ponencia

Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos

en la enfermedad de Parkinson
Iria Rodríguez-Constenla, Iria Cabo-López, Paula Bellas-Lamas, Ernesto Cebrián

Introducción. En la enfermedad de Parkinson hay pacientes con déficit cognitivo aislado y múltiple y el rendimiento cog- Servicio de Neurología; Centro
nitivo forma un abanico que va desde la normalidad hasta un avanzado grado de demencia. La mayoría de los enfermos Hospitalario POVISA; Vigo
(I. Rodríguez-Constenla, P. Bellas-
presenta un déficit ejecutivo, aislado o combinado con otras alteraciones cognitivas, que se considera lo mas característi- Lamas). Servicio de Neurología;
co de la enfermedad, y un 30-40% de afectados acabara presentando una demencia clínicamente definida. Complejo Hospitalario de
Pontevedra; Universidad de Vigo;
Desarrollo. La presencia de alteración cognitiva leve en los enfermos parkinsonianos significa la existencia de un riesgo Pontevedra, España (I. Cabo-López,
E. Cebrián).
elevado de aparición de demencia en el transcurso de la enfermedad. La demencia asociada con enfermedad de Parkin-
son esta específicamente relacionada con sintomatología neuropsiquiátrica, que puede tener tres posibles explicaciones: Correspondencia:
alteración de vías mesolímbicas, alteración cortical y límbica difusa, o fenomenología de tipo Alzheimer asociada. Los Dr. Ernesto Cebrián Pérez.
Servicio de Neurología. Complejo
episodios psicóticos se presentan preferentemente en los pacientes con tratamiento dopaminérgico y el espectro clínico Hospitalario de Pontevedra.
de la psicosis parkinsoniana abarca: ilusiones visuales, alucinaciones visuoaudioolfatorias, delirio y psicosis alucinatoria Mourente, s/n. E-36071
Pontevedra.
paranoide grave. Todos los fármacos antiparkinsonianos pueden provocar alucinaciones y psicosis, pero los agonistas
dopaminérgicos detentan la mayor capacidad. E-mail:
mamigoj@meditex.es
Conclusiones. En el manejo de esta problemática es muy importante la prevención y el diagnóstico y tratamiento tan
pronto hagan aparición. Han de disminuirse las dosis de antiparkinsonianos, aunque ello no suele ser suficiente, por lo que Aceptado:
21.12.09.
habrá que asociar antipsicóticos atípicos, que actúen preferentemente sobre receptores 5-HT y no produzcan bloqueo D2, la
mayoría de las veces. Cómo citar este artículo:
Rodríguez-Constenla I,
Palabras clave. Anticolinesterásicos. Demencia parkinsoniana. Enfermedad de Parkinson. Neurolépticos. Psicosis parkin- Cabo-López I, Bellas-Lamas P,
Cebrián E. Trastornos cognitivos
soniana. Trastorno cognitivo. Trastorno neuropsiquiátrico.
y neuropsiquiátricos en la
enfermedad de Parkinson.
Rev Neurol 2010; 50 (Supl 2):
S33-9.
Trastornos cognitivos en Al determinar en un paciente la existencia del
© 2010 Revista de Neurología
la enfermedad de Parkinson binomio EP y demencia se plantea la disyuntiva
diagnóstica de estar ante una demencia ligada a la
En la enfermedad de Parkinson (EP) existen pacien- evolución de la propia EP, o bien ante la existencia
tes con déficit cognitivos aislados y múltiples, tanto de una entidad que cursa con ambos síndromes clí-
en los casos iniciales como en los desarrollados. nicos, o bien a la superposición, en un mismo suje-
El rendimiento cognitivo forma un abanico que to, de distintas entidades nosológicas.
se extiende desde la normalidad hasta grados avan- El desarrollo de demencia tiene una repercusión
zados de demencia [1-3]. significativa en la evolución natural de la EP y se ha
Varios estudios [4,5] han encontrado que la ma- demostrado que se asocia a una progresión más rá-
yoría de los pacientes presentan un déficit ejecuti- pida de la discapacidad, un aumento del riesgo de
vo aislado o en combinación con otras alteraciones internamiento en centros de cuidados prolongados
cognitivas, como déficit de memoria o de la aten- y una mayor mortalidad [10].
ción selectiva. En general, la alteración de las fun-
ciones ejecutivas se señala como la disfunción cog- Deterioro cognitivo
nitiva más característica [6-8].
En la EP, el 30-40% de los pacientes acaba pade- La alteración cognitiva leve en pacientes con EP
ciendo una demencia clínicamente definida. En un significa un riesgo elevado de demencia en el curso
metaanálisis se calculó que el 31% de los pacientes de la enfermedad [4,11].
cumplía los criterios diagnósticos de demencia y Los factores de riesgo neuropsicológicos de
que la demencia en la EP representa un 4% de las aparición de demencia que se han descrito son: la
demencias degenerativas y podría tener una preva- intensidad del declive cognitivo, el déficit frontal
lencia poblacional del 0,2-0,5% en las personas ma- o ejecutivo y las alteraciones visuoespaciales [4].
yores de 65 años [9]. Otros factores de riesgo incluyen la edad avanzada,

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I. Rodríguez-Constenla, et al
la duración de la enfermedad, el sexo masculino y
el síndrome rigidoacinético con alteraciones de la
marcha prominentes [12].
El aspecto clínico habitual de la demencia asocia-
da a la EP se caracteriza por un síndrome disejecuti-
vo predominante, con alteraciones mnésicas y ausen-
cia de afasia, apraxias y agnosias relevantes, lo que la
distingue de la enfermedad de Alzheimer [13,14].
Además, la atención también está alterada y el
déficit visuoespacial puede ser más pronuncia-
do que en la enfermedad de Alzheimer. También
son más frecuentes las alucinaciones visuales. Sin
embargo, el lenguaje (salvo la fluidez verbal) y las
praxias están menos alteradas [15].
Las funciones cognitivas que se alteran funda-
mentalmente en la EP son:
Alteraciones de la atención
La atención elemental está conservada en los pa-
cientes con EP sin demencia [16], pero diversas
tareas que requieren un mantenimiento voluntario
o la resistencia a la interferencia están disminuidas
[14]. Está claramente alterada en la demencia aso-
ciada a la EP o en la demencia por cuerpos de Lewy
[17]. Mejora con el tratamiento con levodopa y con
la estimulación cerebral profunda [18].
Alteración de las funciones ejecutivas
El déficit de función ejecutiva suele ser uno de los sig-
nos más precoces y característicos de la EP [4,5]. Para
que estas funciones se puedan realizar, es necesario
que tanto la corteza prefrontal como sus conexio-
nes con los ganglios basales estén indemnes [14].
Las pruebas más específicas para su evaluación
son el Wisconsin Card Sorting Test, el Trail-Making
Test, el test de Stroop, la figura compleja de Rey, la
torre de Londres, la torre de Hanoi [19] y la batería
de evolución frontal [20].
Estos déficit mejoran con fármacos dopaminérgicos
[14] y se asocian con el desarrollo de demencia [7].
Alteraciones de la memoria
Se produce un deterioro moderado. Existe un défi-
cit de evocación con almacenamiento relativamente
conservado. A pesar de la diversidad y heterogenei-
dad de los hallazgos, parece claro que la memoria
visual es la más frecuentemente disminuida y que la
memoria a largo plazo no se altera [21].
Trastornos visuoespaciales
Se trata de un déficit frecuentemente encontrado
en los pacientes con EP [14]. Existen dificultades en
apreciar la posición relativa de los objetos en el espa-
cio y en integrarlos de forma coherente, así como en
S34
la ejecución de operaciones mentales que implican
conceptos espaciales. Se asocia a una progresión del
déficit cognitivo y alteraciones de la marcha [22].
Alteraciones del lenguaje
Se describen déficit moderados en tareas de nomi-
nación, pero no la presencia de trastornos graves de
la comprensión ni anormalidades parafásicas ca-
racterísticas de las demencias corticales.
La mayoría de los enfermos parkinsonianos su-
fre una disartria hipocinética. La fluidez verbal está
afectada [23] y existe un enlentecimiento en el pro-
ceso de generación del lenguaje [24].
También se han descrito déficit de lectura y es-
critura relacionados con las incapacidades moto-
ras. En muchos pacientes aparece una alteración de
la escritura, también hipocinética, con presencia de
micrografía.
Apraxia
En un estudio de pacientes con EP, más del 60% te-
nía un examen de las praxias peor que los sujetos
control, siendo atribuido por la mayoría de los au-
tores a disfunción frontal [5].
Enlentecimiento en el
procesamiento de la información
La bradifrenia, definida como un enlentecimiento
generalizado del pensamiento, se considera uno de
los síntomas cognitivos de los pacientes con EP.
Al administrar tareas de tipo ejecutivo, habién-
dose eliminado en su análisis el efecto de tiempo de
ejecución motora, se observa una mayor lentitud.
Por ello se sugiere que, más que describir la presen-
cia de bradifrenia, debería hablarse de un enlenteci-
miento específico de las funciones ejecutivas [25].
Demencia
Neuropatología
Se han descrito varios tipos de demencia relacio-
nables con la enfermedad de Alzheimer [13]. La
heterogeneidad clínica se explica por la diferente
patología asociada, como lesiones tipo Alzheimer,
vasculares y de otras clases. Además de las altera-
ciones cognitivas, la demencia asociada a la EP se
relaciona con síntomas neuropsiquiátricos [13,16].
Se tiende a considerar que la base anatomopa-
tológica de la demencia en la EP es la presencia de
cuerpos de Lewy. Sin embargo, no está tan claro
porque muchos pacientes con una amplia distribu-
ción de cuerpos de Lewy no sufren demencia y, sin
embargo, otros en los que la afectación está limita-
da al tronco cerebral, sí la padecen [26].
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La demencia asociada a EP puede deberse a tres
explicaciones teóricas [13,16]:
– Patología subcortical, principalmente de la zona
media (vías mesolímbicas): el hecho más impor-
tante que apoya esta hipótesis es que, en varias
series de demencia asociada a EP, no hay más le-
siones patológicas que las circunscritas al tronco
cerebral, la sustancia negra, el locus coeruleus,
los núcleos del rafe y las neuronas colinérgicas
de tronco [27].
– Patología cortical y límbica difusa tipo cuerpos
de Lewy: esta patología está presente en muchos
casos de demencia asociada a la EP [14].
– Patología tipo Alzheimer asociada: en varias se-
ries patológicas se ha puesto de manifiesto la co-
existencia de patología neurológica tipo Alzhei­
mer con la EP y la demencia asociada a ésta es
de muy parecidas características, en numerosas
ocasiones, a la de la enfermedad de Alzheimer.
Ciertos datos indican que esta coexistencia está
mediada por mecanismos moleculares [13].
La contribución de otras patologías asociadas, como
granos argirófilos, depósitos tau o lesiones vascu-
lares, y de factores generales como la edad y la re-
serva cerebral pueden desempeñar un papel impor-
tante en la aparición de esta patología [13,28].
La coexistencia de lesiones tipo Alzheimer po-
dría explicar la mejoría cognitiva, con fármacos co-
linérgicos, de los cuadros de demencia asociada a
la EP [28].
Se ha indicado que los cambios anatomopatoló­
gicos en la EP siguen un orden ascendente, con afecta-
ción secuencial de las estructuras cerebrales conforme
progresa la enfermedad. Así, las lesiones iniciales en
la EP surgen en determinados núcleos troncoence-
fálicos y olfatorios anteriores, mientras que núcleos
y áreas corticales menos vulnerables se afectan de
manera gradual. La afectación cortical comienza en
la mesocorteza temporal anteromedial y se extiende
a la neocorteza. Este patrón temporoespacial podría
ofrecer una explicación plausible de la aparición tar-
día de la demencia en la evolución de la EP [29].
Neuroquímica
Existen pruebas considerables de que el déficit co-
linérgico debido a la degeneración de las vías coli-
nérgicas ascendentes podría contribuir de manera
significativa a la demencia en los pacientes con EP.
Se ha comprobado la desaparición de neuronas
colinérgicas en el núcleo basal de Meynert [30].
El grado de esta pérdida neuronal es mayor en los
pacientes con EP que en aquellos que presentan
enfermedad de Alzheimer [31] y sin relación con
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Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos en la enfermedad de Parkinson
una anatomía patológica ‘tipo’ enfermedad de Al-
zheimer en la corteza cerebral [32]. Paralelamente
a estos datos morfológicos, también se han descrito
déficit bioquímicos en el núcleo basal de Meynert y
en la corteza cerebral. En concreto, la actividad de
la acetilcolintransferasa se encuentra disminuida en
la corteza frontal y en el núcleo basal de Meynert de
los pacientes con EP y esa disminución es mayor en
la corteza frontal de los pacientes que presentaban
demencia [33]. Además, en la EP, pero no en la en-
fermedad de Alzheimer, la disminución de la acetil-
colintransferasa neocortical se correlacionó con el
número de neuronas en el núcleo basal de Meynert,
lo que indica que la degeneración primaria de estas
neuronas colinérgicas podría guardar relación con
el descenso de la función cognitiva en la EP [34].
En relación con el déficit dopaminérgico y la fun-
ción cognitiva en estos pacientes, se ha propuesto
que algunos déficit cognitivos podrían obedecer a
una disfunción dopaminérgica, sobre todo al co-
mienzo del proceso patológico [35]. Una captación
reducida de [18F]-fluorodopa en el núcleo caudado
y en la corteza frontal se correlacionó con un dete-
rioro en las pruebas neuropsicológicas que miden la
fluencia verbal, la memoria operativa y la atención,
lo que indica que las proyecciones dopaminérgicas
ascendentes podrían intervenir como mediadoras
en parte de la disfunción cognitiva [36]. Otro estu-
dio constató que la concentración de dopamina en
las áreas neocorticales se encuentra disminuida en
mayor medida en los pacientes con EP y demencia
que en aquellos sin demencia [37], lo que sugiere
una cierta participación de la degeneración del sis-
tema dopaminérgico mesocortical en la demencia.
También se ha reseñado la intervención de las
vías noradrenérgicas y serotoninérgicas; el locus
coeruleus se encuentra dañado en los pacientes con
EP y la pérdida neuronal y la depleción de noradre-
nalina en el locus coeruleus son significativamente
más intensas en los pacientes que presentan de-
mencia. Además, la concentración de noradrenali-
na se encuentra reducida en la neocorteza y en el
hipocampo. Asimismo, también existe una pérdida
neuronal en los núcleos del rafe y concentraciones
reducidas de serotonina en el complejo estriado-
pálido y en diversas áreas corticales, en particular
en el hipocampo y en la corteza frontal.
Sin embargo, respecto a los déficit noradrenérgi-
cos y serotoninérgicos, no se han constatado diferen-
cias entre pacientes con EP con y sin demencia [38].
Por tanto, aunque los datos más sólidos indican
que el déficit colinérgico se relaciona con demencia,
la alteración de otros sistemas neurotransmisores
también podría contribuir a los síntomas conduc-
S35
I. Rodríguez-Constenla, et al
tuales y cognitivos. Los déficit dopaminérgicos po-
drían ser parcialmente responsables del síndrome
disejecutivo, y los colinérgicos, de las alteraciones
de memoria, de la atención y la disfunción frontal,
en tanto que los déficit noradrenérgicos podrían
contribuir al deterioro de la atención, y los seroto-
ninérgicos, al estado de ánimo depresivo [39].
Neuroimagen
En la resonancia magnética encefálica, la atrofia del
lóbulo temporal, incluido el hipocampo y la circun-
volución parahipocámpica, es más intensa en pa-
cientes con enfermedad de Alzheimer, mientras que
existe una atrofia más marcada del tálamo y del lóbu-
lo occipital en los pacientes con demencia asociada
a EP [40]. En cuanto a los estudios de neuroimagen
funcional, se ha comunicado de manera constante un
déficit de perfusión en la tomografía computarizada
por emisión de fotón único, con déficit de perfusión
temporoparietal en los pacientes con EP con demen-
cia en comparación con los sujetos sin demencia
[41]. También se observaron anomalías más intensas
en las regiones temporoparietales en los pacientes
con EP y demencia, en comparación con aquellos sin
demencia, en los estudios con tomografía por emi-
sión de positrones con fluorodesoxiglucosa [42].
Tratamiento
Un estudio a gran escala aleatorizado y controlado
con placebo se realizó con rivastigmina. Dosis dia-
rias medias de 9 mg mejoraron significativamente
la disfunción cognitiva, valorada mediante la escala
ADAS-cog y entrevistas con los cuidadores acerca de
los cambios globales [28]. Las alucinaciones y los sín-
tomas psicóticos también mejoraron, a costa de cierto
incremento del temblor en un 10% de los pacientes,
pero sin empeoramiento general del parkinsonismo,
según la Unified Parkinson’s Disease Rating Scale.
Estudios a pequeña escala controlados con pla-
cebo han indicado también la eficacia del donepe-
cilo [43].
En general, aunque la mejoría cognitiva puede
ser sólo moderada, determinados pacientes pueden
mejorar globalmente de forma significativa median-
te tratamiento con inhibidores de la colinesterasa.
Trastornos neuropsiquiátricos
en la enfermedad de Parkinson
Psicosis
Los episodios psicóticos son uno de los síntomas no
motores parkinsonianos más problemáticos, pre-
S36
sentando una incidencia aproximada de un 20-40%,
más elevada en pacientes que reciben tratamiento
dopaminérgico [44]. La psicosis en la EP se asocia
con un gran incremento de la morbimortalidad, de
la carga socioeconómica y de la institucionalización
del paciente con EP [45], y las reacciones psicóticas
se han correlacionado con el desarrollo posterior de
deterioro cognitivo y demencia [46]. La psicosis en
la EP se define como la presencia de alucinaciones
en ausencia de alteración del nivel de conciencia,
de forma continuada o recurrente, durante al me-
nos un mes [47].
El espectro clínico de la psicosis en la EP com-
prende ilusiones visuales, alucinaciones visuales,
auditivas, olfatorias o gustativas, y delirios o psi-
cosis alucinatoria paranoide manifiesta. Cuando la
psicosis aparece de forma precoz, sugiere el diag-
nóstico de enfermedad por cuerpos de Lewy [48].
La psicosis inducida por fármacos en la EP es más
frecuente en pacientes de mayor edad, en las fases
evolutivas avanzadas de la enfermedad, en aquellos
pacientes que presentan deterioro cognitivo previo,
alteraciones visuoauditivas, trastornos de sueño,
comorbilidad concomitante y polimedicación. En
el desarrollo de la psicosis se han visto implicados
tanto el desequilibrio serotoninérgico/dopaminér-
gico como el déficit colinérgico.
La exposición a la terapia dopaminérgica se ha
relacionado como la causa principal de psicosis en
la EP. Todos los fármacos antiparkinsonianos (ago-
nistas dopaminérgicos, levodopa, inhibidores de la
monoaminooxidasa, amantadina y anticolinérgicos)
pueden provocar alucinaciones y psicosis y es el gru-
po de los agonistas dopaminérgicos el que presenta
una mayor probabilidad de producir alucinaciones.
Algunos síntomas psicóticos como las alucina-
ciones, ilusiones e ideas delirantes se observan hasta
en un 25% de pacientes con EP [49]. Los más habi-
tuales son las alucinaciones visuales complejas. La
mayoría se consideran como un efecto secundario
del tratamiento antiparkinsoniano, pero revisando
la bibliografía parece que otros factores pueden es-
tar involucrados, como los trastornos cognitivos, los
síntomas motores y depresivos y los trastornos del
sueño REM, así como la edad y la propia evolución y
duración de la enfermedad. Además, posiblemente
influyan también factores ambientales [50].
Muchos de los interrogantes acerca de las alu-
cinaciones en la EP permanecen sin respuesta. Se
ha intentado relacionarlas con las de la enfermedad
de Alzheimer [51], pero se ha visto que tienen ca-
racterísticas diferentes. Aquéllas [52] son breves,
episódicas, con preservación del insight y sin claros
desencadenantes. Suelen ser desagradables, sobre
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todo por la noche, y a veces difíciles de distinguir
de las pesadillas o terrores nocturnos. El propio pa-
ciente suele darse cuenta de que las sufre y muchos
presentan degeneración macular [53] que favorece
su aparición de una forma similar a lo que ocurre
en el síndrome de Charles Bonnet.
Hay varios tipos de alucinaciones [54]: las visua-
les complejas son las más frecuentes, suelen ser de
familiares vivos o fallecidos, animales o escenas,
pero también las hay auditivas, táctiles, gustativas
y olfativas.
Recientemente [55] se ha intentado buscar una
asociación entre el inicio precoz de la EP, demencia
y la presencia de alucinaciones, pero resultó no ser
estadísticamente significativo.
En relación al hecho de considerar estas alucina-
ciones como un efecto secundario del tratamiento
farmacológico, sobre todo por el uso de levodopa,
se ha hecho un estudio [56] administrando dosis al-
tas de este fármaco de forma intravenosa y se ha de-
mostrado que empeoraba las discinesias, pero no in-
ducía un mayor riesgo de desarrollar alucinaciones.
El manejo de estas alucinaciones suele requerir
una reducción de las dosis de los tratamientos anti-
parkinsonianos [57], que no suele ser suficiente, por
lo que muchas veces es preciso asociar medicación
con antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina
o ziprasidona), que pueden empeorar los síntomas
motores.
En resumen, revisando los pacientes con EP y
alucinaciones [58] se observó que eran pacientes de
más edad, con mayor duración de la enfermedad,
mayor afectación motora, más síntomas depresi-
vos, mayor deterioro cognitivo, más somnolencia
diurna e historia previa de patología ocular.
Aunque los mecanismos para que se presenten
alucinaciones en la EP no están aclarados, es im-
portante prevenirlas y una vez que aparezcan, diag-
nosticarlas y tratarlas [48].
El tratamiento de la psicosis en la EP es comple-
jo y debe incluir, en primer lugar, la retirada de los
factores contribuyentes o desencadenantes de cada
caso en concreto. Esto incluiría la reducción o re-
tirada de los fármacos antiparkinsonianos que po-
sean una relación riesgo/beneficio desfavorable con
respecto a los efectos secundarios cognitivos frente
a la eficacia antiparkinsoniana (como amantadina o
anticolinérgicos), y, en caso de no ser suficiente con
esta medida, retirar los agonistas dopaminérgicos
antes que la levodopa. Asimismo, es fundamental la
aplicación de un tratamiento adecuado para las po-
sibles comorbilidades precipitantes, como neumo-
nía, infecciones urinarias, flebitis, deshidratación y
trastornos hidroelectrolíticos [48].
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Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos en la enfermedad de Parkinson
A pesar de estas medidas, muchos de los pacien-
tes con psicosis inducida por fármacos requieren
tratamiento complementario con fármacos antipsi-
cóticos. Los fármacos antipsicóticos clásicos, por su
carácter antagonista de los receptores dopaminérgi-
cos D2, están contraindicados. Deben utilizarse los
antipsicóticos atípicos, que actúan preferentemente
sobre los receptores 5-HT, determinando un me-
nor bloqueo de los receptores D2 que los fármacos
clásicos. En la actualidad, la clozapina es el único
fármaco con una eficacia antipsicótica demostrada
que no causa un empeoramiento motor [59-61],
aunque la leucopenia, que acontece en un 0,38% de
los pacientes [62] (efecto adverso infrecuente, pero
grave), obliga a una monitorización hematológica
de forma periódica. También presenta otros efectos
secundarios más frecuentes, como sedación, mareo,
aumento de la salivación, hipotensión ortostática e
incremento de peso. La quetiapina provoca una me-
joría de los síntomas, aunque suelen ser necesarias
dosis elevadas (más de 100 mg/día) y, por tanto, su
beneficio se ve ensombrecido por un empeoramien-
to motor de aproximadamente un 30% [63-66]. La
ziprasidona en dosis bajas puede ser una alternativa
de utilidad. Otros fármacos, como la olanzapina o la
risperidona, no han demostrado gran eficacia antip-
sicóptica y sí un empeoramiento motor significativo
[67,68]. Otros ensayos más recientes han revelado
la eficacia antipsicótica de los inhibidores de la coli-
nesterasa [69-72] en pacientes con EP y demencia.
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Cognitive and neuropsychiatric disorders in Parkinson’s disease

Introduction. In Parkinson’s disease there are patients with isolated and multiple cognitive impairment, and their cognitive
performance ranges from normal to an advanced degree of dementia. Most patients present an executive deficit, either
in isolation or combined with other cognitive disorders, which is considered to be the most characteristic aspect of the
disease, and 30-40% of those affected will end up with a clinically-defined dementia.
Development. The presence of a mild cognitive disorder in patients with Parkinson means that the risk of dementia
appearing at some time during the development of the disease is high. The dementia associated with Parkinson’s disease
is specifically related with neuropsychiatric signs and symptoms, which may have three possible explanations: disorders
affecting the mesolimbic pathways, diffuse limbic and cortical compromise, or associated Alzheimer-type phenomenology.
Psychotic episodes tend to present more often in patients with dopaminergic treatment and the clinical spectrum of
Parkinson-related psychosis covers visual illusions, visual-audio-olfactory hallucinations, delirium and severe paranoid
hallucinatory psychosis. All the antiparkinsonian drugs can give rise to hallucinations and psychosis, but the dopamine
agonists are the ones with the greatest capacity to do so.
Conclusions. In managing these problems, it is crucial for prevention as well as diagnosis and treatment to be carried out
as soon as they are detected. Doses of antiparkinsonian drugs must be reduced, although this is not usually enough, and
so it will be necessary to associate atypical antipsychotics, which act mainly on 5-HT receptors and, in most cases, do not
produce D2 blockage.
Key words. Anticholinesterases. Cognitive disorder. Dementia in Parkinson. Neuroleptic drugs. Neuropsychiatric disorder.
Parkinson’s disease. Psychosis in Parkinson.

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