Apa Neurologia Original

Título: Caso Clínico – Traumatismo Craneoencefálico
Autor: Cerqueira Rodrigo, Layme Patricia, Mamani Raly
Caso Clínico
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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título CASO CLÍNICO – TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Cerqueira Costa Rodrigo 201500932
Autor/es
Layme Carbajal Patricia Anthonela 201314616
Raly Mamani Mancilla 201314156

Fecha 23/11/2018
Carrera Medicina
Asignatura Medicina Interna II – Neurología y Neurocirugía
Grupo B
Docente Dr. Galo Colque Humerez
Periodo Académico 2018– II
Subsede La Paz
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Palabras clave: Traumatismo Craneoencefálico, amnesia postraumática, anomalías neurológicas
RESUMEN:
El Traumatismo Craneoencefálico (TCE) es definido como un intercambio brusco de energía
mecánica que genera deterioro físico o funcional del contenido craneal, lo cual condiciona alguna
de las manifestaciones clínicas siguientes, la confusión o desorientación, la pérdida de conciencia,
la amnesia postraumática, además de otras anomalías neurológicas como los signos neurológicos
focales, la convulsión y/o lesión intracraneal, las consecuencias del TCE dependen de su gravedad
inicial y localización así como de las complicaciones que puedan surgir. En este trabajo podemos
evidenciar las complicaciones de TCE en un paciente femenino de 35 años de edad después de un
accidente.
ABSTRACT:
Cranioencephalic Traumatism (CET) is defined as a sudden exchange of mechanical energy that
generates physical or functional deterioration of the cranial content, which conditions some of the
following clinical manifestations, confusion or disorientation, loss of consciousness,
posttraumatic amnesia, of other neurological abnormalities such as focal neurological signs,
seizure and / or intracranial injury, the consequences of TBI depend on its initial severity and
location as well as the complications that may arise. In this work we can demonstrate the
complications of TBI in a female patient of 35 years of age after an accident
Keyword: Cranioencephalic trauma, posttraumatic amnesia, neurological abnormalities
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Tabla de contenido
INTRODUCCION ................................................................................................................................... 5
CAPÍTULO 1. PRESENTACION DE CASO CLINICO ................................................................................................ 6
1.1 Presentación de Caso Clínico .................................................................................................... 6
1.2 Historia Clínica ........................................................................................................................... 7
CAPÍTULO 2. MARCO TEORICO ................................................................................................................... 18
2.1 Traumatismo craneoencefálico (TCE) ..................................................................................... 18
2.2 Fisiopatología .......................................................................................................................... 19
2.3 Mecanismos del traumatismo craneoencefálico (TCE) ........................................................... 20
2.4 Contusión cerebral. ................................................................................................................. 21
CAPÍTULO 3. CONCLUSIONES ..................................................................................................................... 25
ANEXOS: ............................................................................................................................................ 26
BIBLIOGRAFIA: ................................................................................................................................... 29
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INTRODUCCION
Luego de las Urgencias clínicas y neurológicas que ocurren en fases iniciales del
atendimiento a las personas que sufrieron un Traumatismo cráneo encefálico (TCE), se inicia
un largo proceso de recuperación que tiene características peculiares y que pueden llegar con
complicaciones muchas veces inevitable relacionadas al traumatismo. La epi
Las alteraciones motoras se da cuando la lesión se encuentra en el área responsable

por el inicio del movimiento voluntario, conocido como sistema piramidal; los músculos
aumenta el tonos y los reflejos estarán exacerbados lo que quiere decir que no habrá
movimientos voluntarios por parte del paciente, pero tendrá hiperreflexia. Los pacientes que
tienen afectado ese sistema piramidal son más dependientes de ayuda de familiares. Cuando
existe recuperación cerebral, mismo en pacientes con tetraplejia espástica grave, en las
semanas que suceden al accidente, pueden presentar mejoras gradual del cuadro motor
llegando a readquirir independencia total. En la hemiplejia espástica se puede observar
alteraciones de solamente un lado del cuerpo como en el caso clínico descrito arriba; ese tipo
de afección tiene mejor pronóstico motor.
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CAPÍTULO 1. PRESENTACION DE CASO CLINICO
1.1 Presentación de Caso Clínico

Paciente de 35 años de sexo femenino, natural de la ciudad de La paz, reside en Zona
de Mururata; con profesión de comerciante. El 26 de octubre del 2018 ingreso con un
antecedente de perdida de la movilidad en extremidad superior izquierda de forma brusca
consecuente a una caída, ya que se encontraba en estado de ebriedad, posteriormente los dos
días siguientes presenta cefalea en una escala visual analógica (EVA) de 10/10.
El examen físico se mostro con una presión arterial de ingreso: 100/80 mm Hg, pulso
84 p/min, frecuencia cardíaca: 82/min; frecuencia respiratoria: 20/min; saturación de
oxígeno: 90%. Temperatura 36,8C.
El examen físico neurológico se mostró: vigil, con puntuación de 15/15 en la Escala

de Glasgow, presenta fuerza muscular 0/5 en extremidad superior derecha, 4/5 en miembro
inferior izquierdo y Signo de Babinsky (+) en Miembro inferior izquierdo. Contaba con una
tomografía axial computarizada en donde se evidencia un área de alta intensidad en un área
amplia del lóbulo occipital derecho y recuperación de inversión atenuada por fluido (FLAIR)
no mostró área de alta itensidad, la angiografía por resonancia magnética que muestra la
desaparición del segmento P2 de la arteria cerebral posterior derecho, no hubo estenosis de
la arteria vertebral izquierda, arteria basilar u origen de arteria cerebral posterior. (Figura 1
y 2).
Se acude a interconsulta por Fisioterapia y Kinesiología para manejo de Síndrome

piramidal secundario a contusión hemorrágica. Al momento el paciente cuenta con apoyo de
oxigeno por bigotera, encontrándose despierta. Se realiza elaboración y plan de tratamiento
detallado. El mismo día el paciente presenta una crisis convulsiva, se inicia con un
anticonvulsivante STAT, además refiere cefaleas. El tratamiento fue dexametazona 4 (mg),
fenitoina (100 mg) metamizol (1 g) furasemida (10mg) manitol (100 ml) que se administró
por vía intravenosa y carbamacepina (200mg) citicolina (3ml) por vía oral durante los días
de internación.
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1.2 Historia Clínica

HISTÓRIA CLINICA
I: ANAMNESIS:
1.1.DATOS PERSONALES
 Nombre : Verónica Quispe Mamani
 Edad : 35 años
 Estado civil : soltera
 Nacionalidad : boliviana
 Ocupación : comerciante
 Domicilio : San Luis calle 07 # 127
 Fecha de internación : 26/09/18
 Cama : C-26
 Persona responsable : (Hermana)
1.2.MOTIVO DE CONSULTA:
 Dolor de cabeza
 Perdida de la movilidad miembro superior e inferior izquierdo
 Convulsiones
ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente que ingresa con un cuadro de evolución de 4 días con antecedente de caída brusca
donde sufre dicho accidente bailando en un evento social (matrimonio) paciente refiere no a
ver presentados síntomas hasta las 48 hrs después del accidente inicia con un cuadro clínico
de cefalea persistente, somnolencia, perdida de la movilidad en extremidad superior e inferior
por lo que acude a emergencia al Hospital Boliviano Holandés.
1.3.ANTECEDENTES PERSONALES
 Antecedentes patológicos:
 Enfermedades de la infancia: No refiere
 Enfermedades medicas: No refiere
 Antecedente de trasfusiones: no refiere
 Antecedentes alérgicos: Alérgica a los medicamentos niega
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 Antecedentes quirúrgicos y traumáticos: No refiere

 Antecedentes de medio:
 Lugar de nacimiento: La Paz – El Alto
 Escolaridad: superior
 Ocupación: comerciante
 Antecedentes de habito:
 Tipo de alimentación: Dieta variada a predominio de carbohidratos y
alimentos grasos
 Intolerancia alimentaria: no refiere
 Apetito: Conservado
 Catarsis: 1 vez al día
 Diuresis: 2 a 3 veces al día
 Sueño: disminuido
 Bebidas alcohólicas: En Actividades sociales
 Drogas: No refiere
 Medicamentos: No refiere
 Actividad física: Muy raramente 1 vez al mes
1.4.ANTECEDENTES HEREDITARIOS Y FAMILIARES
 Padre: vivo aparentemente sano
 Madre: falleció
 Hermanos: vivos aparentemente sanos
ANAMNESIS POR SISTEMA
 Cabeza: no refiere molestias
 Sistema cardiovascular: paciente no refiere alteraciones
 Sistema respiratorio: paciente no refiere alteraciones
 Sistema genitourinario: paciente no refiere alteraciones
 Sistema neurológico: paciente con hemiplejia del lado izquierdo,
hemodinámicamente estable, vigila, obedece ordenes lenguaje claro y
coherente
 Aparato osteomuscular: perdida de la movilidad del miembro superior
e inferior del lado izquierdo
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EXAMEN FISICO
EXAMEN FISICO GENERAL
 Nivel de conciencia: vigilia

 Orientación temporo-espacial: lucido orientado en tiempo espacio y
persona
 Actitud: compuesta
 Posición: sentado
 Habito constitucional: longilíneo
 Facies: compuesta
 Estado de nutrición: normopeso
 Estado de hidratación: adecuado, sin signos de deshidratación
 : Signos vitales:
 T°: 36.5 °c
 P/A:
 90/60 mmhg
 F.C: por minuto
 F.R: por minuto
Antropometría:
 Peso: 56 Kg
 Talla: 1.52
 IMC: 24,24
EXAMEN FISICO SEGMENTARIO
 Piel y faneras: piel tibia, elástica s/p.

 Cabeza:
 Cráneo: normocéfalo sin presencia de tumoraciones, Simétrico,
cabello negro de buena implantación y buen estado de higiene
 Cara:
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 Ojos: simétrico, móvil, fotorreactivo, conjuntivas palpebrales

normocoloreadas, escleras blanquecinas, cejas ubicados en arcos
ciliares, parpados móviles, pestañas en regular cantidad.
 Boca: simétrica, húmeda, piezas dentarias incompletas.
 Cuello:
Inspección
Forma: cilíndrica
Movilidad: conserva no se percibe ingurgitación yugular
Palpación
Ganglios: a la palpación maniobra de crile no se palpan adenomegalias
Tiroides: no se evidencia aumento de volumen
 Tórax:
Inspección estática
Aspecto: simétrico
Piel: de color clara no presenta elevaciones ni depresiones ni cicatrices
Estructura ósea
Columna vertebral: sin alteraciones
Costilla: sin ninguna particularidad
Inspección dinámica
Tipo respiratorio: respiración abdominal
Ritmo: respiración regular
Frecuencia: 16 respiraciones por minuto
Amplexión, amplexación: apical y basal conservado
Auscultación: murmullo vesicular conservado y broncofonía normal en
ambos campos pulmonares
 Corazón:
Palpación
Choque de punta: ausente
Auscultación: ruidos cardiacos rítmicos, normofónicos en focos aórtico,
pulmonar, tricúspideo y mitral. No se escucha soplos, clicks, chasquidos
de apertura ni sobre agregados
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 Abdomen:
Inspección: no presenta cicatriz, ni elevaciones, ni depresiones
Auscultación: a la auscultación se escuchan ruidos hidro-aéreos

normoactivo
6/7
Palpación: Palpación superficial y profunda negativo, puntos

dolorosos negativos
Percusión: Sonido timpánico en epigastrio, mesogastrio y flancos
derecho e izquierdo.
 Genitourinario:
 Puntos ureterales superiores (-) en ambos lados

 Puntos ureterales medios (-) en ambos lados
 Puno percusión lumbar (-) en ambos lados
 Osteomuscular:
A la inspección no se evidencia tumoraciones masas ni alteraciones
anatómicas articulares a la palpación ausencia de nódulos.
Miembros superiores:
Inspección. Se observa movilidad conservada en extremidad superior
derecha tono y trofismo conservados y lecho ungueal normocoloreada
En miembro superior izquierdo se evidencia perdida de la movilidad.
Miembros inferiores:
Inspección: se observa movilidad conservad en extremidad inferior
derecha con tono y trofismo conservado.
En Miembro inferior izquierdo se evidencia perdida de la movilidad.
EXAMEN NEUROLOGICO
1. Funciones encefálicas superiores

 Lenguaje: respuesta clara y coherente
 Escritura: sin particularidad
 Memoria: periodo de recepción, almacenaje y recuerdo
conservado
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- Memoria inmediata: conservada

- Memoria mediata: conservada
- Memoria lejana: conservada
 Juicio: sin particularidad
 Calculo: sin particularidad
 Gnosia: Sin particularidad
 Praxia: Sin particularidad
2. Estado de conciencia: vigilia
 Conducta o psicomotricidad: coopera durante la entrevista

Glasgow:
15/15
 Fuerza muscular:
DERECHA: 4/5 IZQUIERDA: 0/5

Trofismo: concorvado
 Tono muscular:
DERECHA: 5/5 IZQUIERDA: 2/5
Escala de fuerza muscular modificada MCR (medical research

council):
2/5
o Maniobra de Mingazzini: no valorado
o Maniobra de Barre: no valorado
 Función propioceptiva y cerebelosa
 Coordinación y metria de los miembros: no valorado
 Equilibrio: no valorado
 Funciones sensitivas
 Sensibilidad superficial: la sensibilidad superficial táctil
conservada, sensibilidad termoalgésica conservada.
- Sensibilidad dolorosa: conservada
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 Sensibilidad profunda:
- Barestesia: sentido de presión de miembros

inferiores y superiores conservados
- Barognosia: reconocimiento de la presión
conservada
- Palestesia: no valorado
- Batiestesia: reconoce la actitud segmentaria
 Sensibilidad compleja:
- Estereognosia: reconocimiento de objetos
conservado
- Grafestesia: reconoce, percibe e interpreta signos
trazados
 Reflejos: osteotendinosos, con maniobra de Jendrassik

o Aquileo: +1 disminuido hiporeflexia
o Patelar o rotuliano: +2 normal tendón rotuliano
derecho, hiperreflexia en tendón rotuliano izquierdo
o Bicipital: +2
o Tricipital: +2
o Estilo radial: +2
Maniobra de Lasegue: no valorado
Maniobra de Bragard: no valorado
 Pares craneales
 I Olfatorio: olfacción conservada, no se evidencia ninguna
particularidad.
 II Óptico: agudeza visual, visión de colores, campo visual sin
ninguna particularidad, examen de fondo de ojo no evaluado.
 III Motor ocular común: movimientos oculares hacia arriba,
abajo conservados
 IV Patético: reacción pupilar sin particularidad
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 V Trigémino: exploración sensitiva conservada, exploración

motora sin particularidad.
 VII Facial: fibras neurovegetativas secretoras sin particularidad,
fibras sensoriales del gusto sin particularidad,
 VIII Vestibulococlear: prueba de weber, rinne no evaluado
 IX y X Glosofaríngeo y vago: en la función motora se observa
sin particularidad el movimiento de los músculos faríngeos, reflejo
del nauseoso conservado, reconocimiento de sabores conservado.
 XI Espinal: el giro del cuello y la elevación de los hombros del
lado derecho sin particularidad, lado izquierdo incapacidad para
realizar el giro
 XII Hipogloso: posición y movimiento de la lengua sin
particularidades
 EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO:
EXAMENES AUXILIARES:
 HEMOGRAMA:
 leucopenia: inducida por fármacos (analgésicos, antiinflamatorios
antiepilépticos y diuréticos)
 hematocrito bajo: causas que pueden conducir a un nivel de hematocrito bajo
la sobrehidratación intravenosa la administración de medicamentos y el
déficit de vitamina B12, hierro y ácido fólico.
 Hemoglobina baja: la disminución de la hemoglobina puede causar daño
cerebral por medio de varios mecanismos incluyendo la hipoxia tisular daño
inducido por especie reactiva de oxígeno e inflamación.
Diferencial
 Segmentados elevado: paciente está en riesgo de infección, pero el riesgo es

relativamente bajo
 Linfocitos bajos: en la existencia de infección viral subyacente también
puede bajar durante los días posteriores a una vacunación o La carencia de
zinc también se asocia a baja producción de linfocitos o una dieta pobre
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caracterizada por la poca ingesta de proteínas carbohidratos, vegetales y

frutas causan linfocitos bajos.
 Tiempo de protrombina elevado: por el uso de anticoagulantes,
Alimentación poco equilibrada, Deficiencia de vitamina K y algunos
medicamentos como diuréticos también pueden alterar el valor del examen.
Diferencial
 Nitrógeno ureico en sangre (N.U.S.) Bajo: nivel inferior a lo normal

pueden deberse a dieta baja en proteína, Desnutrición o una
Sobrehidratación
 Creatinina bajo: puede suponer una pérdida leve de masa muscular como
consecuencia de la hemiplejia
 HDL Colesterol bajo: en el paciente a consecuencia de una dieta
inadecuada, consumo de bebidas alcohólicas, sedentarismo y algunos
fármacos como diuréticos.
 PCR bajo: puede estar relacionado al consumo de bebidas alcohólicas, al
uso de anticonceptivos orales y riesgo de enfermedad cardiaca
 TAC: Se evidencia un área de alta intensidad en un área amplia del lóbulo occipital
derecho y recuperación de inversión atenuada por fluido (FLAIR) no mostró área de
alta intensidad
DIAGNOSTICO SINDROMATICO
 Síndrome piramidal
 Síndrome convulsivo
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
 TCE
 CONTUSIÓN CEREBRAL
 EDEMA CEREBRAL
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DIAGNÓSTICO: SÍNDROME PIRAMIDAL, CONTUSIÓN HEMORRÁGICA
FECHA MEDICAMENTO DOSIS HORA VIA
26/09/2018 DEXAMETAZON 4mg Cada/6hrs Endovenosa
FENITOINA 100mg Cada/8hrs Endovenosa
CITICOLINA 3ml Cada/8hrs Oral
DIAZEPAN 10mg STAT Intravenosa
KETOROLACO 30mg Cada/8hrs Intravenosa
27/09/2018 FENITOINA 100mg Cada/8hrs Intravenosa
CARBAMAZEPINA 200mg Cada/12hrs Oral
DIAZEPAN 1 ampolla STAT Intravenosa
28/09/2018 DEXAMETAZONA 4mg Cada/8hrs Intravenosa
MANITOL 20% 100cc STAT Intravenosa
01/10/2018 METAMIZOL 1gr Cada/12hrs Intravenosa
MANITOL 20% 100cc Cada/6hrs Intravenosa
02/10/2018 DEXAMETAZONA 4mg Cada/12hrs Intravenosa
MANITOL 20% 100cc Cada/12hrs Intravenosa
Fenitoína 100mg Cada/8hrs Intravenosa
Metamizol 1gr Cada/12hrs Intravenosa
CITICOLINA 3ml Cada/8hrs Oral
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FUROSEMIDA 10mg Post-manitol Oral
03/10/2018 FENITOÍNA 100mg Cada/8hrs Intravenosa
MANITOL 100cc Cada/24hrs Intravenosa
CARBAMAZEPINA 200mg Cada/12hrs Intravenosa
METAMIZOL 1gr Cada/12hrs Intravenosa
FUROSEMIDA 10mg Cada/24hrs Oral
Post-manitol
EVOLUCION:
 29/09/2018: Paciente en su unidad con apoyo de oxigeno por bigotera. Se continúa

con terapia establecida con los cuidados del caso. Pero sin presencia de crisis
convulsivas, se continua con la terapia establecida y con los cuidados del caso.
 01/10/18: Paciente acude a interconsulta por Fisioterapia y Kinesiología para manejo

de Síndrome piramidal secundario a contusión hemorrágica. Al momento el paciente
cuenta con apoyo de oxigeno por bigotera, Babinsky (+) en Miembro inferior
izquierdo encontrándose despierta. Se realiza elaboración y plan de tratamiento
detallado. El mismo día el paciente presenta una crisis convulsiva, se inicia con un
anticonvulsivante STAT, además refiere cefaleas.
 03/10/18 Paciente ya puede permanecer sentada mostrando una evolución favorable.
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CAPÍTULO 2. MARCO TEORICO

Marco Teórico
Luego de las Urgencias clínicas y neurológicas que ocurren en fases iniciales del atendimiento a
las personas que sufrieron un Traumatismo cráneo encefálico (TCE), se inicia un largo proceso de
recuperación que tiene características peculiares y que pueden llegar con complicaciones muchas
veces inevitable relacionadas al traumatismo. La epilepsia por ejemplo es una de las
complicaciones más frecuentes de los TCE, son de más incidencia en la fase aguda llamadas de
crises precoces.
Las alteraciones motoras se dan cuando la lesión se encuentra en el área responsable por el inicio
del movimiento voluntario, conocido como sistema piramidal; los músculos aumentan los tonos y
los reflejos estarán exacerbados lo que quiere decir que no habrá movimientos voluntarios por
parte del paciente, pero tendrá hiperreflexia. Los pacientes que tienen afectado ese sistema
piramidal son más dependientes de ayuda de familiares. Cuando existe recuperación cerebral,
mismo en pacientes con tetraplejia espástica grave, en las semanas que suceden al accidente,
pueden presentar mejoras graduales del cuadro motor llegando a readquirir independencia total.
En la hemiplejia espástica se puede observar alteraciones de solamente un lado del cuerpo como
en el caso clínico descrito arriba; ese tipo de afección tiene mejor pronóstico motor.
Cuando la lesión se encuentra en las áreas que modifican o regulan el movimiento (sistema
extrapiramidal), aparecen movimientos involuntarios donde que esos perjudican a los
movimientos voluntarios. La frecuencia de los movimientos involuntarios como secuela del TCE
no es muy bien conocida. (1)
2.1 Traumatismo craneoencefálico (TCE)

El traumatismo craneoencefálico (TCE) ha cobrado un gran auge en la actualidad debido a que
constituye la primera causa de muerte y discapacidad en individuos menores de 45 años en el
mundo. Representa uno de los problemas sanitarios, sociales y económicos más importantes,
debido a que sustrae de la sociedad, sobre todo individuos en las edades más útiles de la vida,
origina terribles secuelas físicas y neuropsicológicas, y ocasiona un importante coste sanitario y
social. Por tanto, es responsable de más años de vida perdidos que las tres primeras causas de
muerte en su conjunto (enfermedad cardíaca, cáncer e ictus); lo que ha conllevado a llamarlo la
“Epidemia Silenciosa”. (2)
La tasa de incidencia global del TCE es aproximadamente de 200 x 100 000 habitantes, de los
cuales aproximadamente un 40% serán considerados graves, un 20% moderados y leves el 40%
restante. (3)
Los traumatismos graves representan una mortalidad elevada y los pacientes que sobreviven a
ellos, pueden presentar secuelas incapacitantes permanentes. Los efectos persistentes de la
anomalía craneal sobre la personalidad y el estado mental pueden ser devastadores para el sujeto
y su familia. El objetivo de la atención urgente al TCE, independientemente de su gravedad, es
evitar lesiones cerebrales secundarias e identificar anomalías intracraneales que precisen cirugía
urgente. La recogida calificada y la transportación asistida, la inmovilización y la reanimación
inicial, al menos básica, son tan esenciales para el pronóstico, como las manos y mentes expertas
al más alto nivel de la cadena de atención.
2.2 Fisiopatología
La lesión encefálica definitiva que se establece luego del TCE es el resultado de mecanismos
fisiopatológicos que empiezan con el accidente y se extiende por días a semanas. Desde el punto
de vista didáctico, las lesiones cerebrales son clasificadas en primarias y secundarias.
Las lesiones primarias son en las que ocurren al momento del trauma. En el paciente con heridas
por proyectil de armas de fuego o armas blancas que penetran el cráneo, la lesión primaria ocurre
en virtud del trauma directo al parénquima encefálico. Por otro lado, en los traumatismos cerrados,
caracterizado cuando no ocurre contacto con el contenido intracraneana, las lesiones primarias
pueden resultar de la movimentación cerebral asociada a la energía cinética del accidente. En las
lesiones causadas por fuerza de desaceleración y aceleración no es necesario el impacto del cráneo
con estructuras externas. Como el encéfalo y la calota poseen densidades diferentes, cuando son
sometidas a las mismas fuerzas de inercia, responden de manera desigual. Ese descompaso de
movimientos desiguales puede promover a la ruptura de venas cerebrales que desembocan en los
senos dúrales, bien como impacto y laceración del parénquima contra las estructuras rígidas del
cráneo. Las regiones periféricas del cerebro y cerebelo tienden a presentar mayor amplitud de
movimiento. Esa diferencia en la amplitud de movimiento entre región central y periférica del
encéfalo genere el estiramiento de los axones y de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que puede
resultar desde una disfunción temporaria hasta una ruptura de esas estructuras. (4)
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Asignatura: Medicina Interna II – Neurología y Neurocirugía
Carrera: Medicina Humana
Las lesiones secundarias decoren de agresiones que se inician después del momento del accidente,
resultante de la interacción de los factores intra y extracerebral, que suman para inviabilizar la
supervivencia de las células encefálicas por el trauma inicial. En el sitio del accidente,
intercorrencias clínicas como hipotensión arterial, hipoglucemia, hipercapnia, hipoxia respiratoria,
hipoxia anémica y desequilibrios hidroelectrolíticos son los principales factores de la lesión
secundaria. (4)
2.3 Mecanismos del traumatismo craneoencefálico (TCE)

Se puede dividir en Difusas y focales.
a) Difusas
Son las que compromete el cerebro como un todo y usualmente son decurrentes de fuerzas
cinéticas que llevan a la rotación del encéfalo dentro de la calota. Pueden ser encontradas
disfunciones por estiramientos o ruptura de axones como de estructuras vasculares en distintas
regiones del cerebro.
Dentro de las lesiones difusas, el termino concusión cerebral es utilizado actualmente para referir
la pérdida de consciencia asociada al TCE utilizando parámetros clínicos, dividieron la concusión
cerebral en leve y moderada. La concusión leve engloba los casos con disturbios neurológicos
completamente reversibles, sin pérdida de la conciencia, puede ser dividida en tres subgrupos. El
primer subgrupo está constituido por pacientes que presenta confusión y desorientación mental
que duran segundos, sin amnesia. En el segundo grupos los pacientes desarrollan amnesia
retrograda de cinco a diez minutos y en el tercero subgrupo los pacientes desarrollan amnesia
retrograda y anterógrada. (4)
Los mecanismos que llevan a la pérdida de la conciencia no están de todo esclarecidos, pero
existen evidencias de que la distorsión mecánica de las membranas celulares pueda abrir canales
iónicos, generando una disfunción transitoria cerebral.
b) Lesiones Focales
Las lesiones focales son integradas por hematomas intra o extracerebrales; o áreas isquémicas
delimitadas que comprometes apenas una parte del cerebro. En las lesiones puramente focales,
20
presumiese que el restante del encéfalo mantenga sus propiedades de complacencia del tejido y
vascular preservadas.
Dentro de las lesiones focales, las fracturas craneanas pueden ser lineales o asociadas a
hundimiento focal. Ellas son producidas por traumas de baja energía cinética, donde existe
contacto de la cabeza contra estructuras rígidas externas. Las fracturas lineares costumbran ser
consecuencias de traumas que producen deformidad en la bóveda craneana en cuanto los
hundimientos refleten una colisión más puntual. Las fracturas lineares aisladas no producen daños
cerebrales, pero ellas pueden estar asociadas a lesiones de estructuras vasculares que producen
complicaciones potencialmente letales, como hematomas extradurales.
El hematoma extradural en la mayoría de los casos resulta del impacto craneano de baja energía
cinética. Para que la hemorragia ocurra, es necesario el rompimiento de estructuras vasculares
localizadas en el espacio epidural, lo que normalmente ocurre junto a las líneas de la fractura.
Mismo que las fracturas craneanas ocurran en un 90% de los pacientes con hematoma extradural,
su ausencia no descarta la presencia de sangrado.
El hematoma subdural agudo está asociado a mecanismos de aceleración y desaceleración de los

traumas con grande energía cinética y del mismo modo de las lesiones difusas cerebrales, no
necesita el contacto del cráneo con estructuras externas para producirse. Debido a semejanzas,
esos pacientes también presentan, frecuentemente lesiones cerebrales difusas, lo que empeora de
manera significativa su pronóstico.
2.4 Contusión cerebral.

La contusión cerebral está compuesta de áreas hemorrágicas alrededor de pequeños vasos y tejido
cerebral necrótico. Usualmente, la hemorragia se inicia en la superficie de los giros, que es donde
ocurre el mayor atrito entre el cerebro y estructuras rígidas del cráneo. Los mecanismos de
formación de las contusiones pueden ser decurrentes de la agresión directa del parénquima, como
en el caso de fracturas con hundimiento craneano o por el movimiento del encéfalo dentro de la
calota, que puede llevar a un al aplastamiento del parénquima contra la base del cráneo u otras
estructuras rígidas. Los sitios más comunes de esas lesiones son en los traumatismos cerrados en
la base del lóbulo frontal, punta del lóbulo temporal. La base del lóbulo frontal es propicia a
contusiones debido a su superficie irregular y por el fato de ser la región donde el cerebro apoya
21
tanto en los movimientos de rotación como en los de translación asociados al traumatismo. El

lóbulo temporal debido a su anatomía, lo que favorece al comprometimiento de su punta contra
los huesos de la fosa media y del asa del esfenoides. (4)
Las contusiones en la fase aguda son lesiones necro-hemorrágicas que afectan la cúpula de los
giros, preservando la profundidad de los surcos. En un corte transversal por el giro, son
triangulares, siendo así su base direccionada a la superficie meníngea y el ápice hacia la sustancia
blanca. Puede haber edema del hemisferio cerebral, consecuente al disturbio de la barrera
hematoencefalica por el trauma. Cuando el edema es intenso puede complicarse con hernias. En
la mayoría de los casos existe regresión y cicatrización de la contusión.
Las contusiones antiguas se presentan como áreas atróficas, deprimidas y amarillentas en la

superficie de los giros. El color ferruginoso se debe a la hemosiderose.
Lesiones de golpe y contragolpe
Cuando la contusión es cerca al sitio de impacto se denomina lesión de golpe y cuando la contusión
se encuentra lejos del sitio de impacto se denomina lesión de contragolpe.
Las lesiones de golpe son decurrentes de impactos bien localizados como por ejemplo una
macheteada o un golpe diferido con una madera en la cabeza.
El ejemplo clásico de una lesión de contragolpe es una caída con la región occipital chocando
contra una superficie rígida. En este caso, las lesiones son más extensas y estarán en la región
orbitaria de los lóbulos frontales y adyacentes, diametralmente opuestos al golpe. Donde quiera
que incida el impacto, las contusiones predominan en las fases inferiores de los lóbulos frontales,
temporales y proximidades, donde deben ser buscados en caso de sospecha de TEC.
Mecanismo de lesión cerebral por TCE
Las lesiones secundarias son decurrentes de procesos que contribuyen para la muerte celular
después del trauma inicial. Sus principales elementos son la hipoxia, disturbios metabólicos,
desequilibrio hidroelectrolítico e hipertensión endocraneana. (4)
El cerebro es nutrido esencialmente por oxidación de glucosa. Su elevado metabolismo hace con
que exista un consumo en situaciones fisiológicas aproximadamente 20% del oxígeno y 25% de
22
la glucosa utilizada por el organismo (). El aporte de Oxigeno a las células del sistema nervioso
central depende del flujo sanguíneo cerebral (FSC), de la saturación de O2, de la concentración de
hemoglobina en sangre y de la capacidad de intercambio gaseoso por los capilares. Los factores
asociados al TCE como la obstrucción de las vías aéreas, traumatismos pulmonares, choque
hipovolémico pueden contribuir para la disminución de oferta de oxigeno comprometiendo el
intercambio gaseoso haciendo con que las células busquen la vía anaerobia que, por su vez
aumenta la concentración de radicales libres y glutamato, amplificando la destrucción celular
intracraneana. (4)
La teoría de Monro-Kellie, establece que el cráneo adulto es un sistema inextensible y que su

volumen total es constante. Se reconoce que 80% de ese volumen está formado por tejido cerebral,
10% es sangre y los otros 10% es Líquido céfalo raquídeo. La alteración volumétrica de los
componentes, individualmente, llevan a alteraciones reciprocas de los demás con finalidad de
mantener el volumen intracraneana constante. (4)
En el TCE la presencia de elementos como los hematomas, contusiones, edemas, acumulo de LCR
o aumento de volumen Intravascular, que superen la capacidad de acomodación elevan la presión
intracraneana (PIC). El valor normal de la PIC en los adultos es de 15 mmHg. Los valores
persistentes de la PIC mayores a 15mmHg son considerados anormales, cuando se encuentran
entre 20 y 40 mmHg se considera una Hipertensión intracraneana (HIC) moderada, por encima de
los 40 representa HIC grave; las HIC por encima de los 60 mmHg indica ausencia de flujo cerebral
lo que casi siempre son letales. (4)
La HIC se presenta en aproximadamente 50% de todos los casos de TCE graves.
Dentro de las causas de HIC, la que presenta mayores desafíos es el edema, que tiene como
fisiopatología y manejo complejo; existen cinco tipos principales de edema; citotóxico,
vasogénico, hidrostático, intersticial y osmótico. (5)
El edema citotóxico es un proceso intracelular afectando particularmente, los astrocitos. Su causa

es por ausencia del aporte de energía, que interfiere con los mecanismos de la bomba iónica en la
membrana celular y lleva el acumulo de Na+ intracelular y consecuente el edema. La formación
de ese tipo de edema está íntimamente ligada a niveles críticos del Flujo Sanguíneo Cerebral
23
(FSC). El proceso empieza con la perdida de actividad eléctrica cuando el FSC disminuye debajo
de los 40% del basal. Cuando el FSC cae debajo de los 20% del normal, se presenta falencia de
los mecanismos de la bomba iónica de la membrana celular. Ese tipo de edema es frecuentemente
encontrado en contusiones cerebrales o en el infarto del territorio vascular. (5)
El edema cerebral vasogénico resulta en el disturbio en la barrera hematoencefalica permitiendo

el pasaje de agua, sodio y proteína para dentro del espacio intersticial. El edema está formado en
la sustancia gris, pero se puede acumular en la sustancia blanca. La tasa de formación del edema
es aumentada por la hipertensión arterial y el aumento de la temperatura corporal. Los factores
inflamatorios que aumentan la permeabilidad vascular pueden contribuir para ese proceso. (5)
El edema hidrostático también es debido al acumulo de líquido extracelular pobre en proteínas,

pero es considerado como resultado del aumento abrupto en la diferencia de presión hidrostática
entre el espacio intra y extracelular. En el TCE, eso puede ocurrir siguiendo descompresión súbita
de una lesión expansiva, que provoca reducción aguda de la PIC y aumento abrupto de la presión
transmural de la vascularización cerebral. Eso también puede ocurrir cuando la autorregulación
vascular se altera por el trauma y existe un concomitante aumento te la presión arterial. Así, la
presión transmural la red capilar es abruptamente elevada. (5).
24
CAPÍTULO 3. CONCLUSIONES
Luego de haber estudiado a nuestro caso clínico podemos determinar que el traumatismo
Craneoencefálico es una patología de la cual deberíamos estar preparados como médicos y así
mismo poder tratar a una persona a tiempo, ya que es demasiado común. También que esta
patología de base puede traer como consecuente demasiados síndromes tales como los que
presentaba la paciente, ya sea el síndrome piramidal, síndrome convulsivo que agravar la salud del
paciente.
Nosotros nos centramos en el diagnostico principal de traumatismo craneoencefálico, ya que

después de revisar la bibliografía y compararla con la paciente, observamos que todo se debió a la
caída que sufrió paciente. Las caídas, por muy pequeñas que sean, deberían ser tratadas con
seriedad, y llevar al servicio de emergencias ante cualquier tipo de caída en la cual nuestra cabeza
se vea comprometida, si la paciente, en el instante que se cayó hubiese sido llevada al hospital,
quizá no hubiese experimentado ninguno de los síntomas y signos consecuentes.
Así mismo, le damos una gran importancia al diagnóstico imagenológico, ya que si en él no se

hubiera podido tratar a la paciente como es debido.
25
ANEXOS:
(Figura 1)
26
(Figura 2)
27
(Figura 3)
(Figura 4)
28
BIBLIOGRAFIA:
1. https://www.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/enfermagem/sindromes-neurologicas-apos-
trauma-cranio-encefalico-tce/41834
2. Arlines Alina Piña Tornés, Raúl Garcés Hernández, Elisabeth Velázquez González3, Juan Javier
Lemes Báez; Factores pronósticos en el traumatismo craneoencefálico grave del adulto; Rev
Cubana Neurol Neurocir. 2012;2(1):28–33.
3. DuBose JJ, Browder T, Inaba K, Teixeira PG, Chan LS, Demetriades D. Effect of trauma center
designation on outcome in patients with severe traumatic brain injury. Arch Surg. 2008; 143:1213–7
4. ALMIR FERREIRA DE ANDRADE, WELLINGSON SILVA PAIVA, ROBSON LUIS OLIVEIRA DE

AMORIM, EBERVAL GADELHA FIGUEIREDO, ELOY RUSAFA NETO, MANOEL JACOBSEN
TEIXEIRA; MECANISMOS DE LESÃO CEREBRAL NO TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO;
Revista da Associação Médica Brasileira, v.55, n.1, p.75-81, 2009.
5. Miller JD. Brain edema in head injury. In: Cohadon F, Beathmann A, GO KG, Mille JD, editors.
Traumatic brain edema. New York: Springer-verlad; 1987. p.99-103.
29
EVALUACIÓN DEL DOCENTE
CRITERIO DE EVALUACIÓN PUNTAJE CALIFICACIÓN

1 Entrega adecuada en plazo y medio. 10
2 Cumplimiento de la estructura del trabajo. 10
3 Uso de bibliografía adecuada. 10
4 Coherencia del documento. 10
5 Profundidad del análisis. 15
6 Redacción y ortografía adecuados. 10
7 Uso de gráficos e ilustraciones. 10
8 Creatividad y originalidad del trabajo. 15
9 Aporte humano, social y comunitario. 10
Calificación Final: /100
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Título: Caso Clínico – Traumatismo Craneoencefálico

Autor: Cerqueira Rodrigo, Layme Patricia, Mamani Raly

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Raly Mamani Mancilla 201314156

Asignatura Medicina Interna II – Neurología y Neurocirugía

Docente Dr. Galo Colque Humerez

Periodo Académico 2018– II

Palabras clave: Traumatismo Craneoencefálico, amnesia postraumática, anomalías neurológicas

Keyword: Cranioencephalic trauma, posttraumatic amnesia, neurological abnormalities

Las alteraciones motoras se da cuando la lesión se encuentra en el área responsable

CAPÍTULO 1. PRESENTACION DE CASO CLINICO

1.1 Presentación de Caso Clínico

El examen físico neurológico se mostró: vigil, con puntuación de 15/15 en la Escala

Se acude a interconsulta por Fisioterapia y Kinesiología para manejo de Síndrome

1.2 Historia Clínica

 Antecedentes quirúrgicos y traumáticos: No refiere

 Nivel de conciencia: vigilia

EXAMEN FISICO SEGMENTARIO

 Piel y faneras: piel tibia, elástica s/p.

 Ojos: simétrico, móvil, fotorreactivo, conjuntivas palpebrales

Auscultación: a la auscultación se escuchan ruidos hidro-aéreos

Palpación: Palpación superficial y profunda negativo, puntos

 Puntos ureterales superiores (-) en ambos lados

1. Funciones encefálicas superiores

- Memoria inmediata: conservada

2. Estado de conciencia: vigilia

 Conducta o psicomotricidad: coopera durante la entrevista

DERECHA: 4/5 IZQUIERDA: 0/5

DERECHA: 5/5 IZQUIERDA: 2/5

Escala de fuerza muscular modificada MCR (medical research

- Sensibilidad dolorosa: conservada

- Barestesia: sentido de presión de miembros

 Reflejos: osteotendinosos, con maniobra de Jendrassik

Maniobra de Lasegue: no valorado

Maniobra de Bragard: no valorado

 V Trigémino: exploración sensitiva conservada, exploración

 Segmentados elevado: paciente está en riesgo de infección, pero el riesgo es

caracterizada por la poca ingesta de proteínas carbohidratos, vegetales y

 Nitrógeno ureico en sangre (N.U.S.) Bajo: nivel inferior a lo normal

DIAGNÓSTICO: SÍNDROME PIRAMIDAL, CONTUSIÓN HEMORRÁGICA

FECHA MEDICAMENTO DOSIS HORA VIA

26/09/2018 DEXAMETAZON 4mg Cada/6hrs Endovenosa

FENITOINA 100mg Cada/8hrs Endovenosa

CITICOLINA 3ml Cada/8hrs Oral

DIAZEPAN 10mg STAT Intravenosa

KETOROLACO 30mg Cada/8hrs Intravenosa

27/09/2018 FENITOINA 100mg Cada/8hrs Intravenosa

CARBAMAZEPINA 200mg Cada/12hrs Oral

DIAZEPAN 1 ampolla STAT Intravenosa

28/09/2018 DEXAMETAZONA 4mg Cada/8hrs Intravenosa

MANITOL 20% 100cc STAT Intravenosa

01/10/2018 METAMIZOL 1gr Cada/12hrs Intravenosa

MANITOL 20% 100cc Cada/6hrs Intravenosa

02/10/2018 DEXAMETAZONA 4mg Cada/12hrs Intravenosa

MANITOL 20% 100cc Cada/12hrs Intravenosa

Fenitoína 100mg Cada/8hrs Intravenosa

Metamizol 1gr Cada/12hrs Intravenosa

CITICOLINA 3ml Cada/8hrs Oral

FUROSEMIDA 10mg Post-manitol Oral

03/10/2018 FENITOÍNA 100mg Cada/8hrs Intravenosa

MANITOL 100cc Cada/24hrs Intravenosa

CARBAMAZEPINA 200mg Cada/12hrs Intravenosa

METAMIZOL 1gr Cada/12hrs Intravenosa

FUROSEMIDA 10mg Cada/24hrs Oral