Sunteți pe pagina 1din 12

LITIAZA BILIARĂ

GENERALITĂŢI
Litiaza biliară este cunoscută din cele mai vechi timpuri şi frecvenţa ei este în continuă creştere.
Sa constatat că actualmente în Europa fiecare al 4-lea om suferă de colelitiază. Este o boală care o
întîlnim la toate vîrstele, dar cea predominantă este vîrsta adultă (între 30 - 45 ani). Frecvenţa după
sexe este de 3 femei la 1 bărbat (B. V. Petrovski, 1980) datorită compoziţiei diferite a bilei care
conţine 14% substanţe solide la femeie faţă de 9% la bărbat. Procentul crescut se datorează
estrogenelor şi întrebuinţării anticoncepţionalelor perorale.
ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că
bila - o soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din stare de «sol» în
stare de «gel». Această «instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează dereglărilor din
complexul – colesterină – fosfolipide – acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari şi
creşterea cantităţii de colesterină.
Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întîlni cei cu statut local, cum ar fi:
staza biliară, infecţia, sau cu aspect general: vîrsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în
grăsimi, tulburările metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi
a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii conţin prevalent
colesterol, în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar
cu predominarea carbonatului de calciu.
După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:
 pînă la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece
ductul cistic şi defileul oddian (uneori fără de colici);
 calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot
inclava şi provoca colici;
 calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei
biliare, producînd hidropsul vezicular;
 calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei
colecistului, favorizînd dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic,
extrahepatic), dar în majoritatea absolută – în vezicula biliară.
SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des întîlnit, poare fi resimţită ca o simplă jenă în hipocondrul
drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.
Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame: sensibilitate epigastrică, greţuri, vome. Ca
regulă debutează brusc, avînd ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după masa de seară.
Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi iradieri
în spate (vîrful omoplatului) sau umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamelă, cord, gît
sau inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important
pentru diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au, ca regulă, o tendinţă ascendentă (în sens
cranial).
În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări
digestive asociate: vărsături bilioase sau diaree. Dacă nu survin complicaţii, colica încetează, ca
regulă, tot brusc. Sfîrşitul ei este deseori marcat de «criză urinară» (poliurie), lăsîndu-l pe bolnav cu
o senzaţie de istovire fizică.
Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările
anatomopatologice. În plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că
întîmpinăm o apărare musculară moderată.
În perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămîne negativă sau provoacă doar
o uşoară durere, greu de localizat.
În acest caz se utilizează manevra Murphy, care constă în exercitarea unei presiuni constante
asupra peretelui relaxat în proiecţia colecistului, în timp ce ordonăm bolnavului să respire adînc. La
sfîrşitul inspirului, cînd vezicula, împinsă de diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de
degetele ce comprimă peretele abdominal, apare durerea care provoacă întrerupea bruscă a
respiraţiei.
În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
 forma latentă: un număr destul de important de colelitiaze (pînă la 60%) evoluează o lungă
perioadă de timp fără a determina vre-o suferinţă bolnavului, putînd fi descoperite întîmplător,
printr-un examen radiologic sau ultrasonografic de rutină, în cursul unei laparotomii exploratoare
sau la examenul necropsic;
 forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii,
greţuri, vărsături), intestinale (diaree postprandială, constipaţie), uneori esofagiene (disfagie);
 forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale diferite,
determinare de abuzuri alimentare, însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicile cedează de
obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dacă după acest interval de timp - în condiţiile
unui tratament corect - suferinţa continuă sau apar şi alte semne clinice (febră, icter, frison) trebuie
să ne gîndim la apariţia unor complicaţii (colecistită acută, angiocolită, litiază coledociană etc.);
 forma torpidă prelungită: rareori primară, este ca regulă termenul evolutiv final al formei
precedente, repetată de mai multe ori, ameliorată incomplet şi temporar prin tratamentul
medicamentos;
 forma cardiacă (sindromul Botkin) cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie
sau aritmii.

DIAGNOSTICUL
Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast
pe cale orală (colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă)
reprezintă metoda de rutină.
Colecistografia orală nu evidenţiază decît vezicula biliară. Reuşita ei este determinată de
absorbţia intestinală a substanţei de contrast, de eliminarea ei prin ficat şi de puterea de concentrare
a bilei în veziculă.
Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atît colecistul cît şi coledocul şi
de a nu fi dependentă de funcţia de concentrare a veziculei. Reuşita ei depinde de o proteinemie
normală, de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului.
Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea
veziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele X. Dacă vezicula biliară nu se umple cu substanţă
de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu exclude prezenţa calculilor în
cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin obstrucţia
inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.
Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare:
a) prin orificiul unei fistule biliare externe;
b) prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia
transparietohepatică);
c) prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive;
d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului
(colangiopancreatografia retrogradă);
e) în timpul intervenţiei chirurgicale, substanţa de contrast se poate injecta prin puncţia
veziculei, a coledocului sau prin lumenul ductului cistic;
f) în perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).

2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în
sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă.
Absenţa bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă.
Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la
diagnosticarea litiazei biliare.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial pune probleme diferite, în raport cu formele clinice. În formele latente şi
mai ales în formele în care predomină fenomenele dispeptice, va trebui eliminată ipoteza unei
gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor,
iradierea lor, periodicitatea cotidiană şi sezonieră), chimismul gastric şi examenul coprologic
orientează diagnosticul.
Aceste examene, pe lîngă faptul că împiedică formularea unei ipoteze greşite, mai şi întregesc
diagnosticul, dat fiind faptul că litiaza biliară este deseori asociată cu alte afecţiuni digestive
(gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli), care continuă să evolueze şi după colecistectomie şi
sunt greşit înglobate în sechelele acesteia.
În formele cu colici veziculare vor trebui excluse afecţiunile abdominale care se manifestă prin
crize dureroase: ulcerul gastric şi duodenal penetrant, colica renală, pancreatita acută, infarctul
miocardic etc.
COMPLICAŢIILE
Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi
degenerative.
Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor:
Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică.
Apare de obicei brusc. Precedată sau nu de colică, complicaţia se caracterizează prin apariţia în zona
colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în sens cranio-caudal cu
respiraţia, sensibilă la presiune. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui
abdominal. În cavitatea veziculei, limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi rămîne un
lichid clar, de culoarea apei (de unde şi numele) sau conţinînd mucus secretat în exces.
Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea
cisticului, care le favorizează migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare
interne.
Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecînd prin sfincterul Oddi, provoacă o
colică coledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter tranzitoriu,
eliminîndu-se pe căile naturale, realizînd un sindrom coledocian minor;
2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămîne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat,
provocînd din vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună
(favorabilă) a litiazei CBP.
3- calculul migrează pînă la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul
sfincterian, staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major.
Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.
Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea
infundibulocistică, care evoluează de multă vreme. În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei
comunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii principale, prin care migrează calculul. Ca
regulă, după o criză dureroasă apare un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul
Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi
duoden. Cu mult mai rar sunt întîlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale
sau biliotoracice.

Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul
este una din cele mai grave complicaţii ale litiazei biliare şi se întîlneşte în 1-2% cazuri din tot lotul
de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvenţa ei a scăzut în ultima vreme, în măsura în care
tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. Afectează de predilecţie femeile mai vîrstnice,
purtătoare ale unei vechi litiaze. De regulă , migrarea se produce printr-o fistulă biliodigestivă.
Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinînd sindromul Bouveret,
care se manifestă printr-o ocluzie intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare şi
stare generală gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă migrarea prin deplasări succesive
imprimate de peristaltică, ajungînd şi oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea ileusului cu un
tablou clinic mai puţin manifestant.

Complicaţiile infecţioase.
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acută, care numai în 5% nu este calculoasă.
Uneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat pancreasul,
afecţiunea purtînd denumirea de colecistopancreatită. Manifestările clinice sunt variabile în
dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistită
acută se asociază unele semne care reflectă alterarea pancreasului: durere epigastrică transversală cu
iradiere spre unghiul costo-vertebral stîng (semnul Meyio-Robson), în omoplatul stîng, umărul stîng
(semnul Bereznigovski), creşterea amilazei în urină şi în sînge.
Se poate asocia şi o pancreatită cronică satelit, care poate fi reversibilă dacă colecistectomia se
efectuează în timp util.
Frecvent se întîlneşte hepatita satelit, mecanismul patogenetic al căreia presupune răspîndirea
infecţiei din vezicula biliară prin continuitate, pe cale hematogenă sau limfogenă. Leziunile ficatului
sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, pînă la alterarea parenchimului (elevarea
transaminazelor, bilirubinei).

Complicaţiile degenerative.
Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină
seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din
cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în vîrsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).

Complicaţiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de
colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică poate fi acută şi cronică,
sclerozantă, care în cele din urmă finisează prin ciroza biliară.
Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului mecanic
(calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada
Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter.
 Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se
însoţesc adeseori de greţuri şi vomă.
 Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele de
39,5-410C , se însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive.
 Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după fiecare
acces de febră.

Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental: hiperleucocitoză (mai mult


de 15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile
USG şi colangiopancreatografia retrogradă.
Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă, procedeelor de
dezintoxicare şi metodelor de decompresie a căilor biliare - papilosfincterotomie cu înlăturarea
calculilor şi a stenozei oddiene, derivaţii biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 2 cm,
tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea nedepăşind 10-20%.
Unele forme hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice, pileflebitei acute şi cu
instalarea şocului toxico-septic.

Angiocolita icterouromigenă Caroli este o formă extrem de gravă, patogenia căreia este încă
neelucidată, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecţios (anaerobi), dezechilibrul
hidroelectrolitic şi şocul, acumularea de pigmenţi biliari în tubii renali. Are o evoluţie rapidă: creşte
hiperazotemia, se instalează oligoanuria, apar semnele de insuficienţă hepatică (sindrom
hemoragipar, icter, comă hepatică), care se asociază fenomenelor de angiocolită. Mortalitatea în
aceste forme ajunge la 60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenitală sacciformă a canalelor biliare în lobul hepatic stîng.

TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase
(insuficienţa cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament conservator:
repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.
După vîrsta de 50 de ani intervenţia chirurgicală este şi mai indicată ca măsură de profilaxie a
unei degenerări maligne. Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei
biliare, care poate fi executată anterograd, retrograd şi bipolar. Colecistectomia anterogradă începe
de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică. Degajarea veziculei din patul ei este
urmată de ligaturarea şi secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului cistic.
Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice
şi vezicula se degajează din patul ei. Patul veziculei se suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul
subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.
În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia
bipolară.
În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei
Vater etc.).
Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară în
hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher), transversală (Sprengel),
pararectală (Czerni). Anestezia va fi generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi.

Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor


biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actuală nu
sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii.

COLECISTITA ACUTĂ
Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-16%, S.
Duca, 1997) şi poate fi calculoasă şi necalculoasă, însă în majoritatea absolută (95%) ea este
secundară litiazei biliare. Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare în
rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a migrat
din regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. La bolnavii în vîrstă de peste 60 de ani
adesea se dezvoltă un proces distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din
bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific
etc.) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară
ascendentă (papilă, coledoc, cistic).

CLASIFICARE
După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute:
catarală, flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă cînd se dezvoltă empiemul
colecistului.

TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai sus. Ca
şi în litiaza biliară în aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de cîteva zile, însoţite
de greţuri şi disconfort.
Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră (38-390),
cu frisoane (mai ales în empiemul colecistului), semne de peritonită locală în rebordul costal drept,
vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză (20.000), creşterea VSH şi alte semne de
intoxicaţie.
La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare
normală sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Limba este
uscată şi saburată. Respiraţia este mai frecventă ca de obicei; pulsul este accelerat în corespundere
cu temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă superioară nu participă în
actul de respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi contractarea
muşchilor abdominali. Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia
coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici), Blumberg,
Mandel-Razdolsky etc.
În cazurile cînd se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem
palpa vezicula biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestînd o
asimetrie. În aceste cazuri starea bolnavului este gravă, durerile poartă un caracter pulsatil,
insuportabil, febra este hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-
Terrier, care este compus din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului în rebordul
costal drept pe fondul unei caşexii şi a icterului şi care-i prezent în cancerul de cap al pancreasului
sau al papilei Vater.

DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele
paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu deviere
spre stînga, accelerarea VSH, bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile de colecistită
acută asociată de icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile instrumentale de mare folos sunt:
ultrasonografia şi tomografia computerizată, care evidenţiază edemul, deformarea şi calculii
veziculei biliare şi a căilor biliare extrahepatice, precum şi starea pancreasului şi a ficatului.
Colecistografia este contraindicată.
În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei
(catarală, flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspîndirii peritonitei, starea altor organe.
În multe cazuri cînd plastronul nu s-a constituit încă, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia
poate deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia laparoscopică, inclusiv cu drenarea
coledocului la necesitate.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diferenţierea trebuie efectuată mai întîi de toate cu: apendicita acută, ulcerul perforat gastric şi
duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.
În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice,
confirmînd o patologie şi excluzînd alta.
COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE
Colecistita acută, fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice, în lipsa unui tratament
adecvat şi la timp efectuat, precum şi în virtutea altor circumstanţe (vîrsta înaintată, patologie gravă
asociată din partea altor organe şi sisteme) poate avea consecinţe grave. Se cer menţionate mai întîi
de toate: perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita,
pancreatita acută etc.
TRATAMENTUL
În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic, iar
uneori şi a coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile cînd sunt prezente
contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un tratament medicamentos (infuzii,
substanţe spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi operaţia se
efectuează «la rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut, impusă de
progresarea procesului inflamator în colecist, avînd ca substrat plastronul vezicular, cînd se comit
cele mai grave erori în primul rînd de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor
vecine.

ICTERUL MECANIC
Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni. În corespundere
cu mecanismul apariţiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
a) icter în urma alterării parenchimului ficatului – icter parenchimatos (intrahepatic);
b) în urma obturării căilor biliare – icter mecanic (posthepatic);
c) în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar – icter hemolitic (antehepatic).
Sindromul icterului mecanic împreunează un grup numeros de afecţiuni cu o particularitate
comună - impermiabilitatea căilor biliare magistrale.
În dependenţă de nivelul impermiabilităţii căilor biliare şi în corespundere cu problemele de
tactică şi tehnică chirurgicală deosebim 3 tipuri de dereglări a permiabilităţii căilor biliare:
1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;
2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;
3) impermiabilitatea căilor hepatice (de la poarta ficatului pînă la hil).
Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi. Litiaza
coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%).
Calculii veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului cistic, dacă acesta
este permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în timpul colicelor biliare,
care determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc, calculul se poate localiza la
diferite nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden (de
obicei în microlitiază). Localizarea în calea biliară principală are loc, cel mai frecvent, la nivelul
coledocului supraduodenal (71%), mai rar în ampula Vater (22%), în canalele extrahepatice (4%) şi
intrahepatice (3-5%).
Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întîlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul
bolnavilor cu litiaza biliară (S. Duca, 1997). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi
pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de calciu, pe cînd cei autohtoni - numai pigmenţi
biliari şi de acea se fărîmă.
Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide
poarta infecţiei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care se soldează cu
remanieri profunde la nivelul mucoasei, după care pereţii se îngroaşă, se sclerozează. Calculul situat
la nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei, infecţia mucoasei ampulare, determinînd un proces de
papilo-oddită scleroasă stenozantă.
Mai rar, lumenul coledocian îl pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii străini (dren uitat),
cheaguri de sînge etc.
A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care
poate fi situată atît în regiunea papilei Vater, cît şi în segmentul supraduodenal al hepatico-
coledocului. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului Oddi, procesele
inflamatorii în duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele
inflamatorii (colangite, pedunculite), lezarea căilor extrahepatice în timpul operaţiilor din zona
hepato-duodenală. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malignă a căilor biliare.
A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de
către tumori maligne şi benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului,
veziculei biliare, precum şi procesele inflamatorii din această regiune: colecistite, pancreatite
pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană etc.

PATOFIZIOLOGIA ICTERULUI MECANIC


Generarea şi eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate şi integrative funcţii metabolice
ale ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, în componenţa căreia aflăm atît elemente de
balast şi chiar toxice pentru organism şi care urmează a fi eliminate în exterior, precum, şi substanţe
strict necesare pentru procesul de digestie în intestin. Bila conţine: acizi biliari, colesterină,
fosfolipide, bilirubină, proteine, ioni minerali (în total - 3%) şi apă (97%). Partea de bază a
rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizaţi numai de către ficat în cantitate de 10-20
gr. în 24 ore. Anume acizii biliari diminuează tensiunea superficială a bilei, micşorînd prin aceasta
viscozitatea ei, păstrînd colesterina în stare lichidă (solubilă). De aceea, diminuarea ponderii acizilor
biliari în componenţa bilei este, probabil, cauza principală a sedimentării şi formării calculilor
biliari.
Bila finală se compune din 2 fracţii: bila primară şi secundară.
Bila primară generată de celulele hepatice, se elimină în capilarele hepatice şi conţine colesterină,
acizi biliari şi fosfolipide. Bila secundară este secretată de către epiteliul canalelor biliare, prezintă
fracţia hidroelectrolitică şi este compusă din bicarbonat şi clorură de sodiu şi apă. În decurs de 24
ore se elimină în mediu un litru de bilă (M.Cuzin, 1994), mai ales în timpul zilei, care se îndreaptă
spre duoden. Tensiunea secretoare, generată de către ficat, este de 30 mm H2O, debutul mediu al
secreţiei de bilă fiind de 40 ml/min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare,
necesită energie, avînd drept izvor de bază – ATP. Drept sursă de acumulare a bilirubinei în bilă
serveşte procesul fiziologic de dezintegrare continuă a eritrocitelor îmbătrînite în celulele Couper şi
a sistemului reticuloendotelial, cu convertirea hemoglobinei în bilirubină.
Bilirubina nou apărută este neconjugată (reacţia Van Den Berg indirectă) este insolubilă în apă şi
circulă în plasmă legată de o fracţie mare albuminoasă. Ea este prezentă în icterul hemolitic.
La nivelul ficatului ea este absorbită de către celulele hepatice şi supusă procesului de conjugare
cu acidul hialuronic. Bilirubina «legată» (reacţia Van Den Berg directă) este solubilă în apă şi se
elimină în intestin, restabilindu-se pînă la urobilinogen, care parţial se reabsoarbe, iar în temei se
elimină prin urină (urobilină) şi masele fecale (stercobilină).
Cînd este dereglat tranzitul bilei prin căile biliare, indiferent de cauză, se dezvoltă hipertenzia
biliară cu răspîndirea stazei asupra capilarelor biliare intracelulare, cu reţinerea intracelulară a
bilirubinei şi regurgitarea componenţilor biliari în circulaţia sanguină cea ce prezintă veriga de bază
în declanşarea tabloului clinic. În aceste condiţii în sînge creşte vădit cantitatea de bilirubină
conjugată («directă»), care, fiind hidrosolubilă apare în urină.
S-a confirmat că în icterul mecanic este diminuată simţitor activitatea fermenţilor
citocromoxidaza şi succinatdehidrogenaza cea ce se soldează cu dereglarea proceselor de utilizare a
oxigenului de către hepatocite cu hipoxia şi distrucţia lor. Concomitent este dereglată vădit
microcirculaţia intrahepatică, repede creşte volumul limfei. În aceste condiţii sporeşte cantitatea
substanţelor nocive şi bila devine toxică cea ce se reflectă asupra componenţei calitative - este
inhibată secreţia acizilor biliari, creşte concentraţia bilirubinei şi viscozitatea bilei, se dereglează
permeabilitatea vaso-tisulară. Toate acestea au ca consecinţă apariţia focarelor de colestază şi
distrofia brutală a hepatocitelor. Celulele hepatice acumulează în cantităţi mari pigmenţi biliari cu
descompunerea lor ulterioară. Capilarele biliare sunt mult prea lărgite, lumenul lor fiind ocupat de
către chiaguri biliari voluminoşi.
Dacă în această situaţie are loc lichidarea rapidă a hipertenziei biliare prin intermediul
intervenţiei chirurgicale bolnavii, în timp scurt decedează în urma insuficienţei hepato-cerebrale, la
baza căreia stă discomplexarea trabeculelor hepatice şi accelerarea proceselor distrofice ca urmare a
creşterii exagerate a activităţii fermenţilor lizosomali.

TABLOUL CLINIC
După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este
litiaza coledocului, care declanşează sindromul coledocian major, manifestat prin triada
simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere, icter şi febră cu frison. Scaunul se
decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care este
determinat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de icter
calculos şi 25% - de icter canceros.
Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi febrei
după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei
coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului şi
dezinclavării calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un
argument în plus, în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor, sensibilitatea,
durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată mai ales în zona
pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard. Ficatul este mărit de volum, cînd staza biliară este
importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa ficatului este netedă.
Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rînd de pancreas. Papilo-
oddită scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive,
poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatită.
În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei este
treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori este anticipată
de icter, care în aceste cazuri creşte treptat. Printre alte plîngeri bolnavii acuză slăbiciune,
inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de pruritul care
treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă a
tegumentelor şi sclerelor, deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890)
manifestat prin triadă: 1) caşexia bolnavului; 2) icter pronunţat; 3) reliefarea vezicii biliare prin
peretele abdominal.
La palpare găsim abdomenul neîncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în volum
şi elastic.

DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC


Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea
VSH, creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline,
apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad
factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi proconvertina -
factorul VII, vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie, creşterea globulinei L2.
Transaminazele sunt la norma sau puţin elevate.
Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia
(perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii
hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa informativă în
cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul colangiografic executat
în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.
În ultimii ani a luat răspîndire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu
ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atît retrogradă cît şi cea intraoperatorie.
De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului
obstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este
laparoscopia la diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). Însă
cea mai informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu
izotopi de aur, care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a
izotopilor de către hepatociţi şi o eliminare încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic vom
constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală, dat cu lipsa totală a izotopilor în colecist, căile
biliare extrahepatice şi în intestin.
O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atît
cauza icterului mecanic cît şi localizarea obstacolului.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

Icterul mecanic Icterul parenchimatos Icterul hemolitic


Exponentul
(posthepatic) (hepatocelular) (suprahepatic)
Dureri în hipocondrul
pronunţate pot fi lipsesc
drept
Prurit dermal pronunţat poate avea loc lipseşte
numai în crize
Febra pronunţată moderată
hemolitice
Nuanţa icterului verzuie roşietică De culoarea lămîii
Dimensiunile ficatului mărit esenţial crescute moderat aproape normale
Dimensiunile splinei normale moderat crescute mărite considerabil
Anemia moderată rareori întîlnită pronunţată
Reticulocitoza lipseşte lipseşte pronunţată
normală, uneori
Culoarea maselor fecale albicioasă normală, uneori deschisă
întunecată
Activitatea transamino-
moderat crescută crescută considerabil normală
ferazelor
Activitatea fosfatazei
crescută considerabil crescută moderat normală
alcaline
Activitatea
normală crescută normală
sorbitdehidrogenazei
Bilirubinurie pronunţată poate lipsi lipseşte
Urobilinurie lipseşte este prezentă pronunţată
Bilirubină după Vanden- D +++ D+ D–
Berg I+ I +++ I ++++
Diminuat, se restabileşte poate fi diminuat şi nu se
Indicele de protrombină normal
după Vicasol restabileşte după Vicasol
Antigen australian negativ pozitiv în hepatita virotică negativ
Proba cu Timol negativă negativă, uneori pozitivă negativă
normală, crescută,
Cantitatea de colesterină crescută normală
diminuată

TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia chirurgicală
trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi ameliorarea
constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită, operaţia va fi
urgentă sub protecţia antibioticelor.
Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. La
bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau
trimecaină de 3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane
(Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu
grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi instrumental)
toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă.
Dacă avem o bună colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renunţă la
această procedură preoperatorie. Pentru îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se
deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinală supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite
scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia.
Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul
transduodenal al acestui segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu
papilofsincterotomie oddiană. În ultimii 10-20 ani în aceste cazuri papilo-sfincterotomia se
efectuează din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu cîteva zile înainte sau
peste 2-3 zile după operaţie.
Coledocotomia poate fi «ideală», cînd ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj
extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să
permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii
coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întîlnesc rar cea ce impune drenajul
extern temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului
purulent sau biliopurulent, pînă la sterilizarea bilei. Mai mult ca atît, prin tubul de dren se introduc
antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul
coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în cazurile de litiază multiplă
coledociană sau hepato-coledociană, colangiografia să se execute la sfîrşitul intervenţiei înainte de
închiderea peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte
particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic,
orientat spre papila oddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală
a coledocului mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în
coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia
longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele
hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul
coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă
numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.

În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi
aplicate drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul
coledocului coboară prin papilă în duoden, pe cînd celălalt tub se exteriorizează prin incizia
coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin
papilă pe cînd celălalt capăt se exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încît capătul lui cranian să
depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după
ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului;
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă cînd extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia
stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - cînd capătul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia
supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau
chiar în jejun.

Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.


Printre multiplele complicaţii ce însoţesc drenajele transpapilare una este majoră - pancreatita
acută cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaţiile spre acestea.
Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologică sunt: Holstedt şi
Baylleys-Smirnov-Eristavi. În cazurile cînd la baza icterului mecanic se află stenoza papilei, sau a
sfincterului oddian este indicată papilo-sfincterotomia, cu preponderenţă cea endoscopică. Dacă
lungimea stricturii depăşeşte 2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-
duodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - Şalimov sau pe ansa montată
în «Y» a lui Roux).
Aceleaşi anastomoze bilio-digestive sunt indicate şi în cazurile cînd la baza icterului mecanic se
află tumorile maligne inoperabile. În caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplică
operaţii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecţii pancreato-
duodenale etc.