“Año del Diálogo y la Reconciliación

Nacional”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA: Trastornos Mentales Organicos

DOCENTE : Dr. Diego Neyra Ontaneda

ALUMNOS : Zapata Elias Carlos Manuel

Zapata Olaya Miguel
Zapata Ojeda Jose Antonio

CICLO : VI

2018
INDICE

1. Concepto
2. Sintomatología
3. Clasificación
3.1- De un modo más específico, la CIE-10 establece las siguientes entidades clínicas:
3.1.1. Demencia
3.1.2. Delirium
3.1.3. Síndrome amnésico
3.1.4. Alucinosis orgánica
3.1.5. Trastorno catatónico orgánico
3.1.6. Trastorno delusivo orgánico
3.1.7. Trastorno afectivo orgánico
3.1.8. Trastorno de ansiedad orgánico
3.1.9. Trastorno disociativo orgánico
3.1.10. Trastorno de labilidad emocional orgánico
3.1.11. Trastorno cognoscitivo leve
3.1.12. Trastorno orgánico de la personalidad y del comportamiento
3.1.13. Trastorno mental orgánico o sintomático sin especificación

4. ETIOPATOGENIA DE LOS TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS.

4.1. La causa orgánica o agente

4.2. El paciente o huésped

4.3. El ambiente externo

5. DIAGNÓSTICO

5.1 Diagnóstico Sindrómico

5.2 Diagnóstico Etiológico
5.2.1 Datos de anamnesis.

5.2.2 Estudio clínico.

5.2.3 Exámenes auxiliares

6. TRATAMIENTO

6.1 Prevención Primaria

6.2 Prevención Secundaria

6.3 Prevención Terciaria.

TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS

1. CONCEPTO

La Décima Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10), de 1992, de la

OMS, considera como Trastornos Mentales Orgánicos (TMO) a un amplio,
variado y complejo conjunto de desórdenes psicológicos y conductuales que se
originan en una pérdida o anormalidad de la estructura y/o función del tejido
cerebral. Fueron llamados anteriormente síndromes orgánicos cerebrales.

Esta disfunción puede ser calificada como primaria, en el caso de enfermedades,

lesiones o daños que afectan el cerebro de un modo directo y selectivo,
o secundaria, cuando otras enfermedades sistémicas o alteraciones orgánicas
determinan el mal funcionamiento cerebral. Los trastornos cerebrales
secundarios al consumo de sustancias (incluyendo alcohol), lógicamente,
pertenecen a este grupo, pero por conveniencia taxonómica se les considera en
una sección aparte.

La Asociación Psiquiátrica Americana (USA) en 1994, en su cuarta revisión de

los trastornos mentales (DSM IV), propone que el término mental orgánico no
sea usado, pues parecería implicar el concepto erróneo de que algunos
desórdenes mentales no incluidos en este grupo, como la esquizofrenia, la
psicosis maníaca, y otros, no estarían relacionados con procesos o factores
biológicos. (1)

2. SINTOMATOLOGÍA

Se distinguen dos categorías de síntomas:

a) Síntomas básicos o propios del trastorno. Tales son:

- Alteraciones del estado de la conciencia: incapacidad para fijar la atención y

desorientación en todas las esferas.

- Alteraciones cognoscitivas: compromiso de la memoria reciente, deterioro

intelectual, mengua del juicio y comprensión.

- Alteraciones de la afectividad: pérdida del control afectivo, labilidad emocional.

(2)

b) Síntomas accesorios o facultativos (que pueden o no presentarse), se

vinculan al funcionamiento de la personalidad premórbida y a conflictos
psicosociales actuales. Pueden ser:

- Compensatorios, como respuesta de adaptación a los síntomas primarios, tales

como el aislamiento, la perseveración, el orden exagerado, la fabulación. De
fallar este intento de adaptación pueden presentarse actitudes inadecuadas de
dependencia, regresión, negación de la enfermedad, rechazo al tratamiento, u
otros que suelen llevar a un estado de invalidez.
Síntomas de tipo neurótico; como ansiedad, depresión, fobias, obsesiones; o de
tipo psicótico, como ideas delusivas, generalmente de contenido paranoide,
pseudopercepciones, u otros. Esta sintomatología se presenta mayormente con
síntomas primarios leves o moderados. (2)

3. CLASIFICACIÓN

Atendiendo al tipo de síntomas los T.M.O. pueden diferenciarse en dos grupos

principales:

a) Con predominio de síntomas básicos, en los cuales destacan los disturbios de

las funciones cognoscitivas (memoria, inteligencia, capacidad de aprendizaje) o
los del sensorio (alteraciones de la conciencia y atención).

b) Con predominio de sintomatología accesoria o facultativa, en los cuales las

manifestaciones cognoscitivas o sensoriales son mínimas o difíciles de
comprobar, siendo lo más destacable las alteraciones de la percepción
(alucinaciones), del contenido del pensamiento (ideas delusivas), del humor y de
las emociones (depresión, euforia ansiedad), o de los rasgos generales de la
personalidad y formas del comportamiento.(1)

3.1 De un modo más específico, la CIE-10 establece las siguientes entidades

clínicas:

3.1. 1 Demencia

3.1.2 Delirium

3.1.3 Síndrome amnésico

3.1.4. Alucinosis orgánica

3.1.5. Trastorno catatónico orgánico

3.1.6. Trastorno delusivo orgánico

3.1.7. Trastorno afectivo orgánico

3.1.8. Trastorno de ansiedad orgánico

3.1.9. Trastorno disociativo orgánico

3.1.10. Trastorno de labilidad emocional orgánico

3.1.11. Trastorno cognoscitivo leve

3.1.12. Trastorno orgánico de la personalidad y del comportamiento

3.1.13. Trastorno mental orgánico o sintomático sin especificación. (3)

Según Lipowski, la Demencia y el Delirium, son síndromes con alteración

simultánea y global de todas las funciones cognoscitivas, aunque no en el mismo
grado, debido a patología cerebral difusa.

Los síndromes amnésicos, alucinosis y trastorno de la personalidad y del

comportamiento de origen orgánico, pueden ser selectivos o parciales de
acuerdo a la anormalidad o menoscabo psicológico dominante. La etiología es
más focal que difusa y tiene un cierto valor diagnóstico de localización e
implicancia terapéutica, para compensar este defecto circunscrito.

Los síndromes delusivos, afectivos y otros, pueden no tener rasgos evidentes de

organicidad (síntomas primarios), pero se les vincula a un trastorno orgánico por
que la presencia de una enfermedad sistémica, daño o disfunción cerebral se
relaciona con su inicio, desarrollo y recuperación. Si desaparece el factor
orgánico desaparece la sintomatología. (1)

El DSM-IV señala dos grandes grupos de trastorno de causa orgánica:

1. Delirio, demencia, trastornos y otros desórdenes cognitivos, señalando sus

variedades.

2. Trastornos mentales debidos a un Estado Médico General

DESCRIPCIÓN CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS MENTALES ORGÁNICOS

SEGÚN LA CIE-10.

3.1.1. DEMENCIA

Viejo término, antiguamente usado como sinónimo de locura, ahora significa

síndrome adquirido debido a enfermedad del cerebro; usualmente de naturaleza
crónica o progresiva, aunque a veces, reversible. Sin etiología específica ni
trastorno obligado de conciencia, hay un déficit más o menos global y de diverso
grado de las funciones cognoscitivas, que son las que permiten el procesamiento
de la información mental mediante la obtención, almacenamiento, organización
y utilización del conocimiento intelectual. Este déficit es, a veces, precedido o
acompañado por un deterioro del control emocional y alteraciones en la
personalidad. Puede darse junto a un estado de delirium, aunque en otros casos,
mientras aquel no desaparezca, no debe hacerse diagnóstico de demencia. (2)

 Los síntomas fundamentales son:

- Pérdida global de la capacidad intelectual premórbida, en grado tal que causan

una mengua en el adecuado funcionamiento social y laboral; hay pérdida del
pensamiento abstracto (interpretación concreta de refranes, incapacidad de
establecer similitudes y diferencias), dificultades en la comprensión de palabras
y razonamiento y, además, reducción en el flujo de ideas.

- Deterioro de la memoria reciente (incapacidad de registro, almacenamiento y

recuperación de nueva información, por ejemplo, incapacidad de recordar 3
objetos después de 5 minutos), el cual tiene gran importancia clínica por ser uno
de los primeros síntomas en aparecer y se manifiesta, usualmente, en olvidos de
números, de direcciones, conversaciones, citas, etc.; posteriormente, en casos
severos, se pierde también información vinculada al pasado del paciente
(ocupación, aniversarios familiares, etc.) Estos trastornos llevan
a desorientación, primero en el tiempo, y posteriormente en el espacio y
persona.

- Mengua del juicio y pérdida del control de impulsos y emociones, especialmente

cuando hay compromiso de los lóbulos frontales, que se expresa en incapacidad
para hacer planes razonables frente a problemas diversos, lenguaje grosero,
bromas y conducta inadecuados; descuido del aspecto personal y del
cumplimiento de normas sociales. (1)

- Cambios en la personalidad, sea con acentuación de sus rasgos (irritable,

histriónico, compulsivo, etc.) o alteración de los mismos (de activo y sociable a
retraído y aislado; de meticuloso y ordenado a descuidado, etc.).

- Aunque no hay alteración de conciencia, existe dificultad en variar el foco de

atención de un tópico a otro, siendo por tanto difícil atender más de un estímulo
a la vez, fracasando en la conversación con varias personas.

- Puede acompañarse de alteraciones de las funciones corticales superiores

tales como afasia, apraxia, agnosia y dificultad constructiva, las que tienen cierto
valor para localizar la disfunción cerebral.

 Inicio, Curso y Pronóstico. Al comienzo o en casos leves, la

sintomatología se presenta sólo en situaciones que requieren un alto
rendimiento intelectual y suelen aparentar un mero estado de fatiga o
frustración que conduce al abandono de tareas.

En la práctica se considera demencia cuando el trastorno comienza a los 18 ó

más años, aunque teóricamente puede comenzar a cualquier edad por lesión de
un cerebro previamente normal. A menor edad, debe diferenciarse del retardo
mental. Rara vez comienza antes de los 40 años; es más frecuente a partir de
los 60, y más aún, en la vejez. En los países desarrollados, con numerosa
población anciana, la incidencia de demencia se está incrementando generando
un grave problema de salud pública.

La forma de comienzo puede ser brusca, a raíz de un paro cardíaco, de un

traumatismo encéfalo craneano o una encefalitis; con mayor frecuencia es
insidiosa o gradual como en la enfermedad de Alzheimer, enfermedades cerebro
vasculares o hipotiroidismo. La OMS postula el criterio de que para hacer un
diagnóstico clínico confiable de demencia, los síntomas y pérdidas anteriormente
descritos deben tener por lo menos 6 meses de evolución.
La intensidad de la sintomatología clínica no está en relación directa con el grado
de daño cerebral; los trastornos cognoscitivos pueden, en cierto grado,
modificarse y compensarse. Diversos factores, tales como un buen nivel
premórbido de inteligencia, una buena adaptación psicosocial, sin estrés,
ansiedad o depresión, o un ambiente motivador y de apoyo, pueden hacer pasar
desapercibido un severo daño cerebral; la aparición de la sintomatología, es
decir, la descompensación cerebral, puede ocurrir luego de una jubilación, retiro,
despojo de bienes, desamparo u otras situaciones.

 El curso puede ser:

- Con frecuencia progresivo e irreversible, sea continuo (enfermedad de

Alzheimer) o escalonado (demencia por múltiples infartos)

- Reversible, mejorando gradualmente en semanas, meses o años en relación

con la etiología y el tratamiento.

- Estacionario

 Etiología y Clasificación. Según la zona de alteración funcional pueden

ser corticales o subcorticales; y, según la etiología, vasculares o no
vasculares.(|)

Tomando en cuenta estas 4 condiciones, se puede clasificar todos los tipos de

demencia. Las más importantes, por su mayor frecuencia son:

a) Enfermedad de Alzheimer. Es una demencia cortical no vascular (más o

menos un 50% de todas las demencias) cuya etiología, aún no bien
comprendida, lleva a un trastorno degenerativo primario cortical con lesiones
histopatológicas muy características, a veces con un factor hereditario
importante (las de inicio precoz y evolución más rápida). Se inicia en las edades
presenil y senil, y su frecuencia aumenta en relación con la edad; su curso es
progresivo e irreversible y lleva a la muerte; al comienzo hay una precoz
alteración del lenguaje (afasia) que es, quizá, anterior a los trastornos de
memoria y al deterioro intelectual; el diagnóstico se hará descartando otros tipos
de demencia, sean de origen vascular o asociadas a otras enfermedades
sistémicas, intoxicaciones, etc. No tiene tratamiento específico. (4)

b) Demencia vascular. Ocupa el segundo lugar en frecuencia. Es una demencia

vascular, cortical y subcortical. Anteriormente se le llamó, impropiamente,
arterioesclerótica. Para su diagnóstico es necesario evidenciar, por exámenes
auxiliares de neuroimagen, un daño cerebrovascular, principalmente múltiples
infartos que comprometen la corteza y también la sustancia blanca; por ejemplo,
tromboembolias de las pequeñas arterias penetrantes de la cerebral media que
van a los ganglios basales y lóbulos frontales y que determinan signos y
síntomas focales neurológicos. Clínicamente, el inicio es brusco y el deterioro
escalonado y desigual (recuperación de los episodios iniciales pero acumulación
gradual de déficit neurológicos hasta llegar a la demencia) la conciencia de
enfermedad y la capacidad de juicio y personalidad pueden estar relativamente
conservadas. Suelen presentarse, además: hipertensión arterial y soplos
carotídeos; labilidad emocional y estados depresivos (especialmente si los
infartos son más en el hemisferio izquierdo y en el lóbulo frontal); y episodios
transitorios de confusión o de delirium.

Las demencias tipo Alzheimer y la vascular resultan muy difíciles de diferenciar

sólo por el examen clínico. Ambas entidades pueden coexistir en un mismo
paciente. (4)

Demencia en la enfermedad de Parkinson

Demencia que aparece en el curso de una clara enfermedad de Parkinson (en
especial en sus formas más graves). No se han demostrado rasgos clínicos que
permitan distinguirla de otras demencias. La demencia que aparece en el curso
de una enfermedad de Parkinson puede ser diferenciada de la de la enfermedad
de Alzheimer o de la de una demencia vascular. Sin embargo, hay evidencia de
que existe una comorbilidad entre estos trastornos y la enfermedad de
Parkinson. Este hecho justifica esta categoría que pretende identificar los casos
en que coexisten demencia y enfermedad de Parkinson, hasta que esta cuestión
haya podido ser aclarada por la investigación.
Pautas para el diagnóstico
La demencia aparece en un individuo que ya padece una enfermedad de
Parkinson avanzada, generalmente grave.
Incluye:
Demencia en los parkinsonismos.
Demencia en la parálisis agitante. (3)
Demencia en la infección por VIH
Trastorno caracterizado por déficits cognoscitivos que satisfacen las pautas para
el diagnóstico de demencia, en ausencia de una enfermedad concomitante u otro
trastorno que pudiera explicar los hallazgos distintos de una infección por VIH.
Presenta quejas de fallos de memoria, enlentecimiento, déficits de concentración
y dificultades para la lectura y la resolución de problemas.
Son frecuentes la apatía, reducción de la espontaneidad y retraimiento social.
En una minoría significativa de individuos afectados la enfermedad puede
presentarse de forma atípica, como por ejemplo, trastorno del humor (afectivo),
psicosis o convulsiones. En la exploración somática se objetiva a menudo
temblor, dificultades para efectuar movimientos rápidos y repetitivos, falta de
equilibrio, ataxia, hipertonía, hiperreflexia generalizada, signos positivos de
liberación frontal y afectación de los movimientos oculares de seguimiento y
movimientos oculares sacádicos.
Los niños pueden presentar un trastorno del desarrollo neurológico debido al
VIH, caracterizado por retraso en el desarrollo, hipertonía, microcefalia y
calcificación de los ganglios básales. La afectación neurológica es más frecuente
en ausencia de infecciones oportunistas y neoplasias, a diferencia de lo que
sucede en los adultos.
La demencia por VIH suele evolucionar casi siempre de forma rápida, en el plazo
de semanas o meses hacia una demencia global grave, estado de mutismo y la
muerte.
Incluye:
Encefalopatía por VIH o encefalitis subaguda.
Complejo demencia-sida.(3)

3.1.2. DELIRIUM

Síndrome transitorio que tiene una duración de horas o días, mayormente una
semana, rara vez un mes, cuyo síntoma fundamental es un estado
de anublamiento o entorpecimiento de la conciencia, es decir, una dificultad de
identificar y reconocer el entorno, de estar vigilante. Aunque el paciente está
despierto responde a los estímulos en forma inadecuada; como consecuencia
hay desorientación en el tiempo, lugar, persona, dificultad en fijar la atención,
mantenerla o cambiarla voluntariamente, siendo fácil la distracción por estímulos
irrelevantes; hay incapacidad de registro en la memoria reciente, por lo cual,
pasado el síndrome, habrá una laguna amnésica de lo sucedido, total o parcial,
según las fluctuaciones del trastorno. El pensamiento es fragmentado e inconexo
(lenguaje incoherente, embrollado).

Con frecuencia hay psicopatología accesoria:

- Alteraciones perceptivas del tipo de falsos reconocimientos, ilusiones,

alucinaciones (frecuentemente visuales).

- Interpretación delusional de la realidad.

- Estados emocionales inadecuados sin control de impulsos; por ejemplo, miedo

e intento de huida creyendo reconocer algún peligro; ira y agresión ante
presuntas amenazas; estados de euforia, depresión, etc.

- También son frecuentes disturbios del ciclo sueño-vigilia, con insomnio en las
noches y agravamiento nocturno del síndrome y somnolencia en el día;
pesadillas, pensamiento oniroide (ensueños en vigilia).

La actividad motora puede ser de hiperactividad (inquietud, agitación), como

sucede en el delirium tremens por abstinencia alcohólica o en la suspensión
brusca del consumo de barbitúricos en un paciente dependiente; otras veces, es
hipoactividad, con apatía y somnolencia que puede llegar al estupor; en realidad,
son los polos de un continuum que va de un aumento del "despertar" del sistema
reticular activador a una disminución del mismo, pero en ambos casos, con
desorganización de la actividad cortical y pérdida de la claridad de conciencia y
de los procesos de información.
Los síntomas neurológicos son relativamente escasos; puede presentarse
tremor, mioclonía, trastornos afásicos y signos autonómicos como taquicardia,
sudoración, vasocongestión facial, hipertensión arterial, y otros.(4)

 Inicio, Curso y Pronóstico. Un delirium puede comenzar con síntomas

prodrómicos de ansiedad, inquietud, hiperestesia sensorial (luz, ruidos),
dificultad para pensar, insomnio. Evoluciona en forma intermitente, es
decir, fluctúa, aún en el mismo día; típicamente es más pronunciado en la
noche; hay intervalos de mayor lucidez, durante minutos u horas en que
el paciente está más atento y vinculado al ambiente.

El pronóstico puede ser:

- Recuperación completa de la función premórbida.

- Muerte en relación a una evolución negativa de los factores causantes del

delirio.

- Transición hacia la demencia u otro síndrome orgánico, cuando el trastorno

cerebral se hace persistente.

- Rara vez evoluciona hacia otro trastorno psiquiátrico no orgánico, como

psicosis paranoide o esquizofrenia.

Para referirse al delirium, algunos autores emplean los términos Síndrome

Cerebral Agudo, Psicosíndrome Agudo, Estado Confusional Agudo,
Encefalopatía Metabólica (que deben ser considerados como sinónimos).

 Etiología. Al igual que en otros T.M.O., la etiología del delirium es

multifactorial (ver Etiopatogenia). (1)

a) Son factores predisponentes:

- Historia de delirium previo.

- Inmadurez o senilidad del cerebro. (aunque puede presentarse a cualquier

edad). Es más frecuente en niños y después de los sesenta años.

- Antecedentes de lesión cerebral.

- Dependencia a drogas, alcohol o ambos.

b) Son factores orgánicos causales:

- Intracraneales: epilepsia, alteraciones cerebrales, traumáticas, infecciosas,

neoplásicas y vasculares.
- Extracraneales: ingestión y supresión de drogas como el alcohol,
tranquilizantes, hipnóticos, agentes psicotrópicos (especialmente
anticolinérgicos); muchas drogas de uso médico general para el tratamiento de
la hipertensión, convulsiones, Parkinson; glucósidos cardíacos, cimetidina,
insulina, esteroides, y otros; envenenamiento por monóxido de carbono y
metales pesados.

- Disfunción endocrina, hipo o hiperfunción, de las glándulas pituitaria, páncreas,

adrenal, paratiroides, tiroides.

- Enfermedades no endocrinas, del hígado (encefalopatía hepática), renales y

del tracto urinario (encefalopatía urémica), pulmonares (hipoxia), del sistema
cardiovascular (fallas cardíacas, arritmias, hipotensión).

Déficit de tiamina.

- Infecciones sistémicas con fiebre y sepsis.

- Desequilibrio electrolítico de cualquier causa.

- Estado post operatorio. (4)

 Diagnóstico diferencial. Se hará con los estados psicóticos, que

frecuentemente presentan sintomatología similar. Delirium y psicosis
pueden coexistir en un mismo paciente, y es necesario insistir en la
búsqueda de los síntomas primarios. También un desorden disociativo
puede simular delirium, pero en el examen psicológico y psicopatológico
siempre se detectan inconsistencias que orientan el diagnóstico. Un EEG
normal excluye el delirium.

Lipowsky cree útil reconocer un síndrome intermedio entre la demencia y el

delirium, el ESTADO AMNÉSICO CONFUSIONAL SUBAGUDO, en el cual, en
ausencia de anublamiento de la conciencia o sólo con un compromiso moderado
de la misma, ocurre una constelación global de déficit cognoscitivo que, no
obstante su comienzo insidioso y curso continuo, es potencialmente reversible.
Basados en estas características, algunos autores la han denominado demencia
reversible (ver capítulo de psicogeriatría). Este síndrome se presenta con mayor
frecuencia después de trastornos cerebrales agudos tales como traumatismo
encéfalo craneano, hemorragia subaracnoidea, encefalitis o en aquellos de
forma insidiosa y crónica como complicaciones de la anemia perniciosa, lesiones
expansivas intracraneales de crecimiento lento, hipotiroidismo, hidrocéfalo de
presión normal, enfermedades hepáticas o renales, intoxicación crónica por
barbitúricos, bromuros o plomo, etc. (1)

Pautas para el diagnóstico

a) Deterioro de la conciencia y de la atención (que abarca un

espectro que va desde la obnubilación al coma y una disminución
de la capacidad para dirigir, focalizar, mantener o desplazar la
atención).
 b) Trastorno cognoscitivo global (distorsiones de la percepción,
alucinaciones e ilusiones, sobre todo visuales, deterioro del
pensamiento abstracto y de la capacidad de comprensión, con o
sin ideas delirantes pasajeras, pero de un modo característico con
algún grado de incoherencia, deterioro de la memoria inmediata y
reciente, pero 'con la memoria remota relativamente intacta,
desorientación en el tiempo y, en la mayoría de los casos graves,
en el espacio y para las personas).
c) Trastornos psicomotores (hipo- o hiperactividad y cambios
imprevistos de un estado a otro, aumento del tiempo de reacción,
incremento o disminución del flujo del habla, acentuación de la
reacciones de sorpresa).

d) Trastornos en el ciclo del sueño-vigilia (insomnio o, en los casos

graves, pérdida total del sueño o inversión de las fases del ciclo del
sueño vigilia, somnolencia diurna, empeoramiento vespertino de
los síntomas, ensueños desagradables o pesadillas que pueden
prolongarse durante la vigilia en la forma de alucinaciones o
ilusiones).

e) Trastornos emocionales, por ejemplo, depresión, ansiedad o

miedo, irritabilidad, euforia, apatía o perplejidad. (3)

 El comienzo del cuadro suele ser rápido, en su curso deben presentarse

fluctuaciones diurnas de los síntomas y la duración total del trastorno debe
ser inferior a los seis meses. El cuadro clínico descrito es tan
característico que un diagnóstico fiable de delirium puede hacerse incluso
antes de confirmar su etiología. Si el diagnóstico ofrece duda, además de
los antecedentes de una enfermedad somática o cerebral subyacente,
puede ser necesario poner de manifiesto una disfunción cerebral (por
ejemplo, mediante un electroencefalograma anormal, que habitual, pero
no invariablemente, se caracteriza por un enlentecimiento de la actividad
de fondo). (3)

Incluye:
Síndrome agudo-cerebral.
Estado confusional agudo o subagudo (no alcohólico).
Psicosis infecciosa aguda o subaguda.
Reacción orgánica aguda o subaguda.
Síndrome psico-orgánico agudo.

 F05.0 Delirium no superpuesto a demencia

o Usar este código para los casos en los que se satisfagan las pautas
de delirium que no se superpone a demencia previa.
 F05.1 Delirium superpuesto a demencia
o Usar este código para los casos en los que se satisfacen las pautas
anteriores, pero que se desarrollan en el curso de una demencia
(F00-F03).
  F05.8 Otro delirium
o Incluye:
o Delirium de origen mixto.
Delirium o estado confusional subagudo.
 F05.9 Delirium sin especificación (3)

3.1.3. SÍNDROME AMNÉSICO ORGÁNICO

Es un trastorno selectivo o circunscrito a las funciones de la memoria reciente y

remota, con un grado variable de severidad. No hay alteración del estado de
conciencia (delirium) ni deterioro intelectual (demencia).

El trastorno de la memoria reciente o de corto plazo determina marcada

incapacidad para aprender nueva información (después de unos minutos se
olvida un nombre y una dirección, una oración o secuencia de pares de
palabras); no se recuerdan hechos comunes y corrientes sucedidos en el
transcurso de días y semanas (amnesia anterógrada). Como consecuencia,
hay desorientación en el tiempo.

La alteración de la memoria remota o de largo plazo impide el recuerdo de lo

aprendido en el pasado (amnesia retrógrada), se olvidan acontecimientos
personales, familiares, históricos; sin embargo, se recuerda mejor lo más
antiguo, y la extensión temporal del período amnésico disminuye cuando el
proceso patológico subyacente tiende a recuperarse.

La memoria inmediata o de fijación (repetición de dígitos) está conservada. Hay

un síntoma asociado frecuente: la confabulación o falsificación del recuerdo, que
consiste en recordar como verídicos, datos incorrectos, relatos de
acontecimientos no sucedidos, a veces fantasías obviamente falsas. La
confabulación suele ser transitoria y evoluciona en forma diferente a la amnesia
(se ha sugerido para este síntoma una disfunción del lóbulo frontal). También se
puede presentar pérdida del insight (comprensión) del marcado déficit de
memoria que el paciente trata de minimizar, racionalizar y aún negar. El afecto
suele ser superficial, o mostrar apatía y pérdida de la iniciativa. (2)

 Inicio, Curso y Pronóstico. Varían según la causa del trastorno; la

enfermedad puede ser transitoria, con recuperación total o parcial, o
persistente, irreversible y aún de curso progresivo.
 Etiología. Este síndrome es causado por un daño o disfunción focal del
sustrato orgánico de la memoria: sistema hipotalámico-diencefálico o la
porción medial del lóbulo temporal (cuerpos mamilares, fórnix,
hipocampo). Los agentes patógenos pueden ser: deficiencia de tiamina,
frecuente en el alcoholismo crónico (acompañado de neuropatía periférica
constituye el síndrome de Korsakov), enfermedades que comprometan
bilateralmente al hipocampo (a menudo postencefalitis, meningitis
tuberculosa, trauma cerebral, infarto de la región temporal por trombosis
o embolias), anoxia cerebral (intento de ahorcamiento, paro cardíaco,
complicaciones anestésicas, intoxicaciones por CO2, hemorragias
subaracnoidas, etc.). Un síndrome amnésico de lenta evolución puede
sugerir un tumor cerebral o enfermedad de Alzheimer.
  Diagnóstico diferencial. El síndrome amnésico debe diferenciarse de los
trastornos psicógenos de la memoria (estados disociativos de amnesia y
fuga), caracterizados por sólo amnesia retrógrada con cierta pérdida de la
identidad personal y desencadenados por conflictos emocionales. (1)

 Diagnóstico

Para diagnosticar la amnesia, el médico hará una evaluación exhaustiva con el

fin de descartar otras posibles causas de la pérdida de memoria, como la
enfermedad de Alzheimer, otras formas de demencia, depresión o un tumor
cerebral. (2)

Historia clínica

La evaluación comienza con una historia clínica detallada. Dado que, tal vez, la
persona que tiene pérdida de memoria no pueda brindar información exhaustiva,
por lo general, un familiar, un amigo u otra persona responsable del cuidado
también participa en la consulta. El médico hará muchas preguntas para
entender la pérdida de memoria. Algunos de los temas que pueden tratarse son
los siguientes:

 Tipo de pérdida de memoria: reciente o a largo plazo

 Cuando empezó la pérdida de memoria y cómo avanzó

 Factores desencadenantes, como lesiones en la cabeza, accidentes

cerebrovasculares o cirugías

 Antecedentes familiares, en especial, las enfermedades neurológicas

 Consumo de alcohol y de drogas

 Otros signos y síntomas, como confusión, problemas con el lenguaje,

cambios de personalidad o alteración de la capacidad para cuidar de sí
mismo
 Antecedentes de convulsiones, dolor de cabeza, depresión o cáncer
Exploración física
La exploración física puede comprender un examen neurológico para verificar
los reflejos, la función sensorial, el equilibrio y otros aspectos psicológicos del
cerebro y del sistema nervioso.

Pruebas de diagnóstico
El médico puede solicitar:

 Pruebas de diagnóstico por imágenes, como exploraciones por resonancia

magnética y tomografías computarizadas, para verificar que no haya daños
o anomalías en el cerebro
 Análisis de sangre para detectar infecciones, deficiencias nutricionales u
otros problemas
 Un electroencefalograma para detectar la presencia de actividad
convulsiva. (2)

ALUCINOSIS ORGÁNICA
Definición:
Pseudopercepciones que el sujeto experimenta consciente de su irrealidad (M1).
Las alucinaciones pueden ser: Visuales, auditivas, táctiles, etc.
Entre las alucinaciones auditivas, tenemos algunos ejemplos:
Tipos:
 Alucinosis peduncular de Lhermitte:
Alucinosis peduncular es el nombre acuñado históricamente para describir la
presencia de alucinaciones visuales complejas en lesiones de tronco cerebral o
tálamo. Fue Lhermitte en 1922 quien informó por primera vez el caso de una
mujer de 72 años.
La mayoría de los casos descriptos han sido ocasionados por lesiones
intrínsecas del sistema nervioso central (SNC), protuberancia, mesencéfalo,
tálamo y menos frecuentemente por compresión extrínseca del tronco cerebral.
Figura 1: Resonancia Magnética cerebral luego de derivación ventrículo peritoneal. A. Corte
coronal en T2 mostrando tumoración hiperintensa a nivel del ángulo pontocerebeloso izquierdo
que determina compresión y desplazamiento de tronco encefálico. B. Corte axial en FIESTA
(secuencia de elección para valorar relación tumoral con pares craneanos). Tomado de:
Alucinosis peduncular de lhermitter, a propósito de un caso. Rev. Scielo.

La reacción de los pacientes ante la falsa percepción puede ser positiva, negativa
o neutra, aunque en general no representa para el paciente un motivo de temor
o angustia marcada. Las alucinaciones comunes son vívidas y coloridas e
incluyen animales, personas adultas, niños, caras o cabezas deformadas,
paisajes y grupos de personas que caminan en fila, en ocasiones en miniatura
(alucinaciones liliputienses). Estas últimas no son características de la alucinosis
peduncular, pudiéndose observar en otras afecciones neurológicas o
psiquiátricas careciendo de valor localizador. Las alucinaciones pueden
presentarse a cualquier edad, predominan en horas de la noche y suelen
reiterarse en el tiempo de forma estereotipada (M2).
 Síndrome de Charles Bonnet:
Definición
El síndrome de Charles Bonnet, una enfermedad que se presenta con mayor
frecuencia en ancianos, es una condición patológica caracterizada por la
aparición de seudoalucinaciones visuales complejas, con pérdida parcial o total
de la agudeza visual.
Etiología
La causa más frecuente del síndrome de Charles Bonnet es la disminución de la
agudeza visual (los casos se empiezan a reportar con una agudeza visión menor
a 20/60), asociada con una patología ocular en personas de edad. Las
enfermedades que con mayor frecuencia se han asociado son: degeneración
macular por la edad (es la causa más frecuente), catarata, coroidectomía,
opacidad corneal, glaucoma, daño retinal, enucleación, neuritis óptica, retinitis
pigmentosa, infarto occipital con hemianopsia homónima y pérdida de la visión
bilateral, congestión venosa en la corteza occipital por malformaciones
arteriovenosas, infarto en el tronco de la arteria vertebro-basilar, retinitis por
citomegalovirus, meningioma supraselar con pérdida de la visión, arteritis
craneal y tumores pituitarios que comprimen el nervio o el quiasma óptico.
Fisiopatología
Cuando se presenta una pérdida de la agudeza visual, condición necesaria para
el síndrome de Charles Bonnet, la estimulación de la corteza visual desde la
retina disminuye, no desaparece completamente la actividad neuronal, como sí
ocurre en el caso de la ceguera, pues se conservan algunas aferencias. Se
produce, entonces, el llamado proceso de desaferentación, cuya consecuencia
es la hiperexcitabilidad de una zona cortical específica. Este proceso se da en
un intento de compensación por parte de la neurona, a través de diferentes
mecanismos.
Diagnóstico
El síndrome de Charles Bonnet se caracteriza por la presencia de
seudoalucinaciones complejas, ocasionalmente simples, descritas como
imágenes de personas y rostros distorsionados, micropsias y
seudoalucinaciones liliputienses; así como imágenes vívidas de figuras y
animales, formas geométricas y estructuras en puentes y pared de ladrillos,
cuadrados con pequeños objetos redondos en su interior o figuras
tridimensionales grandes a color y, en menor frecuencia, en blanco y negro (M3).
 Entre otras causas de las alucinaciones visuales, tenemos: abuso de
alucinógenos (LSD, mecalina); efecto tóxico de medicamentos como la
levodopa, propanolol, efedrina, cocaína, anfetamina, etc; en enfermedades
como la migraña y arteritis de la temporal.
 Las alucinaciones auditivas, son las más frecuentes; se presentan en el
alcoholismo crónico (alucinosis alcohólica).
 La alucinaciones táctiles son las menos frecuentes (M4)
TRASTORNO CATATÓNICO ORGÁNICO
Definición:
Trastorno caracterizado por una actividad psicomotriz disminuida (estupor) o
aumentada (agitación), que se acompaña de síntomas catatónicos. Pueden
alternarse ambos polos de trastornos psicomotores. Se desconoce si en estos
cuadros orgánicos puede presentarse la gama completa de los trastornos
catatónicos descritos en la esquizofrenia. Tampoco ha podido aclararse de una
manera concluyente si un estado catatónico orgánico puede presentarse con un
estado de conciencia claro o si es siempre una manifestación de un delirium, con
una amnesia subsiguiente total o parcial. Esto implica tener precaución a la hora
de diagnosticar un estado así y evaluar cuidadosamente las pautas para el
diagnóstico de delirium. Suele aceptarse que las encefalitis y las intoxicaciones
con monóxido de carbono dan lugar a este síndrome con más frecuencia que
otras causas orgánicas (M5).
Criterios Diagnósticos (CIE-10):
A. Deben satisfacerse los criterios generales para trastorno mental de origen
orgánico.
1. Evidencia de una enfermedad, lesión o disfunción cerebral o de una
enfermedad sistémica de las que pueden acompañarse de uno de los
síndromes mencionados.
2. Relación temporal (semanas o pocos meses) entre el desarrollo de la
enfermedad subyacente y el inicio del síndrome psicopatológico.
Remisión del trastorno mental cuando mejora o remite la presunta causa
subyacente.
3. Ausencia de otra posible etiología que pudiera explicar el síndrome
psicopatológico (por ejemplo, unos antecedentes familiares muy cargados o
la presencia de un estrés precipitante).
B. Uno de los siguientes síntomas debe estar presente:
1) Estupor, definido como disminución o ausencia total de los movimientos
voluntarios y del lenguaje, así como de la respuesta normal a la luz, al ruido y al
tacto, todo ello con conservación del tono muscular, de la postura estática y de
los movimientos respiratorios (a menudo con limitación de los movimientos
oculares coordinados); o negativismo, definido como resistencia activa a los
movimientos pasivos de los miembros o del cuerpo o por la presencia de
posturas rígidas mantenidas.
2) Agitación catatónica (gran inquietud de movimientos de aspecto caótico con
tendencias agresivas o sin éstas).
3) Alternancia rápida e imprevisible de estupor y agitación (M5).
Etiología (M6):
 Síndrome neuroléptico  Lesión hemorrágica bilateral
maligno de los lóbulos temporales
 Tay Saachs  Hipopituitarismo secundario a
 Síndrome de rigidez y hemorragia cerebral posparto
acinesia  Trombosis de la arteria basilar
 Enfermedad de Wilson  Tumor del cuerpo calloso
 Distonía  Glioma del tercer ventrículo
 Esclerosis tuberosa  Pinealoma Astrocitoma
Bloqueadores  Tumor subtalámico
dopaminérgicos  Secuela de resección de
 Esclerosis múltiple tumor cerebelar
Parkinsonismo  Quiste araquidónico en lóbulo
 Estatus convulsivo parietal derecho
 Epilepsia del lóbulo temporal  Encefalopatía (Borrelia
 Hemorragia subdural burgdorferi, VIH, síndrome de
 Hemorragia subaracnoidea Wernicke)
 Encefalitis letárgica
(enfermedad de von
Economo)
 Meningitis tuberculosa
 Neurosífilis Síndrome del
hombre rígido
 Síndrome de desaferentación
(locked-in syndrome)
 Leucoencefalopatía
progresiva multifocal
 Parálisis supranuclear
progresiva
Fisiopatología:
Los síntomas conductuales y afectivos parecen estar relacionados con una
disminución significativa de la actividad de la corteza orbitofrontal, y los síntomas
motores, con la actividad del área premotora/motora. La conectividad funcional entre
la corteza orbitofrontal y la premotora/motora también se ha encontrado anormal
(M6).

TRASTORNO DELUSIVO ORGÁNICO

(Esquizofreniforme)
Definición
Se caracteriza por el predominio de delusiones, generalmente de contenido
paranoide, sin compromiso de conciencia y con evidencia de factores orgánicos (M7).
Etiología:
Si el síndrome es causado por el uso de sustancias químicas como las anfetaminas,
las delusiones pueden ser sistematizadas. Se observa también en enfermedades
generales que afectan el SNC, tales como en la epilepsia del lóbulo temporal, Corea
de Huntington y lesiones del hemisferio no dominante (M7).

Pautas para el diagnóstico (CIE-10) (M8):

Deben satisfacerse las pautas generales para aceptar una etiología orgánica,
expuestas en CIE-10, F06:
1. Evidencia de una enfermedad, lesión o disfunción cerebral o de una enfermedad
sistémica de las que pueden acompañarse de uno de los síndromes
mencionados.
2. Relación temporal (semanas o pocos meses) entre el desarrollo de la enfermedad
subyacente y el inicio del síndrome psicopatológico.
Remisión del trastorno mental cuando mejora o remite la presunta causa
subyacente.
3. Ausencia de otra posible etiología que pudiera explicar el síndrome
psicopatológico (por ejemplo, unos antecedentes familiares muy cargados o la
presencia de un estrés precipitante).
Además, deberán presentarse ideas delirantes (de persecución, de transformación
corporal, de celos, de enfermedad o muerte de uno mismo o de otra persona).
También pueden estar presentes alucinaciones, trastornos del pensamiento o
fenómenos catatónicos aislados. La conciencia y la memoria no deben estar
afectadas. Este diagnóstico no deberá hacerse si la presunta relación causal
orgánica no es específica o se limita a hallazgos tales como una dilatación de los
ventrículos cerebrales visualizados en una tomografía axial computarizada o por
signos neurológicos menores ("blandos").
Diagnóstico diferencial:

El diagnóstico diferencial se hará con la esquizofrenia paranoide y con los estados

paranoides no orgánicos, en base a la historia clínica, las pruebas psicológicas, y
otros exámenes auxiliares que puedan evidenciar un factor orgánico específico
(M7).

TRASTORNO AFECTIVO ORGÁNICO

Definición:

Trastorno caracterizado por variaciones del estado de ánimo, ya sea depresión o

manía, motivado por factores orgánicos cerebrales. No hay demencia, delirio,
alucinosis ni delusiones (M9).

Etiología:

 En un número apreciable de enfermedades generales que actúan como agentes

etiológicos de cuadros depresivos o maníacos: hipotiroidismo, Síndrome de
Cushing, Síndrome de Addison, hepatitis, anemia, desnutrición, carcinoma,
procesos infecciosos generales como; tifoidea o tuberculosis; también en
trastornos cerebrovasculares.

 Por uso de medicamentos: reserpina, clonidina, metildopa, cortisona,

anfetamínicos, antidepresivos tricíclicos, IMAOS, ansiolíticos, fenotiazinas y otros
antipsicóticos.

 Por uso de sustancias psicoactivas. En nuestro medio: pasta base de cocaína,

cannabis, clorhidrato de cocaína, inhalantes, alcohol, y alucinógenos (M9).

Pautas para el Diagnóstico (M10):

Deben satisfacerse las pautas generales para aceptar una etiología orgánica.

1. Evidencia de una enfermedad, lesión o disfunción cerebral o de una enfermedad

sistémica de las que pueden acompañarse de uno de los síndromes
mencionados.
2. Relación temporal (semanas o pocos meses) entre el desarrollo de la enfermedad
subyacente y el inicio del síndrome psicopatológico.
Remisión del trastorno mental cuando mejora o remite la presunta causa
subyacente.
3. Ausencia de otra posible etiología que pudiera explicar el síndrome
psicopatológico (por ejemplo, unos antecedentes familiares muy cargados o la
presencia de un estrés precipitante).

Además, deberán presentarse los requisitos de F30-F33.

F.30: Episodio Maniaco

F.31: Trastorno bipolar afectivo
F.32: Episodio depresivo
F.33: Trastorno depresivo recurrente

TRASTORNO DE ANSIEDAD ORGÁNICO

Definición:

El cuadro es similar al de Trastorno de Pánico o de Angustia Generalizada pero en

este caso la sintomatología es causada por un factor orgánico específico que debe
determinarse.

Etiología:

Generalmente se debe a factores endocrinos o uso de sustancias psicoactivas; por

ejemplo, hipo o hipertiroidismo, feocromocitoma, hipoglicemia o hipercortisolismo,
intoxicación por drogas estimulantes, alcohol o tranquilizantes; tumores cerebrales
localizados en la zona del tercer ventrículo o cercanos a él y en epilepsia de origen
diencefálico.

Otras causas pueden deberse a embolia pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva

crónica, intolerancia a la aspirina, enfermedad del colágeno y brucelosis.

Deficiencia de B12, enfermedad desmielinizante e intoxicación por metales pesados,

son causas menos probables de cursar con angustia como único síntoma, pero tal
eventualidad puede ocurrir.

Diagnóstico diferencial:

El diagnóstico diferencial se hará con los Trastornos de Angustia o de Pánico

verdaderos, tan frecuentes en psiquiatría pero que no reconocen una etiología
orgánica (M11).
 ETIOPATOGENIA DE LOS TRASTORNOS MENTALES
ORGÁNICOS.

Lipowski considera que la compleja manifestación del cuadro clínico se debe a la

estrecha interacción de múltiples factores inherentes a:

1. La causa orgánica o agente

2. El paciente o huésped y
3. El ambiente externo

1. LA CAUSA ORGÁNICA

Es el agente que causa disfunción metabólica del cerebro, daño en su estructura o

ambos, y es condición necesaria para la aparición del síndrome. En su modo de
acción debemos tomar en cuenta:

1.1 Grado de fuerza.

Se refiere a la mayor cantidad o intensidad en la acción del agente: así, el mayor

grado de hipoglicemia, hipoxia, toxina circulante, etc., o la mayor severidad de un
traumatismo encéfalo craneano, aumentarán la probabilidad de disfunción cerebral.

1.2 Simultaneidad de varios factores patógenos.

Tal como sucede en quemaduras severas, cirugía, infecciones,

etc. Así, por ejemplo, en el delirium postquirúrgico, se aúnan los factores de estrés
por la intervención, dolor postoperatorio, insomnio, medicación antálgica,
desequilibrio electrolítico, infección, fiebre y pérdida sanguínea. Factores de toxemia,
hipoxia, alteraciones del Ph sanguíneo potencian su efectividad y pueden causar un
síndrome de delirio. En un anciano, un infarto cardíaco causa hipotensión arterial que
lleva a un estado de delirium en un 13% de casos.

1.3 Extensión o amplitud del compromiso cerebral.

El daño o disfunción cerebral puede ser:

a). De tipo global o generalizado, tal como en la insuficiencia metabólica cerebral

por déficit en el aporte de oxígeno, glucosa, vitaminas y otros substratos esenciales;
o en las encefalopatías metabólicas de origen hepático, renal, pulmonar, etc.; o en
los trastornos estructurales generalizados, sean degenerativos o vasculares y que
causan los síndromes de delirium, estado confusional y/o demencia.

b). De tipo localizado o selectivo; así, la acción sobre la región reticular del tallo
cerebral causa entorpecimiento de la conciencia; algunas drogas y virus tienen
afinidad específica por el sistema límbico; el LSD 25 produce una hipersincronía en
el hipocampo; la falta de tiamina daña las estructuras diencefálicas provocando un
síndrome amnésico.

1.4 Modo de acción.

Si la alteración es repentina e intensa (crisis hipertensiva, hipoglicémica,

hipocalcémica) o rápidamente progresiva (invasión de una neoplasia maligna), se
puede producir grados variables de entorpecimiento de conciencia, delirium o crisis
convulsiva. Si el cambio es lento y prolongado (crecimiento de un tumor cerebral,
hematoma subdural crónico, intoxicación crónica con barbitúricos o monóxido de
carbono, hipotiroidismo crónico, anemia perniciosa, deficiencia nutricional
prolongada, procesos degenerativos del sistema nervioso central) o si los trastornos
patológicos se repiten a menudo (traumatismos cefálicos en boxeadores, reiterados
infartos cerebrales, crisis hipoglicémicas), se presentará una psicopatología de inicio
gradual y de curso subagudo o crónico, de tipo demencia, a veces irreversible. Si el
trastorno patológico es único (intoxicación por CO2, paro cardíaco, un TEC), resultará
un grado de déficit psicológico estacionario, sea global o selectivo, que salvo casos
muy severos, puede ser compensado permitiendo una buena adaptación y
competencia. La patología de un curso irregular como en los cuadros cerebro
vasculares, resulta incierta e impredecible y en los estados iniciales puede dar lugar
a depresiones severas y/o ansiedad, a veces con tendencias suicidas. Pueden,
además, presentarse síntomas psicóticos.

2. FACTOR HUÉSPED

Se refiere a las variadas características de cada paciente, tales como:

2.1 Edad.

El factor etiológico tiene efectos psicopatológicos diversos según la edad del

paciente. En un niño, adolescente, o adulto joven frente a un TEC, tumor cerebral,
infección o intoxicación, son frecuentes las manifestaciones de tipo delirium o
estados confusionales, con somnolencia e irritabilidad. Los daños irreversibles,
moderados o leves tienden a causar trastornos de conducta y déficit cognoscitivos
circunscritos más que una demencia o síndrome amnésico. Entre los 40 y 60 años
se incrementa la tendencia a la patología crónica cerebral acompañada o no de
trastorno cognoscitivo. Es una regla dictada por la experiencia clínica considerar que
toda persona con más de 40 años, que presenta un cambio de personalidad, tiene
algún tipo de enfermedad cerebral, primaria o secundaria, de inicio reciente, a menos
que se demuestre lo contrario. Después de los 60 años, en que es común un grado
variable de degeneración cortical compensado, es frecuente que en relación con
factores orgánicos o psicológicos aparezcan alteraciones cognitivas que no se
producirían con un cerebro normal. Infecciones respiratorias, urinarias, anestesia
general, deshidratación, drogas, estrés psicológico, en un anciano, suelen causar un
delirium que, si no recibe tratamiento adecuado, puede convertirse en déficit
permanente.

2.2 Grado de vulnerabilidad personal.

Los mismos factores orgánicos o de estrés psicosocial, en personas de la misma

edad, determinan diferentes tipos y severidad de respuestas patológicas según la
susceptibilidad de la persona afecta, lo que podría deberse a una predisposición
genética y/o a factores adquiridos neurofisiológicos o psicológicos; son ejemplos, la
conducta agresiva en casos de embriaguez patológica en personas con daño del
lóbulo temporal por TEC; los estados de delirium y síntomas alérgicos con dosis
terapéuticas de digoxina, antidepresivos tricíclicos, ansiolíticos, penicilina; el delirium
y alucinosis desencadenados por la abstinencia de alcohol, barbitúricos o sedantes
en personas dependientes.

2.3 Factores de Personalidad.

Es evidente que muchas personas tienen una predisposición psicológica permanente
para responder con sintomatología cognoscitiva o psicótica a una amplia variedad de
factores que deterioran el normal funcionamiento cerebral. Hay factores
estructurados de la personalidad que parece tienen importancia predisponente como
aquellos relativos al campo perceptivo cognitivo y a síntomas de ansiedad por empleo
inadecuado de los mecanismos de defensa del ego.

2.4 Patología orgánica preexistente.

El antecedente de daño cerebral de cualquier origen predispone al delirium;

igualmente, la presencia de enfermedades sistémicas crónicas renales,
cardiovasculares, autoinmunes, hepáticas o pulmonares, favorecen estados de
delirium, confusionales o demenciales. La deprivación del sueño y/o su
fragmentación puede iniciar un delirium, especialmente en ancianos.

3. FACTOR AMBIENTE

El exceso o defecto de la estimulación sensorial, el aislamiento social (pérdida de

contactos interpersonales), poca familiaridad con el medio circundante
(hospitalización, cambio de casa, por ejemplo) puede causar algún grado de deterioro
cognoscitivo o anormalidad de conducta en una persona con deficiente proceso de
información por daño cerebral. La población anciana es la más vulnerable a estas
influencias ambientales que pueden (M12).
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