, de un anumit pH, eventual pot fi substante care sa favorizeze cristalizarea, iar un
factor extrem de important este matricea proteica (e formata din GAG in principal, dar si alti
componenti – unii chiar provin din sange, prin filtrare).
3

Matricea proteica, in primul rand, se comporta ca un catalizator (particulele alea care ar


trebui sa formeze un cristal, care initial sunt aleatoriu dispuse, s-ar putea lipi de matrice si
matricea aia ar permite apropierea lor si realizeaza concentratii zonale suficient de mari pt. a
permite trecerea in faza cristalina). In al doilea rand, acea matrice s-ar putea comporta ca o
manta care inconjoara particulele respective si nu permite trecerea apei (cu alte cuvinte,
contribuie in plus la realizarea unor concentratii zonale crescute care sa permita cristalizarea). In
ultimul rand, ea s-ar putea comporta ca un lipici care ia particula care se plimba in urina
(precizare: calculii astia se formeaza in urina, care curge in continuu; daca nu se opresc cumva,
particulele se vor elimina prin urina si nu se formeaza calculul) si favorizeaza aderenta dintre
cristal si peretele urotelial, il retine acolo, ceea ce favorizeaza cresterea calculului. In unele
cazuri, aceasta matrice e sintetizata chiar de microbi! (in infectii)

Litogeneza

Cauze cristalurie:
I. OLIGURIE
1. Aport scăzut de lichide
2. Aport lichide inadecvat pierderilor:
– Urinare
– Cutanate
– Respiratorii
– Digestive
4

Oliguria este foarte specifica pt. litiaza, in sensul ca daca am imparti populatia globului in
persoane care au sau vor face litiaza si persoane cu nu au si nu vor face litiaza, singurul criteriu
de diferentiere este volumul urinar.

Stiind ca oligura este primul pas spre litiaza, ce intrebi bolnavul? Urmatoarele 3 lucruri:
- cat bea
- ce bea
- ce culoare are urina (pers. care au oligurie au o urina inchisa la culoare).
Notiunea asta e importanta si in terapie. Noi trebuie sa recomandam pacientilor sa bea
,,destula apa’’ (ceea ce este un termen relativ, una e sa bei 2L de apa cand sunt 8 grade afara si
alta cand sunt 40) – pt. a avea un indicator bun, recomandam bolnavilor sa bea suficient de
multa apa pt. ca urina sa devina ca apa (= hidrurie; fara culoare).

II. CRESTEREA CONCENTRAȚIILOR URINARE A CRISTALOIZILOR


1. Hipercalciurie
2. Hiperoxalurie
3. Hiperuricozurie
4. Producție de fosfat amoniaco-magnezian
5. Hipercistinurie

Exista situatii in care concentratia urinara a cristaloizilor poate creste si in conditii de


aport normal de lichide si de diureza normala (in cazul unui defect in secretia cristaloizilor), deci
cresterea conc. urinare a cristaloizilor nu e sinonima cu oliguria.

Formare nucleu:
- Omogen (acid uric, fosfat de calciu, cistină) – si centrul (nucleul) si mantaua calculului
sunt facute din aceeasi substanta
- Heterogen (oxalat de calciu – fosfat de calciu/acid uric) – nucleul e format din acid uric /
fosfat de calciu, iar mantaua e formata din oxalat de calciu

Evolutia calculului:
Acumulare subepiteliala (interstitiala; pt. oxalatul de calciu) / Acumulare intra-tubulara
(pt. fosfatul de calciu) => Placa Randall => Spargerea epiteliului => Crestere

Vorbeste pe slide 8:
- imaginea C: vedeti ca aici avem o sectiune prin rinichi si aici e o chestie mai neagra -
chestia aia mai neagra e calciul (s-a folosit o coloratie speciala pt. calciu); asta e un tub renal si
vedeti ca dispozitia calciului nu este in interiorul tubului, ci e in interstitiu, la baza celulelor
epiteliale (cu alte cuvinte – subepitelial)
- imaginea D: vedem ce se intampla la nivelul papilei; negru e calciul; vedem ca
acumularea aia de Ca care a fost in interstitiu sparge uroteliul si lasa o suprafata libera pe care
se pot depune noi particule – chestia asta se numeste placa Randall
- imaginea B, E: fosfatul de Ca precipita in interiorul tubului si depozitul de fosfat de Ca
creste ca volum pana astupa tubul si apoi sparge epiteliul si se formeaza placa Randall, ceea ce
permite continuarea cresterii calculului
5

Dc sunt importante chestiile de mai sus? Actual, majoritatea chirurgiei litiazei e


endoscopica si atunci, cand baga endoscopul, urologul poate sa vada petele alea mici si albe
(care sunt striurile de calciu depus; imag 1). Mai mult, poate sa vada depozite de diverse
compozitii la suprafata (imag 2) si, in final, poate sa vada cum au crescut calculii (imag 3).
Daca identifici acele pete, poti sa aplici un tratament. Acele pete reprezinta un instrument
bun de evaluare a progresiei afectiunii.

Factori pro-precipitare:
• Glicoproteine ale matricei
• Aminoglicani sulfatați
• pH urinar anormal – acid sau alcalin
• Stază
• Infecție

Factori anti-preciptiare:
• Ioni anorganici: Mg, oligo metale (Vn, Pb, Zn, Sn) – daca pui Mg pe o retea cristalina in
locul calciului, cristalul ala n-o sa mai creasca (de aceea, Mg e privit ca o ,,otrava de
6

cristale”, deci apele minerale calcice sunt putin litogene – pt. ca daca au calciu, au si
magneziu care anuleaza efectul litogen al concentratiei mari de calciu)
• Polianioni micromoleculari (citrat, fosfocitrat, pirofosfat)
• Polipeptide chelatoare de Ca
⁻ Peptid inhibitor (Howard)
⁻ Nefrocalcina
⁻ Uropontina, litostatine
• Polianioni macromoleculari
⁻ Glicoproteine acide
⁻ Glicozaminoglicani
⁻ Protein Tamm-Horsfall
⁻ Fragmente ARN

La ce e folosit citratul? Citratul cheleaza calciul (de aceea e folosit ca inhibitor al coagularii
cand recoltam analizele) si inhiba formarea de calculi de Ca.

Calculi calcici
1) Oxalat de calciu
• Tip cristal
– monohidrat (Whewelit) – arata ca un ,,brick’’ ? (34:35)
– dihidrat (Wedelit) – seamana cu o mica haltera.
• Frecvenţă: 65-68%
• Dimensiuni: mm-cm
• Rx: radioopaci – din cauza continutului mare de Ca
• pH: indiferent
• Mecanism de formare (pot fi intalniti toti acesti factori la un pacient sau doar unii din ei):
– hipercalciurie
– hiperoxalurie
– hipocitraturie
– hiperuricozurie

Retineti ca cei mai frecventi calculi sunt cei calcici, iar dintre cei calcici cei mai frecventi
sau aia din oxalat.
Calculii astia sunt mici pt. ca oxaluria este mica (spunem ca un bolnav are oxalurie mare
atunci cand are o valoare > 30 mg/zi). Ei sunt fatetati si foarte duri.

2) Fosfat de calciu
• Tip cristal: Brushit - sunt ca niste prisme, fie plate, fie mai inalte
• Frecvenţă : 2-8%
• Dimensiuni: mm-cm
7

• Rx: radioopaci
• pH: alcalin
• Mecanism de formare
– hiperparatiroidism
– tubulopatii (acidoze tubulare)
– sarcoidoza

In urina, Ca = 200 mg/zi, PO4 = 200-300 mg/zi; cu alte cuvinte, in urina se gasesc
cantitati mari de calciu si de fosfat dar, cu toate acestea, calculii de fosfat de calciu sunt
rari. De ce? Pai, calciuria e reglata de PTH. Cand Ca e mic in sange => PTH creste => scade
calciuria si creste fosfaturia; cand Ca e mare in sange => PTH scade => scade fosfaturia. Deci,
in conditii normale, niciodata nu vor creste simultan concentratiile de Ca si PO4 => niciodata nu
sunt in cantitati echivalente, deci e dificil sa formezi un calcul de felul asta pt. ca unul din
,,ingrediente’’ va fi mereu prea mic (in conditii fiziologice).
Acesti calculi pot sa apara doar in hiperparatiroidism (//zice el ca asta duce cumva la
cresterea calciuriei si fosfaturiei//), in leziuni tubulare (celula nu raspunde normal la PTH) si in
sarcoidoza (in care mecanismul principal e activarea in exces, necontrolata a vitaminei D => se
absoarbe mult Ca in sange si Ca ala se elimina in urina). Ar mai fi o situatie (care nu se mai vede
azi), pe vremuri, cand nu erau antiulceroasele de-acum: in urma cu 20 de ani, bolnavii de ulcer
erau tratati cu antiacide, care erau saruri de calciu si, de asemenea, laptele (care e puternic
alcalin) ameliora durerile din ulcer => se ajungea la asocieri de lapte cu antiacide ce ducea la
cresterea calciuriei.

Calculi de fosfat amoniaco-magnezian


• Tip cristal: Struvit (seamana cu niste capace de cosciug, lucru ce poate fi asociat cu
prognosticul lor, care e cel mai prost – se soldeaza frecvent cu nefrectomie, IR)
• Frecvenţă : 10-20%
• Dimensiuni: cm (deci, sunt mari) – coraliformi (in engl. se zice ca sunt in forma de
,,staghorn’’)
• Rx: slab radio-opaci (pt. ca contin Mg)
• pH: alcalin
• Mecanism de formare:
– Infecţie urinară cu germeni ureazoformatori (microbii determina formarea lor, prin
producerea unui mediu litogen si ei se gasesc ziditi de calcul ca intr-o cetate, care
creste incet-incet, exact cum creste colonia de corali)
– Anomalii ale căii urinare (hidronefroză, hidrocalicoză, derivații urinare, vezică
neurologică)

Acesti calculi coraliformi se insinueaza in bazinet si in calice => niciodata nu pot fi


indepartati complet (poti scoate cea mai mare parte a pietrei, dar raman fragmente care sunt
bagate prin diverse zone inaccesibile dpdv chirurgical). Dupa ce-am facut interventia, bacteriile
pot sa creasca-n voie (plus ca, fiind acolo zidite in calcul, eu nu pot sa realizez niciodata
concentratii bactericide) => tratamentul antibiotic e dificil, dar si cel chirurgical e incomplet =>
prognostic prost.
8

Mecanismele litiazei de infecţie


1. Infecţia urinară cu germeni ureazo-formatori (Proteus sp; Pseudomonas sp;
Klebsiella sp; Staphylococcus sp; Streptococcus sp; Ureaplasma urealiticum)
2. Scindarea ureei sub acţiunea ureazelor cu formare de fosfat amoniaco-
magnezian
3. Alcalinizarea urinii
4. Reducerea conţinutului urinii în citrat – microbii aia nu consuma doar uree, ci si acid
citric => scade citraturia => favorizeaza mentinerea Mg in urina, in solutie
5. Reducerea peristalticii căii urinare (toxine bacteriene) => staza => favorizeaza
infectia si litiaza
6. Formarea matricei/nuclee de precipitare – tot de catre bacterii

Dc fac microbii ureaza? Ca sa manance - isi iau energia din scindarea moleculei de uree. Prin
scindarea ureei, dau nastere la 2 molecule de amoniac, iar amoniacul ala, in momentul in care
ajunge in urina, fixeaza avid hidrogenul => amoniu => urina se alcalinizeaza => apar usor
complexe de fosfat amoniaco-magnezian.

Calculi din acid uric


• Tip cristal: acid uric (au forma de prisme romboidale)
• Frecvenţă 15%
• Dimensiuni mm (mici)-cm (coraliformi)
• Rx: radiotransparenţi – pt. ca sunt formati doar din atomi usori (N, H, O, C)
• pH: acid
• Mecanism de formare
– oligurie
– urină acidă
– hiperuricozurie – nu este neaparat necesara pt. formarea calculului pt. ca acidul
uric este greu solubil (oliguria si urina acida sunt, de obicei, suficiente pt.
precipitare)

Daca ne uitam la ei, sunt de culoare galbena, sunt putin fatetati si sunt relativ moi (poti
sa-i spargi in mana).

Calculi din cistină


• Tip cristal: cistină (are aspect tipic de hexagon - patognomonic)
• Frecvenţă : 1%
• Dimensiuni: mm-cm (coraliformi) //vad ca el foloseste termenul de ,,coraliformi’’ cu
sensul de ,,mari’’, oarecum, gen zice: Calculii astia pot ajunge de la dimensiuni mici pana
la coraliformi//
• Rx: slab radioopaci – au sulf
• pH: acid
• Mecanism de formare:
– cistinurie ereditară – anomalie enzimatica care rezulta in incapacitatea de
resorbtie a cistinei
9

Diagnosticul litiazei
1. Diagnosticul pozitiv de litiază

Manifestări clinice ale litiazei


• Litiază latentă (nu exista niciun fel de mainifestare clinica si urina e normala)
• Prevalență - 30%
• Probabilitate de a deveni simptomatice la 5 ani - 45%
• de obicei, e descoperita intamplator la un examen imagistic
• atitudinea corecta a medicului: masuri generale de profilaxie (sa bea
multa apa, sa-si corecteze aportul de sare etc. si-l urmarim periodic pt.
aparitia complicatiilor)
• Litiază manifestă clinic
1. Calculi ficşi
• durere „cronică” – intepaturi, durere in regiunea lombara
• tulburări micţionale – disurie, polaki-disurie
• hematurie izolată
• complicaţii (infecţie, obstrucţie, IR etc) – ATENTIE: un bolnav care are
infectii urinare recidivante fara o cauza aparenta trebuie cautat cu atentie
pt. litiaza
2. Calculi migratori
• colica nefretică – e determinata de miscarea calculului

Diagnosticul pozitiv al colicii nefretice litiazice


1. Durere, cu caracteristicile sale
2. Tulburări micţionale
3. Tulburări digestive
4. Hematurie izolată
5. Evidenţierea calculului şi/sau a consecinţelor sale prin examene imagistice

1. Colica nefretica se manifesta prin durere. In ciuda a ceea ce se zice, durerea asta nu e
colicativa, ci ea, odata ce a aparut, creste pana la un platou si ramane acolo. Pana nu se misca
piatra mai jos sau nu se duce presiunea din calea urinara, durerea persista. Ca localizare, este de
obicei lombar inalt si are o iradiere antero-inferioara spre organele genitale externe si spre mb
inf.
Durerea din colica nefretica e foarte intensa si bolnavul cauta sa gaseasca o pozitie
antalgica, dar nu reuseste, motiv pt. care ea se mai numeste ,,colica agitata’’ (pacientul se tine
de sale si alearga prin cabinet ca sa-si gaseasca locul) – acest element e important in
diferentierea de alte afectiuni:
- daca ar avea colecistita acuta sau apendicita: sta cu fata in sus ca mortul, ca-l doare
cand misca peritoneul
- daca ar fi infarct postero-inf: sta tot pe spate

Daca bolnavul este atent, modificarea sediului central al durerii colicative ar putea permite
identificarea pozitiei calculului: sediul central e initial sus si apoi coboara (pe masura ce calculul
avanseaza).
10

2. Pe masura ce calculul coboara, durerea devine mai putin intensa si atunci cand ajunge
aproape de peretele vezical, durerea e inlocuita de tulburari mictionale (polakiurie, disurie
si, uneori, chiar retentie acuta de urina in cazul in care calculul e in vezica si astupa orificiul
uretrei). Cu cat calculul e mai jos, cu atat tulburarile mictionale sunt mai frecvente.

3. Tulburari digestive: ureterul e f bogat inervat vegetativ, iar in situatia in care exista
durere, stimularea parasimpatica declanseaza reactii in tubul digestiv (greata, varsaturi,
tranzit intestinal oprit exclusiv din cauza colicii=> burta se umfla, nu se mai aud zgomote
hidro-aerice, nu mai exista tranzit pt materii fecale si gaze)

4. Hematuria izolata: hematurie fara proteinurie mare, cu hematii izomorfe (date de


sangerarea din calea urinara). Deci, la un blonav care are colica, primul lucru pe care il facem
e bandeleta indicatoare. Poate sa existe colica renala fara hematurie: se intampla in situatia
in care calculul ocluziv, astupa integral ureterul, urina vine doar din partea cealalta. Ocluzia e
asociata cu durere mare, deoarece creste presiunea, iar in situatia aia te-ai astepta sa nu
aiba hematurie pacientul. Dupa ce face sumar de urina/bandeleta, facem examen imagistic
(Rx renala simpla – vedem bine calculii radioopaci- 80% din calculi- si are si o rezolutie
exceptionala- pe filmul radiologic pot sa vad umbre de pana la 1-2 mm, nu vedem calculii
radiotransparenti, dar sunt oricum rari si pentru ca iti da imagine de sumatie, deci oasele sau
haustratiile pot masca imaginea de calcul; urografie –se vad ureterele, dar daca rinichiul are
colica, nu mai face urina, deci nu o sa ai substanta de contrast in calea urinara => rinichi
mut in colica nefretica, dar poti face la 24 h, pt ca se mai aduna ceva urina pe acolo, are 2
dezavantaje majore – invazivitate, iar pt ca rinichiul e mult, nu poti localiza calculul ; ECO – e
larg disponibila, nu iradiaza si se poate face oriunde, dar nu vedem piatra, ci un con de
umbra, care poate fi dat si de altceva, rezolutia e 5 mm, deci nu vezi pietre<5 mm, dar
vedem bine consecintele – distensie sau hidronefroza, un calcul care e mai sus de bazinet cu
2-3 cm nu se mai vede pana ajunge la peretele vezical; CT fara substanta de contrast –
de electie). Apoi trebuie sa facem si urocultura, pt ca, de obicei litiaza se asociaza cu infectie
(asociere biunivoca – litiaza poate da infectie si infectia poate da litiaza) : microbii gram
negativi fac endotoxine => reactie sistemica in 70% din cazuri fatala => daca exista o
suspiciune minima de infectie, bolnavul tb internat si tratat antibiotic. Apoi luam din sange
hemograma si PCR, creatinina (indicator important al functiei renale), acid uric si calciu
(poate fi implicat in patogenie), sodiu si potasiu (pacientii varsa si pot aparea dezechilibre)

//Un pacient care are colica, o are din cauza distensiei, deci daca piatra e mica si subtirica,
nu da distensie. Calculii coraliformi dau mai frecvent proteinurie//

Evaluarea de bază
11

Diagnosticul diferenţial al colicii nefretice


1. Afecțiuni renale
a) Cu distensia căii urinare (nu sunt opace, se diagnosticheaza in pasul 2, folosind substanta
de contrast)
 Stenoze, tumori ureterale
 Cheaguri de sânge
 Endometrioză

b) Fără distensia căii urinare

 Pielonefrita acută
 Ruptura, infecția chisturilor din polichistoza renală
 Hematom perinefretic spontan (mai ales la varstnici; rinichiul are in jur 2 capsule,
intre ele fiind grasime si se pot rupe vase de sange acolo=> vasele rupte fac
hemoragie =>apasa asupra rinichiului; se diagnosticheaza usor prin urografie)
 Sindrom nut-cracker (ureterul stang poate fi prins ca intr-o pensa intre artera sau
vena renala si mezenterica => colica nefretica)
 Sindrom loin pain – hematuria (episod de hematurie cu colica nefretica, insa fara
o cauza obstructiva evidenta; se presupune ca e data de anomalii ale
microcirculatiei ureterale, care permit sangerarea)

2. Afecțiuni extra-renale
 Ocluzia intestinală
 Infarctul intestinal
 Pancreatită acută
12

 Colică biliară litiazică


 Apendicită acută (mai ales cand apendicele e retrocecal, se duce in sus in
vecinatatea ureterului)
 Sarcină ectopică
 Disecția aortei (daca se rupe un anevrism al aortei abdominale, iar sangele
fuzeaza de-a lungul arterei renale, se aduna in jurul rinichiului si da colica
nefretica) – are si hTA, tahicardie, creste rapid volumul abdomenului, transpiratii,
paloare accentuata

3. Diagnosticul tipului chimic de litiază

Certitudine - analiza calculului


• Cristalografică
• (Biochimică)
Indicii

Fosfat de calciu Cristalurie (brushit), urini alcaline, calculi radio-opaci,


nefrocalcinoză

Oxalat de calciu Boli intestinale, derivații intestinale cu


maldigestie/malabsorbție, calculi radio-opaci

Acid uric Calculi radio-transparenți, eventual coraliformi, urini acide,


gută

Fosfat amonico-magnezian Calculi radio-opaci coraliformi, urini alcaline, cristale de


struvit, germeni ureazo-formatori

Cistină Calculi slab radio-opaci, eventual coraliformi, cistale de


cistină

3. Diagnosticul riscului litiazic

 Istoria naturală a litiazei renale

Litiaza renală are o evoluţie

a) recidivantă

– risc de recidivă: 11%, 20% și 39% după 2, 5 și 15 ani


– 2-3 ani interval între recidive, relativ constant pentru un anumit bolnav,
dependent de factorii de risc.
13

b) benignă

– 60-70% din complicaţiile acute se rezolvă spontan

c) potenţial severă

– Risc de BCR cu 50% mai mare


– 5-10% necesită intervenţie urologică
– 5% necesită nefrectomie
– 3-4% dintre hemodializaţi au litiaza drept cauză a IRC

 Factori de risc
//cresc riscul de recidiva=> atitudinea terapeutica tb sa tina cont de risc//

Factori generali Factori locali

Debut în copilărie, adolescență Rinichi unic

Istoric familial Rinichi spongios medular

Tipul litiazei Obstrucții pielo-ureterale

 Fosfat de calciu (brushit) Diverticuli caliceali

 Acid uric Stenoze ureterale

 Fosfat amoniaco-magnezian (struvit) Reflux vezico-ureteral

Hiperparatiroidism primar Rinichi în potocoavă

Nefrocalcinoză Ureterocel

Sarcoidoză Derivații ale căii urinare

Boli inflamatorii/rezecții/derivații intestinale Vezica neurologică

Cistinurie

Oxalurie primară

Acidoză tubulară renală

Boli inflamatorii/rezectii intestinale (relativ rar) : sarurile biliare sau <20 :17> rezultate normal
din malabsorbtie, se lega de calciu => ramane mai mult oxalat in intestin, care se poate
reabsorbi => se filtreaza glomerular => calculi

 Abordarea litiazei renale


14

//tabelul nu tb stiut pt examen, dar daca avem vreodata nevoie de valori de referinta, sa ne
uitam aici//

Parametru Valori de referință Semnificație

Sânge

Calciu >10,3 mg/dL Hiperparatiroidism, sarcoidoză, intoxicație cu vitamina


D

Fosfat <2,5 mg/dl Hiperparatiroidism

eRFG <60 mL/min (>1,2 mg/dL) Boală cronică de rinichi


(creatinină)

Bicarbonat seric <20 mEq/L Acidoză tubulară renală

Clor >105 mEq/L Acidoză tubulară renală

Potasiu <3,5 mEq/L Acidoză tubulară renală

Boli intestinale

Urina din 24h

Volum >1 L/zi Cristalurie prin oligurie

pH Constant >7,0 Infecție cu germeni ureazo-formatori

Constant >5.8 Acidoză tubulară renală

Constant <6 Litiază urică

Util în monitorizarea terapiei (citrat de potasiu)


15

Calciu >140 mg/g creatinină Hipercalciurie

Fosfat >500 mg/zi Hiperparatiroidism

Acid uric <800mg/zi (B); <750xcsmg/zi Hiperuricozurie


(F)
Util în monitorizarea tratamentului

Oxalat <40 mg/zi Hiperoxalurie

Cistină >300 mg/zi Cistinurie

Citrat >450 mg/zi (B); >550 mg/zi Hipocitraturie


(F)
Util în monitorizarea terapiei (citrat de potasiu)

Magneziu <75 mg/zi Malabsorbție

Creatinină 20 - 24 mg/kg pe zi (B) Utilă pentru evaluarea colectării complete a urinii

15 - 60 mg/kg pe zi (F)

Uree 20 – 40 g/zi Indicator al aportului de proteine

Utilă pentru evaluarea aderenței la dietă

In evaluarea bolnavului, este deosebit de importanta evaluarea eliminarilor urinare (urina pe


24 h, de 2 ori, cu bolnavul in ambulator – pt a reflecta obiceiurile bolnavului in ambulator).

Tratamentul litiazei renale

1. Mijloace de tratment al colicii nefretice

 Proceduri fizice (aplicare de caldura pe regiunea lombara – pelote de apa calda/dus/baie


calda => f eficienta, pt ca reduce peristaltica si are actiune vasodilatatoare)
 Medicamentos //se folosesc AINS, nu se mai dau antispastice, desi le face reclama la TV;
se folosesc preparate injectabile, pt usurarea rapida a durerii//
a. Analgezice-antiinflamatorii
i. Ketorol – 30mg IV/IM la 6-8 ore
ii. Ketoprofen 100-200mg în 100-250mL sol NaCl 9% p.i.v, eventual
repetata, nu ai voie sa faci mai mult de 3 zile chestia asta //in experienta
profului e cel mai eficient//
iii. Diclofenac 75-150mg/zi IM
b. Analgezice – opiacee //daca durerea e prea intensa si nu cedeaza la AINS//
i. Meperidină (Mialgin) 50-150mg la 4 ore SC/IM
ii. Morfină 10mg/70kg la 4 ore SC/IM (nu prea e agreata in Europa fata de
SUA, pt ca ea creste tonusul musculaturii ureterale si intarzie eliminarea
calculului)
16

c. Anti-emetice/propulsive (pt ca mecanismul vagal blocheaza tranzitul


intestinal=>greata)
i. Metoclopramid 10mg/3 IM/IV la 8 ore

d. Favorizarea eliminării calculului //alternativ, nu combinat//

i. Alfa-blocante (relaxeaza ureterul => calculul e eliminat mai repede)

1. Doxazosin (Cardura) 4mg/zi


2. Tamsulodin (Flomax) 0,4mg/zi
3. Terazosin (Hytrin) 5mg/zi

ii. Calciumblocante (miorelaxante pe musculatura neteda)

1. Nifedipină 30mg/zi

iii. Glucocorticoizi (reduc edemul)

1. Metilprednisolon 16mg/zi

e. Antibiotice profilactic

i. CoTx 480/80 x 2/odată pe zi //cotrimoxazol, pt ca a fost mai putin folosit


in ultimul timp//

Daca nu cedeaza durerea la analgezice, inseamna ca persista distensia sau ca distensia e f


mare, de cauza mecanica => il trimiteti la urolog sa ii faca endoscopie si sa ii scoata piatra
(alternativa la Mialgin e dezobstructia pe cale urologica; la momentul actual se prefera sa scoti
piatra decat sa ii dai opiacee).

Strategia tratamentului colicii nefretice

1. Calmarea durerii – analgezice

2. Tratament medical de eliminare a calculului (7 zile)

– Ketorol 10gm X 4 PO/zi

– Doxazosin 4mg PO/zi sau Nifedipină 30mg PO/zi

– CoTx 480/80 x 2 PO odată/zi

3. Evaluarea situației calculului (7-21 zile sau până la eliminare)

Dacă hidronefroza persistă >21 zile, este ireversibilă! => trebuie sa monitorizam
pacientul si sa ii asiguram ingrijirea pana avem calculul in mana (medical/chirurgical)

Evoluția calculului

Zile Intervenție
Diametru
17

≤2mm 8 3%

3 mm 12 14%

4-6mm 22 50%

>6mm - 99%

Cu cat calculul e mai sus situat, are sanse mai mici de eliminare.

//Indicatia de ghid este ca orice calcul >5 mm sa fie scos chirurgical, pt ca altfel
progreseaza//

Contraindicaţii în colica nefretică

1. Administrarea de lichide în exces (daca ii dai apa multa in ideea de a elimina piatra, apa aia
nu se elimina, se acumuleaza deasupra pietrei si creste distensia => pe masura ce creste
distensia, creste si durerea; hidratarea e indicata la 2-3 zile dupa ce a trecut durerea)
2. Administrarea de diuretice

Indicații de spitalizare în colica nefretică

1. Calcul cu dimensiuni >6mm


2. Colică asociată cu semne de infecţie (febră, leucocitoză, piurie, bacteriurie)
3. Colică nefretică asociată cu tulburări digestive intense, împiedicând hidratarea
orală
4. Calcul pe rinichi unic
5. Calcul la un bolnav cu insuficienţă renală cronică
6. Imposibilitatea de a controla colica nefretică în ambulator

2. Tratamentul de fond

a) Măsuri comune (nespecifice) tuturor litiazelor


 Aportul crescut de lichide suficient pentru a asigura aspectul hidruric al urinii
(diureză>2-2,5L) //sa arate urina ca apa – ideal e ca acest consum sa fie omogen
18

repartizat pe timpul zilei sa bea cate o cana mare in fiecare ora cat e treaz si inca 1
cand se culca=> sigur se trezeste sa faca pipi noaptea=> mai bea o cana si atunci =>
in felul acesta asiguram o concentratie uniform scazuta a urinii//
 Dieta:
a. Aportul caloric corespunzător consumului de energie (obezitatea creste riscul
litiazic pt calculii de acid uric si cei calcici)
b. Normalizarea aportului de:
i. Sare de bucătărie (4-5g/zi – litiaze calcice) – creste calciuria
ii. Proteine (2 mese cu carne/zi) – creste calciuria
iii. Hidraţi de carbon rafinaţi – cresc oxaluria
c. Aport normal de calciu (1000mg/zi) - inainte se credea ca trebuie scazut aportul
de calciu, dar s-au facut multestudii si relatia este inversa intre calciu si recidiva
litiazica : persoanele care au un aport normal/crescut de calciu au o frecventa
mai mica a litiazei, pt ca cea mai mare parte a oxalatului nu vine din
metabolismul intern, ci din aport alimentar => in situatia in care eu nu mananc
calciu, acidul oxalic din intestine se poate reabsorbi; daca mananc calciu, in
intestin se formeaza oxalat de calciu (insolubil in TGI si TU) si nu se mai poate
reabsorbi oxalatul => eliminare mai mare in scaun
d. Aport rezonabil de fibre vegetale (scaun regulat => eliminare mai buna din
intestine)
e. Combaterea obiceiurilor alimentare bizare (unii bolnavi cu litiaza au anomalii
dietetice – mananca acelasi lucru in fiecare zi => anamneza la un bolnav litiazic
trebuie sa includa si obiceiurile alimentare)

b) Măsuri specifice tipului de litiază

 Hipercalciuria

 Tiazidice
 Indapamidă

 Hipocitraturia

 Citrat de potasiu //ajuta si la alcalinizarea urinii, pt ca pt fiecare molecula


metabolizata in ficat, iese si o molecula de bicarbonat//
 Citrat de potasiu și magneziu (Uralyt U)

 Aciduria (calculi din acid uric)

 Citrat de potasiu (Uralyt U)

 Hiperuricozuria

 Allopurinol, Febuxostat (pt NN //tot un fel de Allopurinol, dar mai scump,


un mare progres farmacologic//)

 Cistinuria

 D-penicillamina
19

 α-mercaptopropionilglicină

 Fosfat amoniaco-magneziana

 Acid acetohidroxamic (nu prea s-a impus, pt ca e practic imposibil de


luat : da greata, varsaturi si diaree; ar fi util pt ca e un inhibitor
specificde ureaza, insa nu s-a mers mai departe pe linia asta)

3. Indicațiile tratamentului urologic

Intervenţie de urgenţă

o Durerea nu poate fi controlată


o Calculi obstructivi infectaţi
o Calculi obstructivi pe rinichi unic
o Calculi obstructivi + IR

Intervenţie rapidă

o Calculi din struvită şi/sau coraliformi


o Calculi non-urici pielici/ureterali >6mm, intens simptomatici

Intervenţie după eşecul terapiei medicale

o Calculi caliceali complicaţi (durere, infecţie etc)


o Calculi care nu avansează după 4 săptămâni de tratament

Metode :

Endoureterale : accesul la ureter pe cale naturala (prin uretra cu un endoscop, in


capul endoscopului pun un emitator de ultrasunete care sparge piatra, il scoti si
dispare piatra) sau prin punctionarea bazinetului transcutan
Nefrotomie, ureteronefrotomie ? <43 :24> : se pot crea unde de soc (initial s-au
facut prin descarcare electrica in baie de apa => moleculele de apa degaja niste
forte pe care le poti focaliza apoi pana asupra pietrei ; undele de soc sunt formate
prin fenomen piezoelectric, cu una sau 2 oglinzi mari, dar trec si prin tesuturi si
dau leziuni, deci procedeul asta e bun doar in cazul in care calculul e inconjurat de
o manta de apa/urina ; daca nu, vibratia va interesa si tesutul din jur, adica
ureterul, iar daca beleste ureterul, acesta se stenozeaza ireversibil ; de asemenea
riscul de IR la interventii repetate e mai mare)