Patología del aparato circulatorio

TEMA 1: INSUFICIENCIA CARDÍACA. DIAGNÓSTICO

Índice:

1. Introducción
2. Formas de insuficiencia cardíaca
3. Formas clínicas evolutivas
4. Epidemiología
5. Etiología
6. Fases de la insuficiencia cardíaca
7. Mecanismos neurohumorales
8. Valoración
9. Evaluación clínica
10. ¿Qué hacer ante un paciente con sospecha de IC?

1. INTRODUCCIÓN
Insuficiencia cardiaca (IC): Síndrome clínico (conjunto de síntomas y signos) que aparece como consecuencia
de que el corazón sea incapaz de bombear suficiente cantidad de sangre para cubrir las necesidades
metabólicas del organismo, estando conservado el retorno venoso. Por tanto, no se considerará IC una
situación de hipovolemia.

2. FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

Las dos formas más claras de manifestación de la IC son:

- Fallo de la parte izquierda del corazón  Edema agudo del pulmón. Se caracteriza porque el paciente
esta taquipnéico, cianótico y en la radiografía de tórax encontramos signos de congestión pulmonar.
- Fallo de la parte derecha del corazón  Edemas generalizados en zonas más acras y signos de
aumento de la presión venosa sistémica (regurgitación yugular, hepatomegalia, etc).

Lo más común es que haya una IC con fallo en ambos lados del corazón, aunque suele predominar uno sobre
otro. Cuando están presentes ambos tipos de fallos decimos que hay una IC congestiva.

Si hablamos del ventrículo izquierdo, las manifestaciones de la IC pueden ser por:

- Fallo anterógrado: Disminución de volumen de eyección (volumen que se expulsa por unidad de
tiempo).
- Fallo retrógrado: Aumento de la presión en venas o aurículas.
 Ventrículo izquierdo: Aumento de la presión de las venas pulmonares, lo que daría lugar a disnea
por el aumento de la presión venosa capilar pulmonar.
 Ventrículo derecho: Aumento de la presión en relación con las venas cavas.

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En relación con el momento del ciclo cardíaco en que se dé la disfunción, la IC puede ser por:

 Disfunción sistólica: Fallo en la capacidad de vaciarse el corazón, una de las formas más frecuentes de
manifestarse la IC.
 Disfunción diastólica: El corazón tiene una buena función sistólica, pero hay IC porque, debido al
aumento de la rigidez de las paredes, falla la capacidad de llenarse el ventrículo adecuadamente (40%
de casos clínicos de IC se deben a esto, por ejemplo, en los hipertensos es muy común).

3. FORMAS CLÍNICAS EVOLUTIVAS

Existen 4 estadios de insuficiencia cardíaca:

1) Podemos reflejar la evolución desde la normalidad a la aparición de la disfunción ventricular sin

síntomas.
2) Ésta puede llegar a la situación de IC con compensación, en la que sólo se tiene síntomas si se hace un
esfuerzo.
3) bien a la situación de IC descompensada, en la cual los esfuerzos cotidianos ya provocan la aparición de
disnea o fatiga.
4) Por último se alcanzaría la IC refractaria, en la que, a pesar del tratamiento adecuado, no mejoran los
síntomas.

La flecha no va siempre en esa dirección, ya que en un paciente con una IC descompensada, podemos
conseguir compensarla y que mejore su situación.

4. EPIDEMIOLOGÍA
- La IC es un problema de salud importante.
- Prevalencia: 10000 casos por millón de habitantes en países desarrollados. Aumenta con la edad.
- Mortalidad elevada:
 A los 2 años  25%
 A los 5 años  50%
- Produce un deterioro de la calidad de vida:
 Limitación de la actividad física
 Incapacidad laboral
 Sintomatología desagradable: ahogo, fatiga,…
 Requiere tratamiento prolongado
 Ingresos hospitalarios repetidos

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5. ETIOLOGÍA
Podemos englobar las causas de la IC fundamentalmente en:

- Anormalidades mecánicas: fundamentalmente por:

 Sobrecargas de presión (hipertensión, la estenosis aórtica, la coartación aórtica,…).
 Sobrecargas de volumen (insuficiencias valvulares).
 Restricción al llenado, por rigidez de las paredes, hipertrofias, infiltración,…
 Pérdida de músculo, por ejemplo por infarto de miocardio, cardiopatía isquémica,…
- Anomalías miocárdicas o pérdida de miocitos (primarias o secundarias)
 Anormalidades primarias (congénitas): alteración de la contractilidad en miocardiopatías dilatas, en
las que no hay isquemia ni sobrecarga, pero el corazón no funciona de manera adecuada.
- Alteraciones del ritmo cardíaco

Todo esto da lugar a una serie de alteraciones que conducen al síndrome clínico.

Las causas más frecuentes son:

1. La hipertensión arterial (rojo: HTA 33%).

2. La cardiopatía isquémica (amarillo: INSUF. CORONARIA 23%).
3. La unión de las dos (verde: INS.COR.+HTA 23%).
4. Valvulopatías (9%): En el siglo pasado su causa fundamental eran los procesos infecciosos como la fiebre
reumática por ejemplo, hoy en día se da sobre todo por problemas degenerativos, debido a que la gente
vive más años.

Estos datos pertenecen al estudio Framingham, cuyo nombre corresponde al condado donde se llevó a cabo.
Su objetivo fue identificar los factores comunes o características que contribuyen a enfermedades
cardiovasculares. Para lograrlo, se siguió de cerca el desarrollo de estas enfermedades durante un largo
periodo a través de tres generaciones de participantes de toda la población.

Lo que se hacía era ir anotando la tensión, los niveles de azúcar y de colesterol, el ECG, etc. y se fue
estableciendo una relación causal entre los factores de riesgo y la aparición posterior de las enfermedades
cardiovasculares. Mediante estas observaciones, se permitió fijar el concepto de factor de riesgo.

6. FASES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Evolución de la disfunción ventricular hacia la insuficiencia cardíaca:

- Suceso inicial:
 Daño miocárdico y/o sobrecarga excesiva.

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- Remodelado ventricular: Como consecuencia del suceso inicial, aparecen cambios en la geometría y
función del corazón:
 Dilatación ventricular e hipertrofia.
 Pérdida de miocitos.
 Puesta en marcha de los mecanismos compensadores por activación neurohumoral.
 Elongación.
- Síndrome clínico: Los cambios ventriculares llevan a las manifestaciones clínicas como:
 Disminución de la tolerancia al ejercicio.
 Disnea por congestión pulmonar y sistémica.
 Edemas centrales y periféricos.

7. MECANISMOS NEUROHUMORALES
En primer lugar, existe una disfunción ventricular que lleva a una disminución del Gc, con lo que disminuye el
volumen de eyección. Más tarde, se activan entonces los barorreceptores, apareciendo la activación simpática
(respuesta del SNA). Como consecuencia de ello
aumentan la resistencias periféricas, con lo que
aumenta la postcarga, es decir, el trabajo contra el
cual tiene que luchar el corazón.

A la vez, como se ha activado sistema R-A-A, hay

retención de líquidos (agua y Na) con aumento de la
volemia, lo que favorece dilatación ventricular. Esto a
su vez favorece el daño miocárdico y ya se entra en un
círculo que hay que tratar de interrumpir.

El tratamiento consta del control de las causas, si es

posible, y del control del exceso de activación
neurohumoral.

Una de las manifestaciones que aparece en la IC son los edemas. Hay varios posibles mecanismos, pero al
hablar de la insuficiencia cardíaca nos referimos a que hay retención de sodio, disminución de la diuresis por la
disminución del flujo renal, aumento de la secreción de aldosterona, aumento de la volemia y con ello de la
presión venosa y de la presión hidrostática, que al superar a la presión oncótica permite la extravasación de
líquido al tejido intersticial, dando lugar a la aparición de los edemas.

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8. VALORACIÓN
- La anamnesis es fundamental: Lo que nos cuenta el paciente de los síntomas que él percibe es muy
importante porque nos ayuda a hacernos una idea de lo que tiene el paciente.
- Después recurrimos a exploración física y de la semiología.
- Por último realizamos las pruebas diagnósticas y la analítica para confirmar el diagnóstico.
- Tras esto aplicamos el tratamiento más adecuado para dicho diagnóstico.

9. EVALUACIÓN CLÍNICA
1. Historia clínica
2. Examen físico
3. Técnicas complementarias:
 Radiografía de tórax
 Electrocardiograma
 Ecocardiografía-Doppler
 Valoración de la capacidad de esfuerzo
 Analítica
 Otras técnicas no invasivas
 Cateterismo cardíaco

Las fundamentales son las tres primeras: radiografía de tórax, electrocardiograma y ecocardiografía-Doppler,
aunque también podemos usar las otras si con las anteriores no hemos llegado a un diagnóstico. Pero lo
principal es intentar establecer un diagnóstico preciso con el menor número de pruebas posibles.

9.1 Historia clínica

Hay que preguntar por:

- ANTECEDENTES:
 Cardiopatía isquémica.
 Hipertensión.
 Valvulopatías.
 Trastornos metabólicos como la diabetes mellitus.

- FACTORES PRECIPITANTES: Es importante averiguar si existen dichos factores, porque hay pacientes que
tienen disfunción ventricular compensada (sin síntomas), pero en los que, al aparecer un factor
precipitante, se descompensa y aparecen los síntomas. Por tanto actuando sobre el factor precipitante
mejorará el paciente. Pueden ser muy diversos:
 Anemia.
 Infección.
 Transgresión dietética.
 Arritmias: Fibrilación ventricular (muy frecuente)
 Abandono de la medicación: Por los efectos secundarios, porque no los toleran bien,…
 Fármacos: Añadir AINEs, por ejemplo. Si el paciente tiene IC van a empeorarla, porque provocan
retención de líquidos y sodio, y pueden disminuir la acción de diuréticos.
 Embolismo pulmonar.
 Infarto de miocardio.

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- SÍNTOMAS DE CONGESTIÓN PULMONAR Y/O SISTÉMICA:

 Disnea (sensación de falta de aire). Es distinta según:
o El grado de esfuerzo.
o La posición: Ortopnea.
o Si es disnea paroxística nocturna.
 Tos de predominio nocturno.
 Hemoptisis.
 Edemas periféricos.
 Nicturia (la persona se despierta varias veces durante la noche para orinar) por reabsorción de los
edemas durante la noche.
 Sensación de distensión abdominal.

- SÍNTOMAS RELACIONADOS CON LA DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO:

 Fatigabilidad: Sensación sostenida y abrumadora de cansancio y disminución de la capacidad para
realizar un esfuerzo a nivel habitual. Hay que pedir al paciente que especifique pues a veces lo asocian
a disnea u otros síntomas.
 Debilidad.
 Astenia.
 Intolerancia al ejercicio.
 Oliguria.

Hay que definir el grado de disnea del paciente. Para ello tenemos la:

Clasificación funcional de la disnea

La clasificamos en 4 grados:

- I: No hay síntomas en actividad habitual.

- II: Aparecen síntomas con actividad moderada,
aún se pueden realizar esfuerzos cotidianos.
- III: La actividad ligera ya provoca síntomas.
- IV: En reposo ya tiene síntomas.

9.2 Exploración física

Hay que observar al paciente y ver:

- ASPECTO GENERAL
- COLORACIÓN DE PIEL Y MUCOSAS. Ver si hay:
 Palidez.
 Cianosis (Hb reducida > 5 gr/ 100 ml).
 Ictericia.
- Si hay TAQUICARDIA o una frecuencia algo elevada, que es habitual debido a la elevación de la actividad
simpática.
- Si el PULSO tiene características especiales:
 Alternante: Cuando la amplitud varía de manera
alternante, indica disfunción ventricular. Indica que la
fuerza de contracción está disminuida o alterada.
 Parvus: Es un pulso pequeño y débil, que es
frecuente en procesos con una disminución del
volumen sistólico del VI, baja presión del pulso e
incremento de la resistencia vascular periférica.

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 Paradójico: Se refiere a los cambios de presión arterial durante las fases respiratorias, de normal la
presión arterial disminuye con la inspiración, pero es que en el pulso paradójico la presión disminuye
MÁS de lo que debería con la inspiración, es decir, más de 10mmHg. El pulso paradójico es
característico del taponamiento pericárdico.
 Arrítmico

- Si el LATIDO DE PUNTA está desplazado: Indicaría cardiomegalia.

- Si hay SIGNOS DE CONGESTIÓN PULMONAR en las bases de ambos campos pulmonares:
 Estertores húmedos, sibilancias, roncus.
 Signos de derrame pleural frecuente en la IC: Auscultaríamos una disminución o abolición de los
ruidos respiratorios.

Además hay que valorar:

- SIGNOS DE CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA:

 Ingurgitación yugular estando el paciente semiincorporado o sentado.
 Hepatomegalia (blanda o dolorosa): Aumento de volumen del hígado, que se torna doloroso a la
palpación.
 Reflujo hepato-yugular: Este signo indica IC derecha, lo que ocasiona un remanso sanguíneo en
la circulación venosa sistémica que conlleva a la congestión hepática. Al presionar el hígado
congestionado, la sangre contenida en él fluye a través de los vasos venosos al corazón, el cual no
puede bombearla eficazmente, provocando la distensión de las yugulares, por acúmulo de sangre en
ellas.

 Edemas periféricos (sobre todo en piernas y tobillos), ascitis (abdomen), anasarca (edema
generalizado por todo el cuerpo).

- SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA (palidez, frialdad)

- AUSCULTACIÓN CARDÍACA:
 Extrarruidos: 3º y 4º ruidos  Se ausculta como un ritmo de galope.
o El 3º ruido aparece al principio de la diástole. Típico de la disfunción sistólica.
o El 4º ruido aparece al final de la diástole, cuando se contrae la aurícula. Típico de la disfunción
diastólica.

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 Soplos, que indican:

o IM por dilatación del ventrículo izquierdo (insuficiencia mitral, no cierra bien cuando debería
estar cerrada): Es un soplo sistólico, porque durante la sístole es cuando debería estar cerrada la
válvula mitral y aquí, sin embargo, no cierra bien, y se oye mejor en la zona del ápex.
o Valvulopatías.

9.3 Técnicas complementarias

RADIOGRAFÍA

Hay que valorar la silueta cardíaca por si hay cardiomegalia, alteraciones en la silueta cardíaca o signos de
congestión pulmonar.

1. Observación cardíaca

Una manera de cuantificar si hay o no cardiomegalia es medir

el índice cardiotorácico.

ÍNDICE CARDIOTORÁCICO: Se obtiene trazando una recta

vertical que pase por el centro del tórax; perpendicular a ella
se traza una horizontal que la una con el contorno del
extremo derecho del corazón (A), y otra que la una con el
contorno del extremo izquierdo (B); a continuación se traza
una horizontal que represente el diámetro transverso del
tórax (C). Se suman las líneas A y B y se divide por C.

- Lo normal es que sea menor del 50%, es decir, que ocupe menos de la mitad del tórax.
- Si es mayor de 50% indica cardiomegalia. Es decir, si el diámetro transverso del corazón es mayor que
la mitad que el diámetro del tórax decimos que hay cardiomegalia.

2. Observación de los campos pulmonares

- Si la presión venosa y capilar pulmonar aumenta entre 10-12

mmHg veremos las venas en campos superiores igual o más
que las venas en campos inferiores.

- Si sube más (aproximadamente 20mmHg) aparece el patrón intersticial (ya en el contexto de edema
pulmonar), dentro del cual encontramos las líneas de Kerley, que son líneas muy tenues, blanquecinas,
horizontales, por encima de los tabiques interlobulillares, características de ese aumento de la presión.

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- Edema cisuras: Pueden llegar a dar imágenes con unas masas pulmonares que desaparecen o mejoran con
la eliminación de líquido. Forman parte de los tumores evanescentes, que son zonas de edema que
parecen tumores pero que no lo son y que además desaparecen.

- Cuando la presión esta alrededor de 30mmHg, se produce la extravasación de líquido al alveolo. No se

puede drenar bien dicho líquido y aparece el patrón alveolar, con la aparición del cuadro clínico del
edema agudo de pulmón.

Es un cuadro grave, en el que hay que actuar con rapidez, por ejemplo, dándole diuréticos (furosemida) y
vasodilatadores (nitroglicerina), y por supuesto mucho oxígeno porque se está ahogando.

Además una concentración alta de oxígeno no le dará problemas, SALVO que se trate de un broncópata
crónico: Éste acumula el carbónico y al darle oxígeno la taquipnea disminuirá, con lo que se eliminará menos
carbónico y podría evolucionar a acidosis y narcosis.

En cambio en estos pacientes que no son broncópatas, destaca la taquipnea por lo que tienen hipoxemia y
también hipocapnia, ya que al no tener problemas de difusión eliminan el carbónico perfectamente.

ELECTROCARDIOGRAMA

Podemos encontrar distintas

alteraciones:

1. Fibrilación auricular

No hay una onda P delante de cada QRS, sino que hay unas ondas rápidas y los ciclos son irregulares.

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2. ECG con voltaje aumentado y las ondas T negativas

- No aparece la onda R, no hay onda positiva, todo es negativo.

- Una onda negativa en un ECG es una onda Q, propia de necrosis.
- Éste es un ejemplo de infarto de miocardio de localización anterior.

ECOCARDIOGRAFÍA-DOPPLER

Es útil porque podemos disponer de ella con relativa facilidad y nos indica:

- Tamaño de las cavidades cardíacas: Si hay dilatación.

- Movilidad de las paredes global y segmentaria: Si se mueven bien las paredes.
- Grosor de las paredes (si hay hipertrofia) y masa miocárdica.
- Índices de función ventricular:
 Fracción de eyección: (Vd-Vs)/Vd  En un ventrículo izquierdo normal, la fracción de eyección es
aproximadamente entre 60 - 70%.
*Vd=Volumen diastólico.
*Vs=Volumen sistólico.
 Fracción de acortamiento (Dd-Ds)/Dd  Es el índice de contractilidad, el índice más utilizado para
estimar la función ventricular izquierda. Es la relación entre el diámetro diastólico y el diámetro
sistólico, y se expresa como porcentaje.
*Dd=Diámetro diastólico.
*Ds=Diámetro sistólico.
 Función diastólica
- Estructura y función de las válvulas, gradientes.
- Malformaciones, cortocircuitos, masas, trombos, tumores, derrames pericárdicos.
- Pruebas de sobrecarga (dobutamina, ejercicio) para determinar isquemia, etc.

Situando el transductor en determinadas ventanas obtenemos distintas imágenes y sobre todo utilizamos dos
técnicas:

- Eco en modo bidimensional: Da imágenes tomográficas que describen la anatomía cardíaca y las
relaciones de las estructuras de una manera clara, y permite, además, observar el corazón desde
diferentes posiciones. Produce una imagen animada más amplia del corazón, pudiéndose observar el
movimiento de las estructuras del corazón en tiempo real.

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- Eco en modo M o unidimensional: Se trata del tipo más sencillo de ecocardiografía, la cual produce una
imagen que se parece más a un trazado que a una imagen real de las estructuras del corazón. Resulta útil
para medir las estructuras del corazón, como las cavidades de bombeo, el tamaño del corazón y el espesor
de las paredes cardíacas. Registra el movimiento de las estructuras como ondulaciones.

A partir de éstos podemos calcular diámetros, volúmenes, etc. Si además medimos la velocidad de la sangre
aplicando la técnica doppler, podemos detectar flujos anormales: Por ejemplo, si hubiera una estenosis
aórtica la velocidad del flujo aumentaría.

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Analítica

Para confirmar el diagnóstico u obtener más información es muy útil la analítica. Con la analítica podemos
comprobar:

- Recuento y fórmula sanguínea

- Química:
 Electrolitos, creatinina, urea.
 Si hay elevación enzimática.
 Glucemia, colesterol.
 Si hay alteración de la función hepática: Transaminasas, bilirrubina, tiempo de protrombina
 Péptidos natriuréticos (BNP y NT-proBNP): Es una variable muy útil y cada vez más utilizada para
diagnosticar la insuficiencia cardíaca.
o BNP y NT-proBNP: Si los valores de estos parámetros son normales es raro que el paciente tenga
insuficiencia cardiaca, es decir, prácticamente excluiría la IC como causa de disnea. Habría que
buscar otras causas de disnea, por ejemplo pulmonares.

Gasometría arterial

- Muestra la IC sobre todo si ésta ya es acusada, es decir, si hay hipoxemia e hipocapnia debido a la
hiperventilación.
- El carbónico es alto cuando hay problemas en su difusión como puede ser en broncópatas crónicos o en
distintas enfermedades pulmonares.
- En cambio, en la insuficiencia cardíaca el carbónico será BAJO, excepto si:
 Hay enfermedad pulmonar asociada.
 Hay edemas agudos graves del pulmón con deterioro importante de la situación del paciente, el cual
llega a claudicar o a agotarse y respira a menor frecuencia reteniendo el carbónico (sería una
situación grave).

Valoración de las concentraciones de fármacos

Por ejemplo de digoxina o algún otro fármaco, especialmente cuando la diferencia entre las concentraciones
terapéuticas y la concentraciones tóxicas es estrecha.

Capacidad de esfuerzo

- Para valorar el grado de disnea es útil el grado de esfuerzo.

- Para medirlo existen métodos subjetivos como:
 Anamnesis: Mediante la Clasificación de la asociación de Nueva York (YA VISTA, los 4 escalones), fácil
de aplicar y muy útil.
- Indicadores más objetivos serían parámetros como:
 Distancia recorrida en 6 minutos (a peor estado del paciente menor distancia recorrerá): Es una
medida bastante objetiva que se utiliza más en países anglosajones.
 Ergometrías: Permite estimar la capacidad de esfuerzo en relación con el consumo de O₂. Se requiere
un aparataje más sofisticado que determina la diferencia arterio-venosa de O₂. El consumo máximo
de oxígeno se estima a través del cálculo de los METS.
o METS: Medida mediante la cual se cuantifica las veces que se multiplica el consumo basal de O₂
cuando el paciente hace una prueba de esfuerzo (bicicleta). Existen unas tablas para ver hasta
dónde alcanza ese paciente. Es una medida bastante objetiva, más que la simple encuesta de
preguntar cuánto se cansa el paciente.
o Volumen máximo de O2: Gc máximo x diferencia arterio-venosa (Lo normal es que el consumo
sea mayor de 20 ml/min/kg; en la IC estamos por debajo de ese valor).

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Técnicas invasivas

- CATETERISMO CARDÍACO: Introducción de catéteres por vía venosa o arterial.

 Cateterismo derecho y técnica de Swan-Ganz para la determinación de:
o Gc.
o Presión arterial pulmonar.
o Presión capilar pulmonar.
 Cateterismo izquierdo para la determinación de:
o Presión ventricular izquierda.
o Derivada de la presión respecto al tiempo.
o Ventriculografía(*) e índices de contractilidad: podemos inyectar contraste en las cavidades y
calcular:
 Fracción de eyección (normal>50%).
 Fracción de acortamiento (normal>28%).
 Velocidad de acortamiento circunferencial (normal>1,2circunf./seg).
o Coronoariografia: Estudio del árbol coronario para ver si la causa del deterioro de la función
ventricular es la mala vascularización. En ese caso, si el miocardio es viable (si no está totalmente
necrosado), mejorando la perfusión coronaria mejorará su función.
 Biopsia endomiocárdica: Se usa para diagnosticar algunas enfermedades como las infiltrativas.

(*)VENTRICULOGRAFÍAS: A partir del eje mayor y el área podemos calcular el volumen y a partir de éste el
valor de eyección y analizar la movilidad de cada segmento de la pared. Por ejemplo, después de un infarto
puede haber algún segmento que no se contraiga, es decir, que la silueta cardíaca en sístole coincida con la
silueta cardíaca en diástole: segmentos acinéticos (segmentos del ventrículo que no se mueven).

En la imagen de la izquierda vemos la diástole y la sístole de un ventrículo izquierdo normal: la silueta cardíaca
en sístole es mucho menor que la silueta cardíaca en diástole. Por otro lado, en la imagen de la derecha vemos
la diástole y la sístole de un ventrículo izquierdo con acinesia. En este caso la diferencia entre diástole y sístole
es muy pequeña y el ventrículo está dilatado. De hecho cuando superponemos las dos imágenes vemos que
hay muchos segmentos en los que no hay movilidad, por lo que hay acinesia. Aquí la fracción de eyección será
muy baja, del 15- 20% aprox.

Por tanto tenemos distintos patrones:

- Hipercinesia: La contracción segmentaria está aumentada.

- Hipocinesia: La contracción segmentaria está disminuída  Hay contracción pero menos fuerte.
- Acinesia: Un segmento del ventrículo no se mueve, típico del infarto de miocardio.
- Discinesia: Durante la sístole en lugar de contraerse, se distiende una parte de la pared  Parte de la
presión que se genera con la contracción se pierde dilatando esa zona, típico de una complicación
mecánica después de un infarto de miocardio. Es lo mismo que los aneurismas ventriculares, que
generalmente tienen que ver con la cardiopatía isquémica y el infarto de miocardio.

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10. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE IC?

Si acude un paciente a consulta porque se ahoga, se fatiga, etc., y pensamos que puede tener IC, nos
guiaremos por este esquema:

- Preguntamos para concretar las características de sus síntomas.

- Exploramos: tensión arterial, frecuencia, etc. (signos).
- Si sospechamos IC o disfunción ventricular entonces recurrimos a técnicas complementarias como el
electrocardiograma y la radiografía de tórax principalmente que son las más accesibles y están
disponibles en cualquier centro y a cualquier hora.
- También es muy útil la determinación de los BNP.
- Si estas tres técnicas son normales probablemente no será IC y deberíamos seguir investigando en otra
dirección. Si, por el contrario, alguna de ellas o todas son anormales entonces añadiríamos otras técnicas
complementarias como la ecocardiografía-doppler y otras técnicas, que en el caso de que sean normales
también harán improbable el diagnóstico de IC.
- Si son claramente anormales ya evaluamos la etiología de la IC pudiendo usar pruebas adicionales.
- Establecemos la gravedad de esa IC.
- Aplicamos el tratamiento adecuado.

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