Teoría AMQ1

Afecciones medicoquirúrgicas - AMQ I 2015/2016
TEMARIO
MODULO I: GENERALIDADES
1. Introducción a los cuidados quirúrgicos generales
a. Introducción a la cirugía
b. Complicaciones y aspectos terapéuticos en el paciente quirúrgico
2. Proceso inflamatorio
3. Procesos infecciosos
4. Traumatismos. Heridas. Cicatrización. Ulceras por presión
5. Neoplasias.
MODULO II: AFECCIONES TORACICAS Y RESPIRATORIAS

 Deformidades y traumatismos torácicos
 Cirugía torácica e insuficiencia respiratoria postquirúrgica
 Síndromes obstructivos/infecciosos/neoplasias
 Cáncer de mama
MODULO III: TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA
MODULO IV: AFECCIONES REUMATICAS Y SINDROMES DOLOROSOS DEL APARATO LOCOMOTOR
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MÓDULO I: GENERALIDADES
TEMA I: INTRODUCCIÓN A LOS CUIDADOS QUIRURGICOS GENERALES
1. INTRODUCCION A LA CIRUGIA
1.1 CIRUGIA Y SUS TIPOS
La DEFINICIÓN ETIMOLÓGICA de la cirugía viene de 4 raíces: Patología quirúrgica

- Patos: enfermedad
- Logos: discurso o tratado
- Quiro: mano
- Ergo: trabajo
Como resultado de esto, la definición queda:
El estudio de los procesos morbosos (enfermedades/afecciones)que pueden ser tratados con

procedimientos operatorios o manuales.
Rama de la medicina que utiliza solo las manos o bien las manos utilizando los instrumentos para
la conversación de la salud y curación de la enfermedad.
Desde el vocablo griego kheirourgia, la cirugía representa y se define como:

Conjunto de conocimientos referentes a enfermedades que son tratadas primariamente por
métodos manuales u operatorios.
Hay otras medidas como los fármacos, lamejora del medio del enfermo o la ayuda psicológica,
aunque no son de este campo, son útiles al conjunto de la cirugía.
Las afecciones médicas refieren las enfermedades de los diferentes aparatos y sistemas
estudiándolos de manera sistemática en los aspectos etiopatogénicos, fisiopatológicos sintomáticos
y exploración, diagnostico, pronóstico, y terapéutica ( si bien en ocasiones es de forma sindrómica).
La cirugía general comprende todos los principios generales y conocimientos comunes de todos los
cirujanos, sin respetar fronteras anatómicas. Las especialidades quirúrgicas surgen como ramas de
la cirugía general a medida que avanzan las técnicas diagnósticas y los métodos terapéuticos.
Según la legislación española, Comisión Nacional de Especialidades, existen 11

SUBESPECIALIDADES:
•Cirugía general
•Cirugía del aparato digestivo
•Angiología
•Cirugía vascular
•Traumatología y Ortopedia
•Etc.
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PILARES DE LA CIRUGÍA MODERNA:

Los pilares de la cirugía moderna parten de cuando se logró controlar el dolor, la hemorragia y la
infección.
 Eliminación del dolor: ANESTESIA
o Éxito de la velocidad de la intervención quirúrgica  cirugía programada y reglada.

o La primera anestesia la hizo Morton (dentista), en Boston, con éter.
 Control de hemorragia: HEMOSTASIA
o Galeno  ligadura
o Ambrosio pare  cauterización
o Uso de citrato: anticoagulante
o Transfusiones
 Dominio de la infección: ASEPSIA- ANTISEPSIA. La Asepsia la inicia Pasteur (1822-1895)
 Asepsia: Pasteur, vacunas de carbunco.

 Antisepsia: Lister, pulverización con ácido fénico.
La cirugía ha avanzado en la manera en que ha disminuido la mortalidad. Esto se ha conseguido

con/mediante:
 Avances de la técnica quirúrgica y de la anestesia
 Mejoría en el tratamiento de las complicaciones y cuidados del enfermo quirúrgico
1.2 ASEPSIA Y ANTISEPSIA. ESTERILIZACION. DESINFECCION. SANEAMIENTO. AISLAMIENTO.
1.2.1 ASEPSIA:
 Significado de la palabra: Sin gérmenes.

 En TÉRMINOS ABSOLUTOS: ausencia total de microorganismos patógenos, no patógenos y
sus esporas.
 No es posible ni destruir ni eliminar todo término relativo
El TERMINO RELATIVO es más real: ausencia de microorganismos que causan la enfermedad.
1.2.2 ANTISEPSIA “Contra la sepsis/los gérmenes”:
Conjunto de procedimientos destinados a inhibir o destruir microorganismos en piel o tejidos, no

objetos.
Incluye procedimientos como la esterilización, la desinfección o saneamiento.
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 ANTISEPTICOS:
Sustancia química que aplicada en tejidos vivos actúa eliminando o inhibiendo la reproducción de
microorganismos.
- Povidona yodada (7,5%-8%): yodo soluble en agua. Efecto residual de 4 horas. Se inactiva
en presencia de materia orgánica.
- Clorhexidina (2%-4%): reduce la flora microbiana a los 15’’. Efecto residual de 6 horas. No se
inactiva en presencia de materia orgánica. Toxico en ojos y oídos.
- Alcohol (70%). Escuece. Efecto rápido y sin efectos adversos. Puede inactivar determinadas
partículas.
Un buen antiséptico debe cumplir unos requisitos: (Características de un buen antiséptico)

- Gran poder germicida y antimicrobiano
- Acción rápida
- Largo efecto residual y efecto acumulativo
- Baja inactivación en presencia de materia orgánica
- Baja toxicidad
- Costo razonable
 DESINFECCION:
Proceso físico o químico que permite destruir microorganismos patógenos y no patógenos, de un
objeto inanimado, pero no elimina esporas.
Desinfectante: agente químico que elimina microorganismos no esporulados. Se aplica en

superficies y objetos. Ejemplo: hipoclorito sódico, formaldehido, etc.
No debe dañar la piel de quien lo aplica ni dañar el material enque se utiliza y tampoco debe ser
neutralizado por jabones, detergentes o proteínas.
 ESTERILIZACION:
Proceso mediante el cual se destruye o elimina toda forma de vida, microorganismos, incluidas las
esporas. Ofrece el máximo nivel de seguridad. Sería el tratamiento más completo.
Estéril: no tiene microorganismos ni esporas.
Métodos de esterilización:
- Autoclave: vapor de agua a gran presión y temperatura. Más costo-efectivo. Desnaturaliza
las proteínas de los microorganismos.
- Calor seco: se necesitan tiempos prolongados de exposición al calor ycausa un deterioro del
instrumental.
- Óxido de etileno. Esteriliza a baja temperatura, pero con un tiempo prolongado de
exposición.
- Otros métodos de esterilización. Plasma de peróxido de hidrógeno, radiaciones ionizantes y
gas de formaldehido.
 SANEAMIENTO O SANITIZACIÓN:
Eliminación mecánica por arrastre de agentes infecciosos y sustancias orgánicas de los diferentes
objetos y superficies y de los portadores, en los cuales los microorganismos pueden encontrar
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condiciones favorables para sobrevivir y multiplicarse. Esta medida debe aplicarse a todo el hospital
(en todos sus niveles).
Medidas de saneamiento:
- Lavado de manos:
o De rutina o higiénico con jabón líquidoordinario (efecto acumulativo).
o Lavado especial o antiséptico (clorohexidina, compuestos yodados).
- El vestido: suele añadirse amonio cuaternario en el aclarado de las ropas sanitarias que
queda impregnado.
- Limpieza completa del local y su mobiliario (paredes, despacho, salas,...).
La FLORA COLONIZANTE (residente), que reside habitualmente en la piel, no se elimina fácilmente

con la fricción mecánica, pero si lo hace la FLORA CONTAMINANTE (transitoria), con
microorganismos que no se encuentran habitualmente en la piel, siendo la que se trasmite con más
facilidad y el origen de la mayor parte de las infecciones nosocomiales (de hospital).
Indicaciones del LAVADO DE MANOS:

 Mínimo 10 segundos
 En manos sucias 40-60seg
 Antes y después del contacto con cada paciente.
 Entre dos procedimientos en el mismo paciente si hay sospecha de contaminación.
 Después del contacto conalguna fuente de microorganismos y objetos contaminados con
suciedad (fluidos corporales, mucosa o piel no intacta).
 Después de quitarse los guantes.
 AISLAMIENTO HOSPITALARIO
Separación del huésped del foco de infeccioso durante el periodo de transmisibilidad de la
enfermedad en lugar y bajo condiciones que eviten o limiten la trasmisión del agente infeccioso.
Objetivos:
- Interrumpir la cadena de transmisión
- Prevenir y controlar los brotes epidémicos
- Controlar la contaminación microbiológica ambiental
- Racionalizar recursos humanos y materiales.
Protección básica:
- Guantes: contacto con fluidos corporales
- Lavado de manos: antes y después de los guantes.
- Mascarilla y lentes: Protege de aerosoles y salpicaduras
- Bata: protege de salpicaduras.
- Desechador de punzantes.
Condiciones:
 Habitación alejada de la zona de mayor tránsito.
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 Disponer de baño propio y anestesia para lavado.

 Equipo de protección.
 Visitas reducidas.
 Todo el material será desechable y guardado en bolsa especial destruible.
1.3TIPOS DE ANESTESIA
La ETIMOLOGIA GRIEGA la define como sin sensibilidad (an-estesia).
DEFINICIÓN: Es la supresión de la sensibilidad táctil y dolorosa. Con la falta de sensibilidad se

mantiene el nivel de conciencia. Cuando este nivel baja se llama hipnosis o “sueño anestésico”
La anestesia actual comprende un campo muy amplio en relación al control del dolor:
 Supresión de la sensibilidad y monitorización y mantenimiento de la función respiratoria y
situación hemodinámica en cirugía.
 Reanimación en situación crítica durante la cirugía y en el despertar.
 Control de la sensibilidad en las exploraciones endoscópicas.
 Técnicas de analgesia para el dolor incoercible (bloqueos anestésicos).
1.3.1 TIPOS DE ANESTESIA
 LOCAL:
La analgesia se limita al sector orgánico que interesa dejar insensible. Se aplica en:
 Cirugía en planos superficiales
 Biopsias
 Endoscopias
 En general en pacientes ambulatorios
El contacto del agente anestésico se produce con las terminaciones nerviosas libres y receptores
sensoriales.Se puede realizar por:
 Refrigeración: se produce por robo de calor al evaporarse el anestésico. Con cloruro de

etilo.
 Contacto o tópicos: impregnación, pincelación, spray, parches,…anestesia de mucosas/muy
superficial.
 Infiltración: inyecciones locales en zonas dolorosas (articulaciones/suturas de heridas) y
actúan entre 5-15 min y su efecto dura hasta 2-2,5 horas. Son inyecciones locales en las
zonas dolorosas.
 Bloqueo: se infiltran pequeñas ramas nerviosas que recogen la sensibilidad de una zona a
distancia. Se pincha a distal.
El efecto anestésico es proporcional a la alcalinidad del medio y del anestésico. En tejidos

inflamados no prende la anestesia, ya que hay acidosis local.
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 REGIONAL:
Actúa sobre las vías de transmisión sensorial. Entre el receptor y el sistema integrador. Mantiene la
percepción consciente. Provoca parálisis vasomotora (fibras vegetativas).
Según el nivel en el que se produce el BLOQUEO de la transmisión:

 Troncular: inyección próxima al nervio bloqueando la transmisión del nervio que inerva la
región que se quiere anestesiar.
 Plexual: anestesia el plexo nervioso. Es difícil de conseguir.
 Radicular: bloqueo de raíces nerviosas.
 Epidural: es extradural, el anestésico alcanza las raíces por fuera de la cobertura dural y no
se mezcla con Líquido Céfalo-Raquídeo. Hay dos tipos:
o Epidural alta o peridural con entrada entre 2 espinosas, se difunde 3 o 4 segmentos.
o Epidural baja o de hiato sacro
 Subdural: anestésico en espacio subaracoideo mediante punción lumbar, se mezcla con el
Líquido Céfalo-Raquídeo que baña los nervios raquídeos en este espacio. Nunca debe
aplicarse por encima del 11 espacio dorsal.
o Riesgo: barbotaje y fistula Líquido Céfalo-Raquídeo, ascenso anestésico y parálisis
bulbar, infecciones, tormenta lumbar (parálisis vasomotora con vasodilatación
esplácnica, hipotensión arterial, aumenta la FC, vómitos, sudoración).
 GENERAL (sueño hipnótico):

Actúa a nivel encefálico.
Administración de anestésico hasta conseguir la pérdida de conciencia, de sensibilidad y la
motilidad sin alterar las funciones vegetativas imprescindibles para la vida.
Fases de la anestesia:
1. Preparación: necesario estudio de la función CR y evaluación del riesgo anestésico por
anestesia.
a. Precisa preparación física (ayunas, intestino y vejiga vacías) y preparación
farmacológica (premedicación/preanestesia) para efectos sedantes y fármacos que
bloquean SN parasimpático (reducir secreciones y riesgo e vómito en IQ, que puede
ser mortal).
2. Inducción anestésica. La concentración de anestésico es superior en sangre arterial y
pulmón que en SNC.
3. Fase de mantenimiento o de anestesia quirúrgica
4. Fase de despertar (Periodo de eliminación). Control hasta recuperación de reflejos de
protección y defensa (tos, orinación).
Fisiología de la postura y modificaciones de la función Cardiorrespiratoria:

Los aparatos respiratorio y circulatorio sufren modificaciones según la postura, siendo la más
común en cirugía el decúbito.
A.Respiratorio A. circulatorio
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Clinostatísmo Ortostatísmo Clinostatísmo
Flujo pulmonar presión venosa

+
Capacidad vital Paso de líquido intersticial a torrente
circulatorio en IQ
HIPERVOLEMIA  INS CARDIACA
Si esto ocurre:
- Insuficiencia respiratoria crónica
- obesidad
- Colocación en trendelemburg en decúbito supino
Hipoxia durante anestesia  paro cardiaco
 Cuando pasa del ortostatismo al clinostatismo respiratorio: hay una disminución del flujo
del pulmón y una disminución de la capacidad vital.
 Cuando hay un ortostatismo que lleva al clinostatismo circulatorio: hay un aumento del a
presión venosa, paso del líquido intersticial a torrente circulatorio en IQ = hipervolemia, lo
que conlleva una insuficiencia cardiaca
 Si ocurre:
o Insuficiencia respiratoria crónica, obesidad y colocación en Tren Delenburg en DS
hipoxia durante anestesia Paro cardíaco.
1.4 TECNICA QUIRURGICA: INCISIONES, SUTURAS, DRENAJES Y OTROS TUBOS
1.4.1 INCISIONES QUIRÚRGICAS

Proporcionan la vía de acceso adecuada al área patológica. El tipo de incisión depende del objetivo
y del cirujano. Pueden asociar problemas o complicaciones particulares. Varían en función de:
 Depende del objetivo y del cirujano

 Pueden asociar problemas o complicaciones particulares
 Pueden tener repercusión funcional el tipo de abordaje
 Incisión flanco + complicación pleural
TIPOS DE INCISIONES
1. Supraumbilical:
Ej. Gastrectomía Atelectasia basal izquierda.
2. Kocher. A nivel de la duodécima costilla.
Ej. Colecistectomía Atelectasia basal derecha
3. En collar
Ej. Tiroidectomía
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4. Toraco – abdominal
5. Nefrectomía. A nivel de los riñones
6. Paramediana. A un lado del abdomen
REPERCUSIÓN FUNCIONAL
(Ejemplo en la articulación de la cadera)
 Abordaje posterolateral(KOCHER – ANGENBECK)

o Quedan intactos los movimientos de abducción de cadera
o Es más frecuente una mayor tasa de luxación superior de cadera
 Abordaje lateral (HARDINGER)

o Incisión de la porción anterior de abductores
o Mayor riesgo de cojera (glúteo medio) y mayor riesgo de osificaciones heterotópicas
CIERRE DE LAS INCISIONES

Técnica
 Cierre continuo de puntos individuales que permiten empezar a quitar los puntos de forma
alterna y evitar que se produzca la apertura de la herida.
 Los puntos individuales, se pueden de forma alterna o dejar más tiempo si hay riesgo de que
la incisión se abra (dehiscencia sutura).
 La sutura de tensión refuerza a la habitual pasando los extremos por tubos de goma para
que queden inmóviles sin cortar la piel.
Tamaño del material

 Tanto la sutura como las agujas (circulares, rectas, de sección cilíndrica o triangular) se
seleccionan según la topografía y el tejido.
 Material muy finoCirugía plástica, mucosas…
 Material más gruesoMúsculos, fascias, piel…
 Las grapas en lugares donde una cicatriz es inestética puede ser más desagradable (cuello).
1.4.2 DRENAJES
Misión: Disminuir acúmulos sanguíneos y de exudados y el riesgo de formación de hematoma que
provoca la dehiscencia de la herida.
TIPOS
1. Drenajes cerrados:
 Se conectan a un frasco/bolsa, utilizando el principio del vacío.
 Ejemplo: Redón.
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2. Drenajes abiertos (de goma o polietileno)

 Drenan en un cendaje y pueden ser acortado estirando de ellos gradualmente antes de
retirarlos del todo.
 Ej. Penrose.
3. Drenajes internos
 Conectados a frascos o bolsas para recoger bilis.
 Ej. Tubo T, que se introduce en el conducto biliar.
4. Drenajes especiales:
 Drenajes de cecostomía o con válvula de seguridad
 Tras cirugía de colon; el drenaje se introduce en ciego para permitir la salida del líquido
fecal evitando su acumulo y la consiguiente obstrucción.
 Suele conectarse a una bolsa.
 Drenajes intercostales
 Situados dentro de la cavidad pleural para drenar sangre, aire o ambos, tras una
toracotomía.
 Se conectan a un frasco con sello de agua, por lo que se trata de un sistema cerrado.
1.4.3OTROS TUBOS
 Infusión intravenosa o vía parentenal

o La mayoría de los operados tienen una vía canalizada para la administración de
sueros, medicación, nutrientes…
o Permiten mantener el balance hidroeléctrico, la nutrición e hidratación.
 Sonda nasogástrica o sonda de ryle

o Se emplea en cirugía de tubo digestivo con doble finalidad:
- Aspirar regularmente el estómago
- Iniciar la alimentación cuando sea posible
o También utilizado en pacientes con trastorno deglutorio de otros órganos.
 Sonda urinaria o de Foley

o Necesaria en intervenciones renales, vesicales y urinarias (hipertrofia de próstata,
vejiga neurógena…), siempre que haya retención aguda de orina o riesgo de ella.
o La sonda flexible conduce la orina a una bolsa fácil de manejar.
o Precaución con estas bolsas cuando se moviliza al paciente o cuando se inicia la
verticalización o la marcha.
 Estomas artificiales conectados a bolsas
o COLOSTOMÍA
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- Formación de un ano artificial (estoma) en la superficie de la pared del abdomen,

conectado a una bolsa.
- Se da más frecuentemente a nivel de colon transverso, en el cuadrante inferior
izquierdo del abdomen.
- Puede ser:
 Temporal. En la primera fase de tratamiento de la obstrucción intestinal o
resecciones parciales.
 Permanente.En la exéresis abdomino-perineal combinada en cáncer de
recto.
o ILEOSTOMÍA
- Igual que la colostomía; tratándose de un ano artificial en la pared abdominal
pero en este caso se localiza en el cuadrante inferior derecho del abdomen.
- Es siempre permanente tras una colectomía total.
o CISTOSTOMÍA
- Tras la exéresis de la vejiga urinaria, se hace una pequeña vejiga artificial con
íleon (conducto ileal), que aboca a la pared abdominal y conecta a una bolsa.
- Los uréteres se unen al conducto ileal para que sea posible el drenaje de la orina.
o GASTROSTOMÍA
- Se realiza un estoma (por endoscopia o cirugía), para introducir los nutrientes
directamente en el estómago.
UCI: Precaución con las bolsas, sondas, drenajes, vías, cuando se moviliza al paciente o cuando se
inicie la verticalización o la marcha.
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2. COMPLICACIONES Y ASPECTOS TERAPEUTICOS DEL PACIENTE QUIRURGICO
2.1 FASES DE LA CIRUGIA, PREOPERATORIO, OPERACIÓN Y POSTOPERATORIO
El FACTOR DE RIESGO es la posibilidad de tener resultados adversos, enfermedad o muerte

relacionada con la cirugía.
TIPOS DE FACTORES DE RIESGO:

 FR que asientan sobre el paciente sin relación con motivo de I.Q:
o Edad  enfermedad cardiaca/pulmonar
o Obesidad  Insuficiencia renal
o Diabetes  Neoplasia
o Desnutrición  enfermedad inflamatoria crónica
 FR que derivan de la gravedad del proceso a operar. Mortalidad Intervenciones Quirúrgicas:

o Intracraneales (10%)
o Intratoracica (8-9%)
o Amputaciones muslo
o Enclavamientos óseos múltiples “de urgencia” (15-20%)
 FR que derivan del acto quirúrgico:

o Complicaciones de anestesia
o Intervenciones Quirúrgicas prolongadas
o Intervenciones Quirúrgicas no monitorizada
o Sin sala de reanimación o UCI
o Sin personal especializado
2.1.1 FASES DE LA CIRUGIA
Una OPERACIÓN es toda agresión a la biología humana. Se da en 3 fases que son:
1. PREOPERATORIO
Preanestesia y premedicacion que pueden alterar el medio interno.
2. INTERVENCIÓN
Lesión de tejido + perdida de líquidos + acumulo de exudados
Hemorragia Hipoxia local o

Necrosis celular a Plasmorragia general
distancia Linfonorragia Acidosis del
Deshidratación metabolismo
hipovolemia
3. POSTOPERATORIO
Complicaciones asociadas que hay que prevenir y posibilidades de complicaciones imprevisibles.
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2.2 SÍNDROMES Y COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA CIRUGÍA
2.2.1 ALTERACIONES DE LA HOMEOSTASIS
Ruptura del equilibrio del medio interno por la agresión biológica quirúrgica que conlleva:
- Trastornos hidroeléctrolicos y alteración del equilibrio acido – base con tendencia a la

acidosis metabólica.
- Respuesta hormonal al estrés (neuroendocrina) + respuesta metabólica con aumento del
catabolismo proteico  aumento del nitrógeno urinario
Es necesario recuperar la homeostasis  corregir y prevenir la deshidratación y mantener la

volemia (balance de entrada y salida (que son las pérdidas por sudoración, exhudados, etc.)) y
corregir desequilibrios electrolíticos y acidosis metabólica.
2.2.2 DESNUTRICIÓN PROTEICO - CALORICA
Respuesta hormonal y trastorno metabólico inmediato (sin tiempo de adaptación como en la

inanición) favorecen la neglucogenesis: obtiene sustratos energéticos a partir de proteínas y grasas
autofagia de musculatura y depósitos adiposos.
CARACTERÍSTICAS:
- Dura 7 días según la Intervención Quirúrgica. La dieta contribuye
- Es necesario la reposición hidroeléctrica y de nutrientes sino se puede ingerir alimento por
vía oral
- Nutrición parenteral vía intravenosa
- Nutrición enteral vía digestiva  permite mejor asimilación de nutrientes y evita la atrofia
de la mucosa intestinal. No tiene complicaciones de tromboflebitis ni sepsis.
2.2.3 HEMORRAGIA
Según el DESTINO DE LA HEMORRAGIA, pueden ser:

 Externa. La sangre sale fuera del organismo:
o Otorragia. Sale por el oído.

o Epixtasis. Sale por la nariz
o Hemoptisis. Sale por la boca. Procede de árbol bronquial.
o Hematemesis. Sale como vomito de tubo digestivo.
o Melena. Sale mezclado con deposición por el ano.
o Rectorragia. Proviene del recto ysale por el ano
o Uretrorragia. Sale por uréter.
o Metrorragia. sale por vagina.
 Interna: sangre sale de vasos y se queda dentro del organismo.

o Cavitaria. Se acumula en una cavidad natural y siendo exteriorizable si la cavidad se
comunica con el exterior (tubo digestivo o aéreo) o no exteriorizable si se acumula
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en cavidades cerradas (pericardio, pleura, peritoneo…), sin comunicación con el

exterior.
o Intersticial. Sangre acumulada en zonas donde no hay casi cavidades naturales. Se
forma:
 Hematoma: sangre infiltra y diseca los tejidos hacia planos declives como el
retroperitoneo como en el caso de las fracturas.
 Equimosis: sangre que se extravasa en tejido celularsubcutáneo que procede
de pequeños vasos.
 Petequias. Pequeñas manchas enrojecidas diseminadas por la piel
Según TIPO DE SANGRE, puede ser:

 Arterial: tras la ruptura de una arteria. Es la situación más grave y puede suponer una
urgencia vital. La sangre sale con mucha fuerza y según los latidos cardíacos (a borbotones).
Color rojo vivo.
 Venosa: hemorragia con flujo continuo y más lenta, desde un punto en concreto (babeante).
El color es rojo más oscuro.
 Capilar: los capilares lesionados son los que sangran, inundando el lecho de la herida. Se
describe como “en sabana”. No se distingue que vaso está sangrando.
Según la CUANTIA, pueden ser:

 Leve: pérdida menor del 10% de la volemia (unos 500 cc de sangre)
 Grave: pérdida del 10-30 % (1-1,5L)
 Muy grave: 30-60%  shock (1,5-3L)
 Mortal: pérdidas superiores al 60%
Según la forma de presentación:

 Hemorragia primitiva: Inmediata a la acción del agente productor.
 Hemorragia secundaria: Tiene lugar transcurrido un tiempo desde la acción el agente
productor (traumatismo o herida)
 Hemorragia crónica o lenta: No es muy abundante pero persiste más tiempo del necesario
para que el organismo reponga la pérdida plasmática (36h reposición plasmática).
 Hemorragia recidivante: la hemorragia reaparece en un plazo de tiempo inferior a los 120
días (tiempo de regeneración de hematíes).
FISIOPATOLOGÍA:
Cambios hemodinámicos:
La volemia  TA  PVC (presión venosa central) volumen sistólico.

- Corazón: aumenta la Frecuencia Cardíaca para mantener el gasto cardiaco.
- Se estimulan barorreceptores y quimiorreceptores + liberación de VC (aumenta resistencias
periféricas)  aumento de TA
- Aumento de Frecuencia Respiratoria para compensar la bajada de hipoxia (PO2)
*Presión volemia central
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Fase de compensación de la volemia:
1. Ingreso de plasma en los órganos de reserva (bazo, hígado, pulmón, piel,…).

2. Hemodilución por el paso de líquido desde espacio extracelular al vascular por la
disminución de la presión hidrostática por la pérdida de sangre.
3. Reposición progresiva de los glóbulos rojos (120 días).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Piel fría y sudor.
 Respiración rápida y a menudo superficial de tipo suspirante.
 Inquieto y agitado.
 Sed y mareo.
 Taquicardia: pulso rápido y débil.
 TA baja.
Hay que tener en cuenta que a veces la hemorragia no es inmediata al agente traumático y que la
hemorragia interna no se ve.
HOMEOSTASIA
Cese de la hemorragia. Se pone en marcha una serie de mecanismos:
 H. parietal:
o Depende de la pared del vaso.
o Contracción refleja de las fibras musculares del vaso.
o Retracción de las paredes del vaso en la solución de continuidad por las fibras
elásticas.
o Liberación de sustancias vasoactivas en la lesión tisular (tromboxano), que van a
intentar producir una vasoconstricción.
o La sangre extravasada produce compresión y colapso del vaso.
 Respuesta plaquetaria: adhesión y agregación plaquetaria por atracción hacia fibras de

colágeno del tejido lesionado y por sustancias liberadas.
 Coagulación: formación de un trombo (dentro del vaso) o un coagulo (fuera del vaso).
Cascada de coagulación  trombina  fibrogeno  fibrina.
Intervención terapéutica en la homeostasia:

1. Proceso mecánico: comprimir el vaso:
o compresión digital + elevación de la extremidad.
o Compresión proximal
o Compresión directa sobre el vaso
2. Ligadura o sutura: sondas con balones inflables que ocluyen la luz del vaso
3. Procesos especiales: cera para ocluir vasos dentro del hueso esponjoso, cuando está sangrando
mucho.
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4. Proceso térmico:
 electrocoagulación  necrosis de tejidos

 cirugía con laser
 criocirugía riesgo de necrosis por deshidratación y desnaturalización lipídica
5. Proceso químico: sustancias procoagulantes sobre todo en cirugía, lo más utilizado son las
pulverizaciones o mallas de trombina.
Reposición de la volemia:
- Sustitutivos de plasma, no tienen que ser con volemias muy intensas.

- Transfusiones. Riesgos: reacción inmune con hemolisis, transmisión de infecciones.
Si la hemorragia aparece en la sesión de fisioterapia:

- Interrupción de la sesión
- Ayuda para los 1os auxilios
- Paciente de decúbito
- Aplicación de presión local y elevación de la extremidad
- Compresión proximal a la arteria para disminuir el flujo
- Torniquete si la hemorragia es arterial
2.2.4 SHOCK
Trastorno hemodinámico generalizado, en el que se altera la función de la macro y

microcirculación, produciendo una disminución de la perfusión tisular y provocando la disfunción
celular generalizada, inicialmente irreversible pero si se prolonga se hace irreversible abocando al
fracaso multiorgánico.
Puede provocar:
- Fracaso renal
- Arritmias
- Disfunción hepática
- Necrosis intestinal
- ICTUS cerebral
- Coagulopatías. Sobre todo la coagulopatía intravascular diseminada en la que se queda la
sangre en los propios vasos.
- Distress respiratorias
ETIOLOGIA
 Shock hipovolémico: fallo en el retorno venoso. Puede ser por una hemorragia o no. Faltan
o se pierden líquidos por algún sitio.
o Hemorragia, y que baje el retorno venoso.
o Trombos perdidas digestivas
o Deshidratación
o Gran quemado
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o Perdida de minerales
o Secuestro interno
 Shock cardiogenico: disminuye el gasto cardiaco, que depende del volumen sistémico y de la
frecuencia cardíaca. Lo puede producir él:
o Infarto de miocardio
o Miocardiopatías
o Arritmias
o Insuficiencia Cardíaca
 S. obstructivo: impiden el llenado cardiaco. No deja el llenado adecuado para que expulse la
sangre normalmente. Esos procesos que impiden son:
o Tromboembolismo pulmonar
o Derrame de pericardio
o Embolia gaseosa
o neumotórax a tensión
o Obstrucción venosa de la cava por tumores
o Distensión abdominal
 S. distributivo: alteración en el nivel del control vasomotor.

Mediado por:
o Sustancias vasoactivas  estancamiento venoso o éxtasis sanguíneo (hipovolemia
relativa).
o Perdida del tono arteriolar con redistribución del flujo vascular
Tipos:
o Neurogenico: interrupción del control vasomotor (trauma en medula)
o Séptica: por caída de las resistencias periféricas (sin hipovolemia ni fallo cardiaco). Es
la más representativa.
Las diferentes causas tienen en común provocar:

 Un fallo circulatorio periférico resultante de una discrepancia entre el tamaño del lecho
vascular y el volumen del líquido intravascular, es decir, entre continente y contenido, la
reducción del contenido de sangre circulante es de importancia funcional.
FISIOPATOLOGÍA
Hay un trastorno de la circulación y un trastorno del metabolismo celular.
- La reducción del volumen de sangre efectivo es de importancia fundamental y es el

desencadenante principal.
- La perfusión capilar será inadecuada.
o Sea por defecto de perfusión (hipovolémico).

o Sea por distribución anormal de una circulación llena (normovolemico).
17
Hipoxia periférica (afecta a las extremidades y órganos vitales)
Cosas a tener en cuenta como mecanismos de compensación, cada uno controlará:
Corazón  responsable del volumen/min (volumen sistólico x FC).

Vasos sanguíneos  mantienen por su tono las resistencias periféricas.
Sangre  es la Volemia de cada uno.
Causas que precipita el choque:

Disminución volumen de sangre circulante
Efecto
Disminución el GC
útil
Hipotensión y disminución perfusión tisular
Estimulación de baro y quimiorreceptores
Aumenta estimulación simpática Sistema Cardiovascular
Aumenta FC y contractibilidad Constricción arterioral Constricción venosa

(Resistencias periféricas)
Aumenta GC Aumenta retorno venoso
Aumenta Tensión Arterial
La vasoconstricción (VC) se retrasa en los vasos que irrigan a encéfalo, corazón y pulmones, pero en
la región más distal aumenta la resistencia vascular que hace que el flujo sanguíneo disminuya o
cese.
Lo que era un efecto útil, si se mantiene, se vuelve peligroso.
- Para sobrevivir = metabolismo anaerobio  ácido láctico

- Aumenta la acidosis metabólica
En la zona de isquemia, tras la VC, empiezan con el metabolismo anaeróbico. Los productos tóxicos
obligan a abrir los esfínteres  se vierte el contenido toxico al organismo.
Mecanismos compensatorios:
 Pulso taquicardia
 SN simpático: VC periférica y gastrointestinal
 SR: taquipnea
 S. hormonal: estrés
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El CORAZÓN esta esforzado a funcionar contra 3 obstáculos que le disminuyen la eficacia:
1. Aumento de la postcarga = resistencias periféricas

2. Disminución de la oxigenación (taquicardia)
3. Falta de líquido disponible para llenar los ventrículos durante la diástole.
Estos obstáculos conllevan a un aumento del trabajo del corazón pero el gasto cardiaco
disminuye.
SIGNOS Y SINTOMAS
Según la fase del shock:
VARIABLE COMPENSADO DESCOMPENSADO IRREVERSIBLE

FC Taquicardia Taquicardia intensa variable
TA Normal/hipotenso Hipotenso Hipotenso
Pulso Disminuye Disminuye mas Imperceptible
FR Normal Taquipnea Variable
Diuresis Disminuye Oliguria Anuria
Piel Fría y pálida Fría y sudorosa Fría
Conciencia Agitación obnubilacion coma
Según el tipo de shock: informativo.
SIGNOS HIPOVOLEMICO NEUROGENO SEPTICO CARDIOGENICO

Tº corporal Fría y sudorosa Caliente y seca Fría y sudorosa Fría y sudorosa
Color de piel Pálida Sonrosada Pálida pálida
TA Disminuye Disminuye Disminuye Disminuye
conciencia alterado Lúcido alterado alterado
OBJETIVOS TERAPEUTICOS
 Mantener la Presión Arterial por encima de 60 mmhg.
 Asegurar la saturación arterial de oxigeno, igual o por encima del 92%.
 Evitar hipoperfusión tisular.
 Mantener contractibilidad y Frecuencia Cardíaca.
 Eliminar la causa que lo originó.
 Valorar la instauración de la vía central, intubación endotraqueal y otras medidas invasivas.
19
2.2.3 FRACASO RENAL AGUDO POSTQUIRÚRGICO
Aparece en el paciente quirúrgico y en situaciones afines:

- Politraumatizados.
- Aplastamientos.
- Grandes quemados.
- Situaciones que conducen al shock.
Es uno de los riesgos más temidos en cirugía.
FISIOPATOLOGIAAlteración de la fisiología renal

 Disminuye el flujo sanguíneo renal por hipovolemia disminución de la presión de la
perfusión.
o Vasoconstricción glomerular y disminución de la filtración glomerular  disminución
en la producción de orina
o El descenso de flujo va a producir isquemia del tejido con lesión nefrótica +- intensa
 Acción de los elementos tóxicos liberados en el shock y en traumas tisulares  lesión renal
del parénquima sobre todo del túbulo renal.
 Fallo en las funciones homeostáticas del riñón.
FASES del fracaso renal agudo postquirúrgico
1. Fase de oligoanuria: el tratamiento tiene como finalidad corregir:

 Desequilibrios hidroeléctricos para prevenir la hipopotasemia.
 Acidosis metabólica.
 Aumento del catabolismo nitrogenado.
 Prevenir infecciones.
2. Fase de poliuriacompensadora para recuperar el control hidroelectrolítico y la reposición

calórica.
2.2.6 ENFERMEDAD TROMBOTICA
La TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA frecuente en inmovilizados, aumenta el riesgo con

antecedentes de trombosis venosa, edad avanzada y tumores malignos.
Vigilar síntomas locales:
- Edema / tumefacción en pierna.

- Dolor local a la palpación en la pantorrilla.
- Dorsiflexion del pie  dolor pantorrilla (signo de Homan).
20
La EMBOLIA PULMONAR AGUDA es una obstrucción de los vasos pulmonares por una trombosis
circulatoria originada en las venas profundas de los MMII con infarto secundario del tejido
pulmonar.
Puede o no existir signos previos periféricos (TV) y evoluciona con diarrea, dolor torácico, esputo
rosado, taquipnea y taquicardia que evoluciona a la insuficiencia respiratoria.
Es necesario mantener la vía aérea permeable, oxigenación y constantes hemodinámicas.

Reducir la inflamación del tejido pulmonar y protocolos de anticoagulación.
La EMBOLIA GASEOSA es la entrada masiva de aire en el sistema venoso.

- Es poco frecuente pero muy grave. Es una complicación de la Intervención Quirúrgica.
- Si entran de 5-10 cc de aire a gran velocidad  insuficiencia circulatoria fulminante (es la

que ocurre en quirófano).
- Síntomas:
o Disnea.
o Cianosis.
o Palidez.
o Shock.
 El aire provoca un obstáculo mecánico en el ventrículo derecho con asistolia o parada

cardiaca refleja o embolia en capilares pulmonares con asfixia.
- Es una urgencia en quirófano. Se extrae el aire con una punción directa o una toracotomía.
La EMBOLIA GRASA es la entrada de materia grasa en el sistema venoso. Es típico en los pacientes
Politraumatizados y ancianos.
- Etiología: fractura fémur, tibia, pelvis; implante de prótesis en ancianos.
- Otras causas:
o Aplastamientos.
o Quemados.
o Osteomielitis.
o Pancreatitis.
Fisiopatología de la embolia grasa:

 Factor mecánico por la inmovilización del foco de fractura. Aumenta la presión intramedular
del hueso y entra grasa de medula ósea amarilla en la red venosa perifracturada.
 Factor químico. La lesión del tejido altera la emulsión de los lípidos plasmáticos. Las gotitas
de grasa alteran la microcirculación.
Síntomas:
Tras tiempo del traumatismo aunque pueden no aparecer las manifestaciones o síntomas:
 Pulmonares:
21
o Obstrucción de capilar e inflamación del tejido vecino por ácidos grasos  disnea,
dolor torácico, taquipnea y cianosis, y en ocasiones con cuadro de fiebre.
 Cerebrales: ansiedad, agitación, inquietud, hipertonía, desorientación, confusión…
 Cutáneas: son inconstantes y tardías.
o Petequias en la parte superior de tórax y base del cuello
 Oculares: son inconstantes y tardías.
o Manchas blancas y hemorragias en la retina
2.2.7 PROBLEMAS RESPIRATORIOS
Causas predisponentes:
 Anestesia general (irritación de vías respiratorias).
 Medicación administrada que provoca la depresión de reflejo tusígeno, somnolencia.
 Inhibición dolorosa o voluntaria de la tos y de la amplitud de movimientos respiratorios.
 Dificultad para expectorar las secreciones (a menudo viscosas y fibrosas en el
postoperatorio.
 La presencia de goteros y drenajes inmovilizan relativamente al paciente para las
expansiones torácicas.
Complicaciones:
1. Atelectasia o colapso pulmonar:

 Se produce cuando un tapón de moco queda alojado en la vía aérea: el aire distal al tapón
se absorbe y la zona distal se colapsa por la presión negativa alveolar.
 Es más frecuente el colapso segmentario que el de un lóbulo y generalmente es unilateral y
basal.
 Manifestaciones. Pueden aparecer en las primeras 24-48 h:
o Aumento de la temperatura corporal.
o Aumento de la Frecuencia Respiratoria.
o Tos con esputo mucopurulento.
2. Neumonía postoperatoria:
 Se produce cuando las secreciones retenidas se infectan y comienza un proceso inflamatorio
del parénquima.
 Es la complicación postoperatoria más frecuente en el anciano operado.
 Manifestaciones. Suele ocurrir a partir del 2er día o más adelante:
o Aumento de la temperatura corporal gradual.
o Expansiones torácicas disminuidas en amplitud.
o Tos productiva y progresivamente mucopurulenta.
3. Neumonía por aspiración:

 La aspiración es el paso de contenido alimenticio o bien de secreciones orgánicas desde el
tubo digestivo a la vía aérea. Posibilidad de:
o Paso a vía aérea de alimentos desde la faringe durante la deglución frecuente en
neurológicos, ancianos, operados de laringe o cuello.
22
o Paso a vía aérea del contenido gástrico por reflujo gastro-esofágico. Puede suceder
antes de una Intervención Quirúrgica en pacientes ancianos o neurológicos que
presentan una obstrucción intestinal. También durante la IQ al estar abolido el
reflejo de la tos
 Manifestaciones: grave obstrucción de las vías aéreas con ahogamiento o un edema
pulmonar con insuficiencia cardiorrespiratoria. Es muy frecuente las pequeñas
microaspiraciones silentes, que desencadenan una neumonía a menudo con sobreinfección
bacteriana.
4. Edema de pulmón. Insuficiencia Respiratoria

 Después de las intervenciones torácicas y abdominales inevitablemente disminuye la
profundidad de cada ventilación.
 Diafragma responsable del 60% de los movimientos respiratorios. En las primeras 24 h
postoperatorias reduce su actividad al 20%.
 Los pulmones no se ventilan correctamente. La circulación pulmonar se enlentece y
aumenta la presión de filtración del líquido tisular  congestión del pulmón con edema en
las bases.
5. Lesiones pleurales
 En incisiones laterales de tronco siguiendo la duodécima costilla (exéresis de suprarrenales,
nefrectomías…) y en cirugía torácica.
2.2.8 ATROFIA MUSCULAR Y DETERIORO FUNCIONAL
Hay mayor riesgo de deterioro funcional en:

- Edad avanzada.
- Enfermedades de larga duración.
- Inmovilismo previo. Actividad funcional global + inactivación
- Enfermedades cardiorrespiratorias.
- Desnutrición.
CONSECUENCIAS:
 Disminuye la actividad metabólica.
 Amiotrofia generalizada.
 Disminución de la densidad mineral ósea.
 Disminuye el gasto cardiaca.
 Disminuye la tolerancia al esfuerzo.
Hay afectación local muscular en la zona intervenida por contusión, sección de músculos…
Posibles elongaciones o compresión del tronco nervioso en la cirugía (en anestesia no hay tono y no
existe protección de dicho nervio) o por vendajes compresivos que producen isquemia.
La posición quirúrgica distensiones de la capsula articular que estimula terminaciones nerviosas

con inhibición refleja (ejemplo: posición de abducción de hombro con rotación externa de la
glenohumeral).
23
La DEBILIDAD MUSCULAR favorece:

 Traumatismos repetidos de las articulaciones, sinovitis crónica y esguinces
 Si compromete el movimiento rigideces articulares por retracción de estructuras
periarticulares.
La DEBILIDAD DE LOS ABDOMINALES disminuye la presión intrabdominal:

 Afectación de:
o Eficacia ventilatoria.
o Retorno venoso.
o Capacidad de sostén en vísceras abdominales.
o Defecación.
 Pueden originarse hernias
Tras la IQ puede afectarse la POSTURA GLOBAL del sujeto:

 Disminuye la fuerza muscular en la espalda  hipercifosis
 Afectación de glúteos  grado de inclinación pélvica
 Tendencia al pie plano / dorso redondo / hombros caídos
 Desviaciones posturas antiálgicas y protectoras
HERNIAS ABDOMINALES
Protusión del contenido de la cavidad abdominal a través de defectos de la parad, ya sean
congénitos o adquiridos. Favorecen su aparición:
• La tos, obesidad, manipulación de cargas y estreñimiento.
En las hernias distinguimos entre continente y contenido: El contenido va acompañado de

peritoneo parietal que constituye el saco de la hernia. Los elementos más frecuentemente
contenidos son intestino delgado y colon.
Tipos de hernias: según la localización.

1. H. inguinal. Aparece en el canal inguinal por un aumento de presión abdominal. Es más típico
en varones.
2. H. femoral. Se produce en el anillo femoral.
3. H. umbilical. Se produce en la infancia a partir de los 5 años.
4. H. incisional. Aparece a través de una incisión quirúrgica previa que se favorecen en los
mecanismos de:
a. Tos.
b. Obesidad.
c. Estreñimiento.
d. Manipulación de cargas.
La reparación quirúrgica requiere la escisión del saco y el refuerzo de la pared abdominal.
La complicación más graves es la estrangulación de la hernia el contenido del saco queda

atrapado con riesgo de necrosis del intestino = urgencia.
La reparación quirúrgica requiere la escisión del saco herniario y el refuerzo de la pared abdominal
(mediante suturas y plastias con colocación de mallas de polipropileno etc) En hernias de pequeño
24
tamaño o en pacientes con elevado riesgo operatorio se pueden emplear dispositivos ortopédicos
(suspensorios).
En un paciente con hernia abdominal se tomarán precauciones durante la fisioterapia para evitar el
incremento de la presión intraabdominal.
2.3 INTERVENCIÓN DEL FISIOTERAPEUTA EN EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE QUIRURGICO
2.3.1 MOTIVACION DE FISIOTERAPIA
 Prevenir complicaciones respiratorias manteniendo la función pulmonar y facilitando la

eliminación de secreciones.
 Prevenir la trombosis venosa de MMII fomentando el ejercicio activo de las extremidades o
en su caso realizar movilizaciones pasivas.
 Mantener la fuerza muscular estimulando la realización de ejercicios sencillos en la cama y
prevenir la atrofia.
 Prevenir la aparición de ulceras de decúbito en pacientes inmovilizados.
 Mantener una buena postura evitando retracciones y deformidades con almohadas en sitios
adecuados.
2.3.2 PRINCIPIOS DE INTERVENCION
PREOPERATORIO
 Salvo en cirugía de urgencia y cirugía menor puede ser necesario un entrenamiento
preoperatorio en cirugía programada.
 Principalmente pacientes frágiles con restricciones funcionales, discapacidad asociada,
antecedentes de trombosis o trastornos circulatorios.
 El tratamiento suele ser ambulatorio (evitar ocupación de cama).
Bases:
1. Considerar antecedentes y nivel funcional que se requiera.
2. Explicar al paciente que se le va a hacer y que tendrá que hacer el. Colaboración.
3. Preparar al paciente para que el preoperatorio, que sepa ventilar los pulmones y mover los
MMII, aprendiendo cuando está consciente y sin dolor.
4. Valorar la expansión torácica y el tipo de ventilación de paciente y enseñarle la respiración
diafragmática y costal lateral ya que el post operatorio puede ser necesario estar en un
decúbito lateral con cabeza inclinada.
5. Enseñar ejercicios circulatorios y su importancia. No cruzar las piernas.
6. Enseñar a sujetar la herida cuando tosa y a tranquilizarse.
La herida no se suele abrir con la tos a no ser que este infectada o por el seroma.
La posición de proteger la herida es:
- Sentado.
- Apoyados los hombros.
- Flexión de cabeza y rodillas.
- Inclinado hacia la incisión.
25
POSTOPERATORIO
1. Conocer el estado del paciente y las posibles complicaciones y seguir las instrucciones médicas.
2. Fijarse bien en la colocación de tubos, drenajes, catéteres, apósitos…
3. La medicación debe suministrarse antes de la sesión de fisioterapia.
Tratamiento de las complicaciones:

Si se producen complicaciones también hay que tratarlas.
 Hay mayor incidencia en:
o Cirugía torácica por infección de pulmones.
o Cirugía abdominal en incisiones supraumbilicales.
 Causas principales:
o Disminución de la capacidad vital
o Acumulación de secreciones por:
 Inhibición del reflejo tusígeno.
 Disminución de la amplitud de los movimientos respiratorios.
 Objetivos:
o Recuperar la capacidad vital.
o Estimular la tos.
o Fomentar pulmones.
o Ayudar a la expectoración.
 Medios para realizar el tratamiento y conseguir los objetivos:

o Ejercicios de respiración profunda enseñados en el preoperatorio y realizarlos cada
5´/h.
o Disminuir la distensión abdominal:
 Movilidad general y ejercicios respiratorios  aliviar los gases que limitan la
respiración.
 Tratamiento farmacológico si fuese necesario
o Tos eficaz:
 Enseñarla a hacer sin dolor.
 Disminuir tensión en herida mediante la sujeción.
 Facilitarle la tos.
o Mantener fluidas las secreciones.
 Hidratación adecuada.
 Agentes muculíticos.
 Humidificadores para inhalar 3/ día.
 Humidificaciones que añaden agua al oxigeno o al aire de la habitación.
 Suero en tráquea en las traqueotomías.
 Nebulizadores con fármacos para el broncoespasmo y facilitar el esputo
viscoso. Son como mascarillas que se pone para favorecer la respiración.
o Ayuda mecánica para eliminar secreciones:
 Ejercicios de respiración profunda asociados a vibraciones y drenaje postural
según indicaciones médicas. Contraindicado en HTA, hernia de hiato, cirugía
aorta.
26
 Aspiraciones de secreciones nasofaríngeas en esputos viscosas y adherentes.

sobre todo en pacientes con debilidad de músculos y que no pueden
cooperar.
 Estimulación traqueal con sonda en pacientes obnubilados para
desencadenar el reflejo tusígeno.
 Laringoscopia y broncoscopia para eliminar secreciones.
 En pacientes intubados y con ventilación mecánica, las aspiraciones se
aspiran a través del tubo endotraqueal y, con técnica estéril cuando el
paciente colabora se retira el tubo y si continua con él, para mantener el
pulmón limpio.
Tratamiento de la trombosis venosa:

 Medidas preventivas esenciales:
o Ejercicios preoperatorios de fisioterapia
o Movimiento precoz
o Anticoagulación farmacológica profiláctica.
Si esto falla:
o Tratamiento farmacológico.
o Medidas anti-edema:
 Vendaje compresivo.
 Tratamiento postural.
o Se suprime los ejercicios de los MMII hasta indicación médica.
Tratamiento de la atrofia muscular y desuso:
 Ejercicios activos y trabajo muscular en el post operatorio.

Al mejorar aumento de la intensidad del programa  movimiento precoz
 Tratar la afectación de la postura
 En cirugía abdominal;
o educar la correcta manipulación de cargas cotidianas.
La movilización precoz tras la cirugía es un principio fundamental para evitar las numerosas
complicaciones post quirúrgicas y favorecer la rehabilitación precoz.
Se debe estimular al enfermo a moverse en la cama tanto y tan pronto como pueda en ausencia de
complicaciones graves, la sedestación se recomienda a las primeras 48h, no siendo para ello un
impedimento los goteros y drenajes. Una vez retirados y con orden médica, se le debe estimular
para que pasee.
27
TEMA II: INFLAMACIÓN (No lo ha dado de momento)
1. CONCEPTO
Mecanismo de defensa inespecífico puesto en marcha por el organismo cuando existe una agresión
tisular.
Es una reacción del tejido conectivo vascularizado mediado por:
- Plasma
- Células circulantes
- Vasos sanguíneos
- Constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo
Finalidad: fenómeno básicamente local.

Detener la agresión:
- destruir el agente agresor y el tejido dañado  FASE DESTRUCTIVA
- Reparar el daño  FASE REPARATIVA
1.1 FASES DE LA INFLAMACIÓN
FASE DESTRUCTIVA:
1. Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar. Reducción de la velocidad del flujo
local. El mismo flujo pasa por una zona de menor calibre por lo que lo hace más despacio.
2. Aumento de la leucopoyesis. Aumenta la producción y liberación de leucocitos en medula
ósea.
3. Marginación y adherencia leucocitaria. Las células que llegan al foco inflamatorio se
marginan y pegan a la pared del vaso.
4. Quimiotaxis. Movimiento migratorio de atracción de las células de acuerdo a la
concentración de determinadas sustancias en el foco inflamatorio.
5. Opsonizacion y fagocitosis. Unión de una opsonina (AC) a un receptor de membrana del
patógeno y lo marca. Tras la opsomizacion, los fagocitos son atraídos hacia el agente
patógeno para su ingesta x fagocitosis.
6. Destrucción del agente causal. Destrucción del fagosoma por lisosomas, cototoxicidad…
FASE REPARATIVA
1. Emigración y proliferación de células del tejido conectivo. Macrófagos:
a. Células del sistema inmunitario que se localizan en los tejidos, procedentes de
células sanguíneas.
2. Las células endoteliales dan lugar los nuevos vasos
3. Fibroblastos en tejido intersticial para formar tejido conectivo (armazón sobre el cual se
iniciaran los procesos de cicatrización)
2. ETIOLOGIA
Las CAUSAS de la inflamación pueden ser endógenas o exógenas:
1. FACTORES ENDÓGENOS. Necrosis tisular, isquemia, rotura ósea…
28
2. FACRORES EXÓGENOS:
a. Agentes físicos. Traumatismos, frio calor, radiaciones…
b. Agentes químicos. Endógenos (sangre extravasada, bilis) y exógenos (ácidos y álcalis)
c. Agentes biológicos. Son la causa más frecuente de inflamación por ellos mismo o por
sus toxinas.
d. Agentes inmunológicos. Tracciones de hipersensibilidad.
3. MANIFESTACIONES Y FISIOTERAPIA
3.1 FISIOPATOLOGIA
INFLAMACIÓN A NIVEL LOCAL

Aumenta la permeabilidad. Vasodilatación + modificación del endotelio + diminución del flujo local.
Esto provoca:
- Extravasación de líquido plasmático.
- Salida de elementos formes de la sangre
Manifestaciones: calor tumor rubor

- Tumefacción. Aumento del tamaño de la región anatómica u órgano inflamado por acumulo
de sangre y exudado.
- Eritema por la acumulación de sangre.
- Hipertemia. Por el acumulo de sangre y el aumento del metabolismo en el foco
- Dolor por irritación de las fibras sensitivas por el agente inflamatorio, por aumento de
tensión dentro del foco y por mediadores químicos de inflamación
- Impotencia funcional como consecuencia de la lesión.
INFLAMACION AGUDA (a nivel general)

Agresión  reacción del organismo  inflamación aguda.
Es la que mejor responde del organismo.
Componentes:
- Fiebre: facilita las funciones celulares.
- Leucocitosis. Aumento de producción de un tipo de leucocitos: neutrófilos.
- Aumento de reactantes de la fase aguda (fibrinógeno) que aumenta la velocidad
sedimentación globular (VSG).
- Metabolismo. Perdida de proteínas de musculo y consumo de grasas.
- Somnolencia: suelo central para ahorrar energía y analgesia.
- Respuestaneuroendocrina al estrés. Aumento de producción de cortisol.
Intensidad. Puede ser:

1. Asintomático
2. De intensidadmoderada. Fiebre y malestar.
29
3. Respuesta inflamatoria sistémica:

o Fiebre elevada
o Taquicardia
o Taquipnea
o Signos de disfunción orgánica. Sepsis, grandes traumatismos, gran quemado…
INFLAMACION CRÓNICA (a nivel general)
Puede evolucionar de una inflamación aguda, de una inflamación recurrente o crónica desde un
inicio. Dura semanas o meses y tiene dos características:
- Infiltrado celular es diferente. Destacan los linfocitos y células plasmáticas.
- Reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido
fibroso predomina sobre el exudado de líquidos.
Componentes:
- Anemia
- Pérdida de peso y de masa muscular
- No aumento de neutrófilos en sangre
- Hipergammaglobulinemia por estimulo mantenido del sistema inmune.
4. EVOLUCION
La inflamación puede evolucionar de distintas maneras. Estas son:
FAVORABLE
Si se ha vencido el agente agresor.
- Control de mecanismos destructores y reparativos
- Curación sin secuelas o con secuelas (cicatriz).
DESFAVORABLE
Fracaso en su función de defensa por:
- Alta virulencia del agente agresor
- Disminución de las defensas
- Actuación anómala de los mecanismos de defensa, de forma que ellos mismos resultan
perjudiciales.
Consecuencias del fracaso de la inflamación. Se puede dar:

- Fallecimiento por
o Daño funcional en un órgano (encefalitis)
o La propia respuesta inflamatoria produce un compromiso vital. Estrechez de vías
respiratorias en el asma
o Repercusión sistemática de la inflamación: shock, fracaso multiorganico
- Evolución a la inflamación crónica por:
o Persistencia del agente agresor en tuberculosis, lepra…
o Por reacción química inmunitaria que perpetua la inflamación en artritis
reumatoides…
- Evolución a la formación del absceso:
o Insuficiente fagocitosis  multiplican las bacterias en el foco
30
o Necrosis tisular  cavidad progresivamente mayor, ocupara por un exudado rico en

leucocitos muertos (pus)  apertura al exterior (piel/mucosa) o a una cavidad
serosa
o Muerte en poco tiempo. Peritonitis.
o Evolución subaguda. Derrame pleural.
o Límites de colección no bien establecidos  el exudado infiltra tejidos  flemón
TEMA 3: INFECCIONES QUIRÚRGICAS Y NOSOCOMIALES
1. GENERALIDADES: CONCEPTOS, FISIOPATOLOGIA. INFECCION QUIRURGICA
1.1 CONCEPTOS
CONTAMINACION: presencia de gérmenes en los tejidos, sin que de ello se derive ningún efecto
perjudicial para el organismo (flora colonizante y contaminante). La colonizante es permanente y la
contaminante es transitoria y la principal causa de las enfermedades nasocomiales.
INFECCION/ENFERMEDAD INFECCIOSA:
Infección: invasión y multiplicación de microorganismo en los tejidos corporales. Puede pasar
clínicamente inadvertida o causar lesión celular local.
Enfermedad infecciosa: implantación y desarrollo en el organismo de microorganismos patógenos,

de la acción morbosa de los mismos y de la reacción orgánica correspondiente.
INFECCION LOCAL: invasión y multiplicación de microorganismos en los tejidos en una parte

concreta del organismo. Es cuando el conflicto queda limitado a una parte concreta del organismo.
Puede pasar clínicamente inadvertida o causar una lesión celular local.
INFECCION QUIRURGICA:
Aquella que necesita tratamiento quirúrgico y se ha desarrollado antes o como complicación de un
acto quirúrgico. Por ejemplo de la herida operatoria. Puede ser tanto infecciones locales como
generalizadas.
 Características:
 Polimicrobianas, con más frecuencia.
 Se acompañan frecuentemente de necrosis y supuración.
 No tienen tendencia a la curación espontánea.
 La base del tratamiento es la incisión y drenaje o la extirpación del foco inflamatorio.
 Generalmente pueden catalogarse dentro de estos grupos:
 Infección que en un momento evolutivo determinado necesita tratamiento
quirúrgico.
 Las que se desarrollan sobre una herida operatoria.
 Las que se establecen sobre traumatismos accidentales.
INFECCION GENERALIZADA. SEPSIS O SEPTICEMIA. Cuando los microrganismos o sus toxinas

invaden el torrente circulatorio de forma masiva o reiterada.
31
TOXEMIA: presencia de venenos o toxinas en la sangre y estado morbosos consecutivo. Es más

grave.
BACTERIEMIA: paso breve y esporádico de gérmenes patógenos a la sangre. Da lugar a una

concentración bacteriana débil y no implica una alteración del estado general y se cura con el
simple tratamiento del foco de origen o foco séptico local.
VIRUSEMIA O VIREMIA: presencia de virus en sangre.
1.2 FISIOPATOLOGIA
Mecanismo de infección y desarrollo de la enfermedad: proceso multifactorial cuyo resultado

depende de la interacción de:
 Hospedador (estado inmune: defensas).
 Ambiente (virulencia).
 Patógeno (puerta de entrada y vía de transmisión).
Las heridas accidentales y quirúrgicas son puertas de entrada de los gérmenes. Los distintos
microorganismos que tenemos en la piel o están en el ambiente externo, pueden penetrar dando
infecciones localizadas o generalizadas, afectando a múltiples órganos y sistemas.
Llegada de microorganismos
PROCESO INFLAMATORIO
Resolución completa del cuadro infección aguda
Infección local infección regional Infección Gral.

El fracaso de la localización
da lugar a un cierto grado
de celulitis.
Infección crónica
Cuando falla la
regionalización aparece
septicemia (invasión del
torrente sanguíneo)
1- El organismo pone en marcha la respuesta inflamatoria para contener la invasión bacteriana y trata
de circunscribir la infección a su lugar de origen.
2- Los fenómenos de supuración y drenaje espontaneo pueden representar una resolución con éxito
de la respuesta.
3- El fracaso de la localización da lugar a cierto grado de celulitis.
4- Se provocará la septicemia.
32
FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN:
Respuesta vascular: iniciada por sustancias vasoactivas (histamina, serotonina) que producen una
vasoconstricción inicial que va seguida de un aumento de la permeabilidad vascular a proteínas
plasmáticas (inmunoglobulinas, fibrinógeno, complemento) exudación de líquidos.
Respuesta celular:
- Aparecen primero leucocitos polimorfos: los neutrófilos son las células asesinas iniciales (su
reducción en número o aporte disminuido es un factor crítico que permite la invasión
microbiana).
- A las 24 h aparecen macrófagos activados que procesan los antígenos del microorganismo y
pasan la información a los linfocitos para que estos generen anticuerpos específicos.
Leucocitos neutrófilos  macrófagos activados  linfocitos.
Respuesta molecular: con la digestión bacteriana se produce una liberación de enzimas hidroliticas
(peroxidasa, proteasas, lipasas…), que destruyen haciendo la digestión de las bacterias.
1.3 INFECCION QUIRURGICA
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA INFECCIÓN QUIRÚRGICA:

o Con frecuencia es polimicrobiana, nunca por un solo germen.
o No tiene tendencia a la curación espontánea.
o La base del tratamiento siempre es la incisión, drenaje o extirpación.
o Se acompaña frecuentemente de necrosis y supuración.
o Son muy frecuentes y se deben a múltiples factores, por ejemplo cirugía en ancianos,
cirugía de alto riesgo…
EJEMPLOS de infección quirúrgica:

1. Infecciones nosocomiales:
Son las infecciones que se adquieren en el hospital. A partir del tercer día de la estancia
hospitalaria. Generalmente se produce a partir de flora contaminante.
La tercera parte de los enfermos quirúrgicos de un hospital están afectados de infecciones.
La mitad de los pacientes quirúrgicos fallecen de infecciones.
Agentes más comunes:

- Estafilococo aureus. Fue la que hizo una gran debacle hace unas décadas.
- Gram negativos. Están sustituyendo a la partícula anterior y cada vez es más frecuente.
Problema habitual:
- Oportunistas Ej: candicaalbicans, pseudomonaaerugiosa.
- Resistencia a antimicrobianos Ejemplo: SARM, serratiamarcescens.
2. Infecciones por anaerobios:

Un agente anaerobio es aquel que necesita para su crecimiento una tensión de oxigeno reducida,
siendo incapaz de crecer en atmosferas con un 18% de oxígeno. Proliferan en ausencia de oxígeno.
33
En las heridas de los vasos sanguíneos sangran y se trombosan para controlar una hemorragia
quedando una zona no perfundida que muestra una mayor infectabilidad (facilidad a la infección)
por anaerobios y menor posibilidad de acceso de células de defensa (neutrófilos…).
La mayoría de las infecciones por bacterias anaerobias son endógenas (excepto tétanos) y son
facilitadas por procedimientos diagnósticos y terapéuticos que originan isquemia y roturas de
barreras mucosas.
Las infecciones por anaerobios están favorecidas por radiaciones, toma de corticoides y fármacos
citotoxicos. Esta presentes a menudo en las infecciones por mordedura de animales.
CLINICA GENERAL DE LA INFECCIÓN:

- Rubor.
- Calor.
- Tumor.
- Dolor.
- Impotencia funcional directa y antiálgica.
- Febrícula o fiebre.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- Analítica sanguínea.
- Analítica de orina. Urocultivo.
- Hemocultivo.
- Cultivo y antibiograma de exudado.
TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES:
- Incisión y drenaje.
- Exéresis o escisión del tejido enfermo.
- Tras la cirugía reposo e inmovilización de la región afectada.
- Tratamiento postural para facilitar drenaje venoso y linfático.
- Curas diarias.
- Analgésicos.
- Antiinflamatorios.
- Control de enfermedades añadidas: diabetes.
- Fluidoterapia.
- Vitaminoterapia.
- Quimioterapia y antibioterapia.
2. INFECCIONES QUIRÚRGICAS LOCALES: ABSCESO. FLEMON
Las INFECCIONES LOCALES tienen unos factores predisponentes:

- Aporte vascular insuficiente.
34
- Vasculopatías.
- Frio.
- Shock.
- Traumatismos.
- IQ.
- Procesos malignos.
- Infecciones previas por germen anaerobios.
2.1 ABSCESO:
 Colección purulenta localizada y aislada en el seno de los tejidos.

 Aparecen cuando se infecta un área del tejido y el cuerpo es capaz de aislar la infección y evitar
que se extienda.
 El pus es un exudado formado por la acumulación de líquidos, Glóbulos Blancos vivos y
muertos, tejido muerto y bacterias o cualquier otro material o invasor extraño.
FORMACION:
Se denomina supuración a la formación de absceso. En su interior se van a multiplicar las bacterias

y los leucocitos acuden cada vez más aumentando su contenido. El pus tiende a extenderse bajo los
planos tisulares y si esta cerca de la piel, mucosas o cavidades naturales puede drenar al exterior.
Las defensas del organismo junto a los antimicrobianos frenan el crecimiento y lo engloban en una
membrana de tejido de granulación (membrana piógena) que con el tiempo puede dar lugar a una
cicatriz y evita la propagación de la infección.
MORFOLOGÍA:
Pus: acumulo localizado de pus en una cavidad formada por la disgregación de los tejidos.
Membrana fibrosa
Tejido de granulación
PUS
Membrana piógena o capa leucocitaria
DIFERENCIAS CON EL FLEMON:
- Predomina la supuración sobre la necrosis tisular y es típico su carácter de limitación

precisa, la concreción, que se concrete con la membrana piógena.
- Tiende a crecer sino se drena con precocidad
- Tratamiento: aporte de antibiótico y exéresis quirúrgica con limpieza y drenaje
- Formas:
o Absceso frio: infección crónica, es más fibrosa como la tuberculoma.
o Absceso caliente: infección aguda, es más exudado como los forúnculos.
35
Ejemplo de absceso:
- Foliculitis: es una inflamación de uno o más folículos pilosos en cualquier parte de la piel.
- Forúnculo: es una infección que afecta a grupos de folículos pilosos y tejido cutáneo
adyacente.
- Ántrax foruncular: es una infección por estafilococo formada por la agrupación de
forúnculos con extensión de la infección al tejido celular subcutáneo. Las lesiones presentan
supuración profunda, son de lenta curación y producen cicatrices.
- Hidrosadenitis. Infección de las glándulas sudoríparas apocrinas (+ estafilococo) con
obstrucción de los conductos glandulares. Constituida por abscesos profundos y dolorosos
que pueden formar fístulas y recidivar. Causada por el estafilococo aureus. Se localiza en
axilas e inglés, periné, pubis, areola, ombligo…
EVOLUCION:
Insuficiente fagocitosis  multiplicación de las bacterias en el foco  necrosis tisular  cavidad
progresivamente mayor, ocupada por un exudado rico en leucocitos muertos = pus.  Apertura al
exterior (piel o mucosas), a una cavidad serosa o compresión de las estructuras próximas (ejemplo:
absceso cerebral).
Consecuencias:
- Muerte en poco tiempo si va al peritoneo. Ejemplo: Peritonitis.

- Evolución subaguda ( derrame pleural)
Límites de colección no bien establecidos  exudado infiltra tejidos  flemón.
2.2 FLEMON
 Inflamación del tejido conjuntivo en la que no existe la tabicación ni la membrana piógena

(límites mal establecidos con infiltración de los tejidos).
 La inflamación es difusa y sin encapsular, predomina la necrosis tisular sobre la supuración del
absceso.
 Son más graves que los abscesos. La limpieza quirúrgica es más difícil al no estar el flemón
limitado por tejido fibroso.
 Requiere empleo de antibióticos y la recogida de exudado para su cultivo y estudio
bacteriológico con el fin de elegir el antibiótico adecuado.
Formas:
- Flemón circunscrito: relativamente localizado.

- Flemón difuso: sin límites precisos, con infiltración progresiva de estructuras adyacentes.
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3. INFECCION GENERALIZADA: SEPTICEMIA. TETANOS. GANGRENA GASEOSA
Las INFECCIONES GENERALIZADAS tienen unos factores predisponentes:

- Tratamiento de enfermos graves
- Utilización de material de reanimación
- Implante de materiales protésicos
- Cirugía sobre focos sépticos
- Tratamiento de inmunosupresores, corticoides y antibioterapias de amplio espectro.
3.1 SEPSIS
 Infección general provocada por descargas masivas y repetidas en la circulación sanguínea

de gérmenes patógenos y de sus toxinas. Aunque cuando predominan las toxinas pasamos a
hablar de toxemia.
 Estas descargas tienen como origen un foco séptico apreciable o no.
 La mayor parte de los cuadros de sepsis ocurren en el medio hospitalario (infecciones
nosocomiales) y pueden ser producidas por una gran variedad de gérmenes (++ gram
negativos).
Para que se produzca es necesario 4 condiciones:
- Germen altamente virulento.

- Individuo con defensas disminuidas.
- Existencia de foco séptico primario apreciable o no.
- Existencia de foco de sepsis de primer orden.
PATOGENIA:
Esquema de Liebermeister
Foco séptico local  Enfermedad séptica local  Enfermedad séptica regional

(Puerta de entrada) (Infección local)
Tromboflebitis de las pequeñas venas periféricas
Foco séptico de 1er orden
Tromboflebitis de grandes vasos

CURACIÓN
Foco séptico de 2º orden
Paso a circulación arterial
Fofo séptico de 3er orden
Para que se produzca una sepsis es necesario que:
37
- Germen altamente virulento.

- Individuo con defensas disminuidas.
- Existencia de un foco séptico primario.
- Existencia de foco de sepsis de 1er orden.
CLÍNICA:
Cuadro agudo: pronóstico muy grave / cuadro subagudo (menos grave).
- Fiebre y escalofríos:
o Principales y fundamentales sistemas.
o Puede no aparecer, o incluso producir una hipotermia.
o Será Oscilante y continua.
o Escalofríos: son unos mecanismos que acompañan a un aumento de temperatura.
- Hipotensión.
- Sudoración fría y profusa.
- Taquicardia con pulso débil.
- Adinamia.
- Alteraciones de conciencia.
- Trastornos digestivos. Diarrea.
- Oliguria.
- Deshidratación.
- Taquipnea.
- Astenia.
- Alcalosis respiratoria.
Datos de laboratorio:
- Anemia por las toxinas hemolizantes con descenso de la hemoglobina.
- Leucocitos y leucopenia posterior.
- VSG acelerada.
- Hemocultivo.
o Se realiza dos veces al día al menos
o Sobre medio aerobio y anaerobio
o Con el escalofrío o cuando a temperatura alcance los 38º
La sepsis puede DERIVAR en Shock sépticoAlteraciones viscerales asociadas:
- Provocadas por localizaciones secundarias debido a embolizaciones sépticas o por las

propias toxinas bacterianas.
- Renales, pulmonares, digestivas, cutáneas, hepáticas, neurológicas y cardiacas.
- Más frecuente en las infecciones por gram negativos.
TRATAMIENTO. Principios generales:

1. Tratamiento del FOCO original:
o Fundamental para frenar la evolución del proceso mediante una acción quirúrgica:
 Drenar abscesos y flemones.
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 Eliminar tejidos infectados.

 Tratar precozmente quemaduras.
 Extirpación vesícula y apéndice infectada.
 Resecar asa intestinal necrosada.
 Extraer prótesis infectada.
 Apéndice infectado.
 Extirpación de la vesícula.
 …
o Nunca se debe posponer la intervención quirúrgica al tratamiento médico en la sepsis.
2. Tratamiento ANTIBIÓTICO apropiado
o Esencial en las septicemias debe cumplir unos requisitos:
 Cultivo previo de exudados orgánicos
 Antibiograma para la antibioterapia específica y apropiada
 Dosis bactericidas y no bacteriostáticas
 Antibiótico empírico hasta resultado del cultivo
 Precozmente dentro de las primeras 12 horas
 Según gravedad utilizar vía intravenosa o intramuscular
 Se suspenderá cuando el enfermo permanezca apirético (sin fiebre)durante 3 días y
siempre que los cultivos sean negativos
 Conveniente una semana más por vía oral.
3. Tratamiento asociado de las complicaciones, reposición hidroelectrolítica, volemia y Shock

séptico
3.2 TETANOS
Enfermedad infecciosa producida por un bacilo anaerobio “clostridiumtetani” liberador de una

neurotoxina y caracterizada por la aparición de espasmos tónicos de la musculatura voluntaria con
tendencia a la parada respiratoria.
Características:
 Muy grave, mortalidad con tratamiento 30%.
 La exotoxina que produce se fija en sistema nervioso provocando la afectación toxica del
sistema neuromuscular.
 Enfermedad transmisible de origen telúrico.
 Complicaciones de heridas.
 Requiere profilaxis y terapéutica quirúrgica.
 Incidencia baja en países desarrollados y más frecuente en varones y ancianos sin vacunar.
Bacilo de Nicolarier: gram positivo, anaerobio esporulado
ETIOLOGIA:
El causante es un ANAEROBIO ESTRICTO, la mínima cantidad de oxigeno impide su crecimiento. Es
esporulado como forma de resistencia en el medio, y sus esporas se encuentran en:
- Medios de transmisión
o Suelos fértiles húmedos y cálidos.
39
o Polvo y aire en general.

o Piel y cavidades animales.
o Heces animal.
- Tipos de heridas de riesgo:

o Las muy contaminadas, anfractuosas e irregulares y producidas en medio idóneo
para el germen
o Situaciones potencialmente tetanígenas. Aborto, tatuajes, drogadictos y periodos
neonatal y puerperal.
PATOGENIA:
 Es poco propenso a invadir los tejidos por lo que causa pocas alteraciones locales.
 Sus esporas penetran a través de una herida de la piel o mucosas y en condiciones
anaerobias idóneas se produce la proliferación el bacilo.
 Su toxina no provoca lesiones en tejidos neuromusculares pero causa las manifestaciones
clínicas.
 Toxina muy afín al tejido nervioso, alcanzando estructura del SNC.
 La acción neurofisiológica básica consiste en bloquear la influencia central (transmisión
sináptica) con una desinhibición a nivel de las moto neuronas alfa, de la interneurona y de
los circuitos gamma medulares (generadores patológicos de las exc itaciones anormales
manifestadas en convulsiones e hipertonía).
CLINICA:
1. Periodo de incubación. Desde la penetración del germen hasta primeras manifestaciones:
o Dura de 2-3 días hasta varios meses
o Inicio de la enfermedad entre 7-15 días desde la herida
o Puede alargarse si se administra sueroterapia
o Conocimiento puerta entrada fundamental para tratar
o Pronostico más grave cuanto más dure este periodo
2. Periodo de invasión. Desde la aparición de las primeras contracturas hasta la máxima extensión
de la enfermedad.
o Pronostico más grave cuanto menos dure este periodo
o Enlaza con primeros síntomas
3. Síntomas iniciales:
o Suele dar manifestaciones generalizadas con rigidez muscular progresiva.
 Trismus: dificultad para abrir la boca por contracción músculos maseteros y dificultad
para la masticación
 Contractura muscular en zonas vecinas a puerta de entrada
 Disfagia. Dificultad para tragar por contractura músculos faríngeos
 Insomnio pertinaz con estado de conciencia normal
 Calambres, tensión, tirantez e Hiperreflexia
 Excitaciónmuscularrefleja
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4. Periodo de estado. Invasión generalizada con clínica general y contractura generalizada y se

agudiza a la clínica anterior.
o Risa sardónica por espasmo de los músculos de la cara junto con el Trismus y la disfagia
o Musculatura paravertebral con rigidez tónica:
 Opistotonos: talon-occipital
 Pleurostotonos: lateral
 Ortostotonos: palo
 Emprostotonos o en gatillo: abdomen
*Son movimientos involuntarios de gran amplitud
o Convulsiones clónicas ante cualquier estimulo (luz, sonido) con espasmos dolorosos e
Hiperreflexia tendinosa
o Fiebre, taquicardia, sudoración, complicaciones respiratorias.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento de la puerta de entrada:
- Se elimina la fuente de entrada productora de toxinas
- Deshibridar y extirpar
- H2O2
- Cicatrización por 2º intención
- Antibioterapia sistémica
2. Neutralización de la toxina circulante

- inmunoglobulina antitetánica humana (inmunización pasiva)
La enfermedad no es inmunizante y se puede contraer varias veces. Toda herida es potencialmente

tetanígena y siempre debe hacerse prevención de tétanos: correcta limpieza de la herida e
inmunización activa con toxoide tetánico (vacuna) y si la herida es sospechosa se asocia a
inmunoglobulina. Se recomienda la vacunación reglada en población de riesgo.
3.3 GANGRENA GASEOSA
Variedad clásica pero rara de infección por anaerobios producida por clostridiumperfringens, la
infección invade el músculo y produce la necrosis masiva del tejido.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
- Aparición repentina de dolor y pesadez en zonas próximas a la lesión. El dolor aumenta de

intensidad y se propaga al avanzar la infección. Aparece un edema local difuso y exudado
hemorrágico.
- La piel esta tensa, blanca y fría y muy sensible. Poco a poco se va volviendo oscura con
ampollas llanas de un líquido rojo oscuro con pequeñas cantidades de gas (enfisema
subcutáneo).
- La alteración superficial es mínima comparada con la del músculo subyacente:
o Primero pálido y edematoso  desaparece la contractibilidad  aparecen zonas
moteadas purpúreas de consistencia pastosa  color verde oscuro o negro
pudiendo aparecer totalmente licuado
41
EVOLUCIÓN:
Cuadro de toxemia por tejidos necrosados  Shock séptico.
TRATAMIENTO:
El tratamiento se inicia sin esperar la identificación del germen.
 Abordaje quirúrgico para eliminar cuerpos extraños y tejido necrótico, drenajes,

oxigenación de la zona ( aireación, agua oxigenada, cámara hipérbara).
 Antibioterapia.
42
TEMA 4: NEOPLASIAS (No lo ha dado de momento)
1. NEOPLASIAS. CONCEPTO Y COMPONENTES. CARACTERISTICAS GENERALES.

ONCOGENIESIS. GRADO Y ESTADIFICACION.
1.1 CONCEPTO
Una neoplasia es una masa anormal del tejido, cuyo crecimiento excede y esta descoordinado con
los tejidos normales y que persiste en su anormalidad después de que haya cesado el estímulo que
provocó el cambio.
Puede definirse como una proliferación celular persistente, anormal y relativamente autónoma
(no coordinada con el tejido de origen), resultante de la alteración permanente de ciertas células,
y que se trasmite a la progenie celular.
Ideas de la definición:
- Masa de tejido constituidas por una estirpe o clon de células: las células que componen las
neoplasia son clónicas, es decir, descienden de una célula progenitora.
- Que se reproducen desordenadamente sin obedecer a las leyes que controlan la
proliferación
- Y se caracterizan por presentar anormalidades genéticas o epigenéticas
1.2 COMPONENTES DE LOS TUMORES
Todos los órganos son susceptibles de padecer una trasformación neoplásica siendo multiples la
variedad de tumores.
Se diferencia en ello:
- Parénquima: células neoplásicas transformadas
- Estroma de sostén: elementos no transformados como el tejido conjuntivo y los vasos
sanguíneos necesarios para la supervivencia del tumor. No influyen en la malignidad del
tumor.
1.3CARACTERISTICAS GENERALES DE NEOPLASIAS BENIGNAS/MALIGNAS
1. BENIGNAS: No compromete la vida del paciente. Producen alteración local, generalmente de

origen mecánico rara vez mortal, aunque dependiendo de factores topográficos o funcionales de la
neoplasia misma, pueden interferir con la vida del paciente.
Características:
- Crecimiento lento
- Crecimiento expansivo
- Tumores redondeados y encapsularos, muy bien delimitados
- Pueden ser extirpados por completo y hay recidivas
- Células muy bien diferenciadas que recuerda al tejido que se originan
43
- Mitosis escasa o ausente

- No da metástasis
2 .MALIGNAS: Producen destrucción local, destrucción de sitios alejados y trastornos metabólicos

generales. Comprometen la vida del paciente si no son tratados adecuadamente y en el momento
oportuno. Reciben en conjunto el nombre de cáncer.
Características:
- Crecimiento rápido
- Necrosis, por crecimiento discordante entre parénquima y estroma. En superficies cutáneas
o mucosas la necrosis da origen a ulceras
- Crecimiento infiltrado, invasor y destructor. Mal delimitado. Irregular, según la resistencia
relativa de los diversos tejidos a la invasión:
o El tejido conectivo laxo y los vasos linfáticos ofrecen poca resistencia a la invasión
o Las paredes arteriales, el hueso y el cartílago ofrecen mayor resistencia, pero
pueden también ser invadidos
- Células anormales diferentes del tejido de origen ( desdiferenciación celular)
- Puede haber mitosis abundantes
- Tiene potencial metastásico
- Repercuten en el organismo del paciente
EPIDEMIOLOGIA
En Europa, un millón de casos nuevos al año. 1 de cada 4 ciudadanos europeos muere de cáncer.
Segunda causa de inmortalidad en España.
2. ONCOGENESIS
La iniciación y la promoción para estimular a transformación maligna de una céluladependen de los

CARCINÓGENOS.
3 fases:
1. Iniciación o inducción: etapa en la que el carcinógeno produce un daño permanente-
irreversible y no letal en la célula (en su ADN) estado incipiente de neoplasia.
Se han identificado dos grandes grupos de genes relacionados con desarrollo de células
tumorales: los encógenos y los antecógenos (genes supresores de tumores)
2. Promoción: en esta fase, los agentes promotores facilitan la expansión de la célula (dañadas
en la etapa previa): se produce la división incontrolada de la célula y la aparición de
malignidad.
3. Progresión: las células malignas van adquiriendo irreversiblemente nuevas características

(mutaciones adicionales, inestabilidad genética) que le confiere un carácter agresivo y
tendencia a metastatizar.
o División celular rápida
o Se pierde la función diferenciada parcial o total de la célula madre
44
o Son poco adherentes

o Capaces de emigrar
o No respetan los limites tisulares
o No son inhibidas por contacto
o No tienen bien regulada la tasa de crecimiento
o Alteración relación núcleo-citoplasma (núcleo proporcionalmente mayor)
3. FACTORES ETIOLOGICOS
3.1 FACTORES EXTRINCSECOS

 Factores víricos:
 Hepatitis b y c se relaciona con el hepatocarcinoma
 Traumatismos- inflamación.
 Tumores óseos tras traumatismos, cáncer de pulmón
 Carcinogénesis física
 Por la acción de radiación ultravioleta, por radiaciones ioniozantes cáncer de piel y
leucemias por mutación de ADN
 Carcinogénesis química:
 Fármacos: estrógenos aumenta el cáncer de vagina y cérvix
 Tabaco: responsable del 85% en hombres y 75% en mujeres
 Riesgos ocupacionales: la exposición a diversos agentes industriales aumenta el riesgo
de determinados tipos de cáncer como el de escroto tras la inhalación de polvo de
carbón.
3.2 FACTORES INTRÍNSECOS:

 Inmunidad y cáncer: un mecanismo inmunológico alterado permitiría que las clonas
tumorales evadieran su destrucción.
 Factores hereditarios:
 Estados de tipo pre neoplásico hereditario
 Cáncer hereditario
 Cáncer familiar
 Neoplasiasmúltiples en un mismo individuo
 Incidencia racial
 Edad. La edad avanzada es el factor de riesgo más significante para el desarrollo del cáncer.
El 50% ocurren en mayores de 65 años (por acumulación de mutaciones del ADN a lo largo
de la vida y porque las células mutadas darán origen a la transformación de la célula en
neoplasia)
3.3 FACTORES DE RIESGO:

 Cada cáncer tiene diferentes FR:
 Pulmón
 Boca
 Laringe
 Vejiga estrechamente relacionado con el uso del tabaco
45
 Riñón
 Esófago
 Páncreas
 Piel relacionado con la exposición solar
 Mama edad, alteraciones hormonales, embarazos, obesidad…
4. BIOLOGIA DE LAS NEOPLASIAS
CRECIMIENTO Y EXTENSIÓN. Depende del ritmo de multiplicación celular y la velocidad de

eliminación celular. Las células tumorales son inmaduras y tienen la vida más prolongada que las
sanas.
La expansión pasa por una serie de etapas:

1. Expansión local puede ser invasiva cuando la masa tumoral compacta se limita a presionar
sobre los tejidos circundantes o infiltrativa cuando las células tumorales se introducen
entre los tejidos.
Movimiento en tejido intersticial: las células neoplásicas producen un factor de motilidad
(AMF) que induce pseudopodos ricos en receptores. Se han identificado factores
quimiotácticos que aumentan la motilidad celular.
2. Penetración de células neoplásicas en los vasos y transporte por la sangre o la linfa con
establecimiento de metástasis.
 Metástasis: aparición de focos de células tumorales en zonas y tejidos distintos a los
de origen. Se producen por:
 Vía hematógena (a pulmón e hígado sobre todo)
 Vía linfática( ganglios)
Existe predilección por parte de los tumores a metastatizar en determinados órganos
como los de la mama a pulmón o los de próstata a columna.
MARCADORES TUMORALES: moléculas asociadas al tumor, derivadas o segregadas por el tumor.

Pueden detectarse en sangre o líquidos orgánicos. Ayudan a formular el diagnóstico y determinar la
respuesta al tratamiento y al control evolutivo del paciente.
GRADO Y ESTADIFICACION
o Grado del 1 al 4: de mayor a menor diferenciación.
 Bien diferenciado
 Moderadamente diferenciado
 Poco diferenciado
 Indiferenciado
46
o Estadificación: TNM determinación del avance del tumor.

 T: extensión del tumor primario:
 T0 sin tumor
 Tis. Tumor in situ
 T1-T4 aumento progresivo
 N: presencia-ausencia nódulos regionales: ganglios
 N0: sin ganglios
 N1-N4 aumento progresivo sin ganglios afectados
 M. ausencia o presencia de metástasis
 M0 sin metástasis
 M1 con metástasis en algún área
o Cada tumor tiene su propio TNM, en el cáncer de mama grado III estadio T2N3M1
5. SINDROME TUMORAL
Los tumores pueden reproducir síntomas por TRES MECANISMOS:

1. El efecto masa que ejercen mediante la invasión o compresiónde estructuras:
- Mecanismo por el que lo tumores suelen dar la mayoría de los síntomas asociados. Se
presentan en estadios avanzados.
o MECANISMOS:
 Invasión o ocupación de los tejidos sanos circundantes:
 Ej. fractura patología por tumores óseos, insuficiencia medular por
neoplasias hematológicas…
 Compresión de estructuras vasculares sanguíneas o linfáticas u en órganos
tubulares:
 Ej. edema de MMII por obstrucción vascular en la pelvis en tumores
pélvicos.
 Compresión, invasión o distenciónde estructuras nerviosas:
 Ej. compresión de la medula espinal por una metástasis vertebral
origina paraparesia-paraplejia.
2. Liberación de sustancias activas en el ámbito local o en el sistémico. Da lugar a síndromes para

neoplásicos.
- 10-15% de los paciente con cáncer
- Puede ser la primera manifestación de una neoplasia desconocida
- Síntomas-signos producidos a distancia del tumor o de las metástasis
- No pueden explicarse por la propagación local o a distancia del tumor o por la elaboración
de sustancias del tejido origen del tumor
- Frecuente en:
o Carcinoma microtico pulmonar, linfomas, cáncer de ovario, mama, riñón…
- Simulan enfermedad metastasica y pueden confundir el tratamiento.
3. Efectos psicológicos y sociales que se producen tras el diagnóstico de una enfermedad

neoplásica incurable.
- Miedo al dolor, sufrimiento, y muerte
- Temor a efectos no deseados del tratamiento (mutilación, toxicidad)
47
- Incertidumbre sobre el futuro (ansiedad, separación, abandono…)

- Respuesta familiar
- Los profesionales de la salud deben abordar el problema con mucha profesionalidad y
ofrecer al paciente y a su familia una cuidadosa atención, además del tratamiento especifico
de su enfermedad y del apoyo psicológico especializado.
6. SINDROME CONSTITUCIONAL
Integrado por la TRIADA SINTOMÁTICA:

- Astenia
- Anorexia
- Adelgazamiento con pérdida de peso involuntaria
Para que la pérdida de peso sea realmente significativa es necesario que sea de al menos 5% del
peso en un periodo de 6 meses y que no se deba a una dieta hipocalórica voluntaria, a toma de
diuréticos o a enfermedad conocida.
Puede haber grados de diferente severidad hasta la situación extrema de desnutrición: CAQUEXIA.
CAUSAS:
- Tumores
- Enfermedades digestivas, psiquiátricas, endocrinas, sistémicas, infeccionas
- Desconocidas
El síndrome constitucional en el caso de paciente con tumores malignos también se llama síndrome
neoplásico.
PRINCIPIOS TERAPEUTICOS
Lo ideal es un tratamiento curativo con la exéresis del tumor o su destrucción, para lo cual se
emplean diversas técnicas; quirúrgica, farmacológica…
Todas las técnicas pueden ser cancerostaticas (detienen crecimiento) o canceroliticas (destruyen
tumor).
La cirugía se emplea de forma diagnostica, curativa, paliativa (destrucción parcial del tumor o
reparar sus consecuencias) cirugía de revisión (tras intervención previa).
Todas las técnicas de tratamiento tienen importante secuelas tanto físicas como psíquicas.
Papel de la fisioterapia
o Preparación del preoperatorio
o Tratamiento de las secuelas neurológicas en tumores, del SNC o de afectación
neurológica (hemiplejia)
o Tratamiento de amputaciones y adaptación de prótesis
o Actuación sobre cicatrices
o Actuación sobre el síndrome de inmovilismo posible
48
TEMA 5: TRAUMATISMOS DE LOS TEGUMENTOS. CONTUSION. HERIDAS.

CICATRIZACIÓN. ULCERAS POR PRESIÓN.
1. CONTUSIONES. CONCEPTO Y GRADACION
1.1 CONCEPTO
TEGUMENTO: envoltura externa del organismo, esto es, piel y mucosa.

Al ser estructuras muy superficiales son susceptibles de agresiones mecánicas por contacto con
diversos objetos:
- Contusión. Lesión ocasionada por el contacto violento con un objeto que no rompe la piel o
las mucosas debido a su elasticidad, pero que produce lesiones subcutáneas.
- Herida: es la solución de continuidad normal del tejido producida cuando el agente

traumático rompe la piel o mucosas y caracterizada por la aparición de unos bordes, el
contacto del tejido subdérmico con el exterior y la pérdida de sangre. Con riesgo inmediato
de contaminación.
1.2 CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
1. PRIMER GRADO. Afecta a zonas muy superficiales con pequeños capilares y mínima perdida
sanguínea.
 Síntomas:
o Dolor y equimosis (cardenal) de color negro azulado que evoluciona a verdoso y
amarillento (reducción de hemoglobina). Si el golpe se localiza sobre algún trayecto
nervioso se da una leve paresia muscular que cambia de color por la oxidación de la
hemoglobina.
 Tratamiento: reposo, frio y elevación de la extremidad.
2. SEGUNDO GRADO; trauma másintenso enel que se lesionan vasos mayores y se forma una
colección de líquido que puede ser:
- sangre, hematoma.
- Linfa: frecuente en desplazamientos tangenciales de la piel donde se desliza fácilmente.
 Tratamiento
o Frío, vendaje compresivo. La mayoría de los hematomas se reabsorben, solo en
algunos casos hay que aspirarlos. Valoración médica para descartar lesiones
asociadas.
3. TERCER GRADO. Contusiones producidas por los aplastamientos actúan de forma mecánica
por el aumento de la presión de los tejidos y evita el aporte sanguíneo.
La piel puede estar normal pero se torna progresivamente a grisácea, hay lesión de partes
blandas (grasa, músculos) e incluso nervios y huesos.
 Tratamiento:
o Quirúrgico con exploración y limpieza de tejidos necrótico, es preciso una
evacuación urgente del paciente.
49
2. HERIDAS. MANIFESTACIONES, CLASIFICACION Y MEDIDAS TERAPEUTICAS
2.1 CONCEPTO
Definida en el apartado anterior.

Cualquier herida ocasiona unazona dedestrucción tisular completa rodeada de otras zonas de
atricción(hematoma y necrosis) hasta llegar al tejido sano.
2.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Dolor
- Hemorragia
- Separación de los bordes (retracción).
Los principales problemas son;

o A corto plazo la hemorragia
o A medio plano la infección
o Una vez solucionados ambos, el problema será la cicatriz que pude producir alteración
funcional o estética
Líneas de LANGER:
La piel debido a la organización de las fibras de colágeno presenta zonas donde la elasticidad normal se
ejerce con menos fuerza.
Normalmente se corresponde con las arrugas y son perpendiculares a la contracción de los músculos de la
región.
Las incisiones quirúrgicas deben seguir estas líneas para que la cicatriz sea más favorable.
Separación de los bordes:

- Herida perpendicular a ella: los bordes de la herida muy separados.
- Las paralelas o longitudinales: los bordes de la herida más juntos
2.3 CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
1. Según MORFOLOGÍA
- Incisas:
o producidas por objetos cortantes
o son más largas que profundas
o mayorriesgo de infección que las punzantes
o separación de los bordes depende de la orientación sobre las líneas de Langer
- Punzantes o penetrantes:
o producidas por agentes penetrantes
o son más profundas que largas o extensa
o orificio pequeño de entrada con menor desagarro de tejidos
o trayecto variable
o hematoma y hemorragia pequeña salvo si afecta a un vaso
o riesgo de infección menor
50
- Contusas
o herida de guerra, atrapamientos, mordeduras…
o magulladuras, desgarro (laceración)  bordes en estrella irregulares
o más extensas que profundas
o el agente actúa por compresión y o tensión o tracción
o alto riesgo de infección
- Abrasión: afecta a capas superficiales de la piel, solo la epidermis prácticamente.
- Avulsivas o en colgajo. Se produce corte de la piel, desprendiendo parte de ella de las

capas más internas o del músculo, o incluso de los huesos. Necesitan cirugía y suelen ser
graves.
- Laceraciones: Heridas de bordes irregulares estrellados producidas por objetos dentados

(sierras).
- Con pérdida de sustancia o por arrancamiento. Se produce un desprendimiento del tejido,

masa muscular o incluso hueso (llegando a la amputación).
2. Según el AGENTE CAUSANTE:
- En Scalp: producidas sobre la piel que cubre superficies óseas dejando estas al descubierto
por la retracción de la superficie cutánea; se dan en el cráneo y en la cara anterior de la
pierna.
- Por arma de fuego: Orificio de entrada, trayecto y ninguno, uno o varios orificios de salida.
Estructuras internas lesionadas. Se consideran infectadas, y requiere exploración quirúrgica.
- Heridas por mordedura: muy contusas e irregulares, puede haber pérdida de sustancia por
arrancamiento. Son infectadas.
- Heridas por asta de toro: Orificio de entrada y gran destrozo interior. A menudo lesión de
vasos importantes. Requieren tratamiento quirúrgico.
- Amputaciones traumáticas: Pérdida del extremo distal de una extremidad. Por corte limpio
o por tracción. Se debe intentar el remplante. En una amputación grande de un miembro el
paciente puede no sentir dolor.
- Empalamiento: Surge sobre la mucosa de una cavidad natural tras la introducción de un
objeto.
3. De acuerdo a la CONTAMINACIÓN microbiana:

- Heridas limpias: son el 75% de las quirúrgicas sin tendencia a infectarse por lo que se
utiliza el cierre primario para la reparación con técnica aséptica.
- Herida contaminada: existe contacto de la herida con la flora habitual normal o bien
salida de líquido infectado procedente de los tractos (respiratorios, digestivos,
genitourinario).
- Heridas sucias: son muy contaminadas o infectas por traumatismos o lesión previa.
51
TRATAMIENTO:
Tratamiento de urgencia:
 Tratamiento de la hemorragia (tema 1B)

 Limpieza y desinfección de la herida
o La herida/hemorragia debe estar controlada

o Todo el material a emplear en contacto con la herida debe ser estéril y las manos del
socorrista limpias y con guantes.
o Se utiliza agua a chorro para limpiar por arrastre y jabón neutro o sustancias
desinfectante.
o La limpieza de la herida se hará con gasas o compresas siempre en sentido centrifugo
(de dentro a fuera) y nunca con algodón.
o En el interior de la herida no se colocará ninguna sustancia, líquido o polvos antiséptico,
etc.
o Se la separación de los bordes es importante se colocará un apósito estéril y un vendaje
compresivo y se trasladará a un centro sanitario.
Centro Sanitario
Tratamiento definitivo en el centro sanitario:
- La infección impide la normal cicatrización; la prioridad es mantener una técnica estéril y

aséptica.
- Exploración de la herida (previa anestesia) se valora el estado de otras estructuras (vasos,
nervios, tendones y músculos), trayecto de la herida y presencia de cuerpos extraños.
- El trayecto de la herida y la presencia de cuerpos extraños
- Limpieza detallada con eliminación de tejido desvitalizados de los bordes (desbridación:
limpiar una herida de tejidos necrosados), extracción de los cuerpos extraños y suturas de
los diversos planos. Tras ella se limpia la superficie cutánea, se aplica un antiséptico y se
cubre con apósito y vendaje compresivo.
- Es importante que no queden espacios muertos que favorecen el acumulo de suero o
sangre (seromas) y que la sutura tenga la tensión adecuada para evitar la isquemia y
necrosis por exceso o la deshiciencia de la herida por defecto.
3. CICATRIZACION. PROCESO BIOLOGICO, TIPOS DE CICATRIZACION, FACTORES

INFLUYENTES, CICATRIZ PATOLOGICA Y MEDIDAS TERAPEUTICAS
2.1 CONCEPTO
La solución de continuidad tisular puede ser:
 Provocada deliberadamente (acto quirúrgico).

 Producida de manera accidental (trauma agudo).
 Ser el resultado final de un proceso patológico que conlleva necrosis tisular y formación de
una úlcera.
52
La cicatrización es el proceso que tiene como finalidad la restauración de la integridad física a

través de la formación de tejido fibroso-conectivo (tejido diferente al que existía previamente).
A nivel de tegumentos es el proceso de reparación tisular de una herida y el mecanismo de
reparación consecutivo a la pérdida de sustancia.
El proceso de reparación tisular junto con la inflamaciónson respuestas fisiológicas básicas de los
seres vivos.
2.2 PROCESO DE CICATRIZACIÓN
La cicatrización se lleva a cabo mediante una sucesión organizada y compleja de PROCESOS

CELULARES Y BIOQUÍMICOS.
Inflamación – epitelización – granulación – fibroplasia – contracción/remodelación
1. FASE INFLAMATORIA (24h.- 5 días)

 Vasodilatación.
 Aparición de exudado.
 Migración de leucocitos.
2. FASE DE PROLIFERATIVA (4-14 días):

 Epitelización: proliferación y diferenciación celular en bordes de la herida.
 Reparación del tejido conectivo (tejido granulación):
o Resolución del foco inflamatorio.
o Respuesta celular (fibroblastos).
o Neoformación vascular.
o Producción de colágeno
por fibroblastos, formación de sustancia fundamental (colágeno, proteoglicanos).
3. FASE DE MADURACIÓN Y REMODELACIÓN (6meses – 3años). Disminución del tejido fibroso.

Reabsorción y contracción del tejido conectivo. La cicatriz se va ir encogiendo y se va a hacer más
pequeña.
PROCESO FISIOLÓGICO DE CICATRIZACIÓN

 Fase catabólica o de limpieza: con eliminación de células destruidas, de los coágulos y
depósitos de fibrina y de los cuerpo extraños. Aparece un proceso inflamatorio con
plasmorragia y fenómenos de lisis (eliminación de tejidos lesionados por enzimas ) y de
hemolísis (intervención de macrófagos, monocitos, polinucleares, etc).
 Fase asimilativa o anabólica: neoformación de capilares e invasión de fibroblastos del tejido
subdérmico que segregada colágena, creando un tejido de granulación (rojo vinoso o
rosado) que es una carrera barrera para la infección y ocupa espacios vacios. Proliferación
de células epiteliales para completar la reparación.
ASPECTO FÍSICO
53
 La cicatriz adquiere progresivamente más fuerza y resistencia aunque nunca recupera la

elasticidad inicial del tejido.
 En la cicatriz existe un fenómeno de remodelación constante con síntesis y destrucción de
colágeno para una mejor orientación progresiva de las fibras colágenas.
 Clínicamente en la cicatriz la epidermis está más adelgazada, la capa cornea esta también
más delgada, la cicatriz carece de folículos pilosebáceos y de glándulas sudoríparas. Su
color inicialmente congestivo rojizo. Cambiará con el tiempo a pálido pudiendo llegar a
pasar desaparecida.
2.3 TIPOS DE CICATRIZACIÓN
1. Cicatrización por PRIMERA INTENCIÓN:
- En las heridas simples o cerradas y en la herida quirúrgica: sin edema, sin infección, sin
secreciones y con buena aproximación de los bordes.
- Herida – coágulo local: reacción inflamatoria para proliferación y emigración de células
epiteliales y reparación del tejido conectivo fundamentalmente por fibroplasia y hay
restauración de la continuidad tisular.
2. Cicatrización por SEGUNDA INTENCIÓN: de dentro a fuera.
- Heridas abiertas o con pérdida de sustancia y heridas saturadas, que permanecen abiertas.
o Contracción del lecho de la herida
o El espacio entre los bordes debe rellenarse con tejido nuevo, tejido de granulación
formado gracias a los nuevos vasos y a la acción celular (producción de fibroblastos).
o Epitelización final.
3. Cicatrización por TERCERA INTENCIÓN:
- Es la restauración de la continuidad mediante “sutura secundaria” que se realiza en heridas

infectadas una vez controlada la infección. Es idéntica a la cicatrización por primera intención,
pero con un ritmo más acelerado en las primeras fases.
2.4 FACTORES QUE INTERFIEREN EN LA CICATRIZACIÓN
2.4.1 Factores que INTERFIEREN en la cicatrización
- Generales:
o Edad avanzada.
o Déficit vitamina C, proteico, oligoelementos.
o Toma de corticoides.
54
o Citostáticos, diabetes, uremia (insuficiencia renal).

o Shock.
o Radiaciones.
o Enfermedades hipoxiantes, insuficiencia hepática, septicemia.
- Locales:
o Aporte vascular insuficiente.
o Presencia de cuerpos extraños.
o Defecto limpieza en la herida.
o Movilidad excesiva.
2.4.2 Factores que FAVORECEN la cicatrización

- Generales
o Corrección de
 Hipoproteinemia
 Hipovitaminosis
 Deshidratación
 shock
 Septicemia
o Valorar tratamiento de corticoides y citostaticos.
- Locales
o Manipulación suave de los tejidos.
o Hemostasia correcta.
o Buen riego sanguíneo.
o Evitar la tensión en los tejidos.
o Aproximación de los bordes.
o Resección de los tejidos necróticos.
o Obliteración (cierre) de los espacios muertos.
o Practicar la incisión según las líneas de Langer.
2.5 CICATRIZ PATOLOGICA y TRATAMIENTO
Ocasionan ALTERACIÓN ESTÉTICA O COMPROMISO FUNCIONAL.
1. Cicatriz hipertrófica. Producción exagerada de tejido conectivodentro de los límites de la

herida y no evoluciona. Aparecen en zonas de movimiento. Es importante seguir las líneas
de Langer e inmovilizar estas zonas.
2. Cicatriz retráctil. En la fase de contracción de la herida se desplazan las partes
próximas(ectropión: parpado hacia fuera).
3. Cicatriz dolorosa. Quedan terminales nerviosas englobadas con las fibras de colágena de la
cicatriz (neuromas cicatriciales).
4. Sinequias. Situadas en zonas de flexión o en orificios corporales. Alteran la función de la
articulación limitando los movimientos o la apertura del orificio corporal.
5. Queloide. Cicatriz exuberante que sobrepasa los límites de la herida. Se presentan como
tumoraciones elevadas de superficie lisa con prolongaciones radiales desbordando
ampliamente la zona inicial de la herida y puede evolucionar y remitir. Sobrepasa los labios
55
de la herida, y de superficie muy lisa comparada con la hipertrófica. Suelen remitir bien con
el tratamiento.
6. Cicatrización adherida: a tejidos próximos limitando el deslizamiento de planos tisulares y es
posible la restricción del movimiento articular.
7. Ulceras. Generalmente en pérdidas de sustancia cutánea importante con mala evolución.
Las debidas a quemaduras (ulceras de Marjolin) pueden degenerar en neoplasias.
TRATAMIENTO:
Medidas terapéuticas según complicaciones y fase de la cicatriz patológica:

- Parches de silicona, preso-terapia y medidas de compresión.
- Fisioterapia.
- Anestésicos o corticoides intralesionales (hipertrofia, queloide…).
- Radioterapia.
- Escisión y remodelación quirúrgica.
- Injertos.
Motivación de fisioterapia:
- Se aplican técnicas que mejoren la circulación activa y flujo linfático mediante masaje de
tejidos vecinos en primeras fases.
- A partir de la 6 semanas se puede tocar una cicatriz, para realizar el masaje cicatricial y
realizar un vendaje elástico.
- En fases avanzadas se emplean medidas desfibrosantes como masajes profundos.
- Para disminuir el tamaño de la cicatriz y en las retractiles, se puede emplear electroterapia
y ultrasonidos.
4. INJERTOS. BIOLOGIA Y TIPOS DE INJETO
La pérdida cutánea supone la pérdida de dos de las numerosas funciones de la piel:
- Protección contra invasión bacteriana

- Prevención de la perdida de líquidos y proteínas
Si no se produce la cicatrización o en grandes pérdidas de sustancia cutánea, quemados y

politraumatizados…, puede ser necesario el injerto de cobertura que es la transposición o
trasplante de piel desde una zona donante.
Función de la piel: protección, inmunológica, mantenimiento hidroeléctrico, neurosensorial,

funciones metabólicas, relación con medio exterior, regulación temperatura.
4.1 BIOLOGÍA DE LOS INJERTOS:
- Primeras 48 h los injertos sin vasos subsisten gracias al exudado plasmático procedente del
tejido subyacente.
56
- A las 48 h empieza a haber algún capilar en el interior del injerto y se habrá vascularizado.
Sise forma un hematoma o hay movimientos tangenciales del injerto se impide la
vascularización y fracasara.
- A partir de 4-5 día de las células (fibroblastos) invaden la zona trasplantada para la
reparación.
- Retracción o contracción del injerto por acción de las fibras elásticas.
4.2 TIPOS
1. Injertos de piel libre:
a. De ESPESOR PARCIAL se usan en la reparación de quemaduras y en superficies sin

epidermis.
i. Las zonas donadoras cicatrizan en 10-12 días

ii. El área receptora debe tener buen aporte sanguíneo y no tener tejido
necrótico o infección
iii. En la evolución se contraen y a veces necesitan ser sustituidos o añadir más
injertos.
b. De ESPESOR TOTAL: epidermis y dermis sin la capa de grasa del tejido celular
subcutáneo (hipodermis).
i. La zona donadora no se regenera por lo que debe cerrarse con un injerto o

por sutura directa.
ii. Se contraen mucho menos en la evolución.
2. Colgajos y pedículos cutáneos:
a. Están formados por piel y tejido celular subcutáneo (colgajos cutáneos puros) o bien
pueden asociar fascias o músculos(colgajos regionales). Lleva las 3 capas: epidermis,
dermis, incluso puede llevar músculo y fascia.
b. Llevan su propio aporte sanguíneo y se emplean en zonas con aporte sanguíneo
escaso o inexistentes.
c. Los colgajos no se contraen. La transferencia del colgajo se puede hacer por etapas
si se quiere asegurar su viabilidad. Los principales tipos de colgajo son:
i. De transposición. Piel y tejido subcutáneo en una zona adyacente (UPP).

ii. Colgajos pediculados. El injerto queda unido por un pedículo a otra zona.
Reparan una zona a costa de la otra, la microcirugía ha permitido una buena
viabilidad de los colgajos libres mucho más fisiológicos.
iii. Colgajos directos. La zona donante y la receptora permaneciendo unidas
(colgajo de piernas cruzadas).
iv. Colgajos libres. Se hacen con microcirugía uniendo algunos vasos del injerto a
la zona receptora.
57
Los injertos de piel se recomiendan en:

- Área donde ha habido infección provocada por gran cantidad de pérdida de piel.
- Quemaduras.
- Razones estéticas o cirugía reconstructiva donde ha habido daño o pérdida de piel.
- Cirugía de cáncer de piel.
- Cirugía que necesita injerto de piel.
- Úlceras venosas.
- Úlceras por presión.
- Úlceras diabéticas que no sanan.
- Heridas muy grandes.
- Cuando el cirujano no puede cerrar una herida apropiadamente.
MOTIVACIÓN DE FISIOTEREAPIA:
- Después del injerto cutáneo los ejercicios pueden comenzar a los 7 días y siempre que no
estén las articulaciones involucradas en el injerto; el movimiento no debe causar fricción
sobre la piel recientemente colocada.
- Cuando los injertos están bien prendidos y con indicación médica puede iniciarse el
tratamiento de las cicatrices con manipulaciones suaves y considerando la fragilidad del
tejido transpuesto.
5. LESIONES O ULCERAS POR PRESION (UPP)
Una LESIÓN POR PRESIÓN es una lesión de origen isquémico localizada en la piel y tejidos
subyacentes con pérdida de sustancia cutánea y producida por una presión prolongada, fricción
entre dos planos duros o pinzamiento vascular (GNAUPP 2001).
Aunque se sigue utilizando el termino de ulcera por decúbito es erróneo ya que este tipo de
lesiones son originadas por un trastorno de la irrigación sanguínea y de la nutrición tisular no solo
se producen por la posición supina sino también en pacientes de silla de ruedas.
Son muy frecuentes, y aumenta la incidencia con la edad.
5.1 ETIOPATOGENIA
5.1.1 FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CONSTITUCION:
1. Mecánicos
 La principal causa de la formación de la UPP es la presión ejercidaentre dos planos
duros, el esquelético y el externo (esqueleto-silla).
 El tiempo de exposición de la presiónes determinante:
i. 70 mm Hg durante 2h  isquemia tisular irreversible
58
ii. Presión superior a la capilar (16 mm Hg) colapso de la red capilar que es de
16 mm Hg
 Fuerzas:
Las fuerzas de compresión perpendicular a la piel por acción de la gravedad 
aplastamiento tisular entre dos planos, uno perteneciente al paciente y otro extremo
al (sillón).
Las fuerzas de fricción: fuerza tangencial que actúa paralela a la piel producida por
roces (sabanas), movimientos o arrastre del paciente.
Fuerza de cizallamiento combina presión y fricción por lo que la presión necesaria
para la isquemia es menor.
2. Clínicos. Determinan una reducción de la tolerancia relativa de los tejidos a la presión.
a. Modifican el colágeno de la piel

i. Edad. Envejecimiento de la piel
 Regeneración epidérmica más lenta.
 Disminución de la cohesión de las capas epiteliales.
 Menor densidad de vasos sanguíneos en la dermis.
 Menor percepción del dolor.
 Adelgazamiento de la dermis.
 Trastornos formación/regeneración colágena.
 Mayor fragilidad capilar.
ii. Corticoterapia prolongada
iii. Estado nutricional
b. Alteran perfusión tisular. Todo lo que produce isquemia.
i. Presión arterial
ii. Presión oncotica (proteínas)
iii. Drenaje linfático
iv. Temperatura corporal
5.1.2 FACTORES QUE FAVORECEN SU CONSTITUCION
- Pacientes neurológicos con alteraciones de la sensibilidad motriz, espasticidad

- Obesidad-delgadez
- Edema tisular
- Incontinencia urinaria y fecal
- Anemia
- Patología cardiocirculatoria y respiratoria
- Diabetes
- Fármacos sedantes y analgésicos
- Habito tabáquico
5.2 UPP FORMACION Y EVOLUCION
59
Factores mecánicos + factores que modifican la resistencia tisular
Isquemia del tejido  proceso inflamatorio  hiperemia reactiva  eritema (irreversible) 

trombosis venosa  necrosis  ulceración.
5.3 MANIFESTACION CLINICA  ESTADIAJE
- ESTADIO 0: ahora no se admite. Sería un eritema o estasis venosa que desaparece con la
presión (estasis venosa-linfática).
- ESTADIO 1: eritema de la piel intacta no blanqueable.

o Eritema no blanqueable por presión (micro-infartos tisulares).
o Comparada con zonas adyacentes puede haber cambios en la temperatura (caliente
o fría), consistencia del tejido (edema induración) y/o sensación (dolor, escozor).
o El que más hay que vigilar en los pacientes.
- ESTADIO 2: pérdidacutánea limitada a epidermis, dermis o ambas (perdida de la piel).

o Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas
(despegamiento epidérmico y edema dérmico)
o Ulcera superficial con aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial.
- ESTADIO 3: placa de necrosis (afectación hasta hipodermis, tejido subcutáneo)

o Pérdida total del grosor de la piel que implica una necrosis del tejido subcutáneo
que puede extenderse hacia abajo pero no por las fascias subyacentes.
- ESTADIO 4: ulceración con compromiso muscular oóseo.

o Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa, necrosis del tejido o
lesión del musculo, hueso o estructuras de sostén (tendón, cápsula articular…)
o Pueden presentarse en lesiones con cavernas, tunelizaciones, trayectos sinuosos.
Manifestaciones clínicas:
Es necesaria la evaluación periódica del número, tamaño, localización, cambios en el olor, eritema
perilesional o purulencia.
Existen índices de severidad en función a la dimensión de la úlcera (índice de Braden).
Índice de Braden = (longitud + anchura) / 2x estadios
Valoración del riesgo según la escala de Norton. También hay una escala de Norton modificada en
la que se valoran además otros parámetros como nutrición, temperatura…
5.4 COMPLICACIONES
- Infección
o Celulitis
o Osteomielitis
60
o Sepsis
- Extensión –confluencia de ulceras

- Trastornos de la cicatrización:
o Retraso-ausencia
o Disarmonia entre crecimiento de profundidad y epidermización superficial
- Dolor
o Isquemia
o Exceso de exudados
o Edema y maceración de piel
o Infección
5.5 PREVENCION. El mejor tratamiento de las UPP

- Mantener un buen estado nutricional
- Asegurar la hidratación del paciente
- Control de la humedad, incontinencia, sudoración, exudados…
- Inspección y cuidados de la piel
- Terapia postural-cambios posturales
- Terapia postural- posiciones terapéuticas
- Movilización del paciente
- Protecciones terapéuticas. Material antiescara
- Levantamiento precoz.
INSPECCION DE LA PIEL DIARIA

- Mantener limpia y seca sin fricciones y bien hidratada
- No utilizar alcohol
- No aplicar masaje si hay eritema
- En zonas de riesgo o ante la aparición de eritema no blanqueable protección local(ácidos
grasos hiperoxigenados, peliuretano).
Zonas más comunes de aparición de úlceras:
Tumbados:
- Orejas, articulaciones de los hombros
- Escapulas
- Columna cervical
- Codos
- Cresta iliaca
- Trocánter
- Sacro coxis
- Rodilla
- Huesos del pie
- Talones
Sentados:
61
1. Omóplato.
2. Cresta ilíaca.
3. Sacro.
4. Trocánter.
5. Isquion.
6. Zona poplítea.
7. Pies.
Zonas de vigilancia diaria:
- Pelvis, talones, sacro, codos y hombros en Decúbito Supino.

- Dedos de pies, rodillas y codos en Decúbito Prono.
- Hombro, trocánter, rodilla cara externa y maléolo externo en Decúbito Lateral.
TERAPIA POSTURAL
En todo paciente con riesgo de UPP se deberán realizar cambios posturales cada 2 horas como
mínimo de supino a lateral en 30º (tres cuartos) y evitar siempre arrastrar al paciente.
Se deberá colocar al paciente con los soportes-almohadas necesarios para evitar el riesgo de
presión prolongada.
El material de alivio de presión nunca sustituye a los cambios posturales.
Posiciones terapéuticas:
En Decúbito Prono: almohada debajo de piernas entre muslos y flexura de muslo, tronco evitando
apoyo cresta y siempre brazos.
En Decúbito Supino: una almohada para los brazos, otra debajo de muslos y piernas. El pie quede
bien posicionado y el talón no quede apoyado en sabana.Almohada en cabeza, columna, glúteos,
hueco poplíteo y planta del pie apoyada.
En Decúbito Lateral: la almohada entre rodillas, una cuña para mantener el brazo que no caiga y
almohada para cabeza y alineación.
En sedestación:Que esté bien alineado, que se descarguen puntos de presión y cubierto con
colchones especiales.
El pie nunca debe tocar en la cama, se puede poner una almohadilla. La zona más critica son los
talones, cabeza del 5º y 1er meta.
Movilizaciones y levantamiento precoz.
Estimular la movilización activa y la deambulación precoz del paciente con orden medica, en caso
de no ser posible realizar las movilizaciones asistidas o pasivas del paciente con síndrome de
inmovilidad.
62
5.6 TRATAMIENTO
1. Sistémico:
- Nutrición calórico y proteica adecuada

- Aporte vitamínico
- En casos de sepsis, celulitis u osteomielitis  antibiótico vía sistémica
2. Local:
- No hay indicación de antibióticos ni antisépticos tópicos por interferir la cicatrización (cito

tóxicos para fibroblasto).
- Curas locales para la eliminación del tejido necrótico con desbridamiento (a pie de cama o
quirúrgico)
- Uso de apósitos especiales según estadio (hidrocoloides).
- Indicación quirúrgica con injertos en mala evolución.
63
MÓDULO II: AFECCIONES TORÁCICAS Y RESPIRATORIAS

1. DEFORMIDADES Y TRAUMATISMOS TORACICOS
2. CIRUGIA TORACICA E INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POSTQUIRURGICA
3. SINDROMES OSBSTRUCTIVOS/INFECCIOSOS/NEOPLASIAS
TEMA VI: DEFORMIDADES Y TRAUTAMISMOS TORÁCICOS
1. DEFORMIDADES TORÁCICAS
1.1 GENERALIDADES
Las ALTERACIONES MORFOLÓGICAS del tórax pueden ser congénitas o adquiridas y se dividen en:
- Alteraciones que afectan a la simetría normal del tórax.
- Alteraciones en relación con deformidades primarias de la columna vertebral.
Las ALTERACIONES CONGÉNITAS torácicas pueden referirse a:

- Piel: surcos, constricciones, cicatrices…
- Los músculos: hipoplasias*, aplasias, fascículos musculares…
- Los elementos óseos: sinostosis, costillas supernumerarias, ventanas costales, fisuras
esternales, agenesias** parciales o totales.
Son muy variables y asociadas, en ocasiones, a anomalías pulmonares, cardiacas y mamarias.
**Hipoplasia: defecto de desarrollo durante en crecimiento celular.

**Agenesias: falta de formación embrionaria de parte o de un todo órgano.
1.2 PECTUS EXCAVATUM
Deformidad congénita de la caja torácica caracterizada por pecho hundido en la región del
esternón y a menudo se acompaña de una prominencia de los alerones costales, de manera que
las costillas están mucho más anteriores que el esternón.
Se conoce también como tórax excavado o tórax en embudo o tórax hundido.
ETILOGIA
 Anomalía presente en el nacimiento: CONGÉNITA. Se suele a manifestar o agravar con el

crecimiento durante la pubertad, 10-11 años.
 Carácter familiar. Afecta más a varones y puede aparecer esporádicamente o por herencia
dominante.
 Se debe a un desarrollo exagerado de los cartílagos que unen las cotillas inferiores al
esternón y este crecimiento empuja al esternón hacia atrás. Suele asociarse con una
adherencia fibrosa del esternón a la región anterior de diafragma.
64
 También puede ser por un defecto inherente en el tejido conectivo ya que existe una
asociación entre esta deformidad y el síndrome de Marfan* (enfermedad congénita del
tejido conectivo). En esta enfermedad falta un gen, fibrilina 1, extremidades y dedos muy
largos, con deformidades torácicas y vertebrales, hipertonía, problemas cardiovasculares,
neumotórax, atelectasia, cataratas y son muy laxos.
 Algunos investigadores consideran el defecto primario podría ser la situación del corazón
(con desplazamiento a la izquierda quedando el espacio retroesternal vacío).
Toda deformidad torácica es vivida como una desgracia física con repercusión psicológica.
*Enfermedad de Marfan: enfermedad del tejido conectivo de origen genético (defecto del gen
fibrilina-1, soporte fundamental del tejido conectivo). Puede ser hereditaria o esporádica (30%).
Afecta a:
 S. esquelético: crecimiento exagerado de huesos largos: altos brazos y piernas largas, dedos en forma
de araña,, pies planos, alteraciones faciales (paladar arqueado, dientes apiñados, cara estrecha, y
larga,), deformidades vertebrales y torácicas (hipotonía laxitud articular).
 S. cardiovascular: dilatación y aneurisma de la aorta.
 Pulmones.
 Ojos.
 Piel.
MANIFESTACIONES
La expresión de la enfermedad es DEFORMIDAD en:
- Tercio inferior del esternón y cartílagos centrales deprimidos

- Alerones costales
- Simétrico o asimétrico (asimetría mamaria y leve escoliosis)
- Diámetro Antero-Posterior del tórax disminuido
- Forma simétrica Frecuente. Antepulsion de hombros, prominencia escapulas y tendencia a
hipercifosis.
- Diámetro antero-posterior del tórax disminuido.
Repercusión psicológica por daño estético en mujeres las mamas lo disimulan. Es más manifiesto
en personas delgadas.
COMPLICACIONES:
- En general ninguna
- Poco frecuente síndromes cardiacos y respiratorios (disminuye la capacidad vital y gasto
cardiaco), bronquitis crónica, infecciones…
1.3 PECTUS CARINATUM
Deformidad congénita o adquirida de la caja torácica caracterizada por la Protusión del esternón
(dando un aspecto que recuerda al pecho de las palomas) generalmente asociada con
depresiones submamarias.
65
También se llama tórax en Quilla, tórax Arqueado o pecho de paloma.
ETIOLOGIA:
- Afecta más a los hombres que a las mujeres

- Cuando la prominencia es de la porción superior del esternón, suele ser CONGÉNITA.
- Puede ser también ADQUIRIDA por diversos procesos:
o Durante la infancia el asma puede provocar hiperinsuflación persistente en el niño
pudiendo causar que el esternón sobresalga.
o En el raquitismo por déficit de vitamina D, es frecuente esta deformidad.
o Problemas traumáticos
o Cirugía torácica
MANIFESTACIONES:
- Deformidad que puede ser:
o Simétrica total o parcial
o Asimetría o hemiquilla (total o parcial).
- El predominio de la quilla da tres tipos: superior, inferior y medio.
- La deformidad sobre todo las depresiones submarinas, son más manifiestas con
elevación de los brazos.
- A menudo asocian desviaciones vertebrales leves (hipercifosis o escoliosis).
- Principalmente es un problema estético.
1.4 SINDROME DE POLAND
Enfermedad congénita poco frecuente en la que se afecta el desarrollo muscular con aplasia o
hipoaplasia acompañándose de deformidades de la pared torácica y de la mama.
ETIOLOGIA: de causa desconocida, y sin relación familiar descrita (no parece que sea hereditaria).
TRATAMIENTO:
- Si los cartílagos están ausentes, suele reconstruirse la pared para evitar la deformidad,
eliminar el movimiento paradójico y posteriormente reconstruir la mama.
- Frecuentemente, se realiza la trasposición de músculos torácicos.
MANIFESTACIONES:
- Hipoplasia-aplasia a nivel de diversos grupos musculares, sobretodo pectoral, mayor y
menor y otros músculos de la región escapular.
- Puede acompañarse de hipoplasia del tejido subcutáneo con ausencia de vello axilar.
- Puede existir hipoplasia del pulmón ipsilateral.
- Suele acompañarse de deformidad de la pared torácica de la mama (desde discreta
hipoplasia a ausencia completa de mama).
- Puede tener compromiso a nivel ipsilateral de la EESS, con:
o Hipoplasia de la extremidad.
o Deformidad del antebrazo y la muñeca.
o Unión de dedos (sindactilia).
66
o Incluso ausencia de las falanges distales (braquidactilia).
1.5 PAUTAS TERAPEUTICAS Y MOTIVACION DE FISIOTERAPIA
- Ejercicios de fortalecimiento muscular de pectorales escapulares y grupos dorsales para

disimular la deformidad.
- Ejercicios respiratorios:
o Expansión de las depresiones torácicas.
o Si hay problemas respiratorios secundarios.
o Para aliviar eventualmente la angustia por la sensación subjetiva de falta de aire
- Natación: crol o espalda; poco recomendada braza y mariposa en pectus excavatum.
- Tratamiento corrector ortésico con corsé para remodelar relieves exagerados antes de los
16 años.
- Tratamientoquirúrgico si hay compromiso de funcionamiento cardiopulmonar o severo
defecto estético y siempre con crecimientoóseo concluido o muy avanzado. Resultados
estéticos inciertos.
2. TRAUMATISMOS TORÁCICOS
- El tórax tiene dos misiones fundamentales:

o Protección de los órganos contenidos
o Contribuir a la mecánica respiratoria
- Existe una íntima relación entre la pared torácica y los órganos endotoracicos
(envueltos en la fascia endotorácica) tanto anatómica y funcional como patológica.
- Un traumatismo torácico es una lesión grave y una causa frecuente de discapacidad
y mortalidad.
- Son urgencias médicas a menudo vitales y a menudo el contexto de traumatismos
asociados (abdominales, miembros, etc.) o de politraumatismos.
- Los traumatismos torácicos pueden afectar a la pared ósea del tórax, la pleura, los
pulmones y vías respiratorias inferiores y el diafragma y el contenido del mediastino
(corazón, grandes vasos sanguíneos).
EPIDEMIOLOGIA
Principal causa de muerte por traumatismo después de traumatismo craneoencefálico y las
lesiones de medula espinal (suponen del 20-25% de todas las muertes por traumatismo) y:
- Las complicaciones contribuyen al 25% del las muertes
- 15% requieren tratamiento quirúrgico
- 80% amenazan la vida
ETIOLOGIA
La causa más importantes son:
- Accidentes de tráfico.
- Actos de violencia.
- Explosión.
67
CLASIFICACION:
Por la comunicación con el exterior:
- Trauma torácico CERRADO: es aquel en el que habiendo o no heridas en las partes blandas
del tórax, esta integra la pleura.
- Trauma torácico ABIERTO: se lesiona la pleura y comunica la cavidad endotoracica con el
exterior.
- En cualquier topografía del organismo la diferencia entre trauma abierto y cerrado es la
integridad o no de la piel, con excepción de todas aquellas cavidades con cubiertas serosas
(como abdomen, tórax, cráneo) en las que la diferencia trauma abierto//cerrado radica la
integridad o desagarro de la serosa.
Por el mecanismo de producción:
- Trauma por CONTUSIÓN:

o Directo, por un impacto de un objeto contra el cuerpo.
o Indirecto:
 Por compresión.
 Por desaceleración.
- Trauma PENETRANTE. Herida torácica, es decir es un trauma abierto.
Por la localización de las lesiones que se producen:

- Lesiones en la pared torácica:
o Contusiones-hematomas en la pared torácica.
o Fracturas costales.
o Tórax inestable.
o Fracturas esternales.
o Fractura de clavícula/hombro.
- Lesión pulmonar y las lesiones que impliquen el espacio pleural
o Contusión pulmonar.
o Laceración pulmonar.
o Neumotórax/hemotorax/hemoneumotorax.
- Daño a las vías respiratorias:
o Desgarros traqueobronquiales.
- Lesión cardiaca:
o Taponamiento cardíaco.
o Contusión miocárdica.
- Lesiones de vasos sanguíneo:
o Rotura traumática de aorta, lesión aorta.
- Lesiones esofágicas.
- Lesiones de diafragma.
68
2.1TRAUMATISMOS TORACICOS CERRADOS POR LA LOCALIZACIÓN LESIONAL
2.1 FRACTURAS DE ESTERNON
Son muy raras. Pueden ser con o sin desviación. Generalmente ocurren en la unión del cuerpo y del
manubrio o mango del esternón.
2.2 FRACTURAS COSTALES SIMPLES
- Más frecuente entre la 5ª -8ª costilla.

- Se producen al forzar el cierre o la apertura de la curvatura costal (mecanismos de inflexión,
rectificación, compresión).
- Pueden ser fisuras o fracturas costales con o sin desplazamiento.
- Pueden lesionarse el paquete vasculo-nervioso intercostal que va por el borde inferior de la
costilla  neuritis intercostal como secuela.
- La fractura puede lesional la pleura parietal y el pulmón. La salida de aire y sangre del
pulmón  enfisema subcutáneo y neumotórax y hemotórax traumático.
SÍNTOMAS y CLÍNICA
Sin complicaciones pleuro-pulmonar.
- Antecedente traumático con dolor torácico local a distancia.

- Equimosis o hematoma regional.
- Respiración superficial, evitando la tos.
Si hay lesiones asociadas:
 Dolor torácico tos y respiración profunda

 Posible enfisema subcutáneo con crepitación.
 Disnea, hipoxemia lesiones asociadas
 Fiebre atelectasia y neumonía
TRATAMIENTO
Analgesia, fisioterapia respiratoria, antibióticos, y sutura esternal (rara).
2.3 TORAX INESTABLE
Se produce cuando las fracturas asientan en dos puntos diferentes de cada costilla abarcando
escalonadamente más de tres costillas consecutivas. El traumatismo escalonado costal altera la
continuidad y rigidez de la pared torácica.
La inestabilidad parietal da lugar a una RESPIRACIÓN PARADÓJICA:
69
- En la inspiración penetra el fragmento de la pared torácica (volet costal) dificultando la

expansión del pulmón homolateral.
- En la espiración la pared de abomba en sentido contrario.
- Como el mediastino no es rígido se desplaza hacia el lado sano (Bamboleo mediastínico)
alterando la mecánica cardiocirculatoria y la función del pulmón del lado sano situación
de hipoxia.
En los casos graves si hay hundimiento constante de la pared torácica se produce una
compresióncardiorrespiratoria.
Resumen
Tóraxflotantefragmento de la costilla costal de 3 o más arcos se han fracturado perdida de la
continuidad  respiración paradójica: depresión en la inspiración y elevación en la espiración.
FISIOPATOLOGIA:
1. movimiento paradójico.
2. dolor: respiración superficial
3. lesión del parénquima pulmonar si esto persiste.
Pobre rendimiento de expansión pulmonar + insuficiencia respiratoria por hipoxia
2.4 NEUMOPATIA DIFUSA POSTRAUMATICA (CONTUSION PULMONAR)
Puede darse en traumatismos cerrados y abiertos del tórax. Cursa como un pulmón de shock.
Producen afectación difusa del pulmón con:
- Ruptura de alveolos.
- Ruptura de vasos linfáticos.
- Rotura de capilares sanguíneos.
- Inflamación del parénquima pulmonar.
FUNCIONALMENTE: edema, Vasoconstricción y broncoespasmo

- Atelectasia por la obstrucción + neumonitis por edema y retención de secreciones con
riesgo de infección.
SÍNTOMAS:
- Fiebre.
- Taquicardia.
- Disnea con cianosi0.s
- Tos productiva.
- Expectoración hemoptoica.
- Cauda de la presión arterial de o2 insuficiencia respiratoria.
EVOLUCION: a fibrosos pulmonar o ala anoxia refractaria y muerte.
70
2.5 NEUMOTORAX TRAUMATICO CERRADO
Acumulo de aire en la cavidad pleural generalmente producido más frecuentemente por lesión
del pulmón y menos frecuente por lesióntraqueobronquial. La consecuencia es la retracción y el
colapso pulmonar.
SÍNTOMAS: dolor pleural (intenso, a punta de dedo), tos (seca e irritativa) y disnea…
TIPOS:
- Neumotórax cerrado simple: el colapso ocluye el orificio por donde entra el aire y puede
reabsorberse poco a poco, la herida pulmonar cicatriza y el pulmón se re expande y vuelve
a contactar con la pared torácica.
- Neumotórax hipertensivo, a tensión o valvular: cuando hay una lengüeta pulmonar que
permite la entrada de aire en la cavidad pleural en cada inspiración pero impide la salida de
la espiración. El aire se acumula, el pulmón se colapsa y el mediastino se desplaza con el
giro del pedículo vascular y alteraciones cardiacas y respiratorias muy graves asfixia del
paciente: tratamiento urgente con drenaje aspiratorio cerrado o punción de urgencia.
2.6 HEMOTORAX TRAUMATICO
Acumulo de sangre en la cavidad pleural como consecuencia de un traumatismo. La sangre

proviene de vasos pulmonares o sistémicos.
- La sangre inicialmente no se coagula por los movimientos del pulmón pero finalmente la
fibrina se deposita recubriendo la pleura parietal y visceral con gran capacidad para
infectarse.
- Si la sangre acumula no es muy abundante se reabsorbe, en otro caso se produce una
fibroplasia con una autentica coraza que impide la expansión del pulmón  fibrotorax
(precisa tratamiento quirúrgico).
2.7 HEMOMEDIASTINO Y NEUMOMEDIASTINO
Acumulo de sangre o aire en mediastino.
MEDIASTINO:
 El mediastino contiene órganos vitales mucho menos reductibles que los pulmones:
corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, nervios simpáticos, parasimpáticos y frénico.
 Comunica a través de la abertura con el tejido celular del cuello: el neumomediastino se
asocia con enfisema subcutáneo de la región cervicotoracica por la salida de aire a través de
esta comunicación.
Problema mecánico por compresión: los órganos que primero se comprimen son las venas con
reducción de llenado cardiaco y síntomas de cianosis, ingurgitación yugular e hinchazón
generalizada.
71
A los síntomas compresivos se les suma fenómenos irritativos nerviosos que modifica el control
automático y reflejo de la circulación y de la respiración.
Urgencia vital (mediastinotomia cervical en fosa supraesternal con anestesia local y colocación de
tubo de drenaje).
2.2 TRAUMATISMOS CERRADOS GRAVES DE TORAX POR EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN
FISIOPATOLOGIA:
Producen un desequilibrio cardiorrespiratorio por fenómenos mecánicos y reflejos

desencadenados:
- Fenómenos que provocan una obstrucción taqueo bronco alveolar (cuerpos extraños,
edema…)
- Alteraciones del espacio pleural y mediastinico (neumotórax….)
- Factores que modifican la elasticidad, la resistencia de la pared torácica
(fracturasmúltiples…)
- Todos los factores que producenreducción del gasto cardiaco o de la volemia(lesión del
miocardio…)
El traumatismo torácico grave provoca una hipoxia y una acidosis con hipercapnia por todos los
fenómenos mecánicos y reflejos.
- La hipoxia tisular se produce por el inadecuado aporte de o2 a los tejidos por:

o Hipovolemia.
o Cambios en la ventilación/perfusión pulmonar.
o Cambios en la presión intratorácica.
- La acidosis es consecuencia de la hipercapnia por la disminución de la ventilación y por el
metabolismo anaerobio celular depresión del nivel de conciencia.
- En estados avanzados se instaura una acidosis metabólica por la hipoperfusión tisular,
shock y asfixia.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
ACIDOSIS HIPOXEMIA HIPERCAPNIA

Mala perfusión tisular hipovolemia mala ventilación
2.2.1 TRAUMATISMO POR CONTUSION DIRECTA
- En el trauma directo se golpea el pecho con un objeto en movimiento o bien se estrella contra
una estructura fija.
72
 La pared torácica absorbe el impacto y lo tramite a las vísceras

 Ocurren lesiones biendemarcadas sobre las costillas y rara vez sobre el esternón, corazón, y los
vasos sanguíneos.
 La persona al darse cuenta del golpe de forma refleja inspira y cierra la glotis y puede producir
un neumotórax por aumento de la presión positiva intratoracica.
2.2.2 TRAUMATISMO POR COMPRESION
Involucra un mecanismo de aplastamiento. Produce lesiones más difusas y mal definidas. Cuanto
más flexible sea el tórax (ejemplo: niños) hay mayor posibilidad de la lesión en vísceras torácicas
con mínimo daño aparente.
 En la colisión la inercia de la compresión aumenta la presión intrapulmonar provocando
ruptura de parénquima pulmonar y bronquios con el resultante neumotórax.
 Si la compresión es prolongada puede provocar asfixia traumática con cianosis en cuello y
cara y hemorragia subconjuntival.
2.2.3 TRAUMATISMO POR DESACELERACION
- El choque frontal u horizontal contra una barrera rígida, como en los accidentes de tráfico,
causa una desaceleración de la cavidad torácica con el movimiento de los órganos siguiendo la
ley de la inercia.
- Se caracteriza por:
o Una inflamación el pulmón y/o corazón en el lugar de impacto. El paciente tiene
dolor local y tras 24 h desarrolla una atelectasia o una neumonía inflamatoria.
o También hay cambios en la función cardiaca con insuficiencia y arritmia importante.
- En la desaceleración se producen fuerzas de cizalla en órganos con puntos de fijación causando
la ruptura de la aorta (justo debajo de la salida de la arteria subclavia izquierda).
- Pueden producirse lesiones valvulares cardiacas por fuerzas de inercia (ascenso de un volumen
de sangre provoca la ruptura de la válvula cerrada).
2.3 TRAUMATISMOS ABIERTOS DE TORAX
- Hablamos de tórax abierto cuando a la herida de la pared torácica no se ocluye a través de ella
el aire atmosférico y sale libremente en cada movimiento respiratorio con un ruido especial de
soplo (traumatopnea: respirar por la herida).
- Producido por armas de fuego, objetos afilado, fragmentos de explosivos, heridas por asta de
toro, etc.
- Según la ENERGÍA CINÉTICA del agente causal:
o El trayecto del trauma penetrante puede ser más irregular y tortuoso e incluso con
orificio de entrada y salida (trauma perforante) y por lo tanto más grave y difícil de
tratar.
- Las estructuras afectadas pueden ser las mimas que en el trauma cerrado.
73
- El riesgo de infección y complicaciones es muy elevado.

- En el NEUMOTÓRAX ABIERTO encontramos:
o Colapso del pulmón homolateral al desaparecer la presión negativa pleural y el
aumento de la presión negativa pleural y el aumento de presión y elasticidad pulmonar
 retracción y colapso.
o Diminución del volumen del pulmón contralateral: la pared mediastínica es elástica y
durante la inspiración se ve atraída hacia el pulmón contralateral (bamboleo
mediastínico) quedando comprimido y reducido en volumen.
o Aire péndulo:
 En espiración el aire del pulmón sano sale parte al exterior y otra parte penetra
en el pulmón colapsado
 En inspiración ocurre lo contrario. El aire que paso al pulmón colapsado pasa
ahora al pulmón sano sin oxigenarse y cargado de CO2
o Traumatopnea con bamboleo mediastínico y respiración paradójica:
2.3.1 LESIÓN DIAFRAGMATICA TRAUMATICA Y HERNIA DE HIATO SECUNDARIA
- La rotura traumática del diafragma es una lesión infrecuente que ocurre como consecuencia de
traumatismos cerrados y penetrantes del abdomen o del tórax.
- Su DIAGNOSTICO precoz continua siendo un desafío y se asocia con una elevada morbi-
mortalidad.
- Si la lesión del diafragma pasa desapercibida se producirán hernias diafragmáticas favorecidas
por el gradiente pleuro-peritoneal.
- El paso de vísceras abdominales (más frecuente en estómago) al tórax se producesobre todo el
lado izquierdo por la mayor debilidad del diafragma (papel protector del hígado y mayor
resistencia a la tensión del hemidiafragma derecho).
- SÍNTOMAS lesión diafragmática:
o Menores: dolor a punta de dedo, disnea y tos (seca e irritativa).
74
o Mayores: shock, anemia grave, abdomen agudo (cuadro que engloba cualquier
urgencia abdominal, cuadro irritativo) e hipoxia.
Clasificación:
 Inmediatas: En forma simultánea con el traumatismo o dos semanas después.
 Intermedias: pueden ser asintomáticas o presentar cuadro respiratorio, cardiovascular o
gastrointestinales inespecíficos.
 Tardías: Cuadros de oclusión intestinal…
Las HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS favorecen el reflujo gastro-esofágico del contenido alimentario,

con síntomas de pirosis, dolor torácico y disfagia.
La migración transdiafragmática visceral puede restringir el llenado ventricular y reducir la fracción

de expulsión del GC.
La rotura diafragmática puede actuar como un neumotórax a tensión agudo, con incrementos
súbitos de las presiones intrapleurales, desplazamiento de estructuras mediastinicas y torsión del
corazón en su eje.
2.4 PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO DE LOS TRAUMAS TORACICOS
Manejo general:
- Permeabilidad de vía aérea.

- Ventilación: Oxigenación y eliminación CO2.
- Pulmones expandidos y pericardio libre de compresión.
- Hematocrito.
- Función pulmonar.
- Trauma contusivo simple: rara vez Intervención Quirúrgica
o Tratamientopostural
o Medidas de control del dolor evitando sedantes centrales y la inhibición de la tos
o Tratamiento de retención de secreciones
- Perdida de la integridad torácica y en lesiones diafragmáticas:
o Intervención Quirúrgica habitual

o Intubaciónpor traqueostomia
o Medidas de compresión externa (neumática y osteosíntesis) para evitar la
respiración paradójica
- En la neuropatía difusa
o Tratamiento farmacológico (control del dolor sin inhibir tos, diuréticos…)

o Tratamiento de eliminación de secreciones
75
o Puede requerir ventilación asistida
Si se va complicando…
- En las lesiones de pleura y plumón asociadas, salvo casos que se puedan solucionar con
toracocentesis o drenajes aspirativos a presión negativa requieren Intervención Quirúrgica
toracotomía y reparación.
- Las lesiones de tráqueabronquios esófago confirmadas por endoscopia precisan IQ y
reconstrucción anatómica.
- Lesione de corazón grandes arterias venas y linfáticos y mediastino: Intervención Quirúrgica
sobre todo en el caso de taponamiento cardiaco o embolismo arterial.
- El tórax abierto precisa de tratamiento de urgencia para la hemostasia y taponamiento de
la herida e indicación quirúrgica al menos de toracotomía exploradora.
- La fisioterapia respiratoria con aplicación de todos los principios y objetivos del paciente
quirúrgico intervendrá con indicación médica y estabilizando el paciente.
76
TEMA VII: ENFERMO QUIRÚRGICO DE TÓRAX. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
1. CIRUGIA TORACICA. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS. RIESGO EN CIRUGIA TORACICA.

TORACOTOMIA. INTERVENCIONES PULMONARES, TRASPLANTE DE PULMON.
La mayoría de las operaciones del tórax se relacionan a resección del tejido pulmonar debido a
patologías diversas, muy común por la presencia de TUMORES.
La valoración hay que hacerla desde dos puntos de vista:

- La severidad de la enfermedad pulmonar: extensión de la resección que puede ser tolerada
sin provocar insuficiencia pulmonar.
- La repercusión del sistema cardiovascular: estado vascular pulmonar después de la
resección para prevenir el desarrollo de una hipertensión pulmonar  cor pulmonale
crónico (la reducción del lecho vascular  aumento de resistencias periféricas  HTP).
1.1 RIESGO DE COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS EN LA CAJA TORÁCICA
La IDENTIFICACIÓN DE FACTORES DE RIESGO es necesaria para el objetivo de reducir la morbilidad

/ mortalidad perioperatoria.
1. Factores de riesgo de complicaciones postoperatorias RELATIVOS AL PACIENTE de cirugía

torácica:
- Edad.
- Dependencia funcional definida (incapacidad para alguna ABVD).
- El mal estado general.
- Bronconeumopatía crónica.
- Insuficiencia ventricular izda.
- Tabaquismo (x 6 riesgo).
- Obesidad.
- Drogas.
- Anomalías preoperatorias.
Se valorarán síntomas:
- Patrón ventilatorio.
- Tos.
- Expectoración.
- Disnea.
- Cianosis.
- Dolor torácico.
- Sibilancias.
- Estertores y otros ruidos respiratorios.
- Dedos en palillo de tambor (acropaquias).
2. Factores de riesgo RELATIVOS AL PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO:
77
- Si las incisiones se aproximan al diafragma: con cirugía de abdomen superior y la

toracotomía (del 10 al 40 %).
- La técnica quirúrgica utilizada es de gran importancia: la esternotomia media (cirugía
cardiovascular) menor incidencia de complicaciones respiratorias que las toracotomías
laterales (amplia apertura de la cavidad pleural, sección muscular: dorsal ancho, serratos,
etc).
- Cirugía urgencia y cirugía de larga duración.
- La técnica anestésica usada:
o Mayor con la anestesia general que con los bloqueos regionales.
o Mayor con relajantes musculares de acción prolongada.
 En ambas es debido al mayor grado y duración de la hipoventilación post-Q.
1.2 RIESGO POSTOPERATORIO DE COMPLICACIONES RESPIRATORIAS EN CIRUGÍA
Formas clínicas más alarmantes:

Insuficiencia Respiratoria aguda.
 Hipoxemia.
 Atelectasia.
 Neumopatia postquirúrgica.
*fisiopatología especifica
*Tratamiento no especifico
1.2.1 PREVENCIÓN Y REDUCCIÓN DEL RIESGO DE LAS COMPLICACIONES RESPIRATORIAS POST-Q

- Las técnicas preoperatorias de preparación del paciente.
- La elección de los protocolos anestésicos, analgésicos y quirúrgicos.
- Los cuidados postoperatorios.
 La FISIOTERAPIA interviene en:

o Drenaje postural.
o Reeducación de la tos.
o Ejercicios respiratorios (ventilación diafragmática).
o Enseñar ejercicios circulatorios.
o Enseñar ejercicios activos de MMII.
1.3 TORACOTOMIA
Incisión realizada en la pared torácica que permite llegar hasta los órganos intratorácicos.
Razones de la toracotomía más frecuentes:

- Biopsias.
- Extirpación de tumores.
- Reparación de traumatismo.
- Trasplante pulmonar.
- Reversión de problemas estructurales.
78
Posiciones: Decúbito Supino, Decúbito Lateral, Decúbito Prono

- El Decúbito Lateral es el más utilizado. Excelente campo quirúrgico.
o Disminuye la capacidad respiratoria del pulmón contralateral, es decir del sano, el
que no es intervenido.
o Drenaje de secreciones hacia el pulmón declive.
Condiciones de las incisiones:
 Proporcionar la vía más directa de acceso al órgano afecto.
 Tratar de lograr buenos resultados cosméticos.
 Seccionar tejidos capaces de ser reparados.
 Evitar la lesión de órganos.
 Longitud suficiente para permitir buen campo operatorio.
1.3.1 INCISIONES DE LA TORACOTOMÍA

- Postero-lateral.
o La más utilizada por la buena exposición de la cavidad torácica.
o Mala exposición de tumores mediastino.
o Mal tolerada en condiciones inestables por mayor sangrado y disección pulmonar.
- Anterior.
- Esternotomia media.
o Se realiza para todo lo anterior, corazón, vasos, mediastino…
o Exposición de la aorta y grandes vasos.
o Neoplasias del mediastino anterior.
o Cirugía cardiaca y de la tráquea.
o Procedimientos bilaterales sobre pulmones.
o Menos dolor postoperatorio.
- Esternotomia transversal.
o Para trasplante de pulmón u operaciones pulmonares bilaterales.
o Tumores mediastínicos bilateral.
o Mejor exposición de nervios frénicos, vago y laríngeo.
- Mediastinotomía.
- Incisión en “puerta de trampa”
- Ventana torácica
1.4 INTERVENCIÓN PULMONAR
Tipos de cirugía torácica pulmonar:

- Neumonectomia: extirpación quirúrgica de un PULMÓN en :
o Cáncer pulmonar.
o Tuberculosis grave.
o Bronquiectasias.
o Abscesos pulmonares.
- Lobectomía: extirpación quirúrgica de un LÓBULO PULMONAR en:
o Cáncer de pulmón.
o Tuberculosis.
o Abscesos pulmonares.
- Resección: extirpación de una cuña de tejido, de una CANTIDAD PEQUEÑA DE PULMÓN o
segmentaria de un lóbulo.
79
- Cirugía con videotoracoscopia: procedimiento quirúrgico realizado a través de un

endoscopio. Sirve para ESTADIFICACION y TRATAMIENTO DE TUMORES.
- Trasplante pulmonar.
- Toracocentesis: inserción de una aguja en el espacio pleural para aspirar líquido,
diagnóstico, disminuir la dificultad respiratoria, inyectar medicamentos. No es un tipo de
cirugía pulmonar propiamente dicho.
1.5 TRASPLANTE DE PULMON.
CONDICIONES para trasplante:

- Trastornos pulmonares graves asociados a daño en VD (++ hipertensión pulmonar).
- Defectos congénitos severos (cardiacos, arterias del pulmón…).
- Fibrosis quística.
- Enfermedad pulmonar avanzada.

- Esperanza de vida mayor a 2 años.
- Ausencia de enfermedad extrapulmonar.
- Posibilidad de rehabilitación.
- Soporte emocional favorable.
- Soporte psicosocial.
- Estado de nutrición óptimo.
CONTRAINDICACIONES para un trasplante pulmonar:

- Drogadicción o tabaquismo.
- Trastornos psíquicos importantes.
- Afectación irreversible renal o hepática.
- Presencia de neoplasia activa recurrente.
TIPOS:
- Unilateral.
- Bilateral secuencial.
- Lobar.
- Actualmente existen combinados cardiopulmonares.
1.5.1 REQUERIMIENTOS EN POSTOPERATORIO DE TRASPLANTE DE PULMÓN

- Estancia en UCI con monitorización contínua de las constantes vitales, de parámetros
respiratorios y hemodinámicos.
- Aislamiento.
- Retirada de ventilación mecánica 24h.
- Medicación vasopresora.
- Medicación inmunosupresora: postoperatorio inmediato: máximo riesgo de rechazo. De
mantenimiento: riesgo de rechazo menor.
- Balance hidroelectrolítico.
80
- Cuidado de los drenajes torácicos y vigilancia de incisiones y drenajes.

- Valoración del dolor mediante una escala.
- Fisioterapia respiratoria.
- Se inician ejercicios de movimiento, pasivo al principio y activos cuando el paciente pueda:
o Signos de alerta en postoperatorio:
 Desviación traqueal por un cambio mediastinico.
 Se empieza con secreciones espesas, amarillas o verdes.
1.5.2 COMPLICACIONES en el TRASPLANTE
- Estenosis de la anastomosis bronquial. Se cose el bronquio donante.

- Infecciones. La infección tiene un papel destacado:
o Agente: virus, bacterias, hongos, protozoos.
o Origen: órgano trasplantado, pulmón nativo, vías aéreas superiores, Infección
infección nosocomial.
o Necesaria profilaxis antibiótica y tratamiento especifico.
- Rechazo: es la más común, la complicación estrella.
o Disminución de la saturación de oxigeno.
o Fiebre baja.
o Pruebas de imagen.
2. INSUFICINECIA RESPIRATORIA. CONCEPTO. CLASIFICACIÓN. MANIFESTACIONES

CLINICAS. OXIGENOTERAPIA. VENTILACION MECANICA.
2.1 CONCEPTO. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POSTQUIRÚRGICA AGUDA:
Fallo en la función del pulmón de intercambio de gases (hematosis). Ocurre después de cualquier
procedimiento quirúrgico o traumático, cuando el aparato respiratorio es incapaz de mantener
niveles de oxígeno en sangre arterial adecuados para satisfacer las demandas del organismo,
pudiendo o no estar elevado el dióxido de carbono en sangre venosa. Es una condición grave y
potencialmente fatal.
Se define por los valores de gases en sangre arterial.
Insuficiencia Respiratoria: respirando aire ambiente en condiciones de reposo y vigilia: presión

parcial de O2 menor a 60 mmHg ± presión parcial de CO2 mayor a 45 mmHg.
Se considera que es aguda si se produce un espacio corto de tiempo o evoluciona de forma rápida
sin que se pongan en marcha mecanismos de adaptación.
El valor de la presión parcial de O2 refleja la capacidad del aparato respiratorio para oxigenar la
sangre:
- PaO2 (presión arterial de O2) normal: 85-100 mmHg si está por debajo de 80 = HIPOXEMIA.
La presión atmosférica, la edad, posición del sujeto pueden hacerla variar.
- PaCO2 (presión arterial de CO2) normal: 35-45 mmHg. Si está por encima de 45 supone una
condición de HIPERCAPNIA. No se afecta por la edad ni la posición del individuo. En la
Insuficiencia Respiratoria puede o no haber aumento PaCO2.
81
Si la PaO2 es >60mmHg (medida por gasometría), la saturación de la hemoglobina es > 90%

(medida con pulsioximetria).
En consecuencia, el contenido arterial de O2 es correcto. No hay insuficiencia respiratoria.
2.2 CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Formas clínicas: AGUDA(sin mecanismos de CRÓNICA(presentación

Insuficiencia Respiratoria compensación) insidiosa)
Antecedentes respiratorios Pueden estar ausentes Generalmente presentes
Evolución de síntomas Corta evolución Larga evolución
Tolerancia clínica Mala Buena
Recuento de hematíes Normal Poliglobulia
Bicarbonato sérico Normal Elevado si hipercapnia
Corpulmonarecrónico No Si
Según el TRASTORNO FISIOPATOLÓGICO:
- Parcial: por trastorno de la ventilación/perfusión en el que hay unidades mal ventiladas y

bien perfundidas. Cursa sin hipercapnia y con hipoxemia (PaO2 <80mmHg).
- Total: por ventilación alveolar insuficiente. Cursa con hipoxemia (PaO2 < 80 mmHg) e
hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg).
2.3 ETIOLOGIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
No se trata de una enfermedad sino de la consecuencia de procesos tanto intrapulmonares como

extrapulmonares. Más frecuente en:
 Neumonía.
 Edema agudo de pulmón (EAP).
 Síndrome de distres respiratorio en el adulto (SDRA).
En cuanto al TIPO DE IRA, varia la ETIOLOGÍA en función de la hipercapnia:

 Insuficiencia Respiratoria Aguda no hipercapnica:
 SDRA.
 Neumonía.
 Contusión pulmonar.
 Atelectasia.
 Embolia pulmonar.
 Hemorragia alveolar
 EAP cardiogénico.
 EPOC (50%): bronquitis crónica, enfisema.
 Asma agudizada (90%).
 Bronquieptasias.
 Mucoviscosidades.
 Insuficiencia Respiratoria Aguda hipercapnica:

 Alteración neurología central (ACV, TCE, fármacos…).
82
 Enfermedad neuromuscular (tétanos).

 Afectación pared torácica: enfermedades.
 Alteraciones pleurales: neumotórax.
 Fibrosis pulmonar.
 Obstrucción de vías aéreas superiores: cuerpo extraño.
 Obstrucción vías aéreas inferiores: EPOC.
2.4 MANIFESTACIONES CLINICAS
La Insuficiencia Respiratoria da:

 Hipercapnia.
 Hipoxemia.
 Acidosis.
 Cianosis.
Las manifestaciones de la insuficiencia respiratoria aguda dependen de:

 Existencia de hipoxemia.
 Existencia de hipercapnia.
 La enfermedad causal.
La ENFERMEDAD CAUSAL ej.:

 Antecedentes de fiebre, escalofríos, tos… (neumonía).
 Disnea paroxística nocturna, estertores, crepitantes bilaterales (insuficiencia cardíaca).
 Dolor de aparición brusca asociada a disnea: neumotórax, TEP.
Indicativas de GRAVEDAD:
 Taquipnea >30 rpm.
 Taquicardia.
 Cianosis (Más hemoglobina reducida > 4 g/dl).
 Uso de musculatura accesoria (tiraje).
 Ortopnea (disnea en decúbito supino).
 Obnubilado (alteración de conciencia).
2.4.1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA IR AGUDA

Síntomas de la enfermedad causal:
1. Clínica por hipoxemia:
1. Disnea.
2. Produce hipoxemia tisular (órganos más sensibles).
3. Mecanismo de compensación de IR aguda: hiperventilación, que aumenta GC (aumenta FC).
4. Manifestaciones clínicas:
 Precoces por alteración del SNC (inquietud, agitación).
 Intermedias por aumento del sistema simpático. (aumento FC, TA y VC periférica).
 Tardías: cianosis (específico de hipoxemia).
5. Clínica:
a. Cianosis (HB reducida)  se observa cuando la PaO2 es menor a 40-50 mmHg.
83
b. Ansiedad.
c. Taquipnea.
d. Taquicardia.
e. HTA.
f. Tiraje y respiración paradójica.
g. Pulso paradójico.
h. Sudoración.
i. Convulsiones.
j. Coma.
2. Clínica por hipercapnia:

 Clínica dependiente de la afectación del SNC. En SNC el aumento del CO2 (que es un
vasodilatador cerebral, lo que aumenta la presión intracraneal Letargo, somnolencia,
convulsiones, coma).
 En SNP: Movimiento involuntario (Temblor, Convulsiones…).
 En cardiovascular: Aumenta la frecuencia cardíaca, HTA  Hipotensión arterial.
 Clínica:
o Somnolencia.
o Desorientación.
o Letargia.
o Temblor.
o Calambres.
o Cefalea.
o Coma.
3. Acidosis:
o La acidosis respiratoria se compensa con hiperventilación.
o La alcalosis respiratoria se compensa con hipoventilación.
o Clínica Acidosis:
o Hiperventilación.
o Depresión SNC.
o Alteración ritmo cardiaco.
En condiciones fisiológicas la amplitud del pulso periférico no se modifica con los movimientos
respiratorios y disminuye levemente en inspiración profunda. En el pulso paradójico la amplitud del
pulso arterial periférico disminuye de forma importante en la inspiración y hay una caída de la TAS
> 10 mmHg en la inspiración frente a la de espiración.
2.4.2 MECANISMOS DE ADAPTACION IR AGUDA  CRONICA
La IR prolongada pone en marcha MECANISMOS para evitar la hipoxia tisular:

 Hiperventilación (por hipoxemia e hipercapnia).
 Mecanismos de aumento O2 arterial:
o Aumento del vol/min.
o Aumento del diámetro arteriolar.
84
o Poliglobulia (hipoxemia: aumenta eritropoyetina renal  poliglobulia  aumento

transporte O2)
 Disminución de la afinidad de la hemoglobina por el O2 por la hipercapnia. Facilita la
liberación de O2 a los tejidos.
 VC pulmonar. Desvía sangre de alveolos mal oxigenados a los mejores oxigenados.
 Compensación de la acidosis respiratoria. Hipercapnia  Aumento de retención renal de
bicarbonato  acidosis respiratoria.
CONSECUENCIA hipertensión pulmonar y corpulmonare crónico (IVD)
Síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto (SDRA)

Está relacionado con: pulmón blanco, pulmón de shock, y en niños con la enfermedad de las
membranas hialinas).
Definición: es una insuficiencia respiratoria grave, debida a edema pulmonar no cardiogénico,

causado por el aumento de la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar y secundario a daño
pulmonar agudo.
Causas comunes: inhalación de vómitos a los pulmones, inhalación de gases químicos muy
irritables, trasplante de pulmón, neumonía y shock séptico, contusiones pulmonares, cirugía
torácica, embolia grasa.
Existen 2 tipos de patogénicos:
- SDRA pulmonar o primario: cuando ocurre por agresión alveolar directa.
- SDRA extrapulmonar o secundario: cuando hay lesión indirecta a través del lecho vascular.
La mortalidad es mayor al 40-70% puede curar o tener consecuencias diversas: daño cerebral,
fibrosis pulmonar…
El SDRA lleva a una acumulación de líquido en los alveolos. El líquido impide el paso de suficiente
O2 al torrente sanguíneo.
La acumulación de líquido vuelve a los pulmones pesados y rígidos, y disminuye su capacidad de
expandirse.
Se caracteriza por la presencia de infiltrados alveolares (rx de tórax), similares a los vistos en la
insuficiencia cardíaca con edema de pulmón, pero la silueta cardíaca es normal y no hay signos de
insuficiencia cardíaca.
Fases de la SDRA:
 Fase exhudativa: con inicio de los síntomas IRA.

o Hay daño alveolar difuso por procesos inflamatorios  Edemas rico en proteínas 
colapso alveolar.
o Hay un proceso inflamatorio difuso en el pulmón.
 Fase proliferativa: Hay organización del exudado  Fibrosis.
 Fase fibrótica  Cicatrización.
Línea terapéutica:
o Monitores UCI.
o Vías endovenosas + fluidoterapia.
85
o Ventilación mecánica.
o Tratamiento de la enfermedad de fondo.
o Otras terapias.
o Fisioterapia respiratoria.
2.5 OXIGENOTERAPIA
Se instaura cuando el paciente es incapaz de mantener la oxigenación y la saturación de oxigeno

está por debajo del 90% / Pa02<60 mmHg.
Necesario:
- Vigilar la tasa de flujo (litros/minuto).
- Comprobar la posición correcta del sistema.
- Vigilar la respuesta del paciente a la terapia: si un paciente comienza a estar confuso
súbitamente, hay que revisar el sistema.
RIESGOS del tratamiento con O2:

 Depresión respiratoria en pacientes EPOC.
 Daño pulmonar por concentraciones elevadas de O2.
SIGNOS de ALARMA:
 Tos seca.
 Dolor precordial.
 Entumecimiento de extremidades.
 Letargo.
 Nauseas.
 Pa O2 > 100 mmHg. La saturación no es un buen indicador en este caso.
Los DISPOSITIVOS de ADMINISTRACION de O2 son:
 Cánula nasal por catéter flexible que tiene dos salidas cortas que permite que el paciente
hable y coma. El humidificador de oxígeno es necesario, ya que esta forma de aparataje
necesita siempre de la humedad del oxígeno. Es el más frecuente de todos los aparatos.
 Mascarillas:
o Simple facial. Oxigeno prefijado a 40-60%.
o Mascarilla con reservorio: oxígeno al 100%.
o Mascarilla ventura: porcentajes precisos de oxígeno y tasas de flujo según
concentración.
 Catéter transtraqueal u orotraqueal.
NEBULIZADORES
Los nebulizadores se usan para tratar el asma, la EPOC y otras condiciones donde son adecuadas las
medicinas inhaladas.
Un nebulizador es un aparato que administra una corriente de aire (aire comprimido), que divide
los medicamentos líquidos en muy pequeñas gotas. La nube se conduce por un tubo de plástico
86
unido en uno de sus extremos a la salida del aparato y en el otro a una pieza plástica que se coloca
sobre la boca o se introduce en las fosas nasales.
Características:
- Vapor nebulizado con medicación (partículas en suspensión).
- Directo al árbol bronquial.
- Menos efectos sistémicos.
- Fármacos: broncodilatadores, corticoides, mucolíticos y antibióticos por vía directa.
- Con oxígeno suplementario.
- Tipos: con boquilla (pipeta de inhalación) o con mascarillas.
- Se puede realizar de forma domiciliaria con educación sanitaria previa.
TRAQUEOSTOMÍA
Procedimiento quirúrgico que crea un orificio traqueal para asegurar la entrada de aire en los
pulmones. “Boca en la garganta para permitir el paso del aire”.
Objetivos:
- Elimina el paso de aire de la vía aérea hasta la tráquea (espacio muerto).
- Disminuye el esfuerza respiratorio y facilita la retirada de ventilación mecánica.
- Permite la aspiración de secreciones de manera más efectiva (llega mejor a los bronquios).
- Protege la vía aérea en casos de aspiración, en caso de pérdida de reflejo deglutorio.
Complicaciones: Sangrado, infección, úlceras, estenosis cicatriciales.
Tipos:
- Electivas: en pacientes con problemas respiratorios en los que se van a realizar cirugías
importantes de cabeza, cuello, tórax y cardíacas y que se van a mantener intubados más de
48 h posterior a la cirugía.
- Terapéuticas: se realiza en caso de insuficiencia respiratoria debido a hipoventilación
alveolar con el objeto de manejar una obstrucción, eliminar secreciones o usar respirador
mecánico.
- De urgencia: obstrucción mecánica de vía superior con asfixia, edema de glotis…
Procedimiento:
- Apertura traqueal bajo anestesia general/técnica clásica o percutánea.
- Introducción de una cánula de traqueotomía (tubo traqueal).
- Conexión de la cánula a un tubo de ventilación mecánica.
2.6 VENTILACION MECANICA
Procedimiento de sustitución temporal de la ventilación respiratoria para paliar el déficit de la

función respiratoria hasta su reversión. El soporte ventilatorio puede ser TOTAL o PARCIAL.
2.6.1 INDICACIONES:
 Anestesia y reanimación.
 Depresión de centros respiratorios.
 Disminución del nivel de conciencia.
87
 Disfunción de musculatura.
 SDR.
 EAP.
 Shock establecido.
 Descompensación aguda postoperatoria.
 Descompensación aguda de neuropatías y broncopatías.
2.6.2 TIPOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA

 Ventilación invasiva: se introduce un tubo en tráquea a través de la boca, nariz o mediante
una traqueostomia. Intubación orotraqueal y nasotraqueal.
 Ventilación no invasiva: se emplean mascarillas externas para insuflar el aire.
 Ventilación asistida: si el paciente es el que dispara las inspiraciones.
 Ventilación controlada: si el ventilador está programado para realizar un número fijo de
inspiraciones.
En la actualidad los modos de ventilación aseguran un número de respiraciones fijo, sobre el cual
pueden superponerse respiraciones adicionales ventilación asistida/controlada.
Objetivo primordial de la VM:

- Conseguir valores aceptables de O2 y CO2.
- Asegurar ventilación alveolar.
- Conseguir mínimas P. intratorácicas.
o En VM: aumento de P. intratorácica está condicionado por:
 Volumen insuflado.
 Compliance parénquima pulmonar.
 Compliance caja torácica.
 P. abdominal sobre tórax.
- Obtener la máxima seguridad.
- Máximo confort.
2.6.3 MODOS DE VENTILACIÓN
1. Mecanismo de control: es el objetico a alcanzar en cada respiración. Tipos:

- Control por volumen: objetico es mantener un volumen de aire determinadomientras que la
presión puede cambiar.
- Control por presión: objetivo es que la presión del sistema respiratorio alcance un valor
concreto, mientras que el volumen puede variar.
2. Mecanismo de regulación. Mecanismo que se emplea para alcanzar el objetivo de ventilación.

Puede ser regulación por presión (el ventilador modula la presión hasta alcanzar el objetivo) o por
flujo.
3. Mecanismo ciclado. Es el mecanismo que usa el ventilador para pasar de inspiración a espiración.
El ventilador puede ser ciclado por:
- Volumen. Se detiene la inspiración al alcanzar un volumen concreto. Al alcanzar ese
volumen cesa y comienza la espiración.
- Tiempo. La inspiración se detiene en un tiempo concreto.
88
En el soporte parcial:
 Ventilación asistida/ controlada por volumen. Modo más empleado de soporte respiratorio
total. Se programan el volumen de cada respiración, la frecuencia y el flujo inspiratorio que
generara el respirador. La variable dependiente es la presión, que depende de las
características respiratorias del paciente.
 Ventilación asistida/controlada por presión. Se programa la presión que se quiere alcanzar
en cada respiración, durante cuánto tiempo y a que frecuencia. Permitirá que un pulmón en
mejoría el volumen sea cada vez mayor.
 Ventilación asistida /controlada por volumen y regulada por presión. En el ventilador se
programan el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio y el
ventilador calcula la presión necesaria; cada respiración se adapta a la situación del sistema
respiratorio del paciente.
El modo de ventilación se elegirá en función de las necesidades del paciente.
 CPAP o presión positiva continua en la vía aérea. Método más sencillo de ventilación y es un
soporte parcial. Consiste en la aplicación de una presión positiva al patrón de ventilación
espontanea normal (requiere que el paciente tenga estimulo respiratorio propio). BIPAP dos
niveles de presión en inspiración y espiración con mejor tolerancia (**SAOS).
 Ventilación mandataria intermitente sincronizada (SIMV). Coexisten ventilaciones asistidas
/controladas con periodos en los que se permite la respiración espontanea.
 Ventilación con presión de soporte. Es un modo de soporte ventilatorio parcial regulado
por presión. Requiere de un estímulo respiratorio presente del paciente. Está regulado por
presión, el ventilador se dispara cuando detecta un estímulo. El ciclado es por flujo.
2.6.4 RIESGOS ASOCIADOS A LA VENTILACIÓN MECÁNICA
LESIONES PULMONARES
 Barotrauma. Producido por la presión positiva  neumotórax o un neumomediastino.
 Volotrauma. La sobredistensión alveolar produce un colapso por la aplicación de volúmenes
y presiones demasiado altos  respuesta inflamatoria que se propague a otros órganos.
 Sobreinfecciones. Por irritación y alteración de las defensas naturales.
 Alteraciones diafragmáticas. Puede causar rápidamente atrofia muscular diafragmática y de
los demás músculos respiratorios.
CONSECUENCIAS HEMODINÁMICAS. Siempre hay edemas. Las altas presiones se trasmiten a todo
el contenido intratorácico, con:
 Edemas periféricos, presentes en VM prolongada  Por disminución del retorno venoso.
 Aumento de las resistencias vasculares pulmonares (hipertensión pulmonar):La presión
positiva intraalveolar se trasmite a los capilares pulmonares
 Dilatación y sobrecarga de ventrículo derecho
 Todo esto provoca una disminución del gasto cardiaco  disminución de la perfusión
periférica, lo que conllevará un shock.
89
TEMA VIII: AFECCIONES RESPIRATORIAS. EPOC,INFECCIONES Y CÁNCER DE PULMÓN
1. EPOC. DEFINICION. FORMAS CLINICAS. ETIOLOGIA. FISIOPATOLOGIA.

MANIFESTACIONES CLINICAS. PAUTAS DE TRATAMIENTO.
S. Obstructivos y restrictivos:
- Bronquitis crónica.
- Enfisema.
- Asma bronquial.
- Fibrosis Quística.
- Bronquiectasias.
- Atelectasia.
- Fibrosis Pulmonar.
- Condensación Pulmonar.
Afecciones pleurales:
- Hidrotórax.
- Derrames inflamatorios.
- Hemotórax.
- Neumotórax.
Insuficiencia respiratoria:
- Latente.
- Manifiesta.
Alteraciones de la circulación pulmonar:

- Aumento del flujo pulmonar.
- Disminución del flujo pulmonar.
- Hipertensión pulmonar (CP).
- Congestión pulmonar (EAP).
SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS
- Bronquitis crónica: inflamación crónica de la mucosa bronquial.

- Enfisema: distensión espacios alveolares más allá del bronquiolo terminal, que provoca la
ruptura de las paredes alveolares y la reducción lecho vascular.
- Asma Bronquial: episodios de disnea espiratoria de aparición brusca, de intensidad y
duración variable que traducen una estenosis de bronquios finos y cuyas crisis se intercalan
con periodos de normalidad aparente.
- Fibrosis quística-mucoviscidosis: enfermedad hereditaria (autosómica recesiva)
caracterizada por la síntesis de una mucoproteína anómala con afectación principal
respiratoria, digestiva (páncreas e intestinal) y de aparato reproductor, caracterizándose por
las infecciones respiratorias frecuentes y síndrome de malabsorción de nutrientes.
90
- Bronquiectasias: dilataciones anormales e irreversibles de bronquios de mediano y pequeño

calibre a consecuencia de lesiones en la pared bronquial (retención de material
mucopurulento e infecciones de repetición).
- Bronquiolitis: la bronquiolitis es una enfermedad infecciosa respiratoria aguda de origen
viral, frecuente en los primeros años de vida, en la que se produce una hinchazón y
acumulación de moco en los bronquiolos, produciendo signos y síntomas de obstrucción
respiratoria.
1.1 EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica).
Proceso crónico más frecuente de todos los procesos crónicos torácicos. Hay tres formas de EPOC,
las dos primeras las principales:
- Bronquitis crónica: inflamación crónica mucosa bronquial.
- Enfisema: distensión espacios alveolares más allá del bronquiolo terminal, ruptura paredes
alveolares y reducción lecho vascular. La mayoría de las personas con EPOC tienen una
combinación de ambas afecciones.
- Enfermedad inflamatoria de vías finas: inflamación y obstrucción de las vías de menos de
2mm de diámetro (bronquiolos). Afecta precozmente a los fumadores.
1.1.1 DEFINICIÓN
Proceso prevenible y tratable, caracterizado por limitación al flujo aéreo no completamente

reversible y generalmente progresiva, asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los
pulmones a partículas y gases nocivos, fundamentalmente el tabaco. Afecta a los pulmones pero
puede tener consecuencias sistémicas significativas.
La traducción clínica de la afectación del árbol traqueo-bronquial puede ser:
- Bronquitis crónica: presencia de tos y/o expectoración durante más 3 meses al año, dos
años consecutivos, en ausencia de otras causas que puedan explicarla.
- Enfisema: destrucción permanente de los espacios aéreos más allá del bronquio terminal.
Da lugar a aparición de bullas, dificulta la circulación sanguínea y altera el intercambio de
gases.
- Obstrucción de vías finas: traduce la inflamación de las pequeñas vías aéreas (<2 mm) que
está presente en estos pacientes y es responsable de la limitación al flujo aéreo.
Si se produce evolución de la patología, se afecta la circulación pulmonar condicionando la

aparición de hipertensión pulmonar→ cor pulmonale crónico.
1.1.2 EPIDEMIOLOGÍA (información)
Representa un problema de salud pública de gran importancia:

- 5ª enfermedad más común (OMS) con prevalencia en países desarrollados del 3% al 6% en
sujetos >50 años estimándo un incremento en las próximas décadas.
- En España prevalencia de 10,2% (EPI-SCAN), afectando al 20% de >69 años con relación
hombre/mujer 4/1 (IBEREPOC 1997).
- Es la 4ª causa de mortalidad >64 años (OMS); en España 5ª causa en los varones y 7ª en las
mujeres (IBEREPOC).
- 2ª causa de consulta en Atención primaria.
91
- Alto grado de infradiagnóstico de la enfermedad.
1.1.3 ETIOLOGÍA
Patología respiratoria más prevalente en España y 4ª causa de mortalidad mundial.

Asociada a fumador de > 20 paquetes/año. (Nº cigarrillos/día) x años de fumador / 20 = nº
paquetes/año.
Incidencia de la EPOC: 9% en >40 años, llegando al 15% entre fumadores.
Agentes agresores:
- Tabaco: Cuanto más fume mayor probabilidad de EPOC
- Otros factores de riesgo que predisponen a EPOC son:
o Exposición a ciertos gases en trabajo.
o Exposición humo indirecto de cigarrillo.
o Uso gas para cocinar sin la ventilación apropiada.
- Infecciones respiratorias.
- Causas genéticas (déficit α1-antitripsina).
1.1.4 FISIOPATOLOGÍA
Cambios estructurales: los agresores producen cambio inflamatorio bronquial con:

- Hiperplasia e Hipertrofia de Glándulas Mucosas:
o Moco con mayor contenido glucoproteinas y aumento viscosidad.
- Alteración estructural y de la Función de Cilios.
- Espasmo Bronquial (tabaco ↑ tono musculatura lisa).
- Afectación Pequeñas Vías (más allá de B. Terminal) con ↓ de la luz.
Cambios funcionales globales:

- Obstrucción → aumento Trabajo Respiratorio
- Alveolo mal oxigenado y bien perfundido → Hipoxemia (en estados avanzados existe
también Hipercpania)
- Hipoxemia→ VC arteria pulmonar → ↑ Presión círculo menor ( HTP)→↑ Trabajo VD →
ICD: Cor pulmonale crónico
Cambios funcionales específicos:

- Estrechez pequeñas vías → ↑ Trabajo respiratorio (Hiperinsuflación) → ↑Volumen
Residual → Atrapamiento aéreo → Aplanamiento diafragma con menor eficacia.
1.1.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Bronquitis crónica (bluebloated= “hinchado azul”).

o Disnea: de esfuerzo en fases iniciales. Progresiva pudiendo llegar a ser de reposo. No
ortopnea. No disnea nocturna.
92
o Tos: a menudo el primer síntoma de la enfermedad. Suele ser diurna (matutina) e

intermitente.
o Expectoración mucosa: crónica y matutina. Verdosa de forma habitual y amarillenta
si sobreinfección.
o Ruidos respiratorios: sibilancias (menos específicas de la EPOC y más relación con el
asma) y estertores.
o Congestión facial, cianosis poliglobulia … síntomas de hipoxemia e hipercapnia.
- Enfisema (pinkpuffer= “soplador rosado”).
o Disnea de esfuerzo.
o Aspecto sonrosado que evoluciona a cianosis de tipo central.
o Deformación torácica por hiperinsuflación (tórax en tonel, horizontalización de
costillas), apalnamiento del diafragma…).
o Uso de musculatura accesoria e hipomovilidad de tórax.
o Roncus, sibilantes (ruidos predominio en espiración).
o Espiración muy alargada.
o Cefalea si existe hipercapnia.
o En fases avanzadas de la EPOC puede asociarse:
 Síntomas de fallo cardíaco derecho con hepatomegalia y edemas maleolares,
ingurgitación yugular.
1.1.7 DIAGNÓSTICO
- La Guía de la Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Crónica (GOLD) aconseja efectuar
espirometría forzada en cualquier individuo de >40 años que presente  indicadores clave para
considerar una EPOC:
o Disnea:
 Progresiva (empeora con el tiempo).
 Característicamente con el ejercicio
 Permanente.
o Tos crónica: puede ser intermitente y/o improductiva.
o Expectoración crónica.
o Antecedentes de la exposición a factores de riesgo: humo de tabaco, polvo y sustancias
químicas profesionales, contaminación ambiental, humo de combustibles…
o Antecedentes familiares de EPOC.
- Espirometría forzada: es imprescindible para el diagnóstico de la EPOC asociada a la
administración previa de un broncodilatador: La tasa del volumen espirado en el primer
segundo (FEV1) partido por la capacidad vital forzada (FVC) es inferior al 70%.
- Otras pruebas : RX, ECG pruebas de laboratorio(hemograma con gasometría, etc,)
1.18. TRATAMIENTO
No hay ningún tratamiento curativo para la EPOC.

- Objetivo:
o Reducir progresión enfermedad,
o Aliviar síntomas y prevenir agudizaciones
o Aumentar tolerancia a ejercicio,
o Prevenir y tratar complicaciones,
93
o Mejorar calidad de vida.

o Minimizar los efectos adversos de la medicación
- Medidas recomendadas:
o Educación sanitaria. Abandono del tabaco:
 Consejos profesionales.
 Terapias sustitutivas (nicotina,bupropión nortriptilina etc).
 Intervenciones estructuradas y protocolos de deshabituación.
 Intervención psicosocial.
o Prevención de factores de riesgo:
 Prevención del Tabaquismo.
 Reducir exposición ocupacional.
 Adoptar medidas para evitar contaminación del aire en espacios cerrados y
abiertos.
 Actividad física.
o Vacuna antigripal.
o Fármacos:
 Broncodilatadores y antiiflamatorios (inhaladores).
 Antibiótico (infecciones que empeoran EPOC).
o Rehabilitación respiratoria:
 Intervención multidisciplinar y global que ha demostrado eficacia de
evidencia: mejora la disnea, capacidad de ejercicio, calidad de vida y reduce
uso de recursos.
 Sus componentes principales son educación, fisioterapia respiratoria,
entrenamiento muscular de extremidades y de músculos respiratorios,
apoyo psicoemocional, soporte nutricional, terapia ocupacional, medidas
sociales.
En casos graves o durante reagudizaciones:

- Esteroides y Antibióticos por vía oral / vía intravenosa).
- Nebulizadores.
o Vapor nebulizado con medicación.
o Directo al árbol bronquial.
o Menos efectos sistémicos:
 Broncodilatadores y corticoides.
 Mucolíticos y antibióticos.
o Puede ser con:
 Boquilla.
 Mascarillas.
 Con oxígeno suplementario.
 Nebulización domiciliaria.
- Oxigenoterapia (posible domiciliaria).
- Ventilación mecánica de soporte parcial (a través de una máscara o sonda endotraqueal):
CPAP con aplicación de una presión positiva continua al patrón de ventilación espontánea
normal / BIPAP diferentes niveles de presión en inspiración y espiración con mejor
tolerancia y adaptación.
94
2. INFECCIONES. NEUMONIA INFECCIOSA Y SINDROME DE SUPURACION PULMONAR.

INFECCIONES ESPECÍFICAS.
Las infecciones respiratorias suponen la cuarta causa de ingreso hospitalario.
Los principales cuadros son: Neumonía infecciosa, Síndrome de supuración pulmonar (abceso),
Tuberculosis y Empiema pleural.
2.1 NEUMONÍA INFECCIOSA
Inflamación de los espacios alveolares de los pulmones. Si es infecciosa estará producida por
agentes microbianos.
ORIGEN: puede ser infeccioso.

AGENTES: virus, bacterias incluso hongos.
La neumonía nosocomial se adquiere durante la estancia hospitalaria. Abarca el periodo desde las
48h del ingreso (que ya ingresa con fiebre y tos), hasta dos semanas después del alta.
La NEUMONÍA puede afectar a:

 Un lóbulo pulmonar, sería la neumonía lobular.
 Un segmento de lóbulo.
 Los alveolos próximos a los bronquios.
 Al tejido intersticial, que llamamos neumonía intersticial.
La neumonía puede provocar la muerte en ancianos e inmunosupresores.
2.1.1 FISIOPATOLOGIA
Es la general del proceso infeccioso.
La PUERTA DE ENTRADA puede ser:

 Procesos del propio pulmón por sobreinfección secundaria.
 Vía bronquial
 Vía hematógena. Foco séptico de tercer orden.
 Procesos de vecindad (pleurales, subfrénicos, etc.), y por tanto sería un proceso séptico de
segundo orden.
Se produce la sustitución del aire de los alveolos y conductos alveolares, así como de los
espaciosintersticiales por un exudado inflamatorio. Se encuentra clínicamente en los síndromes de
condensación pulmonar.
Puede EVOLUCIONAR a:
1. Curación
2. Síndrome de supuración pulmonar
3. Insuficiencia Respiratoria por síndrome restrictivo, altera la ventilación alveolar
4. Insuficiencia Respiratoria por trastorno de la difusión.
95
2.1.2 CLINICA
Genera un cuadro séptico general con:
 Fiebre alta, escalofríos
 Malestar general
 Dolor torácico agudo o punzante, empeora con respiración profunda/tos.
 Tos con expectoración purulenta (esputo herrumbroso, marrón o verde) o hemoptoica.
 Disnea progresiva
 Cianosis
 Cefaleas, anorexia, astenia
 Nauseas, vómitos, cambios de humor
 Dolor articular y musculares
A menudo en ancianos, la neumonía se presenta como disminución de la consciencia, delirio con

alucinaciones, caídas de repetición o simplemente fiebre sin foco aparente.
2.2 SÍNDROME DE SUPURACION PULMONAR
Se caracteriza por la evolución del foco neumónico hacia la necrosis y supuración.
Hay otros procesos que también dan lugar a abscesos como: quistes congénitos, quiste hidatídico,
neumopatíastraumáticas o quirúrgicas. Es decir, un abceso pulmonar no es siempre infeccioso
Más frecuentes en zonas basales.
2.2.1 FASES
1. Fase neumónica con necrosis del tejido: se produce una 
 Obstrucción bronquial que conduce a una ATELECTASIA
 Obstrucción del lecho vascular que lleva a focos de TROMBOSIS VENOSA que facilita la
difusión de la necrosis y la infección.
2. Fase de fusión purulentaABSCESO PULMONAR  se puede producir la apertura a un bronquio

con vómica de pus (apertura del abceso a un bronquio y expulsión de contenido bronquial por la
boca) e incluso fragmentos de tejido necrosado.
3. Fase de cavitación formación de la capsula y habitual sobreinfección.
2.2.2 TRATAMIENTO tanto de la NEUMONIA como del S. SUPURACION PULMONAR

Neumonía infecciosa: antibióticos (preferible tomar previo cultivo de esputo), antitérmicos y
bronco-dilatadores + aporte de O2.
En el síndrome de supuración pulmonar: en la tercera fase con cavitación y capsula es quirúrgico.
La FISIOTERAPIA RESPIRATORIA se aplicará en dependencia del desarrollo de insuficiencia
respiratoria y cuando hay necesidad de cirugía.
2.3INFECCIONES ESPECÍFICAS: TUBERCULOSIS Y EPIEMA
2.3.1 TUBERCULOSIS
96
Infección bacteriana (Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch) que compromete

principalmente a los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos.
Enfermedad infecto-contagiosa por vía aérea.
Es la enfermedad que mayor número de muertes ha causado en la historia de la humanidad. Está

infectada una tercera parte (1.700 millones de personas) de la población mundial. Cada año hay
8.000.000 casos nuevos de la enfermedad, y 2.000.000 de fallecimientos, 300.000 de estos casos
corresponden a los niños.
2.3.1 Síntomas
 Tos crónica
 Expectoración hemoptoica
 Fiebre
 Sudores nocturnos
 Astenias toxemia tuberculosa
 Pérdida de peso
Otros síntomas:
 Dificultadrespiratoria
 Dolortorácico
 Sibilancias, por estrechez de bronquios.
2.3.2Etiopatogenia
La tuberculosis se puede adquirir por la inhalación de gotitas de agua provenientes de la tos o el
estornudo de una persona infectada. La infección pulmonar resultante se llama TBC primaria.
En un 25 % de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones, y desde ellos causa otras
formas de tuberculosis.
Inmunodeprimidos (SIDA, paciente oncológico, trasplantados, quimioterapia, inmunosupresores,

etc.) y niños.
Las infecciones EXTRAPULMONARES:

 Ganglios linfáticos
 Sistema Nervioso Central (meningitis).
 Sistema genitourinario
 Huesos y articulaciones
Una forma muy seria de Tuberculosis es cuando se disemina, en este caso lleva el nombre de
“Tuberculosis MILIAR”.
2.3.3 Evolución
La mayoría de las personas se recupera de la infección de Tuberculosis primaria. A infección puede
permanecer latente(inactiva) por años en algunas personas y se puede reactivar. El pronóstico es
excelente si la TBC se diagnostica y trata correctamente a tiempo.
97
LESIÓN PRIMARIA: nódulo pulmonar + frecuente en zonas bien aireadas y subpleural (+derecho) 
bronconeumonía caseosa  granuloma con fibrosis y encapsulamiento  curación.
Formas evolutivas, puede evolucionar a:

 Curación (forma benigna).
 Diseminación pulmonar por contigüidad (alveolos, bronquios, pleura, vasos linfáticos..) y
extrapulmonar.
 Posibles lesiones pulmonaresy secuelas que actúan como una segunda enfermedad:
o Caverna tuberculosa: oquedades con un tejido granuloso.
o Ulceraciones bronquiales
o Estenosis bronquial
o Bronquiectasias
o Fibrosis pulmonar
2.3.4 Tratamiento
TBC PULMONAR
La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual lospaciente deben estar aislados al
menos durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento y con baciloscopia + esputo.
AUTOFLUORESCENCIA: las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia, lo que permite verlas
en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa.
Combinaciones de fármacos antibióticos muy específicos, siendo eficaces las pautas de 6 meses de
tratamiento.
No abandonar el tratamiento porque al suspender del tratamiento, esta enfermedad empeora

rápidamente y se favorece la proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.
2.3.5 Prevención
El riesgo de contraer Tuberculosis aumenta:

 Al estar en el entorno de personas que padecen la enfermedad
 Vivir en condiciones de vida insalubres o de hacinamiento
 Padece desnutrición
Vida sana e higiénica

Identificación de enfermos, asegurando su curación para evitar contagios
Vacunación. La vacunación sistemática con la vacuna BCG en los recién nacidos se abandonó en
España en el 1980, manteniéndose en el país vasco. Se recomienda en poblaciones de riesgo (alta
tasa de infección, contacto con pacientes…).
2.3.2EPIEMA
Es una acumulación de pus en el espacio pleural.Generalmente causado por una infección que se
disemina desde el pulmón. La mayoría de veces no es una infección primaria, sino que se produce
por contigüidad desde el pulmón.
98
2.3.1 Factores de riesgo

 Neumonía bacteriana
 Cirugía torácica
 Absceso pulmonar
 Traumatismo o lesión de tórax
2.3.2 Síntomas
 Dolor torácico que empora con respiración profunda y tos.
 Tos seca y abortada por el dolor.
 Dificultad respiratoria. Es decir, Disnea.
 Fiebre.
 Malestar general, inquietud.
 Pérdida de peso (involuntaria).
2.3.3 Tratamiento.
 Antibióticos (toracocentesis previa y cultivo).

 Sonda pleural para drenar el pus
 Tratamiento quirúrgico: decorticación si el pulmón no se expande adecuadamente.
3. CANCER DE PULMON. ONCOGENESIS. MANIFESTACIONES CLINICAS Y PRINCIPIOS DE

TRATAMIENTO.
El cáncer de pulmón es elMÁS FRECUENTE a nivel mundial en términos de incidencia y mortalidad

(tasas más elevadas de Estados Unidos y Europa).
El cáncer de pulmónmás frecuente se origina a partir de CELULAS EPITELIALES BRONQUIALES

(carcinoma broncogénico) y puede derivar en metástasis e infiltración a otros tejidos del cuerpo.
Se excluye del cáncer de pulmón, aquellas neoplasias que hacen metástasis en el pulmón
provenientes de tumores de otras partes del cuerpo.
3.1 FACTORES ONCOGENICOS

La causa máscomún es elTABAQUISMO
 El 95% de pacientes con cáncer de pulmón: fumadores y ex fumadores > 55 años.
 En las personas no fumadoras, la aparición del cáncer de pulmón es el resultado de una
combinación de:
o Factores genéticos
o Exposición al gas radón
o Asbesto
o Contaminación atmosférica, humo de fumadores pasivos sobre todo.
La incidencia de cáncer de pulmón por país tiene una correlación inversa con la exposición a la luz
solar o rayos UV, sugiriendo que la insuficiente irradiación de luz UV B, que conlleva a una
deficiencia de la vitamina D, pudiera contribuir en la incidencia de este cáncer.
99
3.2 LOCALIZACION
 Predomina la localización en el PULMÓN DERECHO (relación 6/4), en los LOBULOS y dentro

de estos, en el SEGMENTO ANTERIOR.
 En segundo lugar se localiza en los LOBULOS INFERIORES
 En tercer lugar en el LÓBULO MEDIO Y LINGULA.
 El TUMOR DE PANCOAST es el tumor maligno situado en el ápex pulmonar, que aparece en
el 4% de los casos. (No es una variedad histopatológica).
Según la localización, se CLASIFICA en:

 Cáncer de pulmón central:
Aparece a nivel de bronquios principales, lobares y segmentarios (primera, segunda y
tercera generación respectivamente), hasta los de cuarta generación, es decir, en y
alrededor del hilio pulmonar.
Se inician con sintomatología bronquial y son accesibles con el broncoscopio.
Representan el 75% de los casos.
 Cáncer de pulmón periférico:

Aparece a partir de los bronquios de la 5ª generación (Ejemplo: adenocarcinoma que
aparece casi junto a la pleura).
Se inicia con la clínica extrabronquial y no son accesibles con el broncoscopio, es grave
porque no se puede realizar una biopsia, y por tanto no podemos llegar a localizarlos tan
fácil.
El término broncogénico se aplica a la mayoría de los cánceres de pulmón aunque no es

exacto, pues puede ser de origen bronquiolar.
3.3 FASES
1. FASE INICIAL IN SITU. Aspecto macroscópico:

 El carcinoma pulmonar comienza con un área de atipia citológica in situ, que durante un
periodo de tiempo produce una zona de engrosamiento de la mucosa bronquial. A partir de
aquí se puede seguir uno de varios patrones, y evolucionar, los patrones son:
o ulceración tumoral de la mucosa
o Tumor intrabronquial de la mucosa (prominencia que ocupa la mayor parte de la luz
del bronquio).
o Infiltracióncelularestenosante (crecimiento submucoso).
o Invasión del parénquima, constituyendo una masa sólida en forma de coliflor, de
consistencia firme, con algún foco hemorrágico y comprime al tejido pulmonar
adyacente.
o La necrosis tumoral, por falta de vascularización con formación de una cavidad
central que termina por infectarse muchas veces.
o Áreas de hemorragia, aparecenmuchas veces asociadas a áreas de necrosis tumoral
o Lesionessecundarias, la atelectasia distal, la infección neumónica tambiéndistal a la
obstrucción bronquial causada por el tumor y las bronquieptasias regionales.
100
2. EXTENSION O CRECIMIETNO DE CANCER PULMON
Al diagnóstico:
- < 20% tienen extensión localizada.
- El 25% tienen extensión a los ganglios linfáticos.
- El 55% tienen metástasis a distancia.
El crecimiento intrabronquial será responsable de la sintomatología bronquial como tos,

hemoptisis, enfisema, atelectasia…
El crecimiento extrabronquial, era responsable de lasintomatologíaextrapulmonar intratoracica,

derivada de la invasión de estructuras como el mediastino, pared torácica, diafragma, venas cavas,
pericardio…
La pleura visceral inicialmente resiste la propagación, acaba por ser invadida

 Se infiltra entonces diversas estructuras intratoracicas
 Se disemina por la superficie pulmonar
 Se disemina a la pleura parietal, con propagación a estructuras ósea.
El crecimiento intrapulmonar y extrapulmonar es constante en todo cáncer de pulmón.
3. DISEMINACION LINFATICA
Teniendo en cuenta la continuidad directa de los ganglios paratraqueales con los supraclaviculares,
se puede establecer que:
 Todos los cánceres de PULMÓN DERECHO y los de LÓBULO INFERIOR IZQUIERDO podrán
invadir los ganglios de la FOSA SUPRACLAVICULAR DERECHA, a través de la gran vena
linfática.
 Los GANGLIOS SUPRACLAVICULARES IZQUIERDOS se afectaran exclusivamente en los
tumores del LÓBULO SUPERIOR IZQUIERDO, por elconducto torácico.
Diseminación hemática (metástasis a distancia):

1. Afectan a :
a. Hígado
b. Cerebro
c. Esqueleto
d. Riñón
e. Glándulas suprarrenales
El 40% de los canceres de células pequeñas, el 70% de los pacientes tienen metástasis en el
momento del diagnóstico,
3.4 SINTOMAS
2. Tos, seca-repetitiva o productiva (expectoración sanguinolienta)

3. Disnea
101
4. Dolor torácico:
a. Tumor central, dolor continuo y constante en el pecho
b. Cerca de la pleura, aumenta con la respiración profunda y la tos
5. Ronquera-disfonia. Porque los ganglios del mediastino, o directamente el tumor, afectan al
nervio recurrente laríngeo (responsable movimiento de cuerdas vocales).
6. Disfagia o dificultad para tragar. Por compresion directa del esófago por los ganglios o por el
propio tumor.
7. Hinchazón en el cuello y la cara. Tumor que presione grandes vasos sanguíneos (síndrome
de la vena cava superior).
8. Otros:
a. Dolor de cabeza
b. Dolor en zonas del cuerpo no afectadas por el cáncer
c. Fiebre de causa desconocida
d. Fracturas patológicas (por afectación tumoral ósea, sin traumatismo previo)
e. La asociación de astenia + anorexia + pérdida de peso = síndrome constitucional
f. Síndromes paraneoplasicos
g. Síntomas debidos a metástasis
3.5 TRATAMIENTO
Para la confirmación diagnostica es preciso:

 Tomografía axial computarizada
 Broncoscopia
 Citología
 Biopsias
 Marcadores tumorales
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO
 Cirugía, si la enfermedad está localizada y si es posible el abordaje quirúrgico.
Lobectomía/Neumonectomia
 Radioterapia
 Quimioterapia
102
TEMA IX: CIRUGIA DE LA MAMA
1. CIRUGIA DE LA MAMA. CLASIFICACION. CANCER DE MAMA. TRATAMIENTO.

COMPLICACIONES Y SECUELAS.
1.1 GENERALIDADES
- La mayoría de los tumores mamarios clínicamente significativos se presentan como NÓDULOS.

- En la actualidad, varios programas nacionales de cribado usan técnicas radiológicas
(mamografía y ecografía) para identificar las lesiones mamarias sospechosas.
- Después se establece un diagnostico citológico (anatomía patológica y citología) a partir de una
toma de tejido mediante una biopsia-aspiración con aguja fina, antes de decidir el tratamiento
definitivo.
- En la actualidad en todas las comunidades autónomas está implantado el proceso de atención
al cáncer de mama con un protocolo común bajo las directrices del Ministerio de Sanidad.
1.2 CLASIFICACION
Glándula apocrina especializada, móvil y desplazable sobre el plano pectoral (nunca fija o adherida),
Se explora realizando contracción del pectoral (manos en la nuca).
1. Anomalías congénitas.
2. Procesos inflamatorios:
 Mastitis bacteriana.
 Necrosis grasa.
3. Tumores beningnos
 Enfermedad fibroquística o mastopatia fibroquística.
 Fibroadenoma.
 Adenoma.
 Quistes.
 Lipoma.
4. Tumores malignos:
 Carcinoma ductal. Más frecuente que el lobulilliar.
 Carcinoma lobulilliar.
5. Patología secundaria.
1.3 CANCER DE MAMA
Existen varios TIPOS en función de:

 Lugar de la mama donde se produzca el crecimiento anormal de las células.
 Estadio del cáncer.
103
Carcinoma ductal. Más frecuente que el lobulilliar.

- 80% de todos los tumores malignos de mama.
- Se puede presentar:
o In situ. Es un nódulo.
o Invasivo. Infiltrante, con posibilidades de desarrollar una metástasis.
- El carcinoma ductal invasivo es la forma más común de carcinoma invasivo.
- Pronostico más desfavorable.
Carcinoma lobulilliar:
- 10% de los carcinomas de mama.
- Se puede presentar:
o In situ.
o Invasivo.
- Es frecuente que ambos estadios coexistan en la misma lesión. Su forma in situ es
relativamente frecuente, típicamente multifocal o bilateral.
- No nódulo palpable, su presencia es detectada generalmente por una mamografía en un
examen de rutina.
- El carcinoma invasivo lobulilliar tiene mejor pronóstico que el ductal invasivo.
La cirugía del cáncer no se ocupa solo del proceso tumoral sino también de sus vías de difusión
linfática:
 Las redes o colectores linfáticos primarios de la piel, tejido celular y glándula confluyen a
los colectores secundarios que se distribuyen con arreglo a la topografía mamaria en 44
cuadrantes:
o COLECTORES INTERNOS: ganglios mamarios internos  ganglios mediastinicos y
ganglios supraclaviculares (si hay invasión es pronóstico grave)
o COLECTORES INFERIORES: cruzan la línea media y se pierden con los de la mama
contraria. otros se dirigen hacia las proximidades del ombligo y pueden pasar a
través del ligamento redondo al hígado (MT hepática sin diseminación hematógena)
o GRUPO COLECTOR SUPEROEXTERNO: son los más comunes e importantes. Se dirige
hacia la axila a los ganglios linfáticos que según su localización en relación con la
fascia pectoral:
 Colectores superficiales por delante del plano pectoral (grupo mamario
externo, grupo braquial externo, grupo subscapular, grupo de los ganglios
pectorales)  drenan a los colectores profundos (++ importante el ganglio del
vértice de la axila. Su afectación ensombrece el pronóstico).
1.4 TRATAMIENTO QUIRUGICO
TÉCNICAS:
 Tumorectomia /cuadrantectomia (mastectomía parcial).
 Mastectomía simple (total).
 Mastectomía radical (linfadenectomia axilar completa).
 Tumorectomia y técnica del ganglio centinela  resección ganglionar
o Se realiza linfogammagrafia y biopsia posterior (interoperatoria).
104
o Es una técnica quirúrgica que permite obtener información precisa de los ganglios
linfáticos de la axila para establecer un pronóstico en las pacientes y para planificar
el tratamiento complementario posterior. Es una alternativa al vaciamiento axilar en
las pacientes con lesiones inferiores a 3 cm.
 Otros tratamiento:
o Quirúrgico curativo.
o Quimioterapia.
o Radioterapia.
o Hormonal.
o Cirugía reconstructiva, empleando colgajos musculares y prótesis mamarias.
1.5 COMPLICACIONES Y SECUELAS
1. INFECCIÓN DE LA HERIDA: grave morbilidad en el postoperatorio. Puede progresar  Linfedema

maligno de brazo.
2. SEROMA. Colección de líquido seroso en la cavidad quirúrgica, ocurren en el espacio muerto
debajo de la elevación de colgajos de piel.
3. PATOLOGÍA CICATRICIAL.
4. RIGIDEZ DE HOMBRO.
5. LINFEDEMA: acumulación de líquido rico en proteínas en los tejidos blandos como resultado de la
interrupción del flujo linfático. Origen:
 Resección ganglionar
 Tejido cicatricial
 Radioterapia MOTIVACION DE FT
 Desconocido
105
MODULO III. TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA
TEMA X. PATOLOGIA TRAUMATICA OSEA. PROCESO DE REPARACION
1. GENERALIDADES: PATOLOGIA TRAUMATICA Y ORTOPEDIA. EDAD Y TRAUMATISMOS.
1.1 PATOLOGIA TRAUMATOLOGIA
Incluye las lesiones traumáticas del sistema musculo-esquelético.
1. MACROTRAUMATISMO O ACCIDENTE TRAUMATICO, de curso agudo.

 Origen: causal, deportivo, laboral, trafico, catástrofe…
 Incluyen fracturas, luxaciones, lesiones de ligamentos, musculares y tendinosas agudas.
2. MICROTRAUMATISMO. LESIÓN DE SOBRECARGA O ABUSO. De curso subagudo o crónico
Producidos por un microtrauma repetido que conduce a la lesión tisular: sobreesfuerzo por
movimientos forzados o repetidos en el sector fisiológico, técnicas y gestos precisos, actividad de
resistencia etc. Frecuentes en la actividad laboral y deportiva.
El denominador común de la lesión de abuso es la INFLAMACIÓN TISULAR como respuesta del

organismo a la agresión. Manifestación: Dolor subagudo.
1.2 PATOLOGIA ORTOPEDICA
Comprende las deformidades y desviaciones del sistema musculo-esquelético productoras de

mecánica defectuosa o disfunción. Pueden originar lesión tisular o predisponer a ella.
Puedan ser ESENCIALES o SECUNDARIOS a patología:

 Congénita. Displasias, disgenesias, desalineaciones…
 Traumática.
 Paraliticas.
 Inflamatorias.
 Reumáticas.
 Infecciosa.
 Tumoral.
La CIRUGÍA ORTOPÉDICA abarca:

 La cirugía reconstructiva:
o Sustitutiva
De las deformidades, inestabilidades y disfunciones musculo-
esqueléticas
o Correctiva
106
 El reimplante de miembros.
1.3 INFLUENCIA DE LA EDAD EN LOS TRAUMATISMOS
Los NIÑOS sufren más lesiones que los adultos, pero son menos graves sea por las fuerzas menores
implicadas o por sus características diferenciales; a saber:
 Una estructura ósea mas elástica y con una capacidad de adaptación muy superior.
 Sus músculos, tendones y ligamentos relativamente más fuertes y distensibles.
 Cartílagos articulares que todavía disponen de cierto aporte sanguíneo (que se perderá en la
edad adulta).
 La presencia de cartílago de crecimiento en el hueso (cartílago de conjunción) que dará
lesiones específicas de crecimiento.
Los ANCIANOS con fuerzas menos violentas pueden sufrir lesiones más graves que el adulto debido
a:
 La menor resistencia del hueso (meno masa volumica, menor densidad mineral, mayor
concentración de gases)
 La menos elasticidad tisular por:
o Cambios en la composición e hidratación de las estructuras.
o Orientación de las fibras de colágena.
 Por otro lado presentan con frecuencia enfermedades o lesiones asociadas y/o crónicas con
un margen de seguridad más estrecho que el del adulto joven.
2. TRAUMATISMO OSTEOCONDRAL
2.1 CONCEPTO
El HUESO es un tejido heterogéneo (distintos tipos de tejido óseo y tejido condral), dinámico y vivo
dotado de características especiales de resistencia y flexibilidad.
La resistencia del tejido óseo define la FUNCIÓN del esqueleto soportar y transmitir fuerzas.
La elasticidad, propiedad mecánica característica, contribuye a dar al hueso una capacidad

amortiguadora de:
 Traumatismos violentos.
 Solicitaciones mecánicas repetidas.
El CARTÍLAGO ARTICULAR que recubre la extremidad ósea, por su carácter viscoelastico asume un
papel de:
 Reparto de fuerzas sobre las superficies óseas.
 Amortiguador de impactos (junto con el hueso subcondral, ya que es más vascularizado).
107
 Participa en la lubricación articular, para el deslizamiento y facilitar el movimiento.
Más allá de un límite superior de carga critica, se supera la resistencia y la deformación elástica de
estos tejidos deja de ser reversible LESION OSTEOCONDRAL.
2.2 TIPOS DE LESIONES ÓSEAS
FRACTURA: perdida de la continuidad anatómica del tejido óseo, independientemente del tamaño,
localización y forma de la rotura. En el plano funcional la fractura es la “desorganización de una
unidad locomotriz por la abolición de la transmisión de cargas”.
FISURA: es la línea de interrupción simple, no llega a producirse fragmentación y por lo tanto no

hay desplazamiento. Se considera una fractura incompleta.
EPIFISIOLISIS. Es la fractura que asienta sobre la fisis (cartílago de crecimiento), propia de niños y
adolescentes. La fisis se desplazará respecto al otro segmento.
FOCO DE FRACTURA: conjunto de lesión ósea y de tejidos blandos circundantes lesionados por el
traumatismo.
2.3 ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Según su etiología y mecanismo de producción las fracturas pueden ser:
1. FRACTURA TRAUMATICA: un agente externo actúa sobre el hueso sano. El mecanismo de

producción puede ser:
 Mecanismo directo:
o El agente causal incide sobre un punto del organismo produciendo la fractura en esa
localización.
o Se acompaña de lesión de partes blandas y pueden asociarse a herida (fractura
abierta). Suele ser grave.
o Puede ser un objeto que golpea contra el cuerpo (martillo en un dedo) o un caída del
cuerpo siendo este el que golpea.
o Se distinguen 3 tipos de lesión según la forma de producirse:
 Contusión / aplastamiento / penetración
 Mecanismo indirecto:
o La fractura se produce a distancia del punto de aplicación de la fuerza.

o Las fuerzas actuantes sobre el hueso que producen la fractura al vencer la resistencia
ósea pueden ser variables (compresión, tracción, flexión, rotación, cizallamiento) y a
menudo con fuerzas combinadas.
o Los tipos de fuerza determinan el trazo de fractura.
108
o Ejemplo: Al hacer ski, la pierna se queda clavada y la tibia se inclina hacia delante. En
la parte anterior (cóncava) hay compresión y en la parte posterior (convexa) hay
tracción, que es donde se produce la fractura.
Relación entre la fuerza y sus consecuencias:
TIPO DE FUERZA CARACTERÍSTICAS DE LA FRACTURA + FRECUENTES

Compresión 1. Generalmente en el eje mayor del hueso.
2. Aplastamiento, hundimiento del hueso.
3. Aparecen en vertebras, meseta tibial y epífisis.
Tracción 4. Una contracción muscular violenta o un movimiento forzado arranca la
zona de inserción del tendón o ligamento.
Flexión 5. Fuerzas compresivas en el lado cóncavo y de tracción en el convexo.
6. Propia de huesos largos.
7. La fuerza perpendicular al eje diafisario incurva al hueso y se rompe desde
la convexidad.
8. Frecuente tercer fragmento.
Rotación 9. Dos fuerzas de tracción en sentido opuesto.
10. Trayecto espiroideo de la fractura.
Cizallamiento 11. Fuerzas de sentido contrario y perpendicular al eje del hueso.
12. Fracturas horizontales.
2. FRACTURA PATOLOGICA. Suceden en un hueso enfermo. La anomalía reduce la resistencia ósea

y son necesarias fueras inferiores para la ruptura (a veces sin causa aparente). La presencia de este
tipo de fracturas obliga al estudio y tratamiento tanto de la fractura como de la causa. El
tratamiento es similar al de las traumáticas, considerando el estado del hueso afectado, la
patología subyacente y la situación general del paciente. Pueden ser por tumores, quistes óseos,
osteoporosis, infecciones.
Procesos óseos generalizados: suelen curar bien, necesitan inmovilización completa (osteosíntesis) y
rápida movilización general para evitar mayor osteopenia, lesión por presión y rigideces. Precisarán
el tratamiento farmacológico preciso.
Procesos localizados benignos: la fractura puede ser la primera manifestación. Se realizará la

estabilización de la fractura y se tratará el proceso causal.
Procesos localizados malignos: el tratamiento de la fractura está condicionado por la situación

actual y expectativa de la vida del paciente. Normalmente fijación interna y la RT local. Posibilidad
de amputación.
3. FRACTURA DE SOBRECARGA, de ESTRÉS o FATIGA: se producen por traumatismos repetidos y

frecuentes sobre una zona concreta que se fractura (marcha prolongada, carrera larga distancia) o
bien por movimientos con gran carga (levantamiento de peso). Aparecen en:
 Hueso sano a cualquier edad a partir de los 7 años.
 Son más frecuentes en el MMII y con patomecánica previa (pie plano, desalineación…).
 También aparecen en la columna.
109
La causa:
 Desconocida. Se barajan varias hipótesis.
Se manifiestan: por dolor creciente de características mecánicas que llega a imposibilitar la

actividad y dificulta la marcha.
Consolida rápidamente; a menudo el diagnóstico se produce durante la consolidación de la
fractura.
En cuanto al origen, hay varias teorías:

 Una teoría defiende como la causa la fatiga muscular: los músculos fatigados serian
incapaces de soportar el esqueleto en el impacto y la carga se trasmitiría directamente al
hueso.
 Otros piensan que la acción rítmica y repetida de los grupos musculares sobre el hueso
crearían el acumulo vibratorio hasta superar la resistencia ósea por fatiga mecánica.
2.4 CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS TRAUMATICAS
Según la lesión cutánea:
1. FRACTURA CERRADA. Si la piel esta integra. No hay infección ya que la vía hematógena es
muy rara. Gravedad posible.
2. FRACTURA ABIERTA. Si aparece una herida en el foco de fractura pudiendo ser (en función
de si se lesiona antes la piel o el hueso. By me):
a. De fuera a dentro. El agente actúa primero en la piel. Mecanismo directo.

b. De dentro a fuera. Es un fragmento de hueso el que perfora la piel; a veces se
produce en el momento del traumatismo y a veces por manipulación incorrecta. A
menudo se reducen espontáneamente y la lesión cutánea es mínima. El riesgo de
infección es elevado por la comunicación. La hemorragia externa o interna puede ser
severa.
Según las lesiones asociadas:
 FRACTURA SIMPLE. Aisladas y sin daño mayor de tejidos blandos o vasculo-nervioso.
 FRACTURA COMPLEJA. A menudo con pérdida de sustancia, abiertas o asociadas a lesiones

musculares, tendinosas, articulares, vasculares, neurológicas… pronóstico grave y RHB
compleja.
 FRACTURA MÚLTIPLE. Pueden ser bilaterales, bifocales o escalonadas en el mismo hueso o

en la misma extremidad.
Según su relación con las articulaciones:
110
- FRACTURAS EXTRARTICULARES.
- FRACTURA – LUXACIÓN. Son difíciles de reducir e inestables. La necrosis vascular y la rigidez

articular son frecuentes.
- FRACTURAS INTRAARTICULARES. Afectan al cartílago articular***:
1. El traumatismo condral requiere un tratamiento muy riguroso ya que el resultado funcional

depende en gran parte de la calidad de reducción de los fragmentos.
2. Cualquier irregularidad residual determina una artrosis secundaria, siendo por ello a
menudo tributarias de tratamiento quirúrgico, exigiendo el abordaje intrarticular.
3. El riesgo de rigidez posterior es elevado como consecuencia de la formación de adherencias
siendo necesario su movilización precoz, mientras que la carga de peso será posterior (más
tarde).
4. Si la fractura esta próxima a la articulación también puede surgir el problema de rigidez
debido a adherencias en músculos y tendones al foco de fractura.
Según clasificación anatómica: localización, trazo de fractura, desplazamiento Determinan la

patomecánica. Criterio radiológico:
1. POR ASIENTO (asentamiento):
A) Fractura diafisaria:
- Se establece el nivel en: tercio superior, tercio medio y tercio inferior.
- Es más frecuente en puntos anatómicos débiles donde el hueso largo cambia de dirección y
forma (tercio medio de fémur y tibia, tercio inferior de peroné y radio).
- La patomecanica depende de la dirección del trazo y desplazamiento fragmentos.
- El hueso cortical es más resistente que el esponjoso por lo que es de mejor calidad para la
fijación interna.
- Son menos probables, consolidan mejor y más rápido en relación inversa a la edad
(consolidan mejor en niños).
- Particulares de la infancia.
B) Fractura epifisaria:
- La nomenclatura suele ser de nivel anatómico (proximal o distal).
- Traumas menos violento que el hueso cortical.
- El hueso esponjoso esta mejor vascularizado  curación más rápida.
- Menor resistencia peor calidad de los montajes de osteosíntesis aunque estables nunca
son sólidos.
- Es necesario retrasar las solicitaciones mecánicas y la carga de pesos en la RHB.
- Pueden ser o no intrarticulares.
- Particularidades y gravedad de fractura en epífisis fértiles.
C) Fractura apofisaria o por arrancamiento:

- Se produce por avulsión o separación de un fragmento óseo donde se inserta ligamento o
tendón.
111
- El mecanismo suele ser por tracción: contracción muscular brusca o tracción violenta
ejercida por ligamento / cápsula.
- Frecuente producción de luxación momentánea (ejemplo fuerza abductora
arrancamiento del ligamento cubital) con reducción espontáneariesgo de subluxación
tardía (muy grave en la columna).
- A veces se desprende solo un pequeño fragmento de periostio  la separación de pocos
mm puede alterar el funcionamiento articular o del músculo.
- Son frecuentes en deportistas y esqueleto en crecimiento posible producción de
deformidades.
- Huesos planos y apófisis: pelvis (por contracción del recto, sartorio o isquiotibiales), polo
inferior de la rótula, trocánter menor, tuberosidad tibial anterior por caída de rodillas, base
del 5º meta por tracción de PLC, epicondilo y epitróclea de humero…
2. POR TRAZO/TRAYECTO: se establece a partir de imágenes radiológicas.
A) Trazo capilar o fisuras:

- A veces difíciles de detectar.
- Fractura de fatiga tiene este tipo.
- Consolidación rápida.
- Tratamiento sintomático a excepción de escafoides carpiano y cabeza femoral.
B) Aplastamiento trabecular:
- Mecanismo indirecto por compresión.
- Afectan a hueso esponjoso (calcáneo, cuerpo vertebral).
- Rápida consolidación.
- Hay más deformidad residual tras corrección.
C) Fractura impactada o en rodete:

- Es un fragmento óseo que penetra en el hueso.
- Mecanismo indirecto compresión.
- Rápida consolidación.
- Estabilidad variable pudiendo desplazarse.
D) Trazo simple. Solo hay dos fragmentos:

- Longitudinal.
- Oblicua o espiroidea:
o < 90º con eje hueso.
o Mecanismo indirecto de torsión.
o Amplia zona de contacto rápida consolidación.
o Poca estabilidad con fácil desplazamiento por falta de aposición, tracción muscular o
carga prematura.
- Transversal:
o Perpendicular al eje mayor.
o Mecanismo directo.
o Desplazamiento menos frecuente.
o Poco riesgo de acortamiento.
112
o Si estabilidad pero zona de contacto pequeño.

o Requieren unión sólida antes del retiro de la contención.
E) Trazo complejo.
- Tercer fragmento. Dobles o bifocales y en ala de mariposa:
o Inestables, difíciles de reducir y fijación.
o Frecuentes problemas en la consolidación.
- Conminuta. Múltiples fragmentos.
o Mecanismo directo.
o Trauma grave y lesiones asociadas.
o Inestables.
o Consolidación tardía y rigidez secundaria frecuentes.
3. POR DESPLAZAMIENTO DE LOS FRAGMENTOS (DEFORMIDAD): las fracturas pueden ser sin
desplazamiento (los fragmentos están en posición anatómica) o con desplazamiento cuando
hay desviación de los fragmentos.
Tipos de desplazamientos:
A) Desviación lateral:
- La dirección del desplazamiento se describe en términos de movimiento del fragmento
distal (en la dirección que se dice, se ha movido el segmento distal).
- El grado de desplazamiento: las fracturas sin aposición o contacto son:
o Potencialmente inestables.
o Susceptibles de acortamiento progresivo.
o Propensas a la consolidación tardía.
o Difíciles de reducir (a veces por atrapamiento o interposición de partes blandas).
B) Acortamiento.
C) Alargamiento.
D) Angulación:
- Se mide en términos de posición del vértice angular (interno, posterior…)
- La angulación importante debe corregirse siempre, más que por la deformidad, por la
repercusión funcional  limitación del rango de movilidad de articulaciones próximas.
- En el miembro inferior determinara la sobrecarga de articulaciones próximas con aparición
precoz de artrosis secundaria.
E) Rotación:
- Rotación de un fragmento sobre el eje del hueso con o sin desplazamiento angular o lateral
asociado.
- Este trastorno se pasa por alto a menudo por no visualizarse bien conduce a una actitud
viciosa definitiva sin posibilidad de corrección espontanea incluso en el niño.
F) Mixtos.
113
El poder de remodelación en el adulto no es muy marcado para el desplazamiento pero

virtualmente es inexistente para la rotación y la angulación.
2.5 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS FRACTURAS
ANTECEDENTES DE LA LESIÓN: caída, golpe, accidente.
2.5.1 SÍNTOMAS:
- Audición de chasquido en el traumatismo.
- Inmediatamente dolor agudo e impotencia funcional.
- El dolor aumenta con los movimientos y con la carga (peso corporal).
- Si el dolor es muy intenso puede originar un shock neurogénico.
2.5.2 SIGNOS:
- Deformidad por la desviación de fragmentos.
- Signos de contusión local con tumefacción.
- Posible herida en fracturas abiertas o erosiones locales.
- A las horas hematoma o equimosis en foco de fractura.
- En la palpación hay dolor generalmente a punta de dedo (muy localizado) o sensibilidad
local.
- Crepitación al movilizarse los fragmentos óseos.
- Contractura refleja de los músculos regionales.
- El sangrado externo o interno puede provocar un shock hipovolémico (pelvis, fémur...).
Se debe completar la exploración inicial determinando la PRESENCIA O AUSENCIA DE PULSOS,

alteraciones de la sensibilidad y movimiento para descartar posible lesión vasculo-nerviosa.
Se evitaran los movimientos intempestivos, tracciones, flexiones en el foco de fractura durante la

atención inicial para no agravar la situación del paciente.
La confirmación diagnóstica se realiza por estudio radiológico pudiendo ser necesarias proyecciones
especiales y otras pruebas de imagen (TAC, RM, estudios con isótopos…).
114
2.6 COMPLICACIONES de las FRACTURAS TRAUMATICAS
GENERALES LOCALES
Shock Infección
Hemorragia Lesiones nerviosas
TEP. Trombo embolismo pulmonar Lesiones vasculares
Embolia grasa Síndromes compartimentales y síndromes isquémicos
Gangrena gaseosa Miositis osificante
Tétanos y enfermedad infecciosa Trastornos en la consolidación
Parada cardiorrespiratoria Callos viciosos y dismetrías
Necrosis avascular
Atrofia muscular
Osteoporosis
Rigidez articular
Artrosis postraumática
Las COMPLICACIONES de la fractura pueden estar en relación al daño tisular traumático, a las
lesiones asociadas, a la elección terapéutica, o a la cirugía que siempre convierte una fractura en
abierta.
Los CALLOS VICIOSOS aparecen cuando se permite que una fractura consolide con desplazamiento:
- Bien porque no se reduce en su momento.
- Bien por la movilización del foco durante la consolidación con recidiva del desplazamiento.
Los problemas son:
- Alteración articular (disfunción, limitación de la movilidad…).
- Alteración del eje de tracción muscular.
- Las dismetrías con posible repercusión funcional.
- Repercusión estética.
La NECROSIS AVASCULAR es otra complicación grave; la interrupción o disminución del riego

sanguíneo en el hueso es consecuencia del traumatismo y su riesgo es superior cuanto mayor es el
desplazamiento.
- Se manifiesta tardía, a partir de los 6 o más meses, cuando ha consolidado.
- Se produce la necrosis del hueso con procesos de reabsorción-neoformación de hueso-
remodelación.
- Conduce a una artrosis deformante que requiere en muchos casos cirugía de sustitución.
Los huesos más afectados son:
o Cabeza femoral.
o Astrágalo.
o Escafoides carpiano y semilunar.
La ATROFIA MUSCULAR y la OSTEOPOROSIS POR DESUSO y la RIGIDEZ ARTICULAR son las

complicaciones más frecuentes de las fracturas (enfermedad fracturaría). La rigidez puede resultar
de:
- Causas intrarticulares
o Adherencias formadas en la organización de un hemartros traumático.
o Por la propia lesión traumática del cartílago.
115
o Por el deterioro del cartílago en el inmovilismo.

- Causas extra-articulares:
o Por trastorno retráctil y fibrosis de las capsulas y estructuras musculo-tendinosas.
o Por bloqueos mecánicos próximos a la articulación creados por la fractura.
o Por adherencias del musculo o fascias al hueso.
o Por fibrosis muscular secundaria a la isquemia (s.Volkman) o secundaria a la
compresión.
En general, cuanto más próxima es la fractura a la articulación mayor riesgo de rigidez.
La ARTROSIS es secundaria:
- Al trauma del cartílago.
- A la consolidación viciosa en mala posición.
- A la necrosis avascular.
3. FRACTURAS DE LA INFANCIA (HUESO EN CRECIMIENTO)
Los NIÑOS no son modelos en miniatura de los adultos:
 Características fisiológicas diferenciadas en el SME (Sistema Musculo-esquelético).

 La madurez del Sistema Músculo-esquelético ocurre a distintas velocidades con desigualdad
en la misma edad cronológica: edad ósea es distinta a la cronológica que va en función de
los núcleos de osificación.
El HUESO INFANTIL:
- Es más poroso, mejor hidratado.
- Más vascularizado.
- Elevada capacidad ontogénica y plasticidad (capacidad de remodelación).
- Periostio: más grueso, más vascularizado, débil inserción diáfisis.
- El ESQUELETO es la estructura del Sistema Músculo-esquelético más vulnerable en época
de crecimiento.
CAMBIOS MADURATIVOS HUESO INFANTIL

- Osteonas secundarias, organización laminar (+ subperióstica).
- Aumento estabilidad colágena (aumento unión intermolecular).
- Aumento contenido mineral matriz orgánica:
o Disminuye módulo elasticidad.
o Disminuye deformidad.
o Aumenta resistencia fuerzas compresivas.
o Aumenta rigidez.
3.1 CARACTERISTICAS
- No se adapta tanto al ejercicio como músculos, tendones, ligamentos…
116
- El entrenamiento de estas estructuras blandas somete al hueso a excesiva tensión,

debilitando las apófisis o inserciones esqueléticas (única resistencia aplicable en
entrenamiento en niños: solo el propio cuerpo).
- La irrigación del cartílago articular permite mayor capacidad para cicatrizar pero confiere
menos fuerza a las tracciones  frecuentes lesión en trauma.
- El hueso infantil tiene los CARTÍLAGOS DE CRECIMIENTO:
o El hueso infantil tiene los cartílagos de crecimiento mucho menos resistentes a las
fuerzas deformantes que los ligamentos o tendones próximos o que el propio
cuerpo del hueso (diáfisis). Su lesión compromete la integridad morfológica y
funcional del hueso adulto es la mayor preocupación en la patología traumática
infantil.
o Contribución de las epífisis al crecimiento en longitud de las extremidades: Epífisis de
la rodilla 65% de él. Cartílagos distales del fémur contribuyen en el 70% del
crecimiento. En la Tibia, el cartílago proximal contribuye el 60%. Por tanto, una
lesión cerca de la rodilla repercute mucho más en el crecimiento del miembro
inferior. En el miembro superior, los cartílagos más fértiles, los de crecimiento mayor
son los que están alejados del codo (¿¿distal húmero, proximal radio 80% del
total??); por lo que una lesión lejos del codo (hombro o muñeca) repercute mucho
en el crecimiento del miembro superior.
o CONDROEPIFISIS: las placas de crecimiento se localizan en los extremos de los
huesos largos o epífisis, conformando la epífisis fértil:
 Cartílago yugal o de conjunción entre epífisis y diáfisis crecimiento del
hueso en longitud
 Cartílagos de crecimiento en zonas de inserción epífisis o en apófisis
contribuyen a la morfología del hueso y la congruencia anatómica.
o El cartílago de crecimiento esta formados por ESTRATOS o CAPAS con CÉLULAS
CARTILAGINOSAS en diferente estado de maduración para ir formando el hueso, en
medio de cambios regulados por influencias hormonales.
o En el seno de un hueso largo todos sus cartílagos de crecimiento se integran en una
sincronía y la lesión de uno de ellos altera todo el sistema y compromete el provenir
morfológico del hueso
- La debilidad de las fisis es superior en la pubertad y al final del crecimiento, cuando
empiezan a perder propiedades elásticas.
3.2 FRACTURAS EN EL CRECIMIENTO
FRACTURAS DIAFISARIAS INFANTILES

- Son generalmente benignas.
- La unión no da problema por la elevada capacidad de remodelación.
- Se tratan casi siempre con métodos cerrados.
- La rigidez es rara y la fisioterapia tiene poco lugar (solo en fracturas femorales, tratadas con
tracción).
- Admite todos los trazos y son típicas en esta edad:
o Fracturas en tallo verde: producidas por la inflamación del hueso  rotura en la

zona convexa e integridad en la zona cóncava por mayor resistencia a la fuerza
117
compresiva. Consolidación rápida, no hay desplazamiento de fragmentos pero la

incurvación del periostio puede recidivar con angulación ósea
o Fractura en rodete o impactada:
FRACTURAS APOFISARIAS
- El esqueleto inmaduro está muy predispuesto a la lesión aguda de las apófisis que puede
originar alteración morfológica al contener cartílago de crecimiento.
- La fracturas de arrancamiento o avulsión por razones biomecánicas en infancia son más
frecuentes que la rotura de tendones o ligamentos.
- Aunque sean arrancamientos periosticos mínimos en el tratamiento se siguen principios de
tratamiento de las fracturas.
FRACTURAS EPIFISIS FERTILES: EPIFISIOLISIS

- Fractura del cartílago de conjunción o placa de crecimiento: Epifisiolisis. Son siempre
graves.
- Afectan potencial crecimiento en longitud del miembro: mas graves en rodilla, húmero
proximal, radio distal.
- Suponen trauma vascular (riesgo de necrosis aséptica).
- Trazos horizontales en cartílago de conjunción mejor pronóstico que verticales.
- Se dividen en 5 tipos según clasificación de Salter y Harris cada uno con características
radiológicas, clínicas y terapéuticas diferentes.
- Tipo 5: Aplastamiento por compresión a menudo manifestación tardía por acortamiento y
desviación del eje.
3.3 COMPLICACIONES
- Dismetrías (acortamiento): por lesión total o parcial del cartílago de crecimiento:

epifisiodesis o soldadura precoz. La diferencia de longitud es evolutiva y más grave cuanto
antes se presente.
- Hipercrecimiento: evolución de las fracturas diafisarias y suelen ser poco evolutivas.
- Desviaciones angulares:
o Si son de origen epifisario serán progresivas.
o Las de origen diafisario pueden remitir con un potencial de corrección superior a
menor edad y a mayor proximidad de la epífisis.
- Los trastornos de rotación son definitivos y no se corrigen en la infancia, conducen a actitud
viciosa.
- Rigidez articular: más rara que en el adulto.
- Inestabilidad articular en los arrancamientos ligamentarios.
- Necrosis avascular cuando se lesiona a fisis fértil.
- Lesión de células germinales  Diferencia de longitud simétricas.
- Epifisiodesis parcial  Trastornos de la remodelación.
- Presiones asimétricas  Desviación axial/angular.
En el niño las secuelas no suelen ser definitivas pero es un error considerar que el crecimiento lo
arregla todo, más bien el crecimiento es capaz de mejorar o de empeorar el resultado de una
fractura, es capaz de remodelar o de agravar la deformidad.
118
4. PROCESO DE REPARACION OSEA
- La reparación de las fracturas es un proceso biológico que regenera hueso normal en un foco de
fractura.
- A diferencia de otros tejidos (que forman una cicatriz) el hueso tiende a curar creando un tejido
similar al origen mediante un proceso complejo llamado OSTEOGÉNESIS reparadora en el que
se realiza la trasformación de:
Tejido fibroso  tejido cartilaginoso (callo blando) tejido óseo (callo duro).
- El tejido de unión se llama CALLO DE FRACTURA.
- La osteogénesis reparadora lleva a la consolidación de la solución de continuidad del tejido
óseo.
- La reparación se hace según tres modalidades que rara vez actúan de forma independiente:
o Consolidación por formación de callo externo o periférico.
 Por actividad de las células óseas de la capa profunda del periostio.
 Precoz y permanece activo solo unas semanas.
o Consolidación por formación de callo medular o central:
 A partir de la cavidad medular de manera centrífuga.
 Es más tardío, más lento y persiste todo el proceso de consolidación.
o Consolidación primaria o por primera intención o directa o formación de hueso nuevo
endosteico (compacto):
 Cuando se aplican determinados sistemas de fijación interna y los bordes del
hueso fracturado están perfectamente en aposición, formándose directamente
hueso primario (no hay etapa fibrosa – cartilaginosa).
La consolidación habitual es secundaria (por segunda intención): Se sucede el callo periférico y el

medular.
4.1 FASES DE CONSOLIDACION
Hay 3 fases en la ontogénesis reparadora que realmente se superponen:
1. FASE INFLAMATORIA:
- 6 primeros días de la fractura:
o Hemorragia/hematoma fractuario . Inflamación
o Necrosis extremos óseos> 48h.
Vasodilatación.
Exudación de plasma con edema.
Migración leucocitaria al foco de la
fractura.
- El sangrado de los extremos óseos y de los tejidos blandos dañados forma un hematoma
 coagula y se organiza por:
o Revascularización rápida.
o Intensa proliferación > 48h.
119
o Diferenciación de las células: fibroblastos y condroblastos.

El hematoma es reemplazado por un tejido fibrovascular (callo fibroso)  en el
comienza depósito de colágena y sales minerales. A partir de la sangre de esos vasos, se
empieza a depositar calcio, sales…
2. FASE DE REPARACIÓN:
- Desde 4-40 día aproximadamente. Se interrelacionan 3 etapas:
o Aparición de tejido de granulación.
o Formación de callo blando (cartílago).
o Formación de callo duro (hueso).
- El callo está formado por tejido fibroso, cartilaginoso y óseo que va dando una mayor
estabilidad progresiva al foco de fractura: disminuye la formación del tejido
fibrocartilaginoso.
- El callo blando envuelve al hueso  por fuera (callo externo o periostio) y por dentro
(callo interno o medular).
- Para la correcta cicatrización del hueso imprescindibles una buena irrigación sanguínea
con aporte de oxígeno y minerales (calcio y fosforo):
o Los osteoblastos controlan las concentraciones del calcio y fosforo (intra y
extracelular).
o La mineralización ocurre cerca de los osteoblastos y se mineralizan solo algunas
fibras de colágeno específicas.
3. FASE DE REMODELACION:
- Puede durar algo más de 3 meses hasta años. Comienza cuando la unión es estable y
permite la función normal.
- Los osteoclastos con las células que realizan la reabsorción ósea y los osteoblastos son los
que forman los nuevos sistemas óseos (osteonas o sistemas de Havers).
- La actividad osteoblastica y osteoclastica reemplazan el hueso inmaduro y desorganizado
por hueso organizado.
- El hueso recupera su forma original con reabsorción de callo periostico innecesario y se
permeabiliza el canal medular.
- Los procesos de destrucción y formación de hueso se producen en el hueso sano
continuamente y aumentan en la remodelación de la fractura.
- El principal estímulo para la remodelación es el estrés mecánico.
4.2 FACTORES QUE AFECTAN A LA CONSOLIDACION DE LA FRACTURA*****
Llamamos IMPULSO OSTEOGENICO al proceso de orden y respuesta en el cual las células primitivas
(mesenquimales) comienzan la división y diferenciación hacia fibroblastos y condroblastos.
Hay diversos FACTORES que influyen en la velocidad de consolidación y 3 son los principales:
1. FACTOR VASCULAR: es de capital importancia la conservación de la red vascular que se

organiza en el foco de fractura.
o La hiperemia puede ser un factor que dispara la osificación del callo.
o La dirección de los ejes vasculares son el soporte para la organización definida del callo.
120
o El papel de la concentración de oxígeno en el medio es esencial para la transformación

de fibroblastos:
 Si aumenta el O2  diferenciación a osteoblastos.
 Si disminuye el O2  diferenciación a condroblastos.
o Si el aporte vascular disminuye (por excesiva movilidad del foco de fractura, dispersión
de capilares neoformados…) la consolidación se retrasa.
2. FACTOR MECANICO. La consolidación depende de la estabilidad del foco de fractura pero una
inmovilización absoluta y prolongada retrasa la consolidación.
o El callo tolera muy mal inicialmente la deformidad pero las células primitivas
estimuladas por parte de la energía de las fuerzas axiales deformantes (histéresis)
ciertas solicitaciones de compresión o tracción bien controladas pueden ser ontogénicas
(movilidad y carga de peso).
o Las fuerzas de flexión, cizalla o torsión es periodo crítico de 4-6 semana desmoronan el
estado preoseo  conducen al punto de partida si persiste la movilidad incontrolada.
3. FACTOR ELÉCTRICO. El hueso normalmente es electo+ mientras que la fractura entraña una
electronegatividad que favorece la ontogénesis.
o La electronegatividad podría ser inductora de las reacciones en cadena.
o Las fuerzas deformantes modifican los potenciales eléctricos del foco de fractura
(fenómenos de despolarización de la colágena).
4. OTROS FACTORES SECUNDARIOS que afectan a la velocidad de consolidación:

o El tipo de tejido óseo: la consolidación del hueso esponjoso (calcáneo, radio, meseta
tibial…) es más rápida que la consolidación del hueso cortical (diáfisis de huesos largos).
o Hueso afectado. Por factores no bien conocidos. La clavícula es el hueso que más rápido
consolida (la falta de consolidación es muy rara) y la diáfisis de la tibial el más lento.
o Edad. No hay diferencia en la velocidad de consolidación entre un adulto joven y el
anciano como si la hay en hueso infantil.
4.3 FACTORES QUE AFECTAN A LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DE FORMA NEGATIVA
Movilidad excesiva Carga de peso inadecuada

Lesiones de partes blandas Conminución
Distracción (separación) de fragmentos Desplazamiento de fragmentos
Fractura abierta Infección
Fractura intrarticular Alteración de la vascularización
Reducción inadecuada Desnutrición
Interposición de partes blandas entre fragmentos Corticoides
Retardo de consolidación:
- Se presenta cuando una fractura no ha unido en el tiempo medio según la localización y el tipo
de fractura. La consolidación aparece más tarde.
- El tratamiento consiste en prolongar la inmovilización. Puede aplicarse una órtesis funcional y
estimular la inducción ósea con campos magnéticos.
- La demora en la consolidación favorece la rigidez articular secundaria.
121
- Cuando el proceso de consolidación se detiene completamente y la unión ósea no se produce

es necesaria la cirugía para establecerla  ausencia de consolidación.
- Los factores locales que producen una alteración en la consolidación son:
o Reducción inadecuada.
o Lesión importante de partes blandas.
o Inmovilización inadecuada.
o Distracción ósea.
o Tratamiento quirúrgico mal indicado.
o Osteosíntesis inadecuada.
o Pérdida de sustancias.
o Infección.
Pseudoartrosis:
Entre fragmentos óseos se crea una masa de tejido cicatricial y una falsa articulación sinovial
apareciendo una movilidad patológica en el foco de fractura.
El TRATAMIENTO consiste en cambiar el planteamiento inicial  fijación interna + soporte

ontogénico con injertos óseos + reconstrucción ósea.
Hay tres TIPOS:

1. P. hipertrófica: dolor en la movilización del foco y a la carga. Hipertrofia de los extremos óseos
escasa movilidad anormal. Obliteración de la cavidad medular.
2. P. atrófica. Gran movilidad patológica. Ausencia de callo periférico. Extremos afilados.
3. P.supurada. Despegamiento del periostio con partes blandas necróticas y supuración
evidente.
4.4 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE URGENCIA.
- Objetivo: evitar las complicaciones derivadas de la movilización de los fragmentos
o Complicaciones:
 Compresión o rotura de vasos.
 Lesiones nerviosas.
 Interposición de músculos o tendones.
 Rotura de la piel  apertura de la fractura.
- Base del tratamiento es la inmovilización del foco y de las articulaciones proximal y distal al
foco  evita la aparición de complicaciones, disminuye el dolor y facilita el traslado del
paciente. Con la inmovilización siempre se debe controlar la presencia de pulso arterial
distal al foco de Fx y la exploración neurológica.
Lo primero son las funciones vitales y después la extremidad:

o Permeabilidad de la vía aérea
o La reanimación cardiopulmonar previos a la inmovilización
o Control de las hemorragias
122
- Medios:
o Férulas comerciales: de plástico hinchables, metálicas rígidas, gotieras de pierna…
o Férulas confeccionadas de escayola.
o Entablillamiento con materiales de fortuna que previamente almohadillados se
colocan a los lados del foco de fractura para su estabilidad y para bloquear el
movimiento articular. En el MS se puede colocar un cabestrillo o utilizar el tronco del
paciente; en MI se puede emplear la pierna contralateral; algunos dedos se
inmovilizan con el contiguo.
- Con la inmovilización siempre debe controlarse y vigilar la presencia el pulso arterial distal
al foco de fractura
- Retirar todos los objetos que puedan comprimir con la hinchazón secundaria a la fractura
(efecto torniquete): anillos, sortijas.
Posiciones de inmovilización
 Posición funcional óptima para la inmovilización: posición de la articulación en la que hay

un equilibrio de las acciones musculares, comodidad del paciente y menos riesgo de rigidez
al retirar la escayola.
 Son las que se deben adoptar en la articulación durante el tratamiento definitivo. En la
inmovilización de urgencia se debe procurar de urgencia se debe procurar estas posiciones
de las articulaciones, pero si para lograrlas hay que manipular el foco de fractura es mejore
inmovilizarlas en la posición en que se encuentre.
Posiciones de inmovilización de las distintas articulaciones:
HOMBRO Aducción, RI, brazo junto a tronco, codo en

flexión y cabestrillo
CODO Flexionado. Antebrazo sobre el foco. Mano más
alta que el codo y pronosupinación neutra
controlando el pulso
MUÑECA Ligera Dorsi-flexion, MCF e interfalangicas en
flexión relajada (coger una pelota)
DEDOS MCF e IF en ligera flexión. Vendar el dedo
lesionado junto a los dedos vecinos
CADERA En posición neutra en decúbito y evitar
rotaciones
RODILLA Extensión o ligera flexión (controlar pulso)
TOBILLO En 90º
PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO
- Objetivo final: restablecer la función del miembro.

- Previo: conocer la localización, fragmentos (trazo y desplazamiento) y detectar lesiones
asociadas.
- REDUCCIÓN  CONTENCIÓN  INMOVILIZACIÓN  REHABILITACIÓN
123
Reducción:
Maniobras encaminadas a conseguir la restitución anatómica:
- Se busca restablecer la longitud del hueso, los ejes diafisarios y la morfología de las epífisis
y apófisis.
- Se permiten unos grados de desviación según la edad de la persona y el hueso afectado (en
los niños se admite mas desviación). Los desplazamientos nunca se corrigen por
remodelación.
- Manipulación: la mayoría de las reducciones sigue el camino inverso de la producción de la
fractura (tracción-contracción, corrección de la rotación. Corrección del desplazamiento
lateral, corrección de la angulación).
- Si la manipulación no consigue la reducción se siguen técnicas de tracción continua, agujas
percutáneas o cirugía abierta.
Contención:
- Evita el desplazamiento de los segmentos.

- Se puede corregir con el huso de un vendaje rígido, escayola, fibra de vidrio… o con un
empleo de tracción continúa.
- Si la contención es inestable, los fragmentos óseos se fijan quirúrgicamente con la ayuda de
material de osteosíntesis.
Las tracciones pueden ser a través de partes blandas (se aplican tiras adhesivas sobre la piel) o con
agujas trans-esqueléticas que se fijan a estribos y a un peso, con o sin sistemas de poleas. La
articulación se coloca en la posición de máximo reposo muscular mediante la ayuda de férulas (de
Braun o de Thomas).
Inmovilización:
 Evita el movimiento secundario del foco de fractura tras la reducción.
Recomendaciones con los vendajes rígidos:

La inmovilización con escayola sigue siguiendo el método de inmovilización definitiva más frecuente
empelado en traumatología. Para evitar complicaciones y favorecer la curación:
 Estimular el movimiento de dedos para la facilitación el riego sanguíneo y disminuir la
tendencia al edema.
 Evitar llevar el antebrazo escayolado sin sujeción al cuello y con la mano más baja que el
cuello. Evitar posturas declives.
 Realizar contracciones isométricas de la musculatura inmovilizada.
 En caso de dolor e hinchazón elevar el miembro y si no remite en poco tiempo se acudirá a
un centro de urgencias.
 No se introducen agujas ni objetos punzantes entre la escayola y la piel para realizar el
rascado.
 Se cuidara el estado de la escayola, evitando el contacto con el agua y si se rompe se acudirá
a urgencias para su reparación o sustitución.
124
 Se observara el color y temperatura de los dedos para detectar posibles complicaciones

arteriales.
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO

La cirugía siempre con máxima asepsia y técnica cuidadosa, está encaminada a conseguir, una vez
reducida la fractura, la fijación y la estabilización del foco de fractura con diversos materiales de
osteosíntesis (MO). La fijación puede ser:
o Fijación interna:
o Se usan diversos implantes para mantener la fractura reducida estable.
o Permite iniciar la Rehabilitación con limitaciones al soporte de carga.
o Fijadores internos:
 Clavos intramedularessobre todo en fracturas diafisarias. Son dispositivos
dinámicos que reparten las cargas y permiten la consolidación ósea rápida.
 Placa atornillada a compresiónsobre todo en fracturas diafisarias. Encajan
sobre la superficie del hueso (superficies curvas) y se sujetan mediante
tornillos que realizan la compresión del foco. Son fijaciones muy rígidas. La
consolidación es muy lenta. Es un sistema de seguridad estático. Al quitar la
placa se puede producir una fractura iterativa en la zona atornillada.
 Placas anguladas y clavos-placa en fracturas situadas en extremos de
carga. Son dispositivos dinámicos de reparto de cargas.
 Tornillos y agujas en fracturas diafisarias (material de hueso cortical) y
metafisarias / epifisarias (material de hueso esponjoso).
 Alambres crean bandas a tensión o se forman con ellos cerclajes en
fracturas conminutas. Ejemplo: Fracturas de rótula.
o Fijación externa:
o Se emplean en fracturas con importantes lesiones asociadas de tejidos blandos.
o Consiste en atravesar de manera perpendicular la diáfisis del hueso con unas agujas,
tanto proximal como distal al foco de fractura.
o Las agujas se fijan a unas barras que mantendrán la tensión adecuada para
conseguir la consolidación.
o Fijadores externos para:
 Fracturas con lesiones asociadas.
 Fracturas abiertas.
 Fracturas conminutas.
- La cirugía sustitiva, las prótesis para sustituir segmentos de hueso no viables o no

funcionales.
REHABILTIACION
Objetivos generales de tratamiento:
 La inmovilidad articular necesaria para el procesos de reparación del hueso fracturado, y
muchas veces la de todo el enfermo, supone una pérdida temporal de las funciones
manuales y de desplazamiento y de las capacidades habituales de la persona.
125
 La Rehabilitación debe comenzar en el momento en que el paciente ingresa en el hospital ya

que todos los actos que sobre él se realicen estarán encaminados a lograr la recuperación
funcional y la readaptación social, laboral y de la persona.
 Objetivos:
o Mantener o restablecer la amplitud de movimiento.
o Preservar o recuperar la fuerza muscular.
o Preservar o recuperar la resistencia general.
o Calmar el dolor y disminuir la inflamación.
o Devolver al paciente su vida normal.
Se seguirán los principios de una RHB activa, individualizada, precoz y continua.
3 Etapas:
1. Durante la inmovilización:
 La actitud ante el paciente ha evolucionado desde la total inmovilización hasta el
movimiento precoz y controlado.
 En la actualidad se mantiene el principio del reposo de las partes duras y la movilización de
las partes blandas.
 Se debe procurar inmovilizar lo imprescindible tanto en tiempo como en número de
articulaciones y fomentar la movilidad de todas las articulaciones que no necesitan estar
inmovilizadas, restaurando la función activa una vez eliminada la inmovilización.
o En esta fase el fisioterapeuta:
 Enseñara y controlara que el paciente realice de forma sistemática el
movimiento de las articulaciones libres.
 Contracciones isométricas en los músculos sometidos a la inmovilización.
2. Post inmovilización inmediata:

 Comienza cuando las articulaciones quedan libres y el médico autoriza movimiento.
 Pueden utilizarse órtesis que limitan ciertos movimientos o grados de libertad.
 Al paciente se le debe tratar como convaleciente y se dirigirá la actividad hacia su
integración funcional, realizando ejercicios generales de fuerza, resistencia, habilidad y
ejercicios particulares de la articulación y grupos musculares afectados. En esta fase lo más
importante es la articulación y menos la fractura. Se realizara la reeducación progresiva de
las capacidades básicas de la vida diaria
3. RHB ocupacional/profesional/social:
 Persigue la vuelta a la normalidad y tendrá especial interés en los pacientes con secuelas
que originan discapacidades definitivas (amputaciones, anquilosis, lesiones neuro-
musculares). En ellos se planteará la reeducación social, laboral y la orientación de recursos
y adaptaciones.
126
TEMA XI. PATOLOGIA TRAUMATICA ARTICULAR Y DE PARTES BLANDAS
1. LESIONES ARTICULARES
1.1 GENERALIDADES
Las articulaciones están formadas por:

 Los extremos óseos recubiertos de cartílago articularPueden sufrir lesión con o sin Fractura ósea
 Capsula articular
 Los refuerzos capsulares o ligamentarios
Evitan la separación de los extremos óseos.

Permiten ciertos grados de movimiento.
Las estructuras capsulo-ligamentosas son elásticas: cuando por acción de una fuerza externa
se supera el nivel de elasticidad aparece la lesión y la pérdida de congruencia articular.
Pasiva: Elementos articulares
Estabilidad articular
Activa: Músculos y tendones
Podemos tener:
- LESIONES ARTICULARES NO CAPSULOLIGAMENTARIAS:
o Sinovitis traumática.
o Contusión articular.
o Fractura intraarticular.
- LESIONES ARTICULARES CAPSULOLIGAMENTOSAS:

o Esguince: lesión de los ligamentos que estabilizan una articulación, pero sin pérdida
de congruencia articular.
o Subluxación: el traumatismo produce desplazamientos parciales de los extremos
óseos que pueden volver a su posición.
o Luxación. Pérdida de la congruencia articular con separación de los extremos óseos
por la rotura de los ligamentos y la cápsula.
- SECUELA COMÚN DEL TRAUMA OSTOARTICULAR  rigidez articular postraumática.
127
1.2 SINOVITIS TRAUMATICA
Es una inflamación de la membrana sinovial de las articulaciones, debido a un golpe o

traumatismo.
La MEMBRANA SINOVIAL es un tejido muy fino de recubrimiento de la articulación que forma una
cavidad semejante a un saco. Forma un líquido viscoso (liquido sinovial) que ejerce un efecto de
aceite lubricante facilitando el movimiento, de amortiguador de impactos y nutre el cartílago.
La inflamación sinovial mayor cantidad de líquido a su vez irrita la membrana y dificulta la
reabsorción  puede evolucionar a una sinovitis crónica.
Características:
- Se MANIFIESTA con una tumefacción articular debida al derrame sinovial (hidrartros).
- El TRATAMIENTO de la sinovitis simple:
o Reposo absoluto de la articulación.
o Uso de vendajes elásticos y analgésicos.
- PREVENCIÓN: utilizar los protectores reglamentarios (actividad deportiva) en aquellas
partes del cuerpo más susceptibles de recibir golpes.
1.3 CONTUSION ARTICULAR
Son traumatismos cerrados en los que no existe alteración del sistema Cápsulo-Ligamentario
asentando la lesión en la superficie osteo-cartilaginosas.
Suelen producir una sinovitis traumática con derrame sinovial.
El cartílago articular se edematiza  focos de reblandecimiento ulceraciones  la consecuencia

final es la degeneración del cartílago articular o artrosis.
Características:
 Las alteraciones del cartílago se deben a 3 MECANISMOS:

o Lesión traumática inicial del cartílago.
o Hemartros o derrame sinovial.
o Acción de factores mecánicos:
 Presión en zonas de carga.
 Acción de fragmentos libres intrarticulares.
 Inmovilización articular que altera la nutrición del cartílago.
 LOCALIZACIÓN+ frecuente: rótula, platillos tibiales y cóndilos femorales.

 TRATAMIENTO:
o Medicación antiinflamatoria y analgesia.
o Evacuación con derrame (disminuye la presión intrarticular, estudio del líquido).
o Vendaje compresivo, ayuda de frio.
o Posterior. Ejercicios isométricos seguidos de movilidad completa.
o Casos graves tratamiento quirúrgico  movilización precoz fortalecimiento.
128
1.4 LUXACION ARTICULAR
Las LUXACIONES (dislocaciones) son lesiones en la articulación que fuerzan los extremos óseos de
los huesos y los desplazan de su posición anatómica:
- Se puede romper la capsula y los ligamentos o bien solo distenderlos y facilitar que uno de
los huesos penetre entre sus fibras.
- El cartílago se puede lesionar por la compresión.
- La nutrición del hueso se puede afectar por alterarse su vascularización.
- Cualquier articulación es susceptible de luxarse. La más frecuente es la glenohumeral,
interfalangicas, rtulas y codo. La mayoría en varones jóvenes.
Mecanismos de producción:
- Directo: cuando el agente traumático actúa sobre uno de los elementos óseos y lo desplaza
sobre el otro.
- Indirecto: el agente causal actúa a distancia y produce un efecto de palanca sobre un
extremo óseo (ejemplo: caída sobre muñeca y codo en extensión  luxación de hombro).
Tipos de luxaciones:
- POR LA CAUSA:
o Traumática.
o Patológica. De instauración lenta. Se debe a una alteración anatómica que limita la
congruencia articular.
- POR LA FRECUENCIA:
o Episodio único.
o Luxación recidivante: la luxación se reproduce con un mismo gesto esfuerzo que en
condiciones normales no debería producirla.
- POR LA EVOLUCIÓN:
o Luxación reductible.
o Luxación irreductible: cuando no se pueden volver a poner los extremos óseos en su
posición anatómica. Suelen ser debido a la interposición de partes blandas o
fragmentos óseos de fractura asociadas. Necesitan Intervención Quirúrgica para
solucionarse.
o Luxación inveterada: la que no se redujo en su momento y con el tiempo se pierde
la anatomía articular impidiendo su reducción posterior.
Una articulación con antecedente de luxación y una deficiente recuperación predispone a nuevas
luxaciones con traumatismos y esfuerzos de menos intensidad que el primero.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Deformidad visible y palpable de la articulación con tumefacción periarticular.
 Impotencia funcional con pérdida de la mayoría de los movimientos activos.
 Movilidad pasiva muy limitada dolorosa.
 Dolor espontáneo y a la palpación.
 Contractura muscular periarticular que con el paso de los minutos dificulta la reducción.
 Acortamiento o actitud típica de la extremidad.
129
Importante la presencia de pulsos y sensibilidad y movilidad distal en relación con posibles

lesiones vásculo-nerviosas. Necesario descartar las fractura asociadas.
TRATAMIENTO:
 Reducción con deslazamiento con maniobras propias de cada articulación facilitada con
analgesia o anestesia general.
 Reposo articular unas semanas para la cicatrización de las estructuras lesionadas.
 Programa de recuperación funcional tras la inmovilización  amplitud de movimientos,
fortalecimiento muscular y educación propioceptiva.
 La fisioterapia es conveniente para:
o Reducir las recidivas.
o Lograr la funcionalidad máxima.
1.5 LESIONES LIGAMENTOSAS
Forman parte de las lesiones articulares. La estructura del ligamento lesionado condiciona la
evolución y terapéutica.
LIGAMENTOS:
- Formados por varios fascículos de fibras orientadas en sentido de su acción fundamental. Se
distinguen:
o Localización:
 Intrarticulares (hombro, cadera y rodilla; difícil cicatrización).
 Extraarticualres (en todas articulaciones).
o Anatómicamente:
 Ligamentos cordonales. (Cruzados).
 Ligamentos acintados  mas fácil cicatrización por menor tendencia a la
retractación en sus extremos.
- Funciones:
o Mantener la congruencia.
o Dirigir el movimiento.
o Limitar la amplitud de ciertos movimientos.
o Dotados de receptores propioceptivos para orientar sobre la posición y movimiento
articular.
1.5.1 ESGUINCES / ENTORSIS

- Termino que indica LESIÓN LIGAMENTOSA, independientemente de la intensidad de la
lesión.
- Se clasifican en tres grados según gravedad:
o Grado 1. DISTENSIÓN. Simple estiramiento en la que no aumenta la longitud del
ligamento.
o Grado 2. ROTURA PARCIAL. Aumenta la longitud. Inestabilidad articular.
o Grado 3. ROTURA COMPLETA. Mayor inestabilidad.
- Las articulaciones que más esguinces sufren son el tobillo por encima de todas seguido de la
rodilla, dedos y muñeca.
130
Mecanismo de producción:
- Acción de una fuerza que sobre pasa los límites de elasticidad y resistencia de los
ligamentos.
o Miembro inferior: caída que fuerza el varo o valgo en una articulación, siendo el
peso del cuerpo la fuerza causantes (se puede sumar el peso del rival o compañero
de juego en la caída).
o Miembro superior: lanzamientos o recepción de objetos (ejemplo: balones) que
actúan aumentando la amplitud articular y lesionando el ligamento.
Manifestaciones clínicas:
- La sintomatología permite establecer el grado lesional. Lo importante es distinguir el grado

III ya que la actitud terapéutica es diferente al estiramiento y rotura parcial.
- La palpación puede poner de manifiesto puntos dolorosos.
- Los movimientos forzados de la articulación en los esguinces grado 3 objetivan
desplazamientos anómalos definidos como signos de bostezo articular (varo o valgo) o
cajones + (desplazamiento Antero-Posterior).
- Las pruebas complementarias descartan la presencia de lesión ósea (fractura
arrancamiento) y asociadas a pruebas forzadas o en estrés objetivan los desplazamientos
anómalos.
Sintomatología:
- Grado I:
o Dolor más o menos intenso en el momento de la lesión que no incapacita.
o El dolor se intensifica tras el reposo relativo.
o Tumefacción articular tardía y de escasa consideración.
o No hay equimosis.
- Grado II:
o Dolor de características similares al grado I.
o Mayor tumefacción articular por mayor hidrartros.
o Equimosis tardía a las 48h.
- Grado III:
o Dolor intenso e incapacitante, agudo en el momento de la lesión.
o El dolor puede ceder varios minutos después, aunque mayor que en otros grados.
o Puede referirse un chasquido.
o Tumefacción y equimosis precoz.
o Existe menos dolor que en los otros grados.
Principios terapéuticos:
- El tratamiento es común a todos los esquinces y articulaciones.

- Objetivo: limitar el proceso inflamatorio y acelerar la curación.
- Tratamiento de urgencia:
o Frío local (Hielo) + vendaje compresivo + elevación del miembro + reposo + descarga
de la articulación.
131
- Tratamiento definitivo. Depende del grado. Si no está clatro el grado se inmoviliza con un
vendaje compresivo /férula de escayola, se mantiene en reposo y se vuelve a valorar a las
48-72h.
o Grado I:
 Cura sin secuelas y cualquier tratamiento suele ser suficiente.
 Reposo y vendaje compresivo.
 Vendaje funcional.
o Grado II:
 Una vez que ha cedido la inflamación se hace un vendaje funcional.
o Grado III:
 Alteración según el ligamento y la actividad del paciente.
 Inmovilización con escayola + vendaje funcional.
 Vendaje funcional.
 Sutura directa del ligamento y/o refuerzo con injerto tendinoso (plastia de
refuerzo o reconstrucción). Ejemplo: con el tendón del plantar delgado para
reconstruir el LLE de tobillo.
Junto a lo anterior en el tratamiento del grado II y III se indica fisioterapia con técnicas y actividades
que ayuden a reducir la inflamación, potencian la fuerza de la musculatura periarticular, recupera
en toda la movilidad y mejoren la propiocepción articular.
OBJETIVO: acelerar la curación y prevenir recidivas.
Secuelas:
- Sensación de dolor con cambios de tiempo.
- Recidivas.
- Pérdida de fuerza.
- Sensación de inestabilidad y pérdida de confianza.
- Inestabilidad objetiva.
- Limitaciones del arco del movimiento.
- Hidrartros (“acumulación de líquido seroso en la cavidad de una articulación”) crónico o de
repetición.
- Dolor persistente.
- Artrosis postraumática.
- Calcificaciones periarticulares.
Tratamiento de secuelas:
- Técnicas de fisioterapia.
- Infiltraciones farmacológicas.
- En inestabilidades crónicas y objetivas  IQ.
1.6 RIGIDEZ ARTICULAR
Complicaciones + frecuente del trauma osteoarticular.

- Rigidez articular: cuando se pierde parte de movimiento articular, la articulación no adopta
una postura viciosa o anómala.
- Anquilosis: cuando la pérdida de movimiento es completa y por causa articular.
132
- Contractura articular: pérdida parcial del movimiento articular que genera una mal posición
articular, generalmente debida a espasmos reflejos de la musculatura periarticular o a
aumento de la tensión miostatica tras el esfuerzo inusual.
- Dolor: tras retirar la inmovilización, suele ser la consecuencia que provoca el dolor la rigidez
articular más que de la consolidación de la fractura.
La RIGIDEZ puede ser debida a:

- Al efecto del tratamiento al que se le ha sometido. Sobre todo en inmovilización
prolongada, es muy frecuente que sea la falta de movimiento la que condicione la perdida
de la función y no la propia fractura.
- Edemas articulares de vainas tendinosas que crean adherencias y fibrosis.
- A la propia lesión traumática.
- Al proceso de cicatrización.
- A vías de abordaje quirúrgica incorrectas.
- A la aparición de infección articular.
PATOGENIA
La rigidez articular puede resultar de:
- Causas intrarticulares
o Adherencias formadas en la organización de un hemartros traumático.
o Por la propia lesión traumática del cartílago.
o Por el deterioro del cartílago en el inmovilismo.
- Causas extraarticulares
o Por trastorno retráctil y fibrosis de las cápsulas y estructuras musculo-tendinosas.
o Por bloqueos mecánicos próximos a la articulación creados por la fractura.
o Por adherencias del musculo o fascia al hueso.
o Por fibrosis muscular secundaria a la isquemia o secundaria a la compresión
(síndromes compartimentales).
En general cuanto más próxima está la lesión (fractura, lesión tendinosa…) a la articulación
mayor riesgo de rigidez.
EVOLUCION
Fases evolutivas:
1. Reductibilidad contractura de la musculatura refleja.

2. Irreductibilidad relativa retracción fibrosa.
3. Irreductibilidad absoluta tope óseo.
El signo fundamental es la limitación al movimiento pasivo.
TRATAMIENTO:
Principios de tratamiento:
- El mejor tratamiento es la prevención.
133
- Tratamiento conservador:
o Férulas activas y pasivas.
o Tratamiento postural.
o Ejercicios activos para ganar movimiento.
o Medios físicos asociados a ejercicios.
o Infiltraciones locales de fármacos.
o Las movilizaciones forzadas: hay que tener cuidado por riesgo de aumento de la
rigidez con dolor, edema, miositis osificante… se realizan movilizaciones pasivas
sostenidas y firmes sin provocar dolor.
o La movilización pasiva forzada bajo anestesia general con indicación rigurosa y tras el
fracaso de todos los otros tratamientos.
- Tratamiento quirúrgico con fracaso de las técnicas conservadoras:

o Artrolisis con liberación de adherencias y exéresis del tejido cicatricial.
o Capsulotomias.
o Alargamientos tendinosos.
o Cirugía de sustitución articular.
2. LESIONES MUSCULARES TRAUMÁTICAS
2.1 GENERALIDADES
- Patología muy importante en el ámbito laboral y deportivo, tanto por su frecuencia como
por la incapacidad funcional y discapacidad laboral que provocan.
- El diagnóstico correcto y el tratamiento eficaz no suele suceder muchas veces por lo que a
menudo son lesiones que se cronifican.
- Los MÚSCULOS MÁS AFECTADOS son los biarticulares del MMII.
2.1.1 CLASIFICACIÓN
Según el TIPO DE TRAUMATISMO:
- Extrínsecos: cuando un agente traumático incide sobre él:

o Contusión, herida.
- Intrínsecos: cuando la causa de la lesión está en el propio musculo:
o Calambres, rotura de fibras, contracturas.
Según el SUSTRATO ANATÓMICO, las lesiones pueden ser:
 Con sustrato anatómico: rotura de fibras.

 Sin sustrato anatómico: elongación y contracturas musculares.
134
2.2 LESIONES AGUDAS
Hay una gran confusión en la terminología de la denominación de las lesiones musculares. Una
lesión puede recibir varios nombres y un nombre refiere a varias lesiones:
**No entra
LESIÓN SINONIMIA
Contractura Miogelosis
Elongación Distensión muscular grado I
Estiramiento
Rotura fibrilar Esguince muscular
Distensión muscular grado II
Desgarro
Tirón
Lesión fibrilar
Dislaceracion
Lesión muscular grado I
Esguince- ruptura de fibras
Rotura parcial Desgarro
Lesión muscular grado III
Distensión grado II
Rotura total Lesión muscular grado III
Distensión grado IV
Rotura por contusión Lesión en bocadillo
2.3
135
ROTURA MUSCULAR
La rotura ocasiona un sangrado muscular cuya localización condiciona el tratamiento y pronóstico

de la lesión.
 Esa sangre puede salir al espacio intersticial  hematoma intersticial.
 Queda en el interior del fascículo muscular dañado con dificultades para su absorción
hematoma intramuscular.
CLINICA
- Antecedentes:
o Lesión anatómica paciente recuerda cómo y cuándo se produjo la lesión se
puede establecer mecanismo causal.
o En elongaciones y contracturas actividad física intensa o estiramiento previo a la
lesión inmediata.
- Inspección:
o En la rotura completa. Signo de hachazo.
o En contusiones con hematomas superficiales. Abombamiento.
o En lesiones evolucionadas se aprecia una equimosis tardía.
- Dolor. En todas las lesiones. De intensidad variable:

o Roturas musculares: dolor a punta de dedo coincidente con la zona lesional.
o En estiramiento: disminución del rango de movilidad articular por dolor.
Ante la sospecha de una rotura fibrilar no se realizan exploraciones contra resistencia ni masajes
para evitar agravar la lesión y el sangrado muscular.
EVOLUCION
- Las lesiones sin sustrato anatómico curan sin secuela. De forma ocasional, recidivas si no
se respetan los plazos de reposo.
- Roturas fibrilares: 10-21 días de reposo y roturas musculares 2 meses reposo mínimo para la
curación.
- Una lesión muscular está curada cuando: en ausencia de dolor se consigue una amplitud
articular completa y una fuerza similar a la previa o al lado contralateral.
- El mantenimiento de dolor e impotencia funcional sugiere hematoma intramuscular.
- Un tratamiento incorrecto condiciona una mala evolución y lesiones crónicas o secuelas.
Contribuyen a la cronificación:
o Diagnostico incorrecto.
o Reposo insuficiente.
o Vuelta a la actividad de forma brusca.
o Manipulaciones y masajes intempestivos.
Las LESIONES CRÓNICAS son:

1. Atrofia muscular.
2. Hematoma enquistado.
3. Miositis osificante.
136
4. Granulomas cicatriciales.
5. Miofibrosis.
6. Recidivas.
7. Dolores persistentes.
Prevención del riesgo de lesión y recidiva:

- Planificación del entrenamiento y adecuada progresión de los ejercicios.
- Calentamiento previo y ejercicios de recuperación posterior.
- Hidratación, alimentación y periodos de descanso.
- Corrección de trastornos estáticos y de desequilibrios musculares.
TRATAMIENTO
El reposo es la base del tratamiento de toda lesión muscular:
- En contracturas y elongaciones: calor y masaje suave.
- En lesión anatómica (por tanto sangrado):
o 1º objetivo: reducir hemorragia y inflamación
 Frio, elevación, compresión, reposo, fármacos antinflamatorios y relajante
musculares.
 Contraindicación absoluta: masaje profundo en zona de lesión porque
aumenta el sangrado.
o 2º objetivo: conseguir una cicatrización lo más funcional posible con el menor
tamaño:
 Mantener el vendaje compresivo, calor. Para orientar las fibras de tejido
cicatricial contracciones isométricas indoloras.
o Posteriormente fisioterapia con técnicas de recuperación de la fuerza muscular, de la
pérdida de la elasticidad muscular y amplitud articular.
o La vuelta a la actividad será gradual y sin dolor.
o Cirugía:
 Presencia de hematoma intramuscular evaluación por aspiración o cirugía.
 Rotura muscular amplia o completa cirugía con sutura y rehabilitación
posterior.
2.4 MIOSITIS OSIFICANTE TRAUMÁTICA
La MIOSITIS OSIFICANTE es un crecimiento de hueso extra óseo nuevo, no neoplásico, que

aparece en el musculo después de un traumatismo. Se conoce también como osificación muscular
heterópica.
Existen dos tipos de presentación clínica según la FORMA INICIAL DEL TRAUMA:
- Forma típica: Osificación en el musculo posterior al sangrado traumático severo con

ruptura muscular, formando en un periodo de 1-4 semanas una masa firme y dolorosa a la
palpación en el musculo afectado, la cual progresivamente limita el movimiento.
o Patogenia: su evolución es simultánea al hematoma fractuario calcificándose y
organizándose y formando hueso.
137
- Miositis osificante circunscrita se inicia por trauma menor repetido al musculo o grupo
muscular, puede ser totalmente asintomática o puede llegar a causar limitación y molestias
progresivas.
Existen otras formas no traumáticas:

- Miositis osificante progresiva desorden hereditario raro caracterizado por la fibrosis y
osificación del musculo, tendones y ligamentos de sitios múltiples.
- La Miositis osificante en las parálisis complicación reconocida sobre todo en la lesión
medular.
FACTORES FAVORECEDORES:
- Traumatismos sobre todo fracturas o luxaciones con dificultad en la reducción y
manipulación repetida.
- Movilizaciones intempestivas (o masajes profundos) sobre todo movilizaciones pasivas
precoces.
LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE:

- Braquial anterior: en traumatismos de codo.
- Cuádriceps: traumatismos de cadera y rodilla.
- Deltoides y escapulares. Traumatismos de hombro y mano.
SINTOMAS CLINICOS: se sospecha cuando durante el tratamiento:

1. La rigidez articular empeora con movimiento activo.
2. Hay un aumento rápido de dolor una a dos semanas después de la lesión con hinchazón,
calor moderado y un rango de movimiento disminuido.
3. Con el tiempo el dolor aminora (a diferencia del osteosarcoma (tumor óseo), cuyo inicio
puede ser similar pero el dolor no disminuye; diagnóstico diferencial) y queda la rigidez
articular. El tratamiento iba bien pero poco a poco empeora.
TRATAMIENTO:
- Reposo absoluto + medicación antinflamatoria.
- Termoterapia profunda para provocar hiperemia y favorecer la reabsorción en la etapa de
formación.
- La exéresis quirúrgica está indicada cuando la osificación está madura y produce bloqueo
mecánico con limitación de la amplitud articular. La escisión precoz sin maduración
determina la recidiva.
- La terapia física suave con calor local para mejorar el edema y disminuir el dolor. El
fortalecimiento muscular con isométricos, rango de movimiento activo asistido dentro de
los límites del dolor hasta la recuperación funcional plena. La manipulación debe ser
evitada.
138
2.5 SINDROMES COMPARTIMENTALES
139
CLASIFICACIÓN
No llega a producir una isquemia grave, sino que es una isquemia leve que cede y se produce la
recuperación.
El SN Agudo tiene consecuencias mucho peores.
ETIOLOGÍA
140
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
*En la línea 3 del primer párrafo cambiar la palabra extensión por estiramiento.
141
Una presión intracompartimental inferior a 10 mmhg se considera normal. Una mayor de 35-40 mmhg puede ser
indicación de faciotomía. Si la presión se mantiene durante 8 horas se provocan lesiones tisulares irreversibles.
TRATAMIENTO
3. LESIONES TENDINOSAS
3.1 GENERALIDADES
- Estructuras anatómicas interpuestas entre tendón y hueso que permiten realizar la función
muscular. Trabajan en tracción del hueso cuando se contrae el músculo.
- Está formada por fibras de colágena agrupadas en:
o Fascículos paralelos y rodeados por tabiques conjuntivos: endotendón  fascículos
son rodeados por el peritendón  epitendón.
- Unión MÚSCULO-TENDÓN: no hay fusión directa. Sistema intermediario de tejido conjuntivo
formado por fibras del perimisio y endomisio muscular que se transforman gradualmente en
fibras tendinosas.
- UNIÓN TENDÓN – HUESO: se realiza mediante una zona de transición para la transmisión
de fuerzas con cierta elasticidad que protege de las roturas: tejido tendinoso – fibrocartílago
– fibrocartílago calcificado – fibras periostio (fibras de Sharpey).
- APORTE VASCULAR: en general escaso aporte vascular; los extremos del tendón reciben
aporte del musculo y del hueso. La zona central la recibe a través del paratendón.
TIPOS:
- Sin vaina o tendones extravaginales: poseen un paratendón a través del cual reciben los
vasos. La zona tendón –hueso es la menos vascularizada y la más frágil. Ej. tendón de
Aquiles.
142
- Con vainas o tendones intravaginales: por fuera de la vaina la vascularización es muy rica
pero la vascularización de estos tendones es más pobre que en los que no tienen vaina.
PATOLOGÍA TENDINOSA:
Los tendones precisan realizar un deslizamiento sobre las estructuras (desplazamiento de varios
cm para transmitir el efecto de la contracción muscular al hueso):
- Aparatos de deslizamiento:
o Sinovial articular (bíceps, poplíteo). Tendones que atraviesan cavidades.
o Bolsas serosas (rotadores): entre tendón y otras estructuras.
o Paratendón (Aquiles, extensores de dedos): tejido conjuntivo circundante al tendón.
o Vainas sinoviales (flexores de dedos en túnel del carpo): túneles de doble pared que
permiten desplazamiento en correderas osteofibrosas.
3.2 TENDINITIS TRAUMATICA
Las tendinitis pueden tener un origen traumático, infeccioso o por inflamación reumática.
Dentro de las TRAUMÁTICAS se diferencian 3 tipos:
- Peritendinitis crepitante:
o Aparece en zonas sin vaina. La zona afectada es el paratendón que esta edematoso,
hiperémico y con infiltrado celular inflamatorio; el tendón no se altera.
o ORIGEN: ejercicio intenso y desacostumbrado.
o LOCALIZACION más frecuente: extensores de dedos de pies y manos, tibial anterior
y tendón de Aquiles.
o MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Región dolorosa, inflamada, edematosa y rojiza.
 En palpación hay crepitación típica a veces audible.
 Los movimientos activos y pasivos son muy dolorosos.
o TRATAMIENTO:
 Reposo funcional, uso de vendajes y férulas.
 Frío inicial y fármacos antiinflamatorios.
 Posteriormente se recupera gradualmente la movilidad de la zona y
adaptación gradual a la actividad física.
- Tenosinovitis:
o Son alteraciones del tendón con vaina. La patología se inicia en la vaina y pasa al
tendón a través de los vasos sanguíneos que lo nutren.
o Hay dos subtipos:
 CON DERRAME: el derrame origina un aumento de volumen en la vaina:
 Derrame inflamatorio postraumático: dolor, edema, enrojecimiento.
o Exploración activa dolorosa y se palpa la distensión de la vaina.
o Tratamiento reposo y antiinflamatorio. Puede cronificarse y
complicarse con roturas tendinosas tratamiento quirúrgico.
 Derrames infecciosos (inoculados en pinchazos, heridas…) aparece un
absceso que puede progresar y abrirse a la articulación vecina o
romper la vaina.
o Dolor intenso, crepitación e impotencia funcional.
143
o Tratamiento con antibióticos y drenaje quirúrgico.

Posteriormente RHB para evitar la pérdida de movilidad por
frecuentes adherencias.
 SIN DERRAME O ESTENOSANTE: hay un engrosamiento de la hoja sinovial que
impide el deslizamiento del tendón.
 Tenosinovitis de De Quervain. Afecta al extensor corto y al abducción
del pulgar.
o Origen microtraumatico de repetición.
o Cursa con dolor, edema e impotencia.
o Tratamiento: reposo, ortesis, antinflamatorios e infiltraciones.
Si no cede: IQ, sección de ligamento anular y apertura de la
vaina.
 Sinovitis de flexores de la mano acompañante del dedo en resorte.
Se produce un conflicto de espacio entre el tendón y su polea de
reflexión: el dedo queda fijo e flexión o extensión, y se nota un resalte
o resorte doloroso al cambiar la posición.
- Entesitis:
o Es la patología insercional del tendón.
o ORIGEN: se debe al uso excesivo de la zona (microtraumatismo de repetición) y se
asocian a actividades deportivas y laborales, por lo que muchas veces reciben el
nombre de la actividad (rodilla del corredor, codo de tenis…). También aparecen en
personas de edad avanzada con procesos degenerativos tendinosos.
o MANIFESTACIONES:
 Dolor que aparece al realizar el gesto deportivo o laboral.
 Discretos signos locales inflamatorios que pueden faltar.
 Dolor local a la palpación.
 Impotencia funcional en casos avanzados.
o ESTADIOS EVOLUTIVOS EN DEPORTISTAS:
 Estadio I: dolor tras la actividad deportiva no limitante.
 Estadio II: dolor al inicio de la actividad y con fatiga. Limitación de la
actividad.
 Estadio III: dolor antes, durante y después. Exacerbaciones con acciones
concretas. Limitante de la actividad.
 Estadio IV: rotura tendinosa e impotencia funcional.
o TRATAMIENTO (de todas las Entesitis):
 Reposo deportivo y fármacos antiinflamatorios (oral y/o infiltración local)
 Técnicas de fisioterapia:
 MTP.
 US.
 RHB intervencionista: infiltraciones con corticoides, anestésicos, factores de
crecimiento plaquetario, ácido hialurónico periarticular, ondas de choque,
etc.
 En caso recidivas y sin respuesta tratamiento conservador: cirugía
(desinserción, liberación etc).
 Estudio y corrección del gesto deportivo. Adaptación gradual a la actividad.
o LOCALIZACIONES:
144
Hombro Supraespinoso
Tendón largo del bíceps
Codo Epicondileos
Epitrocleares
Muñeca Cubital anterior y posterior
Radiales
Pelvis Aductores
Rodilla Cuádriceps (rodilla del
saltador).
Pata de ganso
Pie Tibial anterior
Peroneos
Tríceps
Aponeurosis plantar
3.3 SECCIONES TENDINOSAS
GENERALIDADES:
- Perdida de la continuidad del tendón:
o Traumática: herida tendinosa. (Mas incisa profunda) Con sección total o parcial del
tendón.
o Rotura espontanea: aparece con trauma mínimo sobre tendones con baja
resistencia.
- Aspectos que determinan la gravedad y tratamiento:
o Rotura parcial o total.
o Tipo de tendón y localización.
o Estado de la piel.
o Lado dominante.
o Lesiones acompañantes.
o Edad y patologías asociadas.
o Actividad habitual del sujeto.
- La sección tendinosa completa 
o Retracción de los extremos por la acción muscular.
o Separación de los bordes:
La retracción
 Más separación con mayor potencia del musculo. será superior
 Más separación con mayor capacidad de deslizamiento del tendón.
- Toda sección tendinosa determina:
o Perdida de la movilidad activa.
o Cambios en la biomecánica del segmento corporal afectado.
o Variaciones en el relieve muscular.
PROCESO DE REPARACION:
1. Objetivos de la reparación biológicacallo resistente pero que mantenga la capacidad de
deslizamiento del tendón.
145
2. Problemas en la reparación: para lograr una resistencia aumenta de la cicatriz es necesario

abundante formación de fibras de colágenaadherencia entre tendón y tejidos
circundantes limitación funcional.
Los tendones con vaina sinovial tienen mayor propensión a la formación de adherencias,
fijándose el tendón a la vaina y dificultando el deslizamiento.
3. Fases de la reparación:
a. Estado inflamatorio o de reacción celular a la lesión.
b. Estadio fibroblastico o de síntesis de colágena.
c. Estadio de maduración o de remodelación de la cicatriz.
Necesaria la aproximación máxima de los extremos tendinosos en las primeras semanas.
HERIDAS TENDINOSAS
- La LOCALIZACIÓN MAS FRECUENTE es en lo tendones de la mano y dedos. En determinadas

zonas anatómicas (muñeca y región anterior del antebrazo, región palmar de la mano, dorso
del pie…) en una pequeña herida puede haber sección de múltiples tendones.
- La CAUSA más frecuente es el uso de instrumentos cortantes. Gran repercusión funcional y
laboral para el accidentado.
- Se sospechará lesión tendinosa en toda herida incisa que cruce trayecto tendinoso.
Necesario realizar una minuciosa exploración antes de la sutura de la herida.
- La sección completa  retracción de los cabos, asimetría según las acciones musculares.
En los tendones con paratendón el extremo proximal se retrae menos. En los tendones con
sinovial la separación es mayor.
TRATAMIENTO:
1. Si la separación entre los extremos es escasa o la rotura es parcial unión mediante

cicatrización o callo tendinoso.
2. Si hay retracción es necesaria la reparación quirúrgica siempre después de la exploración de
la herida: sutura primaria o interposición de injertos tendinosos. Si hay fractura asociada
primero se estabiliza la fractura.
3. Las lesiones vasculares acompañantes y la presencia de infección de la herida puede originar
la necrosis tendinosa.
4. La Rehabilitación parte de la movilización pasiva precoz de los dedos: de forma directa o
con el uso de férulas y dispositivos que movilizan los dedos tras el movimiento agonista
activo, facilitando el deslizamiento por vainas e impidiendo la formación de adherencias.
5. Labor de Fisioterapia es esencial.
ROTURAS TENDINOSAS.
- La rotura es la perdida de la continuidad del tejido sin lesión cutánea asociada. La mayoría
sucede en tendones debilitados por procesos degenerativos con estadios avanzados de
tendinitis crónica.
- ORIGEN: deportistas veteranos, enfermedades reumáticas o patología laboral.
- LOCALIZACIÓN más frecuente: Aquiles, cuadricipital, porción largo del bíceps, manguito
rotador, tibial anterior y extensores de los dedos.
146
- Los tendones rompen por la zona más débilunión miotendinosa, la inserción ósea y las
zonas de menor aporte vascular. Los procesos implicados en la rotura:
Fase inflamatoria degeneración con micro desgarros rotura.
SINTOMATOLOGÍA:
- Dolor brusco, impotencia y posibles signos de hachazo.
TRATAMIENTO:
1. En roturas parciales posible regeneración si se mantiene aporte vascular de las fibras

intactasinmovilización.
2. En roturas completas la curación espontanea es rara por el mal estado del tejido y la
separación sutura a menudo con refuerzos (injertos) o transposiciones tendinosas.
3. Rehabilitación para la recuperación funcional y desaparición del dolor.
3.3.3 LUXACIONES TENDINOSAS

- Ocurren en tendones que discurren en estructuras osteofibrosas (retináculos, poleas osteo-
aponeuróticas o correderas) que estabilizan su trayecto anatómico: extensores de los
dedos, peroneos, porción larga del bíceps.
- Cuando las estructuras fibrosas se desinsertan por traumatismos, el tendón se luxa con
riesgo de recidiva y progresiva rotura. Produce dolor en su activación y disfunción.
- El TRATAMIENTO puede ser la inmovilización (50% del fracaso) o quirúrgico de
reconstrucción
3.3.4 BURSITIS
- Las bolsas serosas son pequeños sacos de líquido se localizan entre las estructuras
articulares, tendones y músculos, actuando como amortiguadores que reducen la fricción,
distribuyen tensiones y facilitan el deslizamiento. Son sobre todo muy abundantes en el
MMII.
- ORIGEN: la inflamación resulta de sobrecarga repetida o de traumatismo. También pueden
tener origen infeccioso, inflamatorio reumático o metabólico.
- Puede sangrar por impactos directos (hematobursa) con el riesgo de que la sangre coagule
en su interior y se formen adherencias.
- Pueden sufrir inflamación aguda o crónica por fricción repetida de un tendón en la actividad
física por irritación mecánica. (ejemplo: Impacto repetido en superficies duras  Bursitis
Aquilea)
- LOCALIZACIÓN más frecuente: hombro, rodilla, codo, cadera, pie.
SÍNTOMAS:
- Dolor, rigidez articular y en las formas agudas su hay calor y enrojecimiento local.
TRATAMIENT0:
- Frio local, antinflamatorios y medios físicos.
- Si el derrame aumentaevacuación del líquido con punción
- Si se cronifica o recidiva exéresis quirúrgica.
147
4. CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DE LAS LESIONES ARTICULARES Y DE PARTES BLANDAS

EN EL CRECIMIENTO
ARTICULACIONES EN CRECIMIENTO:
Características:
- Estructura más elástica / más distensible / menos luxación.

- Cartílago articular:
o Aumenta la capacidad de cicatrización por irrigación.
o Disminuye resistencia tensil.
o Lesión frecuente: fractura condral / malácea.
- Elementos fibrosos:
o Aumenta modulo elástico: aumenta la deformidad.
o Aumenta la tensión de ruptura anatómica para romper.
o Gran potencial de reparación:
 Irrigación, colágena menos denso.
 Más celularidad.
o Lesión:
 ++ avulsión ósea insercional.
 Con menos de 10 años es muy rara la lesión meniscal.
4.1 LESIONES ARTICULARES EN EL CRECIMIETO
- SINOVITIS INFANTIL: aunque las articulaciones son más distensibles los movimientos
extremos irritan la sinovial articular, que es más susceptible de lesión que los ligamentos,
reaccionando con hipersecreción de líquido o derrame articular.
- La CONDROMALACEA (reblandecimiento articular) por microtraumatismo repetido puede
comenzar en la adolescencia.
- Las LUXACIONES TRAUMÁTICAS son excepcionales ya que una fuerza tan violenta es más
fácil que en el niño separa la epífisis de crecimiento o una fractura. En la adolescencia las
desalineaciones anatómicas y displasias suelen iniciar los problemas de luxación recidivante
(enfermedad luxante).
- Los ESGUINCES generalmente son benignos y se presentan a partir de los 12 años pero son
raros en la edad escolar ya que las fuerzas se disipan en la placa epifisaria o se presentan
como avulsiones óseas o cartilaginosas.
- Son específicas del crecimiento las OSTEOCONDROSIS en las que influye el factor mecánico
y el factor vascular (osteonecrosis aséptica y osteocondritis).
4.2 MUSCULO Y TENDON EN CRECIMIETO:
Características:
- Masa muscular: ganancia exponencial más rápida que resistencia ósea. Es tremendo su
crecimiento.
- Cambios madurativos tendón similar a estructuras fibrosas, incrementa mucho más su
resistencia que lo que puede hacerlo el hueso.
- Doble resistencia del tendón que su músculo.
148
- Lesión:
o Más frecuente muscular que tendinosa.
o Mucho más frecuente zona ósea de inserción.
 Arrancamiento
 Fragmentación núcleo osificación
4.3 LESIONES MUSCULOTENDINOSAS EN CRECIMIENTO
- La resistencia del tendón sano es el doble a la de su musculo correspondiente y hasta los 20

años el ejercicio produce un desarrollo simétrico en esa porción.
- Es excepcional la LESIÓN DEL TENDÓN dada su resistencia. La inflamación crónica del
tendón por abuso (entesitis o tenoperiostitis) se traducen en el niño por las apofisitis del
crecimiento.
- Las LESIONES MUSCULARES suelen ser distensiones benignas en el adolescente y se
localizan sobre todo en músculos biarticulares en el miembro inferior (aductores, bíceps,
gemelos). Las distensiones graves se traducen en avulsiones óseas.
149
TEMA XI. TRAUMATISMOS DE MMSS
1. REGION DE LA CINTURA ESCAPULAR Y HUMERO.
1.1 FRACTURAS DE CLAVICULA.
Las fracturas frecuentes son en la 3-5 década de edad y varones. También niños.
 MECANISMO DE PRODUCCIÓN:
o Mayoría trauma directo sobre hombro (94%).
o Menos frecuente indirecto: trasmisión de fuerza ascendente por caída sobre mano
en extensión.
 LOCALIZACIÓN:
o +++ Unión tercio medio y externo.
o ++ Tercio medio.
o Rara en tercio interno.
Las de tercio externo:
o Con ligamentos intactos.
o Con arrancamiento de ligamentos coracoclaviculares.
o Fractura intraarticular.
 TIPOS:
o En niños: tallo verde.
o En adultos:
 No desplazada.
 Desplazadas con acabalgamiento y acortamiento.
 CLÍNICA Y EVOLUCIÓN:
o Sensibilidad y tumefacción local.
o Deformidad.
o Impotencia funciona.
o Equimosis.
o Incluso desplazadas consolidan bien con potencial de remodelación en adulto.
 COMPLICACIONES:
o Callos hipertróficos dolorosos.
o Rara pseudoartrosis.
o Rigidez de hombro.
 TRATAMIENTO conservador:
o No desplazadas: soporte con cabestrillo amplio.
o Desplazadas: vendaje blando con ocho u órtesis claviculares (riesgo de compresión
axilar).
o Excepcional quirúrgico: para los casos bilaterales con alteraciones respiratorias o
arrancamientos ligamentarios. En Pseudoartrosis placa atornillada.
1.2 LUXACION DE ACROMIO-CLAVICULAR
Frecuente en deportistas con incidencia alta en varones < 45 años.
150
 MECANISMO DE PRODUCCIÓN:
o Mayoría de trauma directo caída en la que el paciente rueda sobre su hombro.
o Disminuye la frecuencia en indirecto: trauma sobre la mano o codo con brazo en
abducción.
 TIPOS: unión articular ligamentos acromio-claviculares superior e inferior y los potentes
coracoclaviculares (conoide y trapezoide): contribuyen en el 60º de los 180º de abducción
del brazo. Lesión ligamentos:
o Grado I: esguince simple.
o Grado II: subluxaciónrotura de ligamentos acromio-claviculares.
o Grado III: luxación: lesión del coracoclaviculares y de inserciones de trapecio y
deltoides.
 CLÍNICA Y EVOLUCIÓN:
o Sensibilidad y prominencia local, signo de tecla “+”.
o El desplazamiento y el hematoma es notable pudiendo osificarse.
 COMPLICACIONES:
o Artrosis, inestabilidad articular crónica y miositis ofisicante.
 TRATAMIENTO:
o Grado 1 y 2: inmovilización con frio y medicación antiinflamatoria.
o Grado 3: inmovilización en pacientes inactivos, ancianos o mal estado general y
quirúrgico con fijación interna en jóvenes y con actividad física.
o Complicaciones frecuentes después de la cirugía (sobretodo en trabajadores de
materiales pesados o que requieren abducción de brazos).
El yeso toraco-braquial sería lo más recomendable en este caso de lesión, que es una férula
que mantiene el brazo en una posición de 90º abducción de hombro.
1.3 LUXACION ESTERNO CLAVICULAR
Es muy rara.
o En ocasiones sin antecedente traumático.
o Lo más frecuente es un trauma indirecto caída /golpe sobre la región anterior del
hombro o caída sobre la mano en extensión.
 TIPOS:
o Subluxación hacia abajo y hacia delante sobre el esternón.
 CLÍNICA Y EVOLUCIÓN:
o Sensibilidad y prominencia local.
 TRATAMIENTO:
o Inmovilización en cabestrillo y se acepta la deformidad leve indolora.
o Desplazamientos importantes en órtesis posición reductora (retropulsión hombros).
o Las raras luxaciones irreductible: reducción abierta quirúrgica de elevado riesgo.
151
1.4 FRACTURAS DE ESCAPULA.
Fracturas raras. Incidencia en aumento por los accidentes de tráfico. Predominio 3-5 década y
varones:
o Trauma indirecto caída sobre hombro con fractura de cuello.
o Trauma directo con enorme violencia y a menudo asociadas a trauma torácico
(lesiones del cuerpo  bien almohadillado por musculatura).
 LOCALIZACIÓN:
o Cuello de la escapula.
o Acromion.
o Cuerpo de escapula.
o Coracoides.
o Glenoide humeral.
o Espina.
 TIPOS Y TRATAMIENTO:
o Fractura de cuello de la escapula: frecuente conminutas con hematoma y edema
mayor.
 Tratamiento conservado. Resultados a pesar de la lesión son buenos,
siempre que la movilización de hombro se inicie de maneraprecoz.
Tratamiento similar en fractura de coracoides o espina.
o Fractura de cuerpo: consolida muy rápido y resultado excelente aun cuando sea
conminutas y anguladas. Cabestrillo y movilización precoz de hombro.
o Fracturas desplazadas de acromion que afecta a la articulación GH: tto Q con
reducción abierta y fijación interna.
1.5 FRACTURAS PROXIMALES DE HÚMERO
Frecuentes en sexo femenino, de edad superior a 50 años ( ++osteoporosis)

• Directo por golpe en el hombro.
• Indirecto por caída y golpe en el codo.
 TIPOS: existen muchos tipos de esta Fx epifisaria y numerosas clasificaciones, se basan en:
• Localización anatómica: cuello anatómico, cuello quirúrgico, troquiter, troquín y
combinadas.
• Número de fragmentos: uno, dos, tres, multifragmentada, conminutas.
• Desplazamiento: gran parte de ellas son impactadas.
 CLÍNICA habitual de la Fx.

• Típico equímosis braquiotorácica de Hennequin hematoma extenso en el brazo y
pared lateral de tórax que se desplaza hacia abajo.
 COMPLICACIONES:
• Secuelas para la abducción del brazo tras cualquier Ttº (conservador o quirúrgico).
152
• Complicación + frecuente es la rigidez articular.

• Necrosis avascular en las subcapitales o de cuello anatómico.
 CLASIFICACIÓN DE NEER:
• Grupo I: Fx de cualquier localización con mínimo desplazamiento.
• Grupo II (raras): Fx de cuello anatómico con desplazamiento (riesgo ↑ de necrosis
avascular).
• Grupo III: todas las de cuello quirúrgico con desplazamiento (no riesgo necrosis). A
menudo son impactadas.
• Grupo IV: todas las Fx del troquiter, que puede ser desplazado por la tracción del
supraespinoso, y asociadas a más fragmentos.
• Grupo V: todas las Fx que afectan al troquín con uno o más fragmentos.
Fx Impactada Fx desplazada Fx desplazada Cuello q + Fx desplazada cabeza

Un fragmento troquíter troquiter cuello + tuberosidades
dos fragmentos 3 fragmentos 4 fragmentos
 TRATAMIENTO: debe estar presidida por conseguir una movilización precoz y completa
para evitar o disminuir la rigidez secundaria de hombro.
o Si el desplazamiento es menor (impactadas, aisladas de troquíter…): conservador
con inmovilización de mayor brevedad a edad superior.
o En las desplazadas e inestables: quirúrgico mediante reducción y osteosíntesis
(placa flexible de soporte atornillada, tornillos a compresión…).
o En las multifragmentadas o conminutas puede plantearse la artroplastia de primera
intención
1.6 LUXACION DE HOMBRO O ESCÁPULO-HUMERAL, LUXACIÓN AGUDA
Luxaciones más frecuentes del organismo (50% de luxaciones atendidas en urgencias). A cualquier
edad. La mayor incidencia está en el sexo masculino de 20-30 años. En el anciano el mismo trauma
provoca con frecuencia una fractura de cuello de humero y en niño una fractura de
desprendimiento epifisario.
153
 LESIONES ASOCIADAS:
 Elongación del plexo braquial.
 Lesión del nervio circunflejo.
 Lesión de la arteria o vena axilar.
 Ruptura traumática o desinserción del manguito.
 Fractura de troquín o troquíter.
 TIPOS: según la situación de la cabeza humera respecto a la cavidad glenoidea:

 Anterior, posterior.
 Inferior, superior.
1.6.1 LUXACIÓN ANTERIOR

 La más frecuente.
 Mecanismo indirecto: abducción y rotación externa de brazo / caída con rotación interna del
tronco y mano fija en el suelo.
 Se rompe la capsula anterior y los ligamentos glenohumerales.
 Clínica:
 Dolor.
 Actitud de sujeción del brazo y codo.
 Deformidad.
 Signo del hachazo.
 Impotencia funcional.
 Resistencia elástica al intento de movilizar.
 Tratamiento:
 Reducción ortopédica e inmovilización en vendaje de Velpeau o Sling.
 Tratamiento de lesiones asociadas.
 FT para la recuperación funcional y prevención de recidivas.
1.6.2 LUXACIÓN POSTERIOR:

 Más rara y a veces inadvertidas.
 Mecanismo indirecto: rotación interna forzada (ataques epilépticos, crisis de tetánia, etc.).
Asociación frecuente con fractura de troquín.
 Tratamiento: reducción ortopédica, inmovilización y recuperación funcional.
1.6.3 LUXACIÓN INFERIOR:

 Llamada también luxación erecta o en mástil o de Farabeuf.
 Son poco frecuentes y muy graves con elongación el plexo braquial y siempre hay rotura del
manguito de los rotadores.
 Mecanismo de producción: hiperabducción forzada.
 Tratamiento:
 En ancianos: reducción e inmovilización.
 En jóvenes: Intervención Quirúrgica con reparación de tendones y recuperación
funcional.
154
1.6.4 LUXACIÓN SUPERIOR:

 Excepcionales pues el desplazamiento cefálico está limitado por el acromion y el potente
ligamento acromio-coracoideo.
 Necesita para producirse una fractura del acromion.
1.6.5 LUXACIÓN ANTIGUA O INVETERADA:

 Luxaciones que pasan desapercibidas y se diagnostican a partir de la tercera semana.
 A partir de la tercera semana los fenómenos de cicatrización están avanzados y las
estructuras capsulo ligamentosas se retraen y la reducción ortopédica es más difícil.
 A partir de la 8 semana la reducción solo puede ser por cirugía abierta. Sigue el tratamiento
para recuperación funcional.
1.7 SINDROME DE INESTABILIDAD DE HOMBRO
La ESTABILIDAD DEL HOMBRO la proporcionan los elementos estabilizadores activos y pasivos de

la articulación que mantienen la cabeza del humero adosada a la cavidad glenoidea de la escápula:
 El labrum o rodete glenoideo:

o Anillo de fibrocartílago que rodea la cavidad glenoidea de la escapula aumentando
su profundidad y mejorando la contención de la cabeza del humero.
o Conecta el borde periférico de la cavidad glenoidea con los ligamentos
glenohumerales. Estos ligamentos forman una sábana de tejido fibroso que rodea la
cabeza humeral y a la cavidad glenoidea. Los elementos de este complejo son los
elementos estabilizadores estáticos.
 El manguito de los rotadores (supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y
subescapular) adosados sobre los ligamentos glenohumerales, a modo de cofia rodean a la
articulación del hombro, son los estabilizadores dinámicos.
El SÍNDROME DE INESTABILIDAD GLENOHUMERAL es un síndrome clínico que ocurre cuando el

movimiento excesivo y anormal entre la cabeza del humero y la cavidad glenoidea de la escapula
produce síntomas. Antiguamente era denominada luxación recidivante de hombro.
CLASIFICACIÓN:
 Según el grado:
o Luxación completa, subluxación o simple inestabilidad.
 Según su causa:
o Traumática o espontanea (no traumática).
 Según su dirección:
o Unidireccional, bidireccional o multidireccional.
La consecuencia de la inestabilidad articular es el deterioro progresivo del cartílago con evolución

hacia la artrosis de hombro (omartrosis).
155
1.7.1 INESTABILIDAD TRAUMÁTICA (LUXACIÓN RECIDIVANTE):
 Es la complicación más frecuente de la luxación aguda en la variedad anterior.

 Ocurren tras los primeros años del episodio inicial.
 Incidencia superior en chicos jóvenes menores de 20 años, lado dominante.
 Presentan mayor índice de recibidas en:
o Las producidas tras traumatismos violentos.
o Autoreducidas.
o Muy fáciles de reducir.
o Inmovilizadas menos de 3 semanas.
 Progresivamente es necesario un traumatismo menor para reproducir la luxación hasta que
el paciente puede llegar a ser capaz de reducir la luxación o subluxación voluntariamente,
llegando al hombro inestable.
 Las LESIONES ANATÓMICAS que se encentran en la inestabilidad son:
o Lesiones musculo-capsuloligamentarias:
 Laxitud del subescapular.
 Distensión de la capsula a nivel antero-interno.
 Desinserción anterior de la capsula y ligamentos glenohumerales.
 Desprendimiento del rodete glenoideo o lesión de Bankart.
 Rotura masiva del manguito rotador en edad avanzada.
o Lesiones Oseas:
 Lesión de Hill-Sachs  fractura de la región Postero-lateral de la cabeza del
humero.
 Erosiones o fractura del reborde anterior o antero inferior de la glenoides.
 Cuerpos libres intrarticulares.
SÍNTOMAS: los mismos que en la luxación aguda y existiendo siempre dolor. El paciente tiene:
 Falta de seguridad en determinados movimientos.
 Sensación de brazo muerto en determinadas posiciones.
 Desarrolla aprehensión a la rotación externa con y sin abducción.
 La maniobra del cajón anterior valora la inestabilidad residual.
TRATAMIENTO:
 Intervención Quirúrgica cuando hay 3 episodios en los últimos 12 meses.
 Múltiples técnicas a nivel óseo como musculo tendinoso o a nivel capsular.
 Posteriormente sigue un periodo de inmovilización y la rehabilitación que debe iniciarse
precozmente para la recuperación funcional y de la estabilidad dinámica en las capacidades
habituales.
1.7.2 INESTABILIDAD ATRAUMATICA:

Hay dos variantes
 Inestabilidad multidireccional por movimientos forzados y repetidos:
o Sobreutilización del brazo en posiciones forzadas de manera repetida no existiendo
antecedentes traumáticos.
o Estos movimientos provocan el alargamiento y laxitud de los ligamentos. La acción
incoordinada de los músculos aumenta la inestabilidad.
156
o El paciente nota dolor en el hombro al forzar determinadas posiciones, chasquidos y

sensación de que la articulación se sale del sitio. El hombro es inestable en varias
direcciones:
 Anterior.
 Posterior.
 Inferior.
 Luxación habitual:
o No requiere antecedentes traumáticos y se da en personas que de forma congénita
tienen gran laxitud articular. El paciente puede luxar / subluxar y reducir el
desplazamiento voluntariamente y sin dolor.
En estas inestabilidades atraumáticas encontramos:

 Una capsula blanda y dispositivos ligamentarios muy laxos.
 Puede haber disminución del ángulo de inclinación de la glena escapular.
TRATAMIENTO:
 Los pacientes con una inestabilidad atraumática responden satisfactoriamente al
tratamiento conservador:
o RHB que fortalece los músculos rotadores, así como de los periescapulares y una
reeducación propioceptiva con técnicas de bio-retroalimentación.
 A los pacientes que no responden satisfactoriamente al tratamiento conservador correcto,
se les aconseja Intervención Quirúrgica de forma artroscópica o a través de cirugía abierta.
1.8 SINDROME SUBACROMIAL Y PATOLOGIA DE PARTES BLANDAS
Es la causa más habitual de dolor de hombro (después del dolor lumbar y cervical es el dolor más
frecuente del Sistema músculo-esquelético. Engloba diversas alteraciones. El 90% de sus causas de
debe a los tejidos blandos extracapsulares y en el 70% de los casos está implicado el manguito de
los rotadores.
Incluye:
 Tendinitis del maguito.
 Tenosinovitis de la porción larga del bíceps.
 Bursitis subacromial.
 Tendinitis calcificante.
 Roturas del manguito.
 Artrosis acromioclavicular.
Otras denominaciones son:

 Pinzamiento o rozamiento subacromial que presupone un conflicto mecánico por el
rozamiento del acromion sobre los tendones y estructuras. Esta denominación está
cuestionada las roturas más frecuentes del supraespinoso son en la cara articular en lugar
de la acromial.
ORIGEN DEL CONFLICTO:
157
 El deltoides es el motor principal de la elevación del brazo (+ fascículo anterior y posterior) y

provoca el ascenso de la cabeza humeral contra la bóveda subacromial al principio de la
elevación.
 El Manguito Rotador al contraerse, mantiene la cabeza humeral enfrente de la glena y hace
pivotar, potenciando la acción del deltoides que se vuelve un eficaz elevador.
 La bolsa subacromial permite el deslizamiento entre la bóveda y el manguito. El conflicto
subacromial (primario o secundario) constituye la situación patológica de este
deslizamiento.
Etiopatogenia:
 El conflicto de patología de deslizamiento entre el MR y el acromion a nivel de la bolsa

subacromial de origen:
o Primario: acromion agresivo de morfología especial, con algún osteofito.
o Secundario: insuficiencia del Manguito Rotador en su función estabilizadora durante
el movimiento de elevación braquial  ascenso de la cabeza humeral.
 La evidencia apoya la degeneración del MR con la edad más que la lesión de sobreuso (70%
en personas sedentarias que realizan trabajos ligeros y en el lado no dominante).
 Se ha relacionado con deportes y gesto repetitivo de lanzamiento.
 La laxitud o inestabilidad del hombro a menudo provoca un conflicto subacromial.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Dolor
 Debilidad
 Perdida de movimiento: rigidez articular.
EXPLORACIÓN:
 Se basa en la valoración de signos de pinzamiento y pruebas de provocación del dolor
marcadas por un arco doloroso de 80-100 º de elevación, más característico todavía en el
dolor descenso (actúa excéntricamente).
TRATAMIENTO:
 Rehabilitación:
o Tratamiento farmacológico con diversos escalones terapéuticos.
o Infiltraciones periarticulares.
o Inmovilización en fase aguda junto a auto movilización pasiva suave.
o FT con medios físicos analgésicos y restauración inicial de amplitudes pasivas y
progresivamente activas.
o Educación del paciente.
 Cirugía:
o Depresión subacromial mediante artroscopia para ampliar el espacio si existe
conflicto mecánico y ha fracasado el tratamiento conservador.
o Se seguirá un programa de recuperación funcional.
158
1.8.1 TENDINITIS CALCIFICANTE:
Depósito de calcio en alguno de los tendones del Manguito Rotador. Causa desconocida.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
o Dolor crónico inflamatorio con predominio nocturno
o Fases de calma de duración variable y crisis agudas hiperálgicas en relación con la
migración de cristales cálcicos a la bolsa subacromial (bursitis aguda).
 EVOLUCIÓN:
o Puede llegar a desaparecer espontáneamente tras la repetición de crisis en meses o
años  por la liberación paulatina del depósito cálcico con cicatrización y curación
del tendón.
o El volumen de la calcificación y la deformación de la superficie tendinosa que
provoca  puede originar un conflicto de espacio (obstrucción subacromial).
o La relación con rotura tendinosa es rara, salvo que preexista una tendinosis
degenerativa.
 TRATAMIENTO:
o En la crisis aguda potente tratamiento analgésico – antiinflamatorio
o Fase subaguda infiltraciones asociando con anestésicos y antiinflamatorios en
bolsa subacromial para tratar la bursitis aguda.
o En la fase de calma prevenir la rigidez mediante fisioterapia.
1.8.2 ROTURA DEL Manguito Rotador
 CAUSAS: una rotura puede ocurrir:

o Como consecuencia de un episodio traumático. Puede ser sin patología previa.
o Tener un desarrollo gradual.
o Origen: vascular, degenerativo por un conflicto subacromial.
 Los FACTORES DE RIESGO para la rotura:

o Actividades repetitivas con el brazo en elevación sostenida o con la mano sobre la
cabeza en deportistas o trabajadores manuales (tales como pintores, lanzadores…).
o Hombro doloroso por tendinitis que no responden al tratamiento conservador.
o Sobresfuerzos súbitos o caídas.
o Degeneración tendinosa por la edad con rotura espontanea (mínimo traumatismo).
 TIPOS: las roturas pueden ser:

o Totales. Las totales pequeñas afecta solo a un tendón o muy amplias abarcando
varios tendones.
o Parciales.
o El supraespinoso es el que sufre lesiones con mayor frecuencia.
 SÍNTOMAS, dependen del tipo de la rotura:

o Si la rotura es extensa dolor e incapacidad para levantar el brazo.
o En otras roturas hay dolor, algún crujido y disminución de fuerza pero puede
levantar el brazo sin dificultad.
o En algunos pacientes mayores la rotura tendinosa no provoca síntomas.
159
 FORMAS CLÍNICAS:
o Roturas con movilidad activa conservada, con dolor y pérdida de fuerza.
o Roturas con hombro pseudoparalítico: impotencia funcional completa, dolores
variables, y a veces ausentes.
 EXPLORACIÓN: el sufrimiento del Manguito Rotador suele asociarse a un conflicto

subacromial siendo maniobras positivas pero resultan inespecíficas, ya que el síndrome
puede estar en relación con otras patologías. Existen maniobras clínicas con pruebas de
desencadenamiento de dolor que orientan la rotura de cada tendón pero requieren que no
exista impotencia funcional en el paciente.
 TRATAMIENTO: individualizado en función de las necesidades del paciente y del tipo de

rotura:
o A un paciente anciano o inactivo o sin grandes necesidades laborales y deportivas,
inicialmente  tratamiento conservador mediante un programa de rehabilitación:
fisioterapia, reeducación en los gestos específicos y AVD, intervención ergonómica y
de educación para evitar acciones que hagan sufrir al hombro.
 El principal objetivo en pequeñas roturas prevención del conflicto
mediante recentrado dinámico de la cabeza humeral sobre todo con
músculos depresores (fijadores de la escápula, bíceps, otros rotadores).
 En roturas amplias del manguito el objetivo desarrollar las
compensaciones musculares
o A un paciente joven activo con una rotura traumática precisara IQ urgente mediante
artroscopia o de forma abierta clásica según el tipo de lesión y paciente. FT posterior
para recuperar amplitud articular, fuerza y flexibilidad.
 COMPLICACIONES:
o Excepcionalmente  infección.
o Re-rotura de la reparación.
o Rigidez de hombro (en tendón necesita reposo pero la articulación requiere una
movilización precoz)  recuperación del rango pasivo antes que el activo.
1.8.3 LESION DE LA PORCION LARGA DEL BICEPS
 LUXACIÓN de la Porción Larga del Bíceps:

o Salida del tendón de la escotadura intertuberositaria por desinserción del ligamento
humeral transverso en la tuberosidad menor.
o La porción larga del bíceps se desliza hacia arriba y sobre la tuberosidad. La luxación
puede ser facilitada si la pared interna tiene menor inclinación de la habitual:
 Se produce a menudo por accidente deportivo retrocesos forzados y
bruscos del brazo hacia atrás
o Clínica:
 Provoca dolor.
160
 Sensación resaltante o chasquido en la parte anterior del hombro al colocarlo

en la abducción de 90º y realizar rotación interna/externa. La zona de
sensibilidad sigue el surco bicipital.
 Si la lesión es reciente se recomienda reposo en rotación interna. Si la lesión
es recidivante se recomienda reparación quirúrgica.
 ROTURA DE LA Porción Larga del Bíceps:

o El tendón puede sufrir un proceso degenerativo, especialmente la zona avascular de
la porción intracapsular, por roce en su paso por el surco bicipital.
o En nadadores, gimnastas, levantadores de peso o profesionales que manipulan con
el brazo elevado. La rotura sobreviene por trauma mínimo.
o Manifestaciones:
 Abombamiento o protusión del bíceps en el brazo que aumenta de tono con
la flexión resistida de antebrazo.
 El bíceps pierde el 20% de su potencia para la flexión del codo.
o No se recomienda la reparación en no deportistas.
o Intervención Quirúrgica legrado del surco y sutura del tendón en su interior, se
puede asociar a una grapa para la fijación del tondo, incluso se puede reforzar el
tendón con un colgajo tendoperióstico reposo relativo  Fisioterapia con
cicatrización avanzada.
o Descenso de la masa muscular del bíceps braquial con reducción de la potencia
flexora por la rotura de la porción larga del tendón proximal (signo de la bola).
1.8.4 HOMBRO CONGELADO.
 DENOMINACIONES muy variadas como:

o Capsulitis retráctil.
o Hombro congelado.
o Hombro rígido.
o Periartritis escapulo-humeral.
 Se define como una limitación de las amplitudes articulares PASIVAS del hombro.
 ORIGEN:
o Primaria. Sin causa aparente.
o Por traumatismo.
o Tras cirugía de hombro (muy común).
o Suceder a una patología tendinosa: tendinitis calcificante o rotura Manguito
Rotador.
o Presentarse en contexto de patología general:
 Infarto miocardio.
 ICTUS.
 Párkinson.
 Diabetes.
 Trastornos tiroideos.
 Toma de medicamentos (frecuentemente barbitúricos).
 CLÍNICA:
o Se trata de una retracción de la capsula con:
 Inflamación.
161

Dolor.

Pérdida de la movilidad progresiva. Tanto a los movimientos activos como
pasivos están muy limitados y con mucho dolor.
o Las exploraciones complementarias son inespecíficas en la capsulitis, su diagnóstico
es clínico pero le medico buscara patología asociada.
 TRATAMIENTO:
o Control del dolor con fármacos.
o Ayuda de medios físicos (electroterapia, termoterapia…).
o Fisioterapia precoz para la recuperación de la amplitud articular pasiva y
progresivamente activa.
1.9 FRACTURAS DE LA DIAFISIS HUMERAL
Más frecuente en varones jóvenes.
o Directo: caída sobre el brazo o caída sobre el costado.
o Indirecta: caídas sobre la mano en extensión.
 TIPOS:
o Fractura del tercio superior: el fragmento proximal tiende a ser traccionado en
aducción por la acción no contrarrestada del pectoral mayor.
o Fractura del tercio medio. El fragmento proximal tiene a ser abducido por el
deltoides.
 COMPLICACIONES:
o La parálisis radial, la pseudoartrosis y las lesiones complicadas (fractura abierta,
lesión vascular…) son habituales en fracturas del tercio medio.
 SÍNTOMAS:
o Brazo inestable, el paciente lo sujeta con la otra mano.
o Movilidad anormal en el foco de fractura.
 TRATAMIENTO:
o Si la angulación es ligera: sin reducción yeso incluyendo codo y colocación en
cabestrillo usado bajo la ropa para inmovilización adicional.
o Si hay desplazamiento: reducción bajo anestesia e inmovilización con método del
yeso colgante  desde raíz de brazo a metacarpofalángica y cabestrillo puño-cuello
(el peso de la extremidad sumado al yeso ayuda a la reducción). Después yeso
funcional u órtesis (brace articulado).
o Si la fractura es de más de dos fragmentos, con lesiones múltiples, bilateral: fijación
interna con Material Ortésico (agujas, clavos, placas) y yeso posterior. La parálisis
radial puede set secundaria a la cirugía. La Pseudoartrosis es más frecuente tras el
tratamiento quirúrgico.
o La Fisioterapia con indicación médica puede iniciar con signos de consolidación aun
no retirada la inmovilización, para evitar la rigidez articular.
162
1.10. FRACTURAS DEL EXTREMO DISTAL DEL HUMERO (articulación del codo)
La frecuencia en el adulto es menor que en niño (++8 años).
 MECANSMO DE PRODUCCION: indirecto: caída con la mano extendida. Tanto las fracturas
de codo como las de muñeca suelen ser por este mecanismo.
 TIPOS: a menudo las fracturas de la región del codo implican varios huesos que forman la
articulación y pueden asociarse a luxación.
 Extraarticulares: supracondileas puras: línea de fractura proximal a la trocla y
cóndilo discurriendo por los vértices de la fosa olecraniana y de la fosa coronoidea.
Puede haber impactación o desplazamiento posterior, externo / interno.
 Intrarticulares: unicondileas (de cóndilo o epitróclea) o bicondileas.
 Fracturas aisladas de epitróclea o epicondilo.
 SINTOMAS:
 Tumefacción.
 Sensibilidad local.
 Impotencia.
 Conserva relieves anatómicos posteriores:
 Vértices de triángulo equilátero: epitróclea, olecranon, epicondilo).
 Dificultad en niño para la exploración clínica y rayos X (núcleos de osificación).
 Siempre comparación del lado sano.
 Obligado valorar pulsos y función nerviosa.
 RIESGOS ASOCIADOS:
 Lesión epifisaria.
 Lesión de la arteria humeral con isquemia aguda o tardía.
 Lesión neurológica ++ cubital y mediano.
 Signo de Volkmann.
 Rigidez de codo frecuente.
 Miositis osificante.
 TRATAMIENTO:
 Si la fractura no está desplazada (menos habitual)tratamiento conservador con
yeso que incluye codo 90º y muñeca (supinación/pronación neutra) y cabestrillo
puño-cuello.
 Si hay desplazamientofijación externa con agujas y yeso braquiopalmar. Menos
frecuente y en adultos: fijación con placa y tornillo. Yeso sin incluir muñeca.
 La FT es necesaria en el adulto para la recuperación funcional, sin permitir la
movilización pasiva hasta signos de consolidación.
163
2. REGION DEL CODO Y ANTEBRAZO.
2.1 FRACTURAS DEL EXTREMO PROXIMAL. HUESOS DEL ANTEBRAZO.
2.1.1 FRACTURA DE CABEZA DE RADIO

Son muy frecuentes. Máxima incidencia mitad de vida y algo más frecuente en mujeres.
o Indirecto por caída sobre la palma de la mano en extensión origina fuerza que se
transmite hacia el radio que golpea la cúpula contra el cóndilo que a menudo sufre
fractura.
 TIPOS:
o Tipo I no desplazada.
o Tipo II con mínimo desplazamiento o fr conminutas sin desplazamiento.
o Tipo III conminuta con marcado desplazamiento.
o Tipo IV asociadas a luxación.
 SÍNTOMAS:
o Dolor moderado a nivel de codo que se irradia sobre la diáfisis radial y aumenta con
la pronosupinación, flexoextensión de codo está limitada en últimos grados.
 EVOLUCIÓN:
o Secuelas de defecto de extensión completa o de pro/sup.
 TRATAMIENTO:
o En el tipo I y IIconservador con inmovilización en férula de yeso braquiopalmar.
o En el tipo IIIresección simple de la cabeza o artroplastia según edad y necesidades
funcionales.
o En el tipo IVreducción y tto Q según el tipo.
 COMPLICACIONES: a veces ascenso del radio con extremo distal de cubito prominente y
doloroso que puede debilitar la presa manual.
Fractura de cuello de radio. Similares a cabeza radial. En niños posible epifisiolisis y riesgo vascular.
2.1.2 FRACTURA DE OLECRANON.

Terceras en frecuencia de codo. Mayor incidencia en varones de edad media.
o Directo por caída y golpe en el codo.
o Indirecto: por tracción violenta de tríceps.
 TIPOS:
o Fractura por avulsión.
o Oblicua y transversa.
o Conminuta.
o Luxación.
164
o Desprendimiento epifisario en crecimiento.
 SÍNTOMAS:
o Dolor.
o Tumefacción.
o Sensibilidad local.
o Impotencia funcional.
o Signo del hachazo entre dos fragmentos de fr.
 TRATAMIENTO:
o Si la fractura no está desplazadatto conservador con yeso en semiextensión,
antebrazo en posición intermedia (incluye codo y muñeca, posición intermedia).
o Si hay desplazamientocirugía con OT generalmente cerclajes a tensión mediante
alambre anclado en agujas; en fr trasversas OT con tornillos o placa contorneada. Si
el fragmento es muy pequeño y desplazado exéresis directa con reparación del
tendón del tríceps. Posteriormente cabestrillo puño-cuello.
o FT con finalidad de recuperación funcional.
Arrancamiento de la apófisis coronoideas

Generalmente como lesión asociada de codo. El tto es conservador salvo afectación de más de la
mitad de la apófisis para evitar la luxación recidivante (fijación mediante tornillo).
La luxación recidivante establecida (rara): se trata con cirugía reconstruyendo la coroniodes,
reparando la capsula y el ligamento cubital.
2.2.3 LUXACIÓN DE CODO

Muy frecuente solo superadas por hombro y dedos. Suceden en adulto y niños (más en el adulto
joven).
o Habitual indirecto por caída sobre mano en extensión con el codo en semiextensión.
 TIPO: la más habitual es la posteroexterna. La anterior es muy rara y debe fracturarse el

olecranon (mecanismo indirecto).
 SÍNTOMAS:
o Dolor intenso.
o Impotencia funcional.
o Deformidad. Se pierde el triángulo equilátero posterior.
o Obligado exploración vascular y nerviosa.
 COMPLICACIONES Y LESIONES ASOCIADAS:

o Lesión de nervio cubital y mediano.
o Lesión vascular de la arteria humeral.
o Lesiones óseas asociadas:
o Fractura de la coronoides.
o Fractura de la cabeza del radio.
165
o Epitróclea
o Epicondilo
o La movilización prematura  riesgo de Miositis osificante.
o Luxación recidivante es muy rara.
 TRATAMIENTO:
o Reducción ortopédica e inmovilización con férula de yeso en 90º de flexión de codo.
o Deben evitarse movimientos pasivos.
o Reducción abierta conlleva un riesgo inaceptable de Miositis a partir de la 3 semana.
o Tratamiento de lesiones asociadas.
o Programa de RHB posterior.
2.2 FRACTURAS DE LA DIAFISIS DE LOS HUESOS DEL ANTEBRAZO
Se dan con menor frecuencia en el adulto que en el niño. Presentan mayor número de fracturas
abiertas y del tipo conminuta e indicen más en varones jóvenes.
 MECANISMO DE PRODUCCION:
o Directo: por golpe que primero rompe el cubito y posteriormente el radio.
o Indirecto: es por supinación forzada.
 TIPOS:
o Aisladas de un hueso combinadas.
o Fr aislada de radio típica a nivel de la unión del tercio medio y distal.
o Fr aislada de cubito es típica en tercio proximal.
o Fr luxación siendo típicas:
 Fr-luxación de Galeazzifr típica de radio y luxación o subluxación
radiocubital inferior.
 Fr-luxación de Monteggiafr típica de cubito y luxación cóndilo-radial
anterior o posterior.
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
o Típicas de la fr y si es combinada  movilidad anormal.
o La exploración vascular y nerviosa obligada por riesgo de síndrome compartimental
anterior o posterior.
 TRATAMIENTO:
o Conservador en fr sin desplazamiento: reducción en inmovilización con yeso
braquiopalmar, posteriormente puede sustituirse por yeso u órtesis.
o Quirúrgico en fr inestable:
 Fijación interna con enclavamiento intramedular con agujas a foco cerrado/
cirugía abierta y MO.
 Fijación externa en abiertas o conminutas combinadas.
 COMPLICACIONES:
o Limitación en la pro/sup por sinostosis radiocubital.
o Pseudoartrosis y retardo de consolidación.
166
o Síndrome de Volkmann.
2.3 CODO RIGIDO
Es muy frecuente en los traumatismos en esta región. Las fracturas articulares en el codo son las
más frecuentes y difíciles de tratar. El tto es mayormente quirúrgico en el adulto, por necesidad de
reducción exacta.
 CARACTERÍSTICAS:
o Los deterioros del cartílago importantes predisponen a la rigidez.
o El hemartros es constante incluso en fracturas extraarticulares por inserción alta de
la cápsula en él húmero.
o La vía posterior es una vía de acceso de elección para la paleta humeral. Importante
que el cirujano respete la continuidad del aparato extensor con inserción
longitudinal para la movilización precoz.
o Si está indicada la fijación externa, el tutor debe fijarse distalmente sobre el cubito
para dejar libre el radio para la pronosupinación.
o Existe la posibilidad de cuadros de rigidez de causa no traumática (parálisis) y los
producidos por osificaciones paraticulares secundarias (mas braquial anterior y fosa
supraolecraniana).
o Requieren una rehabilitación más temprana posible sector de movilidad
autorizado inicial a partir de 60 grados. La extensión de 60 a 0 y el valgo están
proscritos hasta la cicatrización ligamentaria.
 GRADOS:
o Grado I o ligera 70% de movilidad.
o Grado II o moderada: 40 – 70% de movilidad.
o Grado II o grave: 20 – 40% de movilidad.
o Grado IV o muy grave: menos del 20%.
 La ARTROLISIS es una IQ movilizadora de la articulación con incisión y resección más o

menos amplia de la capsula, limpieza de calcificaciones, topes óseos…
o Indicación con consolidación completa y tras el fracaso del programa de RHB bien
conducido y prolongado; la FT debe de ser inmediata tras la artrolisis.
o Hay que esperar 6 meses en adultos, más de 9 meses en niños, 12 – 18 meses si hay
signos de osificación heterotópica.
2.4 SINDROME DE VALKMANN
Es un conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis vascular y nerviosa que sigue

a un síndrome compartimental anterior del antebrazo no tratado correctamente o debido a una
mala evolución.
Se caracteriza por la retracción isquémica de los flexores largos de los dedos de la que se asocia una
lesión nerviosa de la mano, además de alteraciones cutáneas secundarias.
167
 CAUSAS:
o Las más frecuentes son las fracturas supracondileas.
o Fracturas de huesos del antebrazo y de las lesiones vasculares de los grandes
troncos producidos en traumatismos de esta región.
 Esa FAVORECIDO por:

o Desplazamiento importante.
o Hematoma alrededor de la fr.
o Dificultad de reducción manual o a menudo laboriosa.
o Desplazamientos secundarios bajo yeso.
 FISIOPATOLOGÍA:
o Las fracturas, las lesiones vasculares, las lesiones musculares, la inflamación se
suman y potencian para desencadenar los 3 fenómenos clave:
 Isquemia.
 Edema.
 Alteración del retorno venoso.
 SIGNOS INICIALES DE ALAMA:

o Dolor.
o Edema.
o Parálisis.
o Palidez.
o Disminución del pulso.
 Fase de SECUELAS:
o La retracción isquémica se organiza por fibrosis de los tejidos con:
 Atrofia neurógena (mas en eminencias tenar e hipotenar).
 Trastornos sensitivos por la lesión nerviosa.
 lesiones cutáneas y tróficas.
 deformidades articulares, tardías en particular, hiperextensión de MCF e IF
en flexión.
 GRADOS de SECUELAS:
o Grado I o lesión moderada reductible:
 Isquemia difusa de los músculos del antebrazo: lesión de los flexores extensa
poco grave, lesión nerviosa asociada parcial y reversible.
o Grado II o lesión severa:
 Isquemia grave que afecta a los músculos profundos y a menudo lesión del
mediano y del cubital.
o Grado III lesión grave difusa:
 Necrosis y fibrosis que afecta a casi la totalidad de los flexores, la lesión
nerviosa es constante.
 TRATAMIENTO:
168
o Se insiste en la necesidad de prevención, eliminando cualquier medio de contención

que comprima así como en el tto precoz y del síndrome compartimental anterior.
o En fase de secuelas: intentar corrección de la retracción de flexores y restauración de
la flexión mediante cirugía:
 Alargamientos tendinosos.
 Desinserciones parciales y transposiciones musculares.
 Neurolisis para liberar nervios comprimidos por fibrosis.
 Injertos nerviosos con pocos resultados.
Se sigue un programa intensivo de RHB, para la máxima recuperación del
paciente con previsión de discapacidad final:
 FT.
 Terapia ocupacional.
 Ortoprotesica.
2.5. LESIONES DE PARTES BLANDAS. Ligamentos, tendinitis; bursitis.
2.5.1 LESIONES LIGAMENTOSAS
 Pronación dolorosa:
o Esta lesión se debe a que la cabeza del radio estira el ligamento anular y se desliza
fuera de él.
o Se produce por un mecanismo de tracción del brazo. Se presenta en niños (2-6 años)
de forma típica. En adultos es rara, posible en luchadores o deportes de contacto.
o El tratamiento es la reducción por manipulación.
 Esguince del ligamento medial del codo LLI

o Se puede producir desgarro del ligamento lateral interno en lanzadores o por
traumatismos de repetición que fuerzan el valgo de codo.
o Con el traumatismo, hay chasquido e impotencia funcional para proseguir la
actividad. En la exploración al apretar el puño se produce dolor en la masa de los
músculos flexores y existe laxitud del codo en valgo forzado.
o El ligamento puede sufrir una laxitud crónica que precise cirugía de retensado y
fijación sobre el humero con un tornillo. Si el ligamento laxo esta adelgazado se
realiza una transposición del tendón del palmar menor para su refuerzo.
2.5.2 TENDINITIS DEL CODO

 Codo de tenis o epicondilitis humeral:
o Se produce por movimiento repetitivo de extensión de muñeca, sobre todo
excéntrico, y desviación radial asociada a supinación con o sin extensión de codo
(revés defectuoso en tenis, cortar, serrar, manipular pesos…).
o Los músculos extensores radiales del carpo (mas el segundo radial externo: inserción
en la base del tercer MTC) provocan roce en el epicóndilo y cabeza del radio; se
producen tirones en las inserciones con microdesgarros de los extensores y entesitis,
lo cual da lugar a un codo doloroso.
o TRATAMIENTO:
 Reposo relativo.
169
Órtesis de codo y de muleca para disminuir la tensión.

Fármacos antiInflamatorios orales o en infiltración periarticular.
Medios físicos, principalmente técnicas de masaje y termoterapia.
Ejercicios de flexibilidad de la estructura.
Si no remite, es posible el tto local con toxina botulínica, que elimina la
tracción tendinosa o cirugía de desinserción y liberación muscular.
 Necesario: educación y modificación del gesto deportivo o laboral.
o La EPICONDILALGIA puede ser producida por otras patologías locales o generales:
 Entesitis reumáticas.
 Patología humero radial.
 Neuropatía radial.
 Radiculopatía cervical.
 Fibromialgia.
 Codo de golf o epitrocleitis

o Se produce por la flexión repetida de muñeca asociada a desviación cubital. El
microtrauma repetitivo lleva a la hipertrofia de la epitróclea, avulsión de pequeños
fragmentos óseos y desgarro en el origen de los flexores, lo cual a lugar a un codo
doloroso.
o TRATAMIENTO:
 Similar al de la epicondilitis, pero centrado en la región medial del codo.
 Codo de boxeador o entesitis olecraniana

o Los golpes repetidos con extensión brusca del codogesto habitual en actividades
laborales y deportivas) puede provocar:
 Tenoperiostitis con desprendimiento de fragmentos óseos de la punta del
olecranon que quedan atrapados en el interior de la fosa olecraniana, llegan
a convertirse en cuerpos libres en la articulación del codo.
 El impacto directo del olecranon contra la tróclea desprende fragmentos de
la misma.
 La tracción sobre la apófisis coronoides puede provocar su avulsión.
o Los cuerpos libres provocan bloqueos dolorosos del movimiento y artrosis
progresiva.
o TRATAMIENTO:
 Limpieza por artroscopia de los fragmentos articulares y óseos.
 Programa de recuperación funcional y reeducación del gesto.
2.6 BURSITIS OLECRANEANA
 Se produce por la contusión directa en el vértice del codo que irrita la bolsa del olecranon
con inflamación y producción de líquido sinovial (higroma: tumefacción, enrojecimiento,
calor local).
 La irritación repetida con bursitis recidivante provoca el engrosamiento de las paredes que
puede evolucionar a bursitis crónica.
 TRATAMIENTO:
o Vendaje compresivo.
170
o Medios físicos (frio).

o Medicación antiinflamatoria.
o En casos crónicos limitantes:
 Bursectomia y regularización de espículas óseas.
 Puede prevenirse con el uso de almohadillas adaptadas.
3 REGION DE MUÑECA Y MANO
3.1 FRACTURA DE COLLES
Las fracturas de la extremidad inferior del radio y cubito son las más comunes de todas. Muy
frecuente en mujeres y ancianas y de mediana edad (a partir de la sexta década), la osteoporosis,
mayor tras la menopausia, es un factor contribuyente.
 MECANISMO DE PRODUCCIÓN.
o Indirecto: en caída con a mano en extensión, interviniendo fuerzas de compresión y
flexión.
 TIPOS:
o La fractura de colles es una fractura de radio situada a unos de 2.5 cm de la muñeca
(hueso esponjoso de la metáfisis) con una deformidad característica si esta
desplaza:
 Angulación anterior (vértice volar).
 Desviación dorsal y radial del fragmento distal.
 Impactación de la diáfisis en el extremo distal.
 Desgarro del fibrocartílago triangular.
 Arrancamiento de la estiloides cubital.
 Rotura de la articulación radio-cubital inferior.
 Pude asociarse un componente de rotación del radio en leve pronación.
 SÍNTOMAS: los habituales de las fracturas y en las desplazadas son:

o Deformidad típica endorso de tenedor en plano lateral y en bayoneta en visión
frontal.
o En las poco desplazadas la sensibilidad local de llevar a una radiografía.
 TRATAMIENTO:
o Solo en fracturas sin desplazamiento o estables: tras la reducción se procede a la
inmovilización con yeso antebraquiopalmar.
o En el resto:
 Tratamiento quirúrgico con Materia Orgánica: agujas a foco cerrado o
abierto e incluidas en un yeso, cirugía abierta con placa atornillada y fijadores
externos en conminutas.
 Necesario un programa de rehabilitación posterior con FISIOTERAPIA y
terapia ocupacional para la readaptación funcional a la actividad habitual.
171
 COMPLICACIONES PRECOCES:
o Desplazamientos secundarios, muy frecuentes.
o Compresión del nervio mediano y cubital.
o Lesiones tendinosas.
o Síndrome compartimental.
o En crecimiento: epifisiolisis.
 COMPLICACIONES TARDÍAS:
o Consolidaciones viciosas.
o Rotura del tendón del flexor largo del pulgar.
o Distrofia simpático refleja (sindroma de Südeck).
o Rigidez articular de dedos, muñeca y hombro.
o Pseudo-artrosis de la estiloides del cubito.
o Incongruencia dolorosa de la articulación radio-cubital inferior.
o Limitación de la prono-supinación.
o Restricción de la extensión don dificultad.
o Dolor para la prensión útil.
o Artrosis de muñeca.
 FRACTURAS RELACIONADAS: fractura por flexión tipo Smith goyrand o colles invertido por la
dirección opuesta del fragmento distal (angulación posterior, desviación palmar e
impactación).
3.2 FRACTURA DEL ESCAFOIDES CARPIANO (HUESO NAVICULAR)
Fracturas muy frecuentes más en varones jóvenes.
- MECANISMO DE PRODUCCIÓN:
o Directo: por caída con la mano en hiperextensión.
- TIPOS:
o Según trazo de fractura:
 Estables: transversales y oblicuo-horizontal.
 Inestables: Oblicuo-vertical.
o Según la localización:
 Polar.
 Del pie
 Corporal.
 Del tubérculo.
- CLÍNICA:
o Dolor típico en la tabaquera anatómica (frecuente también en fracturas de estiloides
del radio y fractura de la base del metacarpiano).
o El dolor aumenta al hacer presión del primer meta sobre el trapecio.
o Hay limitación moderada de la flexo-extensión.
o Dificultad diagnostica.
172
- COMPLICACIONES:
o Gran riesgo de necrosis avascular.
o Pseudoartrosis.
o Evolución hacia artrosis radio carpiana.
o Atrofia de Südeck.
- TRATAMIENTO:
o Conservador en fracturas estables:
 Yeso de escafoides que incluye muleca y MCD del pulgar dejando libre
interfalángicas.
o Quirúrgico en desplazadas:
 MO con agujas percutáneas y yeso o tornillo por artroscopia, programa de
rehabilitación necesario.
o En Pseudoartrosis:
 Osteosíntesis con aguja o tornillo más injerto óseo; artrodesis. Fijación del
escafoides al radio y al hueso semilunar o al hueso grande: prótesis.
 MO (aguja o tornillo) + injerto óseo; artrodesis: fijación del escafoides al radio
y al hueso semilunar o al hueso grande; prótesis.
3.3 LUXACION DE MUÑECA
Relativamente infrecuentes más en varones jóvenes a menudo pasan desapercibidas.
o Directo: caída sobre la mano con hiperextensión de muñeca.
 TIPOS:
o Primer grupo:
 Se tratan de una luxación dorsal de los metas y de la segunda fila de los
huesos del carpo y algunos de la primera fila. El prefijo “peri” describe las
estructuras no desplazadas de la fila proximal.
 A veces se fracturan los huesos del carpo.
 Tipos fundamentales:
 Luxación perilunar del carpo.
 Luxación periescafolunar.
 Luxación trans – escafo – perilunar, es la más frecuente, da lugar a
una fractura de escafoides.
o Segundo grupo
 Luxación radiocarpiana pura.
 Luxación del semilunar, la más frecuente.
 SÍNTOMAS:
o A menudo diagnosticados como contusión.
o Es importante la exploración de los nervios cubital y mediano.
 COMPLICACIONES:
173
o Riesgo de pseudoartrosis de escafoides en trans – escafo – perilunar.

o Necrosis semilunar (enfermedad de Kienbock post- traumática) en la luxación pura
de ese hueso.
o Síndrome de Südeck.
o Lesión nerviosa, muy frecuente en el cubital y mediano.
 TRATAMIENTO:
o Si la lesión es estable: reducción bajo anestesia general o bloqueo de plexo braquial
e inmovilización con yeso.
o La cirugía si la lesión no se ha podido reducir o si reducida no es estable:
osteosíntesis percutánea con agujas y yeso.
o FT para recuperación funcional.
3.4 MUÑECA INESTABLE
1-LA INESTABILIDAD DEL CARPO: situación en la que se ha perdido la alineación normal del carpo después de
la lesión. Se describen dos tipos:
- Sintomatología: limitación articular, resaltes, y chasquidos en la movilización, disminución

importante en la fuerza de prensión y dolor manipulativo.
- El tratamiento es quirúrgico: si la cirugía no es aconsejable se pueden conseguir buenos resultados
en cuanto al dolor con ortesis de bloqueo.
- Artrodesis radio-carpiana: se conserva la prono-supinación pero se pierde el resto de movimientos
de la muñeca  procedimientos en trabajadores manuales y muñecas dolorosas por artrosis.
2- LA INESTABILIDAD RADIO-CUBITAL INFERIOR:

- Puede causar una muñeca inestable (++ fracturas extremo inferior del radio).
- La estabilidad depende:
o Integridad del ligamento triangular u ligamento radio-cubitales inferiores.
o Tensión del músculo cubital posterior manteniendo en su túnel osteofibroso.
- Sintomatología: Dolores internos, limitación de la prono-supinación, disminución de la fuerza de
prensión y sensación de crujido. La apófisis estiloides del cúbito es dolorosa a la presión y puede
formar una prominencia posterior ± reductible.
3- FIBROCARTÍLAGO TRIANGULAR (FCT):

- El síndrome de impactación cubital aparece tras traumatismo que produce acortamiento del radio.
- Se produce impactación de la cabeza del cúbito contra el FCT y la lesión progresiva de estas
estructuras:
o Desgarro o perforación FCT con o sin fractura de la estiloides cubital; también
o Lesiones degenerativas con malacea progresiva del semilunar o piramidal.
o Se produce una muñeca dolorosa e inestable.
- Las lesiones traumáticas se tratan por:
o Desbridamiento artroscópico de las porciones vasculares y
o Reparación de las áreas vascularizadas.
4- LA INSUFICIENCIA MUSCULAR EN CONTEXTO DE MUÑECA TRAUMÁTICA:

- Afecta a los sistemas estabilizadores palmar (palmar mayor, palmar menor, cubital anterior) y dorsal
(primer y segundo radial externo y cubital posterior) comprometiendo la eficacia de la prensión que
solo se realiza con fuerza útil con la muñeca bloqueada en ligera extensión e inclinación cubital.
174
- El dolor puede causar inestabilidad por inhibición refleja de la contracción muscular. El

fortalecimiento muscular es muy importante para la capacidad muscular estabilizadora.
3.5 LUXACIONES Y ESGUINCES DE LA MANO
175
*De las trapecio-metacarpianas solo la primera frase en rojo.

*Lo primero que debería poner es: El tratamiento es conservador o quirúrgico depende de la
estabilidad según la lesión ligamentaria.
3.6 FRACTURAS DE METAS Y FALANGES
 EJEMPLOS DE FRACTURAS DE META
176
3.7 LESIONES TRAUMATICAS DE LOS TENDONES FLEXORES/EXTENSORES DE LA MANO
177
178
3.8 RIGIDEZ DE DEDOS
179
TEMA XII. PATOLOGÍA ORTOPÉDICA DE MMSS
1. MALFORMACIONES CONGENITAS
Malformaciones congénitas: deformidad de Sprenge. Displasia glenoidea. Luxación congénita de la

cabeza radia. Deformidad de madelunga. Mano zamba. Alteraciones congénitas de los dedos.
La patología ortopédica del miembro superior es mucho menos frecuente que en el miembro
inferior debido a:
 No está sometido a carga.

 Su vascularización es menos vulnerable que en el miembro inferior.
 La función de cada miembro superior es más independiente.
Malformación: defecto morfológico resultante de un anormal desarrollo intrínseco de un primordio

alterado, que no tiene por tanto la posibilidad de desarrollo normal.
Deformidad: desarrollo morfológico normal que se modifica en su evolución posterior.
DEFORMIDAD DE SPRENGEL
 Malformación congénita más frecuente de la cintura escapular. También conocida como
supraelevación congénita de la escápula o ectopia escapular.
 Inadecuado descenso de la escápula desde la región cervical a dorsal (fallo de migración
durante el desarrollo embrionario) junto con alteración de estructuras vasculares, cutáneas
y musculares de la cintura escapular.
 ETIOLOGÍA:
o Deformidad congénita de causa desconocida.
o Generalmente es unilateral.
o 70% se asocia a otras malformaciones de columna, de miembros e incluso viscerales:
 Frecuente asociación con la Enfermedad de Klippel-Feil (enfermedad de los
hombres sin cuello), malformación con fusión de cuerpos vertebrales
cervicales de C2-C7 por defecto de la segmentación vertebral cervical en el
desarrollo embrionario.
 CLÍNICA:
o Alteración del contorno de hombros con antepulsión y elevación del lado afectado.
o Movilidad disminuida especialmente en abducción.
o Puede estar estrecho el desfiladero torácico superior (entre clavícula y primera
costilla) con síndromes de compresión vascular (arteria Subclavia) y plexo braquial.
o Hay acortamiento y fibrosis de los músculos regionales.
 TRATAMIENTO:
o Quirúrgico: con resecciones de la porción que sobresale y liberación de músculos
que anclan la escápula; resección del extremo distal de clavícula si hay compresión
vasculonerviosa.
180
o Fisioterapia: para ejercicios de fortalecimiento de los depresores escapulares y de

recuperación de la amplitud articular.
DISPLASIA GLENOIDEA PRIMARIA

 Osificación incompleta del cartílago que da lugar a los dos tercios inferiores de la glenoides
escapular.
 La posición mantenida en rotación interna del hombro hace que la cabeza del húmero se
desplace progresivamente hacia atrás y se salga de su hueco (cavidad glenoidea). Conforme
se va luxando, más deforme queda la articulación, peor es el movimiento.
 ETIOLOGÍA:
o Deformidad congénita de causa desconocida.
 CLÍNICA:
o Más frecuente bilateral.
o Mayoría de los casos poco sintomáticos.
o Los casos que presentan dolor y limitación de la movilidad, suelen darse en
adolescencia (por alta demanda funcional) o bien en 4ª-5ª década por artrosis
secundaria por luxación posterior del hombro.
LUXACIÓN CONGÉNITA DE LA CABEZA RADIAL

 Anomalía congénita rara pero la más frecuente del codo.
 Cabeza de radio luxada, cupuliforme y de menor tamaño.
 CLÍNICA:
o Puede ser poco sintomática o incluso asintomática.
o Si aparece la clínica  limitación del balance articular (la supinación más afectada).
 TRATAMIENTO: si aparece dolor o limitación funcional:
o Osteotomías rotacionales del tercio medio del radio.
o Escisión de cabeza radial.
o Reducción abierta de la cabeza radial.
DEFORMIDAD DE MADELUNG
 También denominada radio curvo.

 Malformación congénita hereditaria de la extremidad inferior del radio. Predominio en el
sexo femenino.
 Alteración del crecimiento siendo mayor en la parte posterior de la físis distal del radio; el
radio queda curvado con concavidad hacia palmar lo que provoca: subluxación anterior del
carpo (hay atrofia de la mitad interna (palmar-cubital) del radio) con incongruencia
radiocubital y una porción distal del cúbito prominente en la zona dorsal; el semilunar hace
una especie de tope entre cúbito y radio con diastasis radiocubital inferior y ascenso del
carpo. No es infrecuente la luxación secundaria de la cabeza del radio
 Se admiten factores coadyuvantes: endocrinos , carenciales, de sobrecarga (sobreuso de la
A. radiocarpiana o carpo-mtc (teclados))
181
 CLÍNICA:
o Incurvación anterior cóncava del radio, con prominencia posterior del cúbito y
deformidad en dorso de bayoneta.
o Puede ser bilateral pero no tiene que ser simétrica.
o Se acompaña de dolor y limitación de la movilidad:
 ++ de la extensión.
 Desviación radial.
 Supinación de la muñeca.
 TRATAMIENTO:
o Conservador: ortesis de muñeca, ejercicios de mantenimiento del balance articular y
de fortalecimiento.
o Cirugía: necesaria en muchos casos para mejorar la movilidad, aliviar el dolor
secundario al pinzamiento entre cúbito y carpo, y minimizar las alteraciones
estéticas.
MANO ZAMBA-HIPOPLASIA RADIAL

 Ausencia congénita del radio.
 Los músculos tienen un grado variable de afección.
 Alteración de vasos y nervios (radial y mediano).
 Ausencia de los hueso del carpo (escafoides, trapecio principalmente).
 Cierre precoz epífisis distal del radio.
 50 % bilateral.
o Tipo 1: Radio distal corto.
o Tipo 2: Radio hipoplásico.
o Tipo 3: ausencia parcial del radio.
o Tipo 4: ausencia total del radio.
o La mano queda implantada lateralmente en el antebrazo (sobre el cúbito). Cabe
constar la ausencia de pulgar o su hipoplasia frecuente.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
o Preoperatorios:
 Se coloca una férula durante el preoperatorio para corregir la desviación
radial.
 Conviene liberar la férula por el día para la integración cerebral de la mano y
movimiento.
 La colocación de fijadores externos para la distracción también ser útiles. La
edad idónea será entre los 6 y 18 meses.
o Centralización del carpo:
 Se estabiliza la muñeca centrando el carpo en el cúbito (alineación con el 3º
meta), preservando todos los huesos del carpo y transfiriendo los músculos
radiales de la muñeca al lado cubital.
 Se realiza la fijación con agujas varios meses y se colca una férula nocturna
hasta la maduración del esqueleto.
o La pulgarización:
 Cuando sea necesaria, se realizará a los 6 meses de la intervención.
o Postoperatorio:
182
 Los programas de rehabilitación prolongada son necesarios en estos niños

para la recuperación de las máximas capacidades manipulativas.
MANO ZAMBA CUBITAL

 Ausencia congénita total o parcial del cúbito (menos frecuente).
 Suele haber un tracto fibroso en el lugar del cúbito actúa como cuerda de arco incurvado
progresivamente al radio con luxación de la cabeza radial en el codo.
 La implicación es mayor faltando dedos o radios de la mano con notable déficit funcional.
 TRATAMIENTO: quirúrgico e intentar conseguir una mano funcional no siempre fácil.
MANO HENDIDA
 Se trata de una agenesia longitudinal central a nivel de la mano con diferentes formas
clínicas; en general se asocia a alteraciones de los dedos.
 Suele presentar una función global aceptable salvo que reduzcan el espacio de la primera
comisura interdigital.
 El objetivo del tratamiento es siempre lograr un pulgar independiente y funcional.
ALTERACIONES CONGENITAS DE LOS DEDOS

 Hipoplasia y aplasia del pulgar: afectan severamente la función de la mano ya que el pulgar
es necesario para las pinzas fundamentales. El objetivo es conseguir un pulgar capaz de
oponerse a los otros dedos.
 Los tres problemas básicos son:
o Reducción de la primera comisura.
o Inestabilidad de la MCF.
o Hipoplasia de la musculatura tenar.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO con necesidades individuales (transposiciones y plastias de
reconstrucción tendinosas y musculares, osteoplastias e injertos óseos, puede pulgarizarse
el índice, etc.)
 Otras alteraciones:
o Polidactilia: dedos supernumerarios.
o Sindactilia: unión cutánea de dos dedos (mayor problema funcional pulgar).
o Macrodactilia: aumento de tamaño de uno o más dedos que afecta a todas sus
estructuras.
o Microdactilia: disminución de tamaño de uno o más dedos que afecta a todas sus
estructuras.
DESVIACIONES DE EJES
 No son frecuentes en MMSS.
 ORIGEN:
o Congénito.
o Adquirido: traumatismos, tumores, encondormatosis múltiple (en el hueso hay
lesiones condrales como nidos de cartílago), osteomielitis, cirugía, etc.
 Valgo fisiológico del codo:
o Eje del antebrazo ligeramente oblicuo hacia abajo y afuera forma con eje del húmero
un ángulo vértice interno.
o Incrementa cuando el sujeto es hiperlaxo.
183
o El valor del ángulo  entre los 9 a 14º en hombres y en las mujeres puede tener 2º-
3º más, pudiendo ser de 10º a 15º.
o El valgo fisiológico se estabiliza mediante los ligamentos de la articulación y de forma
secundaria, de la cabeza radial.
 Cualquier incremento o pérdida del ángulo fisiológico origina una inestabilidad o mala
unión de la articulación pudiendo provocar un daño por causas múltiples:
o Subluxación.
o Fracturas.
o Lesiones paralíticas: codo valgo  lesión cubital por elongación.
o Artritis por microtrauma.
 TRATAMIENTO según provoque disfunción por inestabilidad o dolor:
o Conservador  órtesis, fisioterapia, en el que se mejore la musculatura.
o Quirúrgico  cirugía de realineación o descompresión de estructuras.
DISMETRÍAS DEL MIEMBRO

 Las discrepancias de longitud de los MMSS leve o moderada no causa déficits funcionales
(principal función posicionar la mano en el espacio). Solo dismetría > 5 cm provocan
trastornos:
o Limitación funcional para actividades de requerimiento bimanual (transporte de
objetos grandes, piano, etc)
 ORIGEN:
o Congénito.
o Adquirido (tumores, cirugía, fracturas, osteomielitis…)
 OPCIONES TERAPÉUTICAS:
o Desde el absentismo terapéutico a los alargamientos quirúrgicos (distracción ósea
progresiva con fijadores externos) o la epifisiodesis contralateral en el crecimiento
 COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS: rigidez articular, lesiones nerviosas, infección…
DEFORMIDADES DE LA MANO
 Mano congénita.
 Mano traumática.
 Mano reumática.
 Mano paralítica.
 Enfermedad de Dupuytren.
ENFERMEDAD DE DUPUYTREN
 Está originada por la retracción de la porción media de la aponeurosis palmar superficial de

la mano. En realidad es una enfermedad degenerativa de los tejidos situados entre la vaina
de los tendones flexores y la piel de la palma que provoca la flexión de los dedos.
 EPIDEMIOLOGÍA:
o Más frecuente en varones a partir de la 4º década, a menudo bilateral con evolución
diferente en cada mano.
 ETIOPATOGENIA: desconocida.
184
o Origen genético sugerido por la existencia de numerosas formas familiares.

o Algún tipo de alteración del tejido conjuntivo: frecuentemente se asocia con otras
como:
• Retracción de la aponeurosis plantar (enfermedad de Ledderhose).
• Retracción de cuerpos cavernosos del pene (enfermedad de La Peyronie).
• Fibrosis pulmonar.
o Factores constitucionales: ciertas disposiciones anatómicas de la aponeurosis
determinan un incremento de tensiones en la parte media de la aponeurosis palmar
superficial → ruptura de fibras de colágeno → proliferación celular que genera
nódulos y nuevas rupturas del tejido → cicatrización.
o Factores mecánicos influyentes siendo frecuente en actividades laborales con
manejo de instrumento (agricultores construcción etc)
o Hay formas que se asocian con frecuencia con determinados fármacos
(fenobarbital) y trastornos diabetes, etílicas…
 CLÍNICA:
o La fibrosis puede afectar a la palma de la mano o a los dedos (todos pueden estar
implicados pero la afectación más frecuente es del 4º y 5ºradios).
o Se describen 4 tipos de lesiones:
• Bridas o cuerdas: provocan la flexión de los dedos.
• Nódulos: afecta a la aponeurosis palmar aisladamente o en asociación con
alteraciones cutáneas.
• Umbilicaciones: afectación exclusiva cutánea.
• Almohadillas dorsales del las IFP, suelen ser dolorosas, es la única
localización dorsal de la enfermedad.
• A veces se generaliza la retracción de toda la placa palmar.
 EVOLUCIÓN: Imprevisible. Evoluciona por brotes. Son elementos desfavorables:
o Comienzo precoz de la enfermedad (<30 años).
o Formas familiares múltiples.
o Asociación con otras enfermedades del grupo.
o Formas etiológicas (fármacos diabetes…).
o Formas con piel adherente.
o La enfermedad suele ser indolora.
o Si hay dolor es por la asociación a un dedo en resorte.
o En las complicaciones de la cirugía la asociación de dolor y edema y rigidez articular
debe hacer sospechar una algodistrofia simpático refleja.
 Se describen estadios según la deformidad progresiva de los dedos (Tubiana): estadio 0, 1,
2, 3, 4.
 TRATAMIENTO:
o Quirúrgico con aponeurectomía seguido de rehabilitación con objetivos de:
• Mantener la ganancia de extensión de los dedos sin perder la flexión.
• Eliminar el dolor postoperatorio.
• Favorecer la cicatrización.
• Recuperar las funciones de prensión.
185
OSTEOCONDRITIS Y OSTEONECROSIS
 Las necrosis avasculares idiopáticas o necrosis asépticas son un grupo de afecciones de

origen no bien conocido en cuyo mecanismo de producción interfieren tres factores con
diferente grado de importancia:
o Factor vascular: con desequilibrio entre las necesidades nutricionales del hueso y un
sistema vascular insuficiente para el aporte.
o Factor mecánico de sobrecarga.
o Factor de predisposición individual, genético o endocrino, ya que no en todos los
sujetos con los mismos requerimientos sucede el trastorno.
 Son mucho menos frecuentes que en el MI. Ocurren sobre todo en los huesos de la mano:
o Osteonecrosis del semilunar o Enfermedad de Kienböck.
o Necrosis del escafoides carpiano (enfermedad de Preiser).
o Necrosis de las falanges.
o Necrosis avascular de los metacarpianos.
ENFERMEDAD DE KIENBOCK
 Nomenclatura: necrosis aséptica del semilunar= lunatomalácea

 Es una necrosis avascular (aséptica) del hueso semilunar que conduce progresivamente al
colapso óseo y al colapso carpiano posterior con artropatía degenerativa.
 El semilunar es la piedra angular del carpo:
o Da estabilidad transversa.
o Es móvil e inestable longitudinalmente.
o Soporta las fuerzas axiales transmitiéndolas de la mano al antrebrazo.
 ETIOPATOGENIA: la causa no es conocida. Distintas teorías de su origen y factores
implicados:
o Teoría traumática:
o Teoría no traumática:
 Enfermedades metabólicas.
 Endocrinas.
 Vasculares (vasculitis…)
 Hemoglobinopatías.
 Corticoterapia.
 Etc.
o Factores intrínsecos:
 Vascularización precaria: 20% población único vaso dorsal o volar.
 Morfología del semilunar: patrón trabecular débil, radios de curvatura…
o Factores extrínsecos:
 Teoría neurovascular: trastorno vasomotor reflejo → descalcificación e
infarto óseo.
 Traumatismo repetitivo producen la lesión ósea o cápsulo-ligamentosa que
llevan la irrigación al hueso.
 Factores biomecánicos:
186
 Aumento del ángulo de inclinación radial ( ↓superficie de contacto

radiolunar).
 Cúbito corto.
 Fosa lunar aplanada.
 FASES EVOLUTIVAS:
o Isquemia y Necrosis.
o Fase de Revascularización y Reparación: el hueso necrosado se reabsorbe y es
seguida de formación de nuevo hueso.
o Fase de Remodelación: se remodela la interfase entre zonas viables y las zonas
necrosadas.
o Fase de Colapso: el hueso subcondral pierde propiedades elásticas de absorber
fuerzas de compresión y cizallamiento dando lugar a fracturas por fatiga.
 SÍNTOMAS: suele ser varón de 20-40 años, trabajador manual o deportista con cargas
repetitivas en carpo. Posible en: mujeres, niños y ancianos y sin antecedente traumático.
o Dolor en dorsos de muñeca: inicial al realizar movimiento extremo y al cerrar el puño
en evolución: constante en reposo, actividad y nocturno
o Disminución de amplitud en arco flex-ext.
o Disminución de la fuerza manipulativa.
o Avanzado:
 Tumefacción por sinovitis (fragmentos osteocondrales).
 Dolor incapacitante.
 Signo de Finsterer +: se pierde el relieve normal de la cabeza del 3º mtc con
el puño cerrado por acortamiento del eje vertical y su percusión provoca
dolor.
 TRATAMIENTO:
o Conservador: en estadíos precoces:
 Eliminar factor traumático.
 Fármacos antiinflamatorios no esteroideos.
 Inmovilización.
 Escasos resultados salvo en niños.
o Quirúrgico numerosos procedimientos:
 Revascularización, osteotomías de nivelación de ángulos, acortamiento del
hueso grande, excisión del semilunar sin sustitución o con sustitución del
hueso grande, artroplastia, fusión intercarpiana, artrodesis parcial de
muñeca…
2. ARTROPLASTIAS
La artroplastia es un procedimiento quirúrgico que consiste en retocar las superficies articulares

enfermes o destruidas (cartílago articular y hueso) a fin de sustituirlas por otros materiales,
productos elaborados a base de metales y pasticos (cromo, cobalto, titanio y polietileno de alta
densidad) para restaurar la movilidad articular, mitigar el dolor y corregir la deformidad.
187
2.1 ARTROPLASTIA DE HOMBRO
 La artoplastia de hombro ha sido descrita por diversos autores, pero fue quizás NEER en
1951 quien propuso un modelo de prótesis para la resolución de diversas patologías
complejas de hombro.
 Las soluciones terapéuticas hasta entonces eran la artrodesis articular y la resección ósea.
 PROBLEMAS DE LA ARTICULACIÓN del hombro para el diseño de una prótesis funcional:

o Es una articulación suspendida en la que la falta de encaje y la variedad de centros
de rotación necesaria para la hipermovilidad crean una inestabilidad potencial que
hay que controlar.
 INDICACIONES: dolores intensos e impotencia funcional invalidante por:

o Fracturas complejas de más de 4 fragmentos.
o Artritis inflamatorias.
o Necrosis de la cabeza humeral.
o Procesos tumorales.
o Indicaciones restringidas al fracaso o imposibilidad de otros tratamientos.
 TIPOS DE PROTESIS DE HOMBRO:

o Prótesis parcial de recubrimiento humeral:
 Cobertura cefálica-metálica(artrosis).
 También existe la prótesis total (cabeza + glenoidea).
o Prótesis humeral simple:
 Implante metálico (aleaciones de titanio, cromo, cobalto o acero inoxidable,
este último apenas utilizado en la actualidad) cuyos tres elementos
(epifisario, metafisario y diafisario) son modulares de modo que posibilitan la
adaptación del implante a la estructura anatómica del paciente.
 En este tipo la movilidad y la estabilidad de la prótesis depende de la
condición en que se encuentren las partes blandas, en especial los músculos
periarticulares, es decir el manguito de los rotadores.
o Prótesis intermedias:
 Más reciente y a mitad de camino entre la simple y la total.
 Se tratan de prótesis y humerales simples que constan de una articulación
intraprotésica en el sector mediafisodiafisario del implante y el segmento
epifisario.
 La movilidad y la estabilidad guardan relación con la presencia de una
articulación doble (intraprotesica y peri protésica) entre el fragmento
epifisario y la cavidad glenoidea a protésica.
o Prótesis total:
 Procuran un reemplazo protésico humeral y glenoideo y según su diseño
restringen en mayor o menor grado algunos movimientos.
 Hay dos tipos:
 Restringida:
o Su congruencia es considerable y tiene un sistema de
retención o incluso una unión mecánica entre el implante
glenoideo y el epifisario.
188
o No sobrecarga estructuras blandas gracias a su buena

estabilidad pero limitan la movilidad, aumentando la tensión
en los anclajes óseos, mas en el glenoideo.
o El modelo más conocido es la prótesis total invertida con
implante glenoideo esférico para las roturas del manguito
rotador.
 Prótesis invertida:
 Para casos de rotura masiva del manguito de los
rotadores (artrosis, traumatismos…) en la que el
humero tiende a dislocarse. Es una prótesis
anatómicamente invertida, con un componente
humeral cóncavo y un componente glenoideo
esférico de sujeción (press-fit) y atornillado.
 Prótesis cementada:
 Utiliza cemento de hueso para mantener los
elementos de la prótesis en su lugar.
 Se utiliza en paciente con problemas óseos:
osteoporosis, artritis, fracturas de húmero,
artroplasia previa, quistes degenerativos…
 Prótesis no cementada (Press Fit):
 Indicada para pacientes jóvenes con buena
reserva ósea.
 El titanio es el metal que permite una mejor
osteintegración.
 Generalmente el componente glenoideo se
cementa aunque, en pacientes jóvenes con
buena calidad ósea, es posible implantarlo sin
cementar.
 Semirrestringida:
o Se llaman también prótesis de recubrimiento o prótesis
anatómicas
o Ofrecen poca estabilidad y mucha movilidad y sus superficies
se asemejan a las normales. Imponen menos tensiones en los
anclajes óseos pero necesitan un buen estado de las
estructuras capsulo ligamentosas y musculo-tendinosas
periféricas.
o El componente glenoideo generalmente está compuesto de
materiales poliméricos como polietileno que permiten un
mejor movimiento de la articulación además de reducir los
costes.
 El tiempo medio de duración de una prótesis es entre 10 y 20 años. Con el tiempo las
prótesis se gastan, volviéndose cada vez menos eficientes. El afloja la prótesis, se relaciona
con el peso y la actividad, por ello no se recomienda implantar prótesis en pacientes jóvenes
y en personas con obesidad.
189
 ELECCIÓN DEL TIPO DE PROTESIS:

o Total anatómica:
 Si hay lesión en glenoides.
o Simple:
 Si hay lesión solo en el humero.
o Inversa:
 Si hay destrucción del manguito de los rotadores.
o Resurfacing:
 Únicamente en la degeneración de la cabeza humeral. Sustitución por un
componente metálico de recubrimiento.
o Teniendo en cuenta el tipo de fijación del IMPLANTE pueden ser:
 Prótesis cementada.
 Prótesis no cementada (press-fit).
 COMPLICACIONES Y RIESGOS de la artroplastia de hombro:

o Infección:
 Es la mayor complicación o riesgo que puede ocurrir después de la operación
o años más tarde.
 En casos de infección superficial antibiótico cuando la infección sea más
severa se retira la prótesis.
o Aflojamiento:
 Se es muy severo se puede necesitar un reemplazamiento de la prótesis.
o Desgaste:
 Un desgaste progresivo de la prótesis de hombro puede ser a causa del
aflojamiento aunque rara vez es necesario operar por esta causa.
o Rotura de la prótesis:
 Es necesaria una nueva cirugía.
o Luxación de hombro:
 Se utilizan férulas para mantener la articulación estable. Rara vez se necesita
intervención quirúrgica.
 CONTRAINDICACIONES:
o Las contraindicaciones del reemplazamiento articular del hombro pueden clasificarse
como absolutas o relativa:
 Absolutas:
 Infección activa.
 Relativas:
 Historia antigua de infección.
 Ausencia completa de la función del deltoides y de manguito de los
rotadores.
 Hombro paralitico falta de motivación del paciente.
 Deterioro del estado general o mental.
o La edad no es si misma la contraindicación pero si en pacientes muy jóvenes alto
riesgo de complicación.
o Para colocar una prótesis es necesario que el paciente tenga pleno conocimiento de
tiempo necesario para una recuperación de hombro funcional y tenga capacidad de
colaboración activa.
190
TRATAMIENTO TRAS UNA OPERACIÓN DE PRÓTESIS DE HOMBRO

 Un buen resultado funcional requiere necesariamente un programa de rehabilitación:
o Después de la operación, el paciente llevará el brazo en cabestrillo o con una férula y
la fisioterapia con la indicación médica suele iniciarse en esta fase de manera pasiva
y analítica para recuperar la amplitud glenohumeral. Puede facilitar la balneoterapia.
o Evolucionará hacia trabajo activo-asistido  activo y de analítica  globalista.
o La última fase combina el trabajo muscular y de amplitud articular con intervención
de la ergoterapia (terapia ocupacional). Pueden desarrollarse compensaciones en
esta fase.
 El tiempo de recuperación dependerá de muchas variables: edad del paciente, tipo de
prótesis (las no cementadas el tiempo de recuperación es mayor), estado óseo…
 En general las artoplastias toleran mal los movimientos extremos que pueden llegar a luxar
los componentes protésicos.
 La estabilidad deriva en su mayor parte de la organización del tejido cicatricial conjuntivo
alrededor del implante. Por ello solo se trabajan amplitudes funcionales.
2.2 ARTROPLASTÍA DE CODO
 Es la cirugía para reemplazar los huesos de la articulación del codo con partes articulares
artificiales.
 Principios de la articulación del codo para un diseño funcional:
o Es una cirugía poco frecuente y cada vez más evolucionada.
o El codo tiene una posibilidad de flexión/extensión y la transmisión de fuerzas del
antebrazo al brazo a cargo de la A. húmerocubital principalmente. Además concede
la posibilidad de pronosupinación de la muñeca gracias a la A. húmeroradial; esta
última tiene un papel secundario en el codo: estabiliza lateralmente el codo en caso
de laxitud interna.
o Todos los movimientos de la vida cotidiana para posicionar la mano en el espacio,
acercarla o alejarla, pueden llevarse a cabo en un rango de movilidad entre 30º-130º
de flexión y 50º de pronación-supinación. Una falta de pronación se compensará con
rotación interna del hombro pero una falta de supinación es más difícil de
compensar.
 COMPONENTES:
o Consta de:
 2 vástagos de metal.
 1 bisagra de metal y plástico une los vástagos.
 Componente radial opcional.
 TIPOS DE PRÓTESIS:
o Prótesis húmerocubital en bisagra:
 Diseño sencillo que proporciona un solo grado de libertad.
 Esto provoca sobrecarga en el hueso y a largo plazo su desprendimiento por
lo que apenas se utiliza.
191
o Prótesis de reproducción de la superficie articular:

 No son tan rígidas y reproducen la superficie articular implantando una
cabeza radial.
 El hueso debe ser de buena calidad y los tejidos periarticulares estar íntegros
para asegurar la estabilidad en particular los ligamentos:
o Prótesis semirrigidas. Los componentes humeral y cubital están unidos por una
bisagra pero deja un bajo grado de libertad en lateralidad y en rotación lo cual
disminuye el estrés entre el hueso y la prótesis y garantiza la estabilidad articular. Si
la cabeza radial se degrada puede resecarse sin que sea indispensable sustituirla. En
caso de gran laxitud lateral por alteración ligamentaria se coloca el implante radial.
 INDICACIONES:
o Traumas con destrucción articular.
o Artritis reumatoide.
 CONTRAINDICACIONES:
o Generales de las artroplastia (infección, parálisis ,falta de colaboración etc).
o Cuando es imprescindible el uso de bastones (necesidad de fuerza y estabilidad del
codo).
o Excepcional en personas jóvenes con requerimiento profesional. Valorar alternativa
de anquilosis en p. funcional en unilateral.
o Grandes destrucciones traumáticas óseas y de partes blandas.
 En general la artroplastia de codo se realiza en:

o Codo doloroso, laxo o rígido con dificultad funcional severa y para el que no existe
ningún otro tratamiento médico o quirúrgico
 Su objetivo siempre es limitado y modesto:
o Ausencia de dolor y el restablecimiento de una movilidad suficiente para las
actividades cotidianas (fundamentalmente de autocuidado).
o “Nunca es objetivo la fuerza muscular”.
 COMPLICACIONES:
o Intraoperatorias:
 Fracturas y falsas rutas de la prótesis por fragilidad ósea.
o Postoperatorias:
 Parálisis cubital y trastornos sensitivos (a menudo se realiza una
transposición previa para evitar esta complicación).
 Retardo de consolidación.
 Sepsis: articulación poco protegida por tejidos blandos y una infección
cutánea la alcanza rápidamente.
 Ruptura y desorganización del aparato extensor (tríceps).
192
2.3 PRÓTESIS DE MUÑECA Y MANO
 Prótesis de muñeca:
o OBJETIVO: reproducir la cinemática de la articulación.
o Los materiales en la actualidad son similares a los empleados en otras articulaciones
y el sistema de fijación puede ser cementado o por anclaje biológico
(osteointegración a través de superficies porosas)
o INDICADA: en pacientes con baja demanda funcional que debe mantener un arco de
movilidad, generalmente con afectación bilateral como en la artritis reumatoide.
o CONTRAINDICADO: en pacientes jóvenes con requerimiento laboral o de uso de
bastones.
o Se obtienen arcos de movilidad en los buenos resultados de 50º-60º de flex-ext. Y
30º de desviación cúbitoradial.
o La tasa de fracasos se produce por aflojamiento de los componentes (20% a los 5
años).
o Las prótesis de silicona de huesos carpianos como el semilunar o el trapecio ideadas
por Swason están en desuso por producir sinovitis reactiva con dolor y destrucción
de huesos carpianos.
o Las prótesis de metacarpianos es una artroplastia de sustitución de hace pocos años
con escasa experiencia sobre la misma y sus resultados funcionales en la actualidad.
193
TEMA XIII. TRAUMATISMOS DE MMII
1. REGIÓN DE LA PELVIS, CADERA Y MUSLO.
1.1 FRACTURAS DE LA PELVIS.
1.1.1. LESIONES DEL ANILLO PÉLVICO.
 Frecuentes tras caídas de altura o por aplastamiento y en politraumatizado.

 Según la integridad del anillo:
o Ruptura en dos niveles → la pelvis queda libre para desplazarse; puede llevarse a la
EI consigo → Fr. Inestables.
o Ruptura aislada → no hay desplazamiento → Fr. Estable.
 Consideraciones anatómicas:
o El diafragma urogenital es atravesado por la uretra, y la vejiga descansan por detrás
de pubis y se pueden lesionar en las Fx de la pelvis (++ Fx de ramas púbicas).
o Los grandes vasos (arterias iliacas) se lesionan con frecuencia en estas Fx
produciendo hemorragia interna y shock rápido.
o En la región de la articulación sacroilíaca el plexo nervioso lumbosacro y los nervios
sacros son susceptibles de lesionarse.
Fracturas inestables:
 Fuerzas de compresión:
o Laterales (mecanismo de extensión) o antero-posterior: cede la sínfisis púbica (zona
más débil).
o Si ↑ intensidad de la fuerza →ruptura de ligamentos:
 Sacroespinoso.
 Sacrociático.
 Sacroilíaco anterior.
o Cada hemipélvis puede rotar externamente (Fx en libro abierto).
o Inestables en rotación externa.
 Fuerzas verticales de cizallamiento:
o Se desgarran ligamentos:
 Interóseos.
 Sacroilíacos posteriores.
o Luxación de la articulación sacroilíaca.
o Desplazamiento proximal con ascenso de la hemipélvis y rotación interna.
o Inestable en rotación interna.
 CLÍNICA:
o Contexto de politraumatismo.
o Descartar lesiones asociadas.
o Shock (lesiones vasculares), lesiones órganos pélvicos (vejiga y uretra), íleo paralítico,
lesiones neurológicas etc.
 TRATAMIENTO:
194
o Manipulación y reposo en hamacas de suspensión y tracción del MI si la diastasis no

es grande (<2,5 cm).
o En casos de franca inestabilidad: fijación interna con MO o fijador externos.
Fracturas estables:
 TIPOS FRACTURAS estables que no afectan al anillo:
o Fractura arrancamiento mecanismo indirecto por contracción muscular brusca (++
deportistas):
 EIAS: sartorio.
 EIAI: recto femoral.
 Tuberosidad isquiática: isquiotibiales.
 EP: erector.
 Cresta ilíaca: abdominales.
o Fractura por mecanismo directo en caídas (++fuerzas compresivas) (cresta, pala
iliaca, ilion, sacroiliaca…).
o Fractura de ramas pélvicas: la + frecuente pubiana superior por caída sobre lado de
Fr. ++ ancianos favorecida por osteoporosis. A menudo desapercibida (cojera en
anciano).
 CLÍNICA:
o Sensibilidad local.
o Cojera.
o Limitación de la capacidad de marcha.
 TRATAMIENTO:
o Sintomático y reposo inicial hasta la movilización autorizada.
o Fx arrancamiento: si diastasis fragmentos franca → IQ: fijación interna MO (tornillo).
1.1.2. FRACTURAS DEL ACETÁBULO.
 Frecuentes en adultos varones por ATF.

o Indirecto: transmisión de una fuerza a través de la cabeza femoral:
 Golpe sobre trocánter.
 Trauma sobre rodilla en flexión con transmisión axial de la fuerza al
acetábulo.
 Caída de altura y transmisión desde el pie.
 TIPOS (clasificaciones múltiples): información.
o Simples.
 Columna anterior.
 Columna posterior.
 Ceja cotiloidea.
 Transversal de cotilo.
o Completas.
 Fractura en T.
 Fractura de pared y columna posterior.
 Fractura transversal y columna posterior.
 Fractura de las dos columnas.
 CLÍNICA:
195
o Dolor y limitación funcional con imposibilidad de marcha pero habitualmente se

trata de contexto de politraumatismo.
o Asociación frecuente: luxación central de la cabeza femoral y Fr. condral cabeza
femoral.
 TRATAMIENTO:
o Tratar posible shock asociado.
o Conservador: conminutadas y aisladas→ tracción transesquelética de la pierna.
o Quirúrgico con MO (tornillos, placa…) + descarga peso. Puede iniciarse FT en
descarga.
1.1.3. FRACTURAS DEL SACRO
o Fx transversales por caída de altura.
o El ala del sacro puede romperse por compresión lateral o compresión antero-
posterior.
 TIPOS:
o Desplazadas.
o No desplazadas.
 A veces se afectan agujeros y raíces sacras con lesiones radiculares (s. de la cola de caballo):
debilidad-paresia de la EI, trastornos sensitivos, trastornos esfinterianos…
 TRATAMIENTO: reposo en cama.
 COMPLICACIONES fracturas pelvianas:
o Hemorragia.
o Lesión de uretra y vejiga.
o Lesión de intestino.
o Rotura de diafragma urogenital.
o Íleo paralítico.
o Acortamiento de la extremidad.
o Lesión neurológica (tronco sacrolumbar, nervoso sacros, nervio ciático).
o Dificultades obstétricas (raras) puede recidivar la luxación del pubis.
o Dolor crónico sacroiliaco.
o Inestabilidad persistente de la sínfisis púbica.
o Osteoartritis de la cadera.
o Miositis osificante.
1.2 FRACTURAS DE LA CADERA (EXTREMIDAD PROXIMAL DEL FÉMUR).
 EPIDEMIOLOGÍA:
o Típicas de pacientes ancianos y osteoporóticos.
o Incidencia mujer/hombre 4/1 (antes de 60 años más frecuente en varones).
o Directo (+jóvenes en ATF).
o Indirecto (hueso osteoporótico, abducción, flexión + aducción etc).
196
 TIPOS:
o Intracapsulares (cuello femoral):
 Subcapital.
 Transcervical.
 Se clasifican en Grados de Garden (I-IV):
 Fractura de cuello femoral tipo I de Garden: incompleta impactada en
valgo.
 Fractura de cuello femoral tipo II de Garden: completa no desplazada.
 Fractura de cuello femoral tipo III de Garden: desplazada en varo.
 Fractura de cuello femoral tipo IV de Garden: desplazada con
deslizamiento.
o Extracapsulares *
 Basicervicales o Intertrocantéreas : línea de Fx Discurre por la base del cuello
femoral, entre los trocánteres.
 Pertrocantéreas línea de Fx envuelve los trocánteres pudiendo fracturarse
uno o ambos o ser conminutadas.
 Subtrocantéreas. ++ Fx patológicas (incluidas en tercio prox. diáfisis).
o Otros tipos de fracturas:
 Fracturas condrales.
 Fracturas por estrés o fatiga:
 La hipersolicitación de la estructura ósea por actividad física
repetitiva o desacostumbrada provoca la reabsorción con fragilidad
ósea seguida de hiperformación compensatoria.
 Más frecuentes en adultos jóvenes. No hay traumatismo
desencadenante. Se manifiesta con dolor y cojera. El tratamiento es
reposo transitorio en descarga.
 Localizaciones más frecuentes en pelvis y fémur.
 CLÍNICA clásica:
o Acortamiento, aducción y rotación externa del MI.
o Hay sensibilidad local, dolor en rotaciones de cadera y equimosis tardía en las
extracapsulares, rara vez el paciente se mantiene en pie.
 Son raras las lesiones asociadas. La gravedad de estas Fx se debe a la edad del paciente,
habitualmente con enfermedades sistémicas importantes, y por sus complicaciones típicas:
o Necrosis avascular: frecuente en las intracapsulares: la irrigación penetra por la
cabeza a través de las arterias circunflejas externa e interna y por la arteria del
ligamento redondo.
o Pseudoartrosis: frecuente en intracapsulares→ el anclaje del MO es difícil por la
fragilidad del hueso esponjoso de la cabeza; No hay relación entre pseudoartrosis y
avascularidad en estas Fx.
 TRATAMIENTO:
o Fracturas intracapsulares:
 El problema de estas fracturas es la delicadeza del hueso y el pequeño
tamaño del fragmento proximal → hace difícil el diseño de un MO que:
 No dañe más la irrigación.
 Consiga mantener estable el foco sin que se movilice
posteriormente.
 Medios de tratamiento:
197
 Reducción y fijación interna (++Fx sin desplazamiento: tornillo

dinámico sobre placa o tornillos antirrotatorios…).
 Prótesis primaria de la cabeza femoral (++ Fr desplazadas).
 Rara vez medios conservadores por necesidad de prolongado
reposo en cama y alto riesgo de complicaciones del inmovilismo. Sólo
en las no desplazadas con pacientes de alto riesgo IQ.
 La tracción cutánea preliminar alivia el dolor y minimiza el
desplazamiento si es necesario diferir la IQ por el mal estado del
paciente (enfermedades asociadas), deshidratación, anticoagulación
etc.
o Fracturas extracapsulares: no tiene el riesgo vascular y de defecto de consolidación
de las intracapsulares y permiten montajes de fijación interna estables (tornillo
dinámico sobre placa larga, clavo-placa, clavos intramedulares con tornillos, clavo
cérvico-diafisario….)
1.3 LUXACIÓN TRAUMÁTICA DE CADERA.
 Frecuentes en varón joven y traumatismos violentos.

 MECANISMO DE PRODUCCIÓN INDIRECTO: trasmisión de la fuerza por:
o Golpe en rodilla flexionada (típico contra el salpicadero en ATF).
o Fuerza trasmitida hacia arriba en caídas de pie.
o + raro a través de la columna lumbar (derrumbamientos) o del trocánter.
 TIPOS:
o Cadera flexionada y en aducción en el impacto → luxación posterior con rotación
interna del fémur. A menudo fractura reborde posterior del acetábulo. 80-85%.
 Mecanismos de producción luxación posterior:
 Arteria circunfleja femoral medial y lateral.
 Arteria obturatriz.
 Arteria circunflejas femorales van a formar el anillo vascular
extracapsular y ramas cervicales ascendentes.
 Lesiones asociadas:
 Fractura de la diáfisis femoral.
 Fractura de patela.
 Lesión o rotura de los ligamentos de la rodilla.
 Fractura del borde posterior del acetábulo.
 Fractura del cuello del fémur.
 Fractura de los cóndilos tibiales.
o Cadera en abducción amplia en el impacto → luxación anterior (+ rara) con rotación
externa del fémur. 10-15%.
o Si el fémur esta en grados variables de abducción-aducción→ luxación central
asociada Fr. de acetábulo. 2-3%.
 MANIFESTACIONES Y COMPLICACIONES:
198
o Lux. posterior: cadera en ligera flexión, aducción y rotación interna con

acortamiento EI y dolor muy intenso. Complicación frecuente compromiso del ciático
sobre todo si Fr. de ceja.
o Lux. anterior: eI en abducción y rotación externa, edema y hematoma inguinal
(obligado pulsos periféricos). Complicación: compresión de vena femoral (riesgo de
trombosis y embolia), de la arteria femoral, del nervio crural.
o Complicaciones tardías todo tipo: necrosis avascular+++, miositis osificante y
artrosis.
 TRATAMIENTO:
o Reducción e inmovilización en cama con o sin tracción femoral cutánea.
1.4 PARTES BLANDAS DE CADERA.
1.4.1 BURSITIS
 Alrededor de la cadera hay 13 bolsas para permitir el movimiento suave de los tejidos
suprayacentes. Se pueden inflamar, con producción de bursitis de etiología mecánica o
infecciosa (no considerada).
Bursitis trocantérea:
 Inflamación de la bolsa serosa trocantérea generalmente por fricción repetida de la fascia
lata (TFL) sobre el trocánter mayor. También por traumatismos directos en la zona.
 Más frecuentes:
o En mujeres de edad y obesas (pelvis más ancha con mayor roce).
o En deportistas (atletismo ++ carrera de fondo).
o Pueden asociarse a otras patologías (artrosis, artritis etc).
 MANIFESTACIONES:
o Dolor sordo en la zona proximal de la cara lateral del muslo irradiado a veces desde
la región glútea a la rodilla.
o Empeora al caminar, subir escaleras, con el apoyo en la zona y por la noche.
 TRATAMIENTO:
o Conservador: frío local, fármacos antiinflamatorios y fisioterapia (++ ejercicios de
estiramiento TFL).
o Si persiste dolor: infiltraciones con corticoides en la bolsa (efectivas en el 90%).
o Prevención: corrección del gesto deportivo. Cirugía en fracaso de tratamiento y dolor
invalidante con resección de la bolsa, osteoplastia trocánter…
Bursitis isquiática:
 ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA:
o Se produce por la presión intermitente e irritación de la bolsa isquiática,+ frecuente
en personas que están sentadas largos periodos
o Dolor en región glútea que se irradia a cara posterior de muslo.
o Dolor nocturno.
o Mejora de pie y empeora acostado o sentado.
o Empeora al hacer flexiones tocando la punta de los pies y al ponerse de puntillas.
199
 TRATAMIENTO:
o Modificación de actividad habitual.
o Similar bursitis trocantérea.
Bursitis del psóas iliaco:

 Se produce por la fricción del tendón del psóas-ilíaco en su bolsa en movimientos forzados
de flexión extensión
 EPIDEMIOLOGÍA:
o Pueden estar relacionados con otras patologías de cadera.
o + frecuente en adultos mayores de 50 años y en deportes que requieren uso
excesivo de flexores de cadera ( fútbol, salto, ballet…).
o Dolor sordo y profundo en la ingle que se irradia rodilla.
o Se reproduce en maniobras y hay sensibilidad local.
 TRATAMIENTO:
o Conservador similar (estiramiento de flexores y rotadores).
o Infiltración eco-guiada o con TAC. Corrección del gesto deportivo.
o En casos refractarios IQ resección de bolsa, en casos extremos liberación parcial de
la inserción del PSI en trocánter menor.
 Pruebas funcionales del iliopsóas (tenobursitis):
o Las pruebas funcionales incluyen flexión contra resistencia de la cadera a 15° con
palpación del músculo del psoas debajo de la mitad lateral del ligamento inguinal.
o Pedir al paciente que se siente con las rodillas extendidas y la elevación subsecuente
del talón en el afectado lado; los iliopsoas son los únicos flexores de cadera activos
en esta posición.
o Prueba del chasquido de la cadera o test de la extensión de la cadera. Se comienza
poniendo la cadera afectada en flexión, abducción, y rotación externa (la rodilla se
flexiona para facilitar la prueba), y extender pasivamente la cadera. Esto puede dar
lugar a un chasquido o resorte audible asociado a dolor inguinal.
1.4.2. CADERA EN RESORTE
 Síndrome clínico que hace referencia a la sensación o audición de un chasquido o resalte

en la región de la cadera. La mayor parte de los resortes son asintomáticos pero en algunos
casos el chasquido provoca dolor. La causa se clasifica en 3 grupos:
o Intraarticulares: cuerpos libres, fragmentos óseos de traumatismos, roturas del
rodete acetabular.
o Resorte en región externa:
 Es el más frecuente (adultos jóvenes, atletas, bailarinas…).
 Se produce por el salto brusco del borde posterior del TFL o del borde
anterior del glúteo mayor (engrosados) sobre el trocánter mayor del fémur
durante los movimientos de cadera de flexión extensión y rotaciones.
 La bolsa trocantérea se puede inflamar dando el dolor acompañante.
o Resorte en región interna:
200

Se debe al deslizamiento brusco del tendón del Iiopsóas sobre la eminencia
ileopectínea y la cabeza del fémur durante los movimientos de cadera de
flexión a extensión (++ flex+abd →ext+ adc.)
 La inflamación secundaria de la bolsa ileopectínea produce dolor.
 TRATAMIENTO:
o Conservador evitando movimiento desencadenante, fármacos antiinflamatorio vía
local (Infiltración) y general.
o Programa específico de fisioterapia para elongación de estructuras implicadas.
o Modificación de gesto deportivo. IQ excepcional con bursectomía y plastia
tendinosa.
o En el resorte de causa intraarticular Ttº quirúrgico de entrada.
1.4.3 LESIONES TRAUMÁTICAS MUSCULOTENDINOSAS
 Son frecuentes en la práctica deportiva: DESGARROS (roturas musculares parciales o

totales) por trauma indirecto, sobre todo en músculos biarticulares.
o La localización más frecuente es en musculatura aductora (++ deportes de contacto
como fútbol rugby o jockey):
 Dolor en la ingle o zona interna del muslo que ↑ en aducción resistida de la
extremidad inferior o en estiramiento pasivo.
 Puede existir signo de hachazo y hay sensibilidad local en palpación.
 La pérdida de fuerza queda enmascarada por el dolor.
o Desgarros de flexores de cadera RFA del cuádriceps y Psóas Iliaco, tras flexiones
bruscas o contracción excéntrica en extensión.
o Desgarros de isquiotibiales en el inicio del sprint con cadera flexionada y rodilla en
extensión (lesión por desaceleración) con síntomas parecidos a bursitis isquiática.
o TRATAMIENTO INICIAL:
 Control del dolor y hemorragia.
 Vendaje compresivo para edema.
 Reposo y elevación de la EI.
 Frió local y fármacos antiinflamatorios.
 Controlado el dolor fisioterapia para recuperación del rango de movimiento e
iniciar fortalecimiento progresivo.
 Las CONTUSIONES por trauma directo tienen tratamiento similar y hay que diferenciar
siempre las avulsiones o desinserciones musculares especialmente con arrancamiento óseo.
 La MIOSITIS OSIFICANTE traumática del cuádriceps puede presentarse como secundaria a
las fracturas y también originada por contusión y hemorragia intramuscular en el ámbito
deportivo (++ lesiones en bocadillo del cuádriceps)
1.4.4 LESIONES DEL MANGUITO MUSCULAR DE LA CADERA
 Rotura degenerativa de las inserciones del glúteo menor y mediano por tracción repetida
(microtraumatismo o lesión de abuso).
 Denominaciones: tendinitis glúteos o trocanteritis femoral.
 CLÍNICA:
201
o Similar a la bursitis trocantérea.

o Se inicia como una entesitis de tracción con inflamación de la zona de inserción
tendinosa (de los tendones afectados).
o La lesión provocaría la inflamación secundaria de la bolsa serosa trocantérea.
o Progresar a la rotura tendinosa completa.
o Puede haber una disminución de la fuerza abductora de cadera.
 TRATAMIENTO:
o Similar a la bursitis.
o Un alza en el lado afecto ayuda a descargar la tensión de los músculos abductores de
cadera.
o Si se pierde fuerza Ttº quirúrgico (osteotomía de trocánter e inserción distal de los
tendones rotos).
1.4.5 OSTEITIS DEL PUBIS
 Las inserciones musculares cubren la superficie externa del pubis pero una amplia área de
su cara interna está recubierta por periostio y fascia parietal. La sínfisis posee escasa
irrigación sanguínea.
 Las actividades deportivas (correr, saltar, chutar…) trasmiten fuerzas de cizallamiento y las
tensiones del recto abdominal o de los aductores pueden producir lesión perióstica →
periostitis aguda. Hay otras causas responsables de pubalgia:
o Distensión muscular o tendinitis.
o Hernia inguinal.
o Enfermedades reumáticas.
o (++ futbolistas y velocistas) comienza con dolor mecánico y sensibilidad local en
sínfisis e ingle.
o Aumenta con el estiramiento muscular.
 TRATAMIENTO:
o Reposo.
o Antiinflamatorios.
o Fisioterapia con programa progresivo de estiramientos y reequilibración muscular.
o Reincorporación lenta a la actividad deportiva.
1.5 FRACTURAS DE LA DIÁFISIS FEMORAL
 EPIDEMIOLOGÍA:
o Frecuentes y graves.
o Preferente varones jóvenes por traumatismos de alta energía.
202
o Ancianos por Fr patológica.

o En jóvenes:
 Indirecto o directo en ATF.
 Precipitaciones.
 Aplastamientos.
o En ancianos:
 Osteoporosis.
 Metástasis (+ subtrocantéreas).
 Periprotésicas (por erosión ósea del vástago.
 TIPOS:
o Tercio proximal o superior (subtrocantérea).
o Tercio medio.
o Tercio inferior o distal.
o Posibles todos los tipos diafisarios. Las abiertas + frec. tercio proximal.
o Movilidad anormal, deformidad.
o EI en acortamiento abducción y rot. ext.
o Son asociaciones muy frecuentes:
 Fr. de rótula y pelvis, luxación de cadera.
 Perdida hemática muy importante por hemorragia interna o externa.
 COMPLICACIONES:
o Shock hipovolémico.
o Embolia grasa.
o Retardo consolidación o pseudoartrosis.
o Consolidación viciosa y acortamiento.
o Rigidez de rodilla.
 TRATAMIENTO:
o Conservador:
 Las grandes masas musculares tienden a desplazar los segmentos y al
acortamiento.
 La tracción femoral (cutánea o esquelética a través de tuberosidad tibial) es
la base del ttº conservador.
 Deben realizar ejercicios de cuádriceps y de mantenimiento muscular
durante el reposo en cama.
 Puede iniciarse la movilización restringida de rodilla retirando la tracción
antes de la consolidación completa.
 Posteriormente: inmovilización y descarga con yesos pelvipédicos, yesos
articulados, yesos u ortesis funcionales, fisioterapia.
o Quirúrgico:
 Fijación interna: mediante enclavado intramedular (bloqueados o no)
generalmente a foco cerrado vía retrógrada (entrada en trocánter mayor). En
Fr. Periprotésica: placa atornillada.
 Fijadores externos: para Fr. Abiertas o contaminadas (son difíciles de
controlar).
203
 FR diafisaria oblicua fijada dinámicamente mediante vástago con tornillos (encerrojados

distal y distal y proximal) para el control de la rotación y compresión del foco de fractura
permiten carga precoz.
2. REGIÓN DE LA RODILLA Y PIERNA.
2.1 FRACTURAS DE LA EXTREMIDAD DISTAL DEL FÉMUR.
 EPIDEMIOLOGÍA:
o Afectan a ambos sexos y a todas las edades.
o Generalmente indirecto.
o En adultos mecanismo violento (ATF).
o En ancianos favorece la osteoporosis.
 TIPOS: (AO) a menudo se asocian con Fr. de rótula o con lesiones de ligamentos de rodilla.
o Tipo A: Fr. extraarticulares→ Fr. Supracondíleas:
 En niños poco desplazadas.
 En adultos tendencia a la rotación del fragmento distal por acción de los
gemelos con desplazamiento del segmento distal a delante (angulación
posterior).
o Tipo B: Fr. simples intraarticulares → Fr. unicondíleas o intercondíleas.
o Tipo C: Fr. intraarticulares complejas → Fr. supra-intercondíleas o condíleas en T o
Y.
o Deformidad, tumefacción impotencia funcional etc.
 COMPLICACIONES:
o La principal es la rigidez articular de rodilla → Requiere la movilización muy precoz.
 TRATAMIENTO:
o Normalmente son Fr. desplazadas o intraarticulares y requieren un ttº quirúrgico
preciso y una OT estable que permita la rápida movilización de la rodilla, empleando
en general placas anguladas atornilladas.
o En alguna fractura supracondílea clavo intramedular bloqueado.
o En niños las supracondíleas son poco desplazadas: ttª posible con yeso y
deambulación con descarga hasta la consolidación.
2.2 FRACTURAS DEL EXTREMO PROXIMAL DE LA TIBIA
 EPIDEMIOLOGÍA:
o Ocurren preferentemente entre 40-60 años, predominio en varones (2/1).
o Entran en el contexto del paciente politraumatizado.
o La lesión aislada del platillo tibial externo es la más habitual.
o Indirecto:
 El 70% por ATF o por caída de altura.
204
 Impactos de alta energía.

 Indirecto: valgo y varo forzado, carga axial.
o Contusión directa.
 TIPOS (AO):
o Se asocian con frecuencia a lesiones vásculonerviosas, meniscales y ligamentarias.
o Afectan a la epífisis y metáfisis proximal y en cada tipo hay subtipos por criterio de
separación, hundimiento o alteración mixta. Tipos:
 Tipo A: Fr. Extraarticulares.
 Tipo B: Fr. Intraarticulares.
 Tipo C Fr. Articular y metafisaria.
o Fr. meseta tibial externa: secundarias a una fuerza en valgo, si gran impacto → Fr.
cuello de peroné.
o Fr. de meseta tibial interna infrecuentes puede haber afectación del cartílago o no.
o Fr. bicondíleas.
o Las habituales + hemartros, hematoma, abrasiones y deformidad en valgo (externa)
o varo (interna).
 COMPLICACIONES:
o La principal es la rigidez articular de rodilla → Requieren movilización muy precoz.
 TRATAMIENTO:
o Tiene los mismos principios que la fractura de extremo distal de fémur:
 Reconstrucción de la congruencia articular.
 Restablecimiento de la realineación.
 Reparación de lesiones menisco-ligamentarias asociadas.
 Osteosíntesis estable que permita la rehabilitación precoz.
o Tratamiento conservador: tracción cutánea + ejercicios de cuádriceps → descarga
de peso posterior+ Fisioterapia precoz.
 En fractura sin desplazamiento (sin lesión ligamentosa, ni luxación tibial, ni
hundimiento).
 En las que tiene gran conminución.
 En pacientes con contraindicación quirúrgica.
o Cirugía: reducción abierta y fijación interna (placa en T o L con tornillos y a veces
precisan injerto óseo.
 En todas las fracturas con desplazamiento (deformidad considerable por
subluxación interna de la tibia e inestabilidad).
2.3 LUXACIÓN DE RODILLA
 EPIDEMIOLOGÍA:
o Son lesiones poco frecuentes y constituyen una urgencia pos su asociación con lesión
neurovascular.
o Traumatismo de alta energía (ATF, AT, aplastamientos…).
o Traumatismo de baja energía (deportes de competición).
 TIPOS:
o Más frecuente desplazamiento anterior de la tibia (luxación anterior);
205
o Puede ser también en orden de frecuencia menor:

 Posterior, externa, interna o combinada (rotatoria).
o Es inevitable la lesión grave de los ligamentos pudiendo romperse todos ellos junto
con la cápsula (mínimo 2 ligamentos y la cápsula posterior).
 ASOCIACIONES:
o Desplazamiento de los meniscos.
o Fractura de las espinas tibiales.
o Parálisis del CPE/ peróneo común.
o Lesiones graves de la arteria poplítea.
o Cuadro agudo habitual de luxación grandes articulaciones con deformidad evidente.
o Obligado exploración vascular y nerviosa.
 TRATAMIENTO:
o Reducción cerrada, posterior tracción ligera de la tibia (2-3 kg) en férula de Thomas
un mes → inmovilización con yeso en 15º flex → fisioterapia.
o Si grave inestabilidad o luxación abierta: fijador externo.
o La cirugía si fracasa la reducción cerrada o hay trastorno circulatorio. A menudo
necesidad de cirugía diferida de lesiones asociadas óseas y de partes blandas. En
caso de lesión arterial, reparación vascular prioritaria (pasadas las 8 horas →
amputación en el 85% de los casos). La isquemia es irreversible (necrosis
isquémica, gangrena).
2.4 FRACTURAS DE RÓTULA.
 EPIDEMIOLOGÍA:
o Son las lesiones más frecuentes del aparato extensor. Afectan a ambos sexos y a
cualquier edad.
o Directo (más frecuente):
 Por caída con la rodilla en flexión contra una superficie dura (salpicadero,
suelo…).
 Por caída de objetos pesados sobre la rodilla.
o Indirecto:
 Por contracción violenta del cuádriceps.
 TIPOS:
o Vertical, transversal, polares, conminuta y osteocondrales.
o No hay que confundir la Fr. con anomalías congénitas como rótulas bipartitas o
tripartitas que pueden dar imagen similar.
o Todas las lesiones graves del aparato extensor provocan dificultad para mantener la
posición de pie (tras golpe directo, o tras esfuerzo muscular brusco) con sensación
de chasquido, dificultad para la extensión activa de la rodilla.
o Puede haber:
 Equímosis.
 Lesión de sensibilidad local.
 Defecto palpable (signo del hachazo).
206
 TRATAMIENTO:
o Conservador: si no hay desplazamiento.
 Inmovilización con vendaje enyesado (calza de Bhöler).
o En las desplazadas: reducción quirúrgica y osteosíntesis (agujas y cerclaje alámbrico
o bandas a tensión) asociando movilización precoz de la rodilla.
 La patelectomía completa con reparación de la inserción del cuádriceps y de las
expansiones laterales debe llevarse a cabo cuando no se puede restablecer ni fijar las
superficies articulares o si la fragmentación es excesiva; pueden ser patelectomías parciales.
La secuela es la pérdida de fuerza extensora de rodilla.
2.5 LUXACIÓN AGUDA DE RÓTULA.
 EPIDEMIOLOGÍA:
o La luxación traumática habitual es externa.
o Puede ser:
 Episodio traumático inicial.
 Episodio sucesivo en el transcurso de una luxación recidivante (+ frecuente
en adolescentes con alteraciones anatómicas en contexto de displasia
luxante).
o Indirecto: violenta contracción muscular.
o Directo: golpe en el bode interno de la rótula.
o Dolor intenso, deformidad, impotencia funcional y bloqueo de movilidad (fijación
elástica).
o Se asocia a menudo con fractura osteocondral marginal.
 TRATAMIENTO:
o 1º episodio: reducción e inmovilización prolongada con yeso y fisioterapia posterior.
o Recidivante: inmovilización blanda 2 semanas con posibilidad reducción espontánea
y decisión terapéutica posterior.
2.6 ROTURA DEL APARATO EXTENSOR
Incluye 3 entidades clínicas.
2.6.1 ROTURA DEL TENDÓN DEL CUÁDRICEPS.
 EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA:
o + frecuentes > 40 años. 3 veces + frecuente que rotura de tendón rotuliano.
o En general patología tendinosa previa o asociación a enfermedades sistémicas
(diabetes, IRC, artritis, infecciones, degeneración grasa o calcificación del tendón,
traumatismos previos, toma de corticoides, artroplastia previas etc.).
o Puede ser bilateral.
o Parciales o totales.
207
o Dolor agudo en la rodilla.

o Impotencia funcional para la apoyo-marcha.
o Pérdida o incapacidad de extensión de rodilla.
o Signo de hachazo en el aparato extensor.
o Algunos pacientes sólo presentan sensación de inestabilidad (++IRC).
 TRATAMIENTO:
o Quirúrgico:
 Reinsertando el tendón con apoyo en la rótula (anclajes transóseos) seguido
de inmovilización con yeso cilíndrico.
 Los ejercicios isométricos pueden comenzar a la 2ª semana, el apoyo parcial
al mes pero la movilización en flexión es más tardía.
o Conservador:
 Excepcional y reservado a roturas parciales o por condiciones del paciente.
2.6.2 ROTURA DEL LIGAMENTO ROTULIANO.
 EPIDEMIOLOGÍA:
o + frecuentes <40 años y unilateral. Frecuente patología previa.
o Similares de rotura aparato extensor.
o Se acompaña de desplazamiento proximal (ascenso) de la rótula en rotura completa.
o A menudo hay arrancamiento del polo óseo distal de la rótula.
 TRATAMIENTO:
o Idénticas condiciones, conservador en pacientes ancianos, enfermedades crónicas o
debilitantes.
o Tratamiento es quirúrgico: sutura y refuerzo o mediante reinserción en agujeros
perforando la rótula (anclajes óseos).
o La re-rotura no es infrecuente. La rehabilitación es tan importante como la
reparación.
2.6.3 FRACTURAS POR ARRANCAMIENTO DE LA TUBEROSIDAD TIBIAL ANTERIOR.
 Son avulsiones óseas por mecanismo de contracción muscular violenta (+ actividad

deportiva).
 TIPOS:
o Tipo I avulsión TTA extraarticular.
o Tipo II + Fr. intraarticular no desplazada.
o Tipo III +Fr. intraarticular desplazada.
 CLÍNICA:
o Similar a la interrupción aparato extensor.
 TRATAMIENTO:
o Si el desplazamiento es marcado, en los adultos y adolescentes próximos a la
madurez ósea se reduce la fractura y se fija la TTA con un tornillo.
o Si el desplazamiento es ligero basta con inmovilización con yeso cilíndrico.
208
o En niños se evita siempre la cirugía debido al riesgo del cierre epifisario prematuro
→ si fracasa la manipulación reductora se realiza reducción abierta + fijación con
sutura.
2.7 SÍNDROME FEMOROPATELAR Y TRASTORNOS DEL CARTÍLAGO ARTICULAR.
 La rótula es un hueso sesamoideo cuya superficie articular, dividida en 5 facetas (superior/

inferior/ medial/ lateral e impar) para la tróclea femoral, presenta el cartílago articular con
mayor grosos del cuerpo (≈ 7 m).
 Función principal:
o Incrementar el brazo de palanca del cuádriceps, centrar las fuerzas musculares y
protege a la rodilla de traumas directos.
 La estabilidad de la articulación femoropatelar viene dada por:
o Gran congruencia articular.
o El cóndilo femoral externo es 1 cm mayor que el medial lo que mejora la estabilidad
de la rótula.
o Por los ligamentos intrínsecos (patelofemorales y patelotibiales mediales y laterales).
o Por los estabilizadores dinámicos (isquiotibiales y cuádriceps →++ porción oblicua de
VI).
 La mala alineación rotuliana o desalineación del aparato extensor puede ser debida a
múltiples factores estructurales.
 Las mediciones radiológicas (Rx especiales y TAC) las detectan:
o Rótulas altas, alteraciones del ángulo de conguencia y del surco femoral.
o ángulo patelofemoral y el tipo morfológico de rótula.
o Estas desalineaciones a menudo conducen a  patología luxante y alteraciones
condrales.
 El cartílago tiene una capacidad limitada de restauración espontánea; solo puede regenerar
un tejido fibroso o fibrocartilaginoso y no es capaz de recuperar su función mecánica. La
reparación de la lesión condral es siempre incompleta.
209
 Se denomina síndrome FP a un cuadro clínico de dolor típicamente mecánico rotuliano que

se presenta en pacientes jóvenes y que aumenta con:
o La flexión prolongada de rodilla sin carga de peso o en cuclillas.
o Ascenso y descenso de escaleras.
o Caminado en un plano inclinado (pendientes).
o Puede o no presentarse acompañado de derrame, síncopes articulares, sensación de
inseguridad o episodios de luxación o subluxación patelar.
 El estudio anatomopatológico confirma una condromalácea o reblandecimiento del
cartílago articular que se asocia a trastornos degenerativos.
 ETIOLOGÍA:
o No está clara aunque existen francos factores predisponentes:
 Desalineación rotuliana.
 Inestabilidad rotuliana.
 TRATAMIENTO:
o Un buen programa de rehabilitación es el primer Ttº: fisioterapia, condroprotectores
(viscosuplementación etc.), medidas de higiene articular, ortesis.
o En caso de fracaso →artroscopia:
 “Shaving” (lavado y desbridamiento).
 Liberación del alerón externo y plicatura del interno si hay hiperpresión
externa, perforaciones óseas para revitalizar en zonas ulceradas, seguida de
RHB.
o Nuevas perspectivas con los trasplantes osteocondrales y la implantación de
condrocitos autólogos cultivados en pacientes jóvenes activos con lesión única.
2.8 PLICAS SINOVIALES.
 Tabiques embrionarios blandos y flexibles que separan las bursas y desaparecen en adulto.
Pueden persistir en algunas ocasiones como bandas fibrosas y dar síntomas si son gruesas.
Se describen tres plicas que varían en grosor, longitud y forma:
o Plica suprapatelar:
 Divide la articulación en un compartimento medial y otro lateral.
 Rara vez produce síntomas
o Plica mediopatelar o plica alar:
 En ocasiones es muy larga y da lugar durante la flexión de rodilla a una
compresión en el cóndilo femoral medial y en la carilla medial de la rótula
causando cambios articulares, como erosiones o condromalcea.
o Plica infrapatelar o ligamento mucoso:
 Se origina en la escotadura intercondílea.
 No causa síntomas.
 El síndrome de la Plica provoca dolor patelar, pseudobloqueos y en ocasiones derrame
articular.
 El tratamiento es conservador inicial (antiinflamatorios, reposo, ejercicios) y si fracasa
resección artroscópica y fisioterapia.
210
2.9 LESIONES MENISCALES.
 BIOLOGÍA Y FUNCIÓN:
o Los meniscos son un importante componente estructural y funcional de la rodilla;
tiene 4 funciones fundamentales:
 Protegen al cartílago articular absorbiendo cargas (trasmiten 50% de la carga
en extensión de la rodilla y el 85% en flexión de 90º y distribuyen la carga en
el platillo tibial. La absorción se debe a su propiedad viscoelástica.
 Restauran la congruencia articular.
 Facilitan el movimiento y lubrifican la articulación.
 Confieren estabilidad.
o La capacidad reparadora del menisco es limitada:
 Vía intrínseca: a partir de fibrocondrocitos.
 Vía extrínseca:
 Sólo actúa en lesiones situadas en la zona vascular periférica a partir
de células vasculares (mesenquimales).
 En el adulto el cuerpo del menisco es avascular y aneural.
 En niños el menisco es una estructura vascularizada (su lesión es rara).
o Los meniscos también sufren un proceso fisiológico de envejecimiento que les hace
perder sus propiedades viscoeláticas → + rigidos y frágiles.
o Su extirpación provoca cambios degenerativos a largo plazo en la articulación
femorotibial:
 Esclerosis del platillo tibial → aplanamiento del cóndilo femoral → artrosis de
compartimento afecto.
 (Una meniscectomía parcial disminuye el área de contacto y aumenta la
carga al 65%, una meniscectomía externa aumenta la carga 75%).
o Solo recibe aporte vascular el 20-30% del MI y el 10-25% del ME.
o El cuerpo meniscal es avascular y aneural y la capacidad de reparación el él es más
limitada.
o Vascularización únicamente periférica que proviene de la cápsula ligamentaria
donde cicatrizan mejor las lesiones.
 PATOLOGÍA MENISCAL:
o Puede ser: traumática, degenerativa, congénita, metabólica e inflamatoria.
o Rotura meniscal traumática y degenerativa:
 Epidemiología y etiología:
 Son muy frecuentes (+ varones 3/1). 1/3 se deben a deporte. El
60% población >60 años tiene roturas degenerativas.
 El interno es el más afectado.
 1/3 se asocian a rotura LCA.
 Las roturas por trauma agudo se asocian a fractura de meseta tibial.
 Rotura aguda:
 Paciente + frecuente joven con lesión en relación con actividad
deportiva.
 Mecanismo de producción:
211
o Obstrucción al movimiento de autoatornillamiento de la

rodilla ( rotación ext. en extensión y rotación Int. en flexión) →
se realiza el movimiento opuesto con tensión torsional y
rectificación de la curvatura natural del menisco:
 Deportista o minero con el pie fijo en el suelo y
bloqueo de la rotación de la tibia, que realiza flex. o ext
de forma brusca o repetitiva.
 Fuerzas en valgo y rotación externa o varo y rotación
interna.
 Frecuentes roturas longitudinales → si progresa hacia delante se
desprende un fragmento central a modo de asa de cubo que puede
interponerse entre cóndilo y platillo tibial con bloqueo de movilidad
característico.
 Inicio brusco con antecedente claro de torsión o cambio de dirección
 Rotura degenerativa:
 + frecuente persona de mayor edad con sintomatología de larga
evolución.
 Mecanismo de producción: pinzamiento o cizallamiento entre tibia y
fémur (aplastamiento en genuflexión).
 + frecuentes rotura transversal (++ cuerno posterior) y en menisco
externo.
 SÍNTOMAS:
o Dolor con antecedente típico en roturas agudas que puede impedir la carga de peso
y más insidioso en crónicas (una molestia)
o Derrame articular inconstante (inmediato sugiere: lesión LCA, o lesión condral
asociadas, o bien de la periferia del menisco. Posible derrame recurrente.
o Restricción del movimiento incluso bloqueo total ( rotura asa de cubo).
o Fallos de rodilla o síncopes articulares. Cojera.
o Sensación de inestabilidad.
o Limitación de la flexión más por dolor.
o En crónicas atrofia de cuádriceps.
o Pueden existir lesiones totalmente asintomáticas (descubiertas casualmente en
RM).
 TRATAMIENTO:
o El efecto degenerativo de la meniscectomía sobre la rodilla → sustitución del criterio
radical quirúrgico (creencias erróneas) por una cirugía conservadora y mínimamente
agresiva permitida por el desarrollo de la cirugía artroscópica (CA).
o Tratamiento generalmente quirúrgico:
 Si los síntomas afectan a la vida de la persona y si la exploración física es
positiva después de finalizar un proceso de rehabilitación.
o Los principios básicos que guían la cirugía actual meniscal:
 Resección parcial.
 Reparación mediante sutura.
212
 Técnicas de revascularización y biológicas (abrasión sinovial, canales

vasculares, factores de crecimiento).
 ¿Implantación de un sustituto artificial?
 ¿Transplante halogénico para restablecer la función?
o El manejo conservador se establece en las formas asintomáticas o que no afectan a
la calidad de vida:
 Consiste en fármacos antiinflamatorios, crioterapia local, pautas de ejercicios
en fisioterapia y cambios en los hábitos de vida y/o deportivos del paciente.
 QUISTES MENISCALES:
o Se integran en la patología degenerativa meniscal.
o Son tumoraciones quísticas parameniscales con asiento más frecuente en el ME.
o Se deben a micro o macro roturas meniscales con paso del líquido sinovial a la zona
parameniscal. Comunican con la articulación y su contenido tiene una composición
similar al líquido sinovial.
o Se presentan en sujetos jóvenes (20-30 años).
o Se manifiestan como una tumoración en la interlínea externa más o menos dolorosa
que disminuye con la flexión de la rodilla y derrame sinovial ocasional.
o Tratamiento con cirugia artroscopica resolviendo la rotura meniscal acompañante y
exéresis de quiste. También puede realizarse punción previa que a veces soluciona el
problema.
2.10 LESIONES LIGAMENTARIAS DE RODILLA
 EPIDEMIOLOGÍA:
o La edad más común es la 2º-4º década de vida con predominio en varones.
 ETIOLOGÍA:
o El 80% accidente deportivo y los ATF el resto
 CLASIFICACIÓN
o Aisladas:
 Periféricas: Ligamentos colateral medial ( LLI) y colateral externo (LLE).
 Centrales: ligamentos cruzado anterior ( LCA) y cruzado posterior (LCP).
o Combinadas:
 Triada desgraciada de O’Donogue: rotura de LLI + LCA + menisco interno.
 Pentada desgraciada: rotura de los dos LC.
 Luxación de rodilla asociando lesiones centrales y periféricas.
 La lesión del LLI verdadero repliegue capsular a menudo se asocia a la lesión del MI por sus
conexiones anatómicas.
 El LLE forma parte del complejo que abarca el tendón del bíceps, la insercion tibial del TLF y
el peroné. El Ciatico Popliteo Externo puede resultar elongado y lesionado en lesiones del
complejo externo.
 La lesión aislada del LCA es rara. Se asocia a rotura MI: 25% agudas y 70% crónicas.
 La lesión del LCP suele ser combinada en traumatismos violentos.
 Todas las lesiones pueden evolucionar a una inestabilidad articular crónica que origina una
artrosis de rodilla por lesión condral.
213
o Las fuerzas leves pueden producir esguince grado I y con incremento de la fuerza
desgarro parcial (grado II) o completo grado III con inestabilidad articular en las
maniobras de estrés.
o El desgarro puede ser: centrales, insercionales o arrancamiento oseo.
 TRATAMIENTO: La fisioterapia precoz es necesaria en cualquiera de las opciones.

o LLI ++ conservador (el de cualquier esguince).
 Esguince grado I → vendaje compresivo.
 Grado II → inmovilización con calza de yeso u órtesis bloqueada y descarga
de peso.
214
 Grado III con inestabilidad → tratamiento conservador si es aislada y solo

quirúrgico si es asocia con resultados mediocres en cuanto al LLI.
o LLE: la lesión aislada es muy rara y habitualmente se combina con arrancamiento de
la inserción distal en cabeza de peroné.
 Ttº conservador: inmovilización en calza de yeso y descarga. Si el
desplazamiento es amplio con franca inestabilidad reparación ligamentaria
por CA.
o LCA planteamiento terapéutico conservador o reparación quirúrgica según edad,
actividad deportiva y laboral y motivación:
 Si hay fractura de espina tibial se debe recolocar y fijar con un tornillo.
 Si hay arrancamiento se debe reinsertar el ligamento.
 Las roturas de la porción central requieren reparación que suele ser siempre
diferida con sutura y/o reconstrucción del LCA mediante injerto autólogo
(gracilis+ semitendinoso, tendón rotuliano, cintilla iliotibial…) reforzadas o no
con material artificial. Puede realizarse plastias con ligamentos sintéticos y
aloinjertos. Posterior ortesis de rehabilitación y apoyo progresivo según
técnica quirúrgica.
o LCP:
 Son raras.
 En desinserción aislada o rotura en zona media y paciente sedentario opción
conservadora mediante calza de yeso u ortesis bloqueante.
 En lesiones asociadas reparación quirúrgica seguida de descarga y ortesis.
2.11 ARTROFIBROSIS DE RODILLA.
 Condición patológica adquirida caracterizada por:

o Una deficiencia más o menos importante de la movilidad pasiva de la rodilla.
o La pérdida de flexión conlleva a una limitación funcional considerable en la
actividad cotidiana y profesional.
o La pérdida de extensión superior a 10º produce alteración en los patrones
normales de la marcha
 Puede ser provocada por condiciones traumáticas, infecciosas, quirúrgicas, algodistrofia
refleja etc. La inmovilización prolongada es el factor más frecuente para la instauración de
la rigidez de rodilla. Su mejor Ttº la prevención mediante la movilización precoz y la lucha
contra el dolor. El dolor postoperatoio o traumático provoca:
o Inhibición refleja muscular.
o Impide la movilización articular.
o Induce al bloqueo psicológico  contribuye a la lesión anatómica.
 FACTORES DETERMINANTES:
o Factores articulares
 Adherencias fibrosas a nivel de los fondos de saco subcuadricipitales.
 Adherencias a nivel femoropatelar.
 Adherencias de la cápsula a cara lateral de los cóndilos femorales
que impide el deslizamiento.
o Factores periarticulares:
 Retracción de los alerones rotulianos.
215
 Retracción del músculo cuádriceps

 TRATAMIENTO:
o Se suprime la fisioterapia cuando el BA está estabilizado (no mejora tras tres
exploraciones consecutivas, con un intervalo de 3 semanas).
o Se realiza la artrolisis artroscópica (liberación de las adherencias) a partir de los 3
meses, siendo los resultados peores en los defectos de extensión.
o Está contraindicada en defectos superiores a los 25-30º, en infecciones previas en la
rodilla y en la algoneurodistrofia refleja.
2.12 LESIONES MUSCULOTENDINOSAS: TENDINITIS Y TENOPERIOSTITIS.
 Son frecuentes en el ámbito de la actividad deportiva. A menudo facilitados por:

o Pequeñas alteraciones estáticas del MI.
o Asimetrías estructurales del pie.
o Dismetrías.
o Condiciones técnicas del deporte (terreno, calzado, etc).
o Sobreentrenamiento.
2.12.1 RODILLA DEL SALTADOR.
 Tendinitis rotuliana y/o cuadricipital resultante de lesión de sobrecarga.

 Ocasiona degeneración mucoide local → isquemia y necrosis fibrinoide → microdesgarros
de sus fibras → nódulos cicatriciales.
 SÍNTOMAS:
o Aparecen inicialmente después de actividades física (salto, extensión repetitiva con
punta-pie, carrera, escalada…) y mejoran con reposo → progresivamente el dolor
aparece durante el ejercicio y se prolonga después → en la última fase el dolor
dificulta la actividad deportiva.
o Hay dolor y sensibilidad local y a veces tumefacción y dificultad del movimiento.
 La progresión puede conducir a la rotura del aparato extensor.
2.12.2 RODILLA DEL CORREDOR.
 Término general que se refiere al dolor en la región anterior medial o anterior lateral de la
rodilla por lesión de abuso:
o S. De la cintilla iliotibial:
 Se trata de una patología de abuso con producción de una tenobursitis de la
cintilla iliotibia por fricción mecánica sobre el epicóndilo lateral.
 Da lugar a un proceso doloroso localizado en la cara lateral de la rodilla
(carreras prolongadas, ciclistas y esquiadores…).
 En la carrera la cintilla cabalga sobre la eminencia ósea prominente, por
delante de la inserción del LLE, con fricción continua.
o Tendinitis de la pata de ganso:
 Condición similar de lesión de abuso anteromedial.
216
 También se presenta en contexto de rodilla degenerativa.

o Tenosinovitis del poplíteo:
 Origen tendón poplíteo cóndilo femoral ext. → pasa por debajo del LLE en un
fondo de saco que separa el LLE del ME → Se une al ME y al peroné → forma
un tendón conjunto que se inserta en la tibia.
 Ayuda al LCP a retrasar el desplazamiento posterior del fémur sobre la tibia
fija en el suelo, en particular en carreras cuesta abajo, retrae al ME y
mantiene la rotación interna de la tibia antes del choque de talón en el
apoyo.
 La hiperpronación del pie por rotación tibial interna en descensos en terreno
irregular sobre todo (montaña) provoca la tracción de este tendón. Los
cambios de dirección también hipersolicitan al poplíteo. Su tenosinovitis
origina dolor en el lado externo de la rodilla con chasquidos en el descenso y
clínica similar a la rotura del ME.
o Lesión del bíceps crural:
 Puede sufrir roturas traumáticas siendo más frecuente la avulsión ósea.
También puede sufrir lesión de abuso más frecuente en la inserción distal en
peroné a veces con desprendimiento de pequeños fragmentos óseos y
desgarros del LLE. ( + frecuente en deportes de contacto, luchadores, etc).
2.12.3 DISTENSIÓN DE LA PANTORILLA (PIERNA DEL TENISTA).
 Sucede en deportes que requieren arranque y parada rápida o salto (tenis, baloncesto,
balonmano…):
o Pie fijo en el suelo con extensión rápida de la rodilla → estrés del gemelo interno
 Provoca un dolor brusco en la pantorrilla en la unión miotendinosa (s. de la pedrada) con
dificultad para la marcha. Las roturas fibrilares no tratadas (reposo descarga y fisioterapia)
provocan tejido cicatricial con riesgo de rotura posterior.
2.13.4 SÍNDROME DE ESTRÉS MEDIAL DE LA TIBIA O SÍNDROME DE LA ESPINILLA.
 Se trata de una periostitis insercional en el margen interno de la tibia que se desencadena

al repetir actividades con aumento de la pronación del pie o un híper-apoyo de puntas. Se
desarrolla en:
o El salto en superficies duras
o En corredores que cargan en la punta del pie con los pies girados algo hacia adentro
o Danza clásica, por uso de zapatos claveteados
o En ciclistas mantiene el pedal en la parte anterior del pie etc. Cursa con dolor en el
margen interno de la tibia es más acusado en la mitad inferior, puede haber
tumefacción y tiene ritmo de lesión de abuso.
 Se reproduce flexionado los dedos con el pie en flexión plantar.
 Son cuadros muy similares en la clínica: fractura de fatiga y SCA.
217
2.13.5 SÍNDROME COMPARTIMENTAL.
 La localización del SCA en la pierna es la más frecuente después de la del antebrazo

(traumatismos, aplastamientos lesiones arteriales, compresión por vendajes escaras
torniquetes etc.).
 En la forma crónica del SC denominada también Isquemia del Ejercicio o Miopatía del
ejercicio:
o Existe una presentación recurrente habitualmente desencadenada por actividad
deportiva.
o Se observa en corredores de alto rendimiento.
 La oxigenación tisular es deficiente secundaria a una disminución del retorno venoso con
incremento de la presión compartimental acompañada de dolor y déficit neurológico
temporal.
 La presentación es bilateral en la mayoría de los casos. Se afectan predominantemente:
o Compartimento anterior y posterior profundo de la pierna.
 Responde al tratamiento conservador → si fracasase realiza descompresión quirúrgica.
2.13.6 PATOLOGÍA DE LAS BURSAS.
 Quiste de Baker: algunas bolsas de la rodilla como la bolsa entre semimembranoso y

gemelos en la parte posterior de la rodilla comunican con la cavidad articular, pudiendo
llenarse de líquido y formar una masa indolora o quiste poplíteo.
 En la comunicación se produce un mecanismo valvular que permite entrar líquido pero no
su retorno y los quistes pueden estar a tensión y ser dolorosos. También pueden llegar a
desaparecer espontáneamente. Mejoran con medios físicos (reposo, us) y pueden requerir
punción evacuadora o exéresis
 Son muy frecuentes las bursitis en la rodilla como la prerrotulianas y las hematobursas por
trauma agudo.
2.14 FRACTURAS DE LA DIAFISIS TIBIAL.
 EPIDEMIOLOGÍA:
o Son las + frecuentes del grupo de huesos largos y también dentro de las Fr. Abiertas.
o En cualquier edad con predominio en adultos y varones.
o Las Fr. de la diáfisis de peroné no suelen ser aisladas sino asociadas a las de la tibia;
su tratamiento es sintomático y consolidan sin complicaciones.
o Directo:
 Impacto de alta energía (ATF).
o Indirecto:
 Por mecanismo de rotación o fuerzas de cizallamieto con pie fijo en el suelo.
 TIPOS: se clasifican según el desplazamiento, el grado de conminución y la lesión de tejidos
blandos.
o Tipo I:
 No desplazadas o con mínimo desplazamiento ( <50%) y sin conminución.
218
o Tipo II:
 Desplazamiento >50%pero los fragmentos no llegan a perder el contacto y el
grado de fragmentación es pequeño.
o Tipo III:
 Desplazamiento completo y conminución.
 El tipo II y III a menudo son abiertas. El trazo de fractura admite toda la
variedad general del hueso diafisario ( + estables transversas que oblicuas)
o Habitual de huesos largos con severa impotencia funcional.
 ASOCIACIONES Y COMPLICACIONES:
o Lesiones vasculares frecuentes en fracturas abiertas y s. compartimental en
fracturas cerradas.
o Frecuente retardo de consolidación y pseudoartrosis en el tipo III.
 TRATAMIENTO:
o Fractura estable → ortopédico con yeso cruropédico, a veces con agujas a foco
cerrado en riesgo de inestabilidad y posteriormente yeso funcional (PTB de
Sarmieto) hasta consolidación 2-6 meses.
o En las irreductibles, oblicuas, inestables → fijación interna, con enclavado
centromedular, OT con placa en varios fragmentos o asociadas a femorales.
o En abiertas y gran conminución fijador externo.
3. REGIÓN DE TOBILLO Y PIE.
3.1 FRACTURAS DE TOBILLO.
 Los traumatismos de alta energía de la articulación tibio-peronea-astragalina con frecuencia

provocan afectación condral que conduce a una artrosis postraumática, ya que esta
articulación es la que soporta mayor peso por unidad de superficie. Los únicos
movimientos puros de esta articulación en silla de montar son el de flexión y extensión; la
inversión/eversión corresponden al tarso del pie.
 Dos grupos de pacientes más afectados:
o Varones jóvenes (accidente deportivo o caída accidental).
o Mujeres en la 6ª década de la vida.
o Directo.
o Indirecto (más frecuente):
 Caída desde altura o en escaleras.
 +frecuente:
 Supinación + rotación interna
 Pronación + abducción/rotación externa.
 Se asocian con lesiones de los ligamentos, principalmente de grupo colateral
interno (ligamento deltoideo).
 TIPOS: múltiples clasificaciones. Simplificando:
o Anatómica:
 Unimaleolar (tibial o peroneo).
219

Bimaleolar.

Trimaleolar (2 maleolos+la porción posterior de la tibia o tercer maleolo por
caída de altura y dorsiflexión forzada).
o Clasificación AO:
 Hace referencia al lugar de Fractura del peroné respecto a la sindesmosis:
 Infrasindesmal, transindesmal y suprasindesmal (nos dice si afecta la
sindesmosis o no).
 La estructura ligamentosa más importante del tobillo es la sindesmosis o
ligamento tibioperóneo responsable de la integridad de la mortaja del
tobillo. La afectación de la sindesmosis provoca la diastasis tibioperónea con
incongruencia articular.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y COMPLICACIONES:
o Habituales de fractura necesaria exploración de pulsos.
o La complicación más frecuente es la artrosis postraumática (por incongruencia
articular siendo necesaria una reducción perfecta);
o Otras complicaciones típicas:
 Pseudoartrosis.
 Rigidez de tobillo (sobre todo en grupo de edad avanzada y en Ttº
conservador).
 Distrofia-simpático-refleja.
 S. compartimental.
 Lesiones vasculares.
 TRATAMIENTO:
o La gran mayoría son Fr. inestables subsidiarias de Ttº Quirúrgico.
 IQ mediante fijación interna con OT (tornillos o agujas en maleolo interno y
placa atornillada etc) con ortesis posterior que permite una movilización
precoz y para la recuperación funcional.
o Tratamiento conservador: queda reservado para las Fr. infrasindesmales (Fr avulsión
del peroné sin desplazamiento) y sin afectación del complejo osteoligamentoso
interno del tobillo (reducción inmovilización en bota de yeso y descarga prolongada).
3.2 LUXACIONES Y ESGUINCES DE TOBILLO.
 La luxación pura es muy rara y normalmente se asocia con fractura de uno o ambos
maléolos. Se acompaña muchas veces de lesiones vasculares o nerviosas (tibial posterior y
peróneo). El tratamiento es ortopédico conservador salvo Fr. asociada (reducción y bota de
yeso).
 Son muy frecuentes:
o Esguinces del ligamento lateral externo (LLE) por mecanismo clásico
supinación+aducción (lesión por inversión)
o Seguidas de los del LLI (pronación+abducción o pronación+rotación externa).
 CLASIFICACIÓN: en los tres grados generales de las lesiones ligamentarias.
o Grado I o leve:
 Distensión capsular y/o del fascículo peróneo-astragalino anterior +
frecuentemente.
 Existe dolor y tumefacción moderada.
220
Tratamiento: vendaje blando o funcional, frío local, medicación

antiinflamatoria.
 Grado II o rotura parcial:
o Dolor y tumefacción importante con pruebas de inestabilidad (valgo o varo forzado y
desplazamiento antero-posterior) negativas.
o Tratamiento: férula posterior de yeso seguida de vendaje funcional u ortesis y
fisioterapia.
o Medicación antiinflamatoria.
 Grado III o rotura ligamentaria completa:
o Pruebas funcionales de inestabilidad positivas (cajón anterior y bostezo externo para
LLE y bostezo interno para LLI).
o Tratamiento con férula de yeso seguido de bota de yeso y ortesis funcional.
o Fármacos antiinflamatorios.
o Puede realizarse en pacientes jóvenes reparación quirúrgica.
o Fisioterapia para:
 Lucha contra dolor y edema.
 Recuperación funcional.
 Reeducación propioceptiva de la estabilidad.
3.3 INESTABILIDAD CRÓNICA DE TOBILLO.
 Fallo en las estructuras cápsulo-ligamentarias con movilidad articular anormal que conlleva
a la lesión condral y a la artrosis.
 ETIOLOGÍA:
o Causas postraumáticas:
 Esguinces del LLE de gravedad variable pero tratados inadecuadamente.
 Lesiones osteocondrales del astrágalo.
 Callo vicioso.
 Cuerpos libres intraarticulares.
 Etc.
o Otras causas:
 Congénita (siendo bilateral).
 Neurológica (parálisis del CPE).
 CLÍNICA:
o Se manifiesta + frecuentemente por esguinces de repetición que sobreviene en
condiciones banales (marcha en terreno accidentado, descenso en escaleras, paso
en falso) siendo poco dolorosos.
o Menos veces esguinces severos a intervalos variables.
o Impresión permanente de inseguridad.
 TRATAMIENTO:
o Conservador:
 Mediante programas de rehabilitación prolongada (2-3 meses).
 Muy importante recuperar la estabilidad muscular activa.
o Tratamiento quirúrgico:
 Con fracaso del tratamiento conservador durante 3 meses.
 Existencia de:
 Osificaciones intraarticulares o lesiones osteocondrales.
221
 Ángulo tibioastragalino aumentado >15º o cajón anterior < 8mm.

 Se realizan:
 Retensados de la cápsula.
 Ligamentoplastias con peróneo lateral corto o anterior o plantar
delgado.
 Exéresis de fragmentos óseos.
 Regularización de la lesión osteocondral.
3.4 TOBILLO DE FUTBOLISTA.
 Es frecuente en deportistas (fútbol, atletismo, de veteranos sobre todo…) siendo la causa la

hiperflexión e hiperextensión brusca y repetida que produce tracción de la inserción de la
cápsula del tobillo.
 Hay cambios óseos y neoformación de osteofitos por el impacto repetido en las superficies
óseas de inserción, con posibles fracturas menores y desgarros capsulares que provocan
cuadros dolorosos. Los osteofitos (espolones) y calcificaciones capsulares pueden producir
inflamación de la cápsula y de las vainas tendinosas.
 CLÍNICA:
o Leve restricción de la movilidad en flexión.
o Sensibilidad local dolorosa en la región anterior de la articulación que puede limitar
la actividad deportiva y la marcha rápida en fases agudas.
 TRATAMIENTO:
o Responde bien al conservador (antiinflamatorios locales en infiltración o generales,
reposo-inmovilización, suprimir factores causales y fisioterapia).
o Artroscopia de limpieza: si no cede.
3.5 LESIONES DEL TENDÓN DE AQUILES.
3.5.1 RUPTURA.
 EPIDEMIOLOGÍA:
o La sección tiene lugar habitualmente por la porción más estrecha del tendón (unos
4-8 cm por encima de su punto de inserción en calcáneo).
o Predomina en varones, edad media (a partir 45-50 años).
o Estiramiento brusco del tendón estando el tríceps sural previamente contraído
(deportes de salto, atletismo esquí).
o A veces no hace falta trauma violento por degeneración previa del tendón.
 CLÍNICA:
o Dolor brusco en la pantorrilla referido como un latigazo o pedrada en esa zona.
o El dolor impide caminar y ponerse de puntillas.
o En exploración:
 Signo de hachazo.
 Signo del pie caído.
222

Maniobra de Thompson positiva (decúbito prono en camilla con pies fuera de
la mesa efectuando compresión sobe tríceps → no provoca flexión plantar).
 TRATAMIENTO:
o Habitualmente tratamiento quirúrgico: con sutura tendinosa asociada a veces con
plastia de apoyo (plantar delgado) en tendones degenerados, seguido de yeso en
equino y descarga y progresivo apoyo con talonera.
o Tratamiento conservador: excepcionalmente en edad avanzada con tendones muy
degenerados o roturas repetidas tratamiento conservador con previsibles secuelas
funcionales: yeso cruropédico y fisioterapia posterior para la recuperación funcional.
 COMPLICACIONES: rigidez de tobillo y re-rotura.
3.5.2 TENOPATIAS.
 Pueden ser secundarias a patologías metabólicas, inflamatorias reumáticas, tumores,

fracturas por fatiga del calcáneo o mecánicas por lesión de abuso (microtraumas).
 Tendinosis degenerativa mecánica (la más frecuente):
o Por sobrecargas e hipersolicitación deportiva.
o La tenopatía Aquiliana nodular es la más frecuente:
 Microruptura de fibras → cicatrización en forma de nódulos y formación de
pseudoquistes sin lesión inflamatoria.
o A la palpación:
 Se aprecia nódulo duro 5-6 cm por encima de la inserción de calcáneo.
 Dolor local.
 Dolor por maniobras que tensen el tendón o por de saltos de puntillas.
 Inflamación del peritendon (peritendinitis crepitante) (segunda más frecuente):
o Con engrosamiento y adherencia al tendón.
o Dolor, tumefacción local, dificultad para escaleras o marcha rápida.
 Enfermedad de haglund:
o Lesión tendinosa, por hipersolicitación y microtraumas repetido, secundaria al roce
entre el ángulo posterosuperior del calcáneo (a menudo con excesiva prominencia
de la tuberosidad posterior del calcáneo) y el calzado, afectándose además la bolsas
serosas preaquilianas o retrocalcáneas y la retroaquílea subcutánea.
 TRATAMIENTO:
o Conservador.
o Resección ósea y escisión de zonas degeneradas seguida de descarga del talón (si
fracasa el conservador).
3.5.3 BURSITIS.
 Muy frecuentes en esta región sobre todo la preaquílea y retroaquílea.
223
3.6 LUXACIÓN DE LOS PERONEOS.
 Afectación por eversión del pie que provoca sensación de chasquido doloroso, como si los
tendones peróneos saltaran repetidamente sobre el maleolo externo. Se asocian a un
defecto del ligamento anular del tarso.
 TRATAMIENTO:
o Quirúrgico: con reconstrucción del ligamento y corredera fibrosa y fisioterapia.
3.7 FRACTURAS Y LUXACIONES DE LOS HUESOS DEL TARSO.
3.7.1 FRACTURA DEL ASTRÁGALO (Talus).
 El astrágalo es un hueso con amplia superficie de cartílago articular (desempeña un papel

fundamental en 3 articulaciones:
o Tobillo, subastragalina y astrágalo-escafoidea que forma parte de la articulación
mediotarsiana o de Chopart.
 Sus fracturas provocan a menudo irregularidad del cartílago con evolución a una
osteoartrosis secundaria.
 La irrigación es muy peculiar y a menudo se altera en los traumatismos con alto riesgo de
necrosis avascular (entre la 6ª y 12ª semana post-traumatismo) que conllevará también a
una artrosis severa secundaria. Son las dos complicaciones clásicas de este hueso.
 La fractura más frecuente es la del cuello del astrágalo por mecanismo de flexión forzada
impactando el cuello en el margen tibial (caída de altura en cuclillas o impacto del pedal en
ATF). Pueden asociar una subluxación astragalina.
 TRATAMIENTO:
o Conservador:
 Si hay buena reducción, con inmovilización y descarga muy prolongada,
iniciando fisioterapia antes del apoyo tardío.
o IQ:
 Si la reducción no se consigue será necesaria para reducción abierta y fijación
(agujas o tornillos).
 Otras lesiones del astrágalo afectando la mayoría a la articulación subastragalina son:
o Fractura de la cúpula astragalina (++ asociadas a Fr. maleolares de tobillo).
o Fractura por arrancamiento secundaria a esguinces o tracciones capsulares.
o Fractura del cuerpo a menudo conminutada.
3.7.2 FRACTURAS DEL CALCÁNEO.
 EPIDEMIOLOGÍA:
o Es el hueso del tarso más grande y que con más frecuencia se fractura. En el 75%
son Fr intraarticulares.
o En el 10% son bilaterales.
o El 10% son asociadas a Fr. vertebrales y el 25% a otras Fr. del MI.
o Predominio en varones en edad laboral.
 MECANISMO DE PRODUCCIÓN.
224
o Habitual: caída desde altura.

 TIPOS:
o Fracturas de las apófisis o tuberosidad del calcáneo:
 De la tuberosidad medial o lateral.
 Del sustentáculum tali.
 De la apófisis calcaneocuboidea o calcaneoescafoidea.
 De la tuberosidad posterior (posible avulsión por arrancamiento del Tendón
de Aquiles).
o Fracturas del cuerpo del calcáneo:
 Extraarticulares o intraarticulares.
 No desplazadas o desplazadas.
 Sin hundimiento talámico o con hundimiento (pie plano postraumático).
 TRATAMIENTO:
o Estas fracturas, sobre todo con hundimiento talámico, pueden llegar a ser muy
discapacitantes y hay una controversia sobre el tratamiento óptimo de estas lesiones
(conservador o quirúrgico), ya que los resultados en ambos a menudo son
insatisfactorios o decepcionantes y pocos vuelven a la actividad laboral previa.
o Las opciones son:
 Movilización precoz sin reducción / reducción cerrada con o sin
inmovilización / reducción abierta y fijación interna /artrodesis primaria
(fijación de la A. subastragalina) y en el peor de los casos triple artrodesis).
 Se precisan programas prolongados de rehabilitación con fisioterapia, terapia
ocupacional, ortesis y control del dolor.
o En la fractura-arrancamiento de la tuberosidad posterior impera reducción
quirúrgica+ OT.
3.7.3 FRACTURA AISLADA DE ESCAFOIDES.
 La tuberosidad puede sufrir fractura arrancamiento por contracción violenta del tibial
posterior con tratamiento habitual conservador. Las fracturas del cuerpo siendo este hueso
la clave del arco longitudinal del pie.
3.7.4 LUXACIONES DEL RETROPIÉ.
 Luxación periastragalina:
o La inversión forzada del pie en flexión plantar→ luxación de la subastragalina y de la
astragalo-escafoidea y el antepié queda desplazado en unidad al calcáneo.
 Luxación del astrágalo:
o Se produce la rotura de todas las inserciones ligamentosas del astrágalo, que sale de
la mortaja y se coloca subcutáneo por delante del tobillo.
o La reducción debe ser urgente por el riesgo vascular.
 Luxación mediotarsiana:
o Luxaciones astrágalo-escafoideas por mecanismos de inversión.
o Luxaciones de la unión astragalo-calcánea y escafo-cuboidea por fuerzas de aducción
o de abducción aplicadas sobre el antepié.
225
 Luxación tarsometatarsiana:
o Las lesiones de la articulación de Lisfranc son infrecuentes.
o Pueden comprometer la integridad de la arterias pedia y plantar interna.
 Todas estas lesiones se tratan mediante reducción cerrada e inmovilización con yeso y si son
muy inestables o difíciles de reducir quirúrgicamente.
3.8 FRACTURAS DE ANTEPIE.
3.8.1 FRACTURAS DE METATARSIANOS.
 Son lesiones muy frecuentes.

 Producidas por mecanismo de aplastamiento, con frecuencia se trata de fracturas múltiples
y se acompañan de lesión de partes blandas.
 Pueden afectar a la diáfisis y al cuello.
 TRATAMIENTO:
o Habitualmente Ttº conservador con inmovilización y descarga.
o Si hay desplazamiento: fijación interna (agujas).
 Se citan como particulares:
o Fractura de base de 5ª metatarsiano:
 Es una de las más frecuentes del MI.
 Puede ser secundaria a un esguince brusco de inversión (terreno irregular) o
secundaria a una contracción brusca del peróneo lateral corto  fractura
arrancamiento con avulsión de la inserción ósea.
 Responden bien al Ttº conservador.
 Tiene dos complicaciones:
 Pseudoartrosis (Ttº quirúrgico).
 Distrofia simpático refleja tipo Südeck.
o Fractura de Fatiga o de marcha:
 Son frecuentes en todo el miembro inferior pero el lugar de elección son los
cuellos del 2º, 3º y 4º metatarsianos.
 Tiene trazo capilar sin desplazamiento, difíciles a veces de visualizar en rx.
 Clínicamente:
 Antecedente de marcha prolongada.
 Factores predisponentes (alteraciones estáticas de la EI).
 Síntomas de dolor de antepié.
 Dificultad para la marcha.
 Curan bien con breve descarga del antepié.
3.9 TALAGIA Y TENOSINOTIVIS DEL PIE Y TOBILLO.
 La Talalgia o Talodinia es un síndrome de etiología diversa que engloba diferentes procesos

patológicos que afectan al tarso posterior y a las estructuras blandas que lo rodean y se
caracteriza por un síntoma común: dolor referido al talón.
 Después de la metatarsalgia es la causa más frecuente de alteraciones del pie.
 ETIOLOGÍA:
226
o Artritis sistémica, traumáticas.

o Secundario a trastornos estructurales.
o Causa tumoral.
o Alteraciones de partes blandas (más frecuente).
3.9.1 TALALGIAS MEDIALES.
 Se corresponden con compresión del nervio tibial posterior (síndrome del túnel del tarso) o
con tenosinovitis de los tendones retromaleolares:
o Tenosinovitis del flexor largo del dedo gordo (común en bailarinas) con
engrosamiento del tendón que puede dificultar su deslizamiento por la vaina (similar
a la enf. de De Quervain de la mano).
o Tenosinovitis del tibial posterior asociada a menudo a pie plano valgo con
sobrepeso.
3.9.2 TALALGIAS LATERALES.
 Relacionadas con la patología de los peroneos (tenosinovitis de los peroneos y luxación de

los peroneos) y con el síndrome del seno del tarso:
o El s. del seno del tarso se trata de un dolor difuso y persistente en la región lateral
del pie en relación con el orificio externo del seno del tarso (canal osteofibrosos
entre cara inferior del astragalo y cara superior del calcáneo. Contiene tejido graso,
vasos sanguíneos, terminales nerviosas y ligamentos) secundario a traumatismos
menores (esguinces, laxitud crónica).
o FACTORES PREDISPONENTES:
 Aunque es postraumático puede estar favorecido por trastornos
estructurales del pie (pie plano o pie cavo).
o MANIFESTACIONES:
 Aparece en adulto joven.
 Empeora con la bipedestación prolongada y la marcha en terreno irregular.
 Puede irradiarse hacia maléolo externo y cara posterior de la pierna.
 El dolor se reproduce con la presión en el orificio, con el movimiento de la A.
subastragalina→supinación forzada que distiende el ligamento interóseo del
seno.
o TRATAMIENTO:
 Infiltraciones anestésicas o esteroideas en el orificio.
 Inmovilización breve.
 Plantillas ortopédicas correctoras y de descarga.
 Puede beneficiar la fisioterapia.
 Si fracasa el tratamiento cirugía (legrado del tejido adiposos del seno del
tarso respetando el ligamento interóseo) seguida de reeducación funcional.
3.9.3 TALALGIA POSTERIOR.
 Afectación ósea del astrágalo y calcáneo (anquilosis, secuelas de fracturas, exóstosis, artritis
inflamatorias, deformidades congénitas o adquiridas etc.)
227
 Alteración del sistema calcáneo-aquíleo-plantar así como de sus estructuras de

deslizamiento:
o Aquileitis:
 Cuadro inflamatorio-degenerativo del tendón de Aquiles con tendinitis y
osteoperiostitis agudas, subagudas y crónicas.
o Bursitis preaquílea y retroaquílea
o Fascitis plantar:
 Inflamación de la fascia plantar en su inserción en el calcáneo (tubérculo
medial).
 Se engloba dentro del concepto de entesitis o entesopatía:
 Cambios inflamatorios y degenerativos en el origen de la fascia o
periostitis por microtraumas de tracción repetido.
 A veces se producen calcificaciones en su interior originando el
espolón calcáneo plantar.
 Predomina entre 40-60 años, con clara relación con factores como:
 Obesidad.
 Hiperuricemia.
 Necesidad de bipedestación prolongada o marcha en superficies
duras.
 También con actividades deportivas, en especial en corredores.
 Su curso es gradual:
 Dolor plantar más agudo al inicio de la marcha, por la mañana,
empeora a lo largo del día pudiendo llegar a impedir la actividad y la
bipedestación.
 TRATAMIENTO:
 Conservador:
o Antiinflamatorios, plantilla de descarga, calzado apropiado,
modificación de la actividad, dieta de adelgazamiento si
obesidad, y fisioterapia (medios físicos y ejercicios
excéntricos).
 Cirugía de liberación de la fascia: en casos rebeldes y agotadas las
posibilidades del Ttº conservador.
o Fibromatosis plantar:
 Afectación rara caracterizada por el reemplazamiento de la fascia plantar por
tejido fibroso anormal recibe el nombre de Enfermedad de Ledderhose y en
ella se presentan los mismos cambios que en la enfermedad de Dupuytren en
la mano.
 No llega a producir deformidades en garra de los dedos.
 TRATAMIENTO:
 Conservador:
o Mediante adaptación de ortesis y calzado de descarga.
 La cirugía:
o Tiene malos resultados y se sigue casi siempre de recidiva.
o Otras tenosinovitis frecuente en la REGIÓN ANTERIOR es la tenosinovitis del tibial
anterior que puede suceder por compresión externa (zapatos y botas deportivas
apretados ++ anudados) o por hipersolicitación en la marcha con calzado sin
contrafuerte.
228
TEMA XIV. PATOLOGÍA ORTOPÉDICA DE MMII
1. MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
1.1DISPLASIA DE CADERA.
 DEFINICIÓN:
o Bajo el nombre de displasia de desarrollo de cadera (DDC) se incluye un amplio
espectro de alteraciones del crecimiento y de la estabilidad de dicha articulación,
tanto en el periodo intrauterino como en el recién nacido y en el lactante.
o El término displasia implica alteración del desarrollo, tamaño y forma → del
acetábulo, de la cabeza femoral o de ambos.
o Para llegar al desarrollo normal de la cadera es imprescindible la estabilidad
articular. A la displasia se puede asociar o no inestabilidad articular.
o El término de luxación congénita de cadera (denominación clásica de esta afección)
implica una cabeza femoral fuera de los límites del acetábulo (generalmente en
posición cráneo-posterior respecto al acetábulo) pudiendo ser reductible o no.
o El término cadera luxable se refiere a una cadera reducible pero que puede perder
la contención articular, generalmente al imprimir una fuerza anteroposterior con la
cadera en aducción.
 ETIOLOGÍA:
o La displasia articular se produce por una perturbación en el desarrollo de la cadera
en la etapa intrauterina (antes del 3º mes de vida fetal).
o La sub-luxación o la luxación se produce después del nacimiento, como una
consecuencia de la displasia.
o Factores de riesgo:
 Factores endógenos:
 Influencia del sexo (4 niña/1 niño).
 ¿Herencia?:
o 20-40% antecedente familiar.
o Posible asociación con otras malformaciones (pies zambos,
escoliosis, tortícolis…).
 Hormonal: circulación hormonal materna y estrógenos del feto
femenino → laxitud ligamentaria.
 Factores exógenos:
 Tracción muscular exagerada (aductores).
 El valgo y anteversión del cuello femoral.
 Factores posturales intraútero.
o Predominio lado izquierdo (60% izdo, 20% dcho, 20%
bilateral)→ Posición intrauterina + habitual (occipital anterior
izquierda → cadera izquierda en aducción y presionada contra
la columna).
o Presentación de nalgas (favorece extensión mantenida de
rodillas).
o Úteros menos distendidos (primer hijo).
229
o Embarazo múltiple.
 EVOLUCIÓN NATURAL:
o La historia de la displasia en el RN es variable:
 RN con displasia sin inestabilidad puede evolucionar hacia la normalidad
 Si existe inestabilidad o luxación verdadera evolución con trastorno
morfológico progresivo
o Los factores mecánicos interviene en la evolución.
 Las costumbres culturales influyen en la incidencia de la luxación en la cadera
con displasia:
 Es  en pueblos que envuelven a los niños con las EEII juntas y en
extensión (lapones).
 La posición con piernas abiertas sobre el tronco de la madre
disminuye el registro de displasia (poblaciones africanas).
 DEFORMIDAD: GRADOS
o Cadera displásica:
 Acetábulo pierde su forma de cúpula → forma elipsoide con verticalización
del techo.
 El reborde del cótilo o limbo está alargado y ligeramente evertido en su parte
superior.
 Laxitud capsular.
 La cabeza está dentro pero no está cubierta totalmente por el acetábulo
(insuficiente para contenerla).
 Cuando la cabeza rota hacia atrás o adelante, se produce luxación hacia
posterior (resalte posterior) o hacia anterior (resalte anterior).
o Cadera subluxada:
 Mayor eversión del limbo.
 La cápsula se alarga.
 El acetábulo es francamente incongruente: aplanado, cubre parcialmente la
cabeza femoral.
 La cabeza del fémur es más pequeña e irregular, perdiendo su esfericidad.
o Cadera luxada:
 Pérdida de la relación normal entre el cótilo y la cabeza femoral.
 Interposición de partes blandas (limbo, ligamento redondo…)
 La anatomopatología de la luxación congénita de cadera establecida hace casi
imposible la reducción cerrada:
 La cabeza está sobre y detrás del acetábulo (dirección cráneo-
posterior).
 El limbo está comprimido y evertido, formando un falso acetábulo por
encima del verdadero acetábulo que está poco desarrollado.
 La cabeza es más pequeña que la contralateral, no es esférica, es
mucho más irregular.
 La cápsula articular toma la forma de reloj de arena adherida a la
parte superior del acetábulo y comprimida por el tendón del psóas.
230
o Asimetría de los pliegues cutáneos (inguinal y glúteo).
o Posible palpación de la cabeza femoral en lugar anormal (migración fuera del
acetábulo).
o Lateralización y ascenso del trocánter mayor (encubierto cuando el niño es obeso).
o Limitación de la abducción de cadera y rotación interna.
o Aumento del movimiento de rotación externa y aducción de la cadera.
o Asimetría longitud extremidades inferiores (maniobra de Galeazzi en decúbito con
flexión de muslos y rodillas).
o *Maniobras de provocación sólo durante 1º mes de vida (Ortolani y Barlow).
o En el niño que camina :
 Marcha claudicante.
 Signo de Trendelenburg, que traduce insuficiencia del músculo glúteo medio.
Si es bilateral típica marcha de pato”.
 Acortamiento de la extremidad luxada.
 TRATAMIENTO:
o En el niño menor de 12 meses el tratamiento es ortopédico:
 Los niños pueden mover EEII dentro de un rango aceptable y deseable.
 No hay tensión ni compresión de la cabeza femoral.
o En el niño mayor de 12 meses el tratamiento es quirúrgico:
 Tenotomías (aductores, psóas..).
 Osteotomías desrrotadotas femorales o del acetábulo.
 Osteoplastias de reconstrucción con injertos óseos…+ botas de yeso con yugo
de abducción.
o En el periodo de secuelas con discapacidad severa en vida adulta:
 Artroplastias de rescate o de sustitución (prótesis total).
1.2 PIE ZAMBO.
 DEFINICIÓN:
o El pie zambo o equinovaro congénito es una deformidad compleja y tridimensional
del pie que se caracteriza por el equino y varo del retropié, aducto de antepié y
cavo.
o El pie zambo es el trastorno congénito más común de las extremidades inferiores.
o Predominio en varones 3/1; 50% bilaterales y no hay predominio de lado.
 ETIOLOGÍA DE LA FORMA CONGÉNITA:

o La causa es desconocida. Aparece en el 2º trimestre de gestación estando
implicados:
 Factores ambientales durante el desarrollo del feto: presiones externas,
algunos tóxicos (tabaco, infecciones virales…).
 Factores mecánicos: presiones intrauterinas (posturas...).
 Factores genéticos:  incidencia en algunas familias.
o Existen formas secundarias de pie zambo a:
 Traumatismos.
 Parálisis de la primera infancia.
231
 Trastornos neurológicos como el mielomeningocele o enfermedades de base

genética como la artrogriposis.
 DEFORMACIÓN:
o Estructuras óseas:
 Todas las estructuras óseas están desplazadas medialmente:
 Calcáneo, escafoides y cuboides funcionan como una unidad que se
desliza bajo el astrágalo.
 El astrágalo está en flexión plantar, aplanado y acuñado.
 La articulación subastragalina está muy alterada.
 Deformidades del pie, pliegues y relieves anómalos:
 El escafoides está casi debajo del maléolo tibial.
 El 1º dedo suele ser corto y en hiperextensión (en el RN solo son
visibles en RX los cecntros de osificación tarsianos no los huesos).
 Posiciones:
 Equino: flexión plantar en tobillo y articulación subastragalina.
 Varo: combina add + supinación del retropié.
 Aducción: medial del antepié.
 Cavo: aumento del arco longitudinal plantar por flexión plantar del
primer metatarsiano  pronación del antepié respecto al retropié.
o Partes blandas:
 Los tejidos blandos posteromediales de la pierna y pie ejercen una tracción
sobre los huesos del tarso desplazándolos medialmente:
 Los tendones de los músculos tibial anterior, extensor largo de los
dedos y extensor propio del 1º dedo → desplazados medialmente.
 El tendón del tibial posterior y el ligamento calcaneoescafoideo →
acortados y engrosados.
 El tríceps y el tibial posterior están atrofiados y fibrosados.
 Hay retracciones tejidos blandos que favorece la deformidad ósea y su
fijación (deformidad estructurada).
 TRATAMIENTO:
o Esta anormalidad debe corregirse, con el fin de permitir una locomoción normal
(caminar y sin dolor) en la vida.
o La norma es corregir siempre primero la aducción, luego el cavo, después el varo del
retropié, para finalizar con el equino.
o Se comienza tratando el pie del recién nacido con un yeso, debido a que los
tendones, ligamentos y huesos aún son muy flexibles y fáciles de reubicar.
o El pie se estira hasta alcanzar una posición más normal y se le coloca un yeso liviano
con el fin de mantener el pie en la posición corregida.
o El yeso se cambia cada una o dos semanas y el proceso continúa durante tres meses
o más; normalmente es un procedimiento exitoso por lo menos en un 50 % de los
casos (++ método de Ponseti).
o Si no da resultado, se recomienda cirugía.
o Los abordajes quirúrgicos amplios tiene muchas complicaciones (pies dolorosos y
artrosis precoz) e impera hoy una cirugía mínimamente agresiva en esta patología.
 La cirugía dependen de la severidad de la deformación.
232

La cirugía implica el alargamiento de algunos tendones y el acortamiento de
otros (tenotomías de alargamiento del tendón de Aquiles para corregir el
equino por ej.), con el fin de ubicar los huesos y articulaciones en la posición
normal.
o Después de la cirugía, se coloca yesos reductores u ortesis articuladas.
 El yeso se deja aproximadamente durante tres meses. Puede ser preciso la
colocación de férulas posteriores para evitar recidivas.
 Se requiere de fisioterapia después de quitar el yeso para fortalecer los
músculos del pie operado. Las manipulaciones suaves evitan la retracción de
las partes blandas.
1.3 OTRAS DEFORMIDADES CONGÉNITAS DEL PIE
 Muchos autores aceptan el concepto más amplio del pie zambo: “pie que no reposa sobre
sus apoyos normales”, siendo un pie deformado de manera permanente y pudiendo ser
debido a un trastorno congénito o secundario a traumatismos y parálisis de la primera
infancia.
 El crecimiento óseo se desorganiza y la deformidad inicialmente flexible (reductible) se
estructura y fija por la retracción de las partes blandas de manera que seguirá aumentando
durante el desarrollo del niño.
1.4 PIE METATARSO ADCUTO O METATARSO VARO
 Deformidad más frecuente (la más frecuente) y benigna que el equinovaro.

 Deformidad en aducción del antepié, pero no del retropié. El primer dedo queda hacia
dentro y el borde externo del pie algo convexo.
 ETIOLOGÍA:
o Desconocida: posibles factores genéticos y mecánicos.
 TRATAMIENTO:
o La mayoría precisa de la colocación de un vendaje funcional con tiras correctoras de
la deformidad y si esto no fuera suficiente, sería necesario el uso de férulas con
horma separadora o recta.
o Fisioterapia: movilizaciones pasivas a nivel de la articulación de Lisfranc y
estimulación cutánea del borde externo del pié y de la pierna (musculatura
perónea).
o Tipos de tratamiento:
 Las botas correctoras se pueden considerar más efectivas en el tratamiento
del metatarso aducto por su fácil aplicación, ser más higiénicas y permitir la
realización de un tratamiento activo y fisioterápico.
 Las manipulaciones del pie hacia la corrección y el estímulo de la musculatura
encargada se enseñará a los padres a realizarlas correctamente en su
domicilio.
En el tratamiento del metatarso aducto en recién nacidos será necesario
aplicar técnicas y métodos que estimulen reflejos y aferencias sensoriales
233
que desencadenen la activación involuntaria de esta musculatura. (Perfetti,

Vojta, Bobath…)
 El tratamiento quirúrgico está indicado en casos rígidos en los que ha
fracasado el tratamiento conservador, o en niños mayores.
1.5 PIE TALO-VALGO
 Deformidad congénita del pié caracterizada por moderada eversión de la articulación

subastragalina y una marcada dorsiflexión del pié (tobillo y subastragalina). Generalmente
se asocia la disminución de la bóveda plantar.
 Las partes blandas de la zona lateral y dorsal están contracturadas, limitando la inversión y
la flexión plantar del pié.
 TRATAMIENTO:
o Movilizaciones suaves del pié, efectuando a la vez masajes poco enérgicos en la cara
anterior del tarso. Seguidamente se estimularán el tríceps sural y el tibial posterior,
ya sea con el uso de los dedos o de un cepillo.
o Si fuera necesario se realizarán vendajes correctores o bien se procederá a la
colocación de férulas más rígidas correctoras.
1.6 DISPLASIA LUXANTE DE RODILLA: LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN RECIDIVANTE DE RÓTULA
 Son cuadros progresivos del mismo proceso caracterizado por una inestabilidad rotuliana
que llega a dar lugar de forma reiterada a la pérdida de relación anatómica normal entre
las carillas articulares del fémur y de la patela.
 EPIDEMIOLOGÍA:
o Incidencia mayor en sexo femenino con edad de predominio de la manifestación en
2ª década de vida.
 ETIOLOGÍA:
o Multifactorial. Como principales factores causantes:
 Factores óseos:
 Rótula alta (++frec.) primaria o a veces secundaria a retracciones
musculares.
 Hipoplasia de la carilla externa de la rótula.
 Aplanamiento de la tróclea femoral.
 Hipoplasia del cóndilo femoral externo.
 Lateralización de la TTA.
 Inclinación lateral de la rótula (alteración del ángulo fémoro-patelar).
 Genu valgo.
 Aumento de la anteversión femoral.
 Partes blandas:
 Alteraciones tróficas Musculares: atrofia del vasto interno o
hipertrofia con desequilibrio del externo.
234
 Displasias músculotendinosas: acortamiento del tendón del

cuádriceps, displasia del VMO.
 Ligamentosas: laxitud generalizada como en enf del colágeno (enf.
De Marfan, etc).
 Rotura del retináculo patelar interno tras luxaciones previas.
 MANIFESTACIÓNES CLÍNICAS:
o Clínica progresiva: de dolor en cara anterointerna de rodilla con sensación de
inestabilidad y frecuentes pseudobloqueos. El dolor aumenta al subir y bajar
escaleras.
o Con el tiempo aparecen:
 Derrames de repetición.
 Atrófia de cuádriceps (+ VI).
 Hipermovilidad rotuliana.
 Signos de cepillo +.
o Intercaladas en el curso fases agudas: la rótula esta fuera de la tróclea femoral
apoyada en la cara lateral del cóndilo externo.
 TRATAMIENTO:
o Fase aguda: calza de yeso (Bhöler).
o En la forma recidivante sintomática:
 Se realizan numerosos tipos de cirugía de realineación con actuación en
partes blandas.
 Reinserciones.
 Osteotomías.
 Etc (técnicas proximales, realineación media o realineación distal distal).
o Sigue programa de Rehabilitación específico (según actos de IQ) y prolongado:
 Fisioterapia para recuperar el recorrido articular, fortalecer los músculos
estabilizadores, flexibilizar estructuras blandas retraídas.
 Utilización de ortesis.
 Terapias para recuperar capacidades en las tareas específicas.
 Educación del paciente en factores de riesgo, sobrecarga etc.
El fémur se articula con la tibia formando un ángulo (valgo fisiológico) por lo que el cuádriceps y el
ligamento rotuliano durante la contracción tienen un componente externo, (aumentado si aumenta
el valgo), al cual se opone la tróclea femoral; una conformación especial predispone a la luxación
rotuliana.
Angulo Q ≤ 20º: formado entre la línea de acción del RFA (línea que une EIAS y centro de la rótula) y
la línea de acción del tendón rotuliano (línea que une centro de la rótula y TTA); determina la fuerza
de traslación lateral de la rótula
235
1.7 LESIONES MENISCALES
PATOLOGÍA CONGÉNITA
 Menisco discoide: anomalía en la forma tamaño e inserción del menisco.
o Su localización habitual es en el menisco externo (excepcional en el interno).
o Provoca una rodilla en resorte con chasquido en la flex / ext (asintomática en la
infancia) o bien los síntomas típicos de una rotura.
o Suele acompañarse de hipoplasia con aplanamiento del cóndilo, cúpula en el platillo
tibial e hipoplasia de la espina tibia.
o Puede ser en forma de disco completo, incompleto con una muesca, o sin inserción
en la tibia o con anclaje en el cóndilo interno (ligamento de Wrisberg por detrás del
LPC).
o Su tratamiento es quirúrgico.
Artrografía: la inyección de aire (artrografía gaseosa) o de productos de contraste (artrografía

opaca) permite observar los contornos meniscales.
2. DEFORMIDADES: MALALINEACIONES Y DEFECTOS DE LA ESTÁTICA DE MMII.
 TIPOS:
o Esenciales (primarias): hereditarias.
o Secundarias:
 Congénitas.
 Traumáticas.
 Lesión epifisaria.
 Parálisis.
 Infecciones.
 Reumatismos.
 Alteraciones metabólicas.
o Adaptación evolutiva:
 Compensación biomecánica (deformidad derivada de otra).
 Hasta el desarrollo completo, el MMII sufre transformaciones en:
o Tamaño.
o Forma.
o Orientación.
 La evolución está sometida a múltiples influencias:
o Factores posturales.
o Solicitación en la actividad física.
o Desequilibrios en partes blandas.
o Enfermedades.
o Etc.
 Malalineaciones:
o Desviaciones intensas: causa primaria de lesión: patomecánica.
o Defectos menores: aumenta susceptibilidad a lesión de abuso.
236
2.1 ALTERACIONES TORSIONALES DEL MMII
 Las alteraciones de la torsión fisiológica del esqueleto (fémur y tibia) se producen en el

plano coronal (axial).
 A nivel de la cadera el cuello del fémur tiene una orientación hacia arriba y hacia delante
formando con el plano frontal un ángulo ángulo de anteversión o declinación 10º-30º.
La torsión adelantada del cuello
rotación interna (detorsión) de la diáfisis femoral
rotación externa (torsión) esqueleto de pierna.
El eje transversal del tobillo tiene una dirección similar al del cuello femoral
El eje del pie queda desplazado hacia fuera unos 30º
(Talones juntos: posición adelantada del maléolo tibial)
Favoreciendo la sustentación y el desarrollo óptimo de la marcha y la carrera
 Las torsiones del esqueleto se van produciendo durante el crecimiento.

 Evolución de la anteversión femoral.
 Cuello femoral se dirige arriba y adelante.
 TIPOS:
o Anteversión femoral: coxa anteversa.
 Desalineación más frecuente.
 Aumenta la anteversión.
 Aumenta rotación interna.
 Favorecida por:
 Posturas nocturnas en prono con pies hacia adentro.
 Sedestación con muslos en rotación interna.
 Marcha puntas adentro (limitación progresiva de la rotación externa).
 Coxa anteversa  inestabilidad  favorece luxación (con rotación externa).
o Retroversión femoral: coxa retroversa.
 Disminuye anteversión.
 Postura en rotación externa:
 Sentarse con las piernas cruzadas.
 Dormir en postura de rana.
 Limita rotación externa:
 Marcha puntas afuera.
 Talones juntos.
 Coxa retroversa  cadera estable.
 VICIOS TORSIONALES:
o Anteversión femoral o coxa anteversa (alteración torsional + frecuente):
 Aumento del ángulo fisiológico de anteversión del cuello femoral.
 La orientación adelantada del cuello crea una inestabilidad y favorece la
luxación anterior cuando se produzca una rotación externa. Por el contrario
237
la rotación interna mantiene la cabeza centrada en el cotilo pélvico con una

articulación congruente.
 Los niños adoptan esta posición en rot. Interna del MI más estable, que les
obliga a caminar con toda la extremidad hacia adentro siendo lo más
llamativo la marcha de puntas adentro. En casos acentuados el niño
presenta las uñas del dedo gordo rozadas medialmente o juanetes y se va
limitando la rotación externa de la cadera.
o Retroversión femoral o coxa retroversa:

 Disminución del ángulo de anteversión fisiológica y es menos frecuente.
 La cadera es más estable. Los niños caminan en rotación externa con los pies
hacia fuera y progresivamente van limitando la amplitud del movimiento de
rotación interna. La postura de dormir en rana o sentarse con los muslos
separados y las piernas cruzadas favorece la deformidad.
o Las mal-rotaciones tibiales a menudo son originadas por la cadera.

 La torsión tibial interna es normal en los primeros años de vida en que el niño
camina con los pies hacia adentro, evolucionado hacia una rotación externa.
 La rotación interna tibial puede persistir para compensar una coxa
retroversa.
 Una torsión tibial externa exagerada suele compensar a una anteversión
femoral.
o La correcta utilización de la musculatura en la marcha y la torsión tibial externa

arrastra el pie hacia su inversión definitiva durante la infancia, ayudando a la
formación del valgo de talón y del arco del pie. Un vicio torsional puede producir
alteraciones estáticas estructuradas en el pie. Ejemplo una rot. ext. tibial
exagerada→ pie plano valgo
o Los MI son unidades funcionales en las que cooperan sus distintos segmentos. La
alteración biomecánica de uno de ellos favorece la desviación compensadora de
otro. Por ello, hay que pensar en las posibles combinaciones o MORFOTIPOS DEL MI.
238
 TRATAMIENTO:
o Generalmente conservador:
 Corrección de posturas incorrectas sobre todo antes de los 4-5 años.
 Utilización de dispositivos ortésicos a partir de esa edad. Cualquier método
externo debe provocar la corrección torsional segmentaria, manteniendo la
flexión de rodillas par ano actuar en la tibia.
 Ejercicios de musculatura compensadora pueden ayudar.
 La cirugía mediante osteotomías desrrotadoras (supracondíles o
subtrocantéreas) son excepcionales y siempre con madurez ósea (Ej.: en la
rodilla en bayoneta).
2.2 DESALINEACIÓN PLANO FRONTAL
 Términos:
o Valgo: extremo distal afuera.
o Varo: extremo distal adentro.
 El eje del cuello del fémur forma con la diáfisis un ángulo de inclinación 110-125º.
COXA Cuello fémur Actitud MI Asociación

(ángulo inclinación)
VALGA Verticalizado Separación Anteversión
↑ángulo inclinación (rotación interna)
VARA Horizontalizado Aproximación Retroversión
↓ ángulo inclinación (rotación externa)
Inestabilidad/sobrecarga mecánica cadera y rodilla
 El límite superior del ángulo de inclinación (125º) → morfotipo de extremidad adaptada a

movilidad y velocidad.
 Si el ángulo supera 130º: coxa valga→ cuello verticalizado y cadera inestable, se produce la
abducción del MI→ se altera reparto de cargas y se acorta el brazo de palanca de los
músculos transversales que van de la pelvis al trocánter femoral.
 Cuando es bilateral la marcha es con pies separados y amplias oscilaciones del tronco.
 Se ha incluido en formas menores de la DDC.
 El límite inferior del ángulo de inclinación (110º)→ morfotipo de fuerza y estabilidad

 Si el ángulo es inferior a 110º → coxa vara: cuello horizontalizado con aumento del brazo de
palanca de músculos pelvitrocantéreso y glúteos→MI desviado en aducción →alteración del
reparto de cargas.
 El desplazamiento de la diáfisis hacia fuera o adentro repercute sobrecargando la rodilla y
produciendo su desviación compensadora.
239
 El eje de la diáfisis femoral forma con eje de la pierna un ángulo de vértice interno 3-9º.
GENU Ángulo F-T Inestabilidad

VALGO ↑Valgo fisiológico pierna: Ligamentos mediales
separación X
VARO Inversión valgo fisológico Ligamentos laterales
pierna aproximación  ()
 Genu valgo:
o Exageración del valgo fisiológico. Los tobillos quedan separados cuando las piernas
contactan (piernas en X).
o Marcha compensadora de paso amplio y tendencia a la rotación interna.
 Genu varo:
o Es la con separación de las rodillas cuando se juntan los tobillos (piernas en
paréntesis).
o En el niño existe debida a la ausencia de torsión tibial y pie plano fisiológico, antes
de comenzar la torsión externa de la tibia en el desarrollo.
 En el desarrollo hay una primera etapa varoide del nacimiento a los 2 años y una fase
valgoide de los 3 a los 7-9 años que salvo que superen ciertos límites no pueden
considerarse patológicas.
 Patomecánicamente el varo es peor tolerado que el valgo y la causa más frecuente de
artrosis del compartimento interno de la rodilla
2.2.1 GENU VALGO
 CARACTERÍSITCAS CLÍNICAS:
o Estas deformidades de rodilla en la infancia suelen ser:
 Esenciales.
 Benignas.
 Bilaterales.
 De tendencia familiar.
o El valgo suele acentuarse por el propio peso corporal. S es muy marcado 
inestabilidad ligamentaria medial e hiperpresión ósea en lado externo. Existe gran
tolerancia a esta deformidad.
o Tobillos separados (>15º estapa valgoide)  valgo normal 5-8 años  distancia
intermaleolar con rodillas juntas <2cm  valgo grave puede medir más de 10cm 
desviación lateral de eje mecánico  elongación de estructuras mediales de rodilla
 dolor.
 ETIOLOGÍA:
o Se separan dos grandes grupos:
 Genu valgo muscular o primario o esencial:
 Se corrige, caracterizado por un aumento del espacio intermaleolar.
 Su aparición puede ser durante la infancia, entre los 2 y 3 años de
edad a propósito del inicio de la marcha o en la adolescencia, en
particular en varones altos con pie plano.
 Genu valgo óseo o estructurado secundario:
240
 No reductible, entre el fémur y la tibia.

 Causas:
o Secuelas de artritis.
o Secuelas de fracturas.
o Lesines paralíticas.
o Contracturas y retracciones musculares.
o Raquitismo.
o Genu valgo del adolescente.
2.2.2 GENU VARO
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
o La marcha es basculante y con la desviación de la punta del pie hacia dentro.
o Se debe a la torsión tibial interna acompañante y pronación de los pies.
 ETIOLOGÍA:
o Infantil Esencial:
 no hay angulación en la tibia.
 Es una incurvación con convexidad externa de la extremidad inferior.
 Se estima grave en la etapa varoide cuando es > 20º.
o Formas secundarias:
 Secuelas de lesiones traumáticas de las fisis.
 Encondromas.
 Displasias óseas.
 Raquitismo.
o Deformidades congénitas:
 Enfermedad de Blount u osteocondrosis deformante de la tibia:
 Se afecta el cartílago de crecimiento de la epífisis con deformidad
abrupta angulada en varo entre epífisis y diáfisis tibial.
 Produce marcha de pato y cojera.
 La asociación de genu varo, tibia vara y torsión tibial interna se produce en
casos graves.
 Comprobación de anomalías de la estática:

o Apariencia de genu varo y patología torsional al estar las rótulas mirando hacia
dentro con los pies orientados al frente.
o Corrección del falso genu varo al dirigir las rótulas al frente y lo pies hacia afuera.
Realmente se trata de una anomalía torsional (anteversión femoral y rotación
externa de la tibia).
o Genu Varo: cuando los maleolos contactan no lo hacen los cóndilos femorales.
 TRATAMIENTO:
o Desalineación es leve: no se aplica tratamiento. Puede tener corrección espontánea
o Genu valgo o varo moderado: se usan plantillas ortopédicas (cuña supinadora o
pronadora).
o Genu valgo o varo acentuado: se puede recurrir a una órtesis nocturna para
intentar corregir la deformidad sin tener que recurrir al tratamiento quirúrgico.
o Genu valgo es grave > de 10 años: se recurre al tratamiento quirúrgico.
 La fisioterapia:
241
o Puede ayudar en el tratamiento rehabilitador ortésico para la tonificación de los

grupos musculares que tiene acción correctiva dinámica.
o Es necesaria tras la cirugía para la posterior recuperación de la movilidad y la fuerza
muscular así como la reeducación de funciones de movilidad.
2.3 DESALINEACIONES EN EL PLANO SAGITAL
 Las desviaciones angulares en flexión pueden afectar a cadera y rodilla.

 La mayoría de las veces son secundarias compensando:
o Rigideces articulares.
o Fibrosis cápsuloligamentaria.
o Acortamientos músculo-tendinosos sea por alteración congénita (ej: artrogriposis) o
adquirida.
 Hay un acortamiento aparente del MI que se compensa con el ↑ de la lordosis lumbar para
evitar la cojera.
242
 A menudo se produce por posturas antiálgicas con retracción de los IQT. Se disimula en la
marcha si es < 20º aunque será aparente en la carrera>10º.
 El genu recurvatum o rodilla en hiperextensión puede ser:
o Esencial en niños hiperlaxos.
o Compensación mecánica en deformidades en flexión plantar del pie (equino).
o Es la regla en todos los trastornos que provocan debilidad del cuádriceps.
 Su tolerancia es buena hasta 5º-10º de hiperextensión. Más allá el propio peso del cuerpo
tiende a acentuarlo con distensión progresiva de los elementos posteriores con
agravamiento de la inestabilidad de rodilla.
 TRATAMIENTO:
o Ortesis correctivas pasivas, dinámicas o estabilizadoras.
o En el flexum la fisoterapia se indica para el estiramiento de estructuras blandas o
para la tonificación muscular.
o En casos graves IQ sobre partes blandas.
2.4 DISMETRÍAS
 Es la causa más frecuente de cojera de origen esquelético.

 En apoyo bipodal se produce la oblicuidad de la pelvis hacia el lado más corto:
o Repercute en la estática vertebral.
o Altera el reparto equitativo de peso sobre todo en la rodilla.
 CLASIFICACIÓN:
o Real:
 Acortamiento o alargamiento del segmento óseo.
o Aparente:
 No hay acortamiento o alargamiento del la extremidad.
 CONCEPTO:
o Discrepancia o diferencia en la longitud de las extremidades.
 Toda dismetría adquirida en la infancia (+ epifisaria) tiene el riesgo de evolucionar en el
crecimiento.
 ETIOLOGÍA:
o Congénitas.
o Del desarrollo.
o Neuromusculares.
o Infecciones.
o Traumatismos.
o Tumorales o displasias.
 SÍNTOMAS:
o Alteración de la marcha y repercusión estética.
o Patrón de marcha irregular e inestable.
 La compensación de una marcha inestable:
 la inclinación de la pelvis hacia el lado de la extremidad corta y
desviación de la columna en sentido opuesto. La pelvis y el hombro
del lado + corto descienden en el apoyo a cada paso.
 La compensación de una marcha irregular:
 Dismetría leve:
243
o MI más corto → extensión de rodilla en toma de contacto en

el suelo.
o MI más largo → flexión exagerada o circunducción del MI en la
oscilación para evitar que el pie roce en el suelo.
 Dismetría severa:
o Marcha de punta con equinización (flex. plantar) del pie,
utilizando durante todo el apoyo el antepié como un pilón
amortiguador con la sobrecarga consiguiente del mismo
o Se acepta que las dismetrías mayores a 2,5 cm en la edad adulta pueden producir
lumbalgia y actitud escoliótica. Dismetrías inferiores a 2 cm se compensan en la
marcha pero se manifiestan en marcha rápida y carrera.
 EXPLORACIÓN:
o El crecimiento de las extremidades inferiores se centra en la rodilla, ya que entre la
fisis distal del fémur y la proximal de la tibia suponen el 65% del crecimiento total del
miembro.
 TRATAMIENTO:
o Dismetrías inferiores a 1 cm (bien toleradas) y sólo requieren controles médicos
periódicos en etapas de crecimiento.
o Entre 1-3 cm son tributarias de alzas ortopédicas compensadoras.
o Las dismetrías superiores a 3 cm ( 4-10 cm) suelen ser tratadas con métodos
quirúrgicos:
 Los pacientes con pronóstico de dismetría entre 3 y 7 cm pueden ser tratados
con epifisiodesis o técnicas de acortamiento, mientras que los pronosticados
con dismetría superior a 7 cm suelen ser tratados mediante alargamiento del
MI, en uno o más tiempos quirúrgicos.
o Dismetrías mayores de 10 cm:
 Son realmente los casos más complejos de tratar.
 La opción más frecuente es la ortoprótesis.
2.5 SÍNDROME DE ATRAPAMIENTO O CHOQUE FÉMORO-ACETABULAR (CFA)
 El CFA es una de las causas más frecuentes de proceso degenerativo de cadera en paciente
joven especialmente deportistas. Se debe a la presencia de alteraciones morfoestructurales
a nivel de:
o La transición cabeza-cuello femoral.
o Del reborde acetabular anterosuperior (sobrecobertura).
 PATOGENIA:
o Esta alteración crea un compromiso de espacio en ciertas posiciones de cadera (++
flexión forzada con rotación interna) con un choque entre prominencia ósea femoral
y reborde anterosuperior del acetábulo.
o La estructura más afectada inicialmente es el labrun (fibrocartílago que se sitúa
entre ambas estructuras óseas en el movimiento ) cuya misión es la absorción de
impactos sufriendo un proceso degenerativo.
 Caderas dolorosa de adulto joven (20-50 años):
o A menudo se confunde con tendinopatías osteopatías del pubis, displasias de
cadera…
244
o Inicio lento del dolor, sin relación con traumatismo, localización inguinal, trocánter
mayo o glúteo o irradiado a rodilla.
o Dolor inicialmente intermitente y aumenta con la actividad, marchas prolongadas,
salto, golpe de balón y flexión de cadera mantenida (++ sentarse y cruzar las piernas,
conducción de automóvil…).
 TIPOS DE CFA:
o Tipo Cam o Leva:
 Es + frecuente en varones y se correlaciona con la coxartrosis del adulto
joven.
 La esfericidad de la cabeza femoral está alterada con una prominencia ósea o
giba en la transición cabeza-cuello que en flexión y rotación interna eleva y
comprime el labrum.
o Tipo “pincer” o tenaza:
 + frecuente en mujeres de mediana edad que practican deporte.
 La esfericidad de la cabeza femoral es normal pero el cuello choca con el
labrum debido a una pared acetabular prominente.
 TRATAMIENTO.
o Habitualmente si es limitante de la actividad habitual del paciente: cirugía con
osteoplastia fémoroacetabular por miniabordaje abierto o por artroscopia seguida
de Rehabilitación. Durante la recuperación funcional la movilización pasiva no
superior a 80º y no hiperextensión
2.6 ALTERACIONES DE LA ESTÉTICA DEL PIE
 Movimientos del pie:

o El complejo articular del pie controlado por la musculatura permite orientar la
bóveda plantar en todas las direcciones y modificar su curvatura para adaptarse al
terreno irregular.
o Varo: aducción + supinación
o Valgo: abducción + pronación.
o Inversión: aducción + supinación + flexión.
o Eversión: abducción + pronación + eversión.
 Las alteraciones estéticas son:
o Pie zambo (deformación severa).
o Alteraciones de la bóveda plantar.
o Alteraciones de los dedos.
 El papel amortiguador de la bóveda plantar es imprescindible para transmitir
adecuadamente el impulso y el peso y para la suavidad de la marcha.
 Las alteraciones de los elementos que la mantienen (óseos, ligamentarios o musculares)
producirán:
o Pie plano.
o Pie cavo.
o Desequilibrios del arco anterior.
 El pie estático tiene 3 puntos de apoyo (calcáneo, cabeza 1º mt y cabeza 5º mt) y 3 arcos
(interno, asegurado por la tensión de la fascia plantar y la musculatura, externo
prácticamente inexistente en apoyo, y anterior o transversal, que también desaparece e
245
incluso se rectifica en carga y está sostenido por el ligamento transverso y aductor corto del
1º dedo). “La concepción biomecánica de trípode de apoyo no se admite ya que todos los
met atarsianos soportan carga”.
 En la dinámica de la marcha el pie:
o Entra en el choque de talón con el retropié en varo → pasa a la pronación en el
apoyo medio →despega en supino.
2.6.1 PIE PLANO
 Desviación anatómica:
o 2 movimientos de rotación inversos:
 Primario: pronación + abducción del calcáneo  valgo talón: el calcáneo se
apoya sobre la cara interna desviándose hacia afuera.
 Secundario: supinación de antepié  hundimiento de la bóveda plantar.
 Presentación escolar: hasta los 4 años fisiológicamente el pie es plano por no haberse
iniciado la torsión tibial:
o Plano esencial infantil ( hiperlaxitud infancia, sobrepeso…).
o Plano doloroso (tarsalgia del adolescente).
o Plano rígido (fusión congénita astrágalo calcánea).
o Plano convexo irreductible (luxación retropie, mov limitados y retracción T. Aquiles).
o Formas adquiridas.
 Alteración morfológica del pie caracterizada fundamentalmente por la desviación en valgo
de talón que se acompaña de una disminución más o menos marcada de la altura de la
bóveda plantar.
 Calcáneo gira apoyándose en el borde interno y desviándose hacia fuera. El astrágalo y el
escafoides resbalan hacia adentro disminuyendo el arco interno.
 Hay 3 prominencias en el apoyo:
o Maleolo tibial.
o Cabeza del astrágalo.
o Escafoides.
 La supinación del antepié desviado hacia fuera completa el hundimiento de la bóveda
 Se trata de un movimiento como de hélice que se desenrosca (en pequeño grado se
produce en el pie normal por acción del peso del cuerpo).
 El patrón de trabajo mecánico del resto de la extremidad (carrera, marcha prolongada..) es
la rotación interna compensadora de la desviación hacia fuera del pie.
 Según la deformidad, se admiten 4 grados de gravedad: I, II, III, IV.
2.6.2 PIE CAVO
 Pie cavo:
o ↑ Bóveda plantar + prominencia dorsal del pie.
o Asociado frecuentemente a:
 Dedos en garra.
 Varo talón.
 TIPOS:
246
o Cavo posterior ( cavo-talo): trastorno en retropié con caída del talón por tríceps
insuficiente, por hiperactividad de dorsiflexores.
o Cavo medio: es raro, generalmente por cicatrices, quemaduras, fibromatosis
plantar…
o Cavo anterior o cavo equino: el antepié se verticaliza y se desarrolla garra flexora
de dedos que hace perder la eficacia digital en el apoyo
 Hay que tener en cuenta:
o El pie cavo en la infancia suele ser secundario.
o El pie cavo dinámico o hipertónico, durante el crecimiento y con el tiempo, tiende a
hacerse rígido y doloroso con sobrecarga articular al concentrar las fuerzas de apoyo
en una pequeña superficie.
2.6.3 ARCO ANTERIOR
 Arco anterior  metatarsalgia:

o Desequilibrio: por pie cavo anterior.
o Deformidad de la curvatura que se endereza:
 Pie plano anterior  sobrecarga de los metatarsianos.
 Pie convexo anterior  sobrecarga de metatarsianos centrales.
 La causa más frecuente de desequilibrio del arco anterior son los dedos en garra originados
por insuficiencia de la musculatura intrínseca del pie con descenso de la cabeza de los mt,
situándose las articulaciones con los dedos en flexión dorsal y la IF en flexión plantar.
 Esta favorecida por el calzado corto o de tacón y en ciertos morfotipos de pie (1º mt corto e
hipermóvil, muy separado del 2º y desviado hacia adentro)
2.6.4 DESVIACIONES DEDOS PIE
 TIPOS:
o 1º Dedo:
 Hallux valgus.
 Hallux varus.
 Hallux flexus.
o Dedos medios:
 Martillo.
 Garra.
 Clinodactilias.
o 5º dedo:
 Quintus varus.
 Quintus superductus.
 Surgen a menudo por trastornos en la estática del pie o por alteración congénita.
 Inicialmente producen defecto estético pero a la larga se forman callosidades, prominencias
óseas cubiertas con bolsas serosas que se inflaman y producen dolor (metatarsalgia o dolor
del antepié)
247
 PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO PARA LAS ALTERACIONES DE LA ESTÁTICA DEL PIE:

o Las formas esenciales o primarias infantiles suelen ser benignas y se soluciona a
menudo con el desarrollo muscular y al completarse la torsión tibial. El pie plano es
fisiológico hasta los 4-5 años
o Las formas moderadas o secundarias en general son subsidiarias de tratamiento
ortopédico. Puede ayudar la práctica regular de ejercicios de fortalecimiento
equilibrado de los grupos musculares. Así como el mantenimiento de la flexibilidad
de las estructuras.
o El tratamiento quirúrgico salvo en formas graves secundarias es excepcional en los
trastornos de la estática del pie y en todo caso la intervenciones se dirigen a las
partes blandas hasta el final del crecimiento. En el adulto los defectos de la estática
severos en la mayoría de los casos son subsidiarios de ttº quirúrgico, pudiendo
requerir en evolución postquirúrgica desfavorable fisitoerapia.
3. OSTEOCONDROSIS DEL CRECIMIENTO.
 Conjunto de enfermedades de causa no bien conocida en cuyo mecanismo de producción

interviene tres factores con distinto grado de importancia:
o Vascular.
o Mecánico.
o Predisposición (genética/endocrino).
3.1 OSTEOCONDRITIS PRIMITIVA DE CADERA. OSTEONECROSIS ASÉPTICA IDEOPÁTICA CABEZA

FEMORAL. ENFERMEDAD DE PERTHES.
 ETIOLOGÍA:
o Ideopática primitiva  se diferencia de las formas secundarias (ej.: necrosis
secundaria a fracturas).
o Accidente vascular (necrosis aséptica).
o Potencial remodelación (regeneración ósea).
 EPIDEMIOLOGÍA:
o Edad: 4-10 años  + grave cuanta mayor edad.
o Niño > niña (4/1).
o Bilateral: 10-15%.
o Genética: multifactorial (incidencia familiar).
o Rara en raza negra.
o Factores endocrinos: + frecuente en obesos y en crecimiento rápido.
 Otras denominaciones:
o Coxa plana, epifisitis femoral.
248
 PATOGENIA:
o La característica diferencial es que la interrupción del riego de la cabeza femoral
(isquemia→ necrosis) durante el crecimiento (fisis fértil) tiene potencial de
reparación y por tanto es un proceso autolimitado que evoluciona a la curación con
un curso en 4 fases:
o La enfermedad desorganiza los cartílagos de crecimiento.

o El hueso necrosado no actúa mecánicamente y la dirección del crecimiento se altera.
o El hueso nuevo se deforma bajo las presiones.
o A medida que se produce la remodelación se produce deformidad.
o La pérdida de esfericidad de la cabeza y de la congruencia articular conduce a la
artrosis.
o Comienzo lento e insidioso.
o Niño de 5-10 años con cojera tras ejercicio.
o Dolor moderado en ingle, cara anterior del muslo o hacia rodilla.
o Aductores retraídos o atrofiados con restricción progresiva de abducción.
 TRATAMIENTO:
o Conducta expectante con vigilancia periódica en niños sin factores de riesgo <7 años
(remodelación espontánea).
o Ttº conservador en el grupo de más edad con factores de riesgo:
 Se basa en el uso de dispositivos ortésicos (férula de descarga poco efectiva y
férulas/yesos en abducción rotación interna con apoyo).
 Se combina fisioterapia con indicación médica si hay retracciones musculares
o tras inmovilización.
 En tendencia subluxante.
 En las secuelas del adulto (osteotomías y artroplastias).
3.2 EPIFISIOLISIS DE CADERA: COXA VARA DEL ADOLESCENTE.
 Se presenta en la adolescencia, el origen es desconocido y se incluye en las osteocondrosis

del crecimiento mayores.
 Se trata de una afectación a nivel del cartílago de conjunción con desplazamiento del
núcleo epifisariola epífisis proximal sufre el deslizamiento relativo hacia abajo y atrás en
relación al cuello femoral. Realmente es la diáfisis femoral la que se mueve en sentido
proximal y rota hacia fuera sobre la epífisis.
 ETIOLOGÍA:
249
o Factores hormonales (varones adolescentes: generalmente obesos y sexualmente

inmaduros o muy altos y delgados con implicación de hormona del crecimiento), a
menudo son bilaterales.
o Factores mecánicos: en un 30% hay antecedente traumático.
o Factor vascular con envejecimiento prematuro del cartílago de crecimiento del
cuello femoral.
 PATOGENIA:
o Adolescente con historia de dolor ocasional en ingle o rodilla y cojera,
especialmente si pertenece a los morfotipos descritos.
o Actitud viciosa de la EI en abducción y rotación externa con limitación de la
rotación interna.
o Puede haber una presentación aguda o crónica.
 TRATAMIENTO:
o Se trata de una urgencia ortopédica ya que la tendencia es evolutiva.
o IQ con estabilización con clavo. Mínima manipulación reductora en el
desprendimiento cuando es crónico y superior al 30% (1/3 del diámetro del cartílago
de conjunción). Cuando la epífisis se suelde se procede a una osteotomía
subtrocantérea si la deformidad residual es considerable.
3.3 OSTEOCONDRITIS DISECANTE
250
 Localización más frecuente: cóndilo interno del fémur hacia la escotadura intercondílea.
 Otras localizaciones: rótula, astrágalo, 1ª cuña del pie…
 EPIDEMIOLGÍA: afecta a adolescentes, niños, y adulto joven.
 Otra denominación: Enfermedad de Köning.
3.4 APOFISITIS DEL DESARROLLO (osteocondrosis menores)
 Aparecen en adolescentes físicamente activos que practican deporte con intensidad.

 SINTOMATOLOGÍA:
o Está presidida por dolor preciso, localizado en la apófisis afecta, que incrementa con
la actividad y mejora con el reposo. A veces hay tumefacción local y cierto grado de
impotencia funcional. Pueden ser bilaterales.
 DURACIÓN:
o Es de semanas o años pueden conducir a deformidad residual.
o Curan al finalizar el crecimiento cuando se sueldan las apófisis.
 TRATAMIENTO:
o Se basa fundamentalmente en suprimir el trauma repetitivo.
4. ARTROPLASTIAS
4.1 ARTROPLASTIAS DE SUSTITUCIÓN
 Consiste en retirar las superficies articulares enfermas a fin de sustituirlas por otros
materiales, metal y plástico (como, cobalto, titanio polietilenos de alta densidad) 
reemplazo articular.
 Objetivo: corregir las deformidades y mitigar el dolor en zonas de importancia para la
movilidad del cuerpo, y mejorar la calidad de vida.
 Complicaciones generales:
251
o Infección.
o Luxación.
o Aflojamiento del implante.
4.2 ARTROPLASTIA DE CADERA
TIPOS DE ARTROPLASTIAS POR SU MEDIO DE FIJACIÓN:

 Cementada: se fijan los componentes con un tipo especial de cemento quirúrgico (metil
metacrilato).
 No cementada: el implante se adhiere directamente al hueso mediante crecimiento óseo en
la superficie porosa e irregular del implante que ha sido ajustado al hueso  unión biológica
por osteointegración.
 Híbrida: se coloca cemento en un solo elemento (generalmente a fémur).
La mayoría de los sistemas disponibles en la actualidad son modulares con componentes separados
pudiendo seleccionar el adecuado según la anatomía del paciente y recambiar en caso necesario los
componentes de manera aislada.
COMPONENTES DE LAS PRÓTESIS:

 Componente femoral: vástago y cabeza.
 Componente acetabular: cúpula e iserto.
 Superficie de carga o rozamiento: metal polietileno, metal-metal, etc).
4.2.1 Artroplastia de cadera CEMENTADA
 Para pacientes de edad avanzada (fracturas por osteoporosis), artrosis, A.R.

 CONSTA DE:
o Una copa que reemplaza al acetábulo anatómico, generalmente de metal.
o El inserto encaja dentro del acetábulo. Generalmente de plástico (polietileno de alta
densidad).
o Una esfera metálica altamente pulida, corresponde a cabeza femoral.
o Vástago de metal que va adherido al hueso por un cemento acrílico para darle
estabilidad a la articulación.
 Los implantes acetabulares cementados de polietileno sólo se utilizan actualmente en
paciente anciano con pobre stock óseo.
 La superficie de fricción metal-polietileno ha sido la más utilizada durante años.
4.2.2 Artroplastia de cadera HÍBRIDA

 Para pacientes adultos mayores (las más utilizadas en paciente no joven).
 CONSTA DE:
o La copa de metal suele ser porosa ( no cementada) , estabilizada con tornillos
o El inserto encaja dentro del acetábulo. Generalmente de plástico, también de
cerámica, metal.
o Una esfera de metal o cerámica, (cabeza femoral), y vástago de metal cementado
adherido al hueso para darle estabilidad a la articulación
252
 Durante años la superficie de carga ha sido cabeza femoral metálica articulada con inserto
de polietileno de alta densidad. Para evitar el desgaste y los detritus generados por fricción
se han desarrollado componentes acetabulares en combinaciones: cerámica-polietileno,
cerámica-cerámica y metal-metal.
4.2.3 Artroplastia de cadera NO CEMENTADA

 Para pacientes adultos-jóvenes (con buena densidad ósea), fractura, enf. Reumática…
 CONSTA DE:
o Una copa porosa que reemplaza al acetábulo. La copa hecha de metal, estabilizada
con tornillos.
o El inserto encaja dentro del acetábulo. Generalmente de plástico, también de
cerámica, metal.
o Esto le permite a la cadera moverse fácilmente por menor fricción.
o Una esfera de metal o cerámica, y vástago de metal que va adherido al hueso por
unión biológica para darle estabilidad a la articulación
 En definitiva la tendencia actual: vástagos cementados o no cementados según la edad del
paciente y las técnicas no cementadas para el reemplazo acetabular.
 Respecto a la fricción parece ser menor la de cerámica–polietileno y en jóvenes activos
metal-metal tiene menos tasa de desgaste
CADERA: INCISIONES QUIRÚRGICAS

 Las técnicas quirúrgicas actuales permiten el implante con incisiones menores a 10 cm lo
cual disminuye la pérdida sanguínea y reduce el trauma quirúrgico
 Posterolateral (Kocher- Langenbeck): los músculos abductores de cadera quedan intactos
pero la tasa de luxación es superior
 Lateral (Hardinge) se realiza incisión en la porción anterior de los abductores y se asocia con
mayor riesgo de cojera (claudicación de glúteo medio) y de osificaciones heterotópicas.
CONTRAINDICACIONES
 La edad en sí misma no es contraindicación para la artroplastia pero debido a la posibilidad
de fallo de los componentes se debe retrasar el máximo tiempo posible.
 CI absoluta con infección activa (local o sistémica).
 CI absoluta: esqueleto inmaduro.
 Enfermedades médicas preexistentes no compensadas: IAM o angina inestable, insuficiencia
cardiaca o anemia severa etc.
 Paraplejia o tetraplejia y debilidad muscular permanente o irreversible en ausencia de dolor.
4.2.4 Artroplastia de BAJA FRICCIÓN de METAL-METAL o de RECUBRIMIENTO o SUPERFICIE
 Resección ósea limitada del cuello y de la cabeza femoral mediante la implantación de un

componente, a modo de caperuza, que se articula con otro acetabular (artroplastia total
de recubrimiento) o con el acetábulo nativo (artroplastia parcial de recubrimiento)
 Los candidatos: menores de 60 años con buena calidad ósea y activos.
253
 Las principales indicaciones

o Artrosis de cadera sin gran acortamiento o deformidad.
o La necrosis femoral.
o La displasia.
o Secuelas de epifisiolísis.
o Enfermedad de Perthes.
o La artritis reumatoide.
o La artrosis postraumática.
 VENTAJAS:
o Resección limitada de hueso.
o Transmisión de cargas más fisiológicas a través del fémur proximal.
o Mayor movilidad, menor porcentaje de luxaciones.
o Propiocepción más fisiológica.
 DESVENTAJAS:
o Imposibilidad para corregir las diferencias de longitud de las extremidades.
o Complicaciones: necrosis de la cabeza, fracturas del cuello del fémur.
o Abordajes mayores que con las técnicas “mínimamente invasivas”.
o ¿Hipersensibilidad a las partículas de metal?, ¿carcinogénesis?
4.3 ARTROPLASTIA DE RODILLA
 INDICACIONES:
o Artritis.
o Artrosis.
 Siempre que otra opción terapéutica no vaya a conseguir un buen resultado:
o Totales.
o Unicompartimentales.
4.3.1 ARTROPLASIA TOTAL DE RODILLA

 Componentes de la prótesis:
o Componente femoral (metal).
o Plietileno de deslizamiento tibial.
o Componente tibial (metal).
o La tendencia actual es a protetizar la rótula para evitar el dolor anterior.
 TIPOS DE PRÓTESIS:
o Por la capacidad de estabilización:
 Modelos que conservan el aparato ligamentario (ambos LC o LCP).
 Modelos que sustituyen el ap. ligamentario mediante un estabilizador (o
postevela) en el polietileno tibial (posterior o anterior).
o Por el mecanismo articular
 De deslizamiento ( recambio de superficie)
 Conservan ligamentos o sustituyen.
 Proporcionan un nº mayor de grados de libertad.
 De bisagra (modelo articulado)
 Estabiliza mediante un mecanismo central que une los dos
componentes femoral y tibial.
254
 Permiten flexoextensión y componente rotacional.
4.3.2 ARTROPLASTIA UNICOMPARTIMENTAL DE RODILLA

 Es una cirugía para reemplazar los compartimentos ya sea internos o externos de la rodilla.
 Dado que sólo se reemplaza parte de la rodilla dañada, se denomina artroplastia parcial de
rodilla.
 Se retira el hueso y se reemplaza con un implante (prótesis) hecha de plástico y metal. Una
vez el implante está en el lugar apropiado, es asegurado con cemento para hueso.
4.4 ARTROPLASTIA DE TOBILLO
 Es la cirugía para reponer las partes dañadas de los 3 huesos que componen la articulación
del tobillo, con partes de una articulación artificial (prótesis).
 El cirujano desconecta la tibia y el hueso menor de la pierna (peroné) del hueso principal del
tobillo (astrágalo). Se retiran las superficies dañadas de los huesos y se fija la articulación
artificial.
255
TEMA XV. TRAUMATISMOS DE LA COLUMNA VERTEBRAL
1. PRINCIPIOS GENERALES
1.1 ETIOLOGÍA Y MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
 Son lesiones que predominan en varones (4:1).

 En edades avanzadas, por la mayor frecuencia de osteoporosis en mujeres, la relación
tiende a invertirse.
 En pacientes más jóvenes son los ATF (50 %) las caídas desde una altura y accidentes de
salto (25 %).
 En el grupo de edad avanzada las causas más frecuentes de lesión son el simple esfuerzo o
las caídas banales (60-70 %).
 Tienen importancia, tanto por la tendencia creciente en frecuencia y por su gravedad,
como por la trascendencia de sus secuelas neurológicas y osteomusculares.
 Mecanismo de producción:
o Directo (traumatismo local)/ indirecto.
 Implican movimiento forzado por encima del sector fisiológico de movilidad:
o Flexión.
o Extensión. Fuerzas actuantes en la vértebra
o Compresión axial. Es excepcional que actúen aisladamente.
o Cizallamiento.
o Rotación.
1.2 ANATOMOPATOLOGÍA
 La columna vertebral (CV) está construida por el apilamiento de 33 ó 34 vértebras que

forman un complejo osteoarticular y discoligamentoso.
 FUNCIONES PRINCIPALES:
o Función mecánica: Sostén del peso corporal → transmitir y amortiguar las cargas.
Participan principalmente:
 Cuerpos vertebrales (más voluminosos en sentido caudal al soportar mayor
peso corporal).
 Curvas raquídeas (aumentan elasticidad y resistencia de CV  las
alteraciones de la estática suponen un riesgo de desequilibrio doloroso a
nivel del foco de Fractura).
 Disco intervertebral (amortiguación y reparto de tensiones).
o Función de movilidad: interviene principalmente el segmento móvil vertebral de
Jughans (SMV):
 LVCA (+grueso).
 Disco intervertebral.
 LVCP (+potente en CC).
 Cápsulas de las articulaciones interapofisarias.
 Ligamentos amarillos interlaminares.
 Lig. Interespinoso.
256
Lig. supraespinoso.
  Cualquier lesión traumática del SMV conlleva una potencial
inestabilidad de la unidad vertebral funcional (inmediata o secundaria) por
imposibilidad de cicatrización de este tipo de lesión.
 La amplitud de los movimientos (flex-ext, inclinacion lateral, rotación) es
mayor en los sitios en los que los discos son más gruesos y las superficies
articulares más grandes  segmentos más móviles del raquis son: C5-C6,
T12-L1 y L5-S1.
o Función de protección de Estructuras Neurales (médula espinal, origen de las raíces
nerviosas y cola de caballo). Hay :
 3 zonas + estrechas: cervical alta, dorsal media y sacra  + expuestas a una
compresión ósea de estructuras neurológicas sobre todo por lesión del
segmento vertebral medio.
 La charnelas occipitocervical, cervicodorsal (C6,C7,T1) y dorsolumbar
(T11,T12,L1,L2) y lumbosacra (L5-S1)
 Son áreas más anchas.
 Son zonas de transición entre curvas móviles y en lordosis (menos
traccionadas por la musculatura) y curva rígida por la caja torácica y
en cifosis.
 En estas zonas sucede el cambio de orientación de las carillas
articulares.
 Representan áreas de predominio de traumatismos.
 El cono medular (filum terminale) suele ubicarse a la altura de la
mitad de L4 y la médula siempre por encima del disco L2-L3.
1.3 INESTABILIDAD LESIONAL CV
 Para mantener su estabilidad colaboran 7 ligamentos que se pueden agrupar en 3

conjuntos:
o Sistema longitudinal segmentario: ligamentos amarillos, interespinosos e
intertransversos
o Sistema longitudinal común: LVCA, LVCP y ligamento supraespinoso.
o Sistema articular: cápsula de las articulaciones interapofisarias.
 La estabilidad o inestabilidad de las lesiones de la CV dependerá de la integridad de estos
elementos.
 Se define la INESTABILIDAD CLÍNICA como “la pérdida de la capacidad de la CV de mantener
sus patrones fisiológicos de movilidad de tal modo que no se produzcan defectos
neurológicos iniciales o subsiguientes, ni deformidades importantes, ni dolor incapacitante”.
 Se han clasificado las Fx CV según múltiples criterios:
o Daño neurológico.
o Magnitud del daño óseo.
o Patogenia.
o Criterios morfopatológicos, etc.
 La gravedad de una fractura vertebral depende de:
o Potencial evolutivo mecánico: posibilidad de agravamiento de la deformación (súbito
o paulatino).
257
o Riesgo neurológico: inmediato o secundario  aparición gradual del déficit.

 La gravedad de una fractura va a determinar la opción terapéutica.
 Es fundamental saber si la lesión es estable o no partiendo del análisis de la deformación y
potencial de deformación:
o Las lesiones óseas: potencial de inestabilidad temporal  desaparece con
consolidación.
o Las lesiones ligamentarias: causan inestabilidad crónica por defecto de reparación.
1.4 CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS VERTEBRALES
 Actualmente, se sigue la clasificación anatomo-funcional de DENIS describe la CV como

estructura dotada de 3 columnas:
o COLUMNA ANTERIOR: está constituida por el ligamento vertebral común anterior y
la mitad anterior del cuerpo vertebral y del disco (fuertemente adherido al LVCA y a
los platillos óseos).
o COLUMNA MEDIA: comprende las mitades posteriores del disco y el cuerpo
vertebral y el ligamento vertebral común posterior sólidamente fijado al cuerpo.
o COLUMNA POSTERIOR: está formada por el arco óseo posterior (pedículos, láminas,
apófisis transversas, apófisis articulares y aófisis espinosas), la cápsula y ligamentos
articulares posteriores y el complejo ligamentario posterior (amarillos,
intertransversos, interespinosos).
 La afectación anatómica y funcional de una, dos o las tres columnas por el traumatismo
define los distintos tipos de inestabilidad.
 La lesión de los elementos de la columna media y del complejo ligamentoso posterior es
imperativo para la inestabilidad raquídea.
 Clasificación de Denis de acuerdo al Grado de Estabilidad de la CV fracturada:

o Fractura estable:
 El daño vertebral se reduce a la lesión de uno solo de los tres pilares.
 Generalmente corresponde al pilar anterior, (ej. fracturas por flexión-
compresión). No hay daño neurológico y su Ttº es simple.
 La situación es similar cuando la lesión sólo compromete el arco posterior.
o Fracturas inestables:
 Existe por lo menos dos pilares comprometidos (ej. fracturas por estallido).
 Si los 3 pilares comprometidos, el grado de inestabilidad será
mucho mayor con pronóstico muy grave y generalmente complicadas por
problemas neurológicos.
 La inestabilidad, obliga a la corrección de la desviación de los ejes
vertebrales, a la estabilización de las fracturas y a reparar los daños
neurológicos.
 Clasificación de Denis de acuerdo al Grado de las lesiones:

o Fracturas con lesiones menores:
 Son fracturas estables, en que el segmento fracturado corresponde a apófisis
transversas (más frecuentes), a apófisis espinosas o de la “pars articular” (+
raras).
258
Poco frecuentes, provocadas por contusiones directas: puñetazo, caídas de

espaldas con golpe directo o por mecanismo indirecto de contractura
violenta de la musculatura.
o Fracturas con lesiones mayores
 Consecuencia de traumatismos de gran energía, que llegan a fracturar las
estructuras óseas de uno o varios de las columnas funcionales vertebrales:
 Fracturas estables: compresión anterior mínima o moderada con
columna media y posterior indemne.
 Inestabilidad mecánica: no producen lesión neurológica, pero sí
deformidad de columna que muestra una angulación + frecuente en
cifosis. Se observa en lesiones por compresión grave (disminución
>50% del muro anterior).
 Inestabilidad neurológica: fracturas que no presentan lesión
neurológica pero son potencialmente capaces de producirla ( ej. Fr.
por estallido).
 Inestabilidad mecánica y neurológica: Se observa claramente en las
luxo-fracturas y en las graves fracturas por estallido, con déficit
neurológico. Puede producirse progresión del daño neurológico por
desplazamiento óseo.
1.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES
 Dolor ± agudo con un antecedente traumático, carácter mecánico.

 Impotencia funcional con bloqueo o restricción de movilidad que puede impedir la postura.
 Posible deformidad con cambio en la alineación vertebral normal por la propia lesión o por
espasmo reflejo.
 Sensibilidad local a la palpación.
 Dolor a la percusión de apof. Espinosas.
 Contractura muscular defensiva.
 Exploración neurológica obligada: función motora (músculos satélites), sensibilidad,
reflejos, pruebas radiculares.
 La principal preocupación del médico inicialmente es investigar la posible afectación de los
elementos neurológicos "Sin olvidar que AUNQUE NO HAYA COMPLICACIONES DE INICIO,
siempre hay que considerar que PUEDEN PRESENTARSE MÁS TARDE, lo que obliga
evaluaciones periódicas y también a la toma de precauciones oportunas para evitarlas".
1.6 TÉCNICAS DE IMAGEN EN FRACTURA TRAUMÁTICA
 Radiología simple en proyecciones convencionales y proyecciones especiales para visualizar

la Fx: morfolgía, desplazamiento y plano de proyección (evidencia en más del 90% de las
lesiones).
 La Tomografía axial computarizada (TAC) en lesiones del complejo atlo-axoideo; es el
mejor método para valorar la invasión del canal medular y la afectación de los arcos
posteriores, particularmente en el caso de una fractura por estallido.
259
 La Resonacia magnética (RM) permite visualizar el interior de la médula y el disco

intervertebral. Informa sobre el tipo y grado de la lesión medular y radicular. En general está
indicado ante la presencia de déficit neurológico.
 Gamamgrafía ósea: detección de captación de isótopo radioactivo que se administra iv.
Detecta fracturas ocultas. Poco empleada en fractura traumática y más útil en fracturas
patológicas.
1.7 TRATAMIENTO: Valoración de urgencia
 Debe sospecharse un compromiso vertebral cuando el paciente tras un traumatismo

presenta dolor (cuello-hombro/ espalda -región pelvi-crural), tiene tortícolis con movilidad
limitada o bloqueo lumbar y sobre todo si esta inconsciente tras accidente de tráfico o
caída.
 Si está consciente se le pedirá que realice “movimiento activo de las extremidades”.
 Ante la sospecha de una lesión vertebral, especialmente si existe algún signo neurológico,
nunca se debe explorar la movilidad vertebral ni activa ni pasiva sin un estudio previo
radiológico y una exploración neurológica completa en servicio médico de urgencias.
 -En el lugar del accidente deberá ponerse un collar cervical comercial o confeccionar uno
con material fortuito (ropa, periódicos enrollados en un calcetín de nylon etc.); en una
camilla sostener la cabeza con sacos de arena evitando cualquier flexión o extensión del
cuello, manteniendo la cabeza en posición neutra.
 La movilización del tronco será en bloque alineada con la cabeza y en camilla hasta el
estudio RX de urgencia.
 El concepto fundamental sobre la que asienta la atención terapéutica de las lesiones de la
CV es el de estabilidad o inestabilidad.
1.8 PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO
 La finalidad común de cualquier tipo de Ttº de los traumatismos de CV sin lesión

neurológica:
o Asegurar la máxima estabilidad del foco de Fx→ garantía frente a riesgos
neurológicos inmediatos o diferidos.
o Consolidar la fractura con el menor grado de secuelas dolorosas, morfológicas o
funcionales.
o Restaurar, a la mayor brevedad y en condiciones óptimas, la salud, autonomía y
readaptación a la actividad habitual del herido.
 Hay tres niveles de tratamiento de acuerdo a la gravedad, estabilidad y compromiso
neurológico. En todas las opciones se asociará un programa de rehabilitación para alcanzar
las finalidades referidas. La fisioterapia será necesaria para la reprogramación
neuromuscular y propioceptiva vertebral.
o Reposo:
 Relativo: según la intensidad del dolor; se indica en las Fx menores
(deambulación precoz).
 Absoluto en cama: en Fx menores múltiples, Fx muy dolorosas o en Fx
mayores estables.
260
o Reposo más inmovilización externa:

 En Fx mayores estables o Fx con inestabilidad mecánica que se puedan
estabilizar externamente hasta la consolidación de la Fx Ej. fracturas por
compresión con acuñamiento cercano al 50%.
 Se realiza en todas aquellas lesiones mayores que requieren descompresión
del tallo medular o raíz nerviosa y estabilización por fijación interna de la
fractura. La indicación es absoluta en fracturas con compromiso neurológico:
 Especialmente cuando la lesión neurológica es parcial y progresiva
(se puede esperar que haya regresión del mismo o mejora y evitar la
progresión del daño).
 Cuando la lesión es completa (paraplejia o tetraplejia), el objetivo es
lograr que la rehabilitación sea precoz y mejor realizada y no para
recuperar neurológicamente al paciente.
2. TRAUMATISMOS TORACOLUMBARES
2.1 PARTICULARIDADES
 La etiología más frecuente de las Fr. traumáticas:

o De las vértebras dorsales: mecanismo de flexión asociado o no a compresión.
o De las últimas dorsales y las lumbares: pueden fracturarse tanto por
flexión/compresión como por rotación o cizallamiento.
 Las Fr. que se producen en región torácica de T1 a T10 generalmente son estables por el
soporte de la pared costal y la unión costovertebral. Existen 2 picos de frecuencia:
o Alrededor de los 30 años.
o Mayores de 60 (necesario descartar lesión esternal asociada).
 Desde T10 a L5 la lesión más frecuente es en T12 y L1.
 Las consecuencias de los traumatismos lumbares:
o Inmediatas: dependen de la estabilidad lesional.
o Consecuencias secundarias: el callo vicioso tiene repercusiones:
 Dolor mecánico, eventual compresión neurológica paulatina, exageración de
las curvas compensadoras.
2.2 MECANISMOS DE PRODUCCIÓN Y TIPOS DE LESIONES
Hay una gran variedad de lesiones. Partiendo de la clasificación de Denis:

 Lesiones Menores: Fr apófisis espinosa, apófisis transversa y Fr de carillas.
 Lesiones Mayores resultan de un traumatismo de alta energía o bien de baja energía con
patología vertebral previa que debilita la estructura ósea. Se diferencian 4 tipos.
o Fracturas por flexión-compresión: Las (+) frecuentes y de menor gravedad.

 Mecanismo: flexión-compresión del pilar anterior de la CV.
261
 La vértebra es aplastada en su mitad anterior  cuña, anterior o lateral con

pérdida de altura de la columna anterior. Las columnas media y posterior no
se alteran, confiriéndole a CV estabilidad.
 Cuando la compresión sobrepasa el 50% de la altura de la vértebra o los 20º
de angulación, puede haber ruptura ligamentosa o fractura aislada del arco
posterior. La estabilidad sigue sin alteración pero hay potencial inestabilidad.
 No compromiso nervioso.
 Mecanismo de producción y tipo de lesiones:
 El TAC muestra el segmento del cuerpo vertebral comprometido:
o Compresión vertebral anterior, con fractura de la cara
anterior del cuerpo vertebral.
o Aplastamiento del platillo vertebral superior.
o Aplastamiento del platillo vertebral inferior.
o Aplastamiento de ambos platillos vertebrales.
o Aplastamiento de una de las caras vertebrales laterales.
o Fracturas por estallido (Fractura de Burst): 30% de las Fr.

 Se producen sobre todo por carga axial.
 Por soportar carga ejercida a lo largo del eje vertical de CV →la fractura es
por aplastamiento y se mantiene el paralelismo y horizontalidad de caras
superior e inferior del cuerpo vertebral.
 Por caída libre de pie → la contractura muscular transforma la CV en un tallo
rígido. La fractura compromete simultáneamente la columna anterior y
media. La fractura es inestable.
 En general compromiso de la columna anterior y media con un grado variable
de desplazamiento hacia el canal.
 En la fractura con estallido del muro posterior, pueden emigrar
violentamente dentro del canal raquídeo, fragmentos óseos y discales →
lesiones neurológicas en el 50%.
 La RX lateral así como la TAC puede mostrar:
 Fractura del muro posterior.
 Fragmentos óseos dentro del canal raquídeo.
 Distancia interperpendicular disminuida.
 Fr. de las láminas + frec. en la charnela toracolumbar
(ensanchamiento de los pedículos).
 A nivel de L3, obstrucciones de hasta un 60% de la luz del canal
pueden no provocar lesión neurológica.
 A nivel T12, un 25% de ocupación ya pueden producirla.
 En todo nivel, ocupaciones de un 75% necesariamente presentan
lesión neurológica.
o Fracturas por flexión-distracción:

 Menos frecuentes. Típico caso provocado por el cinturón de seguridad
comportándose como un pivote sobre el que rota la parte superior del
cuerpo.
 Se producen por un mecanismo de flexión sobre un eje transversal a nivel
de la vértebra lumbar → combina flexión (eje de rotación justo por delante
262
de la CV) y una distracción que comienza posteriormente y se dirige

anteriormente.
 La lesión puede ser puramente ósea, puramente ligamentosa o combinada.
 El daño óseo compromete las columnas media y posterior. Generalmente, la
columna anterior resiste la flexión de la columna (constituye en el eje de la
bisagra). Sin embargo puede ocurrir un fallo de las columnas anterior y media
en compresión con afectación de las tres columnas.
o Luxofracturas:
 Lesiones de mayor gravedad entre todas las fracturas de la columna.
 Son producidas en accidentes de alta energía, choque de vehículos,
aplastamientos, caídas de elevada altura, etc.
 Generalmente el traumatismo se ejerce violentamente de atrás adelante o
viceversa, teniendo como punto fijo la región toraco-lumbar.
 Se comprometen las tres columnas vertebrales, combinándose mecanismos
de compresión, tracción, rotación y cizallamento.
 Fracturas muy inestables precisan ser reducidas y estabilizadas.
 75% con lesión neurológica.
De acuerdo con el mecanismo de producción La clasificación Magerl, nos permite el siguiente

análisis las fracturas según una clasificación en tres tipos principales:
 Tipo A: Fr. por compresión axial o aplastamiento.
 Tipo B: Fr. por distracción sin rotación con daño ligamentario (+ flexión o extensión).
 Tipo C: Fr. por rotación y cizallamiento.
2.3 TRATAMIENTO TRAUMATISMOS TORACOLUMBARES
 Tratamiento funcional: fracturas estables con hundimiento anterior simple <20%.

o Opción A:
 Reposo simple en el lecho durante algunas semanas, con analgésicos y
almohadilla para aumentar la lordosis.
 Reinicio progresivo del apoyo sin contención. Reeducación vertebral por
refuerzo de los músculos paravertebrales en extensión.
o Opción B:
 Corsé termo-moldeado en lordosis con apoyo progresivo y reeducación.
 Tratamiento ortopédico: reducción e inmovilización: fracturas estables con compresión >20º
y deformidad sin riesgo neurológico.
o Reducción en lordosis sobre mesa ortopédica especial.
o Luego confección de un corsé de yeso.
o Ortesis rígida toracolumbosacra + reeducación muscular:
 La consolidación se produce con secuela de aplastamiento residual 
fenómenos evolutivos osteoartrósicos a largo plazo.
o Tratamiento y evolución de las fracturas compresión:
 Protección con conrsé: 3 a 4 meses.
 Reeducación muscular.
 Consolidación constante, con secuela del aplastamiento residual.
263
 Lumbalgias, a vesces.
o Aspectos secuelares:
 Fijación lateral.
 Fijación anterior.
 Hundimiento anterior simple.
 Tratamiento quirúrgico: en uno o dos tiempos mediante: en caso de fractura inestable con
riesgo neurológico evolutivo, colapso vertebral…
o Reducción de la deformación.
o Liberación del canal raquídeo (laminectomía).
o Estabilización mediante material de osteosíntesis +- injerto óseo (artrodesis
posterior).
3. TRAUMATISMOS CERVICALES
3.1 PARTICULARIDADES
 La arquitectura global de la CV determina la posición de la cabeza que se encuentra “en

vilo” → los músculos cervicales posteriores corrige el desequilibrio  su atrofia condiciona
un desequilibrio de la cabeza hacia delante (anteproyección del bloque craneocervical).
 La precisión de la mirada depende de la estabilidad cervical → órdenes conjugadas de la
musculatura óculo-cervical.
 La CC es la única porción del raquis que garantiza, además de protección neural, protección
de los elementos vasculares (A. vertebrales: penetra por el agujero de la apof. transversa
de C6 ascendiendo y haciendo un bucle en la charnela craneooccipital)
 Los elementos que colaboran en la estática cervical están condicionados por el raquis
DORSAL:
o Una cifosis dorsal  la tensión y la sobrecarga sobre la CC posterior.
o Una escoliosis dorsal incrementa las tensiones laterales sobre la CC.
 Más que los movimientos en dirección horizontal y vertical, es la combinación de mov. en el
plano sagital, frontal y horizontal lo que pone en peligro los sistemas de unión de la CC.
 El LVCP es el elemento estabilizador fundamental de la CC.
3.2 MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LESIONES
 Hiperflexiónen el transcurso de desaceleración brusca:

o Traumatismos directos sobre la cabeza:
 Impacto sobre una superficie dura (accidentes de zambullida, golpe contra el
techo del automóvil, caída al suelo…)
 Precipitación de un objeto pesado sobre la cabeza (industria).
o Caída sobre los talones desde cierta altura ( ++ asociación TCE)
o Lesiones progresivas hiperflexión: *hernia discal posterior  *tracción sobre el
arco posterior  posibilidad de rotura de la cápsula A. posteriores → rotura
ligamentos segmentarios → rotura LVCP.
o Flexión+ compresión: Fr. con trazo frontal u horizontal  Aplastamiento anterior
cuerpo.
264
o Flexión asociada a cizallamiento o a rotación  Luxación articulaciones posteriores.

-Tensión del LVCA.
 Hiperextensión por aceleración brusca: -Arrancamiento marginal cuerpo
o Lesión progresiva: (antero-inferior) +- rotura discal.
 Coque posterior ATF. -Superposición y fractura de las
 Traumatismo frontofacial. apófisis espinosas.
o Asociación componente rotatorio o compresión axial:
 Fracturas articulares posteriores y estructuras arco posterior.
o Grandes hiperextensiones:
 Posibles lesiones en partes blandas anteriores del cuello: ECM, escalenos,
hematomas retrofaríngeos.
o En enfermos con artrosis avanzada:
 Posibilidad de pinzamiento de la médula por un osteofito y/o de lesión de
vasos vertebrales con afectación neurológica.
 Lesión en latigazo:
o Asocia ambos mecanismos hiperextensión e hiperflexión: las lesiones principales se
producen por hiperflexión:
 Hiperextensión:
 Rotura o arrancamiento del LVCA con o sin fractura.
 Avulsión de la porción anterior de los cuerpos vertebrales.
 Hiperflexión:
 Fractura con aplastamiento anterior estable sin afectación complejo
ligamentario posterior y alteraciones neurológicas excepcionales.
 Luxaciones o fractura-luxación unilateral.
3.3 FRACTURAS CERVICALES ESPECÍFICAS
3.3.1 FRACTURAS VERTEBRALES CERVICALES INFERIORES
 Fractura por compresión: por flexión pura que afecta a la porción anterior del cuerpo. En FR
con compresión severa (>50%) pueden producirse lesiones de los ligamentos posteriores.
 Fractura estallido: fractura conminuta de todo el cuerpo vertebral con desplazamiento de
fragmentos óseos dentro del canal raquídeo, con o lesión de ligamento VCP y del disco.
 Luxación de las carillas articulares: resultan de la combinación de movimientos y se
destruyen los ligamentos posteriores y las cápsulas. Pueden existir fr. asociadas y lesiones
del disco. Pueden ser uni o bilaterales → lesión neurológica.
3.3.2 FRACTURAS DEL ATLAS
 Pueden ser:
o Fr. del arco anterior o posterior de manera aislada.
o Fr. por compresión aislada de las masas laterales del atlas.
o Fr. de Jefferson: es la más frecuente → Fr. por estallido de C1 que produce Fr.
combinadas de los arcos posterior y anterior ocasionando 4 fragmentos.
265
 Se produce generalmente por compresión axial  habitualmente por caída sobre la cabeza
(saltar de cabeza en aguas poco profundas etc.)
 El paciente suele estar consciente, sujetándose la cabeza. La mayoría no provocan daño
neurológico ya que el canal medular suele estar ensanchado y hay suficiente espacio para
alojar a la médula espinal y a la inflamación que se produce.
 POSIBLES LESIONES ASOCIADAS:
o Cerebrales.
o Fr. CC (muy frecuentes).
o Lesiones de plexo braquial.
o Trauma torácico, abdominal o de las extremidades.
 COMPLICACIONES:
o Pseudoartrosis.
o Deformidades.
o Dolor cervical postraumático.
3.3.3 FRACTIRAS DEL AXIS
 Pueden ser.
o Fractura de los pedículos del Axis o del Ahorcado:
 La fractura de los pedículos que provoca la separación del cuerpo de C2 y del
arco posterior.
 Suelen producirse en ATF por extensión cervical forzada. + raro por flexión de
un cuello flexionado.
o Fractura de la Apófisis Odontoides
 Tipo I: Fr con avulsión.
 Tipo II: Fr en base de odontoides + frecuente.
 Tipo III: Fr que se extiende al cuerpo del axis.
o Flexión+ extensión+ rotación mecanismo +frec. de baja energía caídas bajas
o Si inestabilidad del atlas sobre el axis→ luxación→ compresión bulbar: muerte
inmediata.
 SUELE HABER:
o Rigidez, intenso dolor tras las orejas y sensación de inestabilidad a nivel de la base
del cráneo que obliga a sujetar la cabeza.
3.4 TRATAMIENTO TRAUMATISMOS CERVICALES
 Fracturas con mínimo desplazamiento (<2mm):

o Collar rígido (Philadelphia).
o Dispositivos rígidos sin Halo: sistema de inmovilización esterno-occipito-mandibular
(SOMI), ortesis cérvico-torácica (OTC).
 Fracturas desplazadas:
o Debe reducirse primero el desplazamiento con una tracción esquelética con Halo.
266
o Después tratarse con un corsé con Halo cuando el espasmo muscular se haya
resuelto.
o El sistema de Halo es de elección en fr. inestables con riesgo neurológico.
o Tras consolidación collar cervical.
 Sistema halo- corsé: el anillo se fija con 4 tornillos diagonales colocado en
tracción manual en decúbito y se une a un corsé de soporte.
 Tracción transesquelética→ compás de Gardner para reducción de FR y
luxaciones de CC. Aplica tracción cervical en decúbito con sistema de poleas
proximal.
 Tratamiento quirúrgico:
o Si fracasa la reducción, o el segmento es muy inestable a pesar de una adecuada
tracción esquelética, o bien hay lesión ligamentaria posterior:
 Artrodesis posterior con o sin injertos óseos e intrumental variado: anclajes,
placas atornilladas, tornillos transarticulares etc.
 En las FR de la odontoides se suele realizar un cerclaje de alambre y artrodesis posterior.

Según la seguridad del montaje será o no necesaria ortesis posterior
 La artrodesis anterior es mucho más compleja con mayor riesgo y dificultad técnica y la
ventaja de preservar la rotación cervical al evitar la fusión del complejo articular C2-C2.
 En FR C3-C7 compresión severas ( >50%) y en Fr. estallido con riesgo neurológio y en las
luxaciones bilaterales se realiza de entrada la fijación quirúrgica.
4. FRACTURAS NO TRAUMÁTICAS
4.1 FRACTURA PATOLÓGICA
 Se define como fractura patológica (FP) la que se produce en un hueso que ha perdido sus
propiedades de viscoelasticidad y resistencia normales.
 Ocurren cuando:
o Por una enfermedad general o lesión local subyacente que debilita a la vértebra y
cede con una fractura espontánea con actividades cotidianas o después de un
traumatismo mínimo.
 El tipo de lesión más frecuente es una Fr. por compresión y la región vertebral con mayor
frecuencia de afectación la toracolumbar.
 La consolidación se puede ver afectada por los factores generales que influyen en las Fr.
traumáticas:
o Edad, desplazamiento, conminución, infección etc.
o Esta etiología no parece influir en la consolidación de la FR.
 INCIDENCIA:
o Incrementa con la edad y a medida que aumenta la supervivencia de los pacientes
con cáncer.
267
CAUSAS MAS FRECUENTES

 Enfermedades óseas metabólicas y endocrinas:
o Osteoporosis/osteomalacia.
o Hiperparatiroidismo.
o Osteodistrofia renal.
o Enfermedad de Cushin.
 Infecciones vertebrales.
o Osteomielitis hematógena.
o Osteomielitis por procesos de vecindad.
 Metástasis óseas:
o Carcinoma de pulmón, mama, próstata, tiroides, riñón.
 Tumor primario / quistes óseos:
o Mieloma múltiple.
o Condroma.
o Hemangioma.
o Quiste simple.
o Displasia fibrosa.
o Granulomaeosinófilo.
 Tratamiento con fármacos:
o ++Corticoides.
 Enfermedades congénitas:
o Osteogénesis imperfecta.
 Otras:
o Enfermedad de Paget.
4.1.1 FRACTURA METASTÁSICA

 EPIDEMIOLOGÍA:
o Las metástasis óseas de carcinomas constituyen el tipo de tumor óseo más
frecuente: en el 90% de >40 años.
o El sistema esquelético es el tercer órgano con mayor frecuencia de metástasis (tras
pulmón e hígado).
o El cáncer de mama → el de mayor incidencia entre los osteótropos, cada vez se
diagnostican más metástasis de carcinoma de pulmón.
o Las metástasis se distribuyen topográficamente en localizaciones de hematopoyesis
conservada (vértebras, pelvis, costillas, cráneo) y con menos frecuencia en el resto
de huesos largos (++ fémur).
o Las FP son una complicación frecuente en los pacientes con cáncer → riesgo de
desarrollar una fractura patológica: 20% de pacientes con metástasis, sobretodo en
pacientes con neoplasia de lesión osteolítica.
 BIOMECÁNICAMENTE la fractura lisis tumoral evoluciona en dos etapas sucesivas:
o Efecto de estrés creciente: cambios bruscos de la estructura del hueso entre las
zonas de cortical intacta y destruida → Las lesiones afectan a menos de la ½ del
diámetro óseo.
o Efecto de sección abierta: si el defecto sobrepasa el 75% puede fracturarse aun en
ausencia de grandes traumatismos.
268
o Inicio repentino de dolor óseo continuo con exacerbación en la actividad, y

antecedentes de un cambio de actividad o alguna actividad cotidiana.
o El inicio puede ser gradual si el colapso de la vértebra es progresivo.
o Puede haber deformidad y si la FP causa presión sobre estructuras nerviosas
síntomas de entumecimiento, hormigueo o debilidad.
o Al contrario que las Fr. traumáticas que mejoran con el tiempo, en la FP el dolor
empeora progresivamente.
 TRATAMIENTO:
o Condicionado por el Ttº del tumor (RT y cirugía si se precisa).
o Puede ser necesario ortesis de tronco, educación (movilización del tronco sin riesgo
y evitar manipulación de cargas o movimientos extremos).
4.1.2 FRACTURA PATOLÓGICA POR HEMANGIOMA
 El hemangioma vertebral es considerado como una lesión ósea de origen en el periodo

embrionario.
 EPIDEMIOLOGÍA:
o Es uno de los tumores benignos más frecuentes de la CV y pueden ser múltiples.
o La prevalencia incrementa con la edad y es más alta después de la mediana edad en
las mujeres.
 Predominan en columna torácica y lumbar afectan al cuerpo vertebral. Las FP suceden por la
disminución de la resistencia ósea. Su contenido es mixto vascular y graso. Produce
destrucción del hueso esponjoso y las trabéculas que quedan se engruesa con un patrón
típico en empalizada.
o La mayoría de los hemangiomas son asintomáticos.
o Algunos pueden crecer y comprimir la médula espinal o las raíces de los nervios
espinales (mayor prevalencia en adultos jóvenes y en la columna torácica).
 TRATAMIENTO:
o Si riesgo por tamaño→ exéresis y relleno.
o Con injerto óseo ocimentación por vertebroplastia.
4.1.3 FRACTURA OSTEOPORÓTICA

 La osteoporosis es una condición en la cual los huesos disminuyen la mineralización ósea
por lo que se vuelve débiles favoreciendo la aparición de fracturas frecuentes.
 La topografía más frecuente:
o Fractura del cuello femoral.
o Fractura femoral intertrocantérea.
o Fractura distal del radio.
o Aplastamiento vertebral.
 FACTORES DE RIESGO: sexo femenino, déficit estrógenos, edad avanzada, raza blanca,
tabaquismo.
o Factores de riesgo mayores:
 Antecedentes personales de fracturas en la edad adulta.
 Historia de fractura por fragilidad en un familiar de primer grado.
269
 Peso corporal bajo.

 Tabaquismo.
 Tratamiento con corticoesteroides orales.
 Durante más de 3 meses.
o Factores de riesgo adicionales:
 Alteración de la visión.
 Deficiencia estrogénica precoz (antes de los 45 años).
 Demencia.
 Mala salud o debilidad.
 Caídas recientes.
 Bajo consumo de calcio.
 Poca actividad física.
 Ingestión de más de dos bebidas diarias.
 EPIDEMIOLOGÍA:
o En España, 8000 fracturas vertebrales osteoporóticas/años (EU 700000/año).
 CAUSAS:
o Osteoporosis primaria (menopausia).
o Osteoporosis secundaria al cáncer, quimioterapia, radioterapia, hipertiroidismo y el
uso corticoesteroides…
 SÍNTOMAS:
o El dolor súbito o un dolor crónico y sordo en la espalda podría indicar una fractura de
CV.
o Las fracturas osteoporóticas por lo general se consolidan normalmente.
o Las complicaciones más frecuentes:
 Cifosis anguladas y disminución de la estatura.
 Las fracturas de las vértebras por compresión también pueden causar
compresión e irritación de las raíces nerviosas espinales, o de la médula
espinal, o de ambas.
 Las fracturas por compresión de múltiples vértebras de la parte torácica de la
columna vertebral con cifosis acompañante pueden causar hiperextensión
del cuello, lo que lleva a dolor del cuello y fatiga muscular.
 La cifosis también puede limitar la capacidad pulmonar total y la tolerancia al
ejercicio.
 TRATAMIENTO:
o Reposo.
o Analgésicos.
o Ortesis de tronco.
o Deambulación temprana y ejercicios.
o Estabilización de la fractura vía percutánea.
o Cirugía:
 Vertebroplastia:
 Ttº de las fracturas de las vértebras por osteoporosis o por tumores
que cursan con dolor intenso de difícil manejo y deformidad
importante.
 Se trata de una técnica percutánes de cementación del cuerpo
vertebral.
 La cifoplastia comprende reducción de la deformidad y estabilización.
270
 Procedimiento ambulatorio:
 Se inyecta cemento óseo (polimetil metacrilato) a través de una aguja
al cuerpo vertebral, usando Rayos X como guía, sellando la fractura,
estabilizando la vértebra y quitando el dolor en más de 85% de los
pacientes casi de forma instantánea.
4.1.4 FRACTURA DE FATIGA

 Predisposición:
o Displasia ístmica (90%).
o Edad: 6-10 años.
o Hiperextensiones del raquis.
271
TEMA XVI. DEFORMIDADES VERTEBRALES
1. ESCOLIOSIS
1.1 CONCEPTO
 Deformidad estructural permanente de la CV en los tres planos del espacio.

o Frontal: desviación lateral mayor de 10º (medidos por el método Cobb).
o Horizontal: rotación de la vértebra alrededor de un eje perpendicular que provoca
una deformidad visible en el examen clínico.
o Sagital: alteración de la flexión o extensión (la mayoría de veces) que corresponde a
una lordoescoliosis o dorso plano.
1.2 DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
 Incidencia de la escoliosis:
o 10% de los escolares.
o 20% de los adultos presentan escoliosis.
o Sólo en un 0,5% de los casos el valor angular es >20º.
 Prevalencia de la escoliosis:
o 2%; curvas >20º → 5por mil y >30º → 2 por mil.
 -En niños:
o <8 años proporción similar varones/mujeres.
o >8 años predominio en mujeres.
1.3 DESVIACIONES FUNCIONALES Y ESTRUCTURADAS
 Desviación funcional (no estructural o Actitud Escoliótica): la columna vertebral solo está
desviada pasajeramente y la elasticidad de las partes blandas está conservada →se puede
corregir tomando medidas tanto activas como pasivas.
o Se traduce en que las curvas pueden ser corregidas voluntariamente o corrigiendo
la causa que la produce (dismetría de MMII, posición antiálgica, origen inflamatorio,
histeria)
o La desviación desaparece en decúbito.
o No existe rotación de los cuerpos vertebrales ni giba en el examen clínico (test de
Adams o de anteflexión del tronco).
o La causa más frecuente es diferencia de longitud de MMII.
o Siempre que se inclina la pelvis, al estar en unidad con el sacro, la columna se
incurva (ej.: desigualdad de extremidades, en apoyo sobre un pie, en la carrera, en
escaleras, etc.)
 Deformidad estructural (escoliosis verdadera):
o La CV sufre alteraciones anatómicas de carácter definitivo.
o A la inclinación lateral se agrega rotación axial de los cuerpos vertebrales,
traduciéndose clínicamente en gibas costales o salientes lumbares.
272
o Hay acuñamiento de los cuerpos vertebrales, retracción de partes blandas en

especial a nivel del vértice de la curva, lo que hace que este tipo de curvas sea muy
poco corregible voluntariamente.
o Las escoliosis estructuradas son progresivas y aumentan a gran velocidad durante el
período de crecimiento, para disminuir, pero sin dejar de progresar, una vez
alcanzada la maduración ósea.
1.4 NOMECLATURA
 La escoliosis se nomina según la topografía de:

o Las vértebras límites superior e inferior de la curva  las más inclinadas respecto a
la línea horizontal.
o La vértebra vértice o apical  la de mayor rotación y desviación lateral del eje
óccipito-sacro.
o TIPOS:
 Curva cervicotorácica (raras): vértebra aplical es C7 o T1.
 Curvas torácicas (25%): vértebra apical está entre T2 y T11.
 Curvas toracolumbares (19%): vértebra apical se sitúa entre T12 y L1.
 Curvas lumbares (25%): vértebra apical entre L2 y L4.
 Curva doble mayor (30%):
 Presencia de dos curvas.
 + habitual torácica + lumbar.
 Puede ser doble torácica o torácica+toracolumbar.
 La localización de las curvas influyen en la evolución de la escoliosis.
 Las curvas se define también en relación a la convexidad: derechas e izquierdas.
 Según el número de curvas: únicas, dobles o múltiples.
o La curva principal suele ser la más estructurada y deformante.
o Las curvas secundarias no suelen estructurarse y son menos rígidas.
 Según el equilibrio (desviación de la alineación veretebral en relación al eje óccipito-sacro,
representado por el hilo de una plomada)
o Compensadas.
o Descompensadas.
1.5 ETIOPATOGENIA
 Diferentes teorías en su origen:

o Alteración del tejido conjuntivo: presencia característica de esta deformidad en
múltiples enfermedades del tejido conjuntivo (s. de Marfan, osteogénesis imperfecta
etc.)
o Alteraciones musculares (transporte ca , proteinas etc.)
o Disfunciones neuronas motoras.
o Crecimiento y factores hormonales.
o Factor Genético.
273
 En la actualidad se acepta un factor genético de penetración variable. Los cambios

detectados en el tejido conjuntivo, músculos, vértebras y caja torácica parecen ser
secundarios a la deformidad y no su causa, si bien pueden intervenir en la progresión
 Clasificación etiológica:
o Idiopática: causa desconocida 70% su diagnóstico es por exclusión.
o Congénita: alteración en el desarrollo embrionario vertebral: defectos de formación
o defectos de segmentación15%.
o Neuromuscular: desórdenes neurológicos o musculares (miopatías )10%.
o Grupo Misceláneo5% (Neurofibromatosis, Marfan, osteocondrodisplasias, cirugía
vertebral, infecciones, traumatismos, tumores, metabolopatías etc.)
1.5.1 ALTERACIONES CONGÉNITAS

 Las ALTERACIONES CONGÉNITAS que producen escoliosis (generalmente cortas y muy
anguladas a edad temprana) se clasifican de acuerdo a su origen:
o Defecto en la formación vertebral:
 La vértebra o parte de ella no se desarrolla, dando lugar a alteraciones como
la agenesia, vértebra en cuña, hemivértebra y vértebra en mariposa.
o Defecto de segmentación:
 Las vértebras embrionarias no se separan, dando lugar a bloques vertebrales
congénitos o barras laterales: desarrollan precozmente en la vida curvas
graves desde su inicio porque el potencial de crecimiento de las barras es
escaso.
o Defecto mixto de formación y segmentación vertebral.
1.5.2 ESCOLIOSIS NEUROMUSCULAR

 Se clasifican en dos grupos:
o Lesión SNC:
 Encefalopatías.
 Parálisis cerebral.
 Siringomielia.
 Enfermedades degenerativas.
 Lesiones de la médula espinal.
 Mielomeningocele.
 Otras causas.
o Miopatías:
 Artrogriposis.
 Distrofia muscular.
 Miotonías, etc.
 Se trata en general de curvas amplias de gran radio, flexibles inicialmente poco o nada
reductibles con el tiempo por la retracción de partes blandas que estructura la deformidad.
 La escoliosis paralitica progresa durante toda la vida, por lo que debe ser estabilizada
precozmente.
 Pueden ser simétricas o asimétricas.
274
1.5.3 ESCOLIOSIS IDEOPÁTICA

 La Sociedad Internacional de Investigación sobre la escoliosis clasifica la escoliosis
ideopática según el periodo en el que se descubren:
o Infantil:
 Descubiertas en los tres primeros años.
 Ligeramente más frecuente en niños y patrones de curvas izquierdas.
 Pueden ser resolutivas (+ frecuente) o progresivas.
o Juvenil:
 Entre el 4º y el 9º año, para algunos autores el límite superior es el inicio de
la pubertad.
 En la mayoría de los casos son curvas progresivas.
 El patrón más frecuente es curva derecha.
o Adolescente:
 Entre el décimo año (o comienzo de la pubertad) y el final de la madurez
esquelética.
 Supone el 85% de las escoliosis idiopáticas.
 Es la menos grave.
 Es más 10 veces más frecuente en niñas y el patrón más habitual es torácica
derecha.
o Adulto:
 Cuando los pacientes con escoliosis idiopática desarrollada en el periodo de
crecimiento tiene completada la madurez esquelética.
1.6 ANATOMOPATOLOGÍA ESCOLIOSIS IDEOPÁTICA
 Deformidad tridimensional de la CV se produce a través de 3 movimientos:

o Movimiento de traslación con Inflexión lateral en el plano frontal  inclinación
vertebral con oblicuidad hacia abajo y hacia la concavidad.
o Movimiento de rotación en el plano horizontal  Los cuerpos vertebrales rotan
hacia la convexidad de la curva. En el lado cóncavo, las costillas se acercan entre si y
en el lado convexo se separan. Con la rotación:
 Las apófisis espinosas se desvían hacia el lado de la concavidad.
 Las costillas siguen la rotación de la vértebra:
 La parte posterior de las costillas, en el lado convexo se desvían
posteriormente y provoca la típica joroba de las escoliosis torácicas.
 La parte anterior de las costillas del lado cóncavo son desviadas hacia
adelante.
 La rotación viene determinada (RX) por la posición de los pedículos y de las
apófisis espinosas.
 Los cambios estructurales varían con el grado de escoliosis siendo mayor en
el ápex de la curva y disminuyendo según se acerca a las regiones límites.
o Movimiento de traslación asociado a la inclinación lateral:
 Modificación de las curvas sagitales con reducción o desaparición de la
cifosis dorsal fisiológica y de la lordosis lumbar.
 Cuando la rotación del cuerpo llega a 90º(o la angulación de la curva >30º) las
vértebras aparecen una con respecto a la otra en extensión (DORSO PLANO).
275
 Toda la columna (vista desde arriba) sufre una torsión sobre la base de la
pelvis por la suma de un giro (rotación) y una traslación  altera la
capacidad de carga  en las vértebras límites hay una compensación que
tiende a mantener al curva en equilibrio
 El desarrollo del tórax:
o Forma parte del crecimiento de la CV (1º extremidades, 2º CV, 3º Tórax) 
Modificación espacial del tronco y defecto en el desarrollo torácico.
 El crecimiento vertebral:
o Se efectúa en condiciones mecánicas adversas y los cartílagos epifisarios del lado
cóncavo se comprimen dando lugar al acuñamiento  vértebra cuneiforme en el
plano frontal.
o El cuerpo, el núcleo pulposo y pedículo se desplazan hacia el lado convexo
o El arco posterior (apófisis espinosa) lo hace hacia el lado cóncavo.
o En los últimos años de la madurez ósea con crecimiento ya muy escaso la curva
también puede agravarse.
1.7 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Algún tipo de deformidad suele ser el motivo de consulta (hombro más alto,
abultamientos, elevación de una cadera etc.)
 La escoliosis en general no duele, excepto grandes deformidades o asociación con otros
procesos (cuando un niño se queja de dolor de espalda es por otro proceso asociado que el
médico debe descartar).
 Rara vez hay síntomas neurológicos (radicular o medular) ya que la médula se adapta
progresivamente a la deformidad. Pueden presentarse en escoliosis evolucionada del adulto
con gran componente cifótico.
 -La detección precoz ha modificado el pronóstico de la enfermedad. El despistaje es
necesario en población de escolares entre 9 y 15 años o que inicien los primeros signos de
pubertad. El método universal es el test de Adams o de flexión anterior del tronco.
1.8 EXPLORACIÓN
1.7.1 TEST DE ADAMS: Rotación vertebral
 Indicar al niño desde la posición de pie y con la espalda descubierta, que se incline hacia
delante con las manos juntas y los MMII algo separados con rodillas en extensión. Si aparece
giba será altamente sospechoso de escoliosis.
 La giba es mesurable con técnicas diferentes (escoliómetro, cinta métrica etc.)
1.7.2 INSPECCIÓN DE LAS ASIMETRÍAS CORPORALES
 Asimetría de hombros: elevación de hombro del lado de la convexidad y descenso y

antepulsión de hombro en lado de concavidad.
 Asimetría de escápulas en el mismo sentido que hombro.
276
 Prominencias dorsales y lumbares en el lado de la convexidad.

 Diferencias en el talle: pinzamiento del ángulo iliocostal del lado de la concavidad.
 Examen del tórax: saliente costal anterior en el lado de la concavidad de la curva torácica.
Posible asociación con otras deformidades (tórax en embudo o quilla, etc.)
1.7.3 ALINEACIÓN VERTEBRAL
 Equilibrio transversal: eje occipital → hilo de plomada en C7 y se mide la distancia con el

pliegue interglúteo.
 Equilibrio anteroposterior → plomada tangente al punto más saliente del dorso, se mide
distancia al hilo desde C7 y desde L4.
 Equilibrio de la pelvis → se observa altura de las crestas iliacas para descartar oblicuidad
pélvica.
 Metría de los mmii que se relaciona con actitudes escolióticas.
1.7.4 MOVILIDAD VERTEBRAL Y FLEXIBILIDAD DE LAS CURVAS
 Es siempre necesario valorar la movilidad vertebral y flexibilidad de las curvas (dedos

suelo, reductibilidad en decúbito mediante inclinación lateral, corrección voluntaria).
 El examen se completa con:
o Valoración del peso y talla: los periodos de crecimiento rápido se relaciona con la
progresión de la curva.
o Exploración neurológica.
o Valoración de la función pulmonar y cardiaca: en curvas > 40-45º puede haber
síndromes restrictivos respiratorios y alteración funcional cardiaca.
1.9 EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
 El diagnóstico y seguimiento médico de la escoliosis se hace generalmente con Radiografía

simple. El examen incluye la columna completa en bipedestación y en dos proyecciones.
 Debe visualizar las crestas ilíacas, que sirven para valorar el grado de maduración del
esqueleto mediante el método de Risser y valorar los núcleos de osificación de las
vértebras.
 La medida de los grados de escoliosis (valor angular) se hace mediante el método de
Lippman-Cobb.
o Ángulo de Coob:
 Mide el ángulo existente entre el platillo superior de la vértebra superior de
la curva y el platillo inferior de la vértebra inferior de la curva (vértebras
límite de la curva las más inclinadas en el plano frontal).
 Existen numerosas técnicas para cuantificar en RX la rotación vertebral y acuñamiento.
 La flexibilidad de las curvas se estudian con test de reductibilidad: partes de la curva que
son flexibles y corregibles: proyecciones en inclinación lateral (bending Test) y mediante RX
bajo tracción vertebral en decúbito.
277
 Cuando se sospecha la existencia de malformaciones vertebrales, la TAC aporta una mayor

información anatómica. la RM es más útil para la valoración de la médula y las partes
blandas (criterios específicos para la solicitud)
 La topografía Moiré:
o Es un método que mide las asimetrías de la superficie corporal que son debidas
fundamentalmente a las deformidades de las costillas y los músculos.
o Proporciona parámetros de valoración como un índice equivalente del ángulo Cobb,
el índice de simetría troncal posterior, y otros parámetros consiguiendo identificar el
95,7% de las curvas,
o La técnica consiste en adosar la espalda del sujeto a un ingenioso panel compuesto
de hilos, con ilumación posterior, de tal forma que se obtiene un plano topográfico
de toda la espalda con las curvas.
1.10 EVOLUCIÓN Y CONSECUENCIAS
PROGRESIÓN:
Se considera progresiva la curva que incrementa 5º más grados en dos exámenes consecutivos. Los
factores que influyen:
 Magnitud de la curva: + riesgo de progresión cuanto mayor es la curva. Curvas >25-30º son
evolutivas; las < 25º-30º combinadas con otros factores  o ↓ el riesgo de progresión.
 Patrón de la Curva:
o Las curvas dobles tienden a progresar + que las simples.
o Las curvas torácicas son +progresivas que las toracolumbares y las lumbares son las
menos evolutivas.
 Rotación vertebral: la rotación no es factor evolutivo en curvas de pequeña magnitud del
adolescente; en curvas >30º la progresión está relacionada con el grado de rotación.
 Edad y madurez esquelética:
o La escoliosis es +progresiva en niños pequeños.
o El riesgo de progresión es menor cuando va aumentando la edad de presentación.
o A menor madurez esquelética mayor riesgo de progresión.
 Sexo si no han alcanzado la madurez esquelética tiene más riego las mujeres.
 Tratamiento ortésico:
o El ttº ortésico puede alterar la historia natural de la escoliosis.
o Bajo el efecto del corsé las curvas se estabilizan en el momento de la menarquia y las
no tratadas 2,5 años después de la misma.
278
1.11 REPERCUSIÓN Y CONSECUENCIAS
 Movilidad vertebral: la escoliosis provoca cierto grado de rigidez en el segmento donde se

localiza la curva, empeorada por los tratamientos ortopédicos.
 Dolor: la incidencia del dolor y la repercusión en la capacidad para AVD y laboral es similar a
la población normal. Curvas >45º asocian fenómenos degenerativos  dolor
 Mortalidad: la mortalidad de un paciente con escoliosis es similar a la de la población
general en la actualidad. Las curvas torácicas >100º tiene mayor mortalidad por la evolución
a una HTP y un cor pulmonale, cuadros infecciosos asociados a insuf. Resp. Etc.
 Función cardiaca y pulmonar: las curvas torácicas reducen la CVF sobre todo a ≥60º. La de
cifosis torácica asociada incrementa la restricción pulmonar.
 Trastornos neurológicos: la mielopatía es excepcional y se desarrolla más por
complicaciones de cirugía. Las complicaciones radiculares en adulto son +frecuentes.
 Efectos psicológicos y sociales: Se producen con gibas superiores a 3 cm, con curvas graves
y en operados. Se relacionan + con el problema estético. La relación con la severidad de la
curva no está clara.
 Embarazo: los estudios recientes no encuentran que el embarazo incremente el riesgo de
progresión de las curvas ni la escoliosis dificulte el parto en grados angulares moderados.
1.12 TRATAMIENTO ESCOLIOSIS IDEOPÁTICA
 El patrón, magnitud y flexibilidad de la curva, la edad de presentación y su causa, así como

el carácter evolutivo son factores decisivos para el tipo de tratamiento.
 El objetivo del Ttº:
o Detener la evolución de la curva.
o Mejorar los aspectos estéticos relacionados con la deformidad.
 Tratamiento Funcional < 15º valor angular (VA).
 Observación y control médico cada 4 a 6 meses.
 Cinesiterapia: ejercicios para mantener la columna flexible, para la corrección postural
reductible, para facilitar la ventilación pulmonar y para mejorar potencia muscular,
(torácica, abdominal y paravertebral).
o Como Ttº aislado se indica pocas veces, salvo en la actitud escoliótica ya que no hay
evidencia de que detenga la progresión de la deformidad (SRS).
o Como Ttº asociado es un complemento importante para el ttº ortopédico y
quirúrgico.
1.12.1 TRATAMIENTO ORTOPÉDICO

 El uso de corsé es el único medio conservador con evidencia de eficacia. <<Otros medios
como la electroestimulación o la tracción vertebral, nocturna o continua, no han
demostrado ser útiles para detener la evolución de la curva>>
 El objetivo:
o Detener el progreso de la curva principal. Se puede lograr corregir algo las curvas
laterales secundarias y la giba costal, pero este no es el objetivo principal.
279
 La tolerancia es variable (complicaciones en puntos de apoyo, gástricas, etc.), la

interferencia en las actividades cotidianas, la repercusión estética y social y en ocasiones
rechazo psicológico exigen que este correctamente indicado:
o Privativo de pacientes en crecimiento (test de Risser 2 ó 3 como máximo), menores
de 15 años, con curvas menores de 45º y flexibles (por lo menos en un 40%).
o Curvas mayores de 60°, rígidas, Risser ≥ 4, están fuera de la posibilidad ortopédico.
 Ttº ortopédico suele iniciarse con un yeso corrector que realiza mayor fuerza de elongación
para flexibilizar la curva y mayor moldeado de las deformidades externas, facilitando la
adaptación al corsé ortopédico. El tipo de corsé depende de lo criterios de tratamiento.
o Uso del corsé 23 horas al día, se debe dormir con él, la hora restante se deja para
friccionar las superficies de apoyo del corsé y lograr mayor resistencia de la piel, para
hacer ejercicios sin corsé y ducharse.
o Los ejercicios tienden a fortalecer la musculatura, a flexibilizar y derrotar la columna,
mejorar la función respiratoria.
o El uso del corsé se prolonga habitualmente hasta el fin del crecimiento.
o El retiro del corsé es lento y progresivo, hasta que se demuestre que la CV ha
logrado su estabilidad en controles RX sucesivos o se llega a la maduración ósea.
 En caso de desviaciones importantes, se deben realizar correcciones progresivas y
estabilizarlas por medio de un corsé de yeso.
 Tipos de corsé:
o Corsé de tres placas.
o Tipo body.
o Variante C. Mitchel: curvas lumbares.
o Corsé de Milwaukee: curvas torácicas y dobles mayores.
o Corsé de Charleston de uso solo nocturno.
o Corsé Lionés: tres puntos abiertos para E. infantiles.
o Corsé de Cheneau.
o Arnés de Kallabis.
1.12.2 SISTEMA COMPLEMENTARIO EDF

 Utiliza un aparato con un brazo mecánico que realiza durante un tiempo determinado un
empuje máximo e intermitente de la columna. La presión la ejerce sobre el punto de
máxima inclinación y rotación de la curva.
 Busca una corrección tridimensional junto a una elongación.
 Sirve de complemento en el tratamiento: ayuda a flexibilizar las curvas, permite enseñar la
máxima corrección activa y a conseguir que los corsés sean más correctivos.
 El brazo mecánico incide sobre la zona de mayor grado de curvatura.
 Se utilizan 3 puntos de apoyo,
 más un cuarto apoyo en la giba costal anterior que va a ayudar a desrotar la CV.
1.12.3 TRATAMIENTO QUIÚRGICO

 Indicado con curvas >45º, rígidas, mayores de 14 años, Risser > 4, o con aumento de las
curvas dentro del corsé.
 El objetivo es estabilizar la columna y disminuir la magnitud de la curva.
280
 El TTº quirúrgico consiste en artrodesis: corrección y fusión instrumental de la zona de

columna comprometida e injertos óseos obtenidos del propio paciente (cresta iliaca).
 La artrodesis, en su gran mayoría, se realiza por vía posterior y, ocasionalmente, se emplea
también la liberación y artrodesis anterior.
 Se puede mejorar la deformidad estética mediante costectomías.
 Cuando los adultos presentan curvas mayores de 60º asociadas a cifosis en la región
torácica → distorsión de los órganos torácicos con menor expectativa de vida → necesidad
de IQ. Especialmente en curvas torácicas sobrepasan los 90º y la rigidez es importante la
complicación parapléjica es más frecuente.
1.13 TRATAMIENTO ESCOLIOSIS CONGÉNITA
 El tratamiento debe ser muy precoz (etapas muy tempranas de la vida).

 Es eminentemente quirúrgico seguido de inmovilización con corsé de yeso (6 meses)
especialmente en presencia de barras con progreso rápido de las curvas al no tener
potencial de crecimiento; se operan fusionando la zona alterada.
 En ocasiones, se puede plantear la extirpación de la hemivértebra seguida de fusión. Sólo
puede hacerse en la región lumbar; usualmente son curvas muy cortas.
1.14 TRATAMIENTO ESCOLIOSIS NEUROMUSCULAR (paralítica)
 Hasta los 12 años más o menos, se mantiene un corsé cervico-toraco-lumbar (Milwaukee),

que evita la progresión de las curvas. La Fisioterapia evita las retracciones musculares.
 Si se logra estabilizar las curvas ortopédicamente, la fusión de las curvas se realiza próxima
a la edad de maduración ósea, al ser siempre progresivas.
 La inmovilización posterior debe ser más prolongada que en las escoliosis idiopáticas
(inmovilización de 9 a 12 meses) → riesgo de pseudoartrosis.
2. DESVIACIONES SAGITALES DEL RAQUIS
2.1 HIPERCIFOSIS
 La bipedestación en el ser humano tiene como consecuencias en la CV:

o Modificaciones morfológicas y funcionales de las vértebras.
o La anteversión pélvica.
o La aparición de las curvas sagitales raquídeas.
 Las curvas aumentan la resistencia de la columna (10 veces superior a una columna recta de
igual estructura).
 Permiten junto con los ligamentos mantener la postura bípeda con un gasto energético
mínimo.
 El efecto de la gravedad durante la bipedestación y sedestación, el mobiliario, el soporte de
cargas… contribuyen a crear alteraciones en el plano sagital:
o Hipercifosis.
o Hiperlordosis.
281
o Espondilolistesis.
o Inclinación anterior de la base sacra.
o Anteversión de la pelvis.
 Los complejos mecanismos neurofisiológicos controlan la postura modificando el ángulo
lumbosacro  valor de las curvas vertebrales.
 Equilibrio de la postura erecta:
o Giro anterior de la pelvis:
 Base sacro vertical  ↑valor de las curvas.
o Giro posterior de la pelvis:
 Base sacro horizontal ↓ valor de las curvas.
 El morfotipo vertebral lo rige la anteversión pélvica:
o El valor de las curvas es muy variable, depende de numerosos factores:
 Sexo, raza, factores genéticos y constitucionales, laxitud de los ligamentos y
tono de los músculos (++abdominales). Hay además relación entre postura y
estado anímico.
o A menudo es difícil diferenciar las curvas fisiológicas de las patológicas.
 Valores fisiológicos de referencia (controvertidos):
o Inclinación del sacro: ángulo lumbo-sacro Promedio 37 ±7º (≈40º).
o Lordosis lumbar: ángulo formado por el platillo superior de la vértebra más inclinada
en la charnela toracolumbar (T12 o L1) y el platillo inferior de L5. Promedio 42±9º (≈
45º).
o Cifosis dorsal: ángulo formado por platillo superior de T4 y el platillo inferior de la
vértebra más inclinada en la charnela toracolumbar. Promedio 37±9º (20º-40º).
 Valores de referencia en patología sagital:
o La hipercifosis la define el valor angular determinado por el método Cobb en la
región torácica: niños > 40º adultos > 45-50º.
 HIPERCIFOSIS:
o Las cifosis son desviaciones sagitales de la columna en convexidad posterior.
o La cifosis patológica se define como la curvatura posterior de la columna en el plano
sagital > 45-50º.
o La hipocifosis o dorso plano se define por la disminución de la cifosis dorsal
fisiológica < 20º
o Las inversiones de las curvas naturales pueden ser patológicas. Son patológicas las
cifosis de la región cervical y lumbar donde normalmente hay una lordosis fisiológica.
o Modelos de cifosis patológica:
 Regulares: de radio amplio y armónico.
 Angulares: son de radio corto y peor pronótico.
o Valor angular cifosis: ángulo formado por una línea paralela a la plataforma
superior de la vértebra superior de la cifosis y otra línea paralela a la vértebra inferior
de la cifosis.
o El acuñamiento vertebral se mide por el ángulo formado por las líneas paralelas a
las plataformas de la vértebra. El valor normal debería ser 0º.
282
2.1.1 TIPOS POR ETIOLOGÍA

 Hipercifosis funcional o postural:
o Es el dorso curvo asténico de los chicos.
o Los hombros caídos y proyección del cuello y la cabeza hacia delante.
o Las curvas son flexibles.
 Hipercifosis idiopática:
o Son cifosis evolutivas durante la fase puberal debidas a una alteración del
crecimiento vertebral de causa desconocida.
o Como el cartílago de crecimiento se inhibe con la hiperpresión y se estimula con la
hipopresión, la postura cifótica prolongada reduce el crecimiento de la parte anterior
del cuerpo vertebral y estimula el crecimiento del arco posterior→ en el apex de la
cifosis provoca acuñamientos vertebrales → cifosis estructurada y rígida.
o El 90% de las cifosis juveniles idiopáticas lo constituye la enfermedad de
Scheuermann.
 Hipercifosis secundarias:
o Neuromusculares o paralíticas.
o Congénitas
 Defectos de formación.
 Defectos de segmentación.
o Postraumáticas (aplastamiento vértebras).
o Osteoporosis.
o Postquirúrgica.
o Postradioterapia.
o Infecciosas.
o Espondiloartritis.
o Tumores.
o Neurofibromatosis.
o Osteocondroplasias.
2.2 ACTITUD CIFÓTICA O POSTURAL
 Es una cifosis sin dolor ni molestias funcionales y radiología normal. Las curvas son
flexibles sin estructuración.
 Influyen factores psicológicos, laxitud ligamentaria, situación hormonal, tono de la
musculatura del tronco, factores constitucionales y hereditarios etc.
 A veces lleva asociado un pie plano, genu valgo y debilidad de la pared abdominal.
 Mejora con los ejercicios y la actividad física.
2.3 CIFOSIS IDEOPÁTICA JUVENIL. ENFERMEDAD DE SCHEUERMANN
2.3.1 CONCEPTO
 La enfermedad de Scheuermann (E. Sch) es la causa más común de hipercifosis por
acuñamiento vertebral en la adolescencia.
 Sinonimias: osteocondrosis vertebral, epifisitis vertebral juvenil, distrofia raquídea del
crecimiento.
283
 La SRS la define como una “cifosis con valor angular superior a 45º que asocia la presencia
de acuñamientos vertebrales superiores a 5º en tres o más vértebras consecutivas”.
 Frecuentemente se asocia a: hiperlordosis, irregularidad de los platillos vertebrales y
presencia de hernias intraesponjosas o de Schmorl.
 Hay dos tipos:
o Tipo 1 Clásico o dorsal:
 Localizado en la región torácica entre T7 y T10.
 Familiar, progresiva, 20-30% asociada a escoliosis y dolor variable.
o Tipo 2 o lumbar que afecta a la región toracolumbar:
 Dolorosa, progresiva, importancia del estrés mecánico, + rigidez
dorsolumbar.
2.3.2 ETIOPATOGENIA
 Es más común en varones entre 13 y 17 años y aún más en el niño obeso (40% de E. Sch.)
 La causa es desconocida. Se han invocado:
o Factores vasculares: necrosis avascular.
o Problemas metabólicos:+ osteoporosis.
o Enfermedad discal.
o Fragilidad de las fibras del colágeno.
o Factores mecánicos: hiperpresión.
o Factores genéticos++antecedentes familiares.
 El factor biomecánico parece el más significativo en la patogenia:
o Los cartílagos de crecimiento pueden estar deteriorados por fragilidad o por
presiones debidas a posiciones prolongadas de incurvación de la CV (posturas
cifosantes: actividades escolares, deportes violentos o intensivos en el crecimiento.
o Estrés anormal  movimientos repetitivos / cargas axiales  debilidad en núcleos
de osificación de los cuerpos vertebrales.
2.3.3 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXPLORACIÓN

 Los síntomas se hacen patentes hacia la pubertad:
o La deformidad estética suele ser el motivo inicial de consulta.
o Dolor localizado en el vértice de la curva que empeora con posturas flexoras (50%).
El dolor es más frecuento en el tipo toracolumbar siendo poco habitual en la forma
clásica.
o Posibilidad de déficit neurológico, raro en la edad juvenil y posible en adultos.
o Posible afectación cardiorrespiratoria en pacientes con grandes deformidades
superiores a 100º.
2.3.4 EXPLORACIÓN FÍSICA

 Inspección-postura:
o La hipercifosis torácica alta se acompaña de una antepulsión de la cabeza y del
cuello, de una proyección o adelantamiento de los hombros y si se acompaña de
hiperlordosis: concavidad lumbar, protusión del abdomen, protusión de las nalgas
o La hipercifosis baja puede asociarse a pliegues horizontales en el abdomen. Puede
pasar desapercibida en bipedestación siendo más visible sentado.
284
 Magnitud de las curvas en plano sagital:

o Valorar las flechas cervical y lumbar:
 Distancia a C7 y a L4 del eje óccipitosacro representado en el hilo de una
plomada que contacta con la zona torácica más prominente. Las flechas
sagitales aumentan con la angulación de la curva patológica.
 El hilo ha de estar vertical y contactar con el primer saliente.
o Regla de los 30mm. C7 (30mm) + L4(30mm) > 100= patológico.
o Índice cifótico (IC) = F. Cervical + F. Lumbar + F. Sacra.
 Se consideran normales los valores entre 30 y 65º.
 Valores < a 30º indican dorso plano.
 Valores > 55º indican hipercifosis
 Eje está atrasado.
o Respecto a la lordosis, cuando el eje está adelantado, se calcula restándole a la
flecha lumbar la mitad del valor de la flecha torácica. IL = FL – ½ (FT).
o Medición del grado de cifosis con un inclinómetro:
 Colocación den el incio de la curvatura dorsal (D1-D2) y puesta a cero. Tiene
30º.
 Se desplaza el inclinómetro hasta el final de la cifosis, que se determina
donde se obtenga mayor grado de cifosis.
 Medición de la lordosis (30º) con inclinómetro de péndulo.
 Reductibilidad de la curva:
o Es importante conocer la rigidez de la curva que determina la gravedad y el carácter
evolutivo.
o Valoración flexibilidad de la cifosis (a) y lordosis (b).
o Posición de corrección pasiva de la cifosis caderas en flexión para evitar
enmascarar la corrección.
o Test de flexión del tronco:
 Se invita al paciente a que flexione el tronco. Se considera patológico el  de
la curva dorsal.
 La disposición normal es el suave redondeamiento de la espalda,
aumentando 15°-20° del valor normal en bipedestación. La cifosis marcada es
la presencia de un vértice o ápex en el raquis dorsal.
o Maniobras de reductivilidad de la curva:
 El paciente en inclinación anterior del tronco eleva los brazos y
simultáneamente se presiona el vértice de la curva.
 El acortamiento de la musculatura isquiosural por fibrosis o miodisplasia
(síndrome de Bado) reduce la flexibilidad del plano posterior  retroversión
pélvica y dorso curvo. Se ha relacionado también con patología del disco y
con espondilolistesis.
 Valoración del cinturón escapular:
o En especial la tensión- retracción de los rotadores internos (++ pectorales) por la
antepulsión de hombros y la prominencia de la escápula por insuficiencia muscular.
285
 Examen de la cintura pelviana:

o La posición pélvica determina el valor de las curvas a partir del ángulo lumbosacro.
Valorar retracciones musculares que influyen en anteversión (psoas, recto anterior
TF lata) o retroversión (glúteos, isquisurales).
 Plano frontal: horizontalización pélvica a partir EIAS; las crestas ilíacas, con
frecuencia no nos permiten su exploración por ser zonas más sensibles 
detección de oblicuidad, dismetrías...
 Plano sagital: medición del ángulo lumbo-vertical la disminución puede
indicar rigidez lumbar o acortamiento isquiosural.
 Valoración de la movilidad global.
 Asociación con escoliosis y otros defectos de la estática corporal y la retracción de los
isquiotibiales.
 Exploración nerviosa.
 Exploración cardiorrespiratoria en dependencia de la gravedad de la curva.
2.3.5 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

 Radiológicas:
o Existen criterios definidos para la E. Sch. ( Bradford):
 Cifosis mayor de 45° (medida por el método Cobb).
 Al menos una vértebra con un acuñamiento > a 5°.
 Signos de distrofia raquídea: irregularidad de las plataformas vertebrales,
presencia de hernias intraesponjosas o de Schmorl, pinzamientos discales y
aspecto pseudofracturado.
 Topografía Moiré:
o Topograma en una cifolordosis. En las cifosis, las escápulas tienden a aproximarse y
aumenta el número de franjas por encima de ellas. En la lordosis aumenta también
el número de franjas entre las sombras de las escápulas y las glúteas.
2.3.6 EVOLUCIÓN
 Diversos factores se relacionan con peor evolución:
o Mayor valor angular de la curva:
 Cifosis leve: 40-60º.
 Cifosis moderada: 60-80º.
 Cifosis grave: >80º.
o Evolutividad en exámenes consecutivos.
o Acuñamientos vertebrales >10º son indicador de mala evolución.
o Signos de distrofia raquídea de crecimiento.
o Las curvas rígidas aumentan la gravedad.
o Edad cronológica y ósea: test de Risser >2.
o Presencia de dolor.
 Una hipercifosis puede ser bien tolerada en la edad adulta si las curvas cervical y lumbar son
armónicas y bien equilibradas.
 Cuando la hipercifosis rígida se identifica tardíamente la posibilidad de mejora con Ttº es
muy limitada.
 Los riesgos de una cifosis exagerada son:
o Aumento progresivo cifótico con aparición de dolor dorsolumbar, dolor cervical.
286
o Limitación de la capacidad cardiorrespiratoria.
2.3.7 TRATAMIENTO
 Tratamiento conservador:
o Higiene postural:
 Plano de trabajo adaptado (atril etc), silla con respaldo recto, colchón firme,
sin almohada etc.
o Ejercicio físico y deporte:
 Evitar trasporte de cargas pesadas (siempre < 30% PC), mantener carga
equilibrada, suprimir gimnasia escolar con lesiones radiológicas importantes
y evolutividad de la curva, reposo deportivo durante un tiempo con fase de
dolor o evolución.
 Evitar los deportes con flexión anterior del tronco (ej.ciclismo), microtrauma
repetido (ej.equitación), aceleración y deceleración (ej. fútbol), los de
contacto, alto riesgo o violentos (ej. rugby, halterofilia, lucha, yudo,
paracaidismo etc).
 Se recomiendan deportes de extensión y al aire libre.
o Fisioterapia:
 En hipercifosis < 50º, flexibles y no evolutivas, con ausencia o moderado
componente de dolor como ttº aislado y como complemento del ttº
ortopédico y quirúrgico.
 Se centra en la corrección postural, flexibilización de estructuras musculares
y articulares y sobre todo fortalecimiento de los grupos dorsoescapulares y
abdominales.
o Ttº ortopédico en cifosis evolutivas >45º para frenar evolución, mejorar
deformidad estética y calmar el dolor asociado a E.Sch.
 Los principios son los mismos que en la escoliosis  reducción si se precisa y
corsé de yeso, contención con corsé de plástico y cinesiterapia específica,
además de las medidas generales.
o Ttº quirúrgico:
 Las indicaciones para la corrección quirúrgica son poco frecuentes y
controvertidas.
 La artrodesis puede realizarse con severa progresión, 70º con dolor
refractario, o repercusión cardio-respiratorioa y para problemas de
compresión neurológica.
 La repercusión estética hoy en día también puede ser una indicación.
2.4 HIPERCIFOSIS SECUNDARIAS
2.4.1 CAMPTOCORMIA Y SÍNDROME DE LA CABEZA CAÍDA

 La Camptocormia (camptos: curva, Kormos: tronco) es un trastorno caracterizado por una
flexion anterior involuntaria de la columna toracolumbar que se mantiene durante la
bipedestación y la marcha, empeora con la actividad y fatiga y se corrige completamente en
decúbito.
287
 En alguna ocasión se asocia al síndrome de la cabeza caída en el que se encuentra una

inclinación hacia delante de la cabeza por debilidad de la musculatura posterior del cuello.
 ETIOLOGÍA: es muy variada diferenciando dos grandes grupos:
o Trastornos neuromusculares:
 La enfermedad de Parkinson es la asociación más frecuente (típico mujeres
>50 años con Enf. Parkinson evolucionada), distonías, miopatías, ELA, ictus
etc.
o Trastornos no neurológicos: trastornos psíquicos, trastornos raquídeos
deformantes, enfermedades graves, idiopáticos etc.
 Las dos hipótesis actuales son: distonía de acción focal y variante de enf. de
Parkinson
 TRATAMIENTO:
o Múltiples y con escasos resultados (fármacos neurótropos, toxina botulínica en
músculos abdominales, estimulación cerebral profunda, ortesis de tronco,
fisioterapia etc.)
2.4.2 CIFOSIS PARALÍTICAS O NEUROLÓGICAS

 La parálisis simétrica de la musculatura espinal y del tronco desarrolla una cifosis de aspecto
banal, regular, extensa e indolora. Suele acompañarse de trastornos de la marcha o de
debilidad de músculos fijadores de las escápulas. Es más frecuente la cifoescoliosis
paralítica, donde el componente cifótico complica el tratamiento de la escoliosis.
 Son frecuentes en las distrofias musculares miopatías y patología heredodegenerativa
espinocerebelosa.
 Requieren Ttº ortésico precoz. Si indica Ttº quirúrgico para evitar la evolución de la
deformidad o si funcionalmente se precisa una C.V rígida.
2.4.3 HIPERCIFOSIS OSTEOPORÓTICA

 Deformidad por exceso en sentido anteroposterior de la CV provocada por aplastamientos
de los cuerpos vertebrales debido a enfermedad osteoporótica. Afecta a ambos sexos
predominio en mujeres. Sucede por traumatismos de escasa energía (tropezones, esfuerzos
mínimos, estornudo…).
 Produce pérdida de talla, aspecto redondeado del dorso dolor de espalda, disminución de
la calidad de vida y discapacidad.
 A menudo cursa con dolor vertebral crónico, trastorno del apetito y del sueño y a veces
disminución de la función respiratoria...
 Puede asociarse a hiperlordosis lumbar compensadora o a borramiento de la curva lumbar
con inclinación anterior del tronco y tendencia al desequilibrio. Más raro la asociación a
escoliosis.
 TRATAMIENTO:
o ++de la enfermedad causal, ejercicio físico y educación postural, dieta, fármacos
para el dolor y los corsés.
288
2.5 HIPERLORDOSIS
 Diagnósticos médicos como la rectificación de la lordosis cervical o la hiperlordosis

lumbosacra deben de hacerse con gran precaución y solo atribuirles la causa de los
síntomas cuando se han excluido otras enfermedades.
 La mayoría de las veces el aumento o reducción de la curva lumbar es:  compensatorio
del aumento de la curva dorsal en cotexto de cifolordosis/ cifosis toracolumbar: pueden ser:
postural o estructurada.
o Secundario a retracciones musculotendinosas: (ej psóas → hiperlordosis,
isquiotibiales o glúteos → rectificación lordótica o cifosis toracolumbar.
o Secundarias a alteraciones articulares: ej anteversión femoral o coxa flexa:
hiperlordosis.
o Formas posturales en contexto de morfotios raquídeso: (influencia de sexo, raza,
factores constitucionales, laxitud ligamentaria, tono muscular abdominal…
o Formas secundarias a enfermedades: congénitas, traumáticas etc.
 Los perfiles sagitales son múltiples y no se ha demostrado clara relación entre el valor
angular de la curva lumbar y el dolor en estudios de amplios grupos de población,
2.5.1 HISTORIA NATURAL

 Nacimiento: columna cifótica.
 A los 3 meses: se inicia la lordosis lumbar con el sostén cefálico.
 Hacia el año: con la bipedestación se inicia la lordosis por la tracción del psoas (detorsión
femoral y aumento del ángulo sacro).
o Disposición sagital del raquis a los 12 meses: Adelantamiento del eje por ausencia de
lordosis (imagen).
o A los 30 meses: equilibrio del raquis con aparición de la curva lumbar (imagen).
o Hiperlordosis FL 75 mm y atrasamiento del eje (imagen).
 En la adolescencia: las curvas sagitales son definitivas  la cifosis dorsal aumenta durante el
crecimiento.
2.5.2 TRATAMIENTO
 En las formas posturales no requiere tratamiento.
 El ejercicio físico adecuado, adaptado al caso específico de cada paciente, suele ser
suficiente para compensar el eventual riesgo de sobrecarga de las articulaciones facetarias.
 En el contexto de desviaciones estructuradas sigue los principios del ttº de la cifosis y del
proceso causal.
2.6 ESPONDILOLISTESIS
 El deslizamiento de una vértebra sobre la inferior se denomina listesis.

o Retrolistesis: desplazamiento posterior plano sagital.
o Anterolistesis: deslizamiento anterior plano sagital.
o Laterolistesis: desalineación segmentaria en plano frontal.
289
 Se considera desalineación con inestabilidad cuando existe más de 3mm de desplazamiento

vertebral en el plano sagital o una rotación vertebral superior a 10° en el plano sagital,
(ángulo que se mide entre las 2 paralelas a las plataformas vertebrales del disco
intervertebral afecto).
 Tipos anatómicos: el deslizamiento puede ser sólo del cuerpo o de toda la vértebra.
o Espondilolistesis del cuerpo vertebral:
 Debe haber una lisis a nivel de la "pars articularis" que permite que el cuerpo
se vaya deslizando lentamente y el arco posterior se queda atrás.
 Frecuentemente, se localiza a nivel de la columna lumbosacra
o Espondilolistesis de toda la vértebra:
 Cuando no hay lisis, el deslizamiento se produce porque hay alteraciones en
el arco posterior, habitualmente de S1, pero también puede haber
alteraciones en las apófisis articulares de la L5.
 La causa de estos hechos anatomopatológicos (lisis del istmo y displasia del arco posterior
de L5 y S1) de la espondilolistesis aún se desconoce.
2.6.1 CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA

 Espondilolistesis Displásicas:
o El deslizamiento se debe a alteraciones de la primera vértebra sacra y del arco
posterior de la quinta lumbar.
o Existe una espina bífida de S1 y, ocasionalmente, de L5.
o Deformidad de la cara superior del cuerpo del sacro y displasia de las apófisis
articulares.
o No se observa lisis del istmo, pero sí es hipoplásico (adelgazamiento y alargamiento).
o Son las más frecuentes en los niños y adolescentes. Predomina en el sexo femenino y
puede producir compresión radicular cuando el deslizamiento sobrepasa el 25%.
 Espondilolistesis Istmicas:
o La alteración se produce a nivel de la pars articularis con lisis o falta de unión.
o Se interrumpe la unidad entre el cuerpo vertebral y el arco posterior.
o Si la lisis es bilateral se ensancha el canal central y se suelen estenosar los
forámenes con posibilidad de compromiso radicular.
o La causa íntima de la espóndilolisis es desconocida. Tres posibles causas:
 Fractura por fatiga de la Pars-articularis.
 Elongación de la Pars sin lisis.
 Fractura aguda (traumática) de la Pars articularis.
o El tipo ístmico es el más común, entre los 5 y 50 años.
 La incidencia en la raza blanca fluctúa alrededor del 5%. Los esquimales
presentan frecuencia de 50%. En los gimnastas la frecuencia llega a 20 ó 25%.
 Espondilolistesis Degenerativas:
o Se ve en adultos, habitualmente sobre 50 años y predominio en mujeres, y se debe a
fenómenos degenerativos artríticos y/o artrósicos (artrosis facetaria y discal), de
larga evolución.
o Se observa de preferencia a nivel L4-L5, mucho menos en L5-S1 provocando
inestabilidad a este nivel. Suele ir asociada a estenosis del canal central.
290
 Espondilolistesis Traumáticas:
o Se debe a traumatismos graves (caída de altura, por ejemplo).
o Afecta principalmente el arco neural de L4-L5, y se ve más frecuentemente en
adultos jóvenes (accidentes deportivos y del trabajo).
 Espondilolistesis Patológicas:
o Se agrega a afecciones generalizadas del esqueleto, enfermedad de Paget, Mal de
Pott, metástasis ósea, sífilis, artrogriposis, etc.
2.6.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Dolor:
o Síntoma más frecuente de consulta.
o El 50% de las espondilolistesis cursan en forma asintomática.
o En el niño y adolescente el dolor lumbar, la ciatalgia y la lumbociatalgia son
infrecuentes y requieren estudio.
o En el adulto, la lumbalgia es muy frecuente por inestabilidad de la columna con
irritación de elementos sensibles o sobrecarga de articulaciones posteriores.
 Contractura muscular de defensa con posible retracción progresiva:
o Isquiotibiales, paravertebrales…
 Alteraciones sensitivas, motoras y del reflejo Aquíleo:
o Más frec. en adulto que en niño y adolescente: hipoestesia (+ frec), alteraciones
motoras aisladas en territorio L5 y S1. Reflejo aquiliano disminuido o ausente.
 Claudicación intermitente de origen neurológico:
o Dolor en la marcha.
o Es más frecuente en el tipo degenerativo.
 Marcha sui generis:
o La contractura de los músculos isquiotibiales por el deslizamiento vertebral altera la
marcha y la postura: marcha con caderas y rodillas flexionadas y el tronco hacia
adelante.
 Alteración de la curvas sagitales:
o Aumento de la concavidad lumbar, aumento de la cifosis sacra, prolongación de la
lordosis lumbar hacia la región torácica (decifosis).
2.6.3 CONSECUENCIAS Y EVOLUCIÓN

 Las consecuencias de la inestabilidad segmentaria:
o Estenosis focal de canal central.
 La lumbociatalgia se produce por un mecanismo combinado de inestabilidad
de columna y compresión o inflamación radicular.
o Estenosis del orificio de conjunción con compresión radicular:
 La ciatalgia de las espondilolistesis de tipo ístmica (lisis) se explica por la
compresión que sufre la raíz por la reacción fibrosa, en la zona de la lisis de la
pars articularis.
 La identificación del tipo de espondilolistésis es mediante estudio Radiológico. Se clasifica la
gravedad de la espondilolistesis (método de Marique-Taillard y Bradford) midiendo el
porcentaje de desplazamiento:
o 0% a 25% corresponde a Grado 1.
291

 Factores de riesgo evolutivo de la listesis:
o Edad: menores de 15 años.
o Sexo: femenino
o Asociación con espina bífida.
o Deformidad trapezoidal de L5.
o Deformidad importante del borde superior de S1 o contorno sacro
o Etiología displásica.
2.6.4 TRATAMIENTO
 Niños y Adolescentes: el dolor y la magnitud de la listesis son fundamentales para decidir la
conducta:
o Asintomáticos y menor de 25% de deslizamiento: vida normal y control médico (RX
periódicas).
o Sintomático y menor de 25% de deslizamiento: cinesiterapia, eliminar ejercicios
violentos y deportes de contacto físico (rugby, fútbol, karate, etc.). Rx cada 6 u 8
meses.
o Asintomático y 25% a 50% de deslizamiento: eliminar ejercicio violento, y gimnasia.
Rx cada 6 u 8 meses.
o Sintomático y 25% a 50% de deslizamiento: fisioterapia, suspender educación física
por períodos largos de 6 a 12 meses. RX de control del deslizamiento.
o > 50% de deslizamiento: tratamiento quirúrgico: Artrodesis posterolateral más
inmovilización con corsé de yeso. En las listesis mayores de 75% se practica
reducción previa.
 Adultos: cualquiera sea la causa de la espondilolistesis el Ttº inicial y de elección es
conservador. La falta de alivio del dolor tras todo intento terapéutico conservador es el
motivo más frecuente para pasar al Ttº quirúrgico.Según forma clínica de presentarse en el
adulto:
o Asintomático:
 Mantener una postura normal. Mantener peso normal. Ejercicios diarios de
musculatura abdominal.
o Sintomático: Control médico de acuerdo a evolución del dolor.
 Reposo de acuerdo a magnitud del dolor.
 Tratamientos medicamentosos: (diversos escalones terapéutiocos).
 Fisioterapia: ejercicios de reeducación postural (hiperlordosis) y
fortalecimiento.
 En caso de Ciatalgia y lumbociatalgia: la pauta de Ttº básicamente la misma
que en el dolor lumbar puro. Pueden asociarse ortesis de tronco (faja o
corsé).
 Ttº quirúrgico: Cuando el dolor no cede. Prevalece en los pacientes menores
de 40 años: cirugía descompresiva de la raíz o raíces afectadas y artrodesis
posterolateral.
292
293

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Afecciones medicoquirúrgicas - AMQ I 2015/2016

MODULO II: AFECCIONES TORACICAS Y RESPIRATORIAS

MODULO III: TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA

MODULO IV: AFECCIONES REUMATICAS Y SINDROMES DOLOROSOS DEL APARATO LOCOMOTOR

1.1 CIRUGIA Y SUS TIPOS

La DEFINICIÓN ETIMOLÓGICA de la cirugía viene de 4 raíces: Patología quirúrgica

Como resultado de esto, la definición queda:

El estudio de los procesos morbosos (enfermedades/afecciones)que pueden ser tratados con

Desde el vocablo griego kheirourgia, la cirugía representa y se define como:

Según la legislación española, Comisión Nacional de Especialidades, existen 11

PILARES DE LA CIRUGÍA MODERNA:

o Éxito de la velocidad de la intervención quirúrgica  cirugía programada y reglada.

 Control de hemorragia: HEMOSTASIA

 Dominio de la infección: ASEPSIA- ANTISEPSIA. La Asepsia la inicia Pasteur (1822-1895)

 Asepsia: Pasteur, vacunas de carbunco.

La cirugía ha avanzado en la manera en que ha disminuido la mortalidad. Esto se ha conseguido

1.2 ASEPSIA Y ANTISEPSIA. ESTERILIZACION. DESINFECCION. SANEAMIENTO. AISLAMIENTO.

 Significado de la palabra: Sin gérmenes.

El TERMINO RELATIVO es más real: ausencia de microorganismos que causan la enfermedad.

1.2.2 ANTISEPSIA “Contra la sepsis/los gérmenes”:

Conjunto de procedimientos destinados a inhibir o destruir microorganismos en piel o tejidos, no

Incluye procedimientos como la esterilización, la desinfección o saneamiento.

Un buen antiséptico debe cumplir unos requisitos: (Características de un buen antiséptico)

Desinfectante: agente químico que elimina microorganismos no esporulados. Se aplica en

La FLORA COLONIZANTE (residente), que reside habitualmente en la piel, no se elimina fácilmente

Indicaciones del LAVADO DE MANOS:

 Disponer de baño propio y anestesia para lavado.

La ETIMOLOGIA GRIEGA la define como sin sensibilidad (an-estesia).

DEFINICIÓN: Es la supresión de la sensibilidad táctil y dolorosa. Con la falta de sensibilidad se

1.3.1 TIPOS DE ANESTESIA

 Refrigeración: se produce por robo de calor al evaporarse el anestésico. Con cloruro de

El efecto anestésico es proporcional a la alcalinidad del medio y del anestésico. En tejidos

Según el nivel en el que se produce el BLOQUEO de la transmisión:

 GENERAL (sueño hipnótico):

Fisiología de la postura y modificaciones de la función Cardiorrespiratoria:

Clinostatísmo Ortostatísmo Clinostatísmo

Flujo pulmonar presión venosa

HIPERVOLEMIA  INS CARDIACA

Hipoxia durante anestesia  paro cardiaco

1.4 TECNICA QUIRURGICA: INCISIONES, SUTURAS, DRENAJES Y OTROS TUBOS

1.4.1 INCISIONES QUIRÚRGICAS

 Depende del objetivo y del cirujano

 Abordaje posterolateral(KOCHER – ANGENBECK)

 Abordaje lateral (HARDINGER)

CIERRE DE LAS INCISIONES

Tamaño del material

2. Drenajes abiertos (de goma o polietileno)

 Drenajes de cecostomía o con válvula de seguridad

 Infusión intravenosa o vía parentenal

 Sonda nasogástrica o sonda de ryle

 Sonda urinaria o de Foley

 Estomas artificiales conectados a bolsas

- Formación de un ano artificial (estoma) en la superficie de la pared del abdomen,

2. COMPLICACIONES Y ASPECTOS TERAPEUTICOS DEL PACIENTE QUIRURGICO

2.1 FASES DE LA CIRUGIA, PREOPERATORIO, OPERACIÓN Y POSTOPERATORIO

El FACTOR DE RIESGO es la posibilidad de tener resultados adversos, enfermedad o muerte

TIPOS DE FACTORES DE RIESGO:

 FR que derivan de la gravedad del proceso a operar. Mortalidad Intervenciones Quirúrgicas:

 FR que derivan del acto quirúrgico:

2.1.1 FASES DE LA CIRUGIA

Una OPERACIÓN es toda agresión a la biología humana. Se da en 3 fases que son:

Hemorragia Hipoxia local o

2.2 SÍNDROMES Y COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA CIRUGÍA

2.2.1 ALTERACIONES DE LA HOMEOSTASIS