Inmunología del embarazo

El feto sobrevive en la vida intrauterina a pesar de poseer Ags paternos que

difieren de los de la madre, gracias a los mecanismos con los que regula la
respuesta inmune materna. Pocos días después de la fecundación, el óvulo entra
en el útero y se inicia la formación de la placenta y de la decidua pero con una
marcada separación entre la circulación materna y la fetal. Esta separación hace
que el feto no sea un injerto. Todo aquello que debe pasar de la madre al feto lo
hace por un mecanismo activo. Desde el punto de vista inmunológico no hay
paso de células pero si de Acs producidos por la madre, pero únicamente de la
clase IgG. El paso de estos Acs es por un mecanismo activo, conocido como
transcistosis, consistente en la unión de Acs de la circulación materna a
receptores que para la fracción Fc de la IgG se expresan en los trofoblastos,
unión que permite el paso de los complejos receptor-Acs al interior del citoplasma
de las células trofoblásticas, y luego, por un proceso de secreción activa, pasa a
la circulación fetal.
Acción de las hormonas sexuales femeninas sobre el sistema
inmunológico

El sistema endocrino y el sistema inmunológico están estrechamente vinculados

y las hormonas esteroideas y las citoquinas actúan como mediadores en sus
interacciones mutuas. Las células inmunes y las células endocrinas pueden
sintetizar y expresar receptores para citoquinas y hormonas y a su vez, dichas
moléculas pueden estimular o suprimir la actividad de estas células.
En condiciones normales, en las mujeres y en hembras de otras especies, los
estrógenos y la progesterona, favorecen la predominancia de la respuesta
inmune humoral. Este hecho resulta beneficioso para la gestación.
Contrariamente, la testosterona haría que en los machos predomine la respuesta
inmune celular.
Los estrógenos estimulan la producción de anticuerpos, alteran la actividad de
los linfocitos T periféricos aumentando los linfocitos T reguladores (Treg),
reducen el número y la actividad de células NK, aumentan el número y la
actividad de granulocitos y macrófagos, reducen la estimulación osteoclástica
mediante la disminución de interleuquina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral
(TNF), disminuyen la presentación antigénica por parte de las células dendríticas
y aumentan las citoquinas tipo Th2
La progesterona inhibe la activación y proliferación linfocitaria, aumenta la
apoptosis de linfocitos T y B, inhibe la generación y la actividad de células killer-
T, inhibe la producción de anticuerpos, favorece la sobrevida de injertos y reduce
las citoquinas de tipo Th1. Además induce la producción del Factor Bloqueante
Inducido por Progesterona (PIBF), la Proteína endometrial asociada a
Progesterona 14 (PP14) también denominada Glicodelina A y Galectina 1 (Gal-
1) todos los cuales actúan como factores inmunomoduladores.
Por lo tanto, el aumento de los niveles de los esteroides sexuales durante la
gestación, favorece el no rechazo materno-fetal al inhibir la acción de células
citotóxicas y aumentar la producción de citoquinas antiinflamatorias, inclinando
la balanza hacia una respuesta tolerogénica.

Citoquinas
Actualmente es un hecho aceptado que para el mantenimiento del embarazo, es
crucial una función adecuada de la red de citoquinas. En 1993, Wegmann y col.
crearon la “hipótesis inmunotrófica” en la que postularon que, durante el
embarazo, el equilibrio fisiológico entre las citoquinas Th1/Th2 es cambiado
hacia la actividad Th2.
Unas de las principales células productoras de citoquinas son los linfocitos T
CD4 o “colaboradores” (helper). A partir de un precursor Th0 se pueden distinguir
dos subpoblaciones llamadas Th1 y linfocitos Th2. Los linfocitos T CD4 Th1
producen principalmente las interleuquinas (IL) IL-1, IL-2, IL-12, IL-15, IL-18,
interferón-gamma (IFN) y TNF, mientras que los Th2 son fuente de IL-4, IL-5, IL-
6, IL-10, IL-13 y factor estimulante de colonias granulocítico-macrofágicas (GM-
CSF).
En condiciones normales estas citoquinas se hallan en equilibrio pero,
dependiendo del tipo de estímulo, se promoverá una u otra respuesta. Ambos
grupos de citoquinas son inhibitorias entre sí, por ejemplo las Th1 inhibirán,
mediante la liberación INF la vía Th2, y, a la inversa, los linfocitos Th2, mediante
la liberación de IL-10, pueden inhibir la vía Th1 (Fig. 1).

Como se ha dicho anteriormente las hormonas femeninas aumentan la

respuesta de citoquinas tipo Th2 y disminuyen la de citoquinas tipo Th1.
Durante el embarazo, una fuente adicional de citoquinas Th1 y Th2 son el epitelio
y el tejido conectivo decidual, el cito y sinciciotrofoblasto, el corion, el amnios y
las células de Hofbauer. Estas citoquinasparticipan en la inducción de la
tolerancia materno-fetal, regulan la inmunidad local contra agentes infecciosos y
modulan la producción hormonal placentaria y el remodelado del tejido
endometrial durante la invasión trofoblástica.
La IL-12 actúa como citoquina pivotante en la inducción hacia Th1 y su ausencia
en el endometrio peri-implantatorio impediría la diferenciación de linfocitos Th0
hacia linfocitos Th1. Además, la presencia de IL-4 favorecería la diferenciación
de linfocitos Th0 hacia linfocitos Th2, anulando la respuesta inmune citotóxica, y
esto podría ser perpetuado por la presencia de IL-6 e IL-10.
Ha sido observado que en mujeres con abortos recurrentes, a nivel endometrial,
hay aumento de IL-12, lo cual actuaría como estímulo para la diferenciación de
linfocitos Th0 hacia Th1. Asimismo en mujeres embarazadas, pero con historia
previa de aborto recurrente, se observó un aumento en los niveles séricos de
IFN-, en comparación con mujeres con embarazos normales.

Proteínas inmunomoduladoras

Proteína endometrial asociada a progesterona (PP14) o Glicodelina A: Esta

proteína es producida y secretada por las células del tejido glandular del
endometrio, del ovario, de mama, la médula ósea y vesículas seminales.
Aumenta su producción a partir del período preimplantacional y alcanza su pico
durante el primer trimestre de embarazo. Se sabe que impide el reconocimiento
y unión del ovocito con el espermatozoide por lo tanto si se produjera un pico de
esta proteína cercano a la ovulación, esto impediría la fecundación. También se
sabe que impediría el reconocimiento del antígeno por parte de las células
inmunocompetentes. Además inhibiría, la proliferación de linfocitos, la
producción de citoquinas tipo Th1, la actividad de LT citotóxicos y de células NK.

Factor bloqueante inducido por progesterona (PIBF)

Es producido por los linfocitos de las mujeres embarazadas, en los cuales
aumenta la expresión del receptor para progesterona.
Se sabe que el PIBF tiene la capacidad de incrementar la producción de
citoquinas Th2 in vitro (IL-3, IL-4, IL-10) y bloquear la secreción de IL-12 por los
linfocitos periféricos de mujeres embarazadas. Inhibe la fosfofolipasa A2 y por lo
tanto inhibe la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, disminuyendo la
producción de IL-12 que es una citoquina capaz de activar a las Th1 y aumentar
la actividad de células NK. Como resultado final, se favorece la producción de
citoquinas tipo Th2.

Desactivación por el feto de la respuesta inmune materna

Funciones inmunoreguladoras de los trofoblastos.

Estas células de la placenta cumplen las siguientes funciones:
a. Producir un mediador, no totalmente identificado aún, que inhibe a los Møs.
b. Secretar grandes cantidades de proteínas reguladoras del complemento para
proteger el tejido embrionario de los Acs citotóxicos que la madre pueda producir
contra los Ags de origen paterno.
c. Inducir la apoptosis de LsT por la expresión de un ligando para las moléculas
FAS presentes en algunas de sus subpoblaciones.
d. No expresar moléculas HLA II clásicas para evitar el reconocimiento de
células trofoblásticas por las NKs de la madre.
e. Producir TGF que desactiva a los LsT de origen materno que puedan
generarse por el paso accidental de Ags paternos fetales a la circulación
materna.
f. Expresar las moléculas B7H1 en los sincitiotrofoblastos que interfiere con la
activación de los Ls maternos circulantes.
g. Expresar en los citotrofoblasto extravellosos. Moléculas HLA-G, HLA-E y HLA-
C que bloquean la actividad citotóxica de las células
NKs de la decidua.
h. Estimular la producción de TNF y de interferon-γ, para modular la secreción
de citoquinas producidas por los LsTh1/Th2.
i. Producción local de IDO (idoleamina 2,3-dioxigenasa) que inhibe el
metabolismo del triptófano, aminoácido sin el cual no puedenfuncionar los LsT.

Inmunosupresión materna
Durante el embarazo hay una disminución moderada de la capacidad
inmunológica de la madre para reaccionar, no solo contra Ags fetales, sino
también contra otros con los cuales ha estado previamente en contacto.
En la interfaz materno-fetal, el feto es reconocido como extraño. Sin embargo la
madre no lo rechaza gracias a la activación de los siguientes mecanismos:
a. Cambio de fenotipo y funciones de las NKs y de los Møs como ya se mencionó.
b. Acción de los LsT CD4+CD25+ o LsTreg cuyo número se incrementa
notoriamente en el lado materno.
c. Producción de las siguientes hormonas: corticosteroides que tienen efecto
inmunosupresor; estrógenos que cuando se encuentran en concentraciones
altas, (en el embarazo pueden llegar hasta 10 veces los valores normales),
producen una supresión de la respuesta inflamatoria y deprimen la respuesta
inmune local por parte de la madre.
d. Incremento en la producción de progesterona que disminuye la
linfotransformación y reduce en cierta forma la capacidad reactiva de la madre
contra los Ags fetales.
e. Incremento de gonadotrofina coriónica que suprime la actividad de varias
poblaciones de LsT. Su empleo experimental logra prolongar la supervivencia de
trasplantes.
Trabajo de parto. Según la edad de la gestación cambia la expresión del mARN
de las citoquinas pro y antiinflamatoria. Las citoquinas tipo Th1 producidas por
los LsTCD4 de la decidua promueven el rechazo del embrión, mientras que las
citoquinas tipo Th2 inhiben la respuesta Th1 y promueven su tolerancia.
El cérvix durante el trabajo del parto expresa niveles altos de mARN de IL-10, IL-
13, IL-1α e IL-1β en tanto que los de las IL-18 e IL-12 están disminuidas.
Infertilidad
Un 10% a 15% de las parejas son infértiles. En una cuarta parte de estas no se
detecta una causa orgánica que explique la infertilidad. Hasta el presente solo
en el 2% a 3% se logra detectar una anormalidad inmunológica.
Existe una barrera hematotesticular que previene el ingreso al testículo de Ls.
Esta barrera se puede romper por trauma, orquitis o ligadura del epidídimo
efectuada como medida de control de la fecundación.
En estas circunstancias se puede generar Acs contra los espermatozoides que
interfieren con su tránsito de éstos por las vías genitales del hombre o de la mujer
y ocasionar infertilidad. En el 3% de los hombres infértiles se ha demostrado la
existencia de Acs contra su propio esperma en títulos mayores que el 1/32. Estos
anticuerpos antiesperma pueden afectar las etapas de pre y posfertilización del
proceso reproductivo. Igualmente, la mujer puede formar Acs contra los
espermatozoides, Acs que interfieren su paso por el cuello uterino, su tránsito
por el útero o las trompas o interferir con su aproximación y penetración al óvulo.
Los espermatozoides depositados en la vagina son en parte fagocitados por
Møs, y sus Ags llevados a los ganglios linfáticos de la pelvis, en donde se pueden
generar Acs contra ellos.
Con procedimientos de aglutinación o inmovilización de los espermatozoides o
con pruebas de inmunofluorescencia, es posible demostrar, en algunas mujeres
infértiles, la presencia de Acs contra los espermatozoides. Estos Acs secretados
en el moco cervical, pueden aglutinar los espermatozoides e impedir su entrada
al útero. Los Acs pueden estar dirigidos contra diferentes sistemas antigénicos
del espermatozoide presentes en la cabeza, en la región ecuatorial, o la
subnuclear, o en la cola.
La inseminación intrauterina, para evitar que los Acs aglutinen los
espermatozoides en el cuello, puede facilitar un embarazo.
Anticuerpos antilaminina-1, del tipo IgG, están asociados con abortos
recurrentes durante el primer trimestre del embarazo. Óvulos lavados,
procedentes de mujeres con Acs antiespermatozoides, pueden ser fecundados
in vitro y dar origen a embarazos normales después de ser implantados.
INFERTILIDAD
Con frecuencia se emplean como sinónimos los términos esterilidad e
infertilidad, aunque, en sentido estricto, no tienen el mismo significado, ya que
infertilidad significa incapacidad para tener hijos, pero con posibilidad de
embarazo, que por una u otra razón no llega a término. Por lo tanto, una mujer
infértil será aquella que queda embarazada, pero no llega a tener hijos, mientras
que la estéril no consigue el embarazo. El concepto de infertilidad también puede
asociarse al referido como pérdida del embarazo, en que la mujer es capaz de
concebir, pero no logra un nacimiento vivo. Existe la infertilidad primaria, que se
aplica a la mujer que nunca concibió, a pesar de la cohabitación y exposición al
embarazo por un período de 1 año; y la infertilidad secundaria, referida a la mujer
que concibió con anterioridad, pero no logra embarazo con posterioridad, a pesar
de la cohabitación y la exposición al embarazo por un período de 1 año; si la
mujer amamantó a su hijo anteriormente, se debe calcular la exposición al
embarazo desde el fin del período de la amenorrea de la lactancia. (Urgellés,
2012)
Para que una gestación pueda desarrollarse exitosamente, la mujer requiere de
un tracto reproductor competente a nivel estructural y funcional, lo cual se
garantiza fundamentalmente por medio de un balance de señales autocrinas,
paracrinas y endocrinas. En este sentido, las gónadas femeninas u ovarios,
juegan un rol protagónico. Dentro de la diversidad de poblaciones celulares de
este órgano, existen estirpes reconocidas por su alta capacidad de producción
hormonal, que son sensibles a la regulación del eje hipotalámico-hipofisiario, y
constituyen un circuito de retroalimentación que rige los ciclos reproductivos de
la mujer.
La confirmación de la existencia del eje neuro-inmuno-endocrino ha dotado a las
células del sistema inmune de una participación en esta dinámica de regulación
reproductiva. La evidencia experimental señala una comunicación tridireccional
a través de mediadores solubles inmunológicos, hormonales y
neuromoduladores. Al respecto se ha descrito un incremento en la producción
de la respuesta inmune humoral sistémica, mediada por inmunoglobulinas de
clase M (IgM) y G (IgG), como producto de la acción de los esteroides gonadales
femeninos. (Carp, 2012)
Los niveles de estrógeno y progesterona influyen, además, en la remodelación
del epitelio de la mucosa vaginal. Estas hormonas también incrementan la
presencia de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos a ese nivel, y potencian
la expresión de moléculas de histocompatibilidad de tipo I (MHC-I), y de
receptores de reconocimiento de patrones moleculares asociados a patógenos.
De esta forma, el tenor hormonal garantiza un potente nivel de inmunidad local
en esa zona no estéril del tracto genital. La complejidad de esta relación de
acción y control a múltiples niveles del aparato reproductor femenino, ha sido
tratada por algunos equipos de investigación, pero continúan emergiendo
nuevas incógnitas. Muchos mecanismos de regulación neuroinmunoendocrina,
así como la influencia de otros factores exógenos, medicamentosos o
disruptores endocrinos, permanecen sin ser precisados. (Oliva, 2007)
Retomando el carácter funcional del aparato genital femenino, se ha descrito que
la mucosa que recubre estas vías es una barrera anatómica e inmunitaria de
importancia clínica en las defensas del hospedero contra la propagación de
infecciones transmitidas sexualmente. Esta mucosa se constituye de tejidos
reactivos desde el punto de vista inmunitario, los cuales producen respuestas
locales contra antígenos extraños, de modo similar a otras superficies
inmunitariamente activas, como las vías respiratorias y gastrointestinales.
En cuanto a la composición de efectores inmunológicos de estas mucosas se ha
demostrado la presencia en ellas de células plasmáticas que contienen IgA en la
lámina propia de las trompas uterinas, endometrio, endocérvix y vagina.
Además, se han descrito distribuciones singulares de células de Langerhans,
linfocitos T CD4 (del inglés, cluster of differentiation 4) positivos y CD8 positivos,
en trompas y cuello uterinos, así como a nivel de la vulva.
Por otra parte, la microbiota vaginal, conformada por microorganismos
comensales no patógenos, es otro de los mecanismos de inmunidad innata de
gran significación en el tracto genital inferior, debido a su estrecho contacto con
el medio externo. El ácido láctico y peróxido de hidrógeno producido por estos
agentes inocuos, inhibe el crecimiento de organismos patógenos en esta
ubicación anatómica. También se ha destacado en la literatura científica la
presencia de macrófagos residentes, como principal componente del
compartimento ovárico intersticial. Este hallazgo ha reforzado el enfoque del
fenómeno de la ovulación como una reacción de tipo inflamatoria, en la cual se
genera gran cantidad de citocinas como la interleucina 1b (IL-1b), y se produce
un elevado flujo de entrada de leucocitos alrededor del ovario en esta etapa.
(Roy, 2011)
No solamente se ha verificado la producción de citocinas moduladoras y
antivirales por los leucocitos y células epiteliales, sino que también ha sido
reportada la expresión temporal de un perfil de péptidos con función
antimicrobiana y quimioatrayente, reconocidos como defensinas humanas, y la
autofagia de organelos defectuosos y microorganismos intracelulares. Estos
mecanismos inmunológicos, en general, contribuyen a la homeostasis
estructural y funcional del aparato ginecológico. La disfuncionalidad de este
sistema biológico sobreviene cuando se pierde este equilibrio, al que también
aportan las anomalías estructurales (como ausencia o duplicación de segmentos
del tracto), los factores ambientales (como infecciones y efectos por disruptores
endocrinos), los trastornos hormonales, y los defectos genéticos e idiopáticos.
Desde el punto de vista patológico, la disminución o ausencia de la función
ovárica (hipogonadismo), debido a trastornos intrínsecos del ovario (primario), o
secundaria a disrupción del eje hipotalámico-hipofisiario (secundario), es una de
las principales causas de infertilidad. El número creciente de pacientes con
insuficiencia ovárica primaria (IOP) y con síndrome de ovario poliquístico (SOP)
así lo confirman. Se plantea que la etiología de ambas entidades es multifactorial,
y obedece a la interacción de factores genéticos y ambientales;
fundamentalmente, cuando se ha descrito mayor incidencia de IOP en mujeres
portadoras de una mutación predisponente al síndrome de frágil X. (Anderson,
2014)
En los últimos años se ha dado mayor importancia a las infecciones como causa
de infertilidad, quizás porque las infecciones de transmisión sexual se hayan
incrementado a nivel mundial de forma alarmante. Las infecciones producidas
por Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae, son causa frecuente de
infertilidad de origen tubario.
En el caso de la endometriosis se ha planteado que los efectores del sistema
inmune participan en el desarrollo de su patogenia. Incluso, ha llegado a
reconocerse la endometriosis como una enfermedad autoinmune, debido a la
manifiesta activación policlonal de linfocitos B y a los elevados títulos de
autoanticuerpos presentes en el 40 a 60 % de los casos. En investigaciones que
han testado estas inmunoglobulinas contra paneles de antígenos, se ha
observado una diversa representación de AOA, antinucleares (ANA, del inglés
anti-nuclear antibodies), antimúsculo liso (ASMA, del inglés anti-smooth muscle
antibodies) y antifosfolípidos (APA, del inglés antiphospholipid antibodies).

REACCIONES ANAFILÁCTICAS CONTRA EL SEMEN

La hipersensibilidad al plasma seminal es un fenómeno raro causado por la

sensibilización a proteínas presentes en el plasma seminal dejando
manifestaciones inmediatas durante o tan pronto termina el coito. Pese a que
Specken en 1958, hizo la primera descripción completa de esta enfermedad, en
el año 1945 se informó un caso de una mujer de 18 años que experimentaba
náuseas y vómitos luego del contacto con el semen, pero solo después de que
Specken caracterizara el fenómeno, este caso se clasificó como posible
sensibilidad al plasma seminal. (Specken, 1958).

Las reacciones alérgicas al plasma seminal humano van desde inflamación local
a manifestaciones sistémicas, siendo las reacciones locales probablemente más
frecuentes pero poco diagnosticadas. El mecanismo de sensibilización en la
reacción alérgica al plasma seminal aún no es claro, pero el tipo de reacción más
común parece ser las reacciones alérgicas tipo I o mediadas por anticuerpos tipo
IgE, aunque reacciones tipo III y IV también han sido documentadas.
Inmunológicamente, las reacciones de hipersensibilidad inmediata reportadas en
el plasma seminal se caracterizan por la presencia de anticuerpos tipo IgE unidos
a los basófilos, eosinófilos y mastocitos circulantes, los cuales en presencia del
antígeno se degranulan liberando aminas vasoactivas e histamina que causan
vasodilatación, contracción del músculo liso y visceral y aumento de la secreción
de moco.

La amplia variedad de manifestaciones clínicas, el sub registro por parte de las

pacientes y las fallas en el reconocimiento de este trastorno por parte del
personal de salud, ha generado dificultades para determinar la prevalencia real
de este fenómeno. Las manifestaciones clínicas pueden ser clasificadas como
locales o sistémicas, sin embargo en una revisión del tema del año 2004, los
autores reportan una mayor frecuencia de manifestaciones sistémicas
comparadas con las locales. El personal de la salud puede sospechar que se
enfrenta a un caso de alergia al plasma seminal cuando encuentra pacientes que
son tratadas por vaginitis recurrentes asociadas al coito pero que no responden
a las terapias tradicionales. Las mujeres con candidiasis vagin al recurrente
parecen desarrollar una hipersensibilidad localizada a Candida albicans y
aunque la vaginitis causada por el hongo y la reacción causada por las proteínas
del plasma seminal son reacciones mediadas por IgE, en la literatura no existe
relación entre estos fenómenos. (Ludman, 1999)

Existen reportes de desaparición de los síntomas de forma espontánea en las

pacientes, sin embargo hay casos en los cuales se pone en riesgo la vida y se
requiere de atención médica. Entre las opciones de tratamiento para la
hipersensibilidad al plasma seminal humano se encuentra la abstinencia sexual,
el uso de condones, la desensibilización vaginal con el semen de la pareja y la
inmunoterapia. En algunos casos se ha reportado una resolución de los síntomas
con el baño. Adicionalmente, para el tratamiento de reacciones locales Bosso y
cols, describen la efectividad del uso de cremas con cromoglicolato de sodio al
4%, el cual inhibe la liberación de sustancias que median la inflamación.
Tomitaka y cols, aconsejan que las pacientes que padezcan manifestaciones
sistémicas que puedan poner en riesgo su vida deben tener siempre disponibles
los medicamentos para el tratamiento de urgencia. Adicionalmente, la
administración oral de difeniframida, un antihistamínico, sedante e hipnótico 30
minutos antes del coito, ha mostrado gran efectividad para prevenir las
reacciones locales. (Bosso, 1991)
De otro lado, entre los principales diagnósticos diferenciales que se deben
descartar para confirmar la hipersensibilidad al plasma seminal humano se
encuentran la dermatitis de contacto causada por condones, lociones,
espermicidas o lubricantes, con exposición vaginal a químicos irritantes, con
infecciones principalmente las causadas por especies del género Cándida o por
Trichomonas vaginalis, con otras infecciones de transmisión sexual como
gonorrea, sífilis, clamidia o herpes o con alergia al látex, entre otros diagnósticos.

Aunque en la literatura científica no hay reporte de muertes generadas por la

hipersensibilidad al plasma seminal, el 31 de mayo de 2002 se da a conocer en
los noticieros el fallecimiento de una rumana de 25 años de edad a causa de un
choque anafiláctico producto de una reacción alérgica al plasma seminal de su
marido, quien había sido diagnosticada el mes previo y en cuyo caso el
tratamiento a seguir fue el uso de condón. Ella no siguió las recomendaciones
de su médico y luego de cada acto sexual se aplicaba medicamentos para inhibir
la reacción alérgica que trágicamente no lograron salvarla de este desenlace.

El diagnostico de esta alteración en mujeres se basa en la asociación de los

síntomas ligados al coito y que éstos pueden prevenirse con el uso de métodos
de barrera como el condón o por medio del coito interrumpido; este diagnóstico
se puede confirmar demostrando la sensibilidad al plasma seminal por medio de
pruebas in vivo y técnicas inmunológicas in vitro en los cuales se evalúa y se
cuantifican los niveles de IgE específica contra antígenos del plasma seminal.
Otras pruebas que se pueden incluir para el diagnóstico de estas pacientes
incluyen los ensayos de medición de histamina, aunque presenta una menor
sensibilidad comparada con las pruebas in vivo y sólo está destinada a fines
investigativos ya que no se encuentra disponible comercialmente. (Bajardeen,
2011)

En algunos casos se han detectado proteínas del plasma seminal con un peso
molecular entre 12 a 75 kDa y se han considerado como los antígenos
responsables de este tipo de hipersensibilidad, el alérgeno, parece ser una
fracción glicoproteína del plasma seminal humano, debido a que la alergenicidad
al plasma seminal humano no varía con la vasectomía, por lo tanto se cree que
los alérgenos responsables de la reacción se originan en la próstata en lugar de
los testículos o el epidídimo.

En contraste, también pude ocurrir transferencia de alérgenos en el plasma

seminal; existen reportes de casos de reacciones alérgicas presentadas en
mujeres cuyos compañeros consumen sustancias y sus metabolitos pasan al
plasma seminal ocasionándoles la reacción alérgica y se han documentado
casos con sustancias como la viniblastina, medicamento usado para el
tratamiento de algunos tipos de cáncer, las nueces, la tioridazina, un fármaco de
uso en el tratamiento de la sicosis, y la penicilina.
Bibliografía

Urgellés SA, Reyes E, Figueroa M, Palazón A. Infertilidad en pacientes mayores de 35 años. Rev
Cubana Obstet Ginecol. 2012 Dic;38(4):530-7.

Carp HJ, Selmi C, Shoenfeld Y. The autoimmune bases of infertility and pregnancy loss. J
Autoimmun. 2012;38:J266-J274.

Oliva JA. Problemas de la Reproducción: Infertilidad. La Habana: Editorial Ciencias Médicas;

2007. p. 1-32.

Roy A, Matzuk MM. Reproductive tract function and dysfunction in women. Nature Reviews
Endocrinology. 2011 September;7:517-25.

Anderson DJ, Marathe J, Pudney J. The structure of the human vaginal stratum corneum and
its role in immune defense. Am J Reprod Immunol. 2014;71:618-23.

Specken JLH. Een merkwaardig geval van allergie in de gynaecologie. Ned

Tjidschr Verloskd Gynaecol 1958;58:314-8

Ludman BG. Human seminal plasma protein allergy: a diagnosis rarely

considered. JOGNN 1999;28:359-63.

Bosso JV, Aiken MJ, Simon RA. Successful prevention of local and cutaneous
hypersensitivity reactions to seminal fluid with intravaginal cromolyn.
Allergy Proc 1991;12:113-6.

Bajardeen B, Melendez J, Yoong W. Human seminal plasma hypersensitivity: an

unusual indication for in vitro fertilization. Eur J Obstet Gynecol Reprod
Biol 2010;153:226-7