Sunteți pe pagina 1din 46

MEDICINA DE FAMILIE

SIMPTOM, SINDROM ŞI BOALĂ

SINDROMUL CEFALALGIC
Florina Filip-Ciubotaru

Definiţie
Clasificare
Algoritm de diagnostic
Caracterizarea unor cefalei „cu personalitate”

Definiţie. Cefaleea reprezintă algia cu localizare în regiunea capului şi gâtului şi nu


reprezintă o boală, ci un simptom. Este un simpton frecvent, asociat cu alterarea stării
generale, dar rar ameninţător pentru viaţă.
Marea majoritate a pacienţilor se adresează medicului pentru cefaleea insistentă,
rezistentă la medicaţia antialgică uzuală, sau pentru cefaleea recurentă, sau cefaleea
cronică, cu care de altfel sunt diagnosticaţi bolnavii care prezintă cel puţin un episod de
durere de cap pe lună. Durerile cronice de cap afectează cel puţin 4-5% din populaţie,
rolul medicului de familie fiind acela de a preciza diagnosticul etiologic, adesea cu
sprijinul consulturilor de specialitate. Există un procent important de cazuri la care
diagnosticul nu poate fi decelat, iar pentru aceşti pacienţi soluţia terapeutică rămâne
tratamentul medicamentos, personalizat.
La nivelul extremităţii cefalice doar anumite structuri sunt responsabile de
apariţia durerii; cunoaşterea lor permite orientarea diagnosticului pozitiv şi a
mecanismelor etiopatogenice. Ţesuturile sensibile includ:
1. Structuri extracraniene: scalpul, arterele şi venele extracraniene, formaţiuni
nazale, otice, dantură, ţesut celular subcutanat;
2. Periostul cranian;
3. Unele structuri intracraniene precum sinusurile venoase, arterele, parte din dura
mater (mai ales cea situată la baza creierului);
4. Nervii cranieni: V, VII, IX, X precum şi primii nervi cervicali.
Ce nu doare:
- substanţa cerebrală,
- foiţa meningeală internă (pia mater),
- oasele craniului şi venele diploice.
N.B.: (1) Mecanismele prin care se declanşează cefaleea sunt legate de stimularea,
tracţiunea sau presiunea structurilor senzitive ale extremităţii cefalice.
(2) Cauza majorităţii cefaleelor este mai curând extracraniană decât intracraniană.
(3) Accidentul vascular acut, anomaliile vasculare şi trombozele venoase sunt
cauze rare de cefalee.
(4) Se consideră că aproximativ 1/3 din pacienţii care acuză cefalee suferă de
cefalee de tensiune, iar migrena de alte 20-25% din cazuri, restul fiind secundare altor
cauze.
(5) Cea mai dificilă problemă de diagnostic diferenţial constă în a diferenţia
cauzele benigne de cefalee, de cele maligne.

Clasificarea internaţională a cefaleei (International Headache Society)


A. Primitive:
1. Migrena (cu sau fără aură);
2. Cefaleea de tensiune (cu episoade rare sau frecvente);
3. Cefaleea de tip ”cluster” sau ”în ciorchine” sau alte cefalei trigeminale
autonome;
4. Alte cefalei primitive.
B. Secundare:
1. Cefaleea secundară unui traumatism cranian sau cervical.
2. Cefaleea de origine vasculară cerebrală sau cervicală:
a. Cefaleea secundară hemoragiei subarahnoidiene;
b. Cefaleea din arterita giganto-foliculară.
3. Cefaleea secundară HIC nonvasculară:
a. Hipertensiunea intracraniană idiopatică;
b. Tumorile intracraniene.
4. Cefaleea determinată de substanţe chimice, toxice, sau secundare sevrajului:
a. Cefaleea din intoxicaţiile cu monoxid de carbon;
b. Cefaleea din intoxicaţia etanolică;
c. Cefaleea prin consum de medicamente (supradoj medicamentos):
ergotamină, triptani, nitriţi, analgezice ş.a.
5. Cefaleea prin procese infecţioase intracraniene (ex. meningite);
6. Cefaleea prin dezechilibru al homeostaziei;
7. Cefaleea sau algiile faciale determinate de patologia craniului, gâtului, ochilor,
urechilor, nasului, sinusurilor, mandibulei, dinţilor, gurii sau altor structuri faciale sau
craniene:
a. Cefalee de origine cervicală;
b. Cefalee atribuită glaucomului acut.
8. Cefalei datorate tulburărilor neuropsihice.
Nevralgii craniene:
1. Nevralgii craniene şi cauze centrale de dureri faciale;
2. Alte nevralgii decât cele menţionate: nevralgii craniene, algii faciale, centrale sau
periferice.

Algoritm de diagnostic clinic


1. Anamneza.
2. Examenul clinic general şi pe aparate.
3. Investigaţii paraclinice.
1. Utilizarea datelor din anamneză.
Date generale:
 sexul: femeile fac mai frecvent migrenă, bărbaţii cefalee „cluster”;
 vârsta: la copil/adultul tânăr apar mai frecvent meningitele meningococice, virale
(urliene), adulţii tineri dezvoltă mai ades anevrisme arterio-venoase, iar adulţii şi
vârstnicii meningite TBC sau procese expansive intracraniene;
 localitatea de reşedinţă: frecvenţa migrenelor este mai mare în mediul urban;
 profesia:
♦ profesiile care presupun suprasolicitarea neuropsihică şi/sau senzorială;
♦ lucrul în poziţii vicioase menţinute perioade lungi de timp implică încordarea
musculaturii paravertebrale cervicale;
♦ expunerea la zgomot;
♦ vibraţii;
♦ radiaţii de tipul microundelor;
♦ expunerea în mediu cu radiaţii ionizante;
♦ munca efectuată în mediu cu vapori iritanţi sau alergizanţi (produse pe bază de
clor);
♦ expunerea la vapori toxici (ceţuri de plumb, mercur, nichel, cadmiu, mangan,
crom, fosfor, substanţe cu inel benzenic cu afinitate crescută pentru substanţa
nervoasă, aldehide, cetone, sulfură de carbon, monoxid de carbon, cianuri şi
derivaţi, pesticide);
♦ lucrul în mediu cu risc crescut de contagiune cu boli infecţioase sau parazitare;
♦ activităţi efectuate în microclimat nefavorabil (prea rece sau prea cald, umed, cu
curenţi de aer).
● prezenţa terenului alergic predispune la migrene cu mecanism alergic;
● existenţa unor criterii epidemiologice şi anume prezenţa de focare infecţioase cu
afectare meningiană, zone cu incidenţă crescută pentru anumite parazitoze sau pentru
HIV, responsabile de cefalee prin mecanisme complexe.
Antecedentele heredo-colaterale sunt sugestive pentru:
- neoplasmul cerebral;
- migrenă sau familii cu teren alergic;
- cefaleele din cadrul unor boli a căror predispoziţie poate fi transmisă ( HTA,
boli renale cu evoluţie spre IR, diabet zaharat);
- boli contagioase, care pot determina implicarea meningelui la un moment al
evoluţiei acestora, cum ar fi tuberculoza, infecţia urliană, alte infecţii virale sau
bacteriene.
Antecedente personale:
● fiziologice:
- ciclurile abundente pot determina sindroame anemice cu cefalee secundară;
- consumul de anticoncepţionale orale pot fi responsabile de sindroame cefalalgice
prin mecanisme complexe;
- sarcina care evoluează cu cefalee importantă, eventual asociată cu valori mari ale
TA, ridică suspiciunea de preeclampsie sau eclampsie;
- intrarea la menopauză, prin modificările hormonale produse, poate determina
cefalee.
● patologice – dacă nu vor fi relatate spontan, se va insista asupra:
- traumatismelor cranio-cerebrale, responsabile de hematoame subdurale;
- consumului cronic de medicamente (ex. nitriţi), alcool, tutun sau droguri ce pot
determina sindroame cefalalgice, dar şi sevrajul de droguri, cafea, pot provoca
cefalee;
- existenţa unor afecţiuni a căror evoluţie să determine insuficienţă de organ, cum
ar fi nefropatiile interstiţiale cu evoluţie spre IR, sindroamele nefrotice prin
edemul generalizat, inclusiv cerebral, sindroamele nefritice prin HTA,
seropozitivitatea pentru HIV cu grefarea unei multitudini de suferinţe, dintre care
şi cerebro-meningee, cu apariţia unui sindrom cefalalgic, existenţa unor
colagenoze sau vasculite, sindroame anemice, pot determina în cursul evoluţiei
lor cefalee fie prin complicaţiile pe care le produc, fie prin medicamentele
administrate.
Condiţiile de viaţă:
 stresul familial (conjugopatiile);
 condiţii improprii ale mediului de locuit (frig şi umed, condens, igrasie)
favorizează patologiile a frigore, inclusiv inflamaţiile cronice sinusale, otice sau
la distanţă de extremitatea cefalică;
 prezenţa animalelor de apartament care sunt alergizante prin blană, pene, scuame,
dejecţii, salivă, hrană, sau pot transmite diverse parazitoze responsabile de
sindroame cefalalgice;
 existenţa plantelor de apartament este de luat în considerare prin potenţialul
alergizant dat de mucegaiul din jurul olurilor, precum şi prin polenurile plantelor
care înfloresc sau a fertilizanţilor.
Motivele de adresare şi istoricul bolii
Caracterul durerii:
- acut, paroxistic: HTA malignă, hemoragia cerebrală;
- progresiv: formaţiuni expansive intracraniene;
- pulsatil: cefalei vasculare.
Localizarea durerii:
- unilateral: tumori, migrenă, cefalei vasculare;
- durere iniţial în vertex şi ulterior difuzând " în cască" apare în sindromul
neurastenic;
- strict localizată: frontal (sinuzite cu aceeaşi localizare), nevralgiile (algia
urmăreşte tractul nervului afectat).
Momentul apariţiei:
- matinal (la primele ore sau la trezire): HTA, somnul într-o cameră neventilată, în
urma consumului excesiv de tutun şi alcool, spondiloza cervicală;
- în cursul dimineţii ("cefaleea de ora 10") este caracteristică sinuzitelor, pentru ca
seara algia să se remită;
- vesperal: hTA, sindrom neurastenic, de origine oculară cum se întâmplă în viciile
de refracţie;
- cefaleele persoanelor meteosensibile care anticipează schimbările de vreme.
N.B.: Cefaleea care devine mai intensă sau care apare noaptea este mai frecvent de
natură organică, contrar cefaleei toxice sau funcţionale care este diminuată de repaus şi
odihnă.
Intensitatea durerii (dependentă de pragul durerii pacientului):
 moderată: HTA, BPOC;
 mare: nevralgii de trigemen, meningite bacteriene.
Evoluţia în timp:
 are semnificaţie debutul primelor episoade de cefalee: ani, luni, zile sau ore,
eventual evenimentul declanşator, dacă el există;
 intensitate crescândă (uneori cu remisiuni înşelătoare), procese neoformative
intracraniene;
 evoluţie în episoade separate de linişte: crizele migrenoase sau alte cefalei
vasomotorii.
Semne şi simptome asociate
 simptome digestive: migrenă, hipertensiune arterială;
 scotoame, eclipse vizuale, diplopie, hipertensiune craniană, cefalee Horton,
migrenă;
 fotofobie: migrene;
 tulburări psihice: neoformaţii de lob frontal, cefalee psihogenă;
 mobilizarea extremităţilor cefalice produc exacerbarea durerii în cervicartroză şi
diminuarea ei în cefaleea de tensiune.
Factori precipitanţi:
- stresul profesional sau domestic;
- relaxarea după perioade stresante;
- ingestia de alcool sau alte vasodilatatoare;
- ingestia anumitor alimente;
- relaţia cu anumite perioade ale ciclului menstrual;
- efortul de tuse sau alte manevre Valsalva.
Factorii care ameliorează cefaleea:
- presiunea/masarea zonei algice poate detemina ameliorare în sindroamele
migrenoase;
- aplicarea de comprese reci ameliorează migrena, sau calde ameliorează
suferinţele inflamatorii locale, precum sinuzitele, otitele;
- ingestia de alcool.
Proba terapeutică:
 DH-Ergotamina are efecte benefice în migrenă, sau în sindromul simpatic
cervical;
 antihistaminicele acţionează în cefaleea prin mecanisme alergice;
 întreruperea nitriţilor sistează o cefalee secundară administrării lor;
 antiinflamatoriile şi/sau antibioticele remit durerile de cauză
inflamatorie/infecţioasă;
 diureticele sau antiedematoasele cerebrale (sulfatul de magneziu) sistează
cefaleea din HTA;
 tratamentul bolii de bază remite cefaleea.
SINDROMUL FEBRIL
Florina Filip-Ciubotaru, Doina-Carmen Manciuc, Gabriela Stoleriu

Definiţie şi patogenie
Efectele febrei şi simptome de însoţire
Utilizarea anamnezei şi a datelor generale pentru dignosticul etiologic al
febrei
Afecţiuni responsabile de sindromul subfebril şi febril prelungit

Definiţie. Febra este reprezentată de creşterea temperaturii corpului peste normal,


secundar unor modificări la nivelul centrului de termoreglare situat în hipotalamusului
anterior.
Temperatura normală a corpului măsurată oral este de 37,8°C (>100°F), rectal
normalul temperaturii este de 38,2°C (>100,8°C), iar axilar de 37°C. Menţinerea în
limite normale se face ca urmare a păstrării unui echilibru între pierderea de căldură în
periferie şi producerea de căldură în ţesuturi, mai ales la nivelul muşchilor şi ficatului.
Neuronii hipotalamici sunt informaţi în legătură cu variaţiile termice prin intermediul
temperaturii sângelui. În decurs de 24 ore, temperatura corpului variază de la nivelurile
cele mai joase dimineaţa devreme, la valorile cele mai ridicate după-amiaza târziu,
amplitudinea acestei variaţii fiind de maxim 0,6°C (1°F). Temperatura este definită drept
o creştere a valorilor matinale mai mult de 37,2°C, şi/sau a celei vesperale de 37,7°C. La
femeile care au menstruaţie, temperatura matinală în cele două săptămâni dinaintea
ovulaţiei este mai scăzută, pentru a creşte cu aproximativ 0,6°C la ovulaţie, nivel care se
menţine astfel până la apariţia menstrei. Alte condiţii fiziologice precum statusul
postprandial, sarcina, alterările endocrine, vârsta, pot justifica modificări ale temperaturii
bazale.
Patogenie. Substanţele responsabile de producerea febrei se numesc pirogeni şi pot fi
exo- sau endogeni.
 Produsele exogene sunt din afara gazdei, reprezentate cel mai frecvent de
microorganisme (după lizare) sau de toxinele acestora. Acestea pot determina
ascensionări febrile fie direct prin stimularea sistemului nervos, fie prin
stimularea monocitelor şi a macrofagelor care la rândul lor produc pirogeni.
 Pirogenii endogeni sunt reprezentaţi de polipeptide fabricate de celulele
organismului gazdă; monocitele şi macrofagele, limfocitele, celulele endoteliale,
hepatocitele, celulele epiteliale, keratocitele, fibroblaştii ş.a. produc citokine cu
rol pirogen. Cele mai importante citokine pirogene sunt interleukinele, factorul de
necroză tumoral α, interferonul α.
 Există însă şi substanţe endogene cu rol antipiretic, precum arginin vasopresina,
adrenocorticotropina, hormonul α-melanocito-stimulator, hormonul elibarator al
corticotropinei.
Efectele febrei
 Scade virulenţa şi rata de înmulţire a unor bacterii;
 Creşte activitatea fagocitară şi antibacteriană a neutrofilelor şi efectele citotoxice
ale limfocitelor.
"Costurile" ascensionărilor termice sunt:
 creşterea consumului de oxigen, decompensează funcţia unor organe compensate
la limită (ex. cordul);
 reducerea acuităţii mintale, ce poate provoca delir sau stupoare, alterarea stării
mentale fiind mai evidentă la extremele de vârstă, precum şi la pacienţii cu
insuficienţă de organe;
 modifică starea mentală a pacienţilor cu demenţă;
 la pacienţii epileptici febra poate precipita crizele tonico-clonice, iar la copii pot
apare convulsii.
N.B.: (1) Convulsiile pot apare la copiii sub 5 ani, atât în faza de instalare a febrei, cât şi
la temperaturi de peste 40°C. Deşi nu sunt secundare unui defect la nivelul sistemului
nervos, este prudentă o excludere a unei afecţiuni la acest nivel.
(2) Dacă apare la femeile gravide în primul trimestru de sarcină, poate determina
defecte ale dezvoltării tubului neural la făt.
Simptome de însoţire: dorsalgii, mialgii generalizate, artralgii, anorexie, somnolenţă,
frisoane. Frisoane violente apar mai ales în sepsisul bacterian, infecţiile cu leptospire,
brucelle, în febra muşcăturii de şobolan, endocardite, alte infecţii rickettsiene, în infecţii
cu protozoare, gripă. Frisonul solemn se întâlneşte doar în pneumonia pneumococică.
Cadru nosologic:
♠ Determinarea corectă a temperaturii presupune 2-6 măsurători pe zi; în caz de dubiu se
termometrizează axilar şi rectal.
♠ Subfebrilitatea este definită ca valori ale temperaturii axilare între 37°C şi 37,5°C.
♠ Febra de etiologie neprecizată este definită astfel:
• valori ale temperaturii de peste 38,3°C la câteva determinări;
• persistenţa ei tmp de 3 săptămâni, fără a se putea preciza cauza;
• spitalizare şi investigaţii în acest scop de minim o săptămână.
♠ O altă definiţie pentru sindromul febril de etiologie neprecizată este:
▪ 3 consulturi efectuate de bonav pentru sindrom febril;
▪ 3 zile de spitalizare pentru acest motiv, fără elucidarea cauzei;
▪ O săptămână de investigaţii „inteligente şi invazive” efectuate în spital sau
ambulator.
♠ Hipertermia reprezintă o anomalie congenitală la nivelul reticolului sarcoplasmatic din
muşchiul scheletic, care permite o creştere rapidă a nivelului de calciu intracelular ca
răspuns la administrarea de halotan sau alte anestezice inhalatorii, sau la administrarea
de succinilcolină.
Utilizarea anamnezei şi a examenului clinic pentru diagnosticul etiologic al febrei:
Vârsta:
♥ La copii sindromul febril este cel mai adesea cauzat de bolile eruptive ale copilăriei,
infecţii ale aparatului respirator şi digestiv, boala mână-picior-gură, meningococcemia
acută, boala Kawasaki ( sau sindromul muco-cutanat şi ganglionar infantil este o
maladie febrilă, care apare la copiii sub 5 ani, este de etiologie necunoscută şi se
manifestă clinic prin congestie conjunctivală, modificări ale mucoasei bucale, erupţie
eritematoasă, tumefacţii ale mâinilor şi picioarelor urmate de descuamare palmo-
plantară. Asociază adenopatie cervicală. Aproximativ 70% din cazuri pot dezvolta
complicaţii cardio-vasculare precum miocardite, pericardite, diverse vasculite,
anevrisme coronariene;
♥ La adolescenţi- mononucleoza infecţioasă;
♥ La persoanele tinere – colagenoze;
♥ La vârstnici – neoplasme hepatice, renale.
Sexul:
▪ Femeile pot dezvolta sindroame febrile determinate de patologii întâlnite mai rar la
bărbaţi: lupus eritematos sistemic, maladia Still, eritemul nodos, sdr. Sweet (dermatoza
neutrofilică acută febrilă);
▪ La bărbaţi: eritrodermia exfoliativă, panarterita nodoasă, feocromocitomul.
Localitatea de reşedinţă:
◙ În zona bazinului mediteranean există o frecvenţă mai crescută a unor rickettsioze,
precum febra butonoasă, maladie transmisă prin intermediul căpuşelor;
◙ Malaria este mai frecventă în zonele tropicale şi subtropicale;
◙ Leishmanioza este mai frecventă în zona mediteraneană şi Orientul Mijlociu.
Profesia:
- Veterinarii, zootehniştii, agricultorii, măcelarii dezvoltă mai frecvent patologii precum
febra Q ( determinată de Coxiella burnetti), leptospiroze ( poate apare inclusiv la
personalul care lucrează în canalizări sau subsoluri inundate), erizipeloidul Rosenbach;
- Inhalarea de ceţuri cu conţinut de zinc determină un sindrom pseudogripal;
- Fermierii pot avea pneumonii prin hipersensibilizare, numite şi plămânul fermierului;
- Lucrul în microclimat nefavorabil, mai ales cel cu variaţii termice sau rece şi umed
care favorizează infecţiile.
Motivele de adresare către cabinetul medical şi istoricul bolii:
- Debutul sindromului febril (acut sau cronic);
- Valorile temperaturii (subfebrilitate, hipertermie);
- Aspectul curbei termice;
- Semne şi simptome de însoţire, din partea aparatelor şi sistemelor: erupţii cutanate,
dureri articulare, simptome digestive, respiratorii;
Alte semne şi simptome generale: pierderea ponderală, astenia fizică şi psihică,
transpiraţia şi caracterele acesteia, frison solemn sau frisonete, cefalee;
- Evoluţia febrei şi a celorlalte semne şi simptome cu tratamente administrate
ambulatoriu;
- Se înregistrează tratamentele urmate şi beneficiile acestora;
- Contextul epidemiologic din mediul familial, de lucru sau de rezidenţă;
- Aspectul curbei termice.
Deşi terapiile moderne au modificat aspectul curbelor febrile, posibilitatea
evidenţierii lor poate fi deosebit de utilă pentru orientarea diagnosticului clinic etiologic
al sindromului febril.
Starea subfebrilă defineşte uşoara ascensionare termică deasupra valorii de 37°C
(respectiv 37,1 – 37,5°C); caracterizează tuberculoza, cu diverse localizări, hipertiroidia.
Temperatura continuă reprezintă curba termică cu valori ridicate, cu oscilaţii maxim un
grad, de cele mai multe ori în jurul valorii de 39°C, cu durată de la câteva zile, la câteva
luni; apare în pneumonia pneumococică, febra tifoidă.
Tipuri de febră
♣ Febra remitentă desemnează oscilaţiile importante ale temperaturii în 24 de ore, de
2-3°C, temperatura de dimineaţă fiind doar uşor ascensionată sau normală (febra cu
remisiune matinală); apare în bolile infecţioase, pleurezie exsudativă, tuberculoza
pulmonară.
♣ Febra intermitentă se caracterizează prin apariţia unui acces febril în cursul a 24 de
ore, cu valori care pot urca până la 39-40°C, pentru ca în 3-4 ore să coboare la normal;
este caracteristică malariei. Dacă accesul este zilnic se numeşte febră cotidiană, la 2 zile
este febra terţă, la 3 zile este febra cvartă. Dacă apar mai multe asemenea croşete
hipertermice în cursul unei zile, există suspiciunea unei septico-pioemii, adică febră
intermitentă de supuraţie.
♣ Febra hectică desemnează oscilaţiile de 3-5°C în 24 de ore, cu scăderi bruşte la
normal sau sub normal; caracterizează stările septice şi formele avansate de tuberculoză.
♣ Febra recurentă reprezintă perioade cu temperatură ridicată de 38-40°C, care se
menţin 3-5 zile, separate de perioade de temperatură normală; apare în unele
spirochetoze.
♣ Febra ondulantă este reprezentată de creşteri zilnice, progresive faţă de ziua
precedentă, pentru ca după obţinerea unui maxim să se înregistreze scăderi zilnice
treptate, fenomen care prin repetare, descrie o linie ondulantă; apare în bruceloză,
endocardita bacteriană şi boala Hodgkin.
♣ Febra de tip invers înseamnă creşteri termice matinale, iar vesperal, temperatura este
normală; caracterizează tuberculoza.
♣ Febra neregulată este febra care înregistrează oscilaţii nesistematizate în timp şi cu
apariţie neregulată de la o zi la alta; se întâlneşte mai ales în supuraţiile pulmonare
cronice (abcese, bronşiectazii), angiocolite.
♣ Febra cu apariţie regulată revine periodic, la un număr relativ constant de zile, aşa
cum se întâmplă în neutropenia ciclică.
N.B.: (1) Folosirea pe scară largă a antibioticelor, antitermicelor, antiinflamatoriilor
nesteroidiene sau steroidiene, a modificat substanţial aspectul acestor curbe termice.
(2) Extremele de vârstă, pacienţii taraţi, cei imunodeprimaţi pot dezvolta infecţii
severe şi/sau şoc bacterian cu temperaturi normale sau chiar cu hipotermie.
Antecedentele heredo-colaterale au următoarele semnificaţii:
Maladiile cu transmitere prin contagiune: TBC (pulmonar), hepatitele (mai ales B şi
C), sifilisul, bolile eruptive ale copilăriei, persoane din anturaj seropozitive pentru HIV,
sau citomegalovirus, infecţie gonococică;
Boli cu transmitere genetică, precum boala Fabry (afecţiunea se datorează unui
deficit în hidroliza lipidelor, cu acumularea lor secundară în viscere şi eliminarea prin
urină de cantităţi sporite de derivaţi ai ceramidei; clinic se caracterizează prin crize de
acroparestezii, accese febrile neexplicate şi proteinurie tranzitorie);
Boli a căror predispoziţie se poate transmite, precum diabetul zaharat ce determină
deficite complexe de apărare şi deci infecţii bacteriene şi fungice secundare. Neoplaziile
a căror predispoziţie se poate transmite (ale tubului digestiv, bronho-pulmonar, mamar
sau uterin).
Solicitarea investigaţiilor paraclinice
1. Investigaţii iniţiale, orientative:
◊ Examen hematologic: hemoleucogramă completă, numărătoare de trombocite;
◊ Examen biochimic:
▫ Reactanţii de fază acută (VSH, fibrinogen, PCR, electroforeză pentru α-2-
globuline);
▫ Investigaţii privind funcţia hepatică: TGP, TGO, electroforeză;
▫ Investigaţii privind funcţia renală: creatinină, acid uric, uree;
▫ Electroliţi;
♦ Alte investigaţii:
▫ Radiografie toraco-pulmonară (faţă şi profil);
▫ EKG;
▫ Ecografie abdominală;
▫ Examen genital la femeie, tuşeu rectal la bărbaţi;
▫ Uroculturi (minim 2 cu însămânţări şi pe medii speciale, inclusiv pentru BK); în
caz de dubiu se poate ajunge până la puncţie vezicală;
▫ Coproculturi cu însămânţări pe medii obişnuite şi speciale;
▫ Examen de spută pentru bacterii, fungi şi BK;
▫ Serologie pentru lues;
▫ IDR la tuberculină;
▫ Hemoculturi cu însămânţări pe medii aerobe şi anaerobe ( 3 culturi în 24 ore);
se preferă recoltarea în plin croşet febril.
2. Investigaţii speciale (efectuate dacă cele iniţiale nu sunt concludente; ele pot fi
recomandate şi iniţial dacă anamneza şi examenul clinic sugerează un diagnostic mai
puţin obişnuit):
♣ Serologie pentru toxoplasma, citomegalovirus, HIV, virus B, C, mononucleoză
infecţioasă, salmonele, yersinii; în caz de rezultate neconcludente se urmăreşte titrul
anticorpilor în dinamică;
♣ Exsudat nazal şi faringian;
♣ ASLO;
♣ Examene serologice pentru autoanticorpi: factor reumatoid, Ac antinucleari,
Acanticitoplasmatici nucleofili;
♣ TSH bazal, T3, T4 (tireotoxicoza);
♣ Tipizarea limfocitelor, determinarea Ig în ser şi urină, multitestul Merieux.
3. Investigaţii care se vor solicita când cele de mai sus nu sunt relevante:
- Repetarea examenului fizic;
- Suspicionarea diagnosticului de endocardită implică efectuarea a 10 hemoculturi cu
însămânţări pe medii obişnuite şi speciale;
- Suspectarea malariei presupune efectuarea unui examen al sângelui în picătură groasă
(examene repetate!);
- CT toracic cu substanţă de contrast, CT abdominal;
- Biopsie de arteră temporală;
- Pentru evidenţierea unor focare infecţioase se poate solicita scintigrafie cu granulocite
marcate cu Indiu-11;
- Puncţie lombară cu studiu LCR;
- Gastroduodenoscopie eventual cu biopsie sau pasaj baritat eso-gastro-duodenal;
- Recto- şi/sau colonoscopie;
- Biopsie de măduvă osoasă;
- Biopsie cutanată, hepatică.
4. Dacă şi după aceste investigaţii a eşuat precizarea diagnosticului, se procedează la:
♠ Se repetă toate testele efectuate anterior, în speranţa că unele dintre ele au suferit
între timp modificări relevante.
♠ Se poate iniţia o probă terapeutică (de ex. asociere de HIN+Rifampicină în caz de
suspiciune TBC).
♠ Sau pacientul este trimis la domiciliu cu recomandarea de a reveni la control după
6-8 săptămâni, dacă temperatura persistă.
Atitudine terapeutică în faţa unui sindrom febril:
1. Este obligatorie decelarea şi tratarea cauzei, şi nu doar febra;
2. Tratamentul antipiretic este controversat, el având recomandare doar la:
• pacienţi taraţi, precum cei cu insuficienţă cardiacă;
• bolnavii cu insuficienţă circulatorie cerebrală;
• Valori termice peste 39°C;
• copiii, mai ales cei care au mai prezentat convulsii febrile.
Se pot administra:
1. Aspirină, comprimate (cpr.) de 500 mg (cu precauţie la pacienţii cu boală ulceroasă,
gastrite hiperacide, hemoragii digestive superioare în antecedente, astm bronşic, alergii
la acid acetil salicilic, diateze hemoragice;
cpr. tamponate conţin 500 mg acid acetil salicilic + gluconat de calciu 150 mg;
cpr. pentru uz pediatric conţin 100 mg acid acetil salicilic.
2. Algocalminul este condiţionat sub formă de:
cpr. conţinând metamizol sodiu 500 mg;
fiole de 2 ml soluţie apoasă injectabilă cu 1gr metamizol sodic;
soluţia injectabilă poate fi administrată i.v. sau i.m. în caz de frisoane sau hiperpirexie.
3. Antinevralgic, cpr. cu 250 mg acid acetilsalicilic + 150 mg fenacetină + 50 mg
cafeină.
4. Fasconal cpr. cu 200 mg acid acetil salicilic + 200 mg fenacetină + 50 mg cafeină
citrică + 10 mg codeină fosforică + 25 mg fenobarbital.
5. Paracetamol, cpr. de 500 mg conţinând substanţă activă cu aceeaşi denumire, are rol
antalgic şi antipiretic; este contraindicat în insuficienţa hepato-renală sau în cazul
alergiei la paracetamol; se administrează max. 3 g/zi, iar al copiii 3-15 ani 20-30
mg/kgc/zi, repartizat în 3-4 prize.
6. Saridon, cpr. cu 250 mg paracetamol + 150 mg propifenazonă + 50 mg cafeină.
Sindromul febril de etiologie neprecizată presupune:
♦ Febră mai mare de 38,3°C la câteva determinări;
♦ Persistenţa febrei pe o durată de minim 3 săptămâni;
♦ Spitalizare şi investigaţii cel puţin o săptămână.
PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
SIMPTOM, SINDROM ŞI BOALĂ
ALGORITME DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Florina Filip-Ciubotaru, Cecilia Grigore

A. Interpretarea datelor generale şi a anamnezei pentru precizarea


diagnosticului
B. Interpretarea examenului clinic general şi pe aparate pentru
orientarea diagnosticului pozitiv şi diferenţial
C. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al simptomelor şi sindroamelor
aparatului respirator
1. Tusea
2. Expectoraţia
3. Hemoptizia
4. Dispneea de cauză respiratorie
5. Sindromul dureros toracic
D. Patologia aparatului respirator
1. Astmul bronşic
2. Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC)
3. Pneumonii bacteriene
4. Pneumonii atipice

A. Diagnosticarea corectă presupune colectarea şi folosirea judicioasă a informaţiilor


oferite de ANAMNEZA pacientului. Un interviu condus corect, cu profesionalism poate
furniza peste 80% din diagnostic, realizând în acelaşi timp climatul de confort şi respect
dintre medic şi patient.
Culegerea datelor generale ne ajută să stabilim nu numai cine este pacientul, dar şi
date despre personalitatea sa, nivelul de pregătire, concomitent cu observarea unor semne
şi simptome. Cum medicul de familie este primul care are impact cu pacientul,
exploatarea tuturor informaţiilor din dialogul cu pacientul contribuie la stabilirea
diagnosticului. Sugerăm un algoritm de chestionar-semnificaţie răspuns:
 Vârsta:
• copiii mici fac mai frecvent decât copiii mari sau adulţii, bronşiolite sau
bronhopneumonii;
• până la 30 de ani sunt mai frecvente fibroza chistică, astmul bronşic alergic,
pneumoniile lobare şi interstiţiale;
• după 40 de ani apar mai frecvent BPOC, astmul infecţios, neoplasmul bronho-
pulmonar.
 Sexul:
• femeile dezvoltă mai frecvent sarcoidoză;
• bărbaţii sunt mai predispuşi la pneumoconioze, bronşită cronică, emfizem
pulmonar (posibil datorită profesiei, dar şi obiceiului mai frecvent de a fuma).
 Localitatea de rezidenţă:
• zonele intens industrializate favorizează patologia pulmonară cronică, acută, cronic-
acutizată;
• mediul rural are semnificaţia unei expuneri crescute la alergeni (furaje, mucegaiuri)
şi parazitoze (care se pot localiza pulmonar sau pot determina reacţii inflamatorii,
cum ar fi infiltratele Loeffler).
 Profesia (Atenţie! Intrebări legate de profesia pacientului nu trebuie să lipsească din
nici-o anamneză, deoarece sunt patologii determinate de profesie sau a căror evoluţie
este condiţionată de aceasta). Astfel:
• patologie pulmonară prin expunere la pulberi fibrozante (bioxidul de siliciu liber
cristalin este responsabil de silicoză, pulberile de azbest şi aluminiu pot şi ele provoca
pneumoconioze colagene);
• patologie profesională prin expunere la pulberi nefibrozante, precum cărbunele care
determină bronşite cronice sau un tatuaj pulmonar;
• patologie profesională pulmonară prin expunerea la metale dure (expunerile la
aerosoli de oxizii de fier, staniu, zirconiu, care pot determina apariţia de bronşite sau
pneumoconioze);
• expunerea la pulberi şi fibre vegetale pot provoca bronşite, BPOC, bisinoză, astm
bronşic;
• produse provenite de la animale (peri, scuame, dejecţii), dar şi hrana acestora pot
provoca alveolite alergice extrinseci, astm bronşic, bronşite cronice;
• expunerea la ceţuri toxice (de ex. inhalarea de vapori de cadmiu determina emfizem
pulmonar);
• expunerile în mediu cu radiaţii ionizante creşte riscul de cancer bronho-pulmonar;
• microclimatul nefavorabil (frig, umed, curenţi de aer) favorizează infecţii bronho-
pulmonare recurente.
N.B.: În legătură cu profesia, se va insista asupra a ceea ce lucrează concret pacientul, de
cât timp, microclimatul în care profesează, relaţiile interumane de la locul de muncă
(stresul psihic are efect imunosupresiv), despre lucrul în schimburi alternante, naveta;
acestea din urmă pot produce suprasolicitarea organismului cu instalarea de deficite în
apărarea imunitară.
●Antecedentele heredo-colaterale:
1. Boli a căror predispoziţie se poate transmite: astmul bronşic, bronşita cronică,
neoplasmul bronho-pulmonar;
2. Boli cu transmitere genetică: mucoviscidoza, anumite forme de broşiectazie,
sindromul de cil dischinetic;
3. Boli dobândite prin contagiune: TBC pulmonar, tuse convulsivă.
● Antecedente personale:
A. Fiziologice (unde este cazul):
 Ciclurile abundente pot determina sindroame anemice cu apariţia dispneii.
 Sarcina poate influenţa nefavorabil evoluţia unei tuberculoze pulmonare sau a
unui astm bronşic.
 Consumul cronic de anticoncepţionale orale poate avea efect asupra evoluţiei
unui astm bronşic, în bine sau dimpotrivă.
B. Patologice:
 Boli pulmonare care determină sechele pulmonare: TBC postprimară se
vindecă cu preţul fibrozei pulmonare, ca de altfel şi bronhopneumoniile sau
alveolitele alergice extrinseci;
 Boli generale care pot determina sechele pulmonare: rujeola şi tusea
convulsivă pot determina bronşiectazii, diabetul zaharat→TBC pulmonar,
spondilita ankilopoietică→fibroza pulmonară;
 Intoxicaţiile (accidentale sau voluntare): ingesta de kerosen duce la fibroză
pulmonară, inhalarea de oxizi de sulf→broşiolită obliterantă cu evoluţie
progresivă ;
 Iradierea toracelui cu radiaţie ionizantă (ex. cobaltoterapia) determină fibroză
pulmonară;
 Consumul cronic al unor medicamente (ex. nitrofurantoinul, amiodarona) pot
da fibroză pulmonară;
 Repetate infecţii virale, bacteriene, TBC cu micobacterii atipice, fungice, cu
protozoare, trebuie să sugereze prezenţa unei gazde imunocompromise (SIDA,
sindroame mieloproliferative, diabet zaharat, tratamente cu imunosupresoare).

Condiţiile de viaţă:
 Prezenţa în mediul de locuit a animalelor, păsărilor sau peştilor reprezintă
sursa de alergeni (prin peri, scuame, saliva, dejecţii, hrană, paraziţi);
 Plantele de apartament sunt alergizante datorită polenurilor, mucegaiului din
jurul olurilor, agenţilor fertilizanţi;
 Frigul, umezeala, igrasia sunt favorizante pentru afecţiuni bronho-pulmonare
acute şi cronice;
Obiceiuri:
- fumatul (cel mai documentat agent cancerigen, inhibă mişcarea cililor vibratili, creşte
secreţia de mucus cu modificarea compoziţiei fiziologice a acestuia, favorizează
procesele inflamatorii din bronşiolele distale);
- alcoolul - scade rezistenţa la infecţii, inclusiv bronho-pulmonare; în comele alcoolice se
pot produce aspiraţii bronşice de conţinut gastic cu apariţia de sindrom Mendelson =
pneumonie chimic-bacteriană ;
- comportamentul alimentar - dietele hipercalorice duc la instalarea obezităţii cu efectele
ei secundare, inclusiv respiratorii; malnutriţia proteo-calorică creşte susceptibilitatea la
infecţii.
B. Interpretarea examenul clinic general şi pe aparate
a. Starea generală poate fi influenţată în afecţiuni bronho-pulmonare grave
(pneumonii sau bronhopneumonii, TBC pulmonar stadiu avansat, neoplasm bronho-
pulmonar, granulomatoză Wegener).
Indicele de masă corporală (IMC) poate indica denutriţie (IMC<20) pentru pacienţii
care prezintă patologii bronho-pulmonare consumptive, sau poate avea valori crescute
(IMC>25) având semnificaţia supraponderei sau obezităţii; ambele sunt cauze de dispnee
de efort prin împiedicarea excursiilor optime ale diafragmului.
Faciesul este măcar sugestiv, dacă nu patognomonic în anumite afecţiuni bronho-
pulmonare; astfel:
 Faciesul „blue bloater” este sugestiv pentru bronşita cronică ce evoluează cu
disfuncţie ventilatorie obstructivă responsabilă de hipoxie şi hipoxemie, sau poate fi
întâlnit în BPOC;
 Faciesul „pink puffer” este caracteristic emfizematoşilor, deoarece, fiind „luptători”,
adică menţinându-şi o ventilaţie optimă, îşi păstrează timp îndelungat gazele sanguine
la valori normale;
 Congestia unui pomet în contextul unui sindrom de condensare pulmonară cu bronşie
liberă, are semnificaţia pneumoniei pneumococice;
 Faciesul mitral poate indica etiologia infecţiilor respiratorii repetitive, a stazei
pulmonare, a hemoptiziilor repetate sau a episoadelor tromboembolice pulmonare;
 Faciesul din colagenoze poate sugera etilogia complexă a dispneii: prin fibroză
pulmonară, complicaţiile cardiace sau renale pe care le atrage visceralizarea lor; în
plus, în sclerodermie, îngroşarea dermului presupune diminuarea elasticităţii acestuia
şi împiedicarea excursiilor costale;
 Faciesul uremic justifică plămânul uremic.
Atitudinea poate fi ades relevantă:
 Dispneea cu ortopnee sugerează că pacientul are o suferinţă ventilatorie
importantă agravată de decubitul dorsal şi ameliorată de poziţia şezând şi eventual
aplecat în faţă, aşa cum se întâmplă în crizele severe de astm bronşic, dar şi în
insuficienţa decompensată a cordului stâng;
 Pacientul care preferă poziţia culcat pe o parte poate prezenta pleurită sau
pleurezie; în pleurită poziţia agreată este culcat pe partea cu pleura sănătoasă
pentru că astfel foiţele pleurei afectate nu se mai freacă între ele şi astfel durerea
dispare, îar când apare lichidul la nivel pleural, pacientul preferă să stea culcat pe
partea afectată pentru a permite expansionarea plămânului care nu este inconjurat
de lichid.
Tegumente şi mucoase pot prezenta coloraţii particulare cu rolul de a orienta
diagnosticul:
 Cianoza, poate fi de cauză centrală sau periferică, dar presupune cel mai adesea
excluderea unei etiologii bronho-pumonare;
 Paloarea poate orienta dispneea către etiologia anemică.
Sistem osteo-articular:
 Spondilita ankilopoietică determină rigidizarea cuştii toracice cu disfuncţie
ventilatorie secundară;
 Osteoporoza sau boala artozică, prin compresiune pe filetelor nervoase ce emerg
de la nivelul unei coloane cu astfel de suferinţă, pot determina sindroame
dureroase toracice.
Sistem muscular – miastenia gravis duce la sindroame de insuficienţă ventilatorie.
b. Examenul clinic pe aparate
Examenul clinic al aparatului respirator:
Ca orice aparat şi sistem, are o componentă subiectivă, şi una obiectivă.
Suferinţa aparatului respirator se exprimă:
• Clinic subiectiv (tusea, expectoraţia, dispneea, durerea toracică – simptome şi
sindroame care vor fi reluate ulterior);
• Clinic obiectiv – inspecţia, percuţia palparea şi ascultaţia pot evidenţia:
- întârzierea excursiilor costale la nivelul unui hemitorace sugerează pleurezie sau
sindrom de condensare la acel nivel;
- bombarea unui hemitorace comparativ cu omologul sugerează un pneumotorax,
eventual cu supapă, sau al unei pleurezii masive;
- edemul şi/sau eritemul tegumentelor de la nivelul unui hemitorace poate fi legat şi de
prezenţa unui empiem pleural;
- percuţia care relevă hipersonoritate arată prezenţa unei cantităţi sporite de aer, fie în
alveole (emfizem pulmonar), fie în pleură (pneumotorax);
- matitatea la percuţie reprezintă acumularea de fluid sau ţesut organic la nivel pulmonar
(pneumonie în faza de exsudat alveolar, sau în fază de carnificare, TBC pulmonar,
neoplazie), sau la nivel pleural (pleurezie, plăci azbestozice sau neoplazice);
- transmiterea crescută a vibraţiilor vocale se realizează în cadrul sindroamelor cu bronşie
liberă, şi este împiedicată în cazul sindroamelor de condensare cu bronşie obstruată sau în
prezenţa colecţiilor de fluid sau aer, oriunde ar ele fi cantonate;
- prezenţa ralurilor ronflante semnifică exces de secreţie la nivelul căilor aeriene mari,
sibilanţa are semnificaţia îngustării bronşiei printr-un fenomen tranzitoriu (secreţie,
bronhospasm, edem bronşic) sau unul constant (tumoră, fibroză); subcrepitantul traduce
existenţa fluidului în bronşiolele terminale, iar crepitantul prezenţa fluidului în alveole;
- frecătura pleurală indică prezenţa unor pleure inflamate, cu depozite de fibrină, iar
suflul pleuretic, este audibil la partea superioară a unei colecţii lichidiene intrapleurale.
Aparatul cardio-vascular:
 Clinic subiectiv – există simptome superpozabile cu ale aparatului respirator
(dispneea, durerea toracică, tusea);
 Clinic obiectiv: zgomotul II accentuat în focarul pulmonarei semnifică
hipertensiune în mica circulaţie, galopul stâng, tahicardia şi suflul de insuficienţă
mitrală funcţională indică IVS decompensată cu dispnee.
Aparatul digestiv:
 Clinic subiectiv – pirozisul şi reurgitaţia orientează către RGE cu posibila apariţie
a bronhospasmului, dar şi a sindromului Mendelsohn; anorexia însoţeşte patologia
gravă pulmonară; disfagia poate fi secundară unui proces expansiv cu punct de
plecare bronşic;
 Clinic obiectiv – semnele clinice care orientează către insuficienţa hepatică sau
pancreatică pot determina afectări pleuro-pulmonare; neoplasmele tubului
digestiv detrmină frecvent metastazare pulmonară.
Aparatul reno-urinar:
 Clinic subiectiv: hematuria poate fi determinată de diateze hemoragice care pot
determina şi hemoptizii
N.B.: (1) Există patologii car afectează concomitent aparatul respirator şi cel reno-urinar,
precum sindromul Goodpasture şi Wegener.
(2) Nitrofurantoinul administrat în cure prelungite pentru infecţii urinare recurente
poate detemina fibroză pulmonară.
(3) Sindroamele nefrotice, insuficienţa renală, presupun retenţie hidrică
importantă inclusiv la nivelul teritoriului pleuro-pulmonar cu instalarea fenomenelor de
insuficienţă ventilatorie.
 Clinic obiectiv: obiectivarea hematuriei, sensibilitatea lojelor renale.
PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
SIMPTOM, SINDROM ŞI BOALĂ
ALGORITME DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Florina Filip-Ciubotaru, Mihai Botez, Liliana Foia

A. Interpretarea datelor generale şi a anamnezei pentru precizarea diagnosticului


B. Interpretarea examenului clinic general şi pe aparate pentru orientarea
diagnosticului pozitiv şi diferenţial
C. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al simptomelor şi sindroamelor
digestive
1. Semiologia cavităţii bucale:
■ tulburări senzitive (durerea sau anestezia limbii),
■ tulburări senzoriale (pierderea sau pervertirea gustului),
■ tulburări motorii – mişcări dificile ale limbii sau devierea ei,
■ modificări ale secreţiei salivare,
■ halenă specifică,
■ modificări ale buzelor, limbii, mucoasei jugale şi gingiilor;
■ tulburări ale apetitului şi ale senzaţiei de sete.
2. Tulburările de apetit şi de aport lichidian: anorexia, polifagia, polidipsia,
oligodipsia
3. Simptome şi sindroame digestive: greaţa şi vărsătura, hematemeza, meteorismul
abdominal, sughiţul, durerea abdominală (acută şi cronică), abdomenul acut medical
4. Semiologia esofagului: disfagia, durerea retrosternală, regurgitaţia şi vărsătura
esofagiană (pituita)
D. Patologie digestivă
1. Patologia esofagiană
a. Boala refluxului gastro-esofagian
2. Patologia gastrică şi duodenală
a. Gastrite şi gastropatii
b. Ulcerul gastric şi ulcerul duodenal
c. Dispepsia funcţională
d. Cancerul gastric
3. Patologia intestinului subţire şi colonului
a. Sindroame diareice
b. Constipaţia
c. Cancerul de colon
4. Hepatite cronice
5. Sindromul icteric
6. Litiaza biliară
7. Pancreatite acute
8. Pancreatite cronice

A. Algoritm de utilizare a anamnezei şi examenului clinic pentru precizarea


diagnosticului clinic pozitiv, etiologic, diferenţial, stadiu evolutiv.
Datele generale şi anamneza:
♦ Sexul: la femei este mai frecventă constipaţia habituală, colecistopatiile cronice,
cancerul de colon drept, în timp ce la bărbaţi este mai frecventă pancreatita acută şi
cronică, cancerul sigmoidian, cancerul mucoasei bucale şi esofagiene este mai frecvent la
bărbaţi, cancerul vezicii biliare apare mai des la femei;
♦ Vârsta: enteropatia glutenică, deficitele de enterokinaze, boala Hartnup, malabsobţia
vitaminei B12, fiind maladii congenitale, au manifestări din prima copilărie, în timp ce
neoplaziile apar mai curând la adulţi şi vârstnici;
♦ Localitatea de reşedinţă are semnificaţie pentru persoanele care provin din zone
endemice pentru parazitoze;
♦ Profesia poate fi sugestivă, spre exemplu, barmanii pot dezvolta ciroză etanolică;
expunerea cronică la ceţuri cu plumb, mercur, solvenţi organici poate determina afectare
hepatică, tulburări ale tranzitului intestinal, dureri abdominale, greţuri şi vărsături;
intoxicaţia cronică cu plumb poate provoca gastrită, boală ulceroasă, colită cronică
spastică cu constipaţie rebelă;
♦ Grupa sanguină: A II este mai frecvent întâlnită la pacienţii cu cancer gastric, în timp
ce grupa sanguină O I este mai adesea asociată ulcerului duodenal.
Motivele adresării către cabinetul medical:
♠ acuze care aparţin de aparatul digestiv (sindroame dispeptice, dureri abdominale,
greţuri şi vărsături, tulburări ale apetitului, meteorism abdominal, tulburări de tranzit,
hemoragii digestive);
N.B.: Aceste acuze nu implică întotdeauna o suferinţă a aparatului digestiv, astfel de
simptome fiind prezente şi în alte patologii decât cele din sfera digestivă. Spre exemplu,
epigastralgiile care apar în infarctul miocardic postero-inferior sau în emboliile
pulmonare, pneumonia francă lobară poate evolua la copii cu dureri abdominale (junghiul
Meran), sindromul dispeptic din gastrita uremicului.
♠ acuze din partea altor aparate şi sisteme, care pot suferi secundar unei patologii
digestive (tahicardie şi hipotensiune în hemoragiile digestive,
♠ acuze legate de bronhospasmul unor pacienţi cu boală de reflux gastro-esofagian,
semne de anemie în hemoragiile digestive cronice);
♠ semne şi simptome generale (cefalee, astenie fizică şi psihică, pierdere ponderală,
febră).
Din istoricul bolii trebuie să reiasă:
• felul debutului (acut sau insidios);
• simptomele de debut şi eventual relaţia de cauzalitate (de exemplu, epigastralgii şi
sindroame dispeptice legate de ingesta de AINS, de prânzuri copioase sau abuz de
alcool);
• calitatea simptomelor ( durerile abdominale sunt intense în suferinţa acută
pancreatică sau în perforaţia unui ulcer duodenal, şi este mai modestă în gastritele
cronice), localizarea durerilor (dacă ele există);
• influenţarea simptomelor de către medicaţia administrată (suferinţa tubului digestiv
este calmată de administrarea de antispastice, în timp ce suferinţa legată de organele
parenchimatoase nu răspunde satisfăcător la administrarea acestora);
• existenţa în colectivitate sau în familie a unor manifestări asemănătoare.
Antecedentele heredo-colaterale:
♣ Malformaţiile congenitale, remarcate ades chiar de la naştere, precum stenoza
hipertrofică de pilor, atrezii de pilor sau intestin subţire, boala Hirschprung =
megacolonul congenital, acalazia esofagului, malrotaţia intestinului, imperforaţia anală.
♣ Polipozele intestinale familiale:
- sindromul Peutz-Jeghers = polipoza intestinală cu lentiginoze cutaneo-mucoase
peribucale şi pe mucoasa orală;
- sindromul Gardner = polipoza colonului + tumori ale ţesuturilor moi şi oaselor,
- sindromul Turcot-Després = polipoza recto-colică + tumori ale sistemului nervos
central;
- sindromul Cronkhite = polipoză gastro-intestinală difuză + alopecie axilară şi
pubiană + atrofie ungheală + melanoză cutanată;
- sindromul Bandler = melanoză + hemangioame multiple ale tubului digestiv.
♣ Cancerele tubului digestiv apar prin mecanisme complexe, incomplet elucidate, dar în
care factorul ereditar are un rol major; astfel, neoplasmul esofagian poate apare mai
frecvent în familiile cu keratoză palmo-plantară; în cazul cancerului gastric, cel al
intestinului subţire şi al colonului predispoziţia pare să aibă transmitere poligenică.
♣ Boli inflamatorii gastro-intestinale:
- Boala Crohn = mecanism genetic + factori infecţioşi + componentă autoimună;
- Rectocolita ulcero-hemoragică = transmitere poligenică + mecanisme imunologice
+ factori de mediu sau posibil alimentari;
- Gastrita cronică atrofică poate avea transmitere poligenică + mecanisme
imunologice.
♣ Defecte metabolice ereditare asociate cu sindroame de malabsobţie:
- deficitele ereditare enzimatice implicate în metabolizarea dizaharidelor (deficit de
lactază, maltază, izomaltază sau sucrază) la nivelul intestinului subţire determină
sindroame diareice şi disconfort abdominal;
- deficite enzimatice ereditare în metabolizarea aminoacizilor, cum ar fi boala
Hartnup (transmitere autosomal recesivă), caracterizată prin pierderi importante de
aminoacizi secundar unui deficit de transport al triptofanului prin celulele jejunului şi
ale tubilor renali; clinic apare eritem pelagroid, ataxie cerebeloasă temporară.
♣ Boala ulceroasă presupune transmitere poligenică care condiţionează fie creşterea
secreţiei clorhidro-peptice, fie deficit de apărare al mucoasei gastrice, fie ambele.
♣ Boli ereditare ce determină hepatomegalie prin tezaurizare:
- boli genetice ale metabolismului hidrocarbonatelor: galactozemia congenitală,
intoleranţa congenitală la fructoză, deficitul de glucozo-1-6-difosfatază;
- glicogenoze congenitale (sunt descrise 9 tipuri);
- boli de supraîncărcare lipidică (sfingolipidoze, mucopolizaharidoze);
- anomalii ereditare ale metabolismului aminoacizilor şi proteinelor (boala Wilson
sau degenerescenţa hepatolenticulară secundară deficitului de ceruloplasmină, deficitul
de α-1-antitripsină;
- anomalii ereditare ale metabolismului pigmenţilor biliari, adică
hiperbilirubinemiile libere sau conjugate (precum sindroamele Gilbert, Crigler-Najjar,
Rotor, Dubin-johnson);
- porfiriile;
- hemocromatoza primitivă.
♣ Alte maladii a căror predispoziţie se poate transmite: ciroza biliară primitivă, boala
polichistică a ficatului, unele fibroze hepatice.
♣ Boli ale căilor biliare: litiaza biliară.
♣ Patologii pancreatice: pancreatita cronică ereditară, malformaţii pancreatice
(pancreasul inelar), deficite enzimatice pancreatice (deficitul izolat de lipază),
adenomatoza endocrină multiplă.
Pot avea semnificaţie, prin mecanismul contagiunii următoarele antecedente heredo-
colaterale: hepatitele cu virus B sau C, toxiinfecţiile alimentare, tuberculoza, parazitoze
precum trichineloza).
Antecedentele personale:
● Fiziologice sunt puţin semnificative; dar, naşterea de feţi macrosomi are
semnificaţia unor tulburări de glicoreglare pentru mamă (dar şi pentru făt), cu evoluţie
spre diabet zaharat şi complicaţiile cunoscute, inclusiv pe aparatul digestiv, fie direct
(steatoză hepatică), fie prin neuropatia diabetică (tulburările de tranzit intestinal).
● Patologice:
◊ Boli ale aparatului digestiv:
- boala ulceroasă poate prezenta acutizări în sezoanele de tranziţie (dar nu numai),
iar ulcerul gastric se poate maligniza;
- febrele tifoide şi paratifoide pot prezenta recăderi şi complicaţii, iar dizenteria
poate avea recrudescenţe, dar poate evolua şi sub o formă cronică;
- hepatitele virale sunt urmate de tulburări diskinetice biliare;
- parazitoze precum lambliaza poate determina un sindrom diareic cronic, mai ales
la persoanele cu disgamaglobulinemie;
- pancreatitele cronice pot determina sindroame de malabsorbţie;
- colecistopatiile acute pot fi responsabile de hepatite satelite;
- cirozele hepatice pot provoca hemoragii digestive superioare prin mecanisme
complexe.
■ Boli ale altor aparate şi sisteme:
◊ Aparat respirator: supuraţiile cronice ale aparatului respirator provoacă în timp
instalarea amiloidozei, iar înghiţirea sputei duce la sindroame dispeptice.
◊ Aparat cardio-vascular: decompensarea cordului drept presupune stază hepatică,
mergând până la ciroză cardiacă.
◊ Patologie sanguină: bolile sanguine care pot determina implicarea aparatului digestiv
sunt: leucozele acute şi agranulocitozele pot provoca leziuni ulcero-necrotice la nivelul
mucoasei orale, în anemia pernicioasă se asociază cu gastrită atrofică, în sindroamele
anemice, mai ales cele prin carenţă marţială, există sindrom disfagic, hemoragiile
digestive pot apare şi în cadrul diatezelor hemoragice.
◊ Aparat reno-urinar: în insuficienţa renală cronică se instalează gastrita uremică, colica
renală poate evolua cu semne şi simptome digestive care să le estompeze pe cele urinare.
◊ Patologie endocrină: maladia Addison şi hipertiroidiile pot provoca sindroame diareice
cronice.
◊ SNC: ulcerele de stres Cushing care apar după traumatisme severe, intervenţii
chirurgicale cranio-cerebrale.
◊ Boli de nutriţie şi metabolism: diabetul zaharat prin polineuropatia diabetică afectează
motilitatea tubului digestiv, în hipovitaminoza A apare aclorhidrie şi diaree, în beri-beri
se instalează epigastralgii, diaree şi meteorism, în pelagră apare diaree.
◊ Boli de colagen: în sclerodermie apar atrofii gingivale asociate cu xerostomie, precum
şi disfagie, prin atrofia progresivă a esofagului; dermatomiozita afectează muşchii striaţi
din hipofaringe şi esofag cu disfagie secundară, şi în plus poate fi sindrom paraneoplazic
pentru neoplazii ale tubului digestiv; LES poate evolua cu anorexie, disfagie, greaţă,
dureri abdominale şi hemoragii digestive prin mecanisme complexe, hepatomegalie;
PAN interesează toate segmentele tubului digestiv, fiind posibile hemoragii şi perforaţii.
◊ Boli infecţioase cronice: sifilisul poate determina afectare hepatică în stadiul II, iar în
stadiul III presupune atingere sistemică; tuberculoza poate avea localizare cecală,
peritoneală, hepatică.
◊ Boli cu transmitere genetică: sindromul Ehlers-Danlos se poate asocia cu hemoragie
retroperitoneală, perforaţii şi sângerări intestinale, megacolon, atonie gastrică sau
prolaps rectal (prin fragilitate vasculară, a ţesutului intestinal, precum şi tulburări de
coagulare; mucoviscidoza poate determina fibroză chistică a pancreasului.
◊ Boli de cauză necunoscută: mastocitoza primitivă produce manifestări urticariene
asociate cu dureri abdominale, diaree şi uneori ciroză hepatică.
Alterări ale imunităţii fie în sensul deficitelor imunitare, fie în sensul exacerbării lor pot
determina manifestări digestive: deficitele limfocitului B sau T se manifestă cu
sindroame de malabsorbţie; persoane infectate cu HIV pot dezvolta sindrom diareic
cronic, alături de limfadenopatie generalizată, scădere ponderală, febră intermitentă,
astenie.
◊ Consumul cronic de medicamente,poate determina afectarea tubului digestiv:
◘ AINS şi corticosteroizii pot determina epigastralgii şi hemoragii digestive;
◘ Colchicina provoacă diaree rebelă;
◘ Anticoncepţionalele p.o. duc la steatoză hepatică, uneori impresionantă;
◘ Tuberculostaticele şi citostaticele, unele antibiotice precum tetraciclinele au toxicitate
hepatică;
◘ Nifedipinul şi fenitoinul determină hipertrofie gingivală;
◘ Furosemidul şi tiazidele pot provoca pancreatită acută;
◘ Administrarea de săruri de calciu, de codeină, poate provoca constipaţie, în timp ce
sărurile de magneziu determină accelerarea tranzitului intestinal.
Condiţiile de viaţă
Interesează prezenţa de animale, păsări sau peşti, care fie pot transmite diferite boli (de
exemplu parazitoze) sau pot determina alergii cu impact asupra aparatului digestiv.
Condiţiile de muncă pot determina uneori boli profesionale sau afecţiuni cu factor
profesional contribuitor.
Examenul clinic general ţi pe aparate
Examenul clinic general
◙ Starea generală influenţată este prezentă în sindroamele dureroase abdominale de
cauză medicală sau chirurgicală, gastro-enterocolite acute, hepatite cronice şi ciroze,
neoplazii.
◙ Faciesul poate fi sugestiv în:
- Peritonitele acute – facies hipocratic;
- Cirozele determină aspect carminat al buzelor, telangiectazii geniene, ”paper
money skin” la nivelul obrajilor, icter/subicter scleral, diminuarea pilozităţii scalpului,
steluţe vasculare.
◙ Tegumente şi mucoase pot suferi modificări:
- Hiperpigmentări cutanate difuze se pot întâlni în afecţiuni hepatice, maladia
Addison care se însoţeşte de sindrom diareic cronic, în hemocromatoză când pielea
capătă o nuanţă cenusiu-teroasă, în boala Gaucher care reprezintă tezaurizare de
sfingomielină inclusiv la nivel hepatic, în porfirie, în intoxicaţiile medicamentoase cu
săruri de aur, arsen, mercur, clorpromazină care determină şi suferinţă hepatică;
- Hiperpigmentări regionale pot apare în suferinţele biliare cronice (masca biliară
Phleps), respectiv coloraţia brună a tegumentelor periorbitare; sindromul Peutz-Jeggers
determină hipercromii la nivelul mucoasei bucale sau buzelor;
- Pigmentări anormale se pot instala în colita ulceroasă, sprue, boala Whipple;
- Aspectul de ”paper money skin” apare în insuficienţele hepatice şi este evidenţiat
prin atingerea tegumentelor geniene ale pacientului, cu care ocazie se decelează senzaţia
dată prin frecarea unei hârtii cu filigran, aşa cum este cea de un dolar;
- Coloraţie icterică cu nuanţe diferite, funcţie de etiologie pre- intra- sau
posthepatică a icterului; toate aceste cauze provoacă suferinţă hepatică la un moment al
evoluţiei bolii;
- Paloare în sindroamele anemice care complică unele afecţiuni digestive;
- Circulaţie colaterală în hipertensiunea portală.
◙ Ţesutul celular subcutanat poate suferi modificări:
- Diminuat sau absent în afecţiunile cronice sau consumptive digestive;
- Flasc în deshidratările masive din sindroamele diareice sau vărsăturile
incoercibile netratate corespunzător;
- Prezenţa eritemului nodos are multiple semnificaţii, dar cele legate de afectarea
aparatului digestiv sunt sarcoidoza, lepra (care pot da leziuni hepatice), colita ulceroasă,
tuberculoza, inclusiv cea cu localizare digestivă;
- Edeme declive, până la anasarcă în cirozele hepatice sau enteropatiile cu pierderi
masive de proteine.
◙ Leziuni ale fanerelor apar în:
- Unghii în ”sticlă de ceasornic” şi degete hipocratice în insuficienţele hepatice
cronice, unde există şi absenţa pilozităţii toracale, axilare şi pubiene;
- Unghii galbene în enteropatiile cu pierderi de proteine;
- Unghii albe, cu absenţa lunulei, în afecţiuni hepatice severe, dar şi în
insuficienţele renale cronice care pot determina gastrite uremice şi alte sindroame
dispeptice.
◙ Sistem limfoganglionar:
- Adenopatiile generalizate sunt prezente în afecţiuni care în decursul evoluţiei
presupun afectarea hepatică: leucemii şi limfoame, sifilis secundar.
Examenul clinic pe aparate
◘ Aparatul digestiv:
♠ Obiectiv se va examina cavitatea bucală, respectiv aspectul limbii, mucoasa jugală,
gingii, dantură, aspectul faringelui şi se vor formula întrebări referitoare la calitatea
masticaţiei şi deglutiţiei, modificări ale apetitului;
Inspecţia abdomenului urmăreşte dimensiunile, modificările de volum localizate sau
generalizate, prezenţa circulaţiei colaterale, coloraţii particulare (coloraţia echimotică
Grey-Turner apărută pe flancurile abdomenului, dată de catabolizarea tisulară a
hemoglobinei sau semnul Cullen apărut periombilical şi care indică hemoperitoneul,
sunt semne prezente în pancreatita acută);
Palparea verifică turgiditatea tegumentelor, estimează paniculul adipos, stabileşte
dimensiunile ficatului, splinei, şi uneori a rinichilor; concomitent se pot formula
întrebări referitoare la calitatea tranzitului intestinal, prezenţa greţurilor, a vărsăturilor,
scaune modificate, rectoragii;
Percuţia poate ajuta la stabilirea dimensiunilor organelor intrabdominale, la prezenţa
gazelor în exces sau a lichidului;
Auscultaţia poate evidenţia frecătură în regiunea hepatică în cazuri de perihepatită, sau
sufluri vasculare (la nivelul hilului hepatic, aorta abdominală).
♠ Subiectiv se vor considera toate suferinţele pacientului legate de aparatul digestiv,
respectiv simptome şi sindroame.
N.B.: Pot fi decelate semne şi simptome la nivelul aparatului digestiv sugestive pentru
suferinţa altor aparate şi sisteme, spre exemplu, epigastralgii care să sugereze boală
ulceroasă pot fi întâlnite în infarctul miocardic, sau prezenţa granulaţiilor albăstrui la
nivelul mucoasei jugale sunt înalt sugestive pentru rujeolă.
◘ Aparatul respirator:
♠ Obiectiv, se foloseşte inspecţia, percuţia, palparea şi auscultaţia pentru decelarea
oricăror modificări la nivelul aparatului respirator secundare unei patologii digestive sau
care ar putea determina suferinţă digestivă. Spre exemplu, pot apărea revărsate pleurale
în pancreatitele acute sau în cirozele hepatice, iar o neoplazie bronho-pulmonară poate
determina metastaze hepatice cu hepatomegalie.
♠ Subiectiv se vor nota acuzele pacientului legate de acest aparat.
◘ Aparatul cardio-vascular
♠ Obiectiv, pot apare semne ale hemoragiei digestive cu şoc cardiogen (hTA, tahicardie),
semne de pericardită în pancreatitele acute, anomalii din partea aparatului cardio-
vascular apărute în cadrul unor boli de sistem cu afectarea concomitentă a aparatului
digestiv, cum ar fi conectivitele sau vasculitele.
♠ Subiectiv, dureri toracice, dispnee, palpitaţii apărute în anemiile acute.
◘ Aparatul reno-urinar şi genital:
♠ Obiectiv, infecţiile urinare recurente, mai ales cele înalte, pot avea drept factor
favorizant staza intestinală, infecţiile genitale de vecinătate, sarcina.
♠ Subiectiv, sindromul dureros abdominal din colica nefretică este unul dintre cele mai
intense algii abdominale de cauză medicală; durerea se poate uneori asocia cu fenomene
digestive, precum greaţa şi vărsăturile, şi mai puţin cu semne şi simptome urinare.
◘ SNC, poate avea manifestări patologice în cadrul insuficienţei hepatice acute sau
cronice, prin metastaze la cest nivel cu punct de plecare aparatul digestiv, în cadrul
tulburărilor complexe hidro-electrolitice secundare sindroamelor diareice sau
vărsăturilor incoercibile.
APARATUL CARDIO-VASCULAR
SIMPTOM, SINDROM ŞI BOALĂ
Florina Filip-Ciubotaru, Cecilia Grigore

Dispneea
Durerea toracică
Papitaţiile
Alte simptome: lipotimia, sincopa, vertijul, şocul cardiogen, convulsiile, simptome
neuropsihice, acufene, simptome respiratorii, digestive, generale.
Afecţiuni:
HTA
Cardiopatia ischemică
Insuficienţa cardiacă

DISPNEEA. Reprezintă starea de disconfort ventilator pe care o resimte bolnavul şi/sau


pe care o poate obiectiva medicul (vezi capitolul de la secţiunea aparat respirator).
Clinic, diferenţa dintre dispneea respiratorie şi cea cardiacă se face astfel:
♣ în antecedentele pacientului cu dispnee respiratorie pot fi afecţiuni ale aparatului
respirator, în timp ce la bolnavii cu dispnee cardiacă sunt afecţiuni sugestive pentru acest
tip de suferinţă;
♣ dipneea cardiacului are dată recentă de instalare şi tendinţa de a avea o progresie
rapidă; dispneea respiratorie se instalează lent, în timp;
♣ clinostatismul influienţează în rău dispneea cardiacului, şi mai puţin semnificativ pe
cea a pacientului cu afecţiune respiratorie; cardiacii dorm mai bine cu căpătâiul ridicat,
în timp ce pulmonarii nu sunt semnificativ influienţaţi de această poziţie;
♣ expirul prelungit şi anevois pledează pentru dispnee respiratorie, iar nu cardiacă;
N.B.: Luaţi în considerare faptul că pacienţii pot avea dispnee provocată de cauze
mutiple; pot fi cardiaci, obezi, anemici şi emfizematoşi în acelaşi timp!
Dispneea de origone cardiacă este marca insuficienţei cardiace stângi, astfel că poate fi
determinată de afecţiuni precum:
Cardio-miopatii stângi;
Stenoza, insuficienţa sau boala mitrală;
Cardiopatii, mai ales cele cianogene;
Insuficienţa cardiacă congestivă globală;
Insuficienţa VD (mai puţin).
Formele de manifestare, în ordinea gravităţii sunt:
♥ Dispneea de efort este manifestarea cea mai precoce, fără să aibă însă o anume
personalitate. Se instalează iniţial la eforturi mari, ulterior la eforturi mai mici, pentru ca
apoi să apară şi în repaus; mecanismul prin care apare este reprezentat de creşterea
presiunii în capilarele pulmonare şi mai apoi de creşterea rigidităţii plămânului
secundară edemului interstiţial pulmonar, iar aceste modificări sunt secundare creşterii
presiunii sanguine în cordul stâng;
♥ Dispneea de decubit apare conform denumirii, mai ales în decubit dorsal, în timpul
somnului; este tot o formă de insuficienţă VS, dar participă şi factori precum creşterea
returului venos din membrele inferioare şi abdomen şi solicitarea suplimentară a
cordului stâng, la care se adaugă excursiile limitate ale diafragmului, împins fiind de
viscerele abdominale;
♥ Ortopneea – posibilitatea de a ventila mai bine doar în poziţie şezândă când sunt
utilizaţi muşchii respiratori accesorii;
♥ Dispneea paroxistică este expresia unei congestii pulmonare brutale secundară
suprasolicitării cordului stâng prin emoţii, efort, masă copioasă;
♥ Astmul cardiac este o formă de dispnee paroxistică care se derulează asemănător unei
crize de astm bronşic, posibil datorită edemului bronşic care îngustează calibrul bronşic,
dar şi unui grad de hiperreactivitate bronşică prezent la aceşti bolnavi;
♥ Edemul pulmonar acut apare când criza de dispnee paroxistică durează, ceea ce face
ca fluidul din capilarul alveolar să transudeze întraalveolar, cu amputarea spaţiului
destinat schimbului de gaze.
♥ Respiraţia Cheyne-Stokes este specifică insuficienţei VS şi apare mai ales în timpul
somnului. O întâlnim mai ales la pacienţii vârstnici, cu ateroscleroză cerebrală, şi are 2
mecanisme principale de instalare:
Scăderea sensibilităţii centrului respirator;
concentraţie inadecvată a CO2, stimulentul fiziologic al acestuia.

DUREREA PRECORDIALĂ (vezi capitolul durerea toracică).

PALPITAŢIILE reprezintă senzaţia dezagreabilă de percepţie a pulsaţiilor cardiace.


Cauzele lor sunt:
A. Cardiace: tulburări de ritm şi de conducere. Unii autori consideră că cele mai
frecvent resimţite sunt tulburările de ritm benigne. Pot fi provocate de ischemia
cardiacă, inflamaţia miocardului (miocardite), sau a structurilor vecine (pericardite).
B. Cauze extracardiace: afecţiuni tiroidiene (hiper- şi hipotiroidia), anemiile, consumul
anumitor alimente sau medicamente (cafea, alcool, ceai verde sau negru, efedrină,
aminofilin, atropină, extracte tiroidiene, tutun), stări febrile, hipoglicemie, aerofagie,
litiază biliară, hernie hiatală, astenie neuro-circulatorie (sindrom Da Costa sau nevroză
cardiacă), tulburări hidro-electrolitice.

ALTE SIMPTOME
◙ Lipotimia = pierdere bruscă şi de scurtă durată a cunoştiinţei, însoţită de relaxare
musculară datorită diminuării irigării cerebrale.
◙ Sincopa reprezintă o condiţie mai severă cu pierderea de durată a cunoştinţei,
prăbuşire tensională, absenţa respiraţiei şi a pulsului. Sincopa de efort se întâlneşte în
stenoza aortică strânsă.
Cauzele care produc aceste manifestări sunt: reflexe viscerale sau sino-carotidiene,
tulburări paroxistice de ritm sau de conducere, tulburări circulatorii, leziuni ale SNC,
emoţii, durere.
Dacă irigaţia cerebrală se menţine nesatisfăcătoare, pot apare convulsii, aşa cum se
petrece în sindromul Adams-Stokes. Prezenţa bradicardiei poate diferenţia această
condiţie de epilepsie.
◙ Starea de şoc cardio-circulator reprezintă scăderea marcată a debitului circulator
printr-un defect major la nivelul cordului prin:
Afectarea miocardului: infarct masiv cu insuficinţă ventriculară acută;
Scăderea marcată a umplerii ventriculare: tulburări grave de ritm sau de conducere,
tamponadă cardiacă;
Disfuncţia mecanică a pompei cardiace: embolie pulmonară masivă, tromboză atrială,
anevrism disecant de aortă.
Tabloul clinic arată astfel:
♠ agitaţie, anxietate, cu păstrarea cunoştiinţei sau obnubilare, până la comă;
♠ tegumente palide, reci, acoperite de transpiraţie rece;
♠ puls filiform sau absent şi hipotensiune accentuată, sub 80 mmHg pentru sistolică;
♠ polipnee superficială;
♠ oligurie sau anurie.
◙ Vertijul dat de afecţiuni cardio-vasculare, are ca mecanism de apariţie, hipoirigarea
analizatorului vestibular; poate apare asociat cu afecţiuni precum ateroscleroza
cerebrală, tulburările de ritm şi de conducere, HTA, insuficienţa cardiacă, şi are drept
caracteristici faptul că este nesistematizat, nu se asociază cu nistagmus sau de alte semne
de leziune labirintică.
◙ Insomnia, cefaleea şi afazia sunt consecinţe ale aterosclerozei cerebrale, asociate cu
hipoxia, sau accidente vasculare cerebrale tranzitorii sau nu. Ele pot fi agravate de
anumite medicamente precum barbituricele, hipnoticele, preparatele digitalice.
◙ Tulburările vizuale se manifestă sub formă de fosfene, vedere colorată, hemeralopie,
amauroză şi au drept cauză ascensionările tensionale, embolii, spasme vasculare
cerebrale, hemoragii cerebrale sau tratmentul cu preparate digitalice sau amiodaronă.
Examenul fundului de ochi este obligatoriu şi oferă informaţii preţioase.
◙ Tusea iritativă apare datorită stazei pulmonare, unei complicaţii pulmonare sau
compresiunii nervului vag prin cord mărit de volum sau ectazie de aortă. Răguşeala se
poate instala prin afectarea nervului laringeu (anevrism de aortă, arteră pulmonară
dilatată).
◙ Epistaxisul poate traduce o creştere tensională, iar dacă este abundent constituie un
mecanism natural de protecţie. În practica curentă însă, cel mai adesea epistaxisul pare
corelat cu leziuni locale, decât cu HTA.
◙ Expectoraţia bolnavului cu afecţiune cardiacă poate să însemne următoarele:
Expectoraţia rozată şi spumoasă = edem pulmonar acut;
Spută mucoasă = bronşită cardiacă facilitată de staza pulmonară;
Spută muco-purulentă = suprainfectarea bronşitei dată de stază sau afecţiune bronho-
pulmonară concomitentă;
Hemoptizia apare frecvent în stenoza mitrală strânsă, în ruptura unui anevrism sau
tromboembolii recurente.
◙ Disfagia poate avea semnificaţia compresiunii esofagului prin anevrism de aortă,
dilatare auriculară stângă, anomalii de traiect ale arterei subclaviculare drepte. Spasme
esofagiene sau cardiospasm poate apare legat de prezenţa unei angine pectorale.
◙ Sughiţul poate fi dat de o pericardită exsudativă.
◙ Anorexia cardiacului poate apare în stadiile avansate ale insuficienţei cardiace sau în
tratamente cronice cu digitalice.
◙ Greaţa şi vărsăturile apar în infarctul miocardic posterior.
◙ Tulburările de tranzit cu diaree pot fi cauzate de digitalice, constipaţia poate fi
cauzată de inhibitorii de canale calcice.
◙ Durerea abdominală poate apare la nivelul epigastrului in infarctul miocardic
postero-inferior; hepatomegalia de stază produce dureri la nivelul hipocondrului drept;
anevrismul disecant de aortă abdominală sau ateromatoza aortei abdominale produce
algii la acest nivel.
◙ Meteorismul, ca manifestare a bolii caridace poate apare în insuficienţa cardiacă
congestivă cronică, în infarctul miocardic acut chiat din primele zile, în cadrul
repausului la pat, iar uneori datorită medicaţiei sedative.
◙ Fenomenele urinare nu caracterizează afecţiunile cardiace, dar anuria se poate întâlni
în şocul cardiogen şi în insuficienţa cardiacă acută sau cronică dreaptă sau globală
(forme severe, terminale). Poliuria poate apare la finalul unei crize de tahicardie
supraventriculară, sau după administrarea de diuretice.
◙ Febra la pacienţii cardio-vasculari poate însemna: endocardită bacteriană,
tromboflebite, embolie pulmonară, infarct miocardic acut, anevrism disecant,
pericardite/miocardite, suprainfectarea lichidului de stază pulmonară sau afecţiuni
inflamatorii/infecţioase concomitente.
◙ Transpiraţia abundentă se instalează în afecţini cardiace precum: şocul cardiogen,
infarctul miocardic, aneevrismul disecant, tireotoxicoza.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Definiţie şi date generale. Presiunea arterială reprezintă forţa cu care acţionează
sângele asupra vaselor sanguine. Această presiune prezintă oscilaţii pe parcursul zilei,
funcţie de activităţile cotidiene sau ritmul circadian. Hipertensiunea arterială (HTA)
reprezintă creşterea acestei presiunii arteriale peste valorile considerate normale. Astfel,
valorile „ţintă” pentru tensiunea arterială sunt următoarele:
♠ ≤ 140/90 mmHg pentru majoritatea pacienţilor hipertensivi, indiferent de vârstă;
♠ ≤ 130/80 mmHg pentru hipertensivii diabetici sau cei cu boală renală cronică;
♠ 125/75 mmHg în caz de proteinurie > 1 g/24 de ore.
Diagnosticul pozitiv de HTA se precizează şi atunci când creşte izolat valoarea pentru
sistolică, sau pentru diastolică, sau pentru ambele. Valoarea sistolicei este dată de
valoarea debitului cardiac (se obţine când muşchiul cardiac este contractat), în timp ce
valoarea diastolicei este imprimată de rezistenţa periferică (se obţine când muşchiul
cardiac este relaxat).
Trebuie subliniat că managementul de succes al HTA, presupune controlul tuturor
factorilor de risc, abordaţi în mod personalizat pentru fiecare pacient.

Motivarea recunoaşterii precoce este dată de faptul că:


♥ Este cea mai răspândită boală cardio-vasculară, cu o prevalenţă de 10-20% (40% din
populaţia peste 65 de ani) sau aveţi în vedere cî aproximativ 2/3 din pupulaţia ţării este
hipertensivă; adesea diagnosticul este stabilit în stadii avansate;
♥ Determină complicaţii adesea ireversibile şi invalidante, precum accidente vasculare
cerebrale, infarct miocardic, accelerarea procesului de ateroscleroză, ceea ce presupune
invalidităţi complexe şi costuri sporite pentru asigurările sociale; cu cât controlul
valorilor tensionale este mai bun, cu atât prognosticul este mai bun, cu reducerea
semnificativă a morbidităţii şi mortalităţii cardio-vasculare;
♥ Se pare că 50% dintre hipertensivi rămân nedepistaţi, iar controlul terapeutic se poate
realizează doar la 25 % dintre cazuri;
♥ În plus, pentru următorii 20 de ani se estimează că va ajunge principala cauză de ♥
Este foarte important de depistat varianta de HTA sistolică, ce pare mai frecventă odată
cu înaintarea în vârstă, variantă care este mai rezistentă la tratament şi semnează un
prognostic nefast.

Diagnosticul pozitiv în HTA este relativ simplu. Paşii de urmat sunt:


1. Confirmarea diagnosticului pozitiv de boală, care se face în urma determinărilor
valorilor tensionale;
2. Precizarea esenţialităţii HTA sau dimpotrivă (HTA poate fi esenţială, adică fără o
cauză evidentă, aşa cum se întâmplă în 85-90% din cazuri, sau poate fi secundară unei
patologii de sine stătătoare în 5-10% din cazuri); HTA mai poate fi sistolică izolată,
pseudohipertensiune, de „halat alb”, accelerată şi malignă;
3. Stadializarea HTA în funcţie de afectarea organelor ţintă;
4. Clasificarea HTA pe baza valorilor tensionale şi a riscului cardio-vascular general; în
acest sens oferim următoarele clasificări:

Joint National Commitee (JNC)

Clasificare TA TAs mm Hg TAd mm Hg


Normală < 120 < 80
Prehipertensiune 120-139 sau 80-89
Hipertensiune de grad 1 140-159 sau 90-99
Hipertensiune de grad 2 ≥160 sau ≥100

Grupurile de lucru ESH/ESC 2003

Categorie Sistolică Diastolică


Optimă ≤ 120 ≤ 80
Normală 120-129 80-84
Normal-înaltă 130-139 85-89
Hipertensiune gradul 1 (uşoară) 140-159 90-99
Hipertensiune gradul 2 (moderată) 160-179 100-109
Hipertensiunea gradul 3 (severă) ≥ 180 ≥ 110
Hipertensiune sistolică izolată ≥ 140 < 90

N.B.: Când tensiunea arterială sistolică şi cea diastolică se încadrează în categorii


diferite, se ia în considerare valoarea cea mai ridicată. Hipertensiunea arterială sistolică
izolată poate fi de asemenea clasificată (grad 1, 2, 3) în funcţie de valorile tensiunii
arteriale sistolice, cu condiţia ca valorile diastolice să fie mai mici de 90.
Dacă valorile tensiunii arteriale sunt oscilante, se aplică o regulă de 3. Trei determinări
ale TA în cadrul aceleiaşi consultaţii, la 3 consultaţii diferite cu interval minim de 7 zile
între ele; dacă TA este  cu 170/110 mm Hg de la prima determinare se precizează
diagnosticul de HTA per primam.
Hipertensiunea arterială sistolică izolată se referă la acea formă de HTA la care
valoarea sistolicei continuă să crească odată cu vârsta, în timp ce valoarea diastolicei se
menţine în limite normale, iar după 60 de ani fie se menţine în platou, fie chiar are
tendinţa la scădere. Acest fenomen este legat de scăderea elasticităţii vasculare
secundare aterosclerozei generalizate. Insistăm asupra elementului de gravitate pe care-l
presupune această formă de HTA, TA sistolică fiind mai rezistentă la tratament decât cea
diastolică.
Pseudohipertensiunea arterială reflectă acea situaţie în care valorile TA măsurate
clasic sunt crescute, însă nu reflectă TA reală măsurată intraarterial. Acest lucru se
datorează rigidizării sistemului arterial secundar calcifierii vaselor.
Hipertensiunea de „halat alb” defineşte acea situaţie când sunt decelate valori
tensionale crescute în timpul unei consultaţii medicale, în timp ce la domiciliu, pacienţii
care au posibilitatea să-şi monitorizeze TA nu au înregistrat valori patologice. Iniţial, s-a
considerat că această anomalie are un risc minim, ulterior însă, s-a dovedit că aceşti
pacienţi prezintă un risc cardio-vascular intermediar între riscul celor cu TA normală şi
cei cu HTA susţinută.

Hipertensiunea arterială secundară are etiologie bine definită:


♣ Cauze renale sau reno-vasculare (GNA şi GNC, PNC, IRC, rinichiul polichistic,
stenoza arterei renale);
♣ Endocrină (hipo-, dar şi hipertiroidia, hiperaldosteronismul primar,
feocromocitomul, Sindromul Cushing, acromegalia);
♣ Cauze cardio-vasculare: coarctaţia de aortă, insuficienţa aortică, sindrom cardiac
hiperkinetic, fistule arterio-venoase, canal arterial persistent;
♣ Cauze iatrogene (tratamentul cronic cu corticosteroide, administrarea de
anticoncepţionale p.o., antiinflamatorii nesteroidiene, abuzul de medicamente
decongestive/dezobstruante nazale care conţin substanţe vasoconstrictoare, amfetamine,
steroizi anabolizanţi, antidepresive triciclice, ciclosporina);
♣ Cauze neurologice: sindrom diencefalic, disautonomia familială Riley-Day, în unele
polinevrite acute precum cele din porfiriile acute sau intoxicaţia cu plumb, creşterea
acută a presiunii intracraniene, secţiunea acută a măduvei spinării;

Hipertensiunea arterială accelerată sau hipertensiunea severă este dată de prezenţe


unor valori TA ≥ 200/120 mm Hg. Această stare clinică se asociază frecvent cu leziuni
ale organelor ţintă.

Hipertensiunea arterială malignă asociază valorile tensionale care definesc HTA


accelerată cu una din următoarele leziuni:
Edem papilar;
Edem pulmonar;
Afectarea SNC (encefalopatie hipertensivă);
Angor cauzat de HTA.
HTA malignă este o urgenţă hipertensivă căreia îi corespunde anatomo-patologic
necroza fibrinoidă a arterelor mici şi arteriolelor.

Etiologie. Cauzele creşterii valorilor tensionale, în cazul HTA esenţiale sunt în mare
parte obscure, dar se consideră ca fiind un rezultat al reglării inadecvate a mecanismelor
homeostatice normale de control. Factori majori care contribuie la creşterea valorilor
tensionale ţin de:
♥ Cord, prin creşterea volumului sistolic ejectat;
♥ Vase, prin scăderea elasticităţii marilor vase, precum şi creşterea rezistenţei arterelor
mici de tip muscular;
♥ Precum şi factori minori precum volemia şi vâscozitatea crescută a sângelui.
Aceste anomalii ale aparatului cardio-vascular, precum şi al conţinutului acestuia, au la
bază dezordini heterogene în care ereditatea joacă rolul dominant. Aceasta se poate
manifesta sub următoarele forme:
1. Transport anormal al sodiului (Na⁺) prin membranele celulare, cu stocarea acestuia
intracelular; acest fapt are drept consecinţe:
- Tumefierea celulelor endoteliale cu creşterea rezistenţei vasculare;
- Creşterea sensibilităţii la stimularea simpatică, dar şi la vasopresină.
Tulburarea activităţii pompei de Na+ are loc şi la nivel renal, consecinţa fiind
împiedicarea excreţiei acestuia şi creşterea astfel a capitalului de sodiu şi apă din
organism.
N.B.: Concomitent cu ionii de Na⁺, se reţin intracelular şi cei de calciu (Ca⁺⁺) care cresc
sensibilitatea la stimularea simpatică.
2. Starea de simpaticotonie este mai frecvent întâlnită la hipertensivi, se referă la o
stare de excitaţie excesivă a sistemului nervos simpatic în sine, cu descărcări
consecutive de noradrenalină; are loc o stimulare a receptorilor α1 adrenergici cu
apariţia constricţiei arteriolare şi venulare, dar şi a receptorilor α2 adrenergici, cu impact
la nivelul rinichilor unde se produce hipersecreţie de renină, şi la nivelul cordului unde
se produce creşterea inotropismului.
3. Sistemul nervos central are la hipertensivi un impact mai mare asupra centrilor
simpatici, menţinându-le astfel starea de simpaticotonie.
4. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron are la hipertensivi o activitate crescută,
care se traduce prin stimularea excesivă de către renină a transformării
angiotensinogenului în angiotensină I; aceasta, sub influenţa enzimei de conversie, se
transformă la rândul ei în angiotensină II, ale cărei proprietăţi sunt:
substanţă puternic vasoconstrictoare în teritoriul arteriolar;
stimulatoare pentru secreţia de aldosteron;
atât prin mecanisme proprii, cât şi prin intermediul aldosteronului, stimulează retenţia de
sodiu, clor şi apă, concomitent cu facilitarea pierderilor de potasiu;
stimulează activitatea simpatică;
stimulează secreţia de hormon antidiuretic.
5. Tot la hipertensivi, există un deficit de substanţe vasodilatatoare, precum sistemul
kalicreină-bradikinină. În plus, la aceşti pacienţi există şi un deficit de prostaciclină şi de
NO (EDRF=endotelium derived relaxing factor).
6. Hiperinsulinismul prezent la unii pacienţi care au valori tensionale crescute
acţionează prin:
Creşte reabsorbţia renală de Na⁺;
Creşte activitatea adrenergică;
Alterează distribuţia Na⁺/K⁺ la nivel vascular cu creşterea tonusului la acest nivel;
Favorizează hipertrofia vasculară (acţiune mitogenă a insulinei);
Acţiune directă pe celulele endoteliale vasculare.
7. Vârsta joacă un rol important deoarece se consideră că prima etapă din existenţă când
are loc o creştere rapidă a TA este la nou-născut, apoi copil mic şi adolescent; urmează o
creştere minimă fiziologică între 20-45 de ani, pentru ca ascensionarea TA, pentru ca
apoi vârste de peste 5o de ani să fie din ce în ce mai expuse bolii hipertensive.
8. Există şi ipoteza prezenţei unor substanţe vasoconstrictoare, precum endotelina, care
la hipertensivi are activitate exacerbată şi, în plus, determină hipertrofie miocitară.
9. Alte posibile mecanisme sunt:
♠ Modificarea sensibilităţii baroreceptorilor cu rol în reglarea presiunii arteriale;
♠ Modificări ale peptidelor natriuretice produse de creier şi care influenţează activitatea
inimii.
Teoria mozaicului consideră că proporţii variabile din aceste particularităţi menţin
valorile tensionale crescute. Spre exemplu, interacţiunea dintre sistemul nervos simpatic
şi sistemul RAA se poate manifesta astfel: stimularea simpatică a aparatului
juxtaglomerular determină eliberarea reninei; angiotensina produsă secundar, stimulează
centrii autonomi cerebrali pentru a mări tonusul simpatic, concomitent cu stimularea
producţiei de aldosteron care realizează retenţia de Na⁺ şi apă. Acumularea intracelulară
excesivă de Na⁺ măreşte reactivitatea musculaturii netede vasculare la stimularea
simpatică.
Algoritm de utilizare a anamnezei sau evaluarea pacientului cu boala cardiacă:
Datele generale:
Vârsta este sugestivă pentru că la tineri este mai frecvent întâlnită HTA secundară, în
timp ce la adulţi este mai frecventă HTA esenţială.
Sexul masculin are mai adesea răspuns nesatisfăcător la medicaţia hipotensoare.
Localitatea de reşedinţă este sugestivă astfel:
♣ zonele endemice pentru guşă (cum este Moldova pentru România) pot determina mai
frecvent HTA secundară hipo- sau hipertiroidiei;
♣ regiunile cu obiceiuri alimentare particulare (consum crescut de alimente conservate
prin sărare sau afumare, alimente cu conţinut crescut de grăsimi şi alcool rafinat) pot
predispune către boală hipertensivă;
♣ zonele urbane au mai multă boală hipertensivă decât cea rurală (posibil datorită
stresului şi zgomotului).
Există grupuri etnice mai predispuse, precum rromii şi rasa neagră.
Anumite profesii pot fi incriminate în agravarea HTA, sau în lipsa satisfăcătoare de
răspuns la tratament; astfel:
◙ în intoxicaţia cronică cu plumb, apare HTA;
◙ profesiile care presupun stres psihic important, lucru în mediu cu zgomot, vibraţii,
microclimat nefavorabil sau sedentarism.
Din punct de vedere al grupei sanguine, grupa AB IV se pare că dezvoltă mai rar valori
tensionale crescute.
Motivele de adresare către cabinetul medical
N.B.: Este ideal ca diagnosticul de HTA să fie precizat când valorile tensionale tind să
crească şi când nu s-au instalat semne şi simptome sugestive pentru HTA; acest
deziderat este realizabil atâta vreme cât orice consultaţie medicală presupune manevra
de determinare a presiunii arteriale.
Dacă totuşi pacientul nu se ştie hipertensiv şi se adresează tardiv unui cabinet medicale,
trebuie să atragă atenţia următoarele simptome:
▪ Cefaleea occipitală cu caracter pulsatil, care predominant spre primele ore ale
dimineţii; dacă este hipertensiv cunoscut, cefaleea occipitală impune măsurarea presiunii
arteriale la domiciliu, iar medicul de familie va sensibiliza pacientul în acest sens.
▪ Alte semne şi simptome sugestive sunt acufenele şi fosfenele, disconfortul precordial,
tulburări neurologice.
Din istoricul bolii, creşterea treptată a valorilor presiunii arteriale (de tip „căţărător”)
pledează pentru HTA esenţială şi nu secundară.
Răspunsul prompt la tratament asociat cu dietă orientează către HTA esenţială, mai
curând decât secundară.
Antecedentele heredo-colaterale sunt deosebit de sugestive pentru HTA. Se va insista
nu doar asupra persoanelor care au HTA sau a complicaţiilor acestora, dar şi asupra
prezenţei factorilor de risc precum obezitatea, dislipidemiile, diabetul zaharat, guta; se
vor adresa întrebări despre prezenţa accidentelor vasculare cerebrale, arteriopatiile
obliterante, obiceiuri alimentare.
Antecedentele personale:
Fiziologice: femeile care nasc feţi macrosomi sau la care menarha apare cu întârziere
(după 18 ani) sugerează predispoziţia de a dezvolta diabet zaharat, factor de risc pentru
HTA; administrarea de anticoncepţionale per os poate determina ascensionări tensionale;
femeile la menopauză, prin lipsa hormonilor sexuali cu caracter protector dezvoltă
patologii complexe, inclusiv HTA; gravidele cu HTA pot prezenta eclampsie.
Patologice: se vor inventaria toate patologiile responsabile de HTA secundară, precum
afecţiuni renale, endocrine, neurologice, cardio-vasculare, sindroame mieloproliferative,
administrare cronică de medicamente precum CS, simpaticomimetice (inclusiv cele
administrate ca decongestionante nazale), anticoncepţionale p.o., amfetamine, AINS,
antidepresive triciclice, ciclosporina, eritropoietina, ş.a., dar şi patologiile care constituie
factori de risc pentru HTA, precum DZ, dislipidemiile,
Obiceiuri: fumatul, consumul excesiv de alcool, regimul de viaţă neigienic,
sedentarismul, obiceiurile alimentare constituie factori de risc pentru HTA.
În timpul interviului se poate constata comportamentul pacientului, ştiut fiind că, tipul A
(agresiv, hiperactiv) este mai predispus la patologie cardio-vasculară.
Examenul clinic general
IMC care indică suprapondere sau obezitate (IMC care este crescut pe seama masei de
ţesut adipos, iar nu pe seama masei musculare sau a edemului) constituie factor de risc
pentru HTA. În cazul hipertensivilor, este însă mai relevant ca şi factor de risc
perimetrul abdominal, care nu trebuie să depăşească 80 de cm pentru femei şi 94 cm
pentru bărbaţi.
Faciesul vultuos prezent la persoanele cu policitemii de diverse etiologii poate indica în
aceste context etiologia unei HTA secundare; există însă şi descrierea clasică a faciesului
vultuos în HTA benignă, iar faciesul palid orientează către HTA malignă. Faciesul
cushingoid, mixedematos, hipertiroidian, acromegal, constituie marca aproape
patognomonică a unor afecţiuni care pot evolua cu HTA secundară.
Tegumentele transpirate pot sugera HTA în cadrul unei crize de tireotoxicoză sau
feocromocitom, iar cele uscate sunt prezente în mixedem şi diabet.
Sistemul osteo-articular poate fi afectat în unele afecţiuni care presupun HTA; astfel de
exemple sunt: LES, dar şi alte colagenoze, vasculite.
Examenul clinic pe aparate
Aparatul respirator poate evidenţia:
♥ Subiectiv: dispnee de efort şi/sau de repaus, tuse iritativă, dar şi productivă (epa),
durere toracică, mai frecvent localizată retrosternal sau precordial; se va ţine cont că
anumite preparate hipotensoare precum IECA determină tuse!
♥ Obiectiv: raluri crepitante în edemul pulmonar din insuficienţa cardiacă stângă.
Aparatul cardiovascular:
♥ Subiectiv: palpitaţii, dureri precordiale, dispnee;
♥ Obiectiv: la percuţie, mărirea ariei cardiace; palparea vârfului cordului poate evidenţia
şocul apexian în afara liniei medio-claviculare ceea ce echivalează cu hipertrofia
ventriculară stângă, sau în afară şi în jos faţă de linia medio-claviculară pentru dilatarea
ventriculului stâng; auscultaţia cordului şi a marilor vase poate evidenţia sufluri sistolice
cu caracter organic date de insuficienţa mitrală secundară dilatării VS, ateromatozei
aortice, a vaselor carotidiene sau a aortei abdominale.
Aparatul digestiv:
♥ Subiectiv: nesemnificativ atât timp cât HTA nu se complică cu un infarct miocardic
sau cu insuficienţă cardiacă; pot fi semnalate acuze digestive, hipertrofii gingivale sau
gingivită, după ingesta de inhibitori de canale calcice;
♥ Obiectiv: nesemnificativ.
Aparatul reno-urinar:
♥ Subiectiv: poliurie sau polakiurie determinate de complicaţiile renale ale HTA
necontrolate terapeutic sau unei HTA secundare unei patologii renale, dar şi secundar
administrării unor preparate diuretice sau inhibitorii de canale calcice; usturimea
micţionale sau alte simptome sugestive pentru infecţia de tract urinar pot să sugereze
diagnosticul de pielonefrită cronică acutizată, cauză de HTA secundară.
♥ Obiectiv: palparea unor rinichi de mari dimensiuni poate orienta către diagnosticul de
rinichi polichistic cu HTA secundară, prezenţa suflurilor la nivelul hilului renal poate fi
determinat de stenoza arterei renale cu HTA secundară,
SNC: cefaleea matinală cu caracterele deja descrise poate sugera faptul că tratamentul
HTA nu este unul potrivit şi valorile presiunii arteriale nu sunt eficient controlate; pot fi
evidenţiate sechele ale unor accidente vasculare cerebrale, ceea ce încadrează HTA în
stadiul III; pacienţii pot prezenta cefalee secundară administrării unor preparate
vasodilatatoare.
Concluzie: asocierea anamnezei cu examenul clinic pot preciza diagnosticul de HTA, şi,
cu probabilitate, poate orienta către esenţialitate sau dimpotrivă, stadiu, gradul de risc,
factori de risc.
Diagnosticul paraclinic
Examenul hematologic:
Hemograma este utilă deoarece poate evidenţia o policitemie responsabilă de HTA
secundară.
Leucograma poate fi solicitată dacă suspectăm o cauză infecţioasă care agravează
evoluţia HTA, cum ar fi acutizarea unei pielonefrite cronice.
Investigaţiile biochimice sunt solicitate din 2 motive:
Decelarea factorilor de risc pentru boala hipertensivă presupune următoarele
investigaţii:
- glicemie,
- colesterol cu fracţiile HDL şi LDL (sunt consideraţi factori de risc valori ale
colesterolului total > de 250 mg%, LDL > 155 mg% şi HDL < 40 mg% la bărbaţi şi de
48 mg% la femei,
- trigliceride,
- acid uric,
- fibrinogen şi mai ales proteina C reactivă peste 1 mg/dl (ATS);
Determinarea funcţiei organelor ţintă: creatinină, acid uric, uree, clearance de
creatinină.
- Ionograma serică are o importanţă specială. Spre exemplu, creşterea natremiei şi
scăderea potasemiei pot indica hiperaldosteronism primar; sau, la pacienţii care sunt în
tratament trebuie ţinut cont că anumite preparate pot modifica ionograma serică:
diureticele, IECA, antagoniştii angiotensinei II.
Investigaţii speciale utile pentru stabilirea etiologiei HTA secundare: activitatea reninei
plasmatice în sângele venos periferic, nivelul catecolaminelor plasmatice, ionograma
serică, dozări ale aldosteronemiei, ale cortizolului seric şi ACTH-ului.
Examenul de urină
Examenul sumar de urină trebuie solicitat întotdeauna; folosirea judicioasă a
informaţiilor oferite de acesta ne poate orienta către modificări produse de creşterile
presiunii arteriale la nivelul parenchimului renal, dar şi modificări la acest nivel care pot
determina creşteri tensionale; astfel, se va solicita determinarea:
microalbuminuriei (30-300 mg/24 de ore) sau macroalbuminuriei,
proteinuria,
glicozuriei,
hematuriei şi a sedimentului urinar; atunci când sedimentul sugerează infecţie, sau când
HTA este secundară unei pielonefrite cronice, se va cere urocultură.
N.B.: Microalbuminuria este definită de prezenţa în urină de albumine cu valori
cuprinse între 20 şi 200 μg/min sau 30-300 mg/24 de ore. Microalbuminuria trebuie
confirmată în 2 ocazii diferite pe o perioadă de 3 luni. Metodele folosite sunt: radio-
imunologică, ELISA.
Tot din urină se pot face determinări de cataboliţi catecolici (acid vanil mandelic,
metanefrină, normetanefrină), dozări de electroliţi urinari (mai ales dacă suspicionăm un
hiperaldosteronism primar), sau de cortizol urinar.
Alte investigaţii utile:
♥ EKG-ul poate evidenţia:
semne de hipertrofie VS (indice Sokolov-Lyon ≥ de 45 mm, sau R în V5 ≥ 25 mm, axă
stângă);
secundar hipertrofiei ventriculare pot apare tulburări de repolarizare, precum şi tulburări
de ritm şi de conducere.
N.B.: Se consideră totuşi că nici EKG şi nici radiografia toraco-pulmonară standard nu
sunt relevante pentru afectarea cordului în cadrul HTA; totuşi, în multe cazuri,
hipertrofia VS poate fi evidenţiată cu ocazia acestor explorări, motiv care le menţine o
anumită utilitate.
♥ Ecografia cardiacă este necesară deoarece:
oferă parametri precişi cu privire la structura cordului, precum şi performanţa sa
funcţională;
constituie un punct de reper în timp asupra eficienţei tratamentului (spre exemplu,
creşterea dimensiunilor septului interventricular reprezintă fie tratament ineficient, fie
nerespectarea recomandărilor terapeutice şi dietetice de către pacient).
♥ Ecografia Doppler poate fi necesară pentru ateromatoza vaselor carotide, femurale
iliace, aortei.
♥ Radiografia toraco-pulmonară este utilă deoarece:
- oferă informaţii despre silueta cardiacă;
- confirmă sau nu staza sau edemul pulmonar.
În plus, este metodă screening pentru TBC şi cancer pulmonar (nu uitaţi că trataţi
pacientul ca un întreg, iar nu ca un aparat cardio-vascular defectat).
♥ Examenul fundului de ochi stabileşte calitatea vaselor de la acest nivel, ea fiind
superpozabilă cu cea a vaselor în general.
♥ Alte investigaţii de specialitate pot deveni utile mai ales dacă se suspicionează HTA
secundară; în acest sens se poate solicita examen endocrinologic cu teste de specialitate,
angiografii ale arterelor renale, urografii intravenoase; ecografia abdominală poate
evidenţia silueta renală (cu identificarea hidronefrozei, a rinichiului polichistic sau a
rinichilor mici), tumori ale suprarenalei, iar o imagistică de calitate, uneori poate
evidenţia modificările arterei renale. Cea mai adecvată metodă pentru modificările
calibrului arterei renale rămâne angiografia., asociată uneori cu rezonanţa magnetică.
Scintigrafia cu meta-iodo-benzil-guanadina de tip 131I poate fi utilă atunci când se
suspicionează un feocromocitom.

Profilaxia şi regimul igieno-dietetic în HTA (Tratamentul nefarmacologic)


Profilaxia se referă la acele strategii de depistare a persoanelor cu risc crescut (copii care
provin din familii de hipertensivi sau cu prezenţa altor factori de risc). În plus, dat fiind
că HTA are o etiologie plurifactorială în care sunt implicaţi factori de mediu, genetici şi
neurogeni, se consideră că măcar factorii de mediu pot fi influenţaţi cu o anumite
eficienţă prin schimbarea stilului de viaţă. Controlul unor factori de mediu poate
normaliza o HTA uşoară sau poate reduce dozele de medicamente în HTA moderate.
Mai mult, tratamentul nefarmacologic este recomandat dacă la examinarea iniţială,
valorile TA se situează între 140/90 mm Hg şi 160/100 mm Hg, şi nu sunt decelate
afectări ale organelor ţintă, adică este vorba de o HTA stadiul I.
Tratamentul nefarmacologic este aplicabil din momentul diagnosticării HTA. Vor trebui
aplicate următoarele măsuri:
Schimbarea stilului de viaţă se referă în principal la următoarele:
A. Menţinerea unei greutăţi corporale optime şi însuşirea unui comportament alimentar
sănătos (spre exemplu, dieta DASH);
B. Efectuarea unui exerciţiu fizic sau a unei activităţi fizice în aproape toate zilele
săptămânii;
C. Combaterea fumatului şi restricţionarea consumului de alcool;
D. Educaţia pacientului, şi alte recomandări
E. Pentru cei la care HTA s-a instalat, medicaţia trebuie administrată zilnic, conform
prescripţiei.

A. Menţinerea greutăţii corporale presupune şi unui comportament alimentar adecvat:


Schimbarea comportamentului alimentar implică atât ajustarea cantităţii de alimente
cât şi calitatea acesteia, astfel că direcţiile vor fi:
a. Modificarea cantităţii de alimente prin alimentaţie echilibrată, cu scăderea aportului
caloric, a glucidelor cu absorbţie rapidă, a lipidelor (adică a alimentelor dense caloric),
funcţie de prezenţa excesului ponderal; dietele vor fi personalizate, ţinând cont de tarele
concomitente, de gradul obezităţii, aderenţa pacientului la regim. Obezitate se
denumeşte orice valoare a IMC care depăşeşte 25, indiferent de sex, rasă, talie, vârstă (la
adulţi). La fel de importantă este obezitatea abdominală, care se referă la acea depunere
de adipozitate care creşte circumferinţa taliei peste 82 cm la femeie şi 90 cm la bărbat, şi
care se asociază frecvent cu rezistenţa la insulină şi dislipidemia aterogenă. Obezitatea
determină următoarele modificări cardio-vasculare:
Creşterea volemiei,
Creşterea debitului cardiac,
HTA,
Ischemie miocardică,
Tulburări de ritm,
Insuficienţă cardiacă.
b. Modificarea calităţii alimentaţiei presupune schimbarea dietei dintr-una carnivoră
într-una predominant vegetariană asociată cu lactate degresate, asemănătoare celei
mediteraneene. Ajustarea dietei în sensul restricţionării sodiului şi suplimentării cu
anumite principii nutritive este de bun augur.
Dieta de tip DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) este încurajată de
organizaţii guvernamentale americane (National Heart, Lung and Blood Institute)
deoarece are capacitatea de a oferi un bun control asupra valorilor tensionale. Aceasta
presupune un aport crescut din următoarele categorii de alimente:
♠ Cereale integrale şi derivate (aport de carbohidraţi şi fibre);
♠ Vegetale, legume şi verdeţuri (aport de potasiu, magneziu şi fibre);
♠ Fructe (pentru aceleaşi raţiuni);
♠ Lapte şi derivate cu conţinut scăzut de grăsimi (aport de calciu, proteine, potasiu şi
magneziu);
♠ Carne de pasăre şi peşte pentru proteine şi magneziu;
♠ Alune, nuci, seminţe, fasole (magneziu, potasiu, proteine şi fibre)
PATOLOGIA SÂNGELUI ŞI ORGANELOR HEMATOPOIETICE
SIMPTOM, SINDROM ŞI BOALĂ
Florina Filip-Ciubotaru, Dragoş Munteanu

Noţiuni introductive utile în practica medicului de familie.


(!) Bolile sistemului sanguin pot fi:
 De sine stătătoare;
 Secundare unor afecţiuni ale altor aparate şi sisteme (situaţie cel mai des întâlnită).
(!) În practică, se pot întâlni situaţii când apar modificări ale unor componente sanguine care nu sunt
patologice, ci doar secundare unor stări; astfel creşterea factorului VIII poate fi regăsită în infecţiile acute,
motiv pentru care, în acest context poate fi interpretat drept reactant de fază acută. Creşterea numărului de
trombocite poate apare ca o consecinţă a splenectomiei. Aceste dezordini trebuie interpretate ca „reactive”.
(!) Modificări detectate în sistemul homeostatic sunt frecvent legate de disfuncţii ale ficatului, endoteliului,
măduvei (caz în care se numesc secundare) sau pot fi de sine stătătoare (primitive) şi care se altfel, sunt mai
rare; astfel, cauzele cele mai frecvente sunt:
 Deprecierea importantă a funcţiei hepatice, acută sau cronică;
 Prezenţa unor proteine anormale care leagă factorii de coagulare (mai ales factorul X), ducând la
sângerări anormale;
 Apariţia de autoanticorpi orientaţi împotriva trombocitelor sau factorilor de coagulare.
Cauzele primitive sunt:
 Hemofilia;
 Mielodisplazia.
Credem utile câteva precizări legate de terminologia utilizată în hematologie:
♣ Leucocitoza desemnează creşterea numărului de globule albe, de etiologie benignă sau malignă.
♣ Leucopenia are semnificaţia scăderii numărului de leucocite circulante de etiologie benignă (infecţii
bacteriene cu bacili gram negativi sau cu unele virusuri) sau de cauză severă (aplazia medulară).
♣ Neutrofilia, creşterea numărului de neutrofile, are cel mai adesea cauză benignă, precum infecţiile
bacteriene, boli inflamatorii severe ale colonului (apendicita, enterocolita ulcero-membranoasă, colita
amoebiană, boala Crohn, diverticulită).
♣ Neutropenia, scăderea numărului de neutrofile; ele pot fi constituţionale sau dobândite, şi cel mai
frecvent sunt fără consecinţe. Forma cea mai frecventă apare la femeile cu oboseală cronică, fără explicaţie
evidentă. O altă cauză de neutropenie cronică şi severă există în poliarterita reumatoidă, în unele intoxicaţii
cronice (inclusiv medicamentoase), în aplazii medulare şi leucemii.
♣ Monocitoza, creşterea numărului de monocite, apare în unele viroze, precum infecţia cu virusul Ebstein-
Barr.
♣ Monocitopenia, scăderea numărului de monocite, poate fi întâlnită în cazul administrării de
chimioterapice.
♣ Limfocitoza, desemnează un număr crescut de limfocite, şi poate fi întâlnită în infecţiile virale (hepatite
acute, parotidite epidemice, infecţii cu citomegalovirus), în tuberculoză, leucemia limfoidă cronică.
♣ Limfopenia, scăderea numărului de limfocite, apare după tratament cu citostatice de tipul fludarabinei,
în infecţii cu virusuri din genul Orbiviridae (care produc febra de Colorado), limfangiectazia intestinală
(hipoproteinemia idiopatică).
♣ Eozinofilia, cel mai frecvent fără semnificaţie severă, poate fi prezentă în diateze alergice, parazitoze,
sau concomitenţa acestora, dar şi în sindroame hipereozinofilice, marcate de un grad de severitate, precum:
gastro-enteropatia eozinofilică, conectivite, vasculite, fasciita cu eozinofile, sindromul eozinofilie-mialgie,
leucemii şi limfoame.
♣ Eozinopenia, opusul stării anterioare, adesea benignă, nu are semnificaţie patologică substanţială; uneori
poate traduce o scădere a activităţii glandei suprarenale.
♣ Trombocitoza se referă la creşterea numărului de trombocite, de cauză relativ benignă (în inflamaţiile
cronice, boala celiacă, maladia Wipple, colita ulcero-hemoragică, sângerări acute, carenţă marţială ) sau
malignă (sindroame mieloproliferative).
♣ Trombocitopenia semnifică scăderea numărului de trombocite, secundară unor procese precum
coagularea intravasculară diseminată.
♣ Trombocitemia desemnează creşterea numărului de plachete de cauză malignă.
♣ Unii autori rezervă termenul de policitemie pentru sindroamele mieloproliferative (maligne), iar
eritrocitoza pentru creşterea numărului de eritrocite de cauză benignă; alţi autori preferă să utilizeze
termenul de policitemie, şi să se referă la ea ca fiind primitivă sau malignă şi respectiv secundară.
Policitemia reprezintă creşterea tuturor seriilor sanguine şi reprezintă o condiţie malignă.
♣ Pancitopenia înseamnă o reducere anormală a tuturor seriilor sanguine, şi poate avea cauze centrale
(legate incompetenţa măduvei hemato-formatoare, sau cauze periferice (spre exemplu prin hiperactivitate
splenică). (vezi capitolul interpretarea rapidă a investigaţiilor de laborator)

Rolul sângelui, al componentelor sale este următorul:


 Eritrocitele asigură aprovizionare ţesuturilor cu oxigen şi îndepărtarea CO2 şi parţial al H¹⁺.
 Globulele albe (leucocitele) au rolul de a detecta şi îndepărta structurile non-self (microorganisme,
celule atipice).
 Trombocitele sunt implicate în hemostază, dar în condiţii deosebite, pot participa la procese
inflamatorii.
 Proteinele plasmatice au roluri multiple, dintre care amintim: menţinerea presiunii coloid-
osmotice, rol de apărare prin imunoglobuline, rol de carrier, de hemostază ş.a.

Precizarea diagnosticului de boală şi a celui etiologic presupune parcurgerea următorilor timpi:


A. Interpretarea datelor generale şi a anamnezei pentru precizarea diagnosticului
B. Interpretarea examenului clinic general şi pe aparate pentru orientarea diagnosticului pozitiv şi
diferenţial
C. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al simptomelor şi sindroamelor aparatului sanguin
1. Astenia
2. Paloarea
3. Adenomegaliile
4. Splenomegaliile
D. Patologia sângelui şi organelor hematopoietice
1. Anemia feriprivă
2. Anemii megaloblastice

A. Datele generale ajută la precizarea următoarelor aspecte:


 Vârsta:
- anemiile copiilor mici sunt cel mai ades hemolitice, secundare unor defecte congenitale ale
hemoglobinei sau ale membranei eritrocitare; circumstanţele în care acestea se manifestă sunt:
sângerarea excesivă la tăierea cordonului ombilical, erupţia dentară, traumatisme minore; infecţiile
banale, administrarea unor medicamente pot determina crize de deglobulizare masive;
- în prima copilărie apar pe lângă anemiile hemolitice, trombastenia Glanzman (trombopatie
ereditară), deficite de factori ai coagulării, leucoze acute;
- la maturitate se instalează mai frecvent: anemii posthemoragice, sindroame mieloproliferative;
- la vârstnici ne aşteptăm mai curând la: anemii în cadrul neoplaziilor, aplazii medulare, purpure
vasculare, limfoame maligne.
 Rolul sexului:
- este major în cazul femeilor, unde cea mai frecventă cauză de anemie feriprivă este meno-
metroragia; purpura trombocitopenică şi anemia pernicioasă sunt mai frecvente la femei;
- la bărbaţi anemia feriprivă poate avea drept cauze mai frecvent incriminate hemoragiile oculte de
cauză digestivă; hemofilia apare numai la bărbaţi
 Localitatea de rezidenţă: poate fi sugestivă provenienţa dintr-o zonă endemica pentru anumite
patologii precum malaria care determină anemie hemolitică;
 Profesia este semnificativă prin următoarele aspecte:
- Expunerea la ceţuri cu inel benzenic determină anemie prin aplazie medulară;
- Metale precum plumb, mercur aluminiu, cadmiu, afectează prin mecanisme complexe eritrocitele
(spre exemplu alterarea structurii ADN-ului), cu producerea de sindroame anemice;
- Expunerea profesională la aerosoli conţinând pesticide poate afecta materialul genetic al celulelor
sanguine;
- Expunerea la radiaţie ionizantă afectează toate seriile sanguine până la malignizări ale acesteia,
sau aplazie medulară;
- Expunerea în câmpuri electromagnetice afectează celulele sanguine cu posibilitatea apariţiei de
leucemii.
Antecedentele heredo-colaterale pot fi sugestive astfel:
- Sindroame anemice cu transmitere ereditară (hemoglobinopatii);
- Vasculopatii (maladie Rendu-Osler-Weber sau telangiectazia familială);
- Coagulopatii cu transmitere ereditară (hemofilia);
- Boli ale căror predispoziţii se poate transmite (neoplasm de colon cu sindrom anemic secundar);
- Maladii cu posibilă transmitere sexuală (hepatită cu virus B) şi sindrom hemoragipar prin
mecanism complex (care afectează vasul, trombocitul prin hipersplenism şi factorii coagulării,
prin deficit de sinteză).
Antecedente personale:
Cele fiziologice, sugestive pentru femei, sunt relevante astfel:
 Meno-metroragiile sunt principala cauză de anemie feriprivă la femeia hormonal activă; marile
multipare pot dezvolta anemii carenţiale;
 Anticoncepţionalele orale, prin creşterea factorilor procoagulanţi, favorizează apariţia de trombi.
Cele patologice:
 Bolile cronice inflamatorii pot evolua cu sindroame anemice în acest context;
 Neoplaziile produc anemii prin mecanisme complexe;
 Boli ale aparatului digestiv contribuie la apariţia anemiilor prin mecanisme diferite (boala
ulceroasă poate determina sângerări oculte, ulcerul gastric poate evolua cu anorexie şi carenţe
alimentare secundare complexe, hepatita cronică evoluează cu sindrom dispeptic care implică
greaţă şi vărsături, adică lipsă de aport, proastă gestionare a alimentelor deja ingerate, lipsă de
sinteză a proteinelor, hipersplenism cu trombocitopenie; lambliaza poate determina spoliere
proteică şi minerală cu anemie secundară);
 Este important dacă bolnavul a beneficiat recent de transfuzie de sânge sau transplant de organe,
pentru transmiterea virusului hepatitic B, CMV;
 Se vor inventaria toate bolile pacientului, cu orice localizare, marea majoritate având potenţial
posibilitatea ca, în decursul evoluţiei naturale sau a medicaţiei administrate, să poate dezvolta o
anomalie hematologică;
 Se va acorda atenţie la muşcătura de căpuşă, şarpe, păianjeni, pisici sau şoareci, datorită
microorganismelor pe care tradiţional le pot transmite.
Dintre obiceiuri sunt de notat:
 Consumul cronic de alcool care poate genera gastrite, hepatopatii cronice cu sângerări secundare;
 Consumul cronic de tutun cu afectare pulmonară sub formă de BPOC care poate determina
policitemie secundară, sau neoplasm bronho-pulmonar cu sindrom anemic secundar;
 Obiceiul de a consuma carne insuficient preparată termic, care poate produce parazitoze precum
trichineloza;
 Se va consemna consumul cronic de medicamente, care pot provoca sângerări oculte sau patologie
autoimună;
 Se va consemna consumul de droguri, mai cu seamă a celor cu administrare i.v., dar nu numai;
 Călătoriile recente în zone endemice pentru malarie, SIDA, histoplasmoză, coccidioidomicoză,
tripanosomiază; astfel, se vor lua în consideraţie destinaţii precum anumite zona din SUA, Asia de
sud-est, India, Pakistan, Australia de Nord, Africa, China, Mexic, Peru, Chile, Egipt, Indonezia;
 Au importanţă donările repetate de sânge, mai ales în condiţiile în care nu se face profilaxia
anemiei feriprive.
Condiţiile de viaţă se referă la diete extrem de restrictive care pot duce la anemii carenţiale. Mai intra în
discuţie prezenţa animalelor de companie care pot transmite parazitoze ce pot determina anemii sau infecţii.
Condiţiile de muncă au fost amintite, dar anamneza profesională trebuie efectuată cu stricteţe deoarece,
chiar dacă nu sunt boli generate strict de profesie, aceasta poate determina condiţii care împiedica
vindecarea bolii de bază responsabilă de anomaliile hematologice decelate. Pentru prezenţa adenopatiilor
generalizate sau localizate pot fir relevante expuneri precum vânătorii, pescarii, lucrători în construcţii la
demolări.
Examenul clinic general cuprinde trecerea în revistă a următoarelor aspecte:
Starea generală, care poate varia de la bună, la mediocră sau rea. Aceasta este dependentă de:
 severitatea anemiei şi a vitezei ei de instalare;
 evoluţia bolii de bază şi a răspunsului la tratament.
Faciesul poate fi:
 pali-cerat în anemiile megaloblastice;
 eritrozic în cazul policitemiilor esenţiale sau secundare;
 în vespertillio în lupusul sistemic.
Atitudinea poate fi sugestivă, determinată eventual de boala de bază: ortopnee la un pacient cu BPOC
acutizat.
Tegumente şi mucoase pot oferi următoarele aspecte:
 paloare decelată la nivelul mucoaselor iniţial (paloarea va fi studiată şi prin timpul de reumplere al
patului vascular după presiunea marginii libere a unghiei sau dunga de recolorare a tegumentelor
frunţii);
 eritroză la cei cu policitemie secundară sau primitivă;
 cianoză la pacienţii cu hipoxie cronică, icter în caz de disfuncţie hepatică acută sau cronică;
 se pot constata erupţii cutanate de cauze locale sau în cadrul bolilor sistemice care pot modifica
tabloul sanguin; erupţiile pot fi înalt sugestive în cazul bolilor eruptive ale copilăriei;
 se pot remarca echimoze, rash cutanat, pigmentări anormale, leziuni de grataj (secundare pruritului
intens din unele limfoame, IRC).
Fanere - unghii cu modificări tipice ale carenţei marţiale (aspect de frunză veştedă); păr uscat, friabil, fără
luciu (anemie feriprivă).
Sistem osteo-articular - poate fi afectat în cadrul unei conectivite, vasculite, a unui mielom multiplu,
metastazelor în cadrul unei neoplazii la distanţă, cu tablou hematologic aferent. Modificările de la nivelul
genunchilor pot fi sugestive pentru hemartroze recurente, marca hemofiliei.
Sistem limfo-ganglionar - poate evidenţia adenopatii în cadrul leucemiilor şi limfoamelor, a unor infecţii
virale (rubeolă, infecţii cu CMV, HIV), a unor infecţii bacteriene (sifilis secundar, toxoplasmoză).
Ţesut celular subcutanat - poate fi sediul unor metastaze, diminuat secundar unor maladii consumptive;
anemiile severe pot determina apariţia de edeme la nivelul gleznelor.
Examenul clinic pe aparate poate evidenţia semne şi simptome în cadrul bolii de bază, simptome legate
de anemie, de carenţa marţială.
Aparatul respirator:
 Clinic obiectiv se pot decela semne de BPOC, vasculită, neoplazie;
 Clinic subiectiv pot fi prezente simptome nespecifice precum dispneea de efort frecventă în
sindroamele anemice, tuse iritativă sau productivă în procese infiltrative bronho-pulmonare
benigne sau maligne, dureri toracice difuze.
Aparatul cardiovascular poate înregistra:
 Clinic obiectiv pot apare sufluri valvulare funcţionale în sindroamele anemice severe, modificări
ale valorilor tensionale (hipotensiune în anemiile hemoragice, hipertensiune în policitemii prin
creşterea vâscozităţii sanguine), modificări ale arterelor în arterita Horton (care evoluează cu
sindrom inflamator intens asociat cu anemie în acelaşi context), tromboze arteriale sau venoase.
 Clinic subiectiv pot apare palpitaţii, dispnee de efort şi apoi de repaus.
Aparatul digestiv:
 Clinic obiectiv splenomegalie, uneori şi hepatomegalie.
 Clinic subiectiv se instalează dureri legate de aceste modificări sau de prezenţa unor adenopatii
intraabdominale, tulburări de tranzit, anorexie sau tulburări ale apetitului (pica).
Aparatul reno-urinar:
 Clinic obiectiv: hematurie.
 Clinic subiectiv pot apare infecţii urinare recurente determinate de diferite tulburări de apărare
generală.
SNC:
 Clinic obiectiv şi subiectiv: fenomene de compresiune medulară, simptome şi semne de HIC,
astenie, tulburări de somn şi de memorie, iritabilitate.

Algoritm de investigare:
Se vor solicita:
Hemoleucograma completă, VSH, fibrinogen, eventual alţi reactanţi de fază acută ai inflamaţiei
Explorări biochimice: investigarea funcţiei hepatice (transaminaze, sindrom de colestază), aprecierea
funcţiei renale (creatinină, acid uric, uree, examen sumar de urina), glicemie.
Examen coproparazitologic
Coprocultură şi examen pentru levuri
Radiografie toraco-pulmonară standard (faţă şi profil)
Ecografie abdominală (identifică silueta splinei şi cea hepatică, structura acestora, prezenţa adenopatiilor
şi caracterul lor ecografic, patologie a unor organe intraabdominale care pot justifica anomaliile
hematologice
Examene de specialitate (neurologic, genital, investigaţii de imagistică precum RMN sau CT)

ASTENIA este un termen medical care defineşte un simptom caracterizat prin epuizarea fizică sau lipsa de
forţă, mai ales după o activitate fizică obişnuită, dar şi în repaus. În practica medicală va trebui diferenţiată:
 Astenia fizică (descrisă de pacient drept dificultatea de a se mobiliza, sau de a-şi mişca membrele
sau corpul în întregime), de cea psihică (care se referă la diminuarea abilităţilor mintale);
 Astenia trebuie diferenţiată de dispnee, pe care mulţi pacienţi cardiaci, obezi sau pulmonari o
descriu cu termenul neutru de oboseală;
 În plus, va trebui diferenţiată astenia de etiologie organică, de cea fără suport organic, precizarea
fiind imperios necesară, deoarece tratamentul trebuie să fie cauzal. Astenia psihică sau cea
declarată ca refugiu şi eschivare, trebuie să fie un diagnostic de excludere.
 Este important de precizat durata de la instalarea asteniei, care poate fi recent (de aproximativ o
lună), prelungit (de 1-6 luni), sau cronic (mai mult de 6 luni). Debutul recent sugerează mai
frecvent boli acute. Sindroamele astenice cronice afectează mai frecvent pacienţii cu vârste
cuprinse între 30-39 ani, femei, şi mai puţin pacienţi peste 60 de ani.

Cauzele asteniei de etiologie organică sunt (în ordine alfabetică):


 Maladia Addison
 Anemia
 Anxietatea
 Cancerul
 Chemoterapia
 Cardiopatiile (afecţiuni cardiace)
 Depresia
 Deshidratarea şi tulburările electrolitice
 Diabetul zaharat
 Durerea cronică
 Fibromialgia
 Hepatitele cronice
 Infecţiile
 Medicamente
 Miastenia gravis
 Narcotice
 Neurastenia
 Patologii pulmonare
 Polimialgiile reumatismale
 Afecţiuni renale
 Sarcina şi statusul postpartum
 Sedentarismul
 Sindrom de apnee în somn
 Sindromul oboselii cronice
 Sindroame paraneoplazice
 Tulburări ale somnului
 Arterita temporală
 Tiroidopatiile (care evoluează cu hipo- sau hipertiroidie)
PATOLOGIA APARATULUI RENO-URINAR
SIMPTOM, SINDROM ŞI BOALĂ
ALGORITME DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
Florina Filip-Ciubotaru, Cecilia Grigore, Ana-Maria Holicov

A. Interpretarea datelor generale şi a anamnezei în scopul precizării diagnosticului


B. Interpretarea examenului clinic general şi pe aparate, pentru orientarea
diagnosticului pozitiv şi diferenţial

C. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al simptomelor şi sindroamelor


aparatului reno-urinar
1. Durerea:
 Durerea de etiologie renală-durerea lombară colicativă sau necolicativă
 Cistalgia
 Durerea pelvi-perineală
 Durerea prostatică şi testiculară
2. Tulburările de diureză:
 Poliuria
 Oliguria şi anuria
 Nicturia
3. Tulburările de micţiune:
 Polakiuria
 Disuria
 Usturimea micţională
 Retenţia de urină
 Incontinenţa urinară
 Micţiunea imperioasă
4. Edemul renal
5. Hematuria
6. Piuria
7. Proteinuria
8. Pneumaturia
9. Chiluria

D. Patologia aparatului reno-urinar


1. Infecţiile aparatului urinar
2. Sindroame nefrotice
3. Sindroame nefritice

A. Utilizarea datelor generale şi a anamnezei în scopul precizării diagnosticului (Evaluarea


pacientului cu suferinţă a aparatului reno-urinar)
În cazul patologiei reno-urinare, ca şi în cazul patologiei altor aparate şi sisteme, algoritmul de precizare al
diagnosticului trebuie să înceapă cu interviul sau culegerea datelor generale şi a anamnezei.
Interviul cu pacientul permite medicului să-şi dea seama de factori din mediul fizico-social capabili de a
determina sau favoriza boala. Sunt importante atât condiţiile în care pacientul îşi desfăşoară activitatea
profesională, cât şi cele din mediul familial, acestea fiind utile pentru stabilirea debutului bolii, a orientării
către felul suferinţei.
 Vârsta este importantă pentru următoarele considerente:
- la copilul mic apar mai frecvent infecţii ale tractului urinar cauzate de malformaţii, dar
şi sindroame nefrotice primitive;
- iar la persoanele vârstnice apar mai frecvent neoplazii la acest nivel.
 Sexul poate fi relevant în acest sens:
- sexul feminin dezvoltă de departe cele mai multe infecţii ale tractului reno-urinar,
deoarece întruneşte cei mai mulţi factori de risc în acest sens;
- sexul masculin are o frecvenţă sporită a tumorilor de vezică urinară;
- la bărbaţii vârstnici se va căuta existenţa unui adenom sau adenocarcinom prostatic, dar
pot intra în discuţie şi tulburările de micţiune cu reziduu vezical semnificativ.
 Localitatea de reşedinţă aduce multiple informaţii utile; astfel:
- în sudul ţării noastre mai pot fi prezente cazuri sporadice de nefropatie endemică
balcanică;
- pentru pacienţii care provin din zone endemice pentru Schistosoma haematobium,
simptomele renale dezvoltate, mai cu seamă hematurie macroscopică, poate fi secundară
infestării cu aceste parazit, care poate provoca boala numită Hematuria de Egipt.
 Terenul alergic poate favoriza cronicizarea infecţiilor, inclusiv la nivel reno-vezical, şi poate facilita
auto-întreţinerea proceselor imunologice la acest nivel.
 Motivele de adresare către cabinetul medical pot fi sugestive pentru afectarea aparatului reno-urinar
(lombalgii, polakiurie, usturimi micţionale), pot fi semne şi simptome din partea altor aparate şi
sisteme, dar şi simptome generale) febră, frisoane, cefalee, vertij, pierdere ponderală).
 Istoricul bolii trebuie să urmărească simptomul principal, şi este utilă descrierea acestuia urmărind
aceste aspecte:
- localizarea (de exemplu a durerii lombare sau la nivelul flancurilor);
- calitatea;
- severitatea sau cantitatea durerii;
- momentul apariţiei (în cursul nictemerului, sau legat de anumite circumstanţe);
- relaţionarea cu alte semne şi simptome;
- factori care agravează sau ameliorează simptomul;
- manifestări asociate.
Tot istoricul bolii mai poate evidenţia:
- debutul acut sau insidios al acesteia;
- depistarea unor relaţii de cauzalitate între patologii deja instalate şi apariţia altora care
aparţin de aparatul reno-urinar (existenţa unui lupus eritematos sistemic care asociază
simptome urinare);
- felul simptomelor de la debut şi evoluţia acestora în timp, cu sau fără tratament;
- apariţia unor semne şi simptome noi din partea altor aparate şi sisteme;
- motivele care au determinat prezentarea la medic.
 Antecedentele heredo-colaterale sunt utile pentru:
- bolile cu transmitere genetică, precum boala rinichiului polichistic;
- boli care transmit predispoziţia pentru patologii care în decursul evoluţiei pot determina
şi afectare renală, precum HTA, diabetul zaharat;
- boli cu potenţial de contagiozitate, precum tuberculoza.
● Antecedentele personale:
- fiziologice trebuie să stabilească naşterea de feţi macrosomi, ceea ce ar orienta către
posibilitatea dezvoltării diabetului zaharat cu potenţialele complicaţii renale, rupturile
veghi şi neglijate de perineu care pot facilita infecţii urinare recurente, perioada dinaintea
apariţiei menarhei, dar şi după instalarea menopauzei care predispun la infecţii urinare mai
frecvent decât alte perioade; graviditatea poate crea terenul pentru infecţii urinare, dar şi
diverse nefropatii.
- antecedentele patologice trebuie întotdeauna consemnate cu rigurozitate, dat fiind că
multiple patologii se pot complica la un moment dat în cursul evoluţiei cu afectare renală;
se va stabili dacă pacientul a avut una din următoarele infecţii: infecţii streptococice (ale
inelului faringo-amigdalian, sau cutanate precum erizipelul, scarlatină), pneumonie,
difterie, reumatism infecţios, septicemii, supuraţii cronice, paludism, sifilis, tuberculoză,
tifos exantematic; acestea pot determina fie infectarea aparatului reno-urinar prin
însămânţare septicemică sau prin contagiune de vecinătate, fie pot provoca sindroame
nefrotice sau nefritice prin mecanisme complexe. Condiţiile patologice care evoluează cu
hipovolemie, scăderea debitului cardiac, ocluzii arteriale ale vaselor renale pot duce la
insuficienţă renală acută.
● Condiţiile de viaţă se referă la salubritatea locuinţei, la prezenţa de animale, care pot fi sursă de paraziţi,
sau de produse alergenice. Deşi este imperios necesar să stabilim mediul de viaţă al pacientului, informaţiile
despre condiţiile de viaţă au semnificaţii limitate raportat la patologia reno-urinară.
● Condiţiile de muncă sunt importante deoarece lucrul în microclimat nefavorabil creşte riscul de infecţii
în general, dar şi de infecţii urinare şi genitale. Expunerea la vapori de plumb, mercur, cadmiu, substanţe cu
inel benzenic, hidrocarburi alifatice pot determina afectare renală într-un context patogenic complex.
● Obiceiurile sunt sugestive mai ales atunci când este vorba de fumat (posibil ca să fie responsabil de
unele cazuri de neoplasm vezical), consumul cronic de ciclamat de sodiu, ingestia regulată a unor preparate
farmacologice cu conţinut de fenacetină, sau alte preparate nefrotoxice, precum aminoglicozidele,
amfotericina B, streptozocina, cisplatina, substanţele de contrast iodate, care pot fi responsabile de o
nefropatie cronică interstiţială; tratamentul cu ciclofosfamidă poate determina apariţia unei cistite
hematurice rebelă la tratament. Ingestia scăzută de fluide, mai cu seamă în condiţiile unui microclimat cald
poate determina insuficienţă renală acută reversibilă.

B. Interpretarea examenului clinic general şi pe aparate pentru orientarea diagnosticului pozitiv şi


diferenţial.

N.B.: Examenul clinic general şi pe aparate poate evidenţia atât afectarea aparatelor şi sistemelor secundare
afecţiunilor aparatului reno-urinar, dar şi semne şi simptome ale unor afecţiuni de bază care, în cursul
evoluţiei lor, pot determina leziuni renale.

Examenul clinic general


Indicele de masă corporală (IMC):
 poate depăşi valorile normale nu numai la obezi şi supraponderali, dar şi prin retenţia de lichid
interstiţial, aşa cum se întâmplă în insuficienţa renală cronică, sindroamele nefrotice şi nefritice
(vezi capitolul sindromul edematos);
 IMC<19, semnifică denutriţie şi poate sugera un proces malign sau tuberculos dacă este recent instalat
şi se asociază şi cu alte elemente de impregnare tuberculoasă sau neoplazică.
Faciesul poate fi sugestiv:
 fie pentru o patologie renală, cum ar fi faciesul din sindromul nefrotic, din nefrita interstiţială,
insuficienţa renală cronică;
 fie pentru o patologie care în decursul evoluţiei poate determina afectare renală, spre exemplu
faciesul lupic, cel din endocardita bacteriană, sau din sclerodermie şi dermatomiozită; rubeoza
tegumentelor feţei în diabetul zaharat, mai ales la tânăr.
 Faciesul suferind apare în colica renală sau în maladii grave cronice, sistemice;
 Atitudinea "în cocoş de puşcă" (rar) sau agitaţie locomotorie în colica nefritică.
Atitudinea este relevantă mai ales în colica nefretică, atunci când avem de a face cu un pacient agitat sau,
mai rar, cu atitudine „în cocoş de puşcă”. Prostraţia sau letargia poate apare în cazul insuficienţei renale
acute, cel mai adesea datorită condiţiilor care o determină.
Tegumentele au adesea culori sugestive; spre exemplu:
 în insuficienţa renală cronică apare o coloraţie particulară dată de sumarea dintre paloarea
secundară anemiei şi depunerea de urocromi, ceea ce conferă un aspect „galben murdar”;
 în sindroamele nefrotice, edemul marcat provoacă paloare tegumentară prin creşterea distanţei
dintre vas şi tegument;
 în nefropatiile interstiţiale secundare ingestiei cronice de preparate cu conţinut de fenacetină, se
instalează o coloraţie brun-pământie, mult asemănătoare celei din maladia Addison;
 leziunile de grataj sunt prezente în insuficienţa renală cronică datorită pruritului sever cauzat de
depunerea de săruri de calciu intratisular;
 la nivelul piramidei nazale, pomeţilor sau urechii se poate întâlni „chiciura uremică”, depozite de
uraţi care conferă pielii un aspect pudrat;
 tegumentele pot prezenta leziuni secundare bolii de bază, precum rash-uri sau erupţii purpurice în
vasculite sau conectivite, cianoză în insuficienţa cardiacă, leziuni caracteristice erizipelului, boli
care se pot complica cu o afectare renală, cel mai adesea sindroame nefrotice sau nefritice.
Sistemul limfo-ganglionar poate prezenta adenomegalii în contextul bolii de bază (leucemii şi limfoame),
care pot determina afectare renală pe parcursul evoluţiei lor sau secundar medicaţiei administrate.
Sistemul osteo-articular poate suferi următoarele modificări:
 pacienţii care suferă de osteodistrofie osoasă în cadrul insuficienţei renale cronice pot acuza
fragilitate osoasă, dureri osoase şi astenie musculară; substratul pentru aceste acuze îl reprezintă
modificările pe care le suferă osul în cadrul uremiei, şi anume osteita fibroasă, osteomalacia,
osteoporoza, şi osteoscleroza;
 astenia musculară poate fi întâlnită în insuficienţa renală cronică, secundar miopatiei care
afectează predominant musculatura rizomelică.

Examenul clinic pe aparate


Aparatul respirator poate prezenta:
 semne şi simptome de epanşament pleural în sindroamele nefrotice sau în insuficienţa renală
cronică;
 infecţii respiratorii repetitive secundare hipogamaglobulinemiei din sindroamele nefrotice sau
prin mecanisme complexe în insuficienţa renală cronică;
 infecţii acute ale căilor respiratorii car pot determina maladie Berger,
 afectarea aparatului respirator şi renal apare în sindromul Goodpasture sau granulomatoza
Wegener.
Aparatul cardio-vascular poate fi afectat sub forma:
 pericarditei în sindroamele cu retenţie lichidiană până la anasarcă;
 ateromatoza vaselor, HTA, pericardită, disfuncţii miocardice în insuficienţa renală cronică şi
sindroame nefrotice;
 afecţiuni secundare bolii de bază (leziune specifice endocarditei, lupusului eritematos sistemic).
Aparatul digestiv poate fi afectat astfel:
 tulburări ale gustului, anorexie, greaţă şi vărsături, gastropareză, sângerări la orice nivel, în
cadrul insuficienţei renale cronice, dar şi în sindroamele nefrotice şi nefritice.
Aparat reno-urinar poate prezenta:
 bombarea lojei renale, mai ales la copii, unde peretele permite acest lucru (spre exemplu în cazul
tumorii Wilms a copilului);
 palparea rinichilor este posibilă la persoanele foarte slabe şi cu perete abdominal compliant, dar
în acest caz, dimensiunea lor este normală; palparea unor rinichi de dimensiuni sporite ridică
suspiciunea de rinichi polichistic; tot palpator poate fi evidenţiată ptoza renală;
 sensibilitatea lombei şi a punctelor ureterale (superior evidenţiat cu ocazia manevrei Giordano,
mijlociu palpabil la nivelul abdomenului la locul unde o dreaptă orizontală care trece prin
ombilic intersectează drepţii abdominali, iar punctele ureterale inferioare pot fi detectate doar
prin tuşeu vaginal sau rectal);
 auscultaţia hilului renal (mai eficient efectuată lombar, iar nu abdominal anterior) poate
evidenţia sufluri în cadrul trombozelor sau stenozelor vaselor din hilul renal;
 pot fi prezente dureri retropubiene sau hipogastrice, secundare unei afectări vezicale şi/sau
genitale concomitente;
 palparea globului vezical poate semnifica hipertrofia de prostată cu hematurie secundară ei sau
prin şoc ex vacuo.
Sistemul nervos:
 central – afectarea sa se poate manifesta sub forma insomniei, asteniei psihice, asterixis, alte
simptome psihice;
 periferic – sub formă de polineuropatie, mai frecvent senzitivă „în şosetă” sau „mănuşă”; ambele
afectări apar în insuficienţa renală cronică.

C. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al simptomelor aparatului reno-urinar:


1. Durerea
 Durerea de etiologie renală-durerea lombară colicativă sau necolicativă are sediul în unghiul
format de coasta a XII-a cu coloana vertebrală.
Mecanismele apariţiei lombalgiei de cauză renală sunt:
- dilatarea bruscă a bazinetului şi calicelor, prin obstacol organic sau funcţional, mai ales în regiunea
joncţiunii pielo-ureterale; mecanismul este mai frecvent implicat în colica renală;
- distensia sau tracţiunea capsulei renale - mai frecvent implicată în lombalgia necolicativă de
etiologie renală.
a. Durerea colicativă sau colica nefretică prezintă următoarele caracteristici:
 Este declanşată de anumite circumstanţe precum expunerea în mediu cu trepidaţii (mersul cu
vehicule cauzatoare de trepidaţii), efortul fizic susţinut, cura hidrominerală sau dimpotrivă sevrajul
hidric.