INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL.

ESCUELA NACIONAL DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.

DEPARTAMENTO DE FISIOLOGÍA.

LABORATORIO DE FISIOLOGÍA GENERAL.

PRÁCTICA 10.

“MÚSCULO CARDIACO”
INTRODUCCIÓN

El corazón es un órgano musculoso y cónico situado en la cavidad torácica, que funciona como una bomba, impulsando la sangre a
todo el cuerpo. Un poco más grande que un puño, está dividido en cuatro cavidades: dos superiores, llamadas aurículas, y dos inferiores,
llamadas ventrículos. El corazón impulsa la sangre mediante los movimientos de sístole y diástole. El corazón se compone de tres tipos
de músculo cardíaco principalmente:

 Músculo auricular.
 Músculo ventricular.
 Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.

El músculo cardíaco está formado por células musculares ramificadas, que poseen 1 o 2 núcleos y que se unen entre sí a través de un
tipo de unión propia del músculo cardíaco llamada disco intercalar. A diferencia del músculo esquelético, las fibras musculares cardíacas
corresponden a un conjunto de células cardíacas unidas entre sí en disposición lineal. Las células musculares cardíacas, de unos 15 de
diámetro y unos 100 μm de largo, tienen el núcleo ubicado al centro del citoplasma y presentan estriaciones transversales similares a
las del músculo esquelético. El retículo sarcoplásmico no es muy desarrollado y se distribuye irregularmente entre las miofibrillas, que
no aparecen claramente separadas. Sin embargo, las mitocondrias, que son extremadamente numerosas, están distribuidas
regularmente dividiendo a las células cardíacas en miofibrillas aparentes. En el sarcoplasma hay numerosas gotas de lípido y partículas
de glicógeno. Con frecuencia las células musculares cardíacas presentan pigmentos de lipofuscina cerca de los polos nucleares. Las
células están rodeadas por una lámina externa, comparable a la lámina basal de los epitelios.

FIGURA 1. Células de músculo cardiaco.

Existen ciertas diferencias estructurales entre el músculo de los ventrículos y de las aurículas. Las células musculares de las aurículas
son más pequeñas y vecinos al núcleo, en asociación con complejos de Golgi presentes en esa zona, se observan gránulos de unos
0.4 m m de diámetro que contienen el factor natriurético auricular, auriculina o atriopeptina.

FIGURA 2. Organización sarcómero músculo cardiaco

Estructuralmente, las miofibrillas del músculo cardíaco, son esencialmente iguales a la de las miofibrillas del músculo esquelético. Por
otra parte, los túbulos T del músculo cardíaco son de mayor diámetro que los del músculo esquelético y se ubican a nivel del disco Z.
Los túbulos se asocian generalmente con una sola expansión de las cisternas del retículo sarcoplasmico. De manera que lo característico
del músculo cardíaco son las díadas, compuestas de un túbulo T y de una cisterna de retículo endoplásmico.

Ya que como se mencionó con antelación, las células miocárdicas se hayan interconectadas entre sí por los discos intercalares, permiten
que el potencial de acción se transmita a todas ellas (sincitio cardiaco). El corazón tiene 2 sincitios, ventricular y auricular, aislados por
los anillos fibrosos de las válvulas aurículo-ventriculares. Su conexión se realiza a través de un sistema de conducción especializado.

Potencial de acción del músculo cardiaco: Se origina gracias a la entrada rápida de sodio desde el espacio extracelular. A diferencia del
músculo esquelético, el corazón dispone de canales lentos de calcio, tanto a nivel intracelular en el retículo sarcoplásmico, como a nivel
del espacio extracelular a través de un conjunto de membranas que constituyen el sistema sarcotubular. Esta gran cantidad de calcio
liberado (no existente en el músculo esquelético), genera una meseta en el potencial de acción responsable que la contracción ventricular
dure hasta 15 veces más que en músculo estriado (FIGURA 3). El calcio liberado difunde hacia las miofibrillas y cataliza las reacciones
que favorecen el deslizamiento de las fibras de actina y miosina entre sí dando lugar a la contracción muscular. Al final de la contracción,
mediante una bomba de calcio ATPasa se reintroduce el calcio intracelular liberado al retículo sarcoplásmico y por otra bomba de sodio-
calcio se transporta al espacio extracelular. Por tanto, la relajación ventricular es un proceso activo que requiere el uso de energía.

FIGURA 3. Comparación de potencial de acción en musculo cardiaco y musculo esquelético.

El corazón como bomba: Las aurículas actúan como bombas de cebado de los ventrículos, pudiendo aumentar hasta en un 20% el
rendimiento del mismo. Durante las sístoles ventriculares las aurículas van llenándose de sangre, tras cesar la misma, caen las presiones
en los ventrículos permitiendo la apertura de las válvulas aurículo-ventriculares. Comienza la fase de llenado rápido del ventrículo, que
corresponde a la onda E, le sigue un período de llenado lento (fase de diástasis) donde las presiones de aurícula y ventrículo están muy
igualadas; la duración de esta fase depende en gran medida de la frecuencia cardiaca. Por último, viene la contracción auricular,
generando la onda A. En esta fase de llenado, el volumen que queda tras la sístole ventricular se denomina volumen telesistólico, en
torno a 50 ml, con una presión diastólica de 2-3 mm de Hg. Conforme fluye la sangre de las aurículas a los ventrículos aumenta su
volumen hasta aproximadamente 120ml (volumen telediastólico), con una presión final de 5-7mm de Hg (presión telediastólica o
precarga). Gracias a estos parámetros medibles por ecocardiografia valoramos la capacidad contráctil del corazón calculando la fracción
de eyección o volumen latido (volumen latido = volumen telediastólico - volumen telesistólico / volumen telediastólico).

La primera fase de la sístole es la fase de contracción isovolumétrica, donde se genera un aumento súbito de la presión intraventricular,
provoca el cierre de las válvulas auriculoventriculares, y acumula la suficiente presión para abrir las válvulas semilunares (pulmonar y
aórtica). En esta fase aumenta la tensión de la pared del músculo cardiaco, pero sin acortamiento, por lo que no hay vaciamiento del
mismo y el volumen se mantiene, y la presión alcanza la existente en los grandes vasos (arteria pulmonar y aorta). Le sigue la fase
eyectiva, donde la presión sistólica del ventrículo es mayor que en los grandes vasos y la sangre es expulsada, esto conlleva a una
caída progresiva de la presión en el ventrículo, y cuando esta se iguala a la existente en los grandes vasos se cierran las válvulas
semilunares y comienza la fase de relajación isovolumétrica, donde la presión intraventricular cae hasta los valores basales de 2-3 mm
de Hg

En un corazón sano, puede trabajar con un volumen telediastólico hasta 150 ml sin que genere cambios en la presión telediastólica (en
condiciones normales, volumen telediastólico de 90 ± 20 y presión telediastólica de 2-3 mm de Hg). A partir de aquí, pequeños cambios
de volumen generan aumentos importantes de presión.

Pacientes con miocardiopatía dilatada con volúmenes telediastólicos por encima de 150-170 ml, presentarán disfunción diastólica
asociada, del mismo modo estos volúmenes elevados, separan en exceso las fibras de actina y miosina siendo la fuerza de contracción
menos óptima con la consiguiente caída de la presión sistólica que el ventrículo es capaz de alcanzar.

Secuencia de excitación básica e influencia del sistema intrínseco de conducción.

Las células autorítmicas del corazón que generan y distribuyen los impulsos eléctricos se agrupan en ciertas áreas de su anatomía que
son (FIGURA 4):

1.- Nódulo sinoauricular (SA): ubicado en la aurícula derecha justo debajo de

la entrada de la vena cava superior en forma de una diminuta masa de células
con una tremenda responsabilidad, este nódulo genera impulsos eléctricos
típicamente a un ritmo de 75 por minuto. No obstante, cuando no está influido
por factores neuronales u hormonales su ritmo de generación de impulsos
inherente está cerca de 100 por minuto. El nódulo SA es de hecho el
"marcapasos" general del corazón y su ritmo característico determina la taza
de latidos de este, lo que se conoce como ritmo sinusal.

2.- Nódulo auriculoventricular (AV): Los impulsos nacidos en el nódulo

sinoauricular viajan como ondas que avanzan rápidamente por la vía de
uniones nexus en las aurículas produciendo su contracción, y por la vía
internodal al nódulo auriculoventricular, localizado en la porción inferior del
tabique interauricular inmediatamente encima de la válvula tricúspide. El
nódulo AV retrasa la continuación de la conducción de los impulsos
momentaneamente alrededor de 0.1 segundo.
FIGURA 4. Anatomía del corazón

Durante ese breve tiempo se da la posibilidad de que las aurículas reaccionen y se contraigan completamente antes de que las señales
continúen para exitar y producir la contracción a los ventrículos.

3.- Fascículo auriculoventricular (AV) o haz de His: La continuación de los impulsos desde el nódulo AV corren por el fascículo
auriculoventricular localizado en la parte superior del tabique interventricular. Aunque las aurículas y ventrículos se juntan mutuamente
no están conectados por uniones nexus siendo el fascículo AV el único medio de comunicación eléctrica entre ellos. El fascículo AV se
divide en dos ramas, una derecha y otra izquierda que cursan a lo largo del tabique interventricular hacia el ápice del corazón.

4.- Fibras de Purkinje: Estas fibras son esencialmente largas hebras de células que completan la ruta de los impulsos a través del
tabique interventricular, penetran dentro de ápice del corazón y luego giran superiormente al interior de las paredes ventriculares. Las
ramas del fascículo excitan las células del tabique, pero la contracción del ventrículo depende en gran medida de las fibras de Purkinje
y finalmente de la transmisión célula-célula a través de las uniones nexus entre las propias células musculares ventriculares. La red de
fibras de Purkinje en el ventrículo izquierdo es mucho más elaborada que en el derecho debido a la diferencia de tamaño de ambos.
El tiempo total que transcurre entre la iniciación del impulso en el nódulo SA y la contracción de la última fibra muscular cardíaca es de
unos 0.22 s en el corazón sano. La contracción de las fibras musculares sigue casi inmediatamente a la onda eléctrica transmitida. La
corrediza contracción del ventrículo comienza en el ápice del corazón y se traslada hacia la aurícula siguiendo el movimiento de la onda
de excitación a lo largo del ventrículo. Resulta claro que esto ayuda a conducir la sangre del interior del ventrículo superiormente hacia
dentro de las grandes arterias que salen de él. El modo de operar recuerda a cuando exprimimos de abajo a arriba un tubo de pasta
dental para tratar de dejarlo completamente vacío.

Según lo explicado hasta aquí se puede interpretar que las células que inician los impulsos y con ello los latidos del corazón están solo
en el nódulo SA, pero esto no es cierto, existen estas células en casi todas las partes del corazón, pero su tasa de generación de
impulsos difiere. Ya hemos visto que las células de nódulo SA producen impulsos a un ritmo de 75 por minuto, pero también las del
nódulo AV lo hacen a 50/min y las de las fibras Purkinje a 30/min, pero estas últimas no son dominantes como marcapasos a menos
que fallen los impulsos de las otras células más rápidas.

Modificación del ritmo básico de pulsaciones por inervación extrínseca.

El ritmo de los latidos básicos del corazón establecidos por el sistema intrínseco de
conducción puede ser modificado por el sistema nervioso autónomo introduciendo
cambios sutiles entre un pulso y el otro. Como siempre, las dos divisiones del sistema
nervioso autónomo funcionan de manera antagónica. El "acelerador" es la división
simpática que aumenta tanto el ritmo como la fuerza de las contracciones cardíacas, y el
"freno" es el sistema parasimpático que desacelera el corazón. Los centros de control
cardíaco están en el bulbo raquídeo (una parte del cerebro) y se les llama centro
cardioacelerador y centro cardioinhibidor respectivamente (FIGRUA 5 )

El primero, el centro cardioacelerador envía los axones de las neuronas hasta el nivel T1
-T5 de la médula espinal, de ahí giran y hacen sinapsis con neuronas gangliónicas
localizadas en los ganglios del tronco simpático cervical o torácico superior, para
finalmente correr desde allí hasta el plexo cardíaco y luego al corazón. Por su parte el
centro parasimpático envía los impulsos al núcleo vago dorsal de la médula espinal para
viajar luego al corazón por la vía de las ramas de los nervios vagos.
FIGURA 5. Centro cardioacelerador y centro cardioinhibidor

Las fibras de ambas ramas autónomas, simpáticas y parasimpáticas, llegan a todas las partes de la musculatura del corazón, pero lo
hacen mayoritariamente a los nódulos SA y AV así como a las arterias coronarias.

Influencia simpática

Cuando la rama simpática del sistema nervioso autónomo se activa por algún factor estresante, físico o emocional, como un susto, la
ansiedad, la excitación o el ejercicio, las fibras simpáticas liberan norepinefrina en las sinapsis cardíacas y esta sustancia se une a
ciertos receptores del corazón (receptores adrenérgicos) causando que el umbral de disparo eléctrico se alcance más rápido, de modo
que el marcapasos acelera su ritmo de impulsos y con ello se aumenta el ritmo cardíaco. La estimulación simpática también aumenta la
fuerza contráctil de los músculos al permitir una mayor entrada a las células musculares de los iones que favorecen la contracción (Ca+)

Influencia parasimpática

La división parasimpática se opone al efecto simpático y reduce de forma efectiva el ritmo cardíaco cuando la situación estresante pasa,
sin embargo, ciertas situaciones emocionales como la tristeza o la depresión severa pueden mantener activa la participación
parasimpática de manera persistente. El efecto parasimpático utiliza la acetilcolina como mediador de los procesos retardadores del
ritmo cardíaco.
Cuando se está en estado de reposo ambas divisiones autónomas envían señales al nódulo SA para interferir con el ritmo cardíaco
propio del nódulo, sin embargo, la división dominante es la inhibidora y entonces se dice que el corazón funciona en el modo vago a un
ritmo de latidos generalmente menor al que induce el nódulo SA (100/min) si no estuviera inervado por el nervio vago.

Otros factores que pueden influir en el ritmo cardíaco son: el valor de la presión sanguínea, y la presencia de algunas sustancias
químicas o iones en la sangre o en los fluidos corporales, pero solo haremos mención de tal influencia.

OBJETIVO GENERAL.

 Determinar potenciales marcapaso del corazón de rana a partir de estímulos eléctricos.

 Determinar el efecto de sustancias parasimpaticomiméticas sobre la actividad del músculo cardiaco de la rana.

OBJETIVOS PARTICULARES.

 Determinar el efecto que tiene una sustancia estimulante como la adrenalina en el sistema simpático, y una sustancia
antagónica como la atropina en el sistema parasimpático, y como se ve afectada la acción de la atropina por la adrenalina.

 Determinar el efecto que tendrá un aumento de iones K* Y Ca** extracelulares en la contracción cardiaca.

 Conocer el periodo refractario que tendrá el musculo cardiaco al aplicar un estímulo y generando una contracción extrasístole.

FUNDAMENTO

Para este estudio realizamos una preparación in vivo para que el corazón de la rana pueda seguir funcionando dentro del cuerpo de ella
ya que el oxígeno puede pasar a través de su piel y mantener su “respiración”. Se utiliza a la rana debido a que es muy fácil controlar
su temperatura, ya que estas adquieren la temperatura del ambiente (son animales ectotermos) y sus costillas no están desarrolladas,
lo cual nos permite sacar el corazón de entre los pulmones sin riesgo a lesionarlo.

Las sustancias se adicionan extracelularmente para que tengan un efecto instantáneo para poder registrarlas.

METODOLOGIA

Efecto de sustancias en SNA simpático y parasimpático.

Sin detener el registro se

Se hizó una preparación de obtuvo un nuevo basal y sin
Se lavo con Ringer concluidos
corazón de rana con ayuda del detener el registro se adiciono
los 3 minutos.
sistema MP36. atropina y se observo la
respuesta por 1 min.

Sin detener el registro se

Sin detener el registro y sin
obtuvo un nuevo basal y se
Se calibro la preparación y se lavar concluido el minuto con
agregaron gotas de
hizo un registro basal. atropina se adiciono
acetilcolina, y se registro la
acetilcolina.
respuesta por 3 min.

Se añadieron unas gotas de

adrenalina y se regristro por 3 Se lavo con Ringer concluidos
minutos y sin detener el los 3 min.
registro.
Periodo refractario, pausa compensadora y efecto de los iones sobre la actividad del corazón.

De nuevo se obtuvo un valor

basal y continuando el
Finalmente se hicieron dos
Se realizo un registro basal. registro por 3 min. se
lavados con Ringer.
adiciono 0.5 mL de Ringer
con alto contenido de potasio

Se aplico un estimulo Se hicieron 2 lavados con

subumbral. Ringer.

Se realizó un nuevo registro

Con el estimulo subumbral se
basal y sin dejar de registrar
continuo estimulando a
por 3 min. Se adiciono 0.5 mL
periodos más cortos
de Ringer con alto contenido
(extrasístole)
de calcio.

RESULTADOS

Efecto de sustancias en SNA simpático y parasimpático.

FIGURA 6. Registro basal de las contracciones en el corazón de rana, con una fuerza de 0.997558g y pausas compensadoras de 2.58seg,
a una frecuencia de 0.38759Hz. El registro fue por 3 min.
Basal.

Adrenalina.

FIGURA 7. Contracciones en el corazón de rana tras la adición de adrenalina con una fuerza de 0.798849g , pausas compensadoras de 1.71seg
a una frecuencia de 0.549451 Hz. Se observa que las pausas compensadoras disminuyen con respecto a las basales (1.82seg) así como la
frecuencia y fuerza de contracción aumentan con respecto a los basales (0.584795 Hz y 0.934649g). Ambos registros fueron por 3 min.

Basal.

Ach.

FIGURA 8. Registro de las contracciones del corazón de rana tras la adición de Ach, con una fuerza de 1.1413g , pausas compensadoras de
3.97seg y frecuencia cardiaca de 0.251889Hz. Nótese que la frecuencia cardiaca disminuye con respecto a la basal de 0.38759Hz, siendo los
basales de fuerza y pausa compensadora de 0.997558g y 2.58 seg.
 25
20
Frecuencia

15 Minuto 1
10 Minuto 2
5 Minuto 3
0
Adrenalina ACh Atropina +
Ach

GRAFICA 1. Frecuencia de las contracciones en el musculo cardiaco de la rana al administrar Adrenalina, Acetil colina y acetil colina
tras la administración de atropina. Cada grupo de barras representa la frecuencia de las contracciones en el musculo cardiaco de la rana
variando la sustancia administrada durante 3 minutos.

0.65
Amplitud

0.6 Minuto 1
0.55 Minuto 2
Minuto 3
0.5
Adrenalina ACh Antropina +
Ach

GRÁFICA 2. Amplitud de la contracción en el músculo cardiaco de la rana al administrar Adrenalina, Acetil colina y acetil colina tras la
administración de atropina. Cada grupo de barras representa la amplitud de las contracciones en el musculo cardiaco de la rana variando la
sustancia administrada durante 3 minutos
 25
20
Frecuencia

Minuto 1
15
Minuto 2
10
Minuto 3
5
0
Ca++ K+

GRÁFICA 3. Frecuencia de las contracciones en el músculo cardiaco de la rana al variar las concentraciones extracelulares de iones
Ca++ y K+. Cada grupo de barras representa la amplitud de las contracciones en el musculo cardiaco de la rana variando la sustancia
administrada durante 3 minutos.

0.4
0.3 Minuto 1
Amplitud

0.2 Minuto 2
0.1 Minuto 3

0
Ca++ K+

GRAFICA 4. Amplitud de las contracciones en el músculo cardiaco de la rana al variar las concentraciones extracelulares de iones Ca++
y K+. Cada grupo de barras representa la amplitud de las contracciones en el musculo cardiaco de la rana variando la sustancia administrada
durante 3 minutos.
DISCUSIONES

CONCLUSIONES

 La Adrenalina aumenta la frecuencia contracción cardiaca producida por la excitabilidad del músculo cardiaco en corazón.
 La Acetilcolina disminuye la respuesta fisiológica del músculo cardiaco.
 La Atropina compite con la Acetilcolina e impide que inhiba la contracción cardiaca.
 El cambio (positivo) en el gradiente de concentración de iones Ca++ disminuye la respuesta de contracción cardiaca ejercida
por la excitabilidad del músculo cardiaco.
 El incremento del gradiente de concentración de iones K+ produce un aumento en la frecuencia cardíaca.