DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la varicela y del herpes zoster

se realiza en general a través de la historia
clínica y la exploración física. El exantema
cutáneo característico de la varicela con
lesiones en todos los estadios de desarrollo
proporciona las bases para el diagnóstico
clínico de la infección. La presencia de prurito,
dolor y febrícula ayuda también a establecer el
diagnóstico de la varicela. La localización y la
distribución del exantema vesicular sirven para establecer con gran probabilidad el
diagnóstico de herpes zoster; sin embargo, otros exantemas virales pueden confundirse
en algunas ocasiones con esta enfermedad. En un reducido número de casos, las
lesiones vesiculares diseminadas pueden estar causadas por VHS. En tales casos, la
infección diseminada por VHS suele ser consecuencia de la enfermedad cutánea
subyacente, como dermatitis atópica o eczema.
El diagnóstico preciso se realiza sólo mediante el
aislamiento del virus en cultivos celulares. Se ha
notificado que las infecciones diseminadas por
enterovirus, en especial las causadas por los virus
coxsackie del grupo A, pueden causar lesiones
vesiculares extendidas de modo distal. Estos
exantemas tienen una naturaleza más morbiliforme, con un componente hemorrágico
más que un aspecto vesicular o vesiculopustular. Estas infecciones suelen producirse
durante la estación de los enterovirus, al final del verano y comienzo del otoño, y se
asocian a lesiones de la orofaringe, las palmas de las manos y las plantas de los pies.
Este último hallazgo resulta útil para diferenciar la enfermedad enteroviral de la
varicela. Las lesiones vesiculares unilaterales en el patrón dermatomérico deben hacer
sospechar de inmediato al médico el diagnóstico de herpes zoster.
El VHS y las infecciones por los virus
coxsackie pueden causar también lesiones
vesiculares dermatoméricas. En estas
situaciones, los cultivos virales son el mejor
método de diagnóstico para establecer la
causa de la infección. La confirmación del
diagnóstico se puede hacer mediante el
aislamiento del VVZ en cultivos de líneas
celulares susceptibles o la demostración de
seroconversión o subida de título de anticuerpos mediante pruebas de serología
virológica en las muestras de sueros de la fase aguda y de convalecencia. La tinción de
Tzank, realizada en las muestras obtenidas por raspado de la base de la lesión, puede
demostrar la presencia de células gigantes multinucleadas; sin embargo, la sensibilidad
de dicha prueba no supera el 60% y no distingue el VHS del VVZ. En algunos
laboratorios de investigación, la PCR se ha convertido en la técnica diagnóstica de
elección por su sensibilidad, especificidad y estabilidad de la muestra. Sin embargo, su
elevado coste y la ausencia de métodos estándar de realización han limitado su uso
como método de diagnóstico rutinario.
El análisis de hemaglutinación por inmunoadherencia, el análisis de
inmunofluorescencia para antígenos de membrana (FAMA) y el análisis de
inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA) son útiles para la determinación de
anticuerpos anti-VVZ68. La aplicación de la PCR al LCR se puede usar para detectar el
ADN del VVZ y, por tanto, las infecciones del SNC. Un resultado positivo de PCR en el
LCR se puede observar en el zóster dermatomérico, y su utilidad es máxima cuando
puede que no existan lesiones cutáneas típicas de herpes zóster.[ CITATION Man16 \l
12298 ]

TRATAMIENTO
El tratamiento médico de la varicela y el herpes zóster en el huésped normal se dirige a
la reducción de las complicaciones. En Estados Unidos se aprobó el aciclovir para el
tratamiento de la varicela y el herpes zóster en el huésped normal. El tratamiento con
aciclovir en niños, adolescentes y adultos previamente sanos acorta la duración de la
formación de las lesiones en aproximadamente 1 día, reduce el número total de nuevas
lesiones en aproximadamente un 25% y disminuye los síntomas sistémicos en un tercio
de los pacientes.
La American Academy of Pediatrics recomienda el
tratamiento para adolescentes y adultos y también
para los pacientes de alto riesgo (p. ej., recién nacidos
prematuros, niños con displasia broncopulmonar) en
las primeras 24 horas tras el inicio de la enfermedad.
En los niños de 2-16 años, la dosis oral es de 20
mg/kg 4 veces al día durante 5 días (máximo, 800 mg
diarios). Los adolescentes y los adultos pueden recibir
hasta 800 mg 5 veces al día. El tratamiento oral del
herpes zóster en el huésped normal acelera la
curación cutánea y reduce la neuritis aguda.
El aciclovir se ha evaluado en estudios controlados para todas las infecciones
producidas por los herpes virus. Se trata de un derivado de la guanina con un alto grado
de selectividad para la inhibición de la replicación del VVZ, debido a su fosforilación
selectiva y activación por la timidina cinasa del virus y su posterior inhibición selectiva
de la ADN polimerasa del virus. Se estima que la concentración de aciclovir precisa
para inhibirla replicación del VVZ in vitro es de 2,1-6,3 p,M, lo que se obtiene sin
esfuerzo tras la administración intravenosa de aciclovir. Sin embargo, estas
concentraciones no se alcanzan fácilmente tras la administración incluso de dosis
elevadas por vía oral.
La dosis recomendada de aciclovir es de 5-10 mg/kg por vía intravenosa cada 8 horas o,
como sugieren algunos autores, de 500 mg/m2 por vía intravenosa cada 8 horas, sobre
todo en niños. Los profármacos de aciclovir y penciclovir, denominados valaciclovir y
famciclovir, respectivamente, se han aprobado para el tratamiento del herpes zóster. El
uso de valaciclovir se traduce en un aumento de la biodisponibilidad, de
 aproximadamente el 60%, en comparación con la mala
absorción oral del aciclovir. La biodisponibilidad del
famciclovir es de alrededor del 80%. Ambos fármacos
parecen superiores al aciclovir en la aceleración de la curación
cutánea y son al menos igual de eficaces, si no mejores, en la
resolución del dolor. El valaciclovir se administra en adultos a
dosis de 1 g 3 veces al día
durante 7-10 días. El famciclovir se administra a
dosis de 500 mg 3 veces al día durante 7-10 días.
[ CITATION Cab14 \l 12298 ]
Ambos medicamentos se toleran bien. Estas
medicaciones afectan sobre todo a las fases aguda y
subaguda de la enfermedad, tal y como se ha
comentado antes. Los tres tratamientos autorizados
en Norteamérica son genéricos. Los pacientes mayores de 50 años que recibieron
aciclovir (800 mg 5 veces al día durante 3 semanas) y dosis decrecientes de prednisona
(60 mg/día durante 7 días, 30 mg/día durante 7 días y 15 mg/día durante 7 días)
experimentaron la resolución de la neuritis aguda, fueron capaces de dormir de forma
ininterrumpida y volvieron a su actividad habitual antes que los controles, y también
tuvieron menos necesidad de analgésicos. No se encontraron complicaciones; sin
embargo, se excluyó a los pacientes con alto riesgo de padecer complicaciones debido a
las dosis elevadas de corticoides. [ CITATION Man16 \l 12298 ]

PREVENCIÓN
Zostavax se desarrolló específicamente para la protección frente al herpes zóster. La
vacuna del zóster contiene de media 19.400 unidades formadoras de placa (UFP) por
dosis, mientras que las vacunas de la varicela contienen unas 9.800 UFP (tetravalente
frente a sarampión, parotiditis, rubéola y varicela) o 1.350 UFP (monovalente frente a
varicela). Para que una vacuna del zóster sea eficaz debe aumentar la respuesta
inmunitaria mediada por células(IMC) en adultos y, de esta forma, remedar el beneficio
inmunológico de la exposición a la varicela en adultos inmunes a VVZ. [ CITATION
Ave11 \l 12298 ]
El Shingles Prevention Study evaluó la vacuna atenuada
viva de alta dosis en cerca de 40.000 personas mayores
de 60 años con una media de seguimiento de 3 años. El
beneficio se definió en tres áreas específicas. Primero, la
incidencia de herpes zóster disminuyó un 50% en el
grupo vacunado frente al que recibió placebo (5,4 casos
por 1.000 personas- años frente a 11,1 casos por 1.000
personas-años, P <0,001). Para los pacientes que
desarrollaron herpes zóster durante el estudio, el virus
vacunal no se detectó mediante PCR. Segundo, la incidencia de Neuralgia
Posherpetica(NPH) disminuyó un 67% en los vacunados (0,5 casos por 1.000 personas-
años frente a 1,4 casos por 1.000 personas-años, P <0,001). Tercero, la vacunación
disminuyó significativamente la carga de enfermedad global en los pacientes que
desarrollaron zóster (determinada mediante evaluación del área bajo la curva, P =
0,008).
Cuando los pacientes se analizaron según dos grupos de edad, de 60 a 69 años y >70
años, se observaron diferencias en la eficacia de la vacuna. La vacunación era más
eficaz a la hora de prevenir el herpes zóster en el grupo de 60 a 69 años. Sin embargo,
disminuía la carga de enfermedad y la NPH de manera similar en ambos grupos.
Además, no parece aumentar el riesgo de desarrollo posterior de herpes zóster en los
vacunados. En 2006, la Food and Drug Administration estadounidense aprobó la vacuna
del zóster para la prevención del cuadro en personas a partir de 60 años, y después para
los mayores de 50 años en 2011.

PREGUNTAS
1. ¿En que se basa el diagnóstico clínico del Herpes Zoster?
En la localización y distribución del exantema cutáneo

2. ¿Que se observa en el examen microscópico de las lesiones?

Se puede observar células gigantes multinucleadas

3. ¿Cuál es la tinción más usada para el diagnóstico de Herpes Zoster?

Tinción de Tzank

4. Diferenciación del Virus Coxsackie A y el Virus del Herpes Zoster

Los exantemas producidos por el virus Coxsackie tienen una naturaleza más
morbiliforme con un componente hemorrágico más que un aspecto vesicular,
 suelen aparecer al final del verano y comienzo del otoño además que se asocian
a lesiones de la orofaringe, las palmas de las manos y planta de los pies. A
diferencia de las lesiones del Virus del Herpes Zoster que son lesiones
vesiculares unilaterales de patrón dermatomerico que aparecen en la region
media del tórax (T3 A L2) y la zona oftálmica de la cara.

5. ¿Qué otros exámenes se pueden realizar para el diagnóstico del Herpes

Zoster?
 Análisis de hemaglutinación por inmunoadherencia
 Análisis de inmunofluorescencia para antígenos de membrana(FAMA)
 ELISA: Determina anticuerpos anti-VVZ
 PCR en liquido cefalorraquídeo para detectar ADN del virus en las
infecciones del Sistema Nervioso Central (Zoster dermatomerico y
cuando no existen lesiones cutáneas típicas de la enfermedad)

6. ¿Cuál es el fármaco más utilizado para el tratamiento del Herpes Zoster y

su administración en adultos?
Aciclovir, vía oral 800mg 5 veces al día, por 7-10 días

7. Efectos secundarios del Aciclovir

 Malestar estomacal
 Vómitos
 Diarrea
 Mareos
 Cansancio
 Agitación
 Dolor, especialmente en las articulaciones
 Pérdida del cabello
 Cambios en la visión

8. ¿Cuáles son los profármacos de aciclovir y penciclovir y su

biodisponibilidad?
Valaciclovir con una biodisponibilidad del 60%
Famciclovir con una biodisponibilidad del 80%

9. Nombre la vacuna de protección al Herpes Zoster y la cantidad de UFP que

posee
Zostavax y contiene de media 19.400 unidades formadoras de placa(UFP)

10. Rango de edad en la cual la vacuna actúa de mejor manera

La vacuna era más eficaz a la hora de prevenir el herpes zoster en el grupo de
60-69 años, además disminuía la carga de enfermedad y la NPH de manera
similar en ambos grupos.

Bibliography
x
1. Mandell D. Enfermedades infeccionas. Principios y practica. Octava ed. ElServier , editor.
Barcelona; 2016.

2. Caballal G, Oubiña JR. Virologia Medica. Cuarta ed. Oscar E, editor. Rosario: Corpus; 2014.

3. Avendaño F, Ferres M, Spencer E. Virologia Clinica De Aguirre P, editor. Santiago de Chile:

Mediterraneo; 2011.