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Shock Cardiogénico y

Síndrome de Bajo Débito


Dr. Andrés Castillo Moya
Jefe UPC Pediátrica
Hospital Clínico P. Universidad
Católica
Caso Clínico
• Paciente de 2 a 3 meses post operada
de una Estenosis Mitral en donde se
realiza una plastía Mitral
• Es dada de alta en buenas condiciones
10 días luego de la cirugía con:
Digoxina, Furosemida y Captopril.
Evolución
• 3 dias despues del alta la madre la nota
decaida, irritable, no quiere alimentarse
• Acuden al Servicio de Urgencia en
donde se pesquiza:
– FC 140 lpm; PA 60/40; FR 30 rpm
– Llene capilar 7 segundos
– Precordio hiperactivo con soplo
holosistólico ampliamente irradiado
Evolución 2
• Destacan ambas piernas edematosas
• MP+ bilateral, regular cantidad de
crespitos gruesos
• Hígado 5 cm BRC

1.¿Qué tiene esta paciente?


2.Cuales son los principios de su manejo
terapeutico?
Manejo realizado
• Se utilizaron drogas vasoactivas:
– Milrinona + Epinefrina
• Furosemida en Infusión continua
• Restricción de Volumen
• Ventilación Mecánica No Invasiva
Shock
• Estado de disfunción circulatoria con
alteraciones en la macro y
microcirculación que resulta en una falla
en proporcionar suficiente oxigeno y
otros nutrientes para cumplir las
demandas metabólicas de los tejidos,
resultando en hipoxia tisular
Componentes DO2

Entrega de Oxígeno

Gasto Cardíaco Contenido arterial de oxígeno

FC VE Hb Saturación Oxígeno disuelto

Pre Carga Post Carga Inotropismo


Shock Cardiogénico
• Estado clínico en la que alteraciones
del ritmo o función cardíaca resultan en
 DO2
Shock Cardiogénico
• En general existe empeoramiento de
contractibilidad
• Pudiendo existir
– Anormalidad en la relajación ventricular
– Ventrículo rígido
– Ventrículo con baja compliance
Causas de Shock
Cardiogénico
• Daño miocárdico postquirúrgico
• Alteraciones del ritmo
• Intoxicación medicamentosa
• Hipotermia
• Hipoglicemia
• Pericarditis, neumotórax, neumopericardio
• Cardiopatías congénitas
• Miocarditis
Manejo del Shock
Cardiogénico
• Descartar o corregir alteraciones del ritmo
– Bradiarritmias
– Taquiarritmias
• Supraventriculares
• Ventriculares
• Post-operatorias
• Descartar y/o tratar causas mecánicas
– Pneumotórax
– Taponamiento pericárdico
• Excluir la presencia de Cardiopatías Congénitas
Evaluación de sospecha de
Cardiopatía Congénita
• Cardiopatías significativas se presentan
como Falla Cardíaca Congestiva,
cianosis o Shock
• Falla cardíaca congestiva
– Dificultad en alimentarse
– Taquipnea
– Irritabilidad, agitación
Sospecha de cardiopatía
• En las condiciones anteriores, cualquier
soplo a la auscultación debe ser
sospechoso
• Cianosis central (mucosas y labios) es
más orientadora de cardiopatía
congénita
Intentar clasificar la
cardiopatía
• Se pueden dividir en dos grupos:
Mezcla o Lesiones obstructivas
• Mezcla
– Izquierda a derecha: CIV, CIA. Se
presentan con edema pulmonar, FCC,
mala perfusión, cianosis periférica
– Derecha a izquierda: Cianosis central,
progresión a FCC
Clasificación
• Obstructivas
– Intracardíacas: atresias valvulares o
estenosis
– Extracardíacas: atresia pulmonar,
coartación aórtica
• Una causa frecuente de presentación
es por el cierre del ductus
Tercer paso: Evaluación
dirigida
• Presión en las cuatro extremidades
• Saturación pre y post ductal
• Radiografía de tórax
– Forma y tamaño del corazón
– Edema y flujo pulmonar
• Test de hiperoxia
• Ecocardiografía
Manejo del Shock
Cardiogénico
Principios Generales
• Minimizar las demandas de oxígeno
– Manejo de la temperatura
– Sedación y dolor
– Corrección de la anemia
• Cianóticos y no-cianóticos
– Ventilación Mecánica
• ↓DO2 o Mejorar GC
• Maximizar la DO2
Maximizar la DO2
• Control de las Arritmias
• Optimizar Volumen Vascular
– Aporte de volumen
– Diuréticos
• Mejoría de la contractibilidad
– Adecuada oxigenación y ventilación
– Corregir alteraciones metabólicas
– Drogas vasoactivas
• Reducción de la PostCarga
– Vasodilatadores
Tratamiento Shock
Cardiogénico
Shock Cardiogénico
• Causa común es la alteración de
contractibilidad post Cirugía cardíaca
– Trauma ventricular
– Defectos residuales
– “Stunning” ventricular
• ONi, TNF, Citoquinas
Postoperative Course and Hemodynamic Profile After the
Arterial Switch Operation in Neonates and Infants. A
Comparison of Low-Flow Cardiopulmonary Bypass and
Circulatory Arrest. Wernowsky et al. Circulation 1995;
92(8):2226-2235
Otros Factores Involucrados
• SIRS secundario al BCP
• Isquemia miocárdica por Clamp Ao
• Hipotermia
• Daño por reperfusión
• Inadecuada protección miocárdica
• Ventriculotomía
¿Existe algún Algoritmo del
manejo del Síndrome o Estado
de Bajo débito

Crit Care Med 2001; 29(sup10): s220-s230


Manejo a seguir
1. Excluir defectos residuales
– Ecocardiografía, cateterismo, AngioTAC
2. Optimizar la precarga
– Aporte de volumen osmoticamente activo
– Uso de diuréticos
• Diureticos de Asa
– Infusión
• Tiazidas o tipo tiazidas
• Aminofilina
3. Convencer al cirujano de dejar o hacer
un Shunt Derecha a izquierda
– RN con TOF o tronco arterioso
– Fenestración en Fontan
– Preservar shunt Der a Izq al existir HTP
4. Apoyo Inotrópico o Vasodilatador
1 1 2 DA1

Dopamina Vasocontricción Inotropismo Vasodilatación Vasodilatación


 RVS Cronotropismo renal
 RVP
NE Vasocontricción Inotropismo - -
 RVS
 RVP
Epinefrina Vasocontricción Inotropismo Vasodilatación -
 RVS Cronotropismo
 RVP

Isuprel - Inotropismo Vasodilatación -

Dobutamina - Inotropismo - -
Catecolaminas
Vasodilatadores
NITROVASODILATADORES

NVD ON  Guanilato


ciclasa

Relajación
muscular  GMPc
NITROPRUSIATO DE SODIO

• Vasodilatador balanceado

• Vida media : 2 min

• Dosis : desde 0.5 mcg/k/min


NITROPRUSIATO DE SODIO
Indicaciones
• Crisis hipertensiva.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Insuficiencia valvular.

Efectos adversos
• Hipotensión.
•  PIC y shunt intrapulmonar.
• Toxicidad por tiocianatos, cianuro y
metahemoglobina.
• Fotosensibilidad.
NITROGLICERINA

• Vasodilatador venoso

• Vida media : 2 min

• Dosis : desde 0.5 mcg/k/min


NITROGLICERINA
Indicaciones
• IC congestiva con PA limítrofe
• Postoperatorio de TGA

Efectos adversos
• Hipotensión
Milrinona
• Inhibidores específicos de FDE III
•  AMPc intracelular por  de su
degradación.
•  Calcio intracelular
Adenil ciclasa

AMP AMPc

FDE III
Milrinona (2)
Ventajas
• Combinan inotropismo y vasodilatación
(“inodilatadores”).
• No estimulan receptores adrenérgicos.
• No aumentan consumo de oxígeno.
• No son cronótropas.
• Sinérgicas con catecolaminas.
• Efecto lusitrópico.
Milrinona (3)
Desventajas
• Vida media larga.
• Poco titulables.
• Inotropismo modesto.
• Riesgo de hipotensión.
• Trombocitopenia.
• Farmacocinética poco definida.
Milrinona (4)
• Vida media : 2 hrs
• Dosis de carga : 50 mcg/k
• Dosis: 0.6 – 1.0 mcg/k/min
• Efectos adversos:
Hipotensión
Trombocitopenia
Efficacy and Safety of Milrinone in Preventing Low
Cardiac Output Syndrome in Infants and Children After
Corrective Surgery for Congenital Heart Disease
Hoffman T, Wernovsky G, et al. Circulation 2003; 107:996-1002

• Estudio PRIMACORP
(31 centros USA)
• Tres grupos
– Placebo
– 0.25 ug/kg/min
– 0.75 ug/kg/min
• Milrinona a 0.75
ug/kg/min reduce el RR
en 55% comparado con
grupo placebo (238
tratados)
Levosimendan
• Logra aumento de la contractibilidad sin
elevar el Ca intracelular, al aumentar la
“sensibilidad” del miocito al calcio
• Se une a la troponina C mejorando la
eficiencia de la contractibilidad
• Estimula canales ATP-dependientes de K+,
produciendo vasodilatación
• Atenuaría respuesta inflamatoria y apoptosis.
Early experience with Levosimendan in children with
ventricular dysfunction*
Poongundran Namachivayam et al. Pediatr Crit Care Med 2006; 7:445-448

• Levo 6 a 12 ug/kg en 10
minutos, seguido de infusión
de 0.1 ug/kg/min por 24
horas en 13 y 0.05 ug/kg/min
en 48 hrs en 2 pacientes
• FE aumento en el grupo total
en promedio de 29.8% a
40.5%, no siendo
significativo en pacientes
con estadio final de falla
cardíaca
Levosimendán, un nuevo agente inotrópico:
experiencia en niños con fallo cardíaco agudo
Magliola R, Moreno G y cols. Arch Argent Pediatr 2009; 107:139-145

• Uso compasivo en
14 pacientes con
SBD grave o
persistente
• 6 ug/kg de carga en
15 minutos seguido
de 0.1 ug/kg/min por
24 hrs.
Otras Drogas
• Uso de Corticoides

• Uso de Hormona Tiroidea


Corticoides y Bajo Débito
Corticoides (2)
• A)100 mg/m2 por
2 dias, 50 mg/m2
por 2 dias y 25
mg/m2 por 1 día
• B)100; 50-50; 25-
25
Hormona Tiroidea
Hormona Tiroidea (2)

Lancet 2000; 356:529-534


Hormona Tiroídea (3)

J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 130:810-806


Hormona Tiroidea (4)
5. Corregir alteraciones del ritmo
– Secuenciar ritmo auriculo-ventricular (JET)
– Siempre preferir estimulación auricular o
auriculo-ventricular
6. Interacciones Cardiopulmonares
– Presiones medias de VA y RVP
– Disminución de la PostCarga en Vmec
– Uso de Pº negativa en Glenn o Fontan
7. Hipotermia

Eur J Cardiothorac Surg 1992; 6:579-585


Hipotermia (2)
8. Apoyo Mecánico: ECMO y
Asistencia Ventricular
ECMO
• Bomba roller o centrífuga y un
circuito veno-arterial o veno-
venoso.
• Sangre desaturada va a través
de un oxigenador de membrana
que oxigena y barre el CO2.
• La sangre posteriormente pasa
por un calentador que la lleva a
la temperatura corporal para ser
posteriormente devuelta al
organismo
ECMO (2)
ECMO (3)
ECMO (4)
ECMO (5)
Primeros 7 años programa ECMO-UC
n = 61
Primeros 7 años programa ECMO-
UC

n = 61

n = 51 n = 10
28 dias CIV muscular del tracto de entrada amplia
1 mes DVAPT IC Desc.I.R.operada
3 meses Ductus -CIV
4 dias Ventrículo Derecho hipertrófico
4 años Disfunción ventricular severa
10 años Miocardiop dilatada
11 años Micoardio hipertrofics
3m DVAPT SC
6 días DVAPT + JET
Sistema de Asistencia
Ventricular: EXCOR Berlin Heart
Heart 1999; 82:237-240

Thorax Cardiov Surg 2004; 52:232-234


Conclusiones
• Siempre examine al paciente y no solo mire el monitor: El mejor
monitor es un buen intensivista
• Anticípese a los problemas
• Estime o mida:
– precarga, contractilidad y postcarga
• Utilice indicadores de shock: Saturación Mixta, Saturación Cava
superior, Ácido láctico, et
• Optimizar precarga
• ¿Qué necesito?
Inótropo
Inótropo + vasodilatador
Inótropo + vasopresor
Vasodilatador

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