¶ 9-045-A-10

Péritonites postopératoires
J.H. Lefèvre, Y. Parc

Les péritonites postopératoires (PPO) correspondent à des péritonites nosocomiales secondaires et

tertiaires, survenant dans les suites de gestes chirurgicaux. Elles compliquent entre 1,5 % et 3,5 % des
laparotomies. Les étiologies sont dominées par la désunion anastomotique qu’elles portent sur le tube
digestif, les voies biliaires ou le canal pancréatique. La mortalité hospitalière reste supérieure à 25 %. La
péritonite postopératoire non traitée s’accompagne rapidement d’une défaillance d’organe. L’incidence
des bactéries multirésistantes est plus importante qu’au cours des péritonites communautaires. Les
critères habituels de diagnostic de péritonite sont moins fiables en raison du contexte postopératoire. Le
diagnostic de PPO doit donc toujours être évoqué devant une anomalie des suites normalement
attendues après le geste chirurgical. La fièvre, les douleurs abdominales et l’iléus sont les signes les plus
fréquents. Le scanner injecté avec opacification digestive est l’examen complémentaire de choix. La prise
en charge est médicochirurgicale et repose sur l’éradication du foyer septique associé au traitement des
défaillances d’organes, à l’antibiothérapie adaptée et au support nutritionnel. La prévention des PPO
passe par leur diagnostic précoce afin de limiter leur mortalité et par les règles de bonnes pratiques
chirurgicales pour réduire le risque de fistule anastomotique.
© 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Fistule anastomotique ; Péritonite ; Complications postopératoires ; Laparotomie ; Stomie ;

Péritonite postopératoire ; Morbidité

Plan abdominale. Les péritonites sont divisées, selon leur origine, par
la classification de Hambourg [1] en trois types :
¶ Introduction. Définition 1 • péritonite primitive : péritonite bactérienne sans solution de
continuité des viscères abdominaux ;
¶ Épidémiologie. Classifications 1 • péritonite secondaire : péritonite bactérienne secondaire à une
¶ Physiopathologie 2 perforation de viscère ;
Systèmes de défense 2 • péritonite tertiaire : infection intra-abdominale persistante au
Microbiologie 2 décours d’une infection initiale documentée. Elle est souvent
Conséquences de l’infection 3 associée à des désordres immunitaires avec défaillance
¶ Diagnostic 3 multiviscérale.
Signes cliniques et biologiques du diagnostic positif 3 Les péritonites postopératoires correspondent donc à des
Rôle de l’imagerie dans le diagnostic positif 4 péritonites nosocomiales secondaires et tertiaires survenant dans
Évaluation de la gravité d’une péritonite postopératoire 4 les suites de gestes chirurgicaux. Nous exclurons donc du
¶ Principes de prise en charge 4
propos les péritonites compliquant un geste endoscopique ou
Principe du traitement chirurgical 5
radiologique.
Principe du traitement médical 5
¶ Prévention des péritonites postopératoires et suivi
au long cours 6 ■ Épidémiologie. Classifications
Prévention des péritonites postopératoires 6
Suivi et qualité de vie au long cours 6 Il existe peu de données récentes dans la littérature sur
l’incidence des péritonites postopératoires. Elles sont évaluées
¶ Conclusion 6
entre 1,5 % et 3,5 % après laparotomie [2-4].
Les étiologies des péritonites postopératoires (PPO) sont
« Les détails font la perfection, et la perfection n’est pas un détail. »
dominées par la désunion anastomotique qu’elle porte sur le
Léonard de Vinci
tube digestif, les voies biliaires ou le canal pancréatique. Les
autres causes sont extrêmement variées et peuvent être directe-
■ Introduction. Définition ment liées au geste (lâchage du moignon rectal, plaie séreuse
digestive, etc.) ou sans rapport direct avec l’acte chirurgical
Les péritonites correspondent à une inflammation du péri- (perforation d’ulcère gastroduodénal, cholécystite perforée, etc.).
toine. Elles ne sont pas synonymes d’infections intra- La mortalité des PPO varie selon les auteurs.
abdominales. Elles sont le plus souvent infectieuses avec la Dans une série récente de 278 reprises chirurgicales pour PPO
présence de germes et de leucocytes au sein de la cavité entre 1994 et 2000, la mortalité hospitalière a été de 26 % [5].

Gastro-entérologie 1
9-045-A-10 ¶ Péritonites postopératoires

Tableau 1. s’interposant devant les lésions viscérales ou les zones inflam-

Classement des péritonites postopératoires. matoires, isolant ainsi la région infectée du reste de la cavité
Critère Interprétation Gravité
péritonéale [18].
Parallèlement à l’apparition de l’infection locale, une immo-
Délai Précoce < 48 h Souvent bruyante +++ bilisation et un repos fonctionnel digestif surviennent, aboutis-
d’apparition car d’emblée généralisée sant à un iléus intestinal [19].
grâce à l’absence de L’activation du complément est un élément important et
cloisonnement
précoce des mécanismes de défense péritonéaux. Le complé-
péritonéaux
ment est impliqué dans l’opsonisation des micro-organismes,
Secondaire Péritonite localisée grâce ++ l’augmentation de la réponse inflammatoire, l’élimination des
aux cloisonnements complexes immuns et des cellules apoptotiques et la lyse
péritonéaux
cellulaire [20, 21].
Tardive Tableau souvent peu + La cavité péritonéale ne contient normalement que 300 cel-
bruyant (typiquement lules/mm3, principalement des macrophages, quelques lympho-
un abcès du Douglas) cytes et des cellules mésothéliales desquamées. Dans les heures
qui suivent une agression, la réponse inflammatoire est marquée
Nature Biliaire Lâchage d’un moignon par un afflux de polynucléaires neutrophiles (PNN) (jusqu’à
du liquide cystique, plaie de la voie 3 000/mm3) [22]. Cet afflux de PNN dans le péritoine est induit
péritonéal biliaire. Très algique par les chémokines et suit des voies de recrutement préféren-
Pancréatique Dosage amylase+++ tiellement locales. Près de 45 % des cellules immunitaires de la
Parfois associée cavité péritonéale sont des macrophages. À la suite de l’agres-
à une pancréatite aiguë sion, les macrophages développent une activité phagocytaire,
Stercorale D’autant plus grave que +++ une explosion oxydative et une activité sécrétoire et participent
la perforation est proche au recrutement cellulaire en libérant à leur tour des cytokines
du cæcum et des médiateurs pro-inflammatoires. En retour, les cytokines
Urinaire Dosage de la créatinine + sécrétées par les PNN modulent les fonctions des macropha-
Le plus souvent ges [18, 23]. Les autres sources potentielles de production de
secondaire à une plaie cytokines sont la barrière intestinale avant leur translocation
urétérale dans la cavité abdominale [24] ou les tissus préalablement
traumatisés par le premier geste chirurgical [25]. Au total, au
Extension Généralisée Tableau bruyant +++ cours d’une péritonite, les cytokines (tumor necrosis factor alpha
péritonéale Localisée Tableau plus discret + [TNF-a], interleukine 1, [IL-1], IL-6, IL-18, etc.) sont présentes
dans la circulation générale et dans des concentrations bien plus
importantes au sein de l’exsudat péritonéal [26]. Le taux de
Germes Polymicrobienne Situation
cytokines sériques [27] ou péritonéales [28] est corrélé à la gravité
la plus fréquente
de la péritonite.
Candida Souvent péritonite +++ [14]
L’action procoagulante de la réponse inflammatoire influence
tertiaire également l’évolution de l’infection. La séquestration des
bactéries dans une matrice de fibrine réduit leur dissémination
dans la cavité péritonéale et favorise la survenue d’abcès [29].
Elle reste comprise entre 22 % et 55 % selon les études rétros-
pectives postérieures à 1990 et, dans tous les cas, supérieure à
celles des péritonites primitives [6-13].
Microbiologie
On peut classer les PPO selon de nombreux critères qui Contrairement aux péritonites primaires qui sont le plus
peuvent orienter vers une étiologie ou être des facteurs pronos- souvent monobactériennes, les PPO sont polybactériennes avec
tiques (Tableau 1) [14]. une évolution en deux temps de la population bactérienne. En
fonction de l’endroit de la perforation ou de la fuite digestive,
la concentration bactérienne varie énormément : inférieure à
■ Physiopathologie 104 bactéries dans l’estomac ou le duodénum et supérieure
à 1012 bactéries dans le côlon [30]. La microbiologie des PPO est
Un des facteurs majeurs dans le pronostic d’une PPO est
de surcroît différente de celle des péritonites secondaires
l’équilibre entre les défenses du patient et du péritoine d’un
communautaires. En effet, la résistance des bactéries est plus
côté et le volume, le type et la durée de la contamination de
importante en raison du caractère nosocomial de l’affection et
l’autre.
de la prescription fréquente d’antibiotique avant la prise en
charge de la PPO [31]. À cette sélection de bactéries résistantes
Systèmes de défense parmi la flore endogène du patient vient s’ajouter des germes
Ils sont constitués du péritoine, de l’épiploon et des systèmes exogènes par transmission croisée en provenance des autres
de défense « classiques » huméraux et cellulaires. patients ou de l’environnement hospitalier. Ces deux phénomè-
Le péritoine est une membrane de 3 µm d’épaisseur qui nes ne sont pas exclusifs car la prescription d’antibiotique, en
représente une surface d’environ 1 m 2 [15] . Il possède une détruisant la flore digestive normale, compromet l’effet barrière
capacité de résorption/absorption des liquides et des bactéries du tube digestif et permet donc l’implantation de bactéries
grâce aux stomates diaphragmatiques. Les flux de liquide, et allochrones comme Enterobacter cloacae ou Klebsielle pneumoniae.
donc la localisation préférentielle des collections, sont expliqués On retrouve plus souvent des espèces bactériennes comme
par le diaphragme qui induit un mouvement vers le haut et la Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., entérocoques multiré-
gravité qui s’y oppose [16]. L’abolition des mouvements respira- sistants et Candida spp. et moins d’Escherichia coli par rapport
toires (peropératoire ou en réanimation) réduit donc la clairance aux péritonites communautaires. Il est à noter la fréquence
bactérienne des germes [17]. La gouttière pariétocolique droite est accrue des infections à Staphylococcus aureus résistantes à la
considérée comme la zone préférentielle de communication méticilline ainsi que des entérobactéries productrices de
entre l’espace sus- et sous-mésocolique avec des zones déclives b-lactamase de spectre étendu (BLSE) [32] . Dans une série
d’accumulation de part et d’autre dans le cul-de-sac de Douglas comparant 67 PPO à 68 péritonites secondaires communautai-
et la zone sus-hépatique [18]. res, la prescription d’antibiotiques avant la chirurgie de la
L’épiploon participe également à la défense de la cavité péritonite était associée à une plus grande proportion de germes
péritonéale : il peut absorber des particules comme les stomates résistants (33 % versus 8 %) [31].
diaphragmatiques, il a une action locale médiée par les macro- Deux phénomènes vont ensuite sélectionner les bactéries
phages et les lymphocytes B et il peut cloisonner l’infection en présentes dans la cavité péritonéale : la simplification et la

2 Gastro-entérologie

synergie [33] . De la pléthore de germes au moment de la
perforation digestive ne vont rester que quelques bactéries
pouvant survivre en dehors de leur milieu naturel. De plus, ces
bactéries agissent en synergie : Bacteroides fragilis accroît le
pouvoir pathogène d’Escherichia coli lorsqu’ils sont inoculés
ensemble [34].
Conséquences de l’infection
La cavité péritonéale se défend en cas d’agression en plusieurs
phases :
• une première phase rapide d’absorption des bactéries par les
stomates diaphragmatiques ;
• une deuxième phase de destruction bactérienne grâce à la
cascade du complément et les phagocytes ;
• une troisième phase de limitation de l’infection avec consti-
tution d’un abcès.
En parallèle à ces phénomènes locaux, la diffusion de l’infec-
tion va être systémique. Le flux péritonéal et la réabsorption des
bactéries expliquent qu’elles peuvent être retrouvées rapidement
dans le canal thoracique (en quelques minutes) et dans la
circulation systémique (en 30 minutes) [35].
L’inflammation aiguë intrapéritonéale et la diffusion extrapé-
ritonéale des produits toxi-infectieux retentissent rapidement
sur les grandes fonctions de l’organisme [19].
Défaillance hémodynamique
Elle résulte à la fois de l’hypovolémie (3e secteur), de l’altéra-
tion des résistances vasculaires périphériques (généralement
augmentées dans les infections à bacille à Gram négatif [BGN],
diminuées dans les infections à bacilles à Gram positif [BGP]),
et parfois de l’incompétence myocardique. Elle peut conduire à
un cercle vicieux où s’enchaînent hypoxie tissulaire, glycolyse
anaérobie, acidose métabolique, insuffisance rénale jusqu’à un
choc irréversible en l’absence de traitement d’urgence.
Défaillance rénale
Témoin fidèle de la défaillance circulatoire, elle est due à des
anomalies sévères de la distribution du flux sanguin rénal
(chute du flux sanguin rénal, diminution de la filtration
glomérulaire) et à la diffusion des produits toxi-infectieux dans
la circulation systémique. Elle est associée à une mortalité élevée
en cas d’anurie ou d’oligurie dans ce contexte de sepsis et de
défaillance multiviscérale (DMV) [36]. Non traitée, elle provoque
une rétention hydrique qui diminue les échanges gazeux en
raison de l’œdème pulmonaire associé. L’augmentation de
l’hypoxie induite majore encore l’ischémie périphérique et la
défaillance d’organe [37].
Défaillance respiratoire
Elle découle de plusieurs facteurs souvent associés :
• diminution de la fonction ventilatoire (distension abdomi-
nale, contracture pariétale, mauvais jeu diaphragmatique,
contexte postopératoire avec laparotomie), conduisant à
l’atélectasie des bases ;
• contiguïté avec l’épanchement septique intrapéritonéal sous-
jacent, responsable d’épanchements pleuraux réactionnels ;
• diffusion des produits toxi-infectieux altérant la perméabilité
de la membrane alvéolocapillaire et entraînant un œdème
aigu pulmonaire, non hémodynamique, lésionnel, connu
sous le nom de syndrome de détresse respiratoire aiguë
(SDRA) à pression capillaire pulmonaire moyenne normale ou
abaissée.
Défaillance métabolique
L’équilibre acidobasique est gravement perturbé dans le sens
d’une acidose métabolique avec hyperlactacidémie secondaire à
l’hypoperfusion et à l’hypoxie tissulaire.
Défaillance hépatique
Elle apparaît dès les premiers jours chez les sujets en état
septique grave, sous forme d’un ictère variable de formule
Gastro-entérologie
Péritonites postopératoires ¶ 9-045-A-10
biologique mixte (cholestase et cytolyse modérées) en rapport
avec l’infiltration inflammatoire portale et périportale avec stase
centrolobulaire. La synthèse protéique hépatique s’effondre,
entraînant des troubles de la coagulation sanguine.
Défaillance nutritionnelle
Elle se développe très vite dans les formes hyperseptiques. La
dépense énergétique augmente considérablement, le catabolisme
musculaire également, la source énergétique se faisant au
détriment des acides aminés de l’organisme et des graisses. La
perte pondérale quotidienne peut atteindre 100 g, la perte
azotée peut être supérieure à 0,5 g/kg par jour, ce qui nécessite
une augmentation massive des apports énergétiques et azotés.
■ Diagnostic
Le diagnostic de PPO est difficile, contrairement à celui d’une
péritonite secondaire communautaire. Il est maintenant claire-
ment démontré que la rapidité de diagnostic et de traitement
est un facteur pronostique majeur [38]. Les critères cliniques et
radiologiques classiques (irritation péritonéale, contracture,
occlusion fébrile, pneumopéritoine, état de choc, etc.) sont
moins fiables en raison du contexte postopératoire (morphine,
voire intubation avec utilisation de curare, iléus réflexe,
pneumopéritoine résiduel après une laparotomie ou une
cœlioscopie, etc.). Pour ne pas manquer ou retarder le diagnos-
tic, il faut toujours évoquer de principe la présence d’une PPO
devant toute anomalie dans les suites normalement attendues,
mais les facteurs de risque de PPO doivent être connus.
Les facteurs de risque de PPO sont :
• chirurgie initiale septique ou contamination peropéra-
toire [39] ;
• chirurgie initiale réalisée en urgence [39] ;
• présence de facteur de risque de fistule anastomotique. Pour
les anastomoses colorectales, les facteurs de risque sont : âge
avancé, sexe masculin, anastomose basse [40], radiochimio-
thérapie néoadjuvante [41], absence de stomie de protec-
tion [42, 43], patient obèse [44] ;
• patient immunodéprimé [45], dénutri [46] ;
• caractère exceptionnel du geste réalisé pour l’équipe chirurgi-
cale [47], difficulté du geste opératoire [46].
Signes cliniques et biologiques
du diagnostic positif
Le pic d’incidence de la péritonite postopératoire est situé
entre le cinquième et le septième jour [48]. À part le cas rare
d’issue de pus ou de matière fécale par la cicatrice, les drains ou
leurs orifices s’ils ont été retirés, le diagnostic de PPO repose sur
un faisceau d’arguments. Dès 1974, Levy avait décrit le syn-
drome d’irritation péritonéale postopératoire, qui possède, outre
la fièvre, signe courant, une symptomatologie propre trop
souvent méconnue à ses débuts [49].
« S’il reste cantonné d’abord à l’intérieur des limites anatomi-
ques de l’appareil digestif, c’est pour y prendre de préférence
l’apparence d’une occlusion, d’une diarrhée ou d’une hypersé-
crétion gastrique.
S’il déborde ensuite les fonctions digestives, c’est pour
emprunter volontiers les signes de souffrance d’autres organes :
• encéphale (troubles neuropsychiques) ;
• cœur et vaisseaux (choc, fausse embolie pulmonaire, faux
angor, œdème aigu pulmonaire) ;
• poumons (détresse respiratoire) ;
• reins (insuffisance rénale). »
C’est donc la fièvre qui est le signe le plus souvent présent
(Tableau 2) [23, 50]. Cependant, devant une fièvre du postopéra-
toire, le praticien doit également évoquer la possibilité d’une
affection extradigestive. Dans l’étude prospective de Le Gall et
al. concernant 100 patients avec une fièvre supérieure à 39 °C
au cours des dix premiers jours postopératoires, 66 % des
patients avaient une affection intra-abdominale. Les 34 restants
avaient une affection extradigestive (thrombophlébite sur
cathéter, abcès de paroi, infections urinaires, pulmonaire, etc.)
3
9-045-A-10 ¶ Péritonites postopératoires
Tableau 2.
Signes cliniques (en %) au cours d’une péritonite postopératoire.
Signes cliniques Hinsdale [50] Lévy [51]
Fièvre 86 83
Douleurs abdominales 90 44
Aspiration gastrique abondante – 33
Iléus 85 13
Diarrhées – 41
Ballonnement abdominal 15 42
Issue de pus ou de liquide digestif 33 48
Masse palpable 2 10
ou aucune cause retrouvée (n = 11) [52]. Les variables statistique-
ment associées à une affection d’origine digestive devant cette
fièvre étaient : l’absence de bactériémie ou d’hyperleucocytose,
la présence d’un iléus, d’une douleur abdominale, de trouble de
la conscience et l’existence d’une première opération septique.
Les autres signes parfois associés à une PPO sont quelquefois
déroutants et peuvent égarer le praticien [23] :
• des troubles de conscience, une agitation ou des troubles
psychiatriques évocateurs de syndrome de sevrage alcoolique
ou médicamenteux ou de confusion du sujet âgé ;
• une insuffisance rénale d’aggravation progressive, voire
brutale, suggérant une complication toxique médicamenteuse
ou une cause médicale d’insuffisance rénale ;
• une détresse respiratoire aiguë attribuée à tort à une embolie
pulmonaire, à un œdème pulmonaire ou à une infection
pulmonaire responsable de la fièvre ;
• un œdème pulmonaire lésionnel inexpliqué ou considéré
comme une pneumopathie d’inhalation ou un œdème
pulmonaire cardiogénique ;
La biologie peut également orienter le praticien, mais elle est
peu spécifique [19] :
• hyperleucocytose supérieure à 12 000/mm3 ;
• clairance de la créatinine inférieure à 35 ml/min ;
• bilirubine supérieure ou égale à 50 µmol/l, phosphatases
alcalines supérieures à trois fois la normale (3N), transami-
nases supérieures ou égales à 120 unités internationales
(UI)/ml ;
• rapport urinaire Na/K inférieur à 1.
Les examens bactériologiques peuvent orienter vers une
complication intra-abdominale, mais ils doivent également
écarter les autres foyers infectieux :
• examen cytobactériologique des urines (ECBU), culture des
cathéters : stériles ;
• bactériémie :
C très évocatrice de PPO ou de collection postopératoire si
elle est à anaérobie stricte ou polymicrobienne à entéro-
bactérie, entérocoque et/ou anaérobie ;
C une autre porte d’entrée (urinaire, cathéter, etc.) doit être
éliminée avant d’évoquer une origine digestive devant une
bactériémie monomicrobienne à entérobactérie. L’ECBU,
les hémocultures en périphérie et sur cathéter sont alors
très utiles ainsi que leur délai différentiel de pousse pour la
recherche étiologique.
Devant ces formes souvent frustes, l’imagerie a toute sa place.
En cas d’impossibilité de déplacement du patient, certains
auteurs ont proposé de réaliser au lit du malade un lavage
péritonéal [53, 54]. Cependant, l’ancienneté de ces études et le
contexte postopératoire avec des adhérences abdominales
(majorées par le possible sepsis) rendent peu prudente et
diffusable cette technique.
Rôle de l’imagerie dans le diagnostic positif
L’imagerie doit confirmer le diagnostic positif de péritonite
postopératoire. Elle recherche une étiologie et élimine les
diagnostics différentiels (cholécystite aiguë, pancréatite aiguë,
etc.). Les clichés radiologiques standards (thorax de face et
abdomen sans préparation) sont peu spécifiques. La radiogra-
phie de thorax peut révéler des anomalies pleuroparenchyma-
teuses (épanchement pleural, atélectasie, embolie pulmonaire,
4 Gastro-entérologie
etc.) qui peuvent être la traduction de la PPO. L’ASP (abdomen
sans préparation) est rarement contributif (persistance d’un
pneumopéritoine, distension abdominale), mais son interpréta-
tion et sa réalisation sont difficiles dans le contexte postopéra-
toire. Dans les PPO, l’ASP a une rentabilité faible, concordant
avec la clinique dans seulement 15 % à 50 % des cas [55].
Il en est de même pour l’échographie en raison des gaz
digestifs, des pansements, des drains, etc. En revanche, elle
garde une place pour l’exploration de la vésicule biliaire et du
foie et pour l’identification de collection intra-abdominale,
notamment après chirurgie hépatique ou chez le patient non
déplaçable.
C’est donc la tomodensitométrie abdominale qui est l’exa-
men demandé le plus fréquemment chez un malade qui peut
être emmené sur la table du scanner. Cet examen doit être
réalisé sans et avec injection intraveineuse de produit de
contraste (sous réserve que la fonction rénale le permette) et
avec ingestion prudente de produits hydrosolubles (par les
orifices natures, les stomies ou les orifices fistuleux éventuels)
afin de visualiser une éventuelle fistule anastomotique.
Devant une fuite massive du produit de contraste hydrosolu-
ble associée à un épanchement intra-abdominal important, le
diagnostic ne pose pas de difficulté. En revanche, la présence
d’un épanchement intrapéritonéal ou d’un pneumopéritoine
peut être observée de façon normale après une chirurgie
abdominale. Devant une collection bien limitée, le rehausse-
ment de sa paroi ou la présence de bulles aériques en son sein
ne signe pas toujours une infection. La ponction percutanée
sous guidage scanographique permet de diagnostiquer la nature
de l’épanchement et son éventuelle infection. Elle permet
ensuite un drainage éventuel en l’absence d’indication chirurgi-
cale formelle de reprise.
Évaluation de la gravité d’une péritonite
postopératoire
La gravité de la péritonite s’évalue avant la reprise chirurgi-
cale sur l’état hémodynamique et les constantes vitales (diurèse,
gaz du sang, paramètres ventilatoires, etc.). Certains scores de
réanimation comme APACHE (Acute Physiology and Chronic
Health Evaluation) III [56] ou SAPS (Simplified Acute Physiological
Score) II [57] sont associés à une mortalité plus importante en cas
de score élevé [58] . D’autres scores focalisés sur l’affection
comme le mannheim peritonitis index ou le peritonitis severity score
sont également liés à une mortalité accrue [59]. De même que la
présence d’une hypoalbuminémie, d’une défaillance d’organe,
d’un trouble de la conscience et l’âge avancé du patient [58, 60].
Concernant le geste chirurgical, l’impossibilité d’assurer une
clairance complète de l’infection intra-abdominale est le facteur
déterminant de mortalité en analyse multivariée [58]. En effet,
sans l’élimination de la cause de l’infection péritonéale, il est
illusoire de croire en une guérison de la PPO. Le délai avant la
reprise chirurgicale est associé à une mortalité accrue [61] ou à
une diminution de chances d’obtenir un contrôle du sepsis
intra-abdominal [58].
■ Principes de prise en charge
Les grands principes de traitement des péritonites postopéra-
toires dérivent de ceux des péritonites secondaires et reposent
sur une double approche médicale et chirurgicale [62, 63] :
• mesures médicales : assurer une bonne hémodynamique, une
hématose satisfaisante, traiter l’infection avec des antibioti-
ques, traiter les défaillances d’organes et apporter une
nutrition suffisante dans ce contexte d’hypercatabolisme ;
• mesures chirurgicales : faire le bilan des lésions, réaliser les
prélèvements bactériologiques, traiter la source de l’infection
(fistule anastomotique+++), évacuer l’inoculum bactérien,
assurer une fermeture pariétale efficace, prévenir les infections
récurrentes, assurer un bon drainage, faciliter la nutrition en
postopératoire.

Principe du traitement chirurgical
Les principes chirurgicaux font l’objet d’une question à part
entière dans ce traité [62], nous détaillerons donc uniquement les
grands principes chirurgicaux des interventions.
Temps opératoires
Concernant la voie d’abord, la laparotomie médiane est la
voie de référence. Quelques cas de laparoscopie pour PPO après
laparotomie sont décrits [64]. Cependant, l’avantage pariétal est
pour le moment contrebalancé par le risque majoré de septicé-
mie dans les modèles animaux [65, 66]. D’autres études sont
encore nécessaires afin de préciser la place réelle de la cœlios-
copie dans cette indication.
L’exploration complète de la cavité abdominale est effectuée,
en libérant l’ensemble des adhérences afin de ne manquer
aucun foyer septique. En particulier le cul-de-sac de Douglas,
l’arrière-cavité des épiploons, les espaces sous-phréniques, les
gouttières pariétocoliques doivent être systématiquement
explorés. De nombreux prélèvements bactériologiques sont
effectués. Seules les fausses membranes, présentes sur le tube
digestif et facilement décollables, doivent être retirées. Il existe,
en effet, un risque de dépéritonisation avec une mortalité accrue
(surtout chez les patients fragiles) sans bénéfice avéré [67], si l’on
cherche à en faire l’ablation à tout prix.
Le lavage abondant de la cavité péritonéale est primordial.
L’agent utilisé est le sérum physiologique chaud. L’adjonction
d’antibiotique ou d’agent antiseptique ne modifie pas la
morbimortalité de la péritonite [68]. Les volumes utilisés sont
souvent importants (au minimum 6 l jusqu’à 15 l selon la
sévérité de la PPO).
Traitement de l’étiologie de la PPO : dans la majorité des cas,
une fistule anastomotique est responsable de la PPO. Le traite-
ment repose principalement sur l’extériorisation de cette
anastomose désunie. Dans les cas où l’extériorisation est
impossible : perforation duodénale (moignon duodénal désuni)
ou désunion limitée d’une anastomose colorectale basse,
d’autres techniques sont disponibles, comme l’intubation avec
irrigation intraluminale continue et l’exclusion de l’anastomose
colorectale par un drainage capillaire et la réalisation d’une
stomie d’amont (sans omettre le lavage du côlon entre la stomie
et l’anastomose) [62]. Globalement, les anastomoses, les réfec-
tions d’anastomose et les sutures doivent être proscrites en
raison d’un grand risque de nouvelle fistule dans ce contexte
septique.
Le drainage de la cavité péritonéale est indispensable. Il
permet de surveiller la bonne évolution de la PPO et de réaliser
éventuellement des irrigations. Dans certains cas, la mise en
place d’un drainage de type Mikulicz est nécessaire (cul-de-sac
de Douglas très sale avec péritoine cruenté) [69].
La fermeture pariétale primaire est le plus souvent possible et
préférable. Des artifices chirurgicaux sont parfois nécessaires [62].
Place de la relaparotomie dans le traitement
des péritonites postopératoires
À la suite de la chirurgie initiale, une nouvelle laparotomie
est parfois nécessaire pour traiter une nouvelle infection ou
éradiquer des foyers septiques persistants [70, 71]. Deux attitudes
ont été décrites dans la littérature : relaparotomie prévue ou à
la demande. La réintervention à la demande est réalisée unique-
ment en cas de détérioration clinique ou d’absence d’améliora-
tion clinique après la première chirurgie. La relaparotomie
prévue est réalisée 36-48 heures après le premier geste pour
inspecter, laver la cavité péritonéale. Cette dernière attitude
permet de détecter et de traiter plus précocement un foyer
septique en exposant cependant un patient déjà fragile à une
laparotomie peut-être inutile alors que la première comporte un
risque de retard thérapeutique préjudiciable [72]. Une méta-
analyse d’études rétrospectives incluant 1 266 patients mettait
en évidence un avantage de la relaparotomie à la demande
malgré une grande hétérogénéité entre les huit études [73]. Une
étude randomisée portant sur 225 patients [74] a confirmé que
la relaparotomie à la demande était plus adaptée. Si la morbi-
mortalité et la survie n’étaient pas différentes entre les deux
Gastro-entérologie
Péritonites postopératoires ¶ 9-045-A-10
groupes, le nombre de laparotomies était plus faible dans le
groupe à la demande (42 % versus 94 %) ainsi que la durée
d’hospitalisation en unité de soins intensifs (USI) (7 jours versus
11 jours ; p = 0,001) et globale (27 jours versus 35 jours ;
p = 0,008). Il faut noter que 66 % des relaparotomies prévues
dans cette étude étaient blanches.
Principe du traitement médical
Il encadre le geste chirurgical sans le retarder et repose sur la
prise en charge des différentes défaillances viscérales, sur
l’instauration d’une antibiothérapie efficace et sur un support
nutritionnel (SN) adapté. La prise en charge réanimatoire n’est
pas spécifique en cas de PPO et n’est pas détaillée dans cet
article [23, 37].
Antibiothérapie. Traitement antifongique
L’antibiothérapie doit être débutée rapidement dès le dia-
gnostic évoqué. L’injection intraveineuse d’antibiotique avant le
geste chirurgical ne négative pas les prélèvements bactériologi-
ques [75] et cette première dose d’antibiotique pourrait limiter les
bactériémies postopératoires.
Choix de l’antibiothérapie
La majorité des traitements antibiotiques pour traiter une
PPO va être empirique en raison de la grande variété d’agents
infectieux potentiels et du fait que l’antibiogramme est rare-
ment disponible avant la 48e heure. L’émergence des bactéries
résistantes rend difficile le choix de la première antibiothérapie
avant l’antibiogramme. Elle doit prendre en compte les germes
déjà connus du patient (colonisants, isolés ou infectants), ainsi
que leurs résistances propres (staphylocoque résistant à la
méticilline [SARM], entérobactéries productrices de BLSE, etc.) et
les précédents traitements antibiotiques donnés [76]. Une étude
portant sur 100 PPO par Montravers et al. [32] a retrouvé une
mauvaise antibiothérapie empirique plus fréquemment chez les
patients infectés par P. aeruginosa, par des entérobactéries BLSE
ou par des SARM.
L’examen direct des prélèvements peropératoires peut égale-
ment aider au traitement avant l’antibiogramme :
• présence de levures : traitement antifongique à débuter ;
• présence de cocci à Gram positif : prescription de vanco-
mycine.
La fréquence des bactéries résistantes dans le cadre des PPO
et la gravité de cette affection conduisent à proposer une
bithérapie à large spectre ayant une activité anaérobie :
pipéracilline/tazobactam, imipénème ou meropenème plus ami-
kacine (recommandations de la Société française d’anesthésie-
réanimation [SFAR] – 2004). Les posologies doivent tenir
compte du poids et de la fonction rénale souvent altérée dans
ce contexte de sepsis. L’association amoxicilline plus acide
clavulanique ne doit plus être utilisée en première intention
étant donné la forte incidence des colibacilles résistants à cet
antibiotique. La vancomycine (15 mg/kg en dose de charge puis
administration continue ou discontinue pour atteindre une
concentration à l’équilibre ou en résiduel d’environ 20 mg/l)
peut se justifier en cas de suspicion de staphylocoque
méticilline-R ou d’Enterococcus faecium qui est naturellement
résistant au b-lactamines. L’antibiothérapie est adaptée à
l’antibiogramme dès réception de celui-ci. La place des nouvel-
les antibiothérapies comme le Tygacil® (tigecycline) de la famille
des glycylcyclines, à large spectre d’action même sur les SARM,
reste encore à être précisée [77].
Durée de l’antibiothérapie
La durée du traitement dans une infection nosocomiale ou
postopératoire n’est pas établie. Cette durée n’est probablement
pas la même en cas de reprise précoce chez un patient sans
défaillance viscérale et chez un sujet âgé, réopéré tardivement
en défaillance polyviscérale. Cependant, les travaux sur ce
thème manquent. Le traitement est en général poursuivi 7 à
15 jours [78, 79] selon la sévérité initiale et la qualité du geste
chirurgical. Tout comme pour les péritonites secondaires
communautaires, la reprise du transit digestif, le retour à
5
9-045-A-10 ¶ Péritonites postopératoires
l’apyrexie et la baisse de la leucocytose sont les trois éléments
généralement retenus pour arrêter le traitement [23]. Cependant,
un traitement plus prolongé est sans efficacité [80] et, de plus,
l’évolution actuelle est de raccourcir le délai de l’antibiothérapie
à 5-7 jours en l’absence de dégradation clinique. Cette évolution
est fondée sur des études où une durée plus brève ne s’accom-
pagnait pas de récidives infectieuses et prévenait des complica-
tions inhérentes à ces traitements [79, 81].
Traitement antifongique
La découverte de la présence de levures (le plus souvent une
candidose) doit conduire à la mise en route d’un traitement
antifongique [81]. Le type et la posologie du traitement antifon-
gique doivent être fondés sur le type de levure (Candida krusei
ou Candida glabrata sont résistantes au Triflucan®-fluconazole),
la fonction rénale et l’existence d’une neutropénie (conférence
de consensus de la SFAR, de la Société de pathologie infectieuse
de langue française (SPLIF) et de la Société de réanimation de
langue française [SRLF] – 2004). Les durées de traitement sont
souvent prolongées.
Support nutritionnel
L’intérêt d’un SN chez les patients présentant une DMV n’est
plus à démontrer [82, 83]. Les besoins énergétiques et protéiques
sont accrus dans le contexte des PPO (sepsis, défaillance
d’organe, jeûne). L’impossibilité de remplir des demandes
énergétiques entraîne une détérioration des fonctions vitales,
une immunodépression favorisant la persistance de l’infection
et mène, à court terme, au décès [84].
La voie entérale est toujours à préférer une fois le transit
repris. En effet, elle permet de lutter contre l’atrophie de la
muqueuse digestive, d’améliorer l’efficacité de la barrière
intestinale et des macrophages pulmonaires. De surcroît, elle
coûte moins cher qu’une nutrition parentérale et ne présente
pas les risques inhérents aux voies d’abord veineuses.
Dans certains cas de PPO, les stomies peuvent être nombreu-
ses et/ou proximales, rendant le SN entéral total peu efficace.
L’instillation du chyme intestinal récupéré des stomies proxi-
males dans les stomies distales permet de diminuer le débit
intestinal proximal et d’utiliser la totalité des segments diges-
tifs [85]. Dans d’autres cas, le SN entéral total peut être mal
toléré. Une nutrition mixte (entérale et parentérale) est égale-
ment à privilégier. Si le SN entéral est impossible, la voie
parentérale est nécessaire afin d’obtenir une balance calorique et
azotée positive.
Le contrôle glycémique est également un paramètre associé à
une diminution de la mortalité chez ces patients avec un
sepsis [86].
■ Prévention des péritonites
postopératoires et suivi au long
cours
Prévention des péritonites postopératoires
Il est évidemment illusoire de penser que les PPO ne
devraient plus exister mais, en revanche, une diminution de
leur incidence et de leur gravité est possible.
Concernant la gravité, le délai avant la reprise chirurgicale
reste un facteur majeur pour le pronostic. Le chirurgien doit
donc ne pas avoir honte de la PPO et transférer ou réopérer son
patient rapidement.
Concernant le premier geste, c’est la confection d’une
anastomose parfaite qui est le garant d’une faible incidence de
fistule postopératoire et donc de PPO. Les règles « classiques »
sont toujours bonnes à rappeler : il ne doit pas y avoir d’anas-
tomose dans le pus, l’anastomose doit être réalisée sans tension,
avec des tissus bien vascularisés, elle doit être congruente, sans
hématomes pariétaux. Le terrain est évidemment fondamental
dans l’indication opératoire. Il ne faut pas réaliser une mauvaise
anastomose par peur de la stomie transitoire et faire courir le
risque d’une PPO au patient. Les facteurs cliniques associés à un
6 Gastro-entérologie
risque augmenté de fistule anastomotique sont connus : dénu-
trition, immunodépresssion (prise de corticoïdes), péritoine
inflammatoire, présence d’une maladie inflammatoire de
l’intestin. La présence d’un de ces facteurs ou de plusieurs
d’entre eux doit faire réfléchir quant à l’opportunité de réaliser
immédiatement l’anastomose ou de lui préférer la réalisation
d’une stomie, en lieu et place de l’anastomose ou de protection
en amont.
Suivi et qualité de vie au long cours
Il n’existe pas actuellement d’étude sur la qualité de vie des
survivants à une PPO. Il faut donc se fonder sur les rares études
de qualité de vie après péritonite secondaire en n’oubliant pas
que les PPO sont souvent associées à une hospitalisation longue
notamment en unité de soins intensifs et à une morbidité plus
grande qu’au cours des péritonites communautaires. Une étude
portant sur 130 péritonites secondaires retrouve une qualité de
vie à 6 mois après la sortie de l’hôpital moins bonne que la
population générale en utilisant les scores EQ-5D et EQ-VAS 6 [87].
Les facteurs associés à une qualité de vie plus basse étaient la
durée d’hospitalisation et la nécessité de confectionner une
stomie de dérivation. L’incidence du syndrome de stress post-
traumatique est également plus fréquente [88]. Sur une cohorte de
100 patients avec un recul moyen de 5,3 ans, 24 % d’entre eux
(IC 95 % : 17-33) présentaient des symptômes de ce syndrome
psychiatrique. En analyse multivariée, le passage en réanimation
multipliait par 4,3 le risque de stress post-traumatique.
■ Conclusion
Les péritonites postopératoires sont une affection grave,
compliquant environ 2,5 % des laparotomies. Leur diagnostic
doit être rapide car la prise en charge médicochirurgicale
urgente conditionne le pronostic. Malgré tout, elles restent
associées à une morbimortalité importante. Leurs séquelles
physiques et psychologiques ne font que renforcer la nécessité
de réduire l’incidence des PPO par la qualité du geste chirurgical
et d’améliorer leur traitement.
“ Points essentiels
• Une péritonite postopératoire doit toujours être
évoquée devant l’apparition en postopératoire d’une
anomalie clinique ou biologique.
• Le traitement est une urgence médicochirurgicale et
repose sur l’éradication complète du foyer infectieux.
• L’extériorisation de la fistule responsable doit être la
règle.
• L’antibiothérapie adaptée aux germes souvent
multirésistants et le support nutritionnel complètent la
prise en charge.
.
■ Références
[1] Wittmann DH. Symposium of intra-abdominal infections. World J Surg
1990;14:145-230.
[2] Hinsdale JG, Jaffe BM. Re-operation for intra-abdominal sepsis: indi-
cations and results in modern critical care setting. Ann Surg 1984;199:
31-6.
[3] Bunt TJ. Urgent relaparotomy: the high-risk, no-choice operation.
Surgery 1985;98:555-60.
[4] Montravers P, Lepers S, Popesco D. Prise en charge postopératoire.
Réanimation des sepsis intra-abdominaux après intervention chirurgi-
cale. Presse Med 1999;28:196-202.