Şocul=este o gravă tulburare funcţionala a intregului

organism,
exteriorizată clinic printr-o prabuşire a circulaţiei şi
tulburarea echilibrelor metabolice .

Etiopatologia şocului
Cauzele şocului sunt foarte variate.Orice agresiune din
mediul înconjurător poate fi cauza şocului cu condiția să
aibă o intensitate şi o durata neobişnuită.
Se foloseşte adeseori pentru cauzele generatoare de şoc şi
denumirea de “factori de stres”.

Şocul cardiogen, produs de: infarctul miocardic, aritmii cu

ritm rapid, tamponadă cardiacă,
embolie pulmonară masivă, anevrism disecant.

Fiziopatologie: este cunoscut faptul că presiunea arterială

depinde de debitul cardiac şi de rezistenţa periferică.
Funcţionarea acestui sistem se află sub controlul centrilor
vasomotori bulbari, care primesc informaţii asupra nivelului
tensional de la receptorii periferici din zona sinusului
carotidian şi a arcului aortic.

Factorii declanşatori ai şocului acţionează uneori de la

început asupra mai multor sisteme şi organe cu rol în
menţinerea presiunii arteriale (inimă, vase , centri
vasomotori). Alteori, chiar dacă defecţiunea se produce
iniţial într-un singur sistem, pe parcurs sunt antrenate şi
altele. Această înlănţuire patologică explică şi faptul că
unele cauze mici pot determina reacţii importante.

Caracteristică pentru începutul şocului este fie reducerea

masei sanguine circulante, fie reducerea debitului cardiac.
Dar şi într-un caz, şi în altul, rezultatul este acelaşi -
scăderea tensiunii arteriale.
Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare:
vasoconstricţie generalizată, cu redistribuirea sângelui spre
organele de importanţă vitală (coronare, creier), şi
tahicardie, cu menţinerea tensiunii arteriale la un nivel care
permite aprovizionarea creierului şi a inimii cu oxigen. Cât
timp tensiunea arterială şi aprovizionarea cu sânge a
creierului şi a coronarelor se menţin în limitele normalului,
şocul este compensat. Vasoconstricţia din această fază -
expresie a reacţiei simpaticoadrenergice, cu eliberare de
catecolamine - explică tegumentele umede şi reci,
hiperpneea, tahicardia, oliguria. Când starea de şoc se
prelungeşte, mecanismele compensatoare devin
insuficiente,debitul cardiac şi tensiunea arterială scad
progresiv şi apare anoxia generalizată. Se crede că factorii
care generează decompensarea se datoresc vasoconstricţiei
compensatoare prelungite, care contribuie la apariţia
leziunilor metabolice şi toxice tisulare. Hipoxia, acidoza şi
descărcarea enormă de histamină şi serotonină produc
vasodilatatie şi decompensarea şocului. Contribuie şi staza şi
creşterea viscozităţii sângelui, cu formarea de agregate
eritrocitare (sludges), cu posibilitatea apariţiei coagulării
intravasculare diseminate.
În şocul hipovolemic, factorul principal este scăderea masei
sanguine circulante; în cel cardiogen, scăderea detibului
cardiac prin diminuarea forţei de contracţie sau a umplerii
diastolice; în cel septic, hipoxic şi neurogen intervin
mecanisme complexe.
Simptome: se descriu obişnuit 3 stadii:

în stadiul compensat, de obicei reversibil, bolnavul este vioi,

uneori agitat şi anxios, pulsul rapid, T.A. normală, chiar
crescută; atrag atenţia paloarea, transpiraţiile, polipneea,
tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, oliguria, mioza;
adeseori evoluează spre stadiul de şoc decompensat, de
obicei ireversibil, când bolnavul este apatic, obnubilat, dar
conştient; tegumentele sunt palide - cianotice, umede şi reci;
pulsul este rapid, de obicei peste 140, mic, filiform, uneori
imperceptibil; tensiunea arterială este scăzută sub 80 mmHg,
venele superificiale colabate, fiind dificilă puncţionarea lor;
respiraţia este frecventă şi superficială, pupilele dilatate;
anuria este obişnuită;

în ultima fază, ireversibilă, bolnavul intră în comă,

tegumentele sunt cianotice, pământii, marmorate, pulsul rar
şi slab, tensiunea 0, venele periferice destinse, pupilele
prezintă midriază fixă.

Diagnosticul se bazează pe circumstanţa declanşatoare,

starea bolnavului, valorile tensiunii arteriale.
Profilaxia presupune tratamentul corect al afecţiunii cauzale.

Tratamentul: în faţa unei stări de şoc, supravegherea

pulsului, a diurezei orare, a T.A. şi a presiunii venoase
centrale este obligatorie. Se va trata corect afecţiunea
cauzală, iar bolnavul va fi aşezat pe spate, cu capul mai jos
decât picioarele (numai pentru o perioadă limitată de timp şi
dacă există certitudinea că nu prezintă şi un traumatism
cranian). Temperatura trebuie să fie constantă şi mediul
liniştit.
Tratamentele generale constau, după caz, în masaj cardiac
extern, însoţit de respiraţie artificială "gură-la-gură",
ventilaţie asistată, administrare de O2, compensarea
acidozei prin bicarbonat de sodiu izo- sau hipertonic. Pentru
combaterea hipovolemiei se foloseşte, după caz, Dextran 70
în soluţie de NaCl, 1 000 - 1 500 ml, soluţie Ringer-lactat,
gelatină, sânge, plasmă sau albumină. Glucoza 5 - 10% şi
serul fiziologic au efect redus. Medicaţia vasoactivă se
administrează cu prudenţă: în stadiul adrenergic se
perfuzează izopropil-noradrenalină (Isoproterenol, Isuprel),
0,4 mg în 350 ml glucoza 5%, în stadiul de vasodilatatie se
administrează mai puţin perfuzii cu Metaraminol (fiole de 10
mg) sau Norartrinal (fiole de 2 şi 4 mg), în glucoza 5% (500
ml) şi mai mult perfuzie cu substanţe adrenolitice
(alfablocante) - Dibenamină, Dibenzilină, Regitină,
Hydergine.
În rezumat, în orice fel de şoc (cu excepţia celui anafilactic),
până la precizarea etiologiei se face un tratament de
aşteptare: O2 (pentru diminuarea hipoxiei), perfuzie cu 250
ml. Dextran (combaterea hipovolemiei), perfuzie lentă cu ser
bicarbonat sau THAM (corectarea acidozei) şi perfuzie
foarte lentă, sub control ECG de Isuprel, 0,4 mg în 350 ml
glucoza 5% (creşterea debitului). Se mai încearcă
corticoterapia masivă (hemisuccinat de hidrocortizon) şi
heparină.
Tratamentul este diferenţiat după tipul de şoc. În şocul
hipovolemic, important este oxigenul şi
refacerea volemiei (Dextran, soluţie Ringer - lactat, sânge);
uneori, corticoizi în doze mari şi niciodată vasopresoare; în
şocul anafilactic - corticoterapie masivă i.v., antihistaminice,
corectarea hipovolemiei; în şocul septic, se administrează
antibiotice masive, coricoterapie, se corectează hipovolemia
(Dextran, se dă heparină, O2, eventual se fac perfuzii cu
Isuprel şi, mai târziu, se administrează Dibenzilină sau
Hydergine). În şocul cardiogen, alături de opiacee, oxigen,
heparină şi poziţia clinostatică cu extremităţile inferioare
uşor ridicate, se combate bradicardia cu Atropină 1 mg, i.v.,
şi hipovolemia cu Dextran sau ser glucozat 5%, 300 ml. Se
administrează perfuzii cu Norartrinal 8-l2 ml, 0,2%, în 1 000
ml ser glucozat 5% (20 - 30 picături/min.), cu Isuprel sau
Dopamină şi, dacă răspunsul este negativ, cu Dibenzilină,
Regitină, cortizon. Acidoza se combate cu THAM.
Rolul asistentei medicale este important. În ceea ce priveşte
primul ajutor, în afara spitalului, trebuie să calmeze
bolnavul, să combată durerea cu analgetice, să-l aşeze în
poziţie declivă, să facă o hemostază provizorie imediată în
caz de hemoragie, să acopere bolnavul, dar să nu uzeze de
mijloace de încălzire energică (pentru a nu mări
vasodilataţia periferică), să controleze tensiunea arterială şi
să anunţe salvarea sau pe cel mai apropia medic. În spital
trebuie să transporte bolnavul la serviciul de terapie
intensivă, dezbrăcându-l cu grijă şi aşezându-l cu capul în
poziţie declivă. Asistenta trebuie să pregătească tot ce
trebuie pentru tratamentul bolnavului: sânge, perfuzii de
noradrenalină, analgetice. Urmărirea evoluţiei bolnavului
este o îndatorire fundamentală.