UNIVERSIDAD SAN PEDRO

FILIAL SULLANA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE
FARMACIA Y BIOQUÍMICA

PRÁCTICA N° 06
COLITIS ULCEROSA

INTEGRANTES : ALVARADO RIVERA, Delia María.

BRUNO CHICCHON, Marlon Miguel.
CARRASCO RUIZ, Juan Carlos.
JUAREZ NAVARRO, Ericson Alexander.
RUESTA CASTILLO, Cesar Roberto.
RUIZ PANTA, Juan Augusto.
TABOADA ESPINOZA, Yirley del Pilar.
VIERA VILLENA, Paulo Bernabe.

ASIGNATURA : FARMACIA CLÍNICA.

DOCENTE : Q.F. EDINSON TORRES ORTIZ.

SULLANA
2018
 PRÁCTICA N° 06
COLITIS ULCEROSA

CASO CLÍNICO

‹‹ Andrés de ocho años de edad, es llevado al hospital por su mamá. Refiere que el niño
presenta hace cuatro semanas diarrea sanguinolenta, dolor abdominal inferior tipo cólico.
En el curso del día tiene cerca de diez evacuaciones. Además se reporta pérdida de peso
y un viaje a la ciudad de Lima hace unos meses. El paciente se presenta pálido, decaído
y crónicamente enfermo. En el examen de abdomen, este se presenta escafoide e
hipersensible difusamente. El niño fue hospitalizado y tratado con nutrición parenteral
total. Se solicita cultivo de patógenos entéricos y colonoscopia, los que arrojaron negativo
tanto para Clostridium difficile como para Entamoeba histolytica, no hay evidencias de
parásitos. La colonoscopia muestra una mucosa friable y ulceración confluente en toda la
extensión del colon. El diagnóstico es Colitis ulcerosa, por lo que se instauran: Prednisona
50 mg V.O. c/8 h, Imodium® 2 mg V.O. c/8 h y Plidan compuesto® E.V. 01 amp c/6 h.››

(1) (2) (3) (4) (5)

CUESTIONARIO

1) Analice el problema que padece Andrés.

Datos del paciente:

 Sexo : Masculino.
 Edad : 08 años.
 Peso : -
 Talla : -

Signos y síntomas
Diarrea sanguinolenta
Dolor abdominal inferior tipo Tiempo: Hace cuatro
semanas.
cólico
N° de evaluaciones diarias : 10
Pérdida de peso

1
Antecedentes
Viaje a la ciudad de Lima hace unos meses.

Características del paciente:

 Pálido.
 Decaído.
 Crónicamente enfermo.

Tras el examen físico

 Abdomen escafoide e hipersensible.

Resultado de exámenes de cultivo de patógenos entéricos y colonoscopia:

 Clostridium difficile : Negativo.

 Entamoeba histolytica : Negativo.
 Parásitos : Negativo.
 Colonoscopia : Mucosa friable y ulceración
confluente en toda la extensión del
colon.

Diagnóstico
 COLITIS ULCEROSA

Tratamiento que recibe

 Prednisona 50 mg VO C/8 h.
 Imodium® (Loperamida) 2 mg VO C/8 h.
 Plidan Compuesto NF® (Pargeverina/Clonixinato de Lisina) 15mg/100 mg
EV C/6 h.

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 Fisiopatología de la Colitis ulcerosa

Colitis ulcerosa es un trastorno inflamatorio idiopático crónicos del tubo

digestivo está representada por una variedad de trastornos intestinales
inflamatorios, crónicos e idiopáticos. Produce síntomas gastrointestinales
importantes como diarrea, la respuesta inflamatoria en la colitis ulcerosa es parecida
a los aspectos de la mediada por la vía de los TH2. En fecha reciente, esta
clasificación relativamente simplista se ha modificado en vista de la descripción de
los linfocitos T reguladores y los linfocitos TH17 pro inflamatorio, una nueva
población de linfocitos T que expresa receptor de IL-23 como un biomarcador de
superficie y produce, entre otras, las Citocinas pro inflamatorias IL-17, IL-21, IL-
22 e IL-26. Diversos estudios han demostrado una función importante de los
linfocitos TH17 en la inflamación intestinal. (5)

La colitis ulcerosa es una enfermedad en la que se inflaman y ulceran extensas

áreas de las paredes del intestino grueso. La motilidad del colon ulcerado suele ser
tanta, que los movimientos en masa son casi continuos, en lugar de ocurrir durante
los 10 a 30min al día habituales. Además, las secreciones del colon aumentan de
manera llamativa. La consecuencia es que el paciente tiene deposiciones diarreicas
repetidas (1). Se caracteriza por inflamación confluente en la mucosa del colon que
comienza en el borde del ano y que se extiende en dirección proximal hasta una
distancia variable. (5)

La causa de la colitis ulcerosa se desconoce. Algunos médicos creen que se

debe a un efecto alérgico o inmunitario destructivo, pero también podría ser
consecuencia de una infección bacteriana crónica aún desconocida. Sea cual sea la
causa, la propensión a esta enfermedad muestra una tendencia hereditaria marcada.
Cuando el cuadro se encuentra muy avanzado, las úlceras se perpetúan por la
infección bacteriana sobreañadida y rara vez curan, a menos que se practique una
ileostomía para que el contenido intestinal drene hacia el exterior en lugar de fluir
por el colon. Incluso así, a veces las úlceras no cicatrizan y no queda otro remedio
que extirpar todo el colon (1)

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 Figura 1. Mecanismo fisiopatológico de la colitis ulcerosa
Fuente: Wallce J, Sharkey K.: Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la
terapéutica, 2012.

Figura 2. Importancia de los factores genéticos de la Enfermedad Inflamatoria

Intestinal
Fuente: MedWare, 2006.

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2) Analice el tratamiento instaurado, cuestione o justifique cada
fármaco.

El tratamiento que recibe Andrés, niño de 8 años es el siguiente:

Tabla 1. Tratamiento farmacológico que recibe Andrés

Medicamento Principio activo Concentración Vía Dosis

Prednisona Prednisona 50 mg VO C/8 h.
Imodium® Lopera mida 2 mg VO C/8 h.
Plidan Compuesto Pargeverina/ 15 mg/ EV C/6h
NF® Clonixinato de Lisina 100 mg

Entonces, analizaremos el mecanismo de acción, y dosis de cada uno de estos

medicamentos:

a) Prednisona 50mg

Es un fármaco activo por vía oral que se metaboliza en el hígado a

prednisolona, la forma activa.

Son glucocorticoides que más suelen usarse en gastroenterología. Estos

fármacos tienen una duración intermedia de su actividad biológica que permite
administrar la dosis una vez al día de 40 a 60 mg/día.

Mecanismo de Acción:

Previenen o inhiben la inflamación y las respuestas inmunológicas. Induce la

transcripción y la síntesis de proteínas específicas.

Los glucocorticoides inhiben la producción de las citosinas inflamatorias

(TNF- α; IL 1) y quimiocinas (IL 8); reduce la expresión de las moléculas de
adhesión celular inflamatoria e inhibe la transcripción génica de la sintasa de
óxido nítrico, fosfolipasa A2, ciclooxigenasa – 2 y NF- kB.

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 Estimulo

Membrana citoplasmática

Glucocorticoides Fosfolipasa A
Acido
araquidónico

Lipooxigenas Ciclooxigenas
a a

Leucotrienos y COX 1 COX 2

lipoxinas
Tromboxanos Prostaglandinas
TH2 PGE

Figura 3. Mecanismo de acción de los Corticoides.

Fuente: Creación propia. Adaptado de Goodman y Gilman: Las bases farmacológicas
de la terapéutica, 2012.

b) Imodium® (Loperamida)

La loperamida, un derivado de la butiramida de piperidina con actividad sobre

el receptor μ, es un antidiarreico activo por vía oral. El fármaco tiene una
potencia 40 a 50 veces mayor que la morfina como antidiarreico y no penetra
bien en el SNC. Aumenta los tiempos de tránsito del intestino delgado y de la
boca al ciego. La loperamida también aumenta el tono del esfínter anal, un
efecto que puede tener utilidad terapéutica en algunos pacientes que padecen
incontinencia anal. Además, la loperamida tiene actividad antisecretora contra
la toxina del cólera y algunas formas de toxina de Escherichia coli,
supuestamente al actuar sobre los receptores ligados a Gi y contrarrestar el
incremento del AMP cíclico celular generado en respuesta a las toxinas. (5)

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 La Loperamida tiene una acción rápida después de una dosis oral, con
concentraciones plasmáticas máximas que se alcanzan al cabo de 3 a 5 h. Tiene
una semivida de ~11 h y experimenta un metabolismo hepático considerable.
La dosis habitual del adulto es 4 mg al principio seguidos de 2 mg después de
cada defecación semisólida subsiguiente, hasta 16 mg por día. Las dosis diarias
máximas recomendadas en los niños son 3 mg para los de dos a cinco años de
edad, 4 mg para los de seis a ocho años de edad y 6 mg para los de ocho a 12
años de edad. No se recomienda la loperamida para utilizarse en los niños <2
años de edad. (5)
La loperamida carece del potencial de abuso importante y es más eficaz para el
tratamiento de la diarrea que el difenoxilato. Sin embargo, la sobredosis puede
dar por resultado depresión del sistema nervioso central (sobre todo en los
niños) e íleo paralítico. En los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria
activa que afecta al colon (enfermedad de Crohn y Colitis ulcerosa), se debe
utilizar la loperamida con gran precaución, si es que se usa, para evitar que se
presente un megacolon tóxico. (5)

c) Plidan Compuesto NF® (Pargeverina/Clonixinato de Lisina)

Pargeverina

La Pargeverina clorhidrato es un fármaco con acción espasmolítica-

musculotrópica directa; por lo que disminuye el tono y la motilidad del
músculo liso de las vísceras huecas.

La Pargeverina clorhidrato presenta una cinética bicompartimental luego

de la administración endovenosa: la fase de distribución posee una vida media
de 20 min, y la eliminación, de 4 horas. La fijación a las proteínas plasmáticas
fue del 92%.

Clonixinato de lisina

La actividad analgésica del Clonixinato de lisina se debe a la inhibición

de la ciclooxigenasa, enzima responsable de la producción de prostaglandinas,

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quienes ya sea por su acción directa sobre las terminaciones nerviosas que
transmiten el impulso doloroso o porque modulan la acción de otros mensajeros
químicos como bradiquininas, histamina, complemento, etc., generando la
respuesta dolorosa e inflamatoria. El Clonixinato de lisina inhibe
principalmente ciclooxigenasa inducible (COX-2) y en menor grado la
ciclooxigenasa constitutiva (COX-1), por lo que produce menos efectos
gastrointestinales que otros antiinflamatorios no esteroideos menos selectivos.

Por otro lado, se ha descrito este fármaco posee una acción analgésica a
nivel central.

LÍPIDOS DE MEMBRANA
Fosfolipasa A2

Acido araquidónico
Clonixinato de
Lisina

COX-1 COX-2
(constitutiva) (inducible)

AINEs
 Estomago Foco de inflamación
 Intestino
 Macrófagos
 Riñón
 Sinoviocitos
 Plaquetas
 Células endoteliales

Figura 4. Mecanismo de acción de Clonixinato de Lisina (AINEs).

Fuente: Creación propia. Adaptado de Goodman y Gilman: Las bases
farmacológicas de la terapéutica, 2012.

Dosis y vía de administración

PLIDAN COMPUESTO NF® Inyectable: Adultos: 1-4 dosis diarias,

indistintamente inyectadas por vía intramuscular o intravenosa (lenta).

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 Interacciones
Antiácidos o antidiarreicos absorbentes, anticolinérgicos u otras
medicaciones con actividad anticolinérgica; antidepresivos tricíclicos,
astemizol, cetirizina, loratadina, terfenadina, quinidina, neurolépticos,
carbamazepina, clozapina, ciclobenzaprina, fenotiazina, antimiasténicos,
ciclopropano, haloperidol, bromperidol, ketoconazol, metoclopramida,
analgésicos opioides (narcóticos), cloruro de potasio.

Reacciones adversas
La Pargeverina clorhidrato es generalmente bien tolerada. En pacientes
particularmente sensibles o con la administración de dosis elevadas, puede
aparecer sequedad bucal o constipación, modificables mediante un ajuste
posológico.

3) ¿Cuál sería el tratamiento óptimo?

Figura 5. Tratamiento escalonado de la enteropatía inflamatoria.

Fuente: Katzung y Trevor: Farmacología Básica y Clínica, 2016.

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El tratamiento médico de la enfermedad inflamatoria intestinal es problemático.
Puesto que no se ha identificado ninguna anomalía distintiva, el tratamiento actual
de estos trastornos tiene como propósito atenuar la respuesta inflamatoria
generalizada sin embargo, no se puede confiar en ningún fármaco para esto y la
respuesta de un paciente a un determinado fármaco puede ser limitada e
imprevisible.

Los glucocorticoides siguen siendo el tratamiento de elección para las

exacerbaciones moderadas a graves, pero son inadecuados para la aplicación a largo
plazo debido a los efectos secundarios y a su incapacidad para mantener la remisión.

Otros fármacos inmunodepresores, como la azatioprina, que necesitan varias

semanas para alcanzar su efecto terapéutico.

Por muchos años, los glucocorticoides, la sulfasalazina y el ácido 5-aminosalicílico

constituyeron la principal farmacoterapia de la IBD. En tiempos más recientes, se
han adaptado al tratamiento de estos trastornos fármacos administrados en otros
trastornos inmunitarios e inflamatorios, como la azatioprina y la ciclosporina. Los
avances en los conocimientos de la respuesta inflamatoria y la mejor biotecnología
han dado por resultado la creación de compuestos biológicos que pueden dirigirse
a pasos individuales de la cascada inmunitaria, una estrategia satisfactoria y muy
aceptada.

Tabla 2. Fármacos utilizados en la enfermedad inflamatoria intestinal

Mecanism Farmacociné-
Aplicaciones
Sub Clase o de Efecto tica y
terapéuticas
Acción toxicidad
5-ASA Mecanismo Acción Enfermedad de La sulfasa-
Melasanina en dudoso, terapéutica Crohn leve a lazina produce
muchas puede tópica. moderada- toxicidad de la
formulaciones. haber La absor- mente grave y sulfonamida y
Sulfasalazina inhibición ción gene- colitis puede causar
de ral puede ulcerosa. trastorno diges-
mediadores causar tivo, mialgias,
inflamato- toxicidad. artralgias,
rios e mielosupresión
icosanoides otros amino-
. salicilatos son
mucho menos
tóxicos.

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 Análogos de la Mecanismo Supresión Enfermedad de Trastorno GI,
purina y anti- incierto. generalizad Crohn mode- mucositis
metabolitos, Pueden a de proce- radamente mielosupresión
por ejemplo, 6- favorecer sos inmuni- grave a grave análogos de la
mercaptopurin la tarios. y colitis purina pueden
a y metotre- apoptosis ulcerosa. producir
xato hepatotoxicida
de células
d, pero es
inmunita-
infrecuente con
rias. el metotrexato
El metotre- en las dosis
xato blo- bajas
quea a la utilizadas.
dihidro-
folato
reductasa.

Anticuerpos Fija factor Supresión Infliximab: Reacciones a la

contra TNF, de necrosis de varios enfermedad de infusión
por ejemplo, tumoral y aspectos de Crohn y colitis reactivación de
infliximab, evita que la función ulcerosa la tuberculosis
otros se una a inmunitaria moderadament latente
sus , sobre todo e graves a mayor riesgo
receptores. linfocitos graves otros de infecciones
TH1. están micótica.
aprobados para
utilizarse en la
enfermedad de
Crohn.

Fuente: Katzung y Trevor: Farmacia básica y Clínica, 2016.

4) ¿Qué medidas no farmacológicas puede adicionar, luego que el

paciente sale de alta?

El tratamiento no farmacológico, es basado principalmente en el soporte nutricional

que es parte fundamental del tratamiento de la crisis grave de colitis ulcerosa. Existen
varios mecanismos fisiopatológicos que explican la alta prevalencia de compromiso
nutricional que son: disminución de ingesta (anorexia, dolor abdominal, restricciones
dietéticas), aumento de requerimientos calóricos-proteicos (inflamación,
complicaciones infecciosas y/o tratamiento esteroidal) o malabsorción. (2)

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 Las principales metas terapéuticas del soporte nutricional en la Enfermedad
Inflamatoria Intestinal incluyen la corrección de las deficiencias de micro y macro
nutrientes, suministrar las calorías y proteínas adecuadas para mantener un balance
nitrogenado positivo y promover así la cicatrización de la mucosa, la recuperación.
En la Colitis ulcerosa el tratamiento nutricional es básicamente de soporte. (2)

5) ¿Se justifica el uso de antidiarreicos en todos los casos que

representan diarrea?

La diarrea se debe al rápido movimiento de la materia fecal a través del intestino

grueso. Existen varias causas de la diarrea de consecuencias fisiológicas importantes.
(1) Se puede definir como un peso de líquido excesivo; 200 g al día representa el
límite superior del peso de agua fecal normal para los adultos sanos. Puesto que el
peso de las heces en gran parte está determinado por el agua fecal, casi todos los
casos de diarrea se deben a trastornos del transporte de agua y electrólitos en el
intestino. (4)

Muchos pacientes con diarrea de instauración súbita tienen una afectación benigna y
autolimitada que no necesita tratamiento ni evaluación. En los casos graves, la
deshidratación y los desequilibrios electrolíticos constituyen el principal riesgo,
sobre todo en los lactantes, los niños y los ancianos débiles. Por tanto, la rehidratación
oral es la medida fundamental en los pacientes con enfermedades agudas que
producen diarrea importante. Este tratamiento aprovecha el hecho de que el
cotransporte de agua y electrólitos ligado a los nutrimentos se mantiene intacto en el
intestino delgado en la mayoría de los casos de diarrea aguda. La absorción de sodio
y cloruro está vinculada a la absorción de glucosa por el enterocito; esto va seguido
de desplazamiento de agua en la misma dirección. Una mezcla equilibrada de glucosa
y electrólitos en volúmenes equivalentes a las pérdidas puede prevenir por tanto la
deshidratación. Ésta se puede proporcionar mediante muchas fórmulas premezcladas
disponibles en el comercio que contienen soluciones de electrólitos y glucosa o
fisiológicas a base de arroz. (4)

La farmacoterapia de la diarrea en los adultos se debe reservar para los pacientes con
síntomas importantes o persistentes. Los antidiarreicos inespecíficos por lo general

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 no resuelven la fisiopatología subyacente que interviene en la diarrea. La principal
utilidad es proporcionar alivio sintomático en los casos leves de diarrea aguda.
Muchos de estos compuestos actúan disminuyendo la motilidad intestinal y se deben
evitar en la medida de lo posible en las enfermedades diarreicas agudas causadas por
microorganismos invasivos. En tales casos, estos fármacos encubren el cuadro
clínico, retrasan la eliminación de los microorganismos y aumentan el riesgo de
invasión sistémica por los microorganismos infecciosos; también pueden
desencadenar complicaciones locales, tales como megacolon tóxico. (4)

CONCLUSIÓN Y JUSTIFICACIÓN DEL CASO

Según el tratamiento que recibe el paciente evaluaremos:

 Prednisona 50 mg VO C/8 h
 Imodium® (Lopera mida) 2 mg VO C/8 h.
 Plidan Compuesto NF® Pargeverina/Clonixinato de Lisina EV C/6 h.

Tabla 3. Clasificación del grupo farmacológico de los medicamentos que recibe Andrés

Medicamento Grupo farmacológico

Prednisona Corticoide
Loperamida Antidiarreico, anticolinérgico
Antiespasmódico, antimuscarínico
Pargeverina
musculotrópico
Clonixinato de Lisina Analgésico, Antiinflamatorio no esteroideo
(AINE)

1. En un paciente que está hospitalizado con nutrición parenteral TOTAL, que

quiere decir que el paciente es incapaz de tolerar alimento o no debe hacerlo,
en este caso de acuerdo a la sintomatología del paciente podremos decir que
por su estado patológico no puede, por lo tanto la vía de administración oral,
no es recomendada en este caso.
2. Las dosis más elevadas de lo normal de los CORTICOIDES (40 – 60 mg/día)
no han demostrado ser más eficaces de la dosis normal. (5)

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 3. Los analgésicos, ANTIDIARREICOS, sirven para reducir los síntomas y
mejorar la calidad de vida, se utilizan en la enfermedad leve, pero están
CONTRAINDICADOS en pacientes con enfermedad grave, debido a que
predisponen a la aparición de megacolon tóxico. (5)
4. Los ANTICOLINÉRGICOS se administran para reducir los cólicos
abdominales, el dolor y la sensación de urgencia rectal, sin embargo al igual
que los antidiarreicos no se utilizan en caso de enfermedad grave o cuando se
sospecha de obstrucción. (5)
5. Los fármacos ANALGÉSICOS, ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS (AINEs) tradicionales y los inhibidores selectivos de la
ciclooxigenasa 2, están CONTRAINDICADOS en la enfermedad intestinal
inflamatoria (Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn), ya que pueden
exacerbar la enfermedad. (5)

En cuanto a tratamiento usual en esta patología tenemos

1. El tratamiento a basado en MESALAMINA (5-ASA) es el tratamiento de

primera opción en la colitis ulcerosa leve a moderada (5), pero de acuerdo a
la sintomatología por el número de deposiciones podríamos definir la
enfermedad que sufre Andrés se trata de una enfermedad grave (2).
Sumándole a esto que la Mesalamina, está contraindicada en niños (3).
Entonces no sería el tratamiento adecuado para tal cuadro clínico.
2. Los GLUCOCORTICOIDES siguen siendo el tratamiento de elección para
las exacerbaciones moderadas a graves, pero son inadecuados para la
aplicación a largo plazo debido a los efectos secundarios y a su incapacidad
para mantener la remisión. La PREDNISONA ORAL, es el fármaco preferido
para la enfermedad moderada a grave en dosis habituales de 40 a 60 mg, una
vez al día. En caso más GRAVES se administran glucocorticoides por vía
INTRAVENOSA, se utiliza metilprednisolona o HIDROCORTISONA. (5)

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 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Guyton A, Hall J. Fisiología de los trastornos gastrointestinales. En Guyton A, Hall J.

Tratado de Fisiología Médica. 12° Ed. España: Elsevier S,L.; 2011. p. 799-805.

2. Hernández-Rocha C, Ibáñez , Molina ME, Klaassen J, Valenzuela A, Candia C, et al.

Diagnóstico y manejo de la colitis ulcerosa. Rev Med Chile. 2017;(145): p. 96-105.

3. McQuaid K. Fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades

gastrointestinales. En Katzung B, Trevor A. Farmacología Básica y Clínica. 13° Ed.
México: McGraw-Hill Education; 2016. p. 1052-1083.

4. Sharkey K, Wallace J. Tratamiento de los trastornos de la motilidad intestinal y del

fujo de agua; antieméticos; fármacos usados en las enfermedades biliares y
pancreáticas. En Goodman L, Gilman A. Las bases farmacológicas de la terapéutica.
12° Ed. Mexico: McGraw-Hill Education; 2012. p. 1335-1336.

5. Wallce J, Sharkey K. Farmacología de la enfermedad intestinal inflamatoria. En

Goodman L, Gilman A. Las Bases Farmacológicas de la Terapeútica. 12 °Ed. México:
McGraw-Hill Interamericana; 2012. p. 1351-1361.

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