TRAUMATISMO OCULAR

Muito importante: nem tudo o que é edema e inflamação do olho é infecioso, pode ser traumático!

1. Traumatismo Químico

É uma emergência. Pode ser causado por ácidos, alcalinos, detergentes, solventes e irritantes como
o gás lacrimogénio.

É atingido o globo ocular por uma substância química, que leva:

 Grande abrasão da córnea com perda da transparência (opacidade)
 Hiperémia ciliar
 Epífora
 Dor severa
 Blefaroespasmo
 Perda da acuidade visual

Lesão por ácidos (ácido sulfúrico)= os H+ precipitam as proteínas causando necrose de coagulação
imediata. Esta necrose serve de barreira à penetração mais profunda do acido, tornando este processo
auto-limitante. A perda da AV é imediata, devido à necrose de coagulação superficial ocorre perda da
transparência do cristalino.

Lesão por bases (lixivia, cimento, cal)= mais graves, porque são rapidamente penetrantes nas estruturas
oculares mediante a hidrolise das proteínas estruturais e dissolução das células levando a necrose de
liquefacção. A perda da AV manifesta-se vários dias depois.

Como proceder?
 Administrar um anestésico tópico para alivio da dor e neutralização do
blefaroespasmo
 Eversão das pálpebras superiores e inferiores para pesquisa de minuciosas partículas
nos sacos conjuntivais procedendo a sua remoção
 Afastar a pálpebra superior da inferior, nestes casos como temos a presença deve se
proceder à abertura destas de forma manual ou através de um blefaróstato (nota: as
pálpebras devem estar abertas durante o passo seguinte todo)
 Irrigação profusa imediata do globo ocular para remover a substancia química. Deve
usar-se uma substância neutra (lactacto de ringer ou soro fisiológico ou água, em
ultimo caso). A irrigação deve ser feita durante algum tempo, isto é, mais de 30
minutos
 5 minutos depois avaliar o ph se este já se encontrar neutro podemos parar a
irrigação, caso não for, temos de continuar até atingir a neutralidade
 administrar um cicloplegico tópico (que NÃO A FENILEFRINA porque esta tem efeito
vasoconstritor)
 administrar um AB tópicos para proteger contra possíveis infeções
 fazer penso oclusivo
 Em seguida enviar para a urgência de oftalmologia que vai realizar o teste de
fluoresceína e avaliar as lesões da córnea
 Quando indicado iniciar terapêutica sistémica da dor, através da administração de um
analgésico por via oral ou IV.

2. Traumatismo por radiação

É uma situação de urgência. As radiações UV penetram ligeiramente no olho causando uma

queratite e conduz a necrose superficial do epitélio corneano. A lesão por radiação UV pode ocorrer por
falta de proteção ocular em solários, exposição solar a altas atitudes sem proteção também adequada
ou reflexo da luz solar na neve.

Sintomas (passam normal após 48 horas)

 Hiperemia
 Dor
 Fotofobia
 Lacrimejo
 Sensação de corpo estranho
 Blefarospasmo

Tratamento
 Cicloplégico tópico para permitir o repouso ocular
 Antibiótico tópico
 Penso oclusivo
 Enviar para oftalmologia

3. Entrada de corpo estranho (ver técnica e procedimento 1)

4. Traumatismo contuso do globo ocular

O traumatismo é uma urgência pode conduzir a:

 Hifema
 Hipermia ciliar
 Subluxação do cristalino (deslocação parcial do cristalino)
 Hemovitreo

Tratamento
 Fazer um penso ocular não compressivo
 Enviar para a oftalmologia

Tem que se fazer sempre o despiste de ruptura da parede posterior do globo ocular (leva a que
se perca água do cristalino) e portanto temos uma hipotonia, com diminuição da pressão intra-ocular,
diminuição da profundidade da camara anterior e hemorragia sub-conjuntival.

O doente deve permanecer de pé, e não deitar-se para que o sangue não percorra toda a
câmara anterior.

5. Traumatismo contuso da orbita em fractura blow-out

É uma fratura do pavimento da orbita, ou parede interna ou lamina papirácea do etmoide dada
que esta é a zona de maior fraqueza da parede da orbita. A fractura leva a herniação da gordura
orbitária exctronica, ou seja, a gordura que está por fora dos músculos extrínsecos, para o seio
maxilar. Para além de descer gordura, por norma também o recto inferior pode descer e fica preso
pela lamela óssea e pode causar dificuldade/limitação na movimentação ocular para cima,
ocorrendo diplopia vertical. No pior dos casos, o próprio olho pode descer para o interior do seio
maxilar quando a lamela do pavimento da orbita está suficientemente afundada. Para além da
gordura temos no interior do seio maxilar, a existência de um nível liquido que corresponde a um
hemosinus (sangue num seio).
É uma urgência médica que pode ou não requerer cirurgia. A cirurgia restauradora da anatomia
normal da orbita deve ser realizada dentro de 10 dias, minimizando o risco de dano irreversível da
cicatrização do recto inferior afectado.

Como se detecta que o musculo recto inferior também desceu para o seio maxilar?
- clinicamente: pede ao doente para olhar para cima e o olho que não sobe, ou seja que fica a
olhar para o horizonte é o olho afectado.
- através de exames de imagem: tac (e também raio x )
 Sintomas
 Enoftalmia (olhos são metidos para dentro) com diminuição da fenda palpebral
 Hematoma, rubor, edema e outros sinais inflamatórios
 Epistaxis
 Enfisema (durante a palpação das palpebral inchadas poderão ser sentidas
crepitação resultantes da entrada de ar na orbita proveniente dos seios perinasais;
para evitar isto deve indicar-se ao doente que se evite assoar durante 4/5 dias
seguintes ao traumatismo de modo a não forçar a entrada de ar ou
microrganismos na orbita podendo usar em alternativa um descongestionante
nasal) – o doente deve ser tratado com AB
 Hiperestesia facial (quando há lesão do nervo infra-orbirario (proveniente do
ramo maxilar do trigémeo) localizado no pavilhão da orbita)
 AV sem alterações
 Diplopia vertical

6. Traumatismo contuso da orbita com neuropatia óptica

Temos um traumatismo da orbita que leva o nervo optico. Pode ser causado por fratura do
canal ótico, hemorragia que comprima o nervo optico no canal ou estiramento do II causado por
movimentos bruscos resultantes de traumatismo. Estes fenómenos podem levar a edema no nervo
e portanto devem ser tratados com corticosteroides endovenosos.

Sintomas
Neste caso, como o traumatismo atinge o nervo temos uma diminuição da acuidade visual e
defeito nos reflexos pupilares aferentes.

7. Traumatismo perfurante do globo ocular

São corpos estranhos que penetram profundamente no globo ocular não sendo portanto
visíveis à observação e causando endoftalmite (grave inflamação do globo ocular). Por norma estes
corpos são pequenos, quentes e embatem com grande velocidade no olho. Neste tipo de
traumatismos sente-se apenas a entrada do corpo estranho na córnea e conjuntiva porque a partir
dai essas estruturas não tem terminações nervosas.
Deve ser diagnosticado através da historia e do RAIO X (caso não seja visível pela observação a
olho nu a porta de entrada). Quando temos uma suspeita de perfuração do globo ocular a
manipulação do olho deve ser mínima !!!!

Como actuar?
 Não manipular
 Não aplicar qualquer tipo de pomada
 Colocar protetor ocular (um pouco mais duro que o penso)
 Administrar-se AB sistémico de largo espectro (quinolona e vancomicina)
 Vacinar contra o tétano
 Recomendar que o doente não coma nem beba porque necessitara certeamente de
intervenção cirúrgica
 Enviar para oftalmologia
CATARATAS

É uma opacificação do cristalino que surge devido à perda de transparência das fibras em volta
do núcleo. É uma condição que pode ocorrer naturalmente com a idade já que continuamente se vão
adicionando novas fibras (catarata senir) ou então devido a outras causas como patologias sistémicas
(diabetes), patologias oculares propriamente ditas (uveítes, glaucoma, miopia), causas toxicas
(corticoterapia sistémica prolongada), causas traumáticas (lesão física como a radiação) e causas
congénitas (onde é sobretudo o núcleo embrionário e não as fibras que estão afectadas). A opacificação
do cristalino progride axialmente para o núcleo.

 Sintomas Gerais
É um processo silencioso que pode evoluir com sintomatologia variada como: visão turva, visão
distorcida e diplopia monocular.

 Localização
As cataratas podem localizar-se no núcleo, no córtex, na capsula e na região subcapsular
anterior ou posteriormente. É importante ter em conta que conforme a localização os sintomas
variam.
- Subcapsular posterior: (periférica) apresenta uma evolução rápida, com perda mais
significativa da acuidade visual para perto. Esta associada a uma diminuição da acuidade visual
para perto e em condições de muita luz, isto porque a capsula posterior começa por opacificar
sempre a partir da região central e então nas situações de miose a luz passa exclusivamente
pelas zonas de miose, em midríase a luz consegue ainda passar pela área transparente do
cristalino. Os doentes queixam-se de um aumento do brilho e distorção das imagens. É mais
comum nos jovens. Associada aos uso de corticoides.
-Nucleo (mais frequente): afecta a zona do núcleo do cristalino estendendo-se depois para a
zona do córtex e capsula, desenvolvendo-se lentamente. Manifesta-se clinicamente por perda
de visão ao longe, diminuição do contraste, com melhoria da visão ao perto (alterações de
refringência). Pode também dar, mais raramente, alterações da perceção cromática.
Caracteristicamente a visão destes doentes é melhor na penumbra do que em espaços mais
luminosos, pois a pouca luz provoca midríase o que permite que os raios luminosos
atravessem a zona periférica não opacificada do cristalino. esta associada a uma diminuição
visual. Os doentes queixam-se de manchas esbranquiçadas, distorção de imagens, diplopia
monocular. Produz miopia de índice.
- Cortical: onde há afecção das zonas mais periféricas anteriores a sua fase final denomina-se
de morgagniana onde o núcleo fica a flutuar num córtex liquefeito.

 Consoante o grau de opacidade que relaciona-se com o condicionamento da acuidade visual,

temos que:
- Cataratas imaturas: levem a diminuição da acuidade visual em 40-50 % e por norma o córtex
destes doentes não é totalmente opacificado
- Cataratas maduras/branca: diminuição muito acentuada da perceção visual existindo apenas
perceção para preto e branco. Temos uma opacificação total do cristalino, o núcleo fica
castanho com o passar do tempo e temos apenas perceção para os movimentos próximo do
globo ocular. Se for bilateral a pessoa fica virtualmente cego.

Qualquer catarata não tratada evolui para catara madura/branca que no exame objectivo é
detectado por leucocoria. Logo é necessário intervir o mais cedo possível.

 Tipos

1. Catara congénita

1/3 esta relacionada com a hereditariedade, 1/3 são devido a doenças infeciosas da mãe
(rubéola, papeira, hepatite, toxoplasmose); 1/3 derivadas de doenças metabólicas pediátricas
(galactosemia doença que consiste no aumento de galactose no as gue devido a uma função
hepática deficiente e neste caso é reversível a catarata) ou ainda anomalias cromossómicas
 (trissomia 21). São cataratas nucleares (do núcleo embrionário), associadas a leucocoria. Se a
causa não for de origem metabólica é obrigatória a cirurgia urgente mal o diagnostico seja
feito, porque se não corremos o risco de desenvolver ambliopia de privação.

2. Cataratas Adquidas (99%)

- Senil
Presente em mais de 50% dos indivíduos com mais de 65 anos. Com a idade as proteínas do
cristalino vão se tornando insolúveis e precipitam (levando a opacidade), constituindo
agregados de alto peso molecular, pelo que pode ocorrer aumento do índice de refração do
cristalino. Estes depósitos podem precipitar na região no núcleo (catara nuclear) levando ao
desenvolvimento de uma miopia de índice e o doente inicialmente vê mal ao longe; ou na
região do córtex levando a uma hipermetropia adquirida e o doente ve mal ao perto. As vezes
os doentes têm os dois e então inicialmente ve mal ao longe e depois ficam a ver mal ao longe
e ao perto. Por norma estas cataratas são bilaterais, e caracterizam-se por uma diminuição da
AV assimétrica e progressiva.

- Associada a doenças oculares

* Doenças inflamatórias (ex. Uveite): processo inflamatório que leva à perda da
transparência do globo ocular de forma difusa tanta ao nível da subcapsular posterior
como anterior. Por norma estes processos são crónicos e a opacificada resulta da
deposição de precipitados inflamatórios.
* Glaucoma: devido ao aumento continuo da pressão intraocular
* Miopia

- Associada a traumatismos
* Traumatismos: começa por ser uma opacidade muito localizada que pode evoluir
para uma catarata total. É mais prevalente na capsula anterior. E deve-se à contusão.
* Radiações

- Associada a tóxicos
*Coritoesteroides: é causa por cortisona que leva ao desenvolvimento de uma
opacidade densa, granular, na capsula posterior após terapia sistémica prolongada
com corticoides. Muito comum nos doentes com artrite reumatoides que tomam
grandes doses de corticoides.

- Associada a doenças sistémicas

* Doenças metabólicas: a mais frequente é a diabetes, e hipotiroidismo (catarata
zonular). As opacidades apresentam um padrao em punctata.
* Doenças dermatológicas: as doenças dermatológicas tem uma estreita relação com
as cataratas porque o cristalino e a pele possuem a mesma origem embrionária
(ectoderme). São exemplo de doenças dermatológicas: dermatite atópica e ictiose
congénita.
* Doenças neurológicas-musculares: distrofia miatónica (dificuldade em relaxar os
músculos), distrofia mistas e osteogénese imperfeita. Estas ultimas são responsáveis
por alterações na constituição e transparência do cristalino.

- Associada a pos-operatorio (são na capsula posterior)

 Diagnostico
- Oftalmoscopia (a catarata pode não deixar observar o fundo ocular; o cristalino começa a
aparecer de cor amarelo-acastanhado, ou preto/branco nos estádios mais avançados)
- Discromatopsia (melhora pos-operaçao)
- Visao de contraste também alterada
- Acuidade visual (verificar se esta unicamente diminuída pela catarata)
- Reflexos pupilares (pode não estar mantidos se a luz não passar)
- Exames complementares (ECO, ERG e PEV)
 Tratamento
O tratamento é cirúrgico. No entanto só é indicado para os casos em que não temos
atingimento da via optica. A catarata esta dentro de um saco capsular que por sua vez esta
ligado às zónulas. A técnica consiste na extração extracapsular da catarata. Por norma
aproveita-se a cirurgia e corrige-se o erro refrativo do doente quando é operado bilateralmente
(não vamos corrigir quando só é operado as caratas de um olho).
- Abertura da capsula anterior do cristalino através de uma capsulotomia circular
contínua por laser (femtloser), permitindo que a distribuição das forças seja
concêntrica e não exista nenhuma zona que fuga para a periferia e afete a zónula, ou
seja, garante que não exista rutura da capsula. (capsulorrexis)
- Hidroinjeçao: é injetado BSS (solução salina balanceada) para formar uma onda
liquida que separa o cristalino do caso capsular.
- Destruição/vascuo-emulsificaçao: há emissão de ultrassons que vão desfazer/destruir
as fibras das cataratas no núcleo do cristalino. (fasoemulsificaçao)
- Aspiração dos fragmentos dos fragmentos destruídos, através do orifício realizado
previamente, deixando intacta a capsula posterior.
- Colocação de uma lente intraocular na camara posterior do orifício efectuado. A lente
é implantada através de um injetor, que contem a lente toda dobrada e a dispara para
dentro do olho.
- Hidrataçao: é importante hidratar todas as incisões, não existindo necessidade de as
suturar, pela forma como foram feitas.

Antes de se proceder á operação é necessário avaliar o endotélio da córnea porque os

ultrassons aplicados provam traumatismo desta camada. Assim tem que balançar bem
(nomeadamente nos doentes que tem distrofia de fuchs onde à perda de células do endotélio)
para não estar a resolver uma perda de transparência do cristalino e estar a provocar uma
perda de transparência da córnea.
O fetmloser, atualmente usado ao invés da cirurgia manual, quando faz a capsulotomia
já fratura algumas das fibras do cristalino diminuindo a quantidade de ultrassons usados e
portanto provocando menos traumatismo na córnea.

A cirurgia das cataratas é a que tem mais sucesso de todas as cirurgias. As únicas
complicações associadas são:
- Edema da córnea por lesão do endotélio
- Endoftalmite bacteriana aguda: é a complicação mais assustadora. Trata-se de uma
inflamação intraocular por infeção de S. epidermidis, S. aureus, Pseudomonas spp. O
doente apresente hipermia, pus na camara anterior e pode levar à perda total de
visão. Tudo depende da asspsia da técnica cirúrgica.
- Edema macular cistoide: reação inflamatória da fóvea
- Deslocamento da retina: surge no pos-operatorio de doentes com olhos altos e
míopes e quando ocorre rompimento do saco capsular.
- Opacificação da capsula posterior do cristalino: com a cirurgia anterior apenas
removemos a porção central anterior da capsula e deixamos o restante do cristalino
inacto. Portanto, na restante parte do cristalino continua a existir crescimento das
fibras, estas fibras podem opacificar por detrás da lente intraocular isto é na capsula
posterior, tendo que se fazer uma capsulotomia com laser Nd:YAG que permite que a
zona central posterior fique sem opacificação. Contudo este procedimento ao
seccionar o segmento posterior, aumenta o risco de infeção pelo que se evita ao
máximo a sua realização.

Ao introduzirmos uma lente intraocular e ao retirarmos o cristalino o olho

denomina-se de peusofáquico (não tem cristalino tem outra lente ocular). A LIO possui
uma dada potencia calcula por biometria. O objectivo na maioria das vezes é a
emetropia (ou seja ficar sem erro residual refrativo), A LIO não tem capacidade de
acomodação, isto é de alterar a sua conformação para focagem de objetos próximos,
 então deixa de se ver bem ao perto. Por norma a potencia de uma LIO é entre 21-22 D.
Temos vários tipos de LIO:
- monofocais (apenas com um foco especifico ou longe ou perto)
- multifocais/difrativas/bifocais ou trifocais (foca para o longe e para o perto,
isto é possível, porque tem anéis concêntricos que correspondem a zonas com poder
dióptrico diferente. Isto faz com que exista uma repartição da luz e, portanto, há uma
certa perda da capacidade da visão de contrastes.
- teóricas (tem a capacidade de corrigir também aos astigmatismo par alem da
miopia e hipermetropia)
- acomadativas (são desenhadas para se moverem anteriormente e
posteriormente no saco capsular para permitir o fenómeno de acomodação. Ao
moverem-se anteriormente aumentar o poder refrativos permitindo a focagem de
objectos próximos. No entanto estas lentes não correspondem às expectativas).

 Sindrome da psudoexfolição: é uma condição importante na cirurgia da catarata. É uma

síndrome sistémica que se caracteriza pela depoisçao de células fibrilares em vários tecidos
como os pulmões, rins, olho... A deposição no olho ocorre na capsula anterior do cristalino e no
rebordo da pupila, sendo que se formam zonas concêntricas de depósitos fibrilares. Esta
situação é particularmente importante porque esta associada ao glaucoma exfoliativo. E depois
estes depósitos levam a uma debilidade das zónulas, que ficam muito estriadas, o que faz com
o que o cristalino fique muito estriado e “preso por um fio” podendo cair para cavidade vítrea,
assim qualquer pequeno traumatismo mecânico durante a cirurgia pode causar danos no
cristalino muito mais facilmente.
 NEUROFLTALMIA

As lesões da via optica podem ser devidas conforme ocorram ao nível do:
1. Sistema Visual Aferente (lesões que afetem a visão: fotorreceptores, córtex visual, vias opticas)
2. Sistema Visual Eferente (lesões que afetem os reflexos ou os movimentos oculares)

Relativamente à etiologia:
 Inflamatória
 Autoimune (EM)
 Vascular (+ frequente)
 Toxica (fármacos que afetem o SNC, o nervo optico ou a retina como é o caso do Etambutol)
 Compressiva (meningioma)

1. SISTEMA VISUAL AFERENTE

Relativamente à localização topográfica:

 Pre-quiasmaticas (lesões do nervo ótico – neuropatias óticas - logo defeitos visuais
homolaterais)
- Nevrite óptica
- Neuropatia ótica isquémica
- Neuropatia optica compressiva : consiste na compressão do nervo optico que pode
ocorrer no interior da orbita ou do crânio, pode ser causado por:
* meningioma: são tumores retrobulbares do nervo optico, as lesões
decorrentes da compressão tumoral são unilaterais já que apenas um nervo
optico é comprimido. Apresentação clinica: perda progressiva da acuidade
visual; exoftalmia; disco optico inicialmente normal mas vai se tornando
progressivamente atrofiado e isquémico devido à compressão.

*papiledema: edema bilateral do disco optico secundario ao aumento da

pressão intracraniana. Com o aumento da pressão intracraniana leva a
impedimento do fluxo axonal através da lamina crivosa da papila que conduz
a edema das fibras nervosas e portanto temos edema da papila. Este aumento
da pressão intracraniana esta relacionado com tumores (em 60% dos casos),
HTA maligna, hidrocefalia, meningite, abcesso cerebral, encefalite,
hemorragia intracraniana ou pseudotumor cerebri (quando não se consegue
aferir a causa).
Apresentação clinica: alterações morfológicas significativas na fundoscopia
1)fase precoce o disco perde os seus contornos e temos uma depressão
central preservada 2)hemorragias radiais, exsudados moles e depressão
central não discernível 3)edema significativo do disco optico e depressão
central obliterada com hipermia menos evidente; 4)atrofia do nervo ótico;
A função visual mantida durante a maior parte do tempo porque afecta a
papila não a macula, no entanto com o passar do tempo, começam a surgir
perturbações do campo visual central e estreitamento concêntrico do campo
visual. Tratamento: diuréticos (acetazolamida e costicosteiroides)

 Quiasmáticas (quadros de hemianopsia bitemporal)

- Adenoma da hipófise: o aumento progressivo do volume destes tumores invade a
margem anterior do quiasma optico comprimindo as fibras nasais inferiores o que
conduz a um defeito no quadrante temporal superior do campo visual podendo evoluir
para hemianopsia bitemporal.

- Craniofaringioma: tumores que invadem o quiasma optico na sua porção

posterior/superior cumprindo as fibras nasais superiores. Esta situação conduz
inicialmente a um defeito no quadrante temporal inferior do campo visual podendo
depois evoluir para hemianospsia bitemporal.
 - Aneurisma: um aneurisma da carótida interna origina compressão lateral do quiasma
ótico. Inicialmente existe hemianopsia nasal ipsilateral. Com o aumento do volume do
aneurisma, o quiasma pode ser empurrada, naquele nível, contra a artéria carótida
interna contra-lateral originando concomitantemente hemianopsia nasal contra lateral
(fenómeno muito raro). A perda visual é progressiva e leva a trofia optica setorial.

- Meningioma: o tumor deriva da aracnóideia e pode lesar diferentes porções do

quiasma e/ou nervo ótico consoante a sua localização. Em determinadas situações um
meningioma pode comprimir simultaneamente os elementos da via ótica e olfativa
levando a anosmia/hiposmia.

 Retro quiasmáticas (disfunção visual homónima contra lateral)

- lesões da fita optica: hemianopsia homónima contra-lateral
- lesões das radiações opticas: quadrantópsia homónima contra-lateral superior se
afectar apenas as radiações do lobo temporal e inferior se afectar apenas as radiações
do lobo parietal
- lesões no córtex hemianopsia homónima contra-lateral
- cegueira cortical: lesões bilaterais no córtex visual leva a alterações de ambos os
hemicampos visuais que cursam com reflexos pupilares e disco optico normal
- agonosia visual: é a perda da capacidade de reconhecer ou identificar objectivos
apesar se manter a função sensorial (visão, audição, tacto) inactos ocorre quando há
lesão da área visual secudaria originando incapacidade de reconhecer ou interpretar a
informação visual. Os reflexos pupilares e o disco optico estão normais.

2. Disfunções Eferentes

 Alterações dos reflexos pupilares

- Defeito pupilar eferente: não há reflexo pupilar directo ou consensual no olho lesado; mas há
resposta consensual no outro contra lateral quando se testa o reflexo no olho lesado

- Defeito pupilar aferente: há resposta consensual no olho lesado quando é testado o reflexo
no olho não lesado mas não há resposta direta quando é testado no olho lesado nem resposta
consensual do olho contra lateral porque não é conduzida a aferência.

* Sindrome de Horner: resulta de lesão no trajeto da via simpática, a nível central (tumor, EM,
encefalite) ou periférico (bócio, tumor do apex pulmonar – pancoast ou siringomielia. O quadro
clinico compreende: ptose pálpebral, miose, enoftalmia e diminuição da sudação (anidrose),
anisocoria, os reflexos fotomotores directos e consensual estão mantidos e da acomodação
também (III).

 Alterações da motilidade ocular

- Paralisia do III: ptose palpebral, estrabismo divergente (porque o abducente está inacto),
midríase (o moc faz miose), aboliaçao dos reflexos fotomotor e de acomodação, diplopia (a
ptose é importante porque vai impedir ou diminuir a diplopia causada pelo estrabismo
divergente).

- Paralisia do IV: muito rara, a diplopia é único sintoma (inerva apenas o obliquo superior)

- Paralisia do VI: a mais frequente, origina estrabismo convergente e diplopia

- Miastenia gravis: leva a paralisia dos músculos palpebrais e oculomotores, ao longo do dia
(mais acentuada no final do dia) provocando diplopia e ptose
EXOFTALMIAS

É a protusão do globo ocular para fora dos limites anteriores da cavidade orbitária. Não deve
ser confundida com pseudoproptose que compreende o aumento do comprimento axial do globo ocular
(miopia) e a retração da pálpebra superior (d. graves).

 Classificação
- Unilateral/bilateral (quando é bi é uma patologia sistémica e uni é um tumor)
- Simétrica/assimétrica
- Axial/Excêntrica (patológicas extracónica causa exoftalmia excêntrica)
- redutível/irredutível a recolação é feita com ligueira compressão ( a redutibilidade está
associada a patologias endócrinas, abcessos e angiomas e irredutibilidade a um tumor solido)
- dolorosa/indolor (a dor é sugestiva de traumatismo do pavimento da orbita)
- pulsátil/não pulsátil (presença de aneurisma ou de uma lesão do tecto da orbita que permita a
transmissão da pulsação dos vasos intracranianos ao globo ocular)
- com sopro ou sem sopro (a presença de sopro é altamente sugestiva de doença vascular,
como fistulas)

 Avaliação
- Exoftalmometria (consiste na utilização de um exoftalmometro para medir a projeção anterior
do globo ocular)
- Eco A (mede a espessura do nervo optico e dos músculos é útil na doença de graves)
- Eco B (útil quando existe suspeita de massas
- Angio (fistulas)

 Patologias que causa exoftalmia

- Hemangioma cavernoso
- tumor do saco lacrimal
- mieloma múltiplo
- linfoma
- rabdomiossarcoma (cancro das células musculares)
- glioma do nervo optico
- fistula carotido-cavernosa
- celulite orbitaria
- doença de graves: doença auto-imune associada a disfunção tiroideia (hipertiroidismo) em
que ocorre envolvimento orbitário porque ocorre infiltração linfocitica no globo ocular. É a
causa mais frequente de exoftalmia tanto unilateral como bilateral (sendo mais comum
bilateral). Apresentação clinica: - exoftalmia; - fibrose e espessamento dos músculos
extrínsecos do olho, assim os músculos tornam-se mais espessos o que é visível tanto na TC
como na ECO; - limitação da motilidade ocular; - diplopia; - olho seco; - hiperémia conjuntival; -
quemose; - pseudoproptose (devido à retração palpebral na sequencia na ativação simpática
que ocorre nesta doença, esta proptose é bilateral, assimétrica, redutível, axial, redutível e não
dolorosa); sensação de corpo estranho. Tratamento da fase aguda: cortisona IV, radiação ao
nível da cavidade orbitária e tratamento da disfunção tiroideia; se não responder deve
recorrer-se à descompressão cirúrgica da cavidade orbitaria; deve também ser usado lagrimas
artificias; Tratamento pós-inflamação: pode ser necessária cirurgia dos músculos extrínsecos do
olho para corrigir eventual estrabimo causados pelo espessamento e fibrose das massas
musculares.