Temponade jantung

A. Patofisiologi Temponade Jantung

Tamponade Jantung Akibat Pericarditis

Salah satu penyebab dari pericarditis adalah perikardium yang terinfeksi

mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun penyebaran langsung Perikarditis
TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru lain. Penyebaran tersering karena
infeksi di nodus mediastinum, secara langsung masuk ke perikardium, terutama di sekitar
percabangantrakeobronkial. Protein antigen mikobakterium TB menginduksi delayed
hypersensitive response dan merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin yang
mengaktifasi makrofag dan mempengaruhi pembentukan granuloma.

Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB:

1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma.
Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis.
2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif
terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat
membentuk efusi perikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna
abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi dapat
berkembang melalui beberapa fase yaitu: serosa, serosanguinous, keruh atau. Reaksi
seluler awal cairan tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN). Jumlah total sel
berkisar 500-10000/ mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai dengan penurunan
glukosa dan peningkatan protein. Pada stadium ini dapat terjadi efusi masif sebanyak 4
L.
3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium.
Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis perikardium.
4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang gerak
jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi penebalan
perkardium parietal dan konstriksi miokardium. Bila volume cairan melebihi di tingkat
perikardium itu, efusi perikardial mengakibatkan tekanan pada jantung dan terjadi
tamponade jantung yaitu terjadinya kompresi jantung akibat darah atau cairan
menumpuk di ruang antara miokardium dan perikardium.
 Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik:
1. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian ventrikel. Pada
fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi daripada tekanan
intraperikardial.
2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian ventrikel
kanan, sehingga curah jantung turun.
3. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial dengan
tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat.

diagnosa keperawatan sindrom burger (kel. 15)

1. Diagnosa
1) Nyeri yang berhubungan dengan penurunan suplai darah ke jaringan sekunder dari
adanya oklusi pembuluh darah perifer.
2) Kerusakan integritas jaringan yang berhubungan dengan adanya ulkus dan gangren
ekstremitas sekunder akibat terhentinya aliran darah ke ekstremitas.
3) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan nyeri dan kram pada kaki.
4) Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman, atau perubahan
kesehatan.

jenis Anemia (kel. 8)

a. Anemia aplastik, merupakan penyakit yang jarang terjadi yang disebabkan oleh
penurunan atau kerusakan sel induk tulang belakang, kerusakan pada lingkungan mikro
di dalam sumsum tulang dan penggantian sumsum tulang dengan lemak. Anemia
aplastik dapat bersifat kongenital atau didapat, tetapi sebagian besar kasus bersifat
idiopatik.
b. Anemia defisiensi besi, biasanya terjadi ketika asupan besi dalam diet tidak mencukupi
untuk sintesis hemoglobin. Anemia defisiensi besi adalah jenis anemia yang paling sering
terjadi disemua kelompok usia dan merupakan anemia yang paling sering terjadi di
dunia.
 c. Anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B 12 dan asam folat), pada kasus anemia yang
disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 atau asam folat, pertumbuhan sumsum tulang
identik dan perubahan darah perifer terjadi karena kedua vitamin tersebut esensial
untuk sintesis DNA normal.
d. Anemia sel sabit, adalah anemia hemolitik berat yang terjadi akibat pewarisan gen
hemoglobin sabit (HbS) yang menyebabkan molekul hemoglobin defektif (cacat).
e. Anemia hemolitik, adalah anemia yang disebabkan oleh proses hemolisis, yaitu
pemecahan eritrosit dalam pembuluh darah sebelum waktunya.

Tanda dan gejala efusi fluera (kel.10)

1. Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan, setelah

cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila cairan banyak, penderita akan sesak napas.
2. Adanya gejala penyakit penyebab seperti demam, mengigil, dan nyeri dada pleuritis
(pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi), banyak keringat, batuk,
banyak riak.
3. Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan
cairan pleura yang signifikan.
4. Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan
akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan,
fremitus melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan
duduk permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu)
5. Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani dibagian atas
garis Ellis Damoiseu. Segitiga Gracco-Rochfusz, yaitu daerah pekak karena cairan
mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler
melemah dengan ronki.
6. Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura

intervensi kep. SARS (kel. 14)

1. INTERVENSI KEPERAWATAN
No Diagnosa keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Bersihan jalan nafas tidakNOC : NIC :

efektif berhubungan dengan
Respiratory status :Airway Management
inflamasi dan obstruksi jalan
Ventilation
nafas.  Kaji fungsi pernafasan
Respiratory status : Airway Posisikan pasien untuk

patency memaksimalkan ventilasi

 Identifikasi pasien perlunya
Kriteria Hasil : pemasangan alat jalan nafas
buatan
 Mendemonstrasikan  Lakukan fisioterapi dada
batuk efektif dan suara jika perlu
nafas yang bersih, tidak Auskultasi suara nafas, catat
ada sianosis dan adanya suara tambahan
 Kolaborasi pemberian
dyspneu
 Menunjukkan jalan bronkodilator bila perlu
 Atur intake untuk cairan
nafas yang paten
 Mampu mengoptimalkan
mengidentifikasikan keseimbangan.
 Monitor respirasi dan status
dan mencegah factor
O2
yang dapat
menghambat jalan nafasAirway suction

 Pastikan kebutuhan oral atau

tracheal suctioning
 Auskultasi suara nafas
sebelum dan sesudah
suctioning.
 Informasikan pada klien dan
keluarga tentang suctioning
 Minta klien nafas dalam
sebelum suction dilakukan.
 Berikan O2 dengan
menggunakan nasal untuk
 memfasilitasi suction
nasotrakeal
 Gunakan alat yang steril
setiap melakukan tindakan
 Anjurkan pasien untuk
istirahat dan napas dalam
setelah tindakan suction
 Monitor status oksigen
pasien
 Ajarkan keluarga bagaimana
cara melakukan suction
 Hentikan suction dan
berikan oksigen apabila
pasien menunjukkan
bradikardi, peningkatan
saturasi O2, dan lain-lain.
2 Kerusakan pertukaran gasNOC:  Respiratory monitor
berhubungan dengan perubahan  Airway management
 Respiratory gas Kaji frekwensi
membrane alveolar-kapiler  kedalaman pernapasan
exchnge.
(kerusakan di alveoli)  posisikan pasien untuk
 Vital sign status
memaksimalkan ventilasi
Kriteria hasil:  keluarkan sekret dengan
batuk atau dengan suction
 Vital sign dalam batas
normal
 Tidak ada tanda tanda
sianosis
3. Defisit Volume cairanNOC: Fluid management
berhubungan dengan intake oral
Fluid balance  Pertahankan catatan intake
tidak adekuat, takipneu, demam
dan output yang akurat
Hydration  Monitor status hidrasi
(kelembaban membran
Nutritional Status : Food
mukosa, nadi adekuat,
and Fluid Intake
tekanan darah ortostatik),
 jika diperlukan
 Monitor vital sign
Kriteria Hasil :  Monitor masukan makanan /
cairan dan hitung intake
 Mempertahankan urine
kalori harian
output sesuai dengan Lakukan terapi IV
usia dan BB, BJ urine Monitor status nutrisi
 Berikan cairan
normal, HT normal  Dorong masukan oral
 Tekanan darah, nadi, Berikan penggantian
suhu tubuh dalam batas nesogatrik sesuai output
normal  Dorong keluarga untuk
 Tidak ada tanda tanda membantu pasien makan
dehidrasi, Elastisitas Kolaborasi dokter jika tanda
turgor kulit baik, cairan berlebih muncul
membran mukosa meburuk
 Atur kemungkinan tranfusi
lembab, tidak ada rasa
 Persiapan untuk tranfusi
haus yang berlebihan
4 Ketidakseimbangan nutrisiNOC : NIC:
kurang dari kebutuhan tubuh
 Status nutrisi, setelahEating disorder manajemen
berhubungan dengan
diberikan penjelasan
ketidakmampuan pemasukan  Tentukan kebutuhan kalori
dan perawatan
berhubungan dengan faktor harian
kebutuhan nutrisi Ajarkan klien dan keluarga
biologis (sesak nafas).
pasien terpenuhi dengan tentang pentingnya nutrient
kriteria hasil:  Monitoring TTV dan nilai
 Pemasukan nutrisi yang Laboratorium
adekuat  Monitor intake dan output
 Pasien mampu Pertahankan kepatenan
menghabiskan diet yang pemberian nutrisi parenteral
 Pertimbangkan nutrisi
dihidangkan
 Tidak ada tanda-tanda enteral
 Pantau adanya Komplikasi
malnutrisi
 Nilai laboratorim, GI
protein total 8-8 gr%,
 Albumin 3.5-5.4 gr%,Terapi gizi
Globulin 1.8-3.6 gr%,
 Monitor masukan makanan
HB tidak kurang dari 10
atau minuman dan hitung
gr %
 Membran mukosa dan kalori harian secara tepat

konjungtiva tidak pucat Kolaborasi ahli gizi

 Pastikan dapat diet TKTP

(tinggi kalori tinggi protein)
 Berikan perawatan mulut
 Pantau hasil laboratoriun
protein, albumin, globulin,
HB
 Sajikan makanan hangat
dengan variasi yang menarik
5 Intoleransi aktivitasNOC :  NIC :
berhubungan dengan isolasi  Activity Therapy
Energy conservation  Kolaborasikan dengan
respiratory.
Tenaga Rehabilitasi Medik
Self Care : ADLs
dalam merencanakan
program terapi yang tepat.
 Bantu klien untuk
Kriteria Hasil : mengidentifikasi aktivitas

 berpartisipasi dalam yang mampu dilakukan

 Bantu untuk memilih
aktivitas fisik tanpa
aktivitas konsisten yang
disertai peningkatan
sesuai dengan kemampuan
tekanan darah, nadi dan
fisik, psikologi dan social
RR  Bantu untuk
 Mampu melakukan
mengidentifikasi dan
aktivitas sehari hari
mendapatkan sumber yang
(ADLs) secara mandiri
diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
 Bantu untuk mendapatkan
 alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
 Bantu untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
 Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/ keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam berak·
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
 Monitor respon fisik, emosi,
social dan spiritual

Energy Management

 Observasi adanya
pembatasan klien dalam
melakukan aktivitas
 Dorong klien untuk
mengungkapkan perasaan
terhadap keterbatasan
 Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
 Monitor nutrisi dan sumber
energi
 Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
 Monitor respon
kardiovaskuler terhadap
aktivitas
 Monitor pola tidur dan
 lamanya tidur/istirahat
pasien

jenis leukemia dan patofisnya (kel. 9)

Secara sederhana leukimia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan

tipe sel asal yaitu:
a. Leukimia akut
Leukimia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat
terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit)
yang disertai dengan penyebaran organ-organ lain. Leukimia akut memiliki
perjalanan klinis yang cepat, tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata
dalam 4-6 bulan.
1) Leukimia limfositik (LLA); LLA merupakan jenis leukimia
dengankarakteristik adanya poliferasi danau kumulasi sel-sel patologis dari
system limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran organ
dalam) dan kegagalan organ, LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak akan
hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari
sum sum tulang.
2) Leukimia mielositik akut (LMA); LMA merupakan leukimia yang mengenai
sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi kesemua sel myeloid. LMA
merupakan leukimia nonlimfositik yang paling sering terjadi. Lebih sering di
temukan pada orang dewasa (85%) dibandingkan anak-anak (15%).
Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan dengan
durasi gejala yang singkat. Jika tidak diobati, LNLA fatal dalam 3 sampai 6
bulan.

b. Leukimia kronik
Leukimia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik
dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi.
1) Leukimia limfositik kronis (LLK); LLK adalah suatu keganasan klonallimfosit
B (jarang pada limfosit T). perjalanan lambat dari dari limfosit kecil yang
 menyerang individu yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1
untuk laki-laki.
2) Leukimia Granulositik/ mielositik kronik (LGK/LMK); LGK/LMK adalah
gangguan mieproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel
leukimia dan paling sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-
50tahun). Abnormalitas genetik yang dinamakan kromosom Philadelphia
ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK. Sebagian besar penderita
LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang disebut fase
krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit, biasanya berupa
mieloblas/promielosit, disertai produksi neutrophil, trombosit dan sel darah
merah yang amat kurang.

1. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang
menyebabkan terjadinya leukimia, yaitu (sibuea,2009)
a) Faktor genetik: virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen
(Tcellleukimia-lhymohoma virus/HLTV).
b) Radiasi
c) Obat-obat imunosupresif, obat-obat kardiogenik seperti diet hystilbestrol
d) Faktor herediter, misalnya pada kembar mono zigot
e) Kelainan kromosom, misalnya pada down sindrom

Leukimia biasanya mengenai sel-sel darah putih. Penyebab dari sebagian

besar jenis leukimia tidak diketahui. Pemaparan terhadap penyinaran (radiasi) dan
bahan kimia tertentu (misalnya benzena) dan pemakaian obat anti kanker
meningkatkan resiko terjadinya leukimia. Orang yang memiliki kelainan genetik
tertentu.

2. Patofisiologi
ALL meningkat dari sel batang limfoid tunggal dengan kematangan lemah dan
pengumpalan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya
dijumpai tingkat pengembangan limfoid yang berbeda dalam sumsum tulang, mulai
dari yang premature hingga hampir menjadi sel normal. Derajat kematangannya
merupakan petunjuk untuk menentukan atau meramalkan kelanjutannya. Pada
pemeriksaan darah tepi, ditemukan sel muda limfoblas dan biasanya terdapat
leukositosis, kadang-kadang leukopenia (25%).
Jumlah leukosit neutrophil sering kali rendah, demikian pula kadar
haemoglobin dan trombosit. Hasil pemeriksaan sumsum tulang biasanya
menunjukkan sel-sel blast yang dominan. Pematangan limfosit B dimulai dari stem
sel pluripoten, kemudian stem sel limfoid, pre-B, early B, SEL b intermedia, sel B
matang, sel plasmasitoid, dan sel plasma. Limfosit T juga berasal dari stem sel
pluritopen, berkembang menjadi stem sel limfoid, sel timosit
imatur, cimmomthymosit, timosit matur, serta menjadi sel limfosit T helper dan
limfosit T supresor.Peningkatan produksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat
ekstra medular sehingga anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan
hepatosplenomegali. Sakit tulang jugasering dijumpai. Juga timbul serangan pada
susunan saraf pusat, yaitu: sakit kepala, muntah-muntah, kejang, dan gangguan
penglihatan.