NEUMONÍA NEONATAL: El origen de la infección corresponde a la vida prenatal, al parto y a la vida posnatal.

Es por ello
que debe observarse los signos sugerentes de dificultad respiratoria en el neonato, para así realizar diagnóstico y
tratamiento precoces.
Se trasmite por vía transplacentaria (viremias maternas y sepsis materna -neumococo), inhalación de líquido amniótico,
aspiración de material infectado, inhalación de aire contaminado, vía hematógena. Factores de riesgo: rotura prematura
de membranas (>24h), iatrogenia y asfixia fetal. La clínica se manifestará como un cuadro de sepsis con compromiso
multiorgánico, Ap. Respiratorio: taquipnea, apnea, cianosis, aumento de esfuerzo respiratorio, ruidos agregados. Dentro
de las complicaciones puede desarrollar neumotórax, insuficiencia cardiaca e hipertensión pulmonar. El diagnóstico: HC
perinatal, clínica, radiografía de tórax (patrón difuso y homogéneo–bronconeumónico parcheado asociado a broncograma
aéreo), cultivo (sangre, secreción traqueal, LCR, de puntas de catéteres centrales y tubos, urocultivo), hemograma.
Realizar diagnóstico diferencial (Enfermedad de membrana hialina, Síndrome de aspiración meconial y Enfisema
intersticial). Finalmente, se recomienda Profilaxis antibiótica intraparto hasta 4 h previas e iniciar el tratamiento empírico
que cubra los gérmenes comunes de la sepsis asociando una penicilina (ampicilina) y un aminoglucósido (gentamicina) en
los casos de inicio precoz.
F. Balboa de Paz, S. Rueda Esteban, C. Paredes Mercado, E. Barbosa Gomes. Neumonías neonatales. Acta Pediatr Esp. 2008; 66(10): 481-486

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL: Se define como una aspiración masiva de LA teñido de meconio, durante el
período perinatal, que es causa de insuficiencia respiratoria en el neonato y cuya letalidad puede ser del 53%. Del
estudio realizado en el HNCH, se observó la presencia de LAM entre 4-22% de nacimientos de los cuales el 10-30%
desarrollaron este síndrome, que se determinó mediante la presencia de LAM en 2 formas: LM claro (meconio escaso,
amarillo o verdoso) y LM espeso (meconio abundante, verde oscuro o negro). Considera dentro de los factores de riesgo
de la madre: edad gestacional, ruptura de membranas, distocias de cordón, tiempo de labor y tipo de parto, entre otros.
Del neonato: alteración de latidos fetales y atención neonatal en 2 formas: Aspiración oronasal intraparto y aspiración
traqueal post-parto (laringoscopio). El diagnóstico se confirmó con la presencia de meconio en tráquea con evidencia de
distrés respiratorio (Score de Silverman-24h) y Examen radiológico (neumonitis aspirativa). Se concluyó que: los
neonatos con SAM recibieron más cesáreas, partos instrumentados y alteraciones en los latidos fetales. La cantidad de
meconio en el LA guardó relación con la puntuación de Apgar, al 1° y 5° minuto (3.4 veces mayor riesgo). Esta asociación
significó un riesgo de 3.9 veces mayor de desarrollar SAM cuando existe LME. La presencia de LAM no siempre implica
distrés fetal, pero al asociarse con alteraciones de latidos fetales y/o LME se incrementa la probabilidad de desarrollar
SAM y la mortalidad es 4 veces mayor que la asociada a LMC.
LEON Nidia, ZEGARRA Jaime, CARAVEDO Luis. Líquido meconial y síndrome de aspiración meconial. Letalidad, mortalidad y factores
asociados. HNCH. Perú.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO: «pulmón húmedo» o «mala-adaptación pulmonar». Es un trastorno
benigno del parénquima pulmonar y autolimitado que ocurre en 5,7 neonatos por cada 1.000 nacimientos. Se entiende
como un retraso en la adaptación pulmonar a la vida extrauterina debido a la eliminación tardía del líquido pulmonar fetal,
disminuyendo la compliance pulmonar. Factores de riesgo neonatal: sexo masculino, prematuro tardío, a término
precoz, parto precipitado o por cesárea, ya que al final del embarazo y en el parto se produce el aclaramiento del líquido
alveolar. Materno: edad materna, FIV, cuidados prenatales, asma materno, tabaquismo. Cursa con dificultad respiratoria
al nacimiento o a las 2 horas a predominio de taquipnea (100-120 resp. x min), test de Silverman. Suele empeorar a las 6-
8 horas, pero puede mejorar a las 12-14 horas; persiste en casos severos asociado con hipoxemia. El diagnóstico es
clínico (factores de riesgo perinatales). En el caso de un prematuro tardío realizar diagnóstico diferencial con la
enfermedad de membrana hialina leve o síndrome de aspiración meconial. El tratamiento es de soporte, asistencia
respiratoria y la oxigenoterapia que precise el paciente hasta que se produzca la mejoría.
D. Royo Pérez, B. Curto Simón, C. Fernández Espuelas, R. Pinillos Pisón, S. Torres Claveras, Z. Galve Pradel, S. Rite Gracia. Taquipnea
transitoria del recién nacido: principales factores de riesgo, evolución y complicaciones Unidad de Neonatal. Hospital Universitario Miguel
Servet, Zaragoza. Bol Pediatr Arag Rioj Sor, 2015; 45: 69-74

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA: Se produce por déficit de surfactante pulmonar. Afecta sobre todo a los RN
pretérmino, la incidencia aumenta cuanto menor es la edad gestacional. Presenta dificultad respiratoria en las primeras
horas de vida, con quejido, polipnea y retracciones es precoz a menor es la edad gestacional y mayor la gravedad del
cuadro. La gravedad se expresa por afectación del estado general, acidosis metabólica y alteración hemodinámica
(hipotensión arterial, mala perfusión periférica). Puede evolucionar espontáneamente, pero en RN muy inmaduros se
precisa de soporte respiratorio con CIPAP o ventilación mecánica y administración precoz de surfactante ya que tienen
más riesgo de ductus persistente sintomático, hemorragia intraventricular y EPOC de la prematuridad. Diagnóstico:
hipoxemia, retención de CO, Hemograma normal, Radiografía de tórax muestra un patrón con pulmones poco aireados y
atelectasia difusa a los que se agregan datos según la gravedad se diferencian 4 tipos: I (vidrio esmerilado), II (más denso,
broncograma aéreo más visible), III (pacificación alveolar difusa) y IV (“pulmón blanco”).
JESÚS PÉREZ-RODRÍGUEZ, DOLORES ELORZA. Dificultad respiratoria en el recién nacido. Etiología y diagnóstico. An Pediatr Contin 2003;
1(2):57-66