Manual Plus Medic A Nefro

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ManualdeNEFROLOGÍA con referen. de los exámenes de EsSalud PLUS MEDIC A
Por amor a la Medicina
NEFROLOGÍA
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Con referencias de los exámenes de EsSalud
5ta ed.
“el que hace lo que ama,

está benditamente
condenado al éxito,
que llegará cuando deba
llegar,
porque lo que debe ser será “
Facundo Cabral
Ramón FLORES Con referencias de

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los exáme nes de
1 EsSalud
PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!
ManualdeNEFROLOGÍA con referen. de los exámenes de EsSalud PLUS MEDIC A
Por amor a la Medicina
NEFROLOGÍA
Con referencias de los exámenes de EsSalud
6 ª Edición 2017
Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias1
Co-autores
José Castro Zevallos1
Daniel Flores Valdeiglesias2
: 1 Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
2 Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Asistente del Hospital Santa Rosa
Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
Derechos Reservados 2017

Prohibida su venta
PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!

2
Manual de NEFROLOGÍA PLUS MEDIC A
Presentación
PLUS MEDIC A se complace en presentar la 6ta. Edición
del Manual PLUS de Nefrología , se han realizado
actualizaciones en base a las guías médicas más
recientes.
En esta edición seguimos con nuestro estilo superdidáctico y
confiable.
Agradecemos a los estudiantes de Medicina, internos, médicos

generales y residentes por valorar el esfuerzo de los autores y del
equipo de creativos de PLUS MEDIC A.
2
www.plus-medica.com administrador@plus-medica.com
INDICE
1. Exámenes de Nefrología EsSalud por temas ……………………………………… 5

1.1 EsSalud 2011-14
2. Anatomía y fisiología renal ………………………………………………………… 8
2.1 Anatomía renal
2.2 Histología de la nefrona
2.3 Fisiología de la formación de la orina
3. Semiología renal ……………………………………………………………………… 21
4. Sindrome nefrítico ……………………………………………………………………-27
4.1 Fisiopatología
4.2 Cuadro clínico
4.3 Tratamiento
5. Sindrome nefrótico …………………………………………………………………… 38
5.1 Fisiopatología
5.2 Cuadro clínico
5.3 Tratamiento
6. Enfermedad renal crónica ………………………………………………………… 45
6.1 Etiología
6.2 Fisiopatología
6.3 Cuadro clínico
6.4 Tratamiento
7. Glomerulonefritis secundarias …………………………………………………… 48
7.1 Fisiopatología
7.2 Diagnóstico
7.3 Complicaciones
7.4 Tratamiento
8. Insuficiencia renal aguda ………………………………………………………… 68
8.1 Etiología
8.2 Fisiopatología
8.3 Cuadro clínico
8.4 Tratamiento
3
NEFROLOGÍA EsSalud por temas 2001-15

4
NEFROLOGÍA EsSalud 2010-15
2014
CON CLAVE Y POR TEMAS
(1 pgta)
Hiperkalemia
Manejo b)Renina
c)Factor natriurético auricular
EsSalud 2014 (2) ; EsSalud 2012 (43) : ¿La d)Vasopresina
hiperpotasemia aguda se relaciona con cuál de
los siguientes cambios electrocardiograficos?
a.Ensanchamiento de QRS
b.Prolongación del segmento ST
2011
c.disminución de intervalo PR CON CLAVE Y POR TEMAS
d.Ondas U prominentes (1 pgta)
e.Onda T aplanada
Coma urémico
Diagnóstico diferencial
2012 EsSalud 2011 (87) :En una de las siguientes
causas de coma no esperaría encontrar al
(2 pgtas)
paciente hipotenso?:
Hiperkalemia a) Diabetes mellitus.
Tratamiento b) Coma urémico.
c) lntoxicación barbitúrica.
EsSalud 2012(43): ¿Cuál es signo d) Enfermedad de Addison.
electrocardiográfico de hiperkalemia? e) Hemorragia interna.
a)Ensanchamiento de QRS
b)PR corto
2010
c)Ondas U prominentes (2 pgtas)
d)Infradesnivel del ST
e) Ondas T negativas Acidosis metabólica
Etiología
Fisiología
Diagnóstico EsSalud 10 : Es una causa de acidosis con hiato
aniónico elevado :
a)Cetoacidosis diabética
EsSalud 2012(96): El principal regulador de
b)Diarrea
la concentración renal de sodio es: c)Aines
a)Aldosterona
5
d)Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina
e)Hipopotasemia
IRA
Etiología
EsSalud 10 (39) :¿Cuál es la causa más frecuente

de insuficiencia renal aguda?
A) Glomerulonefritis EsSalud 09 (17): La alteración del equilibrio
B) Necrosis tubular por tóxicos
ácido-básico producida por los vómitos repetidos
C) Nefritis intersticial alérgica
D) Necrosis tubular post isquémica en el síndrome pilórico es:
E) Vasculitis
a.Acidosis hiperclorémica.
GMN primaria b.Acidosis hipernatrémica.
Etiología c.Acidosis hipoclorémica.
d.Alcalosis hiperpotasémica.
EsSalud 2010 (32): Paciente con antecedente e.Alcalosis hipoclorémica.
de haber tenido impétigo luego hipertensión,
edema de párpados, oliguria, ictéricia, hígado Hiponatremia
aumentado de tamaño ¿Cuál es el diagnóstico Etiología
más probable?
A. Enfermedade de Berger
B. Glomerulonefritis post estreptocócica EsSalud 09 (77): En la terapia de la
C. GMN rápidamente progresiva hiponatremia severa sintomática se utiliza ClNa
D. Vasculittis de Wegener al 3%. ¿Qué cantidad de mEq de sodio contiene
E. Sindrome de Good pasteur
dicha solución?:
2014 a.0,3 mEq/mL.

2: A
b.0,5 mEq/mL.
2012
43: A ; 96 : A c.0,9 mEq/mL.
2011 d.1,1 mEq/mL.
97 : B e.0,75 mEq/mL.
2010
10 : A ; 39 : D ; 32 : B 2009
17 : E ; 77 : B
2009 2003
CON CLAVE Y POR TEMAS CON CLAVE Y POR TEMAS
(2 pgtas) (1 pgta)
Alcalosis metabólica Alcalosis metabólica
Etiología
Etiología
6
EsSalud 03 (14): En un paciente con

potasio de 2.5 mmol/l y habiendo usado
diuréticos, encontraré:
a. Hipovolemia y acidosis metabólica
b. Alcalosis respiratoria compensatoria
c. Alcalosis metabólica
d. Potasio urinario en límites normales
e. Gasometría normal pero con hipovolemia
2003
14 : C
7
ANATO. HISTOLO. Y FISIOLOGÍA RENAL PLUS MEDIC A

Anatomía renal ¿Su color favorito?
-Color: café rojizo.
Órgano par
¿Cuáles son sus coordenadas? ¿Su talla?
-Retroperitoneal (Fig 1) -Tamaño:
-A cada lado de la columna vertebral Longitud 10 a 12 cm
Entre L1-4 (DC) Ancho : 7 cm
T12- L3 (sentado) Espesor: 2 a 3cm
¿Cómo se ve en 3 D?
-Caras: cara anterior y posterior
(que son aplanadas),
-Bordes :
Borde externo
(convexo)
Borde interno
(cóncavo)
-Polos : polos superior e inferior
Tiene más capas que

Superman
-Capas:
Están cubiertos por 3
capas .
Fig 1 Riñones (vista posterior)

El riñón izquierdo es algo más largo y
Las capas cumplen la función de mantener en
grande que el derecho, por la
su lugar y proteger a los riñones.
presencia del hígado el riñón derecho
se encuentra 1 – 1.5 cm. más bajo Cápsula Renal
que el izquierdo. Membrana lisa, trasparente y fibrosa.
Es la continuación de la cubierta externa del
¿Cuánto pesa? uréter.
-Peso: alrededor de 135 a 150 gr. cada
uno. Cápsula adiposa
Tejido graso que rodea la cápsula
renal. Protege al riñón de traumatismos y lo
sostiene en su posición.
Fascia
Tejido conectivo que une el riñón a
las estructuras circundantes y a la pared
abdominal.
8
Fig 2 Regiones del riñón (corte de polo a polo): corteza y médula
-Regiones (Fig 2)
Corteza
Tiene un color oscuro y es granulosa.
Consta de:
-Corpúsculos (que están a manera de
puntos)
-Laberinto cortical (por los túbulos
contorneados)
-Rayos medulares (que son estriaciones
longitudinales)
Médula
Presenta de 6 a 12 regiones estriadas definidas,
pálidas y en forma de pirámides, denominadas

Fig 3 Regiones del riñón
pirámides renales.
9
Pirámide renal Arteria renal derecha

La base de las pirámides está orientada hacia la La arteria renal derecha por atrás de la vena
corteza, a la zona de unión de la corteza y la cava inferior. Ambas arterias renales ingresan
médula que se denomina borde corticomedular. por el hilio y se dividen en tres ramas:
-Superior (que irriga la glándula suprarrenal)
Los elementos de la pirámide renal son: -Inferior (que irriga el uréter)
Papila renal : es el vértice de la pirámide renal -Posterior (que va hacia el seno renal).
y está perforado por 20 o más aberturas de los
conductos de Bellini, esta zona perforada se Arteria renal posterior
denomina área cribosa (Ver Fig. 4 ) Se divide en varias ramas:
Arco cortical: la porción de la corteza que -Arterias segmentarias
descansa en la base de la pirámide se denomina Van hacia cada columna, entre cada lóbulo
arco cortical. originando las arterias interlobulares).
-Arterias arciformes
Las arterias interlobulares se arquean en la
base de las pirámides y se denominan arterias
arciformes.
-Arterias interlobulillares
Las arterias interlobulillares se dividen y van
a cada lobulillo, aquí se denominan arteriolas
interlobulillares.
Fig 4. Pirámide renal
Columnas corticales o de Bertin: las pirámides

están separadas por material que da la
impresión de corteza, estos espacios son
denominados columnas corticales o de Bertin.
Cada arco cortical, con su respectiva médula
y columnas forman a un lóbulo del riñón.
Irrigación renal
Los riñones usan el 22% del gasto cardiaco y
son irrigados por las arterias renales, las cuales
son ramas de la arteria aorta abdominal.
Las arterias renales salen a la altura del
disco situado entre L1 y L2: Fig 5. Arteria renal
10
-Arteriolas aferentes Estos a su vez se subdividen en cálices menores

Las arterias interlobulillares forman las los cuales rodean y engloban a las papilas.
arteriolas aferentes.
-Arteriolas aferentes
Las arteriolas aferentes van al glomérulo y
salen como arteriolas eferentes.
Capilares peritubulares
La arteriola eferente se divide en varias partes
para formar los capilares peritubulares que
rodean los conductos tubulares de la nefrona.
Venas peritubulares
Los capilares peritubulares dan paso a las:
Fig. 6 Pelvis renal
venas peritubulares.
Circulación linfática
Venas arciformes El riego linfático se puede dividir en dos
Las venas peritubulares se unen para formar porciones: superficial y profunda, localizadas en
la: venas arciformes. la región subescapular y la médula
respectivamente.
Venas interlobulillares Ambos sistemas pueden unirse o no cerca del
Las venas arciformes se unen para formar hilio, en esta zona forman grandes troncos
las venas interlobulillares. linfáticos.
Venas segmentarias
Las venas interlobulares se unen y forman Los ganglios linfáticos de la
las venas segmentarias . vena cava inferior y aorta
abdominal reciben la linfa del
Vena renal riñón y algunos vasos
Las venas segmentarias se unen y forman linfáticos de la corteza .
la vena renal que se une a la vena cava No siguen a las arterias de
inferior y siguen el mismo camino que mayor tamaño, sino que se
las arterias. drenan directamente en un
plexo de vasos linfáticos a
Hilio renal nivel del hilio.
La cara interna de los riñones presenta una
cisura vertical denominada hilio, que da paso a
los vasos sanguíneos y al uréter. Inervación Renal
Esta cisura se proyecta hacia dentro del riñón y Los nervios que inervan a los riñones van junto
forma al seno renal, el cual está tapizado por la con las arterias, los riñones presentan una rica
continuación de la cápsula y contiene a los vasos inervación que es la continuación de los plexos
renales y a la pelvis renal. celiaco e intermesentérico.
Pelvis renal renal Las fibras dolorosas, procedentes sobre todo de la
Es un conducto tubular que se divide dentro del pelvis renal y de la parte superior del uréter,
riñón en cálices mayores (de 2 a 3 en cada alcanzan la medula espinal siguiendo los
riñón). nervios esplácnicos.
11
Histología de la nefrona La cápsula de Bowman engloba al

glomérulo.
UNIDAD FUNCIONAL
El espacio que hay entre el glomérulo y la capsula
La unidad funcional del riñón es el túbulo
de Bowman se denomina espacio urinario (o de
urinífero, que es una estructura muy contorneada
Bowman).
que se encarga de la formación de la orina.
El ovillo capilar glomerular se ramifica dentro de
una matriz mesangial (sistema porta arteriolar).
Está constituido por dos porciones que tienen

desarrollo embrionario distinto, la nefrona y el
túbulo colector.
Nefrona
Se encuentra en alrededor de 1 millón a más por
cada riñón. Fig 7. Corpúsculo renal
-Funciones:
-Filtración del plasma Glomérulo
-Reabsorción de sustancias útiles para el Se encuentra irrigado por una arteriola aferente
organismo que es recta y lo drena una arteriola eferente.
-Excreción de sustancias de desecho. -Polo vascular
-Partes: tiene dos partes, el corpúsculo y los El punto por el cual ingresan las arteriolas
-Polo urinario
túbulos.
El punto donde empieza el túbulo proximal.
Espacio de Bowman
Corpúsculo renal o de Malpighi
Drena en el túbulo proximal a nivel del polo
Es una estructura redonda a oval que mide de
urinario.
200 a 250 um de diámetro, está compuesto por
un mechón de capilares que conforman al Capas del Glomérulo
glomérulo. -Endotelio fenestrado
-Membrana basal glomerular (MBG)
El glomérulo se invagina en la cápsula -Podocitos
de Bowman, que es el extremo
proximal dilatado . Ultrafiltrado es cualquier sustancia que logra
pasar estas 3 capas y entra en el túbulo
contorneado proximal.
12
Ayudan a los pedículos y a las células endoteliales a

conservar su inserción contra la lámina densa.
El endotelio glomerular se aposenta en
una membrana basal glomerular muy gruesa
que mide entre 100 a 200 nm.
Es rica en glicosaminoglicanos cargados
negativamente como el heparansulfato.
Polos iguales se repelen
Fig. 8 Capas del glomérulo y cápsula de

La membrana basal cargada
Bowman
negativamente repele las proteínas
también cargadas negativamente en la
Endotelio fenestrado sangre, ayudando a prevenir su paso al
Las células endoteliales fenestradas están sobre espacio de Bowman.
la membrana basal glomerular y revisten a los
capilares glomerulares.
Las células endoteliales del glomérulo Podocitos
contienen numerosos poros que, a diferencia de Los podocitos recubren el otro lado de la
membrana basal y forman parte del recubrimiento
otros capilares porosos no son atravesadas por
diafragmas. del espacio de Bowman (capa visceral).
Esta capa está compuesta por células
Las células tienen aberturas que pueden
epiteliales muy modificadas para
permitir el pasaje de sustancias más pequeñas
efectuar el filtrado.
que un glóbulo rojo.
Pedicelos
Los podocitos forman una red apretada de
procesos interdigitales (pedicelos) que controlan
Membrana (Lámina) Basal Glomerular
la filtración de proteínas del lumen capilar en el
(glomerular basement membrane, GBM)
espacio de Bowman.
Capa que reviste al glomérulo. Está constituida
El espacio entre los procesos de los podocitos
por tres capas.
adyacentes es cerrado por un estrecho diafragma
-Lámina densa formado por varias proteínas
Es una capa densa media, formada por colágena incluyendo podocina y nefrina.
del tipo IV. Los podocitos, presentan una gran
-Lámina rara extensión citoplasmática a manera de
A cada lado de la lámina densa están unas tentáculos, llamadas proyecciones o
capas electrondensas, las láminas raras. extensiones primarias, siguiendo a los ejes
Contienen laminina, fibronectina y longitudinales de los capilares
proteoglucano. glomerulares.
13
Pedículos
Cada proyección primaria de los podocitos
contiene :
Varias proyecciones secundarias, llamadas
pedículos.
Distribuidas de manera ordenada,
envolviendo por completo los capilares
glomerulares por medio de interdigitación.
¡
Glucocalix
Los pedículos tienen un glucocalix bien
desarrollado.
-El glucocálix está compuesto por una
sialoproteína de carga negativa, llamada
podocalixina.
-El glucocalix limita la filtración de moléculas
cargadas negativamente, como la albúmina.
Hendidura de filtración
Los pedículos descansan sobre la lámina rara Fig. 9 Células mesangiales y yuxtaglomerulares
externa de la lámina basal. Ocurre una
interdigitación entre pedículos adyacentes Las células mesangiales pueden ser también
formando surcos estrechos conocidos como vasoconstrictoras, porque tiene receptores
hendidura de filtración. para la angiotensina II.
Las hendiduras de filtración no están totalmente Las células mesangiales intraglomerulares se
abiertas, sino que están cubiertas por un encuentran en el intersticio que hay entre las
diafragma de hendidura delgado, extendiéndose células endoteliales del glomérulo.
entre los pedículos vecinos y actuando como No son parte de la barrera de la filtración sino son
barrera de filtración. los pericitos especializados que participan
indirectamente en la filtración.
Células mesangiales
Las células mesangiales intraglomerulares
El componente de tejido
conectivo de la arteriola son, probablemente, fagocíticas y
aferente no entra en la funcionan en la permeabilidad de la
cápsula de Bowman, y las lámina basal.
células normales del
tejido conectivo están Células Yuxtaglomerulares
sustituidas por células Son células del músculo liso modificadas
especializadas como las localizadas en la túnica media de las arteriolas
células mesangiales. medulares aferentes.
Las células mesangiales se Sus núcleos son redondeados, presentan gránulos
dividen en dos grupos : específicos que contienen enzimas proteolíticas ,
renina.
-Extraglomerulares Además presentan la enzima convertidora,
Localizadas en el polo vascular angiotensina I y la angiotensina II.
-Intraglomerulares Hay contacto íntimo ente las células
Situadas dentro del corpúsculo renal. yuxtaglomerulares y las de la mácula densa, ya
que no existe la lámina basal en este punto.
14
La osmolaridad del líquido tubular permanece

Túbulo renal igual a la del plasma durante todo su recorrido.
Está formado por cinco regiones : El sodio se reabsorbe tanto de forma pasiva
-Una porción contorneada proximal, llamada como activamente a través de múltiples
también túbulo contorneado proximal o TCP. transportadores.
-Una porción recta descendente. El cloro (Cl) es reabsorbido principalmente de
-Una porción en forma de gancho o asa, llamada forma pasiva en el último segmento (S3) del
también asa de Henle. túbulo proximal, pero también de forma activa
-Una porción recta ascendente. por un contratransportador cloro-formato.
-Una porción contorneada distal, llamada
también túbulo contorneado distal o TCD.
Túbulo contorneado proximal (TCP) Mecanismos que intervienen en el
-Tamaño: 15 mm de largo y 55 nanómetros de intercambio iónico:
diámetro. Bomba sodio-potasio ATPasa
-Epitelio: sus paredes están compuestas por
una sola capa de células cúbicas (epitelio -Localización:
cúbico simple).
situada en la membrana basolateral, hacia los
-Función: reabsorción de los nutrientes
vasos y el intersticio.
filtrados para enviarlos de vuelta a la sangre .
-Función:
¡El TCP es mismo la ATPasa Na-K+ saca 3 Na+ de la célula hacia el

cepillo! intersticio y mete dos iones de potasio.
Antitransportador sodio-hidrogenión
Las células tienen en el lado luminal
microvellosidades ampliamente desarrolladas -Localización:
denominadas «borde en cepillo», que
proporciona una superficie de área muy extensa en la membrana apical, situada hacia la luz
para la función principal (reabsorción). tubular.
¿Qué reabsorbe el TCP? -Función:
-Ultrafiltrado glomerular: 40 - 60% introduce los iones sodio (demandados por la
-Glucosa y aminoácidos : casi en 100% actividad de ATPasa Na-K+) intercambiándolos
especialmente en los segmentos iniciales (S1 y S2), con protones.
a través de enzimas específicos cotransportadores Anhidrasa carbónica
con sodio.
El H+ secretado en la luz tubular se combina con el
-Potasio: 60 -70% HCO3- filtrado para formar H2CO3.
-Bicarbonato: 80%
El H+ secretado se combina con el HCO3 para
-Agua y ClNa: según las necesidades de
formar H2CO3 , el cual por acción de la anhidrasa
regulación del volumen corporal; se
carbónica del borde en cepillo se descompone en
reabsorben en proporciones isosmóticas.
CO2 y H2O , estos atraviesan rápidamente la
membrana luminal y penetran a la célula.

15
Una vez dentro de la célula estas reacciones ocurren

el sentido inverso y CO2 y H2O por acción de la
anhidrasa carbónica intracelular se convierten en
H2CO3 y H+
10. Corteza y médula renal
El HCO3- va hacia la sangre y el H+ vuelve a salir Asa de Henle

por el intercambiador Na+ H+ para rescatar Una vez dentro de la médula el túbulo renal se
otro HCO3-. denomina asa de Henle (AH)
El AH se puede diferenciar en 2 porciones:
Paso de los iones CL
Por último habrá un paso de iones de cloro por AH delgada
medio de difusión paracelular, sin intervención Es la continuación del túbulo proximal (es
de canales ni bombas, y transcelular, descendente).
intercambiándose por formato. Este túbulo delgado está compuesto por células
El paso del Cl está facilitado por el hecho de que epiteliales escamosas.
la reabsorción del sodio en la parte inicial del
túbulo genera una diferencia de potencial, AH gruesa
haciendo que la luz tubular sea más negativa Tiene 2 ramas: descendente y ascendente
por las cargas de cloro. Descendente
Esta diferencia tiende a compensarse Es la continuación del AH delgada.
mediante la reabsorción de cloro que Ascendente
difunde por gradiente eléctrico Es la que sube y sale de la medula.
16
El AHG está formado por células epiteliales cuboideas. Mácula Densa

Las células epiteliales cuboideas tienen núcleos Es un área compuesta por células especializadas
redondos a ligeramente ovales ubicados en su que se encuentran concentradas densamente,
centro y unas cuantas microvellosidades cortas revistiendo las paredes del túbulo contorneado
en forma de maza, las superficies laterales de distal en el punto de retorno de la nefrona hacia
estas células se interdigitan entre sí, sin el polo vascular de su glomérulo.
embargo no son tan complejas como en el Las células de la mácula densa son sensibles al
túbulo proximal. contenido iónico y al volumen de agua de flujo
Las interdigitaciones basales son muchos más en el túbulo.
extensas y el número de mitocondrias es mucho Sus células son altas, estrechas y pálidas,
mayor que en el túbulo proximal. sus núcleos de ubicación central. Poseen
numerosas microvellosidades, pequeñas
Túbulo contorneado distal mitocondrias y un aparato de Golgi
El AH gruesa una vez fuera de la médula se localizado por debajo del núcleo.
continúa con el túbulo distal.
El túbulo distal se posiciona cerca al corpúsculo
y pasa entre las arteriolas aferente y eferente. ¡La mácula densa
es como el mozo
-Epitelio: Formado por células epiteliales al que no le gusta
cuboideas. ver copas vacías!
El citoplasma granuloso del epitelio cuboideo de
revestimiento es más pálido que el de los túbulos
proximales.
-Tamaño: son más estrechas Acciones de la mácula densa:
-Microvellosidades apicales : unas cuantas Cuando disminuye el volumen de agua corporal la
de punta roma o embotada. mácula densa lo detecta y produce señales
moleculares que promueven la secreción de
-Núcleos: son más o menos redondos y de
renina por otras células del aparato
posición apical. yuxtaglomerular.
-Nucleolos: tienen uno o dos densos, no La liberación de renina es un componente esencial
tienen muchas mitocondrias . del sistema renina-angiotensina-aldosterona
-Interdigitaciones basales: no son tan (RAAS), que regula la presión arterial y el volumen
extensas como en la rama ascendente gruesa sanguíneo.
del asa de Henle. Cuando aumenta la concentraciones de
Aparato yuxtaglomerular sodio
Constituido por la mácula densa y por las células La mácula densa actúa inhibiendo la secreción
yuxtaglomerulares de la arteriola glomerular de renina por parte de las células
adyacente, y las células mesangiales yuxtaglomerulas de la arteriola aferente del
extraglomerulares. glomérulo renal.
Cuando disminuye la concentración de

sodio
La mácula densa se activa, permitiéndose la
secreción de renina y con ella la activación del
sistema renina angiotensina aldosterona, y la
consecuente antinatriuresis (aumento en la
retención de sodio) y, aumento de la PA.

17
Túbulo Colector
Fisiología de la formación de
Los túbulos contorneados distales de la orina
diferentes nefronas se drenan a través de un
solo túbulo colector.
Los túbulos colectores se pueden diferenciar en

tres porciones: cortical, medular y papilar
Corticales
Se encuentran en los rayos medulares y
descienden hacia la medula. Los riñones constituyen el principal medio de
Medulares que dispone el organismo para eliminar los
Acá aumentan su diámetro luminal ya que productos de desecho del metabolismo (urea,
empiezan a unirse varios túbulos colectores creatinina, ácido cítrico, bilirrubina y
corticales. metabolitos de algunas hormonas), toxinas y
Papilares otras sustancias extrañas que han sido ingeridas
Se forman por la unión de varios túbulos (fármacos, plaguicidas y aditivos de alimentos).
medulares, tienen un diámetro de 200 a Los riñones también desempeñan una función
300чm y se abren a nivel del área cribosa de importante en el equilibrio hidroelectrolítico, la
la papila renal para descargar al orina y excreción de agua y electrolitos debe equilibrarse
pasarla al cáliz menor. al ingreso de los mismos.
La formación de la orina se
da a nivel de los túbulos
uriníferos, mediante tres
mecanismos: Filtración,
Absorción y Secreción.
Excreción Urinaria =
Filtración – Absorción +
Secreción
A.Filtración
La formación de la orina comienza con la
filtración de grandes cantidades de líquidos a
través de los capilares glomerulares a la capsula
de Bowman, siendo esos capilares impermeables
a las proteínas.
Túbulos colectores medulares El líquido filtrado carece de proteínas y elementos
Este túbulo que se encuentra en la zona externa celulares (hematíes), por otro lado la concentración
de la medula presenta células principales e de otros constituyentes, como sale y moléculas
intercaladas, pero la región dentro de la zona orgánicas, es semejante a las concentraciones del
interna de la medula tiene solo células plasma.
principales.
Túbulos colectores papilares
Presentan solamente células principales
cilíndricas altas.
18
El gasto cardíaco normal en una persona de 70 Los humanos con nefronas normales no
kg es aproximadamente de 5600ml/min. excretan más de 8 a 10 mg de albúmina en la
De esa cantidad de sangre alrededor del orina diaria.
25% fluye por el riñón en 1 minuto, es decir
1200ml/min. La filtración glomerular esta medida por la
Tasa de Filtración Glomerular (TFG)
Es la cantidad de líquido que se filtra en un día.
Como en todos los capilares la TFG está regulada
por: el equilibrio de las fuerzas hidrostáticas y
coloidosmóticas que actúan en la capa de la
membrana capilar, y el coeficiente de filtración
capilar (Kf) que es la permeabilidad por la
superficie de filtración de los capilares.
El porcentaje del gasto cardíaco que pasa por el

riñón en un minuto se lo denomina FRACCIÓN
En adulto normal, la TFG
RENAL es de 180L/día.
La fracción del flujo
plasmático renal es 0.2 del
total del flujo plasmático
renal.
La filtración se da en las tres capas de la
membrana de los capilares las cuales son:
-Endotelio capilar
-Membrana basal
Barrera fisicoquímica
Una barrera fisicoquímica regida por el -Capa de células epiteliales (podocitos).
diámetro del poro y por cargas Estas capas forman una barrera filtrante capaz
electrostáticas negativas excluye de la de filtrar varios cientos de veces las cantidades
filtración a muchas proteínas grandes y a de agua y solutos que suelen atravesar la
membrana de los capilares normales.
todas las células.
Los capilares glomerulares filtran entre 120
En el caso de la albúmina sérica, el glomérulo opone
y 180 l de agua plasmática al día
una barrera imperfecta.
El filtrado contiene solutos que se reabsorben o
La albúmina posee carga negativa, con lo cual
descargan por medio de los túbulos.
tendería a repeler a la GBM de carga negativa,
El endotelio capilar esta perforado por miles de
pero sólo tiene un radio físico de 3.6 nm, en
agujeros llamados fenestras y posee células
tanto que los poros en la membrana basal
endoteliales .
glomerular y en las membranas con poros en El endotelio tiene una gran carga negativa,
hendidura tienen un radio de 4 nm. impidiendo el paso libre de proteínas
plasmáticas.
En consecuencia:
Inevitablemente la albúmina cruza la La membrana basal está constituida por una red
barrera de filtración para ser recuperada de colágeno y de fibrillas de proteoglucano.
por los receptores de megalina y cubilina Impide eficazmente la filtración de las proteínas
en el túbulo proximal. plasmáticas por las cargas negativas asociadas a
los proteoglucanos.
19
Capa externa epitelial b.La fuerza física y neta que produce el

Formada por los podocitos, los cuales transporte de agua y de solutos a través de la
presentan expansiones que están separadas membrana glomerular
por huecos llamados poros de rendija, por los c.Un valor que estima la cantidad de solutos
cuales se desplaza el filtrado glomerular. filtrados
Estas células también poseen una carga d.Un promedio de formación de orina
negativa por lo cual no favorecen Rpta. B
filtración de proteínas.
3.¿Cuál es el parámetro aceptado como normal
Activación del sistema simpático promedio en tasa de filtración glomerular para
La activación de los nervios simpáticos renales hombres de 80 kg de peso?
puede producir constricción en las arteriolas a. 123 más menos 12 ml/min/m2
renales y disminuir el flujo sanguíneo renal y la b. 70 más menos 14 ml/min/m2
TFG. c.60 mEq / l
d.180 ml /seg /m2
Control por hormonas y los autocoides Rpta. B
La noradrenalina, adrenalina y endotelina
producen constricción de los vasos sanguíneos 4.¿Cuántas veces en promedio se filtra el
renales y disminuye la TFG. volumen plasmático total en 24 horas?
La endotelina es un tipo de péptido que puede a. 20
ser liberado por las células del endotelio b. 300
vascular lesionado, de los riñones u otro tejido.
c. 36
d.120
Angiotensina II Rpta. C
Produce vasoconstricción de las arteriolas
eferentes. Es una hormona que se forma en lo Absorción en el sistema tubular
riñones y en la circulación general. 5.¿Cuál es el sitio de mayor absorción general en
el sistema tubular?
Produce vasoconstricción de las arteriolas a. TC proximal
eferentes. Es una hormona que se forma en lo b. TC distal
riñones y en la circulación general. c. Túbulo transverso
Preguntas d. Asa de henle
Cápsula de Bowman Rpta. A
1.¿Qué función tiene la cápsula de Bowman?
a.Funciona como sostén tubular
b.Es una barrera para agentes patógenos
c.Evita la fuga de elementos formes de la
sangre
d.Envuelve al glomérulo y permite el filtrado
de sustancias
Rpta. D
Tasa de Filtración glomerular

2.¿Qué es la Tasa de filtración glomerular?
a.Fuerza de flujo sanguíneo a través de los
capilares renales
20
SEMIOLOGÍA del aparato urinario PLUS MEDIC A

PROBLEMAS
ANATOMIA
DOLOR
Región lumbar Hay 2 tipos:
Esta región esta limitada :
√ Localizado
Arriba
√ Referido
Por la 12° costilla
por los ligamentos arqueados y laterales
lado externo Dolor localizado
Se siente en el órgano o región del órgano
Por el borde lateral del cuadrado lumbar
afectado:
medialmente
Dolor renal: en el ángulo costo vertebral
Por los cuerpos vertebrales. o en el flanco
Abajo Dolor testicular: se siente en la región
Por la cresta iliaca misma.
Dolor referido
Es percibido a cierta distancia del lugar
de origen
cólico ureteral: cuando un cálculo está
ubicado en el tercio proximal del ureter el
dolor se irradia al testículo ipsilateral
(comparten la misma inervación S1-3)
Dolor renal
Riñones Mecanismo: distensión lenta de la cápsula renal
Localización: están situados a ambos lados de la Etiología: pielonefritis aguda, cáncer renal, cálculos
columna lumbar desde : coraliformes, tuberculosis, hidronefrosis, quistes
la 11º o 12º vértebra dorsal renales.
hasta la 2º o 3º vértebra lumbar Características:
Cara anterior “ILTIDADA”
Esta en relación a la derecha con el hígado, el I: inicio: insidioso
duodeno. L: localización: región lumbar
Y a la izquierda con el bazo el estomago, el T: tipo: opresivo , punzada o sordo
páncreas y el colon
I: Intensidad: leve a moderada
Cara posterior
D: constante
Se halla próxima a los músculos lumbares y al
psoas, cerca de ellos transcurren los nervios 12º A: ¿con que aumenta o disminuye? o posición
intercostal y abdominogenitales mayor y menor antálgica:
. No aumenta con la actividad física
Cuadrilátero de Grynfelt : es una zona D: factores desencadenantes
debilitada en la que el riñón esta separado de los A: síntomas asociados
planos superficiales de la zona lumbar solo por grasa
Sordo: no se puede expresar el tipo de dolor

y por una tenue fascia.
21
Dolor pieloureteral
Mecanismo: distensión del uréter HEMATURIA
Etiología: litiasis ureteral Es la presencia de más de 5 glóbulos rojos por
Características: campo microscópico.
“ILTIDADA” Microscópica (+ de 5 GR.x c.)
I: inicio: brusco Macroscópica (+ de 150 GR x c )
L: localización: región lumbar
Irradiación: a genitales externos ¿Es pseudo-hematuria?
T: tipo: cólico √ Menstruación
I: lntensidad: severa √ Alimentos (pimentón)
D: constante √ Medicamentos. Fenitoina
A: ¿con que aumenta o disminuye? o posición NO
antálgica: ↓
Aumenta con el reposo ¿Es hematuria verdadera?
D: factores desencadenantes √ Traumatismo
A: síntoma asociados √ Medicamentos: anticoagulantes
↓ NO
Dolor vesical
¿Es glomerular o no glomerular?
Mecanismo: distensión de la vejiga
Localización: región suprapúbica ◎Glomerular
Etiología: cistitis aguda y el globo vesical por En el examen de orina:
§ Cilindros hemáticos
obstrucción urinaria aguda baja
§ Glóbulos rojos dismórficos >20%
§ Acantocitos
Dolor uretral
Mecanismo: procesos inflamatorios agudos o ◎No glomerular
cuerpos extraños (cálculos) en la uretra
§ Urologica : urolitiasis
Localización: región suprapúbica y se irradia Macroscópica con coágulos y dolor
al periné y meato uretral suprapúbico o dolor lumbar
Tipo: ardor, disuria y tenesmo
§ Tubular : Sindrome de Liddle
Etiología: uretritis Está causado por mutaciones de los genes que
codifican el canal epitelial de sodio
Dolor prostático (ENaC), implicados en la reabsorción de sodio
Mecanismo: procesos inflamatorios del páncreas en los túbulos renales distales. induciendo
Localización: región perineal y rectal, se reabsorción de sodio, secreción de potasio
acompaña de síntomas de irritación vesical. secundario y, finalmente, hipertensión.
Tipo: opresivo
Etiología: prostatitis aguda
22
Localización de la hematuria urológica c. Por rebozamiento: La pérdida de orina se

produce porque la vejiga se encuentra distendida
- Inicial (vejiga neurogénica, hiperplasia prosstática).
Patología uretral (estenosis uretral, uretritis).
- Terminal EXAMEN FÍSICO
Del cuello vesical y uretra posterior (prostatitis,
trigonitis) INSPECCION
- Total Del abdomen, de la región lumbar y la de
Vesical o alta : Litiasis, TBC, Tumores los órganos genitales
PALPACIÓN
POLIURIA De las mismas zonas
Volumen urinario >2.5 l AUSCULTACIÓN
Etiología: diabetes mellitus, diabetes insípida, Paraumbilical y lumbar
post-desobstrucción de las vías urinaria
INSPECCIÓN
OLIGURIA
Volumen urinario <500cc / día
Etiología: injuria renal aguda, IRA
POLAQUIURIA
Aumento de la frecuencia urinaria (normal 4 veces
al día (3 veces /día y 1 vez /noche)
NICTURIA
Micciona >1 vez en la noche Buscar:
√ Depresiones
INCONTINENCIA URINARIA
4 tipos: √ Abultamientos en uno o ambos lados del
abdomen (hipocondrios y flancos)
a. De urgencia: consiste en la pérdida
(Neoplasias, hematomas, hidronefrosis, poliquis -
involuntaria
de orina asociada a una necesidad imperiosa y tosis)
repentina de orinar. √ Fístulas cutáneas
b. De esfuerzo: la pérdida de orina se produce
al realizar cualquier movimiento o actividad física PALPACIÓN
(risa, estornudo, la carga de objetos pesado o el Normalmente los riñones no son palpables.
mero hecho de agacharse).
“Tócame que soy realidad dijo el riñón”
23
PUNTOS DOLOROSOS
D I
Cara lateral
√ Suprailiaco
Superior
r D I
Cara posterior
Medio
√ Costo-lumbar
√ Costo-vertebral
Inferior √ Inguinales
Costo-vertebral: emergencia del intercostal 12°

Se localiza en la intersección del rebrde costal con la
Puntos ureterales espina de T12
Costo-lumbar: rama posterior del intercostal 12°
Se localiza en el cruce del borde externo de la masa
Puntos ureterales
muscular sacrolumbar con la duodécima costilla.
D I Subcostal: debajo del reborde costal en la línea
√ Superiores media costal
√ Medios Suprailiaco: rama lateral del intercostal 12°
√ Inferiores Se localiza a 3 cm por encima de la cresta iliaca en la
linea axilar anterior.
Punto ureteral superior Supraintraespinoso: N. abdominogenital
Se encuentra en la intersección del : Se localiza enganchando la espina iliaca antero superiro
◆Borde externo del recto anterior del abdomen (se (EIAS) con el dedo pulgar.
encuentra a 4 traveces de dedo desde la línea media Inguinal: N. genitocrural
abdominal) y la Se localiza en el punto medio de la ingle.
◆ Línea umbilical en ambos lados (línea imaginaria
horizontal que pasa por el ombligo) ↑Rama poste intercostal 12°
Punto ureteral medio

◆Borde externo del recto anterior del abdomen y la
◆Línea bi-iliaca(se encuentra a 4 traveces de dedo
Abdomino
desde la línea media abdominal) genital
Rama lateral
Punto ureteral inferior Genito
intercostal 12°
Corresponde a la implantación del uréter en la crural
pared de la vejiga
solo puede detectarse por la palpación digital
rectal o vaginal.
Puntos renales
D I Puntos renales
Cara anterior
√ Subcostales PALPACIÓN DEL RIÑÓN
MANIOBRA DE GUYON:
√ Supraintraespinoso Posición: decúbito dorsal, con los miembros
√ Inguinales inferiores semiflexionados y rodillas separadas
24
El examinador se ubica a la derecha para el PUÑO-PERCUSION

riñón derecho y a la izquierda para el riñón Con la mano haciendo puño a manera de mazo se
izquierdo. dan golpes leves en la región lumbar, si se produce
dolor se considera como positivo.
Exploración del riñón derecho
AUSCULTACIÓN
Localización: zona costovertebral, hipocondrio o
epigastrio
Objetivo: buscar soplos que indican estenosis de la
arteria renal (mesosistólicos)
Semiología de la Próstata
Glándula protática
Localización: se sitúa en la base de la vejiga y
rodea la uretra
Maniobra de Guyón
Tamaño: mide aproximadamente 4 x 3x
√ El observador coloca su mano no 2 cm. , similar al tamaño de una nuez.
dominante (izquierda) en la región lumbar, Su superficie posterior está en íntimo contacto
con los dedos dirigidos perpendicularmente con la pared anterior del recto y es accesible al
al eje longitudinal del cuerpo examen digital.
La palma de la mano hacia arriba y los pulpejos de los Forma: Es convexa y está dividida por un surco
dedos en el ángulo costovertebral, correspondiente medio poco profundo en lóbulos derecho e
al plano posterior de la celda renal. izquierdo.
√ La mano derecha se aplica de plano sobre Función : es producir una parte de la secreción
la pared abdominal anterior , con el extremo que forma el semen y que contribuye a facilitar
de los dedos orientados en dirección craneal, el transporte de los espermatozoides.
ejerciendo firme presión en dirección del Exploraciónón : a través de tacto rectal
plano posterior.
Se indica al enfermo que respire lenta y profundamente;
mientras la mano posterior hace de sostén y
eleva a la vez la región lumbar, la mano anterior
(activa) trata de palpar el polo inferior y la superficie
accesible al examen.
PELOTEO RENAL
Indicaciones del tacto rectal

1°Como método de screening de cáncer en >50 años
o en >40 años con historia familiar de CA.
Cuando la mano dominate, colocada sobre la pared 2°Para evaluar el fondo de saco de douglas , ya sea
anterior, percibe el contacto con el riñón , la mano no en sospecha de colecciones inflamación o dolor en
dominante ejecuta un movimiento rápido de flexión, abdomen agudo ·
impulsando el órgano hacia adelante. 3°Para evaluar el grado de prolapso rectal
4°Hemorroides
25
PROCEDIMIENTO
1) Se procede a la colocación de guantes estériles
2) Se lubrica el dedo a introducir y el orificio
externo del ano,con vaselina o un anestésico local
3) Se separan las nalgas y se inspecciona la región
perianal
4) El pulpejo del índice se coloca de plano sobre el
reborde anal y se efectúa una firme presión hasta
que se aprecia que el esfínter cede
5) Finalmente , mediante un movimiento rotatorio
se introduce lentamente el dedo índice en dirección
al ombligo de 6 a 10 cm.
6) Se debe ir girando el dedo para explorar las 4
paredes del recto
Esfínter anal
Se debe evaluar el TONO
Se pide al paciente que apriete el esfínter externo contra
su dedo
Debe notar una presión firme que no es molesta para
el paciente.
Próstata
Superficie: lisa
Movilidad: móvil , sobre la mucosa rectal
Consistencia: duro elástica , similar a una goma de
borrar o al tejido de la punta de la nariz
Tamaño: 3-4 cm con solo 1 cm . o menos
protruyendo en el recto
Surco medio: se palpan 2 lóbulos laterales , que deben
ser simétricos, separados por una depresión central.
Dolor: la palpación es indolora , puede ser incómoda o
molesta , pero no dolorosa
Bordes: nítidos
26
SINDROME NEFRÍTICO PLUS MEDIC A

Generalidades
Nefrona:
Es la unidad funcional del riñón. Sus funciones
básicas son:
Filtración:
Algunas sustancias son transferidas desde la
sangre hasta las nefronas
La nefrona y sus parte
Corpúsculo renal
Secreción:
Tiene, a su vez dos componentes:
Cuando el líquido filtrado se mueve a través de
la nefrona, gana materiales adicionales
-El glomérulo: ovillo de diminutos capilares
(desechos y sustancias en exceso).
rodeados de un epitelio doble.
Reabsorción: -La cápsula glomerular o cápsula de

Algunas sustancias útiles son devueltas a la Bowman que rodea el glomérulo.
sangre para su reutilización.
Como consecuencia de estas actividades se

forma la orina.
El glomérulo es un ovillo de capilares que se

forma a partir de la arteriola aferente. Se
invagina dentro de la cápsula de Bowman.
La cápsula de Bowman tiene un epitelio
Riñón parietal y visceral (reviste el glomérulo)
Partes de la nefrona Pared glomerular

La nefrona se compone de dos partes : La pared del glomérulo está formada por las
1. El corpúsculo renal o corpúsculo de células endoteliales , las cuales están revestidas
por la membrana basal y ésta a su vez por las
Malpighio, donde se filtran los fluídos.
células epiteliales parietales de la cápsula de
2. El túbulo renal donde pasa el liquído
Bowman (podocitos).
filtrado.
27
La nefrona produce un filtrado prácticamente -Regulación del filtrado glomerular: porque, al ser
libre de proteínas a nivel del glomérulo. Este células contráctiles, permiten cerrar o abrir asas
capilares glomerulares, disminuyendo o
filtrado contiene numerosos iones y moléculas
aumentando la superficie de filtrado.
pequeñas. La filtración glomerular es, esencialmente, un
Las paredes de los capilares glomerulares, están proceso físico, mientras que en la absorción y
especializadas gracias a los poros de la capa secreción tubulares intervienen mecanismos de
endotelial y los podocitos en dejar pasar solo las transporte además de fuerzas físicas.
moléculas pequeñas.
Definición
El síndrome nefrítico es un conjunto de
enfermedades caracterizadas por inflamación
de los glomérulos renales con el consecuente
deterioro de su función.
La inflamación es por lo general autoinmune,
aunque puede resultar ser de origen infeccioso.
Como resultado aparece una pérdida súbita de

sangre (hematuria) y de proteínas en la orina
(proteinuria) y una caída rápida del índice de
filtrado glomerular (oliguria).
Pared glomerular El cuadro clínico es habitualmente de

comienzo agudo y se define por una
La nefrona genera esen- tríada característica de síntomas:
cialmente un filtrado prac- ✓ Hematuria
ticamente libre de proteínas a ✓ Edema
nivel del glomérulo. ✓ Hipertensión arterial.
Este filtrado contiene nu-
merosos iones y moléculas Por lo general se acompaña de oliguria e
pequeñas, que son reabsorbidas insuficiencia renal, es frecuente el hallazgo de
a distintos niveles de los túbulos proteinuria moderada.
para formar la orina definitiva. Es importante tener en cuenta que no siempre
este síndrome se presenta de forma completa.
Mesangio Etiología
Dentro del ovillo glomerular se encuentra el
mesangio, que está compuesto por células y
GMN post-infecciosa postestreptocósica
matriz mesangial. Las células mesangiales
Es el prototipo de glomerulonefritis aguda, está
desempeñan 3 funciones:
precedida de una infección de faringe o piel por
-Actúan como macrófagos.
estreptococo b-hemolítico del grupo A ( 1 a 3
-Formación de la matriz mesangial.
semanas después de la faringitis o de 2 - 4
semanas posterior a la piodermitis).
28
Edad: 2-14 años. -Endocarditis bacteriana (la causa más frecuente es el

En adultos >40 años (20%) Estafilococo aureus)
Sexo: masculino Fiebre y soplo reciente. Signos periféricos por fenómeno
embólico y por inmunocomplejos.
Fisiopatogenia -Mononucleosis infecciosa por Ebstein Bar
Se debe al desarrollo de complejos antígeno - Síndrome mononucleósico (faringitis, fiebre ,
anticuerpo en la pared del capilar glomerular, adenomegalia cervical y linfocitos atípicos)con prueba de Paul
que activan el sistema del complemento e inician una Bunnel (+).
respuesta proliferativa e inflamatoria a nivel glomerular. -Paludismo
GMM asociada a enfermedades sistémicas

-Púrpura de Henoch Schönlein
Vasculitis cutánea que se presenta como Púrpura
palpable en los miembros inferiores
-Lupus eritematoso sistémico
Exámenes auxiliares
-Complemento: CH50 y C3: disminuídos y C4
normal.
-Factor reumatoide: positivo (30 a 40%)
-Crioglobulinas y complejos inmunitarios circulantes
: + (60 a 70%)
- c-ANCA contra mieloperoxidasa (+) (10%).
El diagnóstico se confirma por una mayor
concentración de ASO (30%), anti-DNAsa
(70%) y anticuerpos contra hialuronidasa
(40%).
El pronóstico es benigno en niños, pero empeora con la
edad . Aproximadamente un 95% de los pacientes recupera
la función renal en 3-4 semanas, siendo menos predecible
en ancianos.
GMN post-infecciosa no estreptocósica

Está precedido por enfermedades infecciosas: -Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger)
-NAC por Estreptococo pneumoniae Es la glomerulopatía más frecuente en gran parte
Esputo herrumbroso, síndrome de condensación . Imagen de del mundo:
consolidación clásica en el lóbulo inferior derecho
29
Europa, Asia, Australia, Centroamérica y Sudamérica, es En fundamental distinguir la GN rápidamente progresiva

excepcionalmente poco frecuente en los Estados Unidos, Canadá y otras enfermedades sistémicas por las implicaciones
y en la población negra. terapéuticas y pronósticas.
Edad: si bien es cierto ocurre a cualquier edad es

más frecuente en jóvenes de 15 a 30 años.
Cuadro clínico: se caracteriza por hematuria, la
mayoría de las veces, aislada.
Ocasionalmente se presenta como hipertensión arterial,
síndrome nefrótico, insuficiencia renal aguda o crónica;
raras veces, como un síndrome nefrítico o como una
glomérulonefritis rápidamente progresiva.
OF: Paciente mujer de 23 años acude por

presentar desde hace 1 semana edema facial,
disminución del volumen urinario (oliguria) y
cambio en el color de la orina la cual se torma
oscura. En el examen físico se encuentra una PA:
150/90 mmHg y lesiones purpúricas en las
extremidades inferiores. ¿Cuál es la causa más
probable del síndrome renal ?:
a.Enfermedad de Berger
b.GMN postestreptocócica
c. Púrpura de Henoch Schönlein
d.Nefropatía diabética
e.Endocarditis bacteriana
Rpta. C
Comentario:
Se trata de una paciente joven que acude por una
enfermedad renal aguda caracterizada por:
-Oliguria
PARA RECORDAR -Orina oscura (hematuria)
-Hipertensión arterial
La paciente presenta un síndrome nefrítico, cuya
causa es una vasculitis debido al tipo de lesiones
de los miembros inferiores.
Fisiopatología
La afectación renal se manifiesta como
consecuencia del depósito de inmunocomplejos en
el interior del capilar glomerular, la activación del
complemento y la liberación de los mediadores
inflamatorios.
30
Paralelamente al depósito glomerular de C3 y de IgG, se La disminución en el filtrado glomerular en

produce una disminución de C3, de la properdina y del presencia de un transporte tubular conservado estimula la
proactivador C3, con normalidad en la concentración reabsorción de sodio y agua (excreción fraccionada de sodio
plasmática de la fracción C4. baja).
La activación del complemento tiene lugar por una vía
alternativa, en concreto, por la llamada lectin-pathway. ◎La DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN
FRACCIONADA DE SODIO y la
hipervolemia se relacionan con la
hipertensión.
◎ La DISMINUCIÓN DEL FILTRADO
GLOMERULAR condiciona también un
descenso de la depuración de creatinina
(azoemia).
◎ALTERACIÓN EN LA PERMEABILIDAD
DE LA MEMBRANA BASAL glomerular
ocasiona hematuria y proteinuria.
Existe :
-Una disminución de la actividad de la renina,
aldosterona y vasopresina.
-Un aumento del péptido natriurético atrial.
La activación del complemento produce liberación de factores
quimiotácticos y el consiguiente depósito de linfocitos,
monocitos y polimorfonucleares en el glomérulo, liberación de
citocinas que amplifican la reacción inmunológica (FNT alfa y Cuadro clínico
las interleucinas 1 y 6)
Hematuria
Es el hallazgo más frecuente
y en la mitad de los casos
la hematuria es macroscó-
pica.
En el examen de orina se encuentra:

-Hematíes dismórficos > 20%
Los GR se alteran en su forma al pasar por
capilares del glomérulo lesionado.
Cilindros hemáticos
Los cilindros se forman

a partir de las proteínas
tubulares de Tamm
Como consecuencia de la inflamación glomerular se produce Horsfall a la cual se
una disminución en la excreción renal de agua y sodio . agre- gan GR.
Con ello, una EXPANSIÓN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR

(hipervolemia).
31
OF: Paciente varón de 17 años luego de 1 Encefalopatía hipertensiva

semana de presentar un cuadro de faringitis La hipertensión en general es moderada, pero
aguda refiere notar edema palpebral, excepcionalmente puede ser lo bastante grave
disminución del volumen urinario (oliguria) y como para condicionar cuadros de encefalopatía con
cefalea. En el examen físico se encuentra una confusión y/o cuadros convulsivos.
PA: 140/90 mmHg. En los exámenes auxiliares: Otras complicación es la insuficiencia cardíaca,
examen de orina: hematíes: 20-30 x/c sobretodo en adultos con enfermedad cardiovascular previa.
leucocitos:10-15 x/c. ¿Cuál no es criterio
principal del síndrome renal?
a.Piuria
b.Hematuria
c.Edema
d.Hipertensión arterial
e.Oliguria
Rpta. A
Comentario
Reconocemos varios criterios sdel sindrome
nefrítico:
-Hematuria
-Edema
.Hipertensión arterial Edema
-Oliguria Es un edema generalizado que predomina en la
La piuria no es criterio. cara.
Características: blando, no
inflamatorio, bilateral, de
Hipertensión Arterial (70-80%) predominio matutino.
Aparece habitualmente con la hematuria y es
consecuencia de la retención hidrosalina
originada por la afectación glomerular
Es infrecuente la anasarca.
El edema se debe a retención hidrosalina.
Proteinuria
Por lo general NO es selectiva y los valores son
reducidos, inferiores a 1-2 gal día.
La presencia de proteinuria masiva o síndrome

nefrótico asociado, hace necesaria la investigación de
otro tipo de afectación renal distinta de la GNA
postestreptocócica.
Oliguria e insuficiencia renal

Es un tipo de hipertensión volumen-dependiente, Están presentes en casi todos los pacientes y no
hiporreninémica y coincide con disminución de la implican necesariamente mal pronóstico.
eliminación urinaria de sodio; se observa una excreción En ocasiones deben realizarse técnicas de
fraccional inferior al 1%. depuración extrarrenal.
32
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON nllllllllllfropatía y la administración de

SÍNDROME NEFRÍTICO fármacos.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

kkkkkkkkkkkk
◎Debe realizarse una adecuada historia clínica y
hacer especial énfasis en los procesos infecciosos kkkkkkkkkkkkkkkkkk
previos y en los datos que orienten hacia el diagnóstico de
una enfermedad sistémica; se valoran la existencia
de antecedentes familiares o personales de kkkkkkkkkkkkkkkk
(Antecedentes familiares o personales de
nefropatía y la administración de fármacos)
◎Debe investigarse el aspecto ( orina color «coca- hhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh

cola o coñac») y la cantidad de orina emitida. La presencia de una proteinuria masiva (3 g/día o más)
◎La exploración física debe valorar la presencia es muy poco frecuente en los casos de GN
y distribución del edema, las cifras de postestreptocócica.
presión arterial, la presencia de datos de
◎Sedimento urinario en fresco con recuento de
insuficiencia cardíaca y observación de
elementos formes (eventualmente se completa con recuento
posibles lesiones cutáneas.
de Addis), con especial atención a la identificación de
En el examen físico hay que buscar hallazgos
hematíes dismórficos (hematuria de origen glomerular) y
semiológicos que orienten hacia el diagnóstico, sobre todo
de cilindros hemáticos.
en los casos de GN postinfecciosas: debe insistirse en la
La presencia de eosinófilos en orina indica un
valoración de la orofaringe, la presencia de
cuadro de afectación tubulointersticial
adenopatías, visceromegalias y soplos inmunoalérgica.
cardíacos.
Un sedimento telescopado (todo tipo de
cilindros) es altamente sugestivo de LES.
Diagnóstico de laboratorio
PRUEBAS DE EXPLORACIÓN Y ◎ Na+ urinario : permite valorar la excreción
FUNCIÓN RENAL fraccional.
◎Pruebas de la función renal (Crs, urea, depuración
de creatiina) PRUEBAS ADICIONALES DE LABO-
RATORIO
Recuento sanguíneo
Permite identificar la presencia de :
◎Anemia, frecuente en la GN
membranoproliferativas y marcada en el
síndrome hemolítico-urémico (SHU)
◎ Otras citopenias que se relacionan con
determinadas entidades:
◎ Linfopenia y LES
Proteinuria (estudiar su «selectividad») Trombopenia y SHU
La existencia de leucocitosis o linfocitos activados que orienten
hacia un origen infeccioso del síndrome.
33
Estudio del frotis sanguíneo Los casos de infección grave, sólo se elevan en el 70-80% de
Se investigan la existencia de hallazgos propios los casos.
de anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos) Aparecen una semana después de la infección y
o parásitos. aumentan rápidamente los títulos durante 3-4
semanas para, posteriormente, disminuir con
rapidez.
Bioquímica
◎Nitrógeno ureico en sangre (BUN) o la urea y la
creatinina plasmáticas
Complemento
Habitualmente se determinan los niveles
Evalúan la función renal
◎Determinación de enzimas:
de C3 y C4.
Se observan niveles bajos de C3 en más del 90% de
Láctico deshidrogenasa (LDH): para la valoración
los casos de GN postestreptocócica. GMN membrano-
de posibles anemias hemolíticas o lesiones
proliferativa tipo II, nefropatía lúpica, endocarditis, nefropatía
isquémicas secundarias a ateroembolismo
por cortocircuito.
renal.
La crioglobulinemia esencial suele
Pruebas enzimáticas hepáticas
presentar niveles bajos deC4.
Pueden ser un marcador de lesión
La presencia de unos niveles de complemento bajos
visceral por virus hepatotrópicos en
descarta una GMN mesangial IgA y una enfermedad anti-
fases precoces de la enfermedad en las que no
membrana basal glomerular.
se han desarrollado anticuerpos (período
«ventana»).
Anticuerpos antinucleares
En casos de alta sospecha clínica, está justificado realizar
Los ANA se utilizan sobre todo para revelar la
técnicas más sensibles de detección de virus, como la
presencia de LES debido a su alta sensibilidad;
prueba de la reacciónen cadena de la polimerasa
son detectables hasta en el 95% de los casos.
(PCR).
Anticuerpos antimembrana basal (Ac anti-
Proteínas plasmáticas
Debe determinarse la concentración de MBG)
albúmina y de inmunoglobulinas. Patrón lineal de IgG en el estudio inmunohistológico
Los niveles plasmáticos de albúmina permiten de la biopsia renal
valorar la repercusión de la proteinuria, Es criterio diagnóstico de enfermedad por
Los niveles de inmunoglobulinas se elevan de forma anticuerpos antimembrana basal glomenular.
global en los casos de vasculitis y de forma específica en Son útiles aisladamente cuando existen contraindicaciones
determinadas circunstancias(p. ej., IgA y GN mesangial IgA). clínicas para la realización de una biopsia renal.
Es necesario determinar las crioglobulinas para
emitir el diagnóstico decrioglobulinemia mixta. Anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo
(ANCA)
TESTS SEROLÓGICOS E INMUNOLÓ- a) Proteinasa 3 (PR3), presentes principalmente en la
GICOS granulomatosis de Wegener.
Anticuerpos antiestreptocócicos b)Mieloperoxidasa (MPO), que se asocia con frecuencia
Sus niveles dependen de factores como la a la poliangeítis microscópica y su variedad limitada
duración y gravedad de la infección y al riñón (GMN necrosante extracapilar paucinmune), aunque
antigenicidad, y su valor clínico es limitado. también en el síndrome de Churg-Strauss, LES, artritis
Unos títulos altos o en aumento son reumatoide, infecciones y tumores, aunque en proporción más
indicativos de infección reciente o en reducida
curso.ggggggg c) Elastasa
d) Catepsina G
34
Test de serología luética

RPR: Títulos bajos en ausencia de positividad de
FTA
Es una serología luética falsamente positiva, que
se asocia a determinadas enfermedades autoinmunes:
síndrome antifosfolípido, primario o asociado a LES, síndrome
de Sjögren, PTT.
Debe completarse el estudio mediante la
realización de pruebas de anticuerpos
anticardiolipina y el anticoagulante lúpico.
Serología vírica
Es aconsejable la determinación de
anticuerpos contra los virus responsables de la
hepatitis B y C. A)Glomérulo normal al MO. La luz capilar está libre. Las
El resto de la serología vírica se realiza en caso celulas mesangiales y la matriz mesangial se localizan en el
desospecha clínica de síndrome nefrítico asociado a centro o en la “cola” del ovillo capilar. B)Imagen de
infección y cuadro clínico compatible con enfermedad glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE), en
viral. la que puede verse la acusada proliferación celular e infiltracion
de neutrófilos, y obliteración de la luz capilar. C)Depósitos
ESTUDIOS BACTERIOLÓGICOS granulares de Ig G en la pared capilar. Imagen por
Se realizan los correspondientes estudios inmunofluorescencia con anticuerpos AntiIgG. D)Microscopía
microbiológicos para el aislamiento del germen electrónica en la GNAPE, en la que pueden verse los
responsable del cuadro (estreptococo b-hemolítico grupo característicos depósitos subepiteliales (humps o
A, estafilococo, Streptococcusviridans, Pseudomonas, Proteus, “jorobas)”.
etc.) en mucosafaríngea, sangre, abscesos, entre otros.
ESTUDIOS DE IMAGEN Tratamiento

◎Ecografía abdominal: aunque aporta pocos
datos desde el punto de vista del diagnóstico Es fundamental el inicio de tratamiento precoz.
etiológico específico, es útil en la valoración Los pilares del tratamiento son los corticoides,
morfológica renal para determinar la cronicidad, fármacos inmunosupresores, citotóxicos y la
así como la exploración previa a la práctica de plasmaféresis en algunos casos.
la biopsia renal. Corticoides: Existe evidencia que pueden ser
útiles, tanto sólos como en combinación con
BIOPSIA RENAL ciclofosfamida.
Cuando el antecedente infeccioso está bien En casos más severos, se recomienda
documentado y la afectación renal aparece tras administración en pulsos (0.5 – 1 gm /día x 3
un intervalo libre de síntomas en un paciente días), seguido de prednisona vo, 1 mg/Kg/día.
joven y con un curso benigno, la biopsia renal es Ciclofosfamida: Utilidad sugerida por múltiples
innecesaria. estudio no controlados. Utilidad varía según
Este procedimiento diagnóstico se reserva para los casos en enfermedad específica. Dosis habitual es de 1.5 – 2
los que los datos clínico-biológicos no indiquen una mg/Kg/día.
enfermedad específica o en presencia de una insuficiencia Pulso ev. mensual sería menos tóxico, pero solo se ha
renal rápidamente progresiva demostrado eficacia similar a vo. en nefritis lúpica.
35
En los adultos …a veces se requiere

Otros inmunodepresores: En fase de remisión, un poquito de paciencia
se ha intentado uso de otros inmunodepresores Un poco más del 20% de los adultos pueden
menos tóxicos, como metotrexato, azatioprina etc, presentar algún grado de proteinuria persistente,
con resultados variables. trastorno de la GFR o ambas cosas condiciones.
Plasmaféresis: Mayor evidencia de utilidad en
Tratamiento de la glomerulonefritis
enfermedad anti-MB glomerular y Sd. Goodpasture.
lúpica
En Wegener y PAM, solo útil ante hemorragia
pulmonar, o en paciente en diálisis.
La biopsia renal constituyen una
importante guía para el tratamiento.
Tratamiento de la glomérulo- La nefritis lúpica de clase I y gran parte de los
nefritis posestreptocócica casos de clase II tienen un pronóstico excelente
-Erradicar la infección estreptocócica (supervivencia a cinco años de 100 y 90%,
con antibióticos respectivamente) por lo que no requieren
Se debe administrar además tratamiento de tratamiento.
sostén hasta que remita la inflamación Las manifestaciones extrarrenales
glomerular de manera espontánea. requieren tratamiento
Se recomienda administrar glucocorticoides,
Medidas salicilatos o antipalúdicos.
-Reposo en cama durante la fase Tratamiento de la nefritis proliferativa
inflamatoria aguda. Se recomienda :
-Diuréticos y antihipertensivos -Glucocorticoides
-Ciclofosfamida.
Casi nunca se precisa Glucocorticoides

diálisis para controlar En dosis altas, en bolo intravenoso
la hipervolemia o el (tratamiento
síndrome urémico. pulsátil)
Controlan rápidamente la inflamación
glomerular aguda.
El pronóstico es excelente Ciclofosfamida y la azatioprina
Son medidas coadyuvantes muy efectivas del
En los niños …todo bien tratamiento esteroideo
En los niños la resolución espontánea de la Se asocian a una mejor conservación a largo
lesión glomerular y del síndrome nefrítico se plazo de la función renal que los esteroides en
produce seis a ocho semanas de haber iniciado el monoterapia.
cuadro clínico.
¡Gracias
¡Me curo rápido ciclofosfamida y
porque yo soy azatioprina les
bien buena! debo una!
36
Glucocorticides El tratamiento inmunodepresor máxi-

¿Cuál es la dosis ? mo lamentablemente no evita que cerca
La dosis es de 1 mg/kg/día, la cual se reduce del 20% de los pacientes con nefritis
gradualmente en el primer semestre hasta un lúpica agresiva progresen a una
régimen de mantenimiento con 5 a 10 mg/día enfermedad renal crónica estadio 5,
mientras continúe la administración de tributaria de diálisis.
ciclofosfamida.
Cuando se logra la remisión parcial o
Parámetros más útiles para controlar la
completa el corticoide puede respuesta al tratamiento
suspenderse después de seis meses, Actividad del sedimento urinario,
reemplazándolo por azatioprina o proteinuria, filtrado glomerular, valores
micofenolato . séricos de complemento y títulos anti-
dsDNA.
Ciclofosfamida
¿Ciclofosfamida, oral o intravenosso ?
Tienen la misma eficacia .Probablemente la vía oral La actividad del LES
es menos tóxica. tiende a disminuir
¿Cómo empezar el tratamiento?
conforme progrese la
El régimen inicial consiste en bolos intravenosos
mensuales de ciclofosfamida durante seis meses.
uremia.
¿Cuál es la dosis de la ciclofosfamida? Es raro que los
La dosis inicial es 0.5 g/m2 y se aumenta pacientes sufran
progresivamente hasta un máximo de 1 g/m2, activación de esta
enfermedad una vez
¿Cómo continúo el tratamiento? iniciada la diálisis.
Una dosis, administrada cada tres a seis meses,
hasta completar un total de 12 a 18 meses.
¿Cuál es la alternativa si hay resistencia a la gggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggg

ciclofosfamida? gggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggg
La alternativa es mofetil de micofenolato . gggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggg
gggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggg
Plasmaféresis gggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggg
¿Es efectiva? gggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggg
No ofrece beneficio adicional a los pacientes con gggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggg
nefritis lúpica proliferativa grave. ggggggggggggggg
ggggggggggggg
Tratamiento de la nefritis membranosa
gggggggggggggggggggg
Glucocorticoides
En momento de establecerse el diagnóstico, o gggggggggggggggggggg
en los casos con insuficiencia renal progresiva o
ggggggggggggggggggggg
síndrome nefrótico grave.
Fármacos coadyuvantes
Inhibidores de la ACE o ARB (como fármacos
antiproteinúricos).
Gggggggggggggggggggggggggggggggggg
37
SINDROME NEFRÓTICO PLUS MEDIC A

Inicialmente, la función renal se
GENERALIDADES encuentra conservada
El síndrome nefrótico primario incluye muchas
etiologías con un rango de edad de presentación Con excepción de la enfermedad de cambios
que va desde la niñez hasta la adultez. mínimos ésta tiende a deteriorarse a un ritmo
Si bien ocasionalmente éste se autolimita, la variable que depende de:
gran mayoría sigue un curso crónico con -Grado de proteinuria (mientras mayor ésta, el
afección variable de la función renal. deterioro de la función renal es más rápido)
-El tiempo de evolución de la misma
Independientemente de si existe afección renal o -Patología subyacente.
no, las alteraciones metabólicas asociadas a
este síndrome condicionan morbilidad En condiciones normales la excreción urinaria
significativa. de proteínas es:
No toda la proteinuria nefrótica se acompaña
del espectro clínico completo y por lo tanto las Excreción urinaria de proteínas
morbilidades antes mencionadas no siempre se
Es menor a 150–300 mg/24h
manifiestan en conjunto, es decir, puede existir
un estado de proteinuria nefrótica con albúmina
<30mg/24h de albúmina
sérica normal y edema imperceptible. <10 mg/24h de proteínas de bajo peso
molecular que se filtran libremente
DEFINICIÓN <60mg/24h de proteínas tubulares
[Tamm–Horsfall e inmunoglobulinas]).
El síndrome nefrótico es una entidad
clínica definida por cinco características: Proteinuria fisiológica
Diversas situaciones no patológicas pueden
1. Proteinuria masiva (> 3.5 g/día). ocasionar proteinuria “fisiológica” que se
2. Hipoalbuminemia caracteriza por ser :
3. Edema. -Transitoria y de poca magnitud
4. Hiperlipidemia. -Usualmente <1g/24h en ausencia de
5. Lipiduria. hipertensión y/o hematuria
Proteinuria Intensa:
Adultos: >3.5g/24h/1.73m2ASC Causas: la proteinuria ortostática y la funcional
observada durante episodios de fiebre o ejercicio
Niños: >40mg/h/m2 o
intenso.
>50mg/kg/24h
Proteinuria patológica
La proteinuria persistente >150–300
La proteinuria >3.5g/24h es el mg/24h se considera patológica y
principal componente de este síndro- constituye el sello distintivo del daño
me glomerular.
El término proteinuria nefrótica no es
sinónimo de síndrome nefrótico ya que FISIOPATOGENIA
dependiendo de factores diversos como el En la actualidad, se considera a la barrera de
tiempo de evolución, estado nutricional, filtración glomerular como la membrana biológica
función hepática, la hipoalbuminemia y el más compleja con una impermeabilidad casi total
edema pueden estar ausentes. a la albúmina y demás proteínas de alto peso
molecular (>40 kD).
38
Edema
Mecanismos:
-Hipoalbuminemia
Es más frecuente en niños y se asocia a un estado
de “depleción de volumen plasmático” .
La hipoalbuminemia condiciona un descenso de la
presión oncótica plasmática y la consecuente fuga de
líquido al intersticio, así como disminución del
volumen circulante efectivo.
Este “infrallenado” conduce a la retención de sodio
y agua mediados por la activación del sistema
renina–angiotensina–aldosterona (SRAA) y la
hormona antidiurética.
-Disfunción tubular, pérdida de la

natriuresis, retención de sodio y
“expansión del volumen plasmático
En el “sobrellenado” existe un estado de
resistencia tubular al efecto de los péptidos
natriuréticos, lo que favorece la retención de sodio
con la consecuente expansión de volumen e
inhibición SRAA.
Esta expansión de volumen en asociación con la
baja presión oncótica condiciona fuga de líquido
al intersticio y la formación de edema.
La permeabilidad selectiva para el tamaño,
carga y configuración molecular es el resultado Dislipidemia
de la interacción compleja entre : La hiperlipidemia es frecuente en pacientes con
-Células epiteliales viscerales (podocitos), el síndrome nefrótico. La principal causa es,
-Diafragmas en hendidura de los podocitos probablemente el aumento de la lipogénesis
-Membrana basal glomerular hepática, una reacción no específica a la caída de
-Glucosaminoglicanos en la superficie de las la presión oncótica secundaria a hipoal-
fenestras propias del endotelio vascular del capilar buminemia.
glomerular. En el síndrome nefrótico hay un aumento de la
concentración de un número de proteínas de
EL daño o disfunción de alguno de estos alto peso molecular, incluyendo las
componentes da como resultado lipoproteínas. Hay un aumento de la síntesis y una
proteinuria, aun cuando el resto de la disminución del aclaramiento fraccional de las
barrera de filtración se encuentre íntegra. lipoproteínas .
Diferentes mecanismos de lesión glomerular La elevación del colesterol

en patologías muy distintas se manifiestan total del plasma, o más
como proteinuria: específicamente de la
-Microangiopatía diabética o la endoteliosis de la lipoproteína de baja
preeclampsia densidad de colesterol
-Las podocitopatías que dañan específicamente a
(LDL) , es la principal
las células epiteliales viscerales.
anormalidad lipídica en el
-Las patologías del colágeno que afectan la membrana

basal glomerular (Enfermedad de Alport) síndrome nefrótico.
39
Estado de Hipercoagulabilidad
Aunque la secreción hepática directa de LDL es Al igual que el resto de las proteínas plasmáticas
posible, la mayor parte de la apoproteína apoB filtradas y eliminadas por vía renal, aquéllas
100 secretados por el hígado se encuentran en las involucradas en la cascada de la coagulación se
VLDL. ven también afectadas.
Conforme evoluciona el síndrome nefrótico, se
En algunos pacientes con síndrome nefrótico la establece desequilibrio entre los factores
síntesis de LDL apo B 100 es en realidad mayor que procoagulantes y anticoagulantes debido a la
las VLDL apoB 100, lo que sugiere que el aumento filtración de antitrombina III y factor de von
de la síntesis de colesterol LDL en el síndrome Willebrand (entre otros), así como niveles elevados
nefrótico se produce en parte por una vía de fibrinógeno (ya que éste, debido a su peso
alternativa sin pasar por la vía de deslipidación molecular, no se filtra libremente).
normal.
Además, existe una mayor tendencia a la
Esta vía para la síntesis de colesterol agregación plaquetaria que puede verse agravada
LDL permitiría la síntesis del colesterol LDL sin un por la hemoconcentración secundaria a la
aumento en la síntesis de VLDL y con el depleción de volumen.
catabolismo de las VLDL reducido. En general se habla de que hasta el 10% de los
adultos y el 2% de los niños presentan un episodio
de trombosis durante el curso del síndrome
Aumento de la lipoproteína Lp (a) nefrótico, pudiendo ser tanto arterial como venosa,
apolipoproteína B (Apo B), C-II y C-III. y se presenta con mayor frecuencia en la
glomerulopatía membranosa (hasta en el 30% de
los casos).
También se presentará hipertrigliceridemia e
incremento de las lipoproteínas de muy baja Actualmente, el único marcador que habla
densidad (VLDL) en casos de hipoalbuminemia de un riesgo incrementado para desarrollar
severa. un evento trombótico que justifique
anticoagulación profiláctica es la albúmina
sérica <2g/dL.
Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) se Susceptibilidad a Infecciones

distribuyen de forma anormal La mayor susceptibilidad a infecciones tiene
diversas mecanismos:
(AUMENTO Y DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN HDL3 Y -La pérdida significativa de inmunoglobulinas
HDL2 ) . (principalmente IgG) y proteínas del complemento
(factores B y D) limitan la opsonización y
La concentración de VLDL aumenta capacidad fagocítica, haciendo más frecuente los
principalmente debido a la disminución del procesos infecciosos por gérmenes encapsulados,
aclaramiento de VLDL en los pacientes como es el caso de la peritonitis por neumococo,
nefróticos. Los determinantes principales de frecuente en la población infantil.
catabolismo de las VLDL son la lipoproteína
-La depleción de proteínas transportadoras de
oligoelementos como el Fe y Zn condiciona
lipasa (LPL) y la disponibilidad de la
disfunción linfocitaria.
apolipoproteína C-II (apoC-II), una pequeña
Las infecciones de tejidos blandos por estreptococo
apolipoproteína necesaria para la plena beta hemolítico son más frecuentes en adultos,
actividad de la LPL. principalmente en áreas con demasiado edema.
40
Disfunción Endocrina El tratamiento de reemplazo con Vit D no es

La pérdida de albúmina y proteínas recomendado en pacientes con síndrome
transportadoras de hormonas son nefrótico salvo en aquellos con enfermedad
responsables de la mayoría de los trastornos prolongada, hipocalcemia persistente o con
metabólicos y endocrinos que se observan en corticoterapia.
pacientes con SN.
Anemia
Es frecuente observar anemia leve en pacientes
Disfunción Tiroídea
con síndrome nefrótico, la cual se debe a la
La pérdida de la proteína transportadora de pérdida urinaria y disminución en la síntesis de
tiroxina (TBP) resulta en una disminución de la eritropoyetina, y a la pérdida urinaria de
concentración plasmática de T4 en transferrina.
aproximadamente el 50% de los pacientes
nefróticos con función renal relativamente Desnutrición Proteica
normal. El balance nitrogenado negativo en pacientes con
Lo mismo sucede con T3. La concentración de proteinuria marcada, puede conducir a
T4 y T3 libre, al igual que la de TSH suelen ser
desnutrición, a veces enmascarada por el edema.
normales.
El edema en la mucosa gastrointestinal puede
A su vez, la relación T4/T3 típicamente es contribuir produciendo síntomas como anorexia y
normal, sugiriendo un rango de producción vómitos
normal de T3. Como resultado, el tratamiento de
sustitución generalmente no es requerido en estos ETIOLOGIA
pacientes. De los síndromes glomerulares el nefrótico tiende a
ser el más frecuente y en la población adulta la
Cuando aparece insuficiencia renal en nefropatía diabética es con mucho la principal
la evolución de la enfermedad, las causa de éste.
anormalidades suelen ser más severas Diferentes glomerulopatías primarias son
pudiendo requerir tratamiento. responsables en la mayoría de los casos de
síndrome nefrótico en población no diabética y su
Vitamina D y metabolismo del Calcio frecuencia varía de acuerdo al grupo etario.
El síndrome nefrótico se asocia a la pérdida de la
proteína transportadora de Vit D (VDBP). El La glomerulopatía membranosa tiende a ser más
precursor del calcitriol, calcidiol se une a esta frecuente a partir de los 60 años y es rara en la
proteína y por ende también se pierde en orina. población infantil; por el contrario, es en este
La concentración de calcitriol libre sin embargo, es grupo etario donde la enfermedad de cambios
usualmente normal. mínimos se presenta con mayor frecuencia.
En los últimos 20 años se ha observado un aumento en
Las consecuencias fisiológicas en el el número de casos de glomeruloesclerosis focal y
metabolismo de la Vit D son inciertas. Sólo un segmentaria, superando incluso en frecuencia a la
grupo pequeño de pacientes presenta glomerulopatía membranosa, la cual ha seguido
hipocalcemia y aumento en las concentraciones un comportamiento contrario.
plasmáticas de hormona paratiroídea.
La 1era causa de enfermedad
glomerular en Perú es la
El hiperparatiroidismo puede producir
glomeruloesclerosis focal y
alteraciones en el metabolismo óseo,
segmentaria, la glomerulopatía
especialmente en pacientes de edad avanzada,
síndrome nefrótico persistente o recurrente, primaria más frecuente en los
insuficiencia renal y aquellos que reciben adultos es la glomerulopatía
corticoterapia. membranosa y en los niños es la E.

de Cambios Mínimos
41
Pero no olvidar que la causa más frecuente de DIAGNÓSTICO

sindrome nefrótico es la diabetes mellitus. La evaluación inicial del paciente con síndrome
nefrótico incluye la historia clínica: interrogatorio
sobre antecedentes de diabetes mellitus, procesos
CUADRO CLÍNICO infecciosos, SIDA, fármacos, antecedentes
La manifestación familiares de nefropatías, artralgias, eritema
principal la cutáneo.
constituye el edema. El examen físico: determinar retinopatía
(Diabetes, hipertensión acelerada), adenopatías; y
Características: diferentes estudios de laboratorio cuya finalidad
-Es un edema es establecer una causa primaria o secundaria
generalizado: (enfermedad sistémica, fármacos, drogas, etc.).
.Bilateral
.Blando Como se ha mencionado la proteinuria es
.Ascendente
la manifestación cardinal del síndrome
.Dsiminuye con el reposo en cama
.Es frecuente la anasarca nefrótico y, por tanto, el primer dato a
investigar ante la sospecha diagnóstica.
En casos de edema significativo se pueden observar La recolección de orina de 24 horas constituye el
vesículas y flictenas por cúmulo de líquido estándar de oro para la evaluación
intradérmico. cuantitativa de proteinuria.
El desarrollo de ascitis produce sensación de
distensión abdominal y saciedad temprana y en
situaciones extremas disnea. Es por esto que la determinación
Puede haber derrame pleural y en casos graves de proteinuria y creatinuria en
edema de pulmón. una muestra aislada o índice
proteinuria/creatinuria constituye
Con un marcador útil (pero no
hipoalbuminemia sustituto) para cuantificar la
profunda hay proteinuria con una
compromiso del confiabilidad cercana a la
crecimiento de las recolección de 24 horas.
uñas, lo cual se
manifiesta como
discretas bandas Sedimento urinario
horizontales de color Se caracteriza por la presencia de “cuerpos
blanco que van de un ovales” o gotas de grasa propios de la lipiduria.
extremo a otro de la
uña (signo de
Muehrcke).
La dislipidemia
grave del síndrome
nefrótico favorece el
depósito de lípidos en
el área periorbitaria,
lo que se denomina
xantelasma. Cuerpos y cilindros ovales
42
Hipoalbuminemia -Diuréticos
Varía en función de la capacidad sintética del TIAZIDAS
hígado y su estado nutricional. Hay pacientes Para edema de grado leve, el empleo de tiazidas
con albúmina sérica normal o ligeramente baja es más que suficiente.
en etapas tempranas.
A medida que la magnitud de proteinuria DIURÉTCIOS DE ASA
incrementa, la dislipidemia tiende a empeorar. En casos de edema moderado–grave (ascitis,
anasarca) los diuréticos de asa (furosemida o
Perfil lipídico bumetanida), cada 12–8 horas, son considerados
Se caracteriza por un incremento de colesterol como de primera elección.
total, principalmente a expensas de LDL, Para casos refractarios se puede lograr una
hipertrigliceridemia con aumento de IDL y inhibición completa de la reabsorción tubular distal
VLDL, y niveles reducidos de HDL. de sodio mediante la combinación de tiazida y
Otros estudios diurético de asa.
Dependiendo de la presentación clínica y
antecedentes médicos, otros estudios -Hipolipemiantes
complementarios deberán ser solicitados, Debido al incremento en el riesgo cardiovascular,
como: la dislipidemia siempre deberá ser tratada con
-Determinación de anticuerpos antinucleares, modificación de la dieta.
ANCA’s, medición de niveles de complemento, EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO CON ESTATINAS,
serología para hepatitis viral y VIH, electroforesis FIBRATOS Y/O RESINAS (COLESTIRAMINA O
de proteínas, entre otros. COLESTIPOL) ESTÁ INDICADO CUANDO LA DISLIPIDEMIA
NO SE RESUELVE TRATANDO LA ENFERMEDAD DE
Biopsia renal FONDO.
Se reserva para pacientes con síndrome
Antiproteinúricos
nefrótico de causa no precisada y de reciente
inicio. En la actualidad existen diferentes ensayos
En la gran mayoría de los casos, esto es suficiente clínicos que respaldan el tratamiento
para distinguir entre una glomerulopatía farmacológico con IECAS y/o ARA II.
primaria o secundaria y definir el tratamiento Esto ha dado origen al concepto de “bloqueo
adecuado. dual” del SRAA ya que la combinación de ambos
grupos de fármacos produce mejores resultados
Igualmente, de acuerdo a los hallazgos que la monoterapia.
histopatológicos, es posible establecer el
pronóstico de la función renal. Sin embargo, se recomienda su empleo con
Los especímenes obtenidos son procesados para precaución e incluso su suspensión en caso de
su análisis por microscopia de luz e que el potasio sérico se encuentre mayor a 5.3–
inmunofluorescencia y, dependiendo de la 5.5 mEq/L, principalmente por el riesgo de
desarrollar o agravar la hiperkalemia.
sospecha diagnóstica, microscopia electrónica.
Igualmente se recomienda su suspensión en
caso de que se presente una elevación de la
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
creatinina sérica mayor al 30%, ya que ambos
-Restricción dietética de sal
grupos de fármacos disminuyen la resistencia de
Es un punto fundamental (menos de 3g de NaCl
la arteriola eferente, la presión hidrostática y
en 24h) es decir debe recibir una dieta
tasa de filtración glomerular.
hiposódica,
La respuesta terapéutica (reducción de la
-Proteinas: 0.8 a 1g de proteínas de alto valor proteinuria) se observa en promedio a los 2 meses
biológico por kilo de peso, pobre en grasas, de iniciado el tratamiento, aunque puede retrasarse
ingesta calórica: 35kcal/kg/día, la ingesta de hasta los 6–8 meses.

líquidos restringida si existe hiponatremia.
43
La infección crónica por virus de la hepatitis C,

TRATAMIENTO ESPECÍFICO el tratamiento indicado es la administración
de interferón alfa y ribavirina.
Como se sabe existen diversas causas de En todo caso, el abordaje del síndrome
síndrome nefrótico que requieren nefrótico de reciente inicio requiere de una
tratamientos diferentes. pronta intervención multidiciplinaria de para
En el caso de las glomerulopatías primarias, se un diagnóstico temprano y tratamiento
requiere del empleo de una combinación de : oportuno que evite el desarrollo de
-Esteroides (prednisona o metilprednisolona) e complicaciones crónicas y de enfermedad
inmunosupresores (azatioprina, mofetil renal crónica.
micofenolato, inhibidores de calcineurina) por
periodos largos.
Bibliografía
1.Appel GB. Glomerular disorders and nephrotic
syndromes. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil
Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier; 2007:chap 122. Nachman PH, Jennette
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Brenner BM, ed. Brenner and Rector's The
Kidney. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier; 2007:chap 30
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Maryland Medical Center http: //umm. edu/health
/medical/spanishency/articles/sindrome-nefrotico
University of Maryland Medical Center Follow us
44
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA PLUS MEDIC A
Definición Clasificación
Enfermedad renal crónica (ERC) La clasificación de la ERC está basada en la
etiología, en los grados de disminución del FG y
la severidad de la albuminuria.
Categorías según la disminución del FG
G1: Normal o alta

Dep Cr > = 90 ml/min/1.73m2
G2: Levemente disminuída
KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Dep Cr : 60-89
Evaluation and Management of Chronic Kidney (Antes: IRC leve )
Disease G3a: Levemente a moderadamente disminuída
Dep Cr : 45-59
Marcadores de daño renal
(Antes: IRC moderada )
Por más de 3 meses G3b: Moderadamente disminuída
Dep Cr : 30-44
Albuminuria > 30 mg/24 hours; G4: Severamente disminuída
Albuminuria/creatinuria Dep Cr : 15-29
(ACR) > 30 mg/g ( > = 3 mg/mmol]) (Antes: IRC severa )
G5: Falla renal
Sedimento urinario: anormal Dep Cr : < 15
(Antes: IRC terminal )
Alteración de los electrolitos u otras
anormalidades debidas a desórdenes
tubulares.
Biopsia renal: anormal
Anormalidades estructurales detectadas por

imagines radiológicas
Historia de trasplante renal
GFR < 60 ml/min/1.73 m2

(GFR categories G3a–G5)
ACR: cociente albúmina/creatinina

45
Categorías de albuminuria Fisiopatología

30-300 mg/dl ó 3-30 mg/mmol La TFG puede disminuir por tres causas
Moderadamente incrementada principales: -Pérdida del número de nefronas
por daño al tejido renal.
> 300 mg/dl ó > 30 mg/mmol
Severamente incrementada -Disminución de la TFG de cada nefrona, sin
KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the
descenso del número total .
Evaluation and Management of Chronic Kidney
-Un proceso combinado de pérdida del
Disease
número y disminución de la función.
Cilastatina C
La pérdida estructural y
Es recomendada como prueba adicional funcional del tejido
para determiner el FG. renal tiene como
consecuencia una
hipertrofia
compensatoria de las
nefronas sobrevivientes
que intentan mantener
la TFG.
Proceso de hiperfiltración adaptativa
Este proceso de hiperfiltración adaptativa es

Etiología mediado por moléculas vasoactivas,
proinflamatorias y factores de crecimiento que a
Las causas de IRC se pueden agrupar en largo plazo inducen deterioro renal progresivo.
enfermedades vasculares, enfermedades
glomerulares, túbulo intersticiales y uropatías En las etapas iniciales de la IRC esta compensación
obstructivas. mantiene una TFG aumentada permitiendo una
adecuada depuración de sustancias.
Actualmente en nuestro país la etiología
más frecuente es la diabetes mellitus, Cuando hay una pérdida de al menos 50% de la
siendo responsable de cerca del 50% de los función renal que se ven incrementos de urea y
casos de enfermedad renal (USRDS), creatinina en plasma.
seguida por la hipertensión arterial y las
Cuando la función renal se encuentra con una
glomerulonefritis.
TFG menor del 5 a 10% el paciente no puede
La enfermedad renal poliquística es la subsistir sin TRR (Terapia de reemplazo
principal enfermedad congénita que causa hormonal).
IRC.
40
Cuadro clínico OLIGURIA
Edema La oliguria es:
La disminución del volumen urinaria por

Tiene las características de todo edema
generalizado: bilateral, blando, no debajo de 500cc o menos de 0.5cc/Kg/hora.
Para eliminar la carga de solutos diaria se requiere
inflamatorio, aumenta en el transcurso del
eliminar 500 cc de líquido en 24 h.
día, disminuye con el reposo en cama, es
ascendente y se localiza en las zonas de
declive en los pacientes postrados.
La característica que
nos indica que el edema
es renal es el
predominio en el rostro
(edema facial).
¿Porqué se produce la oliguria?
Se produce por disminución de la capacidad de

excretar agua en orina.
Anemia
La presencia de edema y oliguria nos indican un

estado de insuficiencia renal, si a esto se suma
sintomatología de anemia podemos plantear que
se trata de IRC.
Sintomatología de anemia: Aumento del sueño,

fatiga fácil, palpitaciones y palidez de piel y mucosa.
¿Porqué se produce el edema?
Se produce por una alteración del balance

hidroelectrolítico que se traducen en retención
de sal, disminución de la capacidad de
concentrar la orina y posteriormente se ve
afectada la capacidad de excretar agua en orina,
disminuyendo el volumen urinario diario y
retenièndose agua, lo que lleva a edema .
Un riñón con una TFG normal filtra una gran

cantidad de sodio, el cual es reabsorbido en su

¿A qué se debe la anemia en IRC?
mayoría, excretándose en orina menos del 1% de
Se debe a varios factores pero principalmente la
la fracción filtrada.
deficiencia de eritropoyetina
41
¿Cómo diferenciar IRC e IRA? Hipertensión arterial
La IRC cursa con anemia sobretodo cuando es Es la complicación más común de la IRC en
severo (Depuración de creatinina < 30 ml/min) presencia de uremia, siendo el aumento del
y los síntomas de uremia de menor intensidad volumen corporal su causa principal.
porque hay una adaptación del organismo.
Por sí misma, la hipertensión causa más daño
Si las dudas persisten debe realizarse un renal, cayendo en un círculo vicioso que perpetúa
barrido ecográfico en el que se encontrará el deterioro de la función renal.
si es IRC una disminución del tamaño de
Un alto porcentaje de pacientes con IRC
los riñones (<10cm) y un adelgazamiento
desarrollan hipertrofia del ventrículo
de la corteza renal (<20mm).
izquierdo y cardiomiopatía dilatada.
Disfunción plaquetaria
La uremia produce disfunción plaquetaria

manifestada como diátesis hemorrágica.
Alteración del medio interno
Los pacientes de IRC también presentan :
-Acidosis metabólica con AGAP aumentado: lo

que da lugar a aumento del sueño, hipotensión
arterial y respiración de Kussmaul.
Tabla Nº1 Diferencias entre IRC e IRA
La acidosis metabólica se produce porque
La IRC produce manifestaciones sistémicas
disminuye la capacidad de excretar
debido a la acumulación de la urea es lo que
hidrogeniones en forma de amonio, causando
se conoce como el síndrome urémico.
un balance positivo de ácido en el organismo.
SINDDROME URÉMICO
-Hipoglicemia: se presenta depresión del estado
Es la manifestación del deterioro funcional de consciencia y manifestaciones adrenérgicas
de múltiples sistemas orgánicos secundario (ansiedad, palpitaciones, hipertensión arterial y
sudor profuso).
a la disfunción renal.
La hipoglicemia se produce porque está
Se debe a la acumulación de productos del
disminuida la depuración de a insulina
metabolismo de proteínas y alteraciones por
endógena, recordemos que normalmente los
la pérdida de la función renal.
riñones se encargan de depurar el 40% de la
Se han identificado sustancias tóxicas como misma.
la homocisteína, las guanidinas y la β2
-Hiperkalemia: en IRC se alteran los mecanismos

microglobulina, además de una serie de
de secreción de potasio en la nefrona, permitiendo
alteraciones metabólicas y endocrinas. el desarrollo de hiperkalemia.
42
La hiperkalemia repercute sobre 2 órganos En el estado urémico terminal es común observar

blanco: asterixis, clonus y corea, así como estupor,
convulsiones y finalmente coma.
Corazón: puede ocasionar arritmias y resultar
en un paro cardiaco. Polineuropatía periférica
Por lo general no se observa hiperkalemia La neuropatía periférica ocurre con frecuencia

clínicamente significativa hasta que la TFG cae afectando más los nervios sensitivos de las
por debajo de 10 ml/min/1.73 m2. extremidades inferiores en las porciones distales.
Placa neuro-motora: se produce un parálisis Osteodistrofia renal

flácida.
Los riñones y el hueso son importantes
Manifestaciones digestivas reguladores del metabolismo del calcio y del
fósforo.
Síntomas como náusea, vómito son los s más
tempranos de la uremia. Posteriormente se Al deteriorarse la función renal, disminuye la
asocia la diarrea. síntesis de vitamina D, baja el nivel de calcio y
aumenta el de fosfato.
Los pacientes con IRC pueden desarrollar
gastritis urémica. La hiperfosfatemia se presenta en estadios
avanzados de la insuficiencia renal, en pacientes
con TFG menor a 20 ml/min/1.73m2 , siendo está
una de las principales causas de
hiperparatiroidismo en los pacientes con IRC.
El exceso de fosfato disminuye la síntesis de

vitamina D activa y esto a su vez resulta en
una caída del nivel sérico de calcio, que es el
estímulo principal para la secreción de
paratohormona (PTH).
En aproximadamente 35% y 90% de los pacientes

Manifestaciones en el SN
con IRCT existe evidencia de alteraciones óseas a
Encefalopatía urémica nivel radiológico e histológico, respectivamente.
Disfunción del sistema nervioso central A pesar de que menos del 10% presentan síntomas
(encefalopatía) causada por la uremia como clínicos de enfermedad ósea antes de requerir
diálisis.
dificultad para concentrarse, somnolencia e
insomnio.
En los pacientes con enfermedad renal
Posteriormente se presentan cambios de crónica se observan principalmente dos tipos
comportamiento, pérdida de la memoria y errores de trastornos óseos, que se reflejan como
de juicio, que pueden asociarse con irritabilidad fragilidad ósea: la osteítis fibrosa quística y
neuromuscular como hipo, calambres y la osteomalacia que progresa a enfermedad
fasciculaciones. ósea adinámica.
43
Manifestaciones dermatológicas De acuerdo al valor de la depuración calculada se

puede saber en que estadío de Enfermedad Renal
Las manifestaciones dermatológicas de la
Crónica se encuentra el paciente.
uremia incluyen palidez e hiperpigmentación
lo que se conoce como palidez terrosa. KDIGO 2012 RECOMIENDA CALCULAR EL GFR CON LA
FÓRMULA CKD-EPI
La hiperpigmentación se debe a la formación
de urocromos que ante la exposición al sol dan (Chronic Kidney Disease Epidemiology
a la piel un aspecto bronceado. Colaboration) :
Además equimosis y hematomas, mucosas Par esto hay que ingresar los siguientes
deshidratadas, prurito y excoriaciones. datos en el calculador:
El prurito se produce por el estímulo de la

urea sobre las terminaciones sensitivas de
la piel.
En estados avanzados, la cantidad de urea

presente en el sudor es tan alta que se
precipita en forma de un fino polvo
blanquecino conocido como escarcha urémica.
Diagnóstico
OF: Paciente con diagnóstico de insuficiencia
La TFG es el mejor método para calcular la renal crónica desde hace 1 semana presenta
función renal. Esta consiste en medir la somnolencia. ¿Cuál de las siguientes
depuración renal de una sustancia, es decir el complicaciones es responsable de esta
volumen de plasma del que puede ser alteración?
eliminada una sustancia completamente por a.Osteodistrofia renal
unidad de tiempo (Ajay K. Israni, 2007). b.Neuropatía periférica
c.Acidosis metabólica
Las guías (Kidney Disease Improving Global d.Náuseas
Outcomes (KDIGO) , 2010) recomiendan la e.Pericarditis urémica
estimación de la TFG mediante la fórmula de Rpta. C
MDRD (Modified Diet in Renal Disease) o la de Comentario
Cockroft-Gault. De acuerdo a la clasificación de Enfermedad
renal crónica (ERC) cuando la depuración de
Cockroft-Gault = ((140-edad) x peso) )/(72 creatinina es menor de 15 ml/min se debe hablar
x Cr sérica ) de Insuficiencia renal crónica y es de esperarse
que se presenten la mayor parte de
Todo multiplicado por 0.85 si es mujer complicaciones de la uremia.
Un paciente con IRC puede presentar
MDRD = (186 x Cr sérica -1.154 x edad- somnolencia que podría progresar al sopor en los
siguientes casos:
0.203) x 0.742 si es mujer x 1.212 si es de raza -Encefalopatía urémica

negra -Acidosis metabólica
-Sepsis severa
44
Tratamiento Dieta para paciente renal
Tres objetivos terapéuticos: Con restricción proteica, con una cantidad

cantidad indispensable de proteínas de elevado
-Eliminar la injuria primaria valor biológico como para impedir un balance
-Evitar la progresión de la IRC nitrogenado negativo que puede llevar a la
depleción proteica y a la autofagia.
1) Eliminar la injuria primaria (o
Siempre el ingreso calórico debe estar entre los 35
enfermedad de base) que generó la ERC
a 50 kcal/kg/día, alcanzada mediante los hidratos
de carbono y las grasas y el aporte proteico debe
Ej. en las glomerulopatías ,adecuada
ser de 0.7-0.8 gr/kg/ día.
inmunosupresión y en caso de nefropatía
isquémica, reperfusión del/los órgano/s Si la proteinuria es > 3 gr/24hs, debe sumársele
afectados. a las proteínas totales de la dieta; otras de las
ventajas de la restricción proteica es la
2) Evitar la progresión de la ERC
disminución de la ingesta de potasio, fósforo y la
producción de hidrogeniones.
Está destinada a hacer remitir o regresar la
evolución de la ERC. Dislipemia de la ERC
Renoprotección, : estrategia terapéutica que
Entre las lipoproteínas, las que contienen apoB
intenta revertir o frenar la historia natural de la
ERC a través de la acción sobre los mecanismos
son las más nefrotóxicas y estudios
que producen el deterioro de la función renal experimentales sugieren que las lipoproteínas
circulantes juegan un papel directo en la
Hipertensión arterial patogénesis de la glomeruloesclerosis y los
cambios túbulo-intersticiales.
Si el paciente tiene una proteinuria mayor a
1gr/24hs, la TA debe reducirse a una TAM Estudios prospectivos realizados en pacientes no
diabéticos con ERC demostraron que el aumento
menor de 95 mmHg (125 / 75), mientras que
de LDL y apoB se correlaciona con mayor
en el resto de los pacientes se recomienda
progresión de nefropatía y se considera como
alcanzar una TAM de 102 mmHg (130/85).
objetivo una LDL < 100 mg/dl ó 2.6 mmol/L, o
Los fármacos de elección son los IECA y los ARA LDL+VLDL < 3.4 mmol/L.
II, asociándose frecuentemente a diuréticos de asa
Las drogas de elección son las estatinas que
mientras que las tiazidas no suelen presentar una
eficacia prolongada salvo que se los asocie con además disminuyen la proteinuria y preservan el
los diuréticos de asa. filtrado glomerular.
Estudios en desarrollo sugieren que el Balance hídrico:

tratamiento combinado con IECAs y ARAs
Se debe mantener una diuresis diaria elevada
II estaría indicado cuando con monoterapia
mayor a 2.500ml/día, que se regulará de
y un óptimo control de la hipertensión, el

acuerdo a la ingesta.
paciente persisten con proteinuria mayor
de 1 gramo/día.
45
En un sujeto sano, se calcula que un volumen Si el filtrado se reduce más, está indicado el
urinario de 1 mL/Kg/ hr es un índice indirecto de tratamientos con productos quelantes del fósforo
adecuada perfusión renal. como el carbonato de calcio 1-2gr/día con las
comidas.
El balance salino: Si el paciente no presenta
HTA o edemas debe ingerir una dieta Cuando se requieren dosis elevadas para poder
normosódica. Si por el contrario, se comprueba controlar los niveles de fósforo, es decir dosis que
hipotensión ortostática, este se aumentará. pueden producir un ingreso elevado de calcio
aumentando el riesgo de calcificaciones
En caso que presente hipertensión o edemas,
metastásicas.
este se limitará de 2 a 4 gr/día y se agregará
diuréticos de asa. Sólo debe emplearse con valores de fosfatemia
inferiores a 7mg/dL, para que el producto Ca x P
El potasio: mientras la diuresis sea elevada,
se mantenga por debajo de 65.
raramente se produce retención de potasio.
Incluso en estadíos avanzados la kalemia no El hidróxido de aluminio se trata de evitar por el
suele superar 6.5mEq/L y generalmente no riesgo de su acumulación en los huesos y el
presenta síntomas ni cambios ECG. El mayor cerebro, pero puede usarse por períodos cortos en
casos de severa hiperfosfatemia ya que es un
riesgo sucede cuando se suministra una carga
potente quelante del fósforo.
de potasio abruptamente (ya sea por la dieta o
por iatrogenia), ya que el riñón con ERC no está Osteodistrofia renal: se debe intentar
capacitado para el manejo de los cambios
mantener los niveles de calcio y fósforo dentro
plasmáticos bruscos de este electrolito.
de parámetros normales y suprimir la PTH. En
Se aconsejan dietas con 60 a 90 mEq/día de los casos de hipocalcemia, además de
potasio. Se debe restringir el potasio en administrar carbonato de calcio fuera de las
situaciones de hipoaldosteronismo comidas (acción de aporte) para aumentar su
hiporreninémico ó bajo tratamiento con IECA. absorción, se requiere de la administración de
calcitriol (0.25- 1ug /día VO) que se ajusta con el
Acidosis: debe evitarse ya que contribuye a la
objeto de mantener el calcio sérico entre 10-
osteodistrofia renal y a la hiperkalemia. Cuando 11mg/ dL.
el HCO3 es menor a 15mEq/L se pueden dar
dosis bajas de bicarbonato de Na+ (300-600mg En casos de hiperparatiroidismo grave con
3 veces al día) teniendo precaución en los hipercalcemia severa resistente, prurito que no
responde a la diálisis, calcificaciones extraóseas
pacientes con insuficiencia cardíaca,
progresivas, calcifilaxia (necrosis isquémica de la
hipertensión arterial y edemas.
piel o de los tejidos blandos asociados a
La acidosis de difícil corrección tiene indicación calcificaciones vasculares) la paratiroidectomía
de diálisis. puede ser una opción válida.
Fósforo y calcio: La hiperfosfatemia El objetivo buscado con el tratamiento:

contribuye a la progresión de la ERC por lo que PTHi:< 300 pg/mL, calcemia: 10-11 mg/dL,
la cantidad de fósforo de la dieta debe reducirse fosfatemia: < 5.5 mg/dL, producto P-x Ca++
a 800-1000mg/día, cuando el filtrado < 65
glomerular es menor a 50ml/min.
46
Anemia: El objetivo de tratamiento es

mantener el hematócrito ≥ 35%, en cualquier
etapa de la ERC.
En la mayoría de los casos, se debe administrar

complejo vitamínico B, ácido fólico y hierro .
La administración de eritropoyetina se
comenzará una vez corregido el déficit anterior.
Hay diferentes esquemas, pero una opción

válida es comenzar con dosis entre 80 y 120
U/Kg/sem en administración SC, e ir evaluando
periódicamente (cada 15 días) el aumento del
hematócrito.
También existen pacientes, que a pesar de un

adecuado manejo, no mejoran los niveles de
hematócrito, lo que puede ser producido por que
el paciente tiene otra causa menos frecuente de
anemia (hipotiroidismo, toxicidad alumínica,
etc.) o por resistencia a la eritropoyetina (por
anticuerpos anti-EPO, déficit de hierro por
sangrado no aparente, etc.).
47
Glomerulonefritis secundaria PLUS MEDIC A

Glomérulo y podocitos. Depósitos debajo del
endotelio fenestrado (subendotelial) y debajo de la
INTRODUCCIÓN membrana basal (subepiteliales). Fuente: Harrison
Principios de Medicina Interna 17ªedición
Debemos definir como el daño glomerular
relacionada a enfermedades sistémicas que Mecanismos de la GMN
por distintos mecanismos patológicos lleva a
lesiones histológicas que se manifiestan por -Activación temprana de los linfocitos T
distintos cuadros clínicos y que sin un
diagnóstico y manejo adecuado puede culminar
en IRC.
¿Y cuales son
esos cuadros
clínicos?
-Presentación del antígeno a los macrófagos y
las células dendríticas a través de las
moléculas del complejo de histocompatibilidad
mayor de clase II (major histocompatibility
complex, MHC).
FISIOPATOGENIA
Glomerulonefritis
CMH: Complejo Mayor de Histocompatibilidad
-Activación local de los receptores similares a

Toll en células glomerulares.
-Depósito de complejos inmunitarios
Los complejos inmunes que se forman en la

circulación sistémica precipitan y se acumulan en
la membrana basal glomerular (GBM)o en el
espacio subendotelial (glomerulonefritis
posestreptocócica, la nefritis lúpica y la nefritis

membranosa idiopática).
48
-Lesión que ejerce el complemento en 2.- Las que se manifiestan como sindrome
estructuras glomerulares induce la nefritico mas complemento bajo
infiltración de mononucleares.
-Glomerulopatia post infecciosa (Estreptocócica,
Desencadenndo una respuesta inmunitaria sifilítica, entre otras)
adaptativa, centrada en el riñón, por la -GMN lúpica
liberación total de quimiocinas. -GMN membrano proliferativa
-Glomerulonefritis por crioglobulinas
-Lesión en el mesangio, capilares,
-GM secundaria a vasculitis (PAN,
membrana basal glomerular por acción de
Granulomatosis de Wegener, Enfermedad de
células inflamatorias.
Goodpasture).
Las quimiocinas atraen neutrófilos, -GMN secundaria a PTT
macrófagos y células T al ovillo glomerular, en -GMN secundaria a sindrome urémico
donde reaccionan con antígenos y epítopos hemolítico
sobre las células somáticas o sus estructuras o -GMN mesangio proliferativa
cerca de las mismas y así se producen más
Otra clasificación más completa es:
citocinas y proteasas que lesionan el
glomérulo. GMN asociadas a enfermedades inmuno-
lógicas
Recordemos:
1.- LES y ETC
¿Qué es el Complejo Mayor de 2.- Vasculitis sistémicas:
Histocompatibilidad (CMH)?
▪ Granulomatosis de Wegener)
Es un conjunto de genes encargados de
presentarles a los Linfocitos T los antígenos o
▪ Sindrome de Churg-Strauss
pequeños fragmentos de bacterias, virus y/o ▪ Poliangeitis microscópica
parásitos que infectan el organismo. ▪ Púrpura de Schonlein-Henoch
▪ Crioglobulinemia mixta esencial (nefritis de
¿Qué son la quimiocinas? shunt)
Son citocinas con capacidad que tienen para inducir
3.- Artritis reumatoide
la quimiotaxis
4.- Tiroiditis de Hashimoto
¿Qué son lo epítopos? 5.- Sindrome de Sjogren
Es la porción de una macromolécula que es 6.- Espondilitis anquilosante
reconocida por el sistema inmunitario. 8.- Poliarteritis nodosa
CLASIFICACIÓN GN asociadas a disproteinemias y
paraproteinemias (enfermedades por depósitos)
1.- Las que se manifiestan como sindrome
nefrotico 1.-Mieloma múltiple
2.- Macroglobulinemia de Waldenstrom
▪ Amiloidosis
3.- Amiloidosis
▪ Diabetes mellitus
4.- Enfermedad por depósito de cadenas ligeras
▪ LES
5.- Glomerulonefritis fibrilar o inmunotactoide
▪ Mieloma múltiple
49
GMN asociadas a enfermedad neoplásica 4.- Otras enfermedades hepáticas , neoplasias,

infecciones, porcentaje no pequeño de pacientes
De pulmón , mama , colon , estómago , riñón , el
con hipertensión arterial esencial.
linfoma de Hodgkin y no Hodgkin , Leucemia
linfática crónica y melanoma. 5.-Psoriasis, infección por VIH , cáncer del pulmón
y enfermedades del tejido conectivo.
En mayores de 60 años y síndrome nefrótico
debe descartarse neoplasia oculta que GMN asociadas a enfermedades infecciosas
aparecería de 1 a 10 casos.
bacterianas:
*De endocarditis bacteriana ( frecuente

estafilococo)
*De postinfecciosa aguda ( estreptococo beta

hemolítico del grupo A)
Lesiones osteolíticas “en sacabocado” *De infección de la derivación ventrículo-atrial

típicas de mieloma múltiple *De abscesos viscerales ( E. coli, proteus,
Pseudomonas, klebsiella , clostridium )
Otras infecciones bacterianas:
Sífilis ( congénita y adquirida ), lepra , leptos-

pirosis, melioidosis, salmonelosis, shigelosis,
cólera, brucelosis , fiebre tifoidea ,infecciones
neumocócicas , mycoplasma.
GMN por estreptococo del grupo A , infecciones

Riñones infiltrados por amiloide
por listeria, klebsiella, haemophilus, neisseria,
GMN asociadas a fármacos mycobacterium
Sales de oro , bismuto , el mercurio , el litio, la

penicilamina , el probenecid y el captopril .
otros: alopurinol,rifampicina hidralacina ,

antinflamatorios no esteroideos.
GMN asociado a formas secundarias de IgA
1.- En enfermedad celiaca y de Crohn

Endocarditis en ecocardiograma
2.- Sarcoidosis
Virus
3.- Púrpura de Schonlein Henoch, hepatopatía
alcohólica *virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
,virus de la hepatitis B y C .
50
Otras infecciones víricas : parvovirus Enfermedad de Fabry

b19,citomegalovirus virus coxsakie, virus de
Epstein Bar, Polyomavirus , hantavirus, Esta deficiencia resulta en acumulación lisosomal
parotiditis, sarampión, varicela zóster, virus progresiva de glicoesfingolípidos (GSL), derivados
echo . del recambio de las células, principalmente en
riñones, hígado, pulmones y eritrocitos. El defecto
Parásitos genético se ubica en xq22.1 y ocurre en todos los
tipos de células.
Esquistosomiasis, paludismo (el plasmodium
falciparum produce una GMN aguda o una Otras glomerulopatias
necrosis tubular aguda) , el plasmodium
malariae es responsable de una GMN crónica, Asociadas a preeclampsia ,mola , obesidad
toxoplasmosis. mórbida ,y nefropatía por reflujo vesicoureteral ,
consumo de heroína , nefrectomía subtotal.
Filariasis
Hongos
Mola hidatiforme
Candida albicans, Coccidiodes immitis
▪ GMN proliferativas : cursan con hematuria
Otras infecciones: leishmaniasis, filariasis, ,proliferación de alguno de los tres tipos
triquinosis ,estrongiloidiasis, helmintos. celulares presentes en los glomérulos
-Endotelial ( endocapilar), GMN postinfecciosa
GMN asociada a enfermedad hereditaria
(ej. la postespreptocócica)
1.-Síndrome de Alport ( nefritis hereditaria)
frecuente en varones , desarrollan ir entre los 20 y -Epitelial (extracapilar o semilunar)
30 años. glomerulonefritis rápidamente progresivas
(GNRP)
2.- Síndrome de Fabry y el síndrome de nail-
patella ,ninguna tiene tratamiento específico. -Mesangial: proliferación y depósito de IgA
nefropatía por Ig A (enfermedad de Berger) .
3.- Hematuria benigna familiar (enfermedad por
membrana basal delgada) ▪ GMN no proliferativas: cursan con
proteinuria, existe alteración de la membrana
4.- Síndromes nefróticos congénitos esclerosis basal glomerular.
mesangial difusa , síndrome nefrótico de tipo ▪ GMN a cambios mínimos , membranosa ,
finlandes(riñon microquistico) , síndrome esclerosis focal y segmentaria.
nefrótico resistente a corticosteroides, ▪ GMN mixta : cursan con proteinuria y

glomeruloesclerosis segmentaria focal familiar y hematuria , presentan proliferación mesangial
síndrome de Denys-Drash. y engrosamiento de la membrana basal
glomerular
51
Debemos precisar que se llama glomerulopatia en la orina (proteinuria), niveles bajos de proteína
latente a la presencia de microhematuria o en la sangre (hipoproteinemia o
microproteinuria. hipoalbuminemia).
Sindrome nefrítico Además ascitis y en algunos casos, edema y

colesterol alto (hiperlipidemia o hiperlipemia) y
una predisposición para la coagulación.
Las principales manifestaciones del síndrome

nefrótico son:
Una proteinuria superior a 3,5 g /24 h /1,73 m² s y

40 mg/h/m2 en niños (entre 3 y 3,5 g/24 h se
considera proteinuria en rango nefrótico).
El síndrome nefrítico es una forma de Concentración urinaria de albúmina y

presentación de las enfermedades creatinina
glomerulares y se caracteriza: Para el diagnóstico del SN también se puede
usar la relación entre la concentración urinaria
Criterios
de albúmina y creatinina. En el síndrome
Por la aparición de hematuria, oliguria y nefrótico este cociente es superior a 200-400
daño renal agudo, lo que se manifiesta en mg/mmol.
disminución abrupta de la tasa de filtrado
Esta gran pérdida de proteínas se debe a un
glomerular y retención de líquido, que a su
aumento de la permeabilidad del glomérulo, que
vez origina edema e hipertensión arterial.
deja pasar las proteínas a la orina en vez de
El prototipo de este síndrome glomerular es la retenerlas en la sangre. en condiciones normales
glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Esta no se pierden más de 1,5 g/24 h.
patología generalmente es secundaria a una
Una hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dl, que
infección por estreptococo beta hemolítico del
sobrepasa la compensación hepática, es decir, la
grupo A en piel o faringe.
síntesis proteica en el hígado resulta insuficiente
A nivel histológico, se observa una para compensar el bajo nivel de proteínas en la
glomerulonefritis con proliferación intracapilar sangre.
con depósitos de complejos inmunes El edema, ocasionado por la hipoalbuminemia y
subepiteliales que característicamente forman la retención de sodio y agua, estimulada esta
jorobas. Tiende a resolverse de forma espontánea. contención por la hormona antidiurética.
Sindrome nefrótico Aparece, inicialmente, en zonas declives (tales
como las piernas) y en los párpados.
El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno renal
causado por un conjunto de enfermedades, En fases avanzadas se extiende también a

caracterizado por aumento en la permeabilidad de cavidades pleurales y peritoneales (ascitis) hasta
la pared capilar de los glomérulos renales que la anasarca.
conlleva a la presencia de niveles altos de proteína
52
La hiperlipidemia es consecuencia del Hematuria transitoria o inocente

AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE LIPOPROTEÍNAS DE
BAJA Y MUY BAJA DENSIDAD EN EL HÍGADO, Por lo general es la microhematuria, causada por
responsables del transporte de colesterol y mecanismos fisiológicos (ejercicio intenso, fútbol,
triglicéridos; además, hay un incremento de la boxeo, atletismo), traumáticos (colocación de
síntesis hepática de colesterol. sonda vesical, cistoscopia, examen prostático o
pelviano.
La hipercoagulabilidad, entendida como una
mayor predisposición a la formación de Pseudohematuria
trombos sanguíneos, es debida a la
Por fármacos (fenitoina, clorzoxazona) ,
disminución en la sangre de la antitrombina III
alimentos (paprica) o pigmento (coluria).
por su pérdida urinaria.
Hematuria esencial
La lipiduria o pérdida de lípidos por la orina es
indicativo de patología glomerular debida al No se determina la causa, representa 44% de los
incremento de filtración de las lipoproteínas. pacientes con microhematuria y 8 % en los que
presentan macrohematuria , debe realizarse
Proteinuria aislada transitoria
seguimiento con sedimento de orina, citología
Historia clínica, sedimento de orina, clearance urinaria, medición de la tensión arterial y
de creatinina son normales . evaluación de los síntomas del paciente a los 6,
12, 24 y 36 meses.
Una proteinuria menor a 1g/24 hrs se
presenta en ejercicio intenso, fiebre Hematuria no glomerular o urológica
gestación normal, convulsiones, infecciones Por cualquier patología de la vía excretora
(ej. infección urinaria), insuficiencia cardiaca, urinaria.
exposición al frío.
DIAGNÓSTICO
Es benigno, no requiere mayores estudios ni
Los antecedentes personales , familiares y el
tratamiento, una variedad es la proteinuria
examen físico orientan el diagnóstico.
ortostática representa el 90 % de las
Los exámenes auxiliares se deben solicitar de
proteinurias transitorias aisladas presente en
acuerdo a la sospecha clínica:
adolescentes y en personas que mantienen
Análisis de sangre : hemograma , creatinina , urea ,
ortostatismo prolongado, desaparece con
glucemia , aclaramiento de creatinina, calcio,
decúbito.
fósforo, colesterol , triglicéridos ,proteínas totales ,
Proteinuria aislada persistente albúnima , transaminasas .
Electrolitos séricos: sodio, potasio, cloro.
El 50 % de pacientes con proteinuria
Sedimento urinario, con hematíes dismórficos y
persistente desarrollan hipertensión y 40 %
pequeños, presencia de cilindros hemáticos y
enfermedad renal terminal.
acantocitos.
Se debe controlar su evolución cada 6 meses Proteinuria en orina de 24 horas, si es superior a
con registros de tensión arterial, función 1 gr /24 hrs sugiere daño renal ,si es crónica
renal y proteinuria de 24 horas. indica progresión hacia enfermedad renal
terminal.
53
Urocultivo en los diabéticos es predictiva de progresión

Estudio inmunológico: inmunoglobulinas en de caída de filtrado glomerular.
suero , complemento (C3,C4,CH50) , anticuerpos
Hipertensión arterial
antinucleares (ANA) , anticuerpo anticitoplasma
de neutrófilo (ANCA) , crioglobulinas , Se debe disminuir la presión arterial por debajo
espectroelectroforético (EEF) en sangre y orina , de 130/80 mm Hg en pacientes con proteinuria
factor reumatoideo y antiestreptolisisna O (ASO). hasta l gr/24 horas y a menos de 125/75 mm hg
Serología: virus de la hepatitis B (VHB) , virus de con proteinuria de más de l gr/24 hrs.
la hepatitis c (VHC), virus de inmunodeficiencia
humana (VIH) El control de las manifestaciones de la enfermedad
Diagnóstico por imágenes: guiado por la renal , logra lentificar la velocidad de falla renal
sospecha clínica, métodos no invasivos de inicio. hacia enfermedad renal terminal .
Biopsia renal: ante toda sospecha de GMN para Esto implica el control estricto de la presión
diagnóstico histopatológico, pronóstico y arterial ,dieta hipoproteica, dieta hiposódica.
tratamiento.
Tratamiento agresivo de la hipertensión :
TRATAMIENTO La hipertensión produce nefroesclerosis
( hipertrofia y/o hipertensión intraglomerular) ,
Preventivo
acelera la progresión a enfermedad renal
Proteinuria terminal. Los IECA y los ARA II tienen un gran
efector nefroprotector.
Rastreo de proteinuria en diabéticos,
hipertensión arterial, en embarazada Disminuir la filtración proteica a nivel
hipertensa y en general en todas las glomerular: los inhibidores de la enzima
enfermedades sistémicas, infecciosas, convertidora de angiotensina (IECA) y los
neoplasias, uso de fármacos, etc. antagonistas de los receptores de angiotensina II
(ARA II) inhiben el proceso de esclerosis
El tratamiento temprano de la glomerular , inflamación interticial y fibrosis, se
proteinuria retrasa la progresión hacia usan con seguridad en pacientes con creatinina
la enfermedad renal terminal. menor que 3 mg /.
En los pacientes diabéticos la albuminuria leve Con niveles más altos de creatinina deben usarse
(microalbuminuria)de 30 a 300 mg /día es un con precaución .
marcador temprano de nefropatía , indica de
necesidad de instaurar tratamiento para evitar Los bloqueadores de los canales de calcio
la progresión. diltiazem , verapamilo también son
antiptroteinuricos y renoprotectores , es una
Se debe realizar un control anual de alternativa en pacientes con hipercalciuria u
microalbuninuria desde los 5 años de otras contraindicaciones de IECA .
diagnóstico en los pacientes con DM l y desde
Nifedipino , felopino, amlodipino están
el momento del diagnóstico en los que

relativamente contraindicados pueden agravar
padecen DM 2 , proteinuria más hipertensión
la proteinuria y la función renal.
54
Tratamiento específico dirigido a: Factores de RIESGO
▪ A la patología subyacente (infección o 1. Grado de control metabólico (glicemia)

enfermedad desencadenante).
▪ El tratamiento de la glomerulonefritis Se ha demostrado que la mantención de una
depende del diagnóstico histopatológico y hemoglobina glicosilada <7% se relaciona con una
del curso clínico, en GMN muy avanzadas o reducción del riesgo de albuminuria leve
cuando se estabilizan o se tiene escasa (microalbuminuria) de 39% y el riesgo de
repercusión puede abstenerse del albuminuria (>300 mg/d) en 54%.
tratamiento.
NEFROPATÍA
DIABÉTICA
La nefropatía glomerular diabética (ND) es la

causa más común de afectación renal en la
diabetes mellitus (DM).
2. Presión arterial
EPIDEMIOLOGÍA
La meta es una PA ≤ o = 130/80 mmHg
La nefropatía diabética es más frecuente en
El monitoreo ambulatorio de presión arterial
Diabetes mellitus tipo 1 (40-50%) ,mientras que
en Diabetes mellitus tipo 2 la frecuencia es de (MAPA) constituye una valiosa herramienta que
20-30%. permite optimizar el tratamiento antihipertensivo
y la estimación de riesgo cardiovascular .
La prevalencia de la diabetes mellitus tipo 2 es
mayor que la de tipo 1. Son de primera elección los IECA (inhibidores de
Es por eso que a pesar que la prevalencia de nefropatía la enzima convertidora de angiotensina) o como
diabética es mayor en DM1 , nosotros vemos en la
alternativa los ARA II (antagonistas de receptores
práctica más pacientes diabéticos tipo 2 con nefropatía
ocasionada por esta enfermedad. de angiotensina II). Si la hipertensión es de
predominio sistólico combine con bloqueadores
La prevalencia de del calcio.
la diabetes mellitus
tipo 2 es mayor que
la tipo 1.
Si tiene insuficiencia renal usualmente se

requiere indicar diuréticos como la furosemida.
La nefropatía diabética constituye una patología
con elevada morbimortalidad y es la principal No olvidar controlar en estos pacientes la PA
causa de ingreso a tratamiento de diálisis. sentado y de pie por el riesgo de hipotensión

ortostática asociada a neuropatía autonómica.
55
3. Filtración glomerular Es de gran importancia en pacientes como

estos que tienen un altísimo riesgo de
Se debe determinar al momento del diagnóstico
morbimortalidad cardiovascular.
y anualmente la creatinina y calcular la tasa de
filtración glomerular. 6. Neuropatía periférica y autonómica
La neuropatía periférica evaluada a nivel de

extremidades inferiores debe estudiarse
clínicamente en todo paciente diabético por ser el
Depuración de creatinina calculada mediante la acompañante más frecuente del pie diabético el
fórmula de Cockcroft-Gault. En el caso del sexo cual también ocurre con mayor prevalencia en
femenino hay que multiplicar x 0.85. pacientes con nefropatía y componente urémico.
La fórmula MDRD (Modification of Diet in Renal 7. Enfermedad cardiovascular

Disease) tiene mayor valor diagnóstico.
Se sugiere descartar enfermedad coronaria en
4. Relación microalbuminuria / todos los pacientes con nefropatía dada la alta
creatininuria prevalencia y alto riesgo ya que en una
proporción no despreciable la sintomatología es
La presencia de microalbuminuria tiene un atípica o está incluso ausente.
poder predictivo positivo para nefropatía de
80% y también de enfermedad cardiovascular. En la diabetes la enfermedad vascular periférica
alcanza claramente una gran prevalencia , por
La relación microalbuminuria/ creatininuria en eso deben ser evaluados los pulsos de las
muestra aislada de orina es un buen predictor extremidades en forma rutinaria en todo
de nefropatía y enfermedad cardiovascular. paciente con diabetes .
Esta determinación debe realizarse al El ácido acetilsalicílico se recomienda en

diagnóstico en DM2 y a partir de los 5 años desde pacientes diabéticos tanto en la prevención
el diagnóstico en DM1. como en el tratamiento de la enfermedad
coronaria.
Los IECA y los ARA II (y los bloqueadores
de la actividad de la renina) son los
medicamentos más efectivos para controlar
la microalbuminuria y se recomiendan de
inicio si no existen contraindicaciones .
5. Tabaco 8. Lípidos
En pacientes diabéticos de tipo 2 con Alteraciones en el perfil lipídico aparte de los

microalbuminuria se ha observado que efectos cardiovasculares podrían jugar un rol en
suspender este hábito disminuye la aparición la presencia de microalbuminuria y nefropatía
de microalbuminuria . diabética.
56
En DM1 se ha observado que el nivel de 10. Estado nutritivo y alimentación

triglicéridos y colesterol no-HDL se encuentra
El sobrepeso y la obesidad, así como el síndrome
asociado a la presencia de microalbuminuria.
metabólico se encuentran también asociados a la
En DM2, la presencia de dislipidemia, presencia de microalbuminuria .
especialmente HDL elevado se ha visto
HISTOPATOLOGÍA
asociado a una menor incidencia de
insuficiencia renal. Las manifestaciones histopatológicas de la
glomeruloesclerosis diabética son similares en la
Se ha observado que la administración de DM tipo I y en la tipo II, aunque en esta última los
rosuvastatina reduce los eventos hallazgos son más heterogéneos.
cardiovasculares y los niveles de proteína c-
Lesiones iniciales
reactiva , lo que plantea la atractiva hipótesis
Las lesiones más iniciales son:
que estos agentes pudieran reducir la -Hipertrofia glomerular
microalbuminuria y la velocidad de progresión -Expansión mesangial leve (matriz)
de la insuficiencia renal en pacientes diabéticos y -Engrosamiento de las paredes capilares
no diabéticos.
Engrosamiento de la MBG
9. Retinopatía diabética
La nefropatía diabética es una lesión esclerótica
La presencia de retinopatía se correlaciona con adquirida que se caracteriza por
la duración de la diabetes, el mal control de la engrosamiento de la membrana basal
glicemia, la presencia de nefropatía y la glomerular como consecuencia de los efectos
presencia de hipertensión arterial mal prolongados de la hiperglucemia, los productos
controlada y además de enfermedad terminales avanzados de la glucosilación y
cardiovascular. especies de oxígeno reactivas.
Engrosamiento de la MBG
La ausencia de
retinopatía en diabetes Ensanchamiento del mesangio
con daño renal debería El mesangio se ensancha debido al depósito de
motivar el estudio de material similar al de la MBG.
otras causas de
nefropatía. Los productos terminales de la glicosilación avanzada

pueden unirse a grupos amino de otras proteínas, su
acumulación en el colágeno y otras proteínas de la
matriz puede disminuir la adhesión y replicación de
57
células endoteliales, vasoconstricción por células -Diagnóstico diferencial:

mesangiales e incrementar la adhesión de lipoproteínas .En la enfermedad por depósitos de cadenas
y complejos inmunes a monocitos y macrófagos. Los ligeras son más homogéneos en tamaño y
factores hemodinámicos que llevan a hiperfiltración distribución y tiñen más débilmente, o son
glomerular son otro mecanismo de daño renal. negativos, con la tinción de plata
-Los nódulos de la amiloidosis no tiñen con
Lesiones posteriores la plata y son positivos para rojo congo.
Al progresar las lesiones se presenta:
-Aumento, también, de la celularidad mesangial.
Nódulos de Kimmelstiel-Wilson
El aumento de la celularidad mesangial llega hasta
la formación de nódulos en el penacho.
Los nódulos son de tamaño variable en un mismo
glomérulo y afectan de una manera heterogénea los
diferentes glomérulos (glomeruloesclerosis nodular
diabética), se conocen como los nódulos de
Kimmelstiel- Wilson. Glomérulo con lesiones nodulares de Kimmelstiel-
Wilson. Los nódulos más pequeños pueden ser
más celulares y los más grandes tienden a ser
acelulares en el centro y rodeados por zonas más
¡TE ADVIEEERTO! celulares.
Gota capsular y la hialinosis glomerular
Los nódulos de Kimmelstiel–Wilson no son Gota capsular: Es un depósito homogéneo,

patognomónicos de ND hialino, en la cápsula de Bowman, suele ser
Los nódulos de KImmelstiel- Wilson antes se redondeado o elongado y es altamente sugerente
consideraban como patognomónicos de ND de ND, aunque no patognomónico.
,pero ahora esto es cuestionable debido a que se Puede verse muy ocasionalmente en
han descrito casos idiopáticos con alteraciones hipertensión y otras lesiones glomerulares
histológicas similares. nodulares idiopáticas.
Nódulos de Kimmelstiel- Wilson Hialinosis glomerular : resulta de la

-Forma: esféricos extravasación de componentes plasmáticos que
-Color: eosinofílicos, con un área central acelular y se acumulan en segmentos periféricos del
pueden estar rodeados por un anillo celular. Tiñen penacho capilar, es también llamada gorro
azul o verde con el tricrómico y son positivos con las hialino o gorro de fibrina ("hyalin cap" o "fibrin
tinciones de PAS y plata-metenamina. cap").
-Tipos: dos tipos morfológica y patogénicamente
.Mesangial (o intercapilar) : pequeños, tiñen más
intensamente con el PAS
.A partir de capilares glomerulares dilatados
(microaneurismas: grandes con aspecto laminado
en la tinción de plata (generarían lesión en la
pared capilar, trombosis y proliferación de matriz

colágena .
58
Las lesiones exudativas de la ND incluye la ¿Cuándo se debe sospechar que en un paciente

hialinosis glomerular (flecha verde). Se observa diabético la nefropatía se debe a otra causa?
además varios nódulos de Kimmelstiel-Wilson
(dos de ellos marcados con flechas rojas). Criterios:
-Ausencia de retinopatía
También algunos túbulos atróficos con basales
-Proteinuria de inicio brusco
notoriamente gruesas (flechas azules) -Insuficiencia renal de creciente comienzo o de rápida
progresión
Inmunofluorescencia -Sedimento urinario patológico
-Depósitos lineales de IgG y albúmina en -Sintomatología sistémica con elevación de los
paredes de capilares glomerulares y, en menor reactantes de fase aguda o ANCA positivo.
medida, basales tubulares y cápsula de
Bowman. -En El riesgo de Nefropatía No Diabética (NND) en
lesiones hialinas puede haber "atrapamiento" pacientes diabéticos tipo I es alrededor del 4%.En la
de IgM y C3 como en otras lesiones focales y DM tipo 2 este riesgo es desconocido, aunque
segmentarias. parece ser más elevado.
-Pueden detectarse positividad lineal para Referencia: Diabetología 25: 496-501, 1983.
cadenas ligeras kappa y lambda ("pseudolineal"
o "acentua -ción lineal de la membrana basal" ). La NND descrita con mayor frecuencia es la nefropatía
membranosa, seguida por la nefropatía IgA. Otras:
PARA RECORDAR GMN membranoproliferativa, nefropatía de
cambios mínimos , glomerulonefritis proliferativa
aguda o focal segmentaria.
En el Perú la incidencia de glomeruloesclerosis focal y

Los cambios morfológicos característicos segmentaria primaria es la primera causa de
de la ND son el incremento de la glomerulonefritis primaria en adultos.
matriz mesangial y el JORGE ROJAS RIVERA , ABDÍAS HURTADO Nefrologia
engrosamiento de membranas 2008;28(4):439-446
basales y de la íntima de arterias y
CLASIFICACIÓN
arteriola.
En DM tipo I la evolución clínica de la nefropatía
DIAGNÓSTICO está bien definida por las diferentes fases
(hiperfiltración, microalbuminuria, proteinuria e
Cuándo se debe plantear nefropatía insuficiencia renal).
diabética (ND) clínicamente establecida En DM 2 se puede hacer el diagnóstico de ND en el
momento del diagnóstico de la enfermedad.
Cuando el paciente diabético presenta edema y Clasificación de Mogensen (1983)
orina espumosa (proteinuria). ❖ Estadio I: Hiperfunción e
La proteinuria persistente es el distintivo
hipertrofia. (debút)
Criterios adicionales: ❖ Estadio II: Lesiones glomerulares sin
-Retinopatía o neuropatía diabética, y ausencia enfermedad clínica. (3-7 años)
de otros datos clínicos o de laboratorio a favor ❖ Estadio III: Nefropatía incipiente
de una enfermedad renal diferente de la (microalbuminuria) (8-15 años)
glomeruloesclerosis diabética. ❖ Estadio IV: Nefropatía diabética
manifiesta (macroalbuminuria e IRC)

¿Cuál es el marcador más precoz de ND?
(> 15 años)
-Microalminuria (30-300 mg de albúmina
❖ Estadio V: IRC terminal (> 25 años)
en orina de 24 h)
59
Estadío I: Hiperfunción e hipertrofia: persistente, con unos límites que varían entre
coexisten con el inicio de la diabetes, pero son cinco y veinte años.
reversibles con el tratamiento insulínico
intensivo o con un adecuado control La microalbuminuria es considerada
metabólico, en semanas o meses. como un factor de riesgo cardiovascular
independiente , además como un marcador
Estadío II: Lesión glomerular asintomática: de disfunción endotelial, con una alta
Esta etapa es silenciosa, se caracteriza por predisposición a aumentar la penetración de
normoalbuminuria independientemente de la partículas de lipoproteínas aterogénicas en
duración de la diabetes. la pared arterial, incrementa el riesgo de
Histológicamente se aprecia engrosamiento de hipertensión, favorece la agregación
la membrana basal y expansión del mesangio. plaquetaria, resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia.
Estadío III: Nefropatía incipiente:
albuminuria leve (microalbuminuria) PREVENCIÓN
persistente, se van desarrollando lesiones
Efecto benéfico del control glucémico sobre la
estructurales con filtrado glomerular
hiperfiltración e hipertrofia glomerulares, así
conservado.
como sobre la albuminuria (microalbuminuria).
Estadío IV: Nefropatía diabética manifiesta:
Los resultados obtenidos en los estudios del UKPDS
Se caracteriza por proteinuria persistente en y DCCT, demuestran que un control estricto de la
diabéticos de más de diez años de evolución. glucemia disminuye las complicaciones crónicas de
la diabetes mellitus.
Con retinopatía asociada y ausencia de otras
enfermedades renales de origen no diabético. The Diabetes Control and Complications
El filtrado glomerular disminuye a razón de Trial (DCCT) 1993
1mL/min/ mes.
El DCCT es un estudio clínico realizado entre 1983
Estadío V: IRC terminal: Esta etapa se a 1993 por el National Institute of Diabetes and
caracteriza por caída del filtrado glomerular, Digestive and Kidney Diseases (NIDDK).
hipertensión arterial con renina baja,
El estudio demostró que un control intensivo de la
disminución de la proteinuria y deterioro
glucemia en pacientes con diabetes tipo I retrasaba
progresivo de la función renal hasta la
el desarrollo de la retinopatía, nefropatía y
insuficiencia renal terminal. neuropatía.
Histológicamente puede existir UKPDS (United Kingdom Prospective

glomeruloesclerosis nodular difusa y exudativa, Diabetes Study).
que desembocan en hialinosis, con el cierre
glomerular total. Estudio Prospectivo sobre Diabetes del Reino
Unido reclutó 5,102 pacientes con diabetes de
La insuficiencia renal terminal aparece
tipo 2 recién diagnosticada en 23 centros del

generalmente a los 20-25 años de la evolución Reino Unido entre 1977 y 1991. Los pacientes
de la diabetes, y aproximadamente siete años fueron seguidos durante una media de 10 años .
después del inicio de la proteinuria
60
Este estudio demostró que LA RETINOPATÍA, LA RESTRICCIÓN PROTEICA

NEFROPATÍA Y, POSIBLEMENTE, LA NEUROPATÍA SE
BENEFICIAN DE LA DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES La evidencia clínica señala una mejoría de la
PLASMÁTICOS de glucosa en la diabetes de tipo 2 hiperfiltración glomerular y de la nefropatía
cuando se establece una terapia intensiva que diabética, al parecer se benefician más los
reduce la HbA1c a una media del 7%. pacientes cuando esta restricción se inicia antes
de la aparición de microalbuminuria.
Medidas terapéuticas que pueden modificar la
evolución de la nefropatía diabética. La cantidad recomendada de
-Control adecuado de la glucemia proteínas es de 0.8 a 1.0g/kg/ peso al día,
-Modificación del contenido proteico y si existe nefropatía diabética manifiesta
-Control de los niveles de lípidos séricos se recomienda de 0.6 a 0.8g/kg/peso al día.
-Control de la hipertensión arterial
-Control de otros factores que afecten la función CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
renal
El control adecuado de la presión arterial al
retarda la progresión de la nefropatía diabética y
reducir la albuminuria en hipertensos con
diabetes.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
(IECA) y ARA II
(Antagonistas de los receptores de la AGT II)
Disminuyen los incrementos de la presión
glomerular y el volumen y previenen la expansión
de la matriz mesangial y la glomeruloesclerosis
focal.
Mejoran la resistencia a la insulina, reducen la
TRATAMIENTO
albuminuria y sus efectos en los perfiles de lípidos
son neutrales.
CONTROL DE LA HIPERGLUCEMIA
Un buen control glucémico disminuye la Hay evidencia de mejor efectividad de los IECA
aparición de la nefropatía diabética, aparte de en los diabéticos tipo 1 y de los ARA II en los
los efectos sobre la progresión, un buen control diabéticos tipo 2)
metabólico también reduce el catabolismo y
CONTROL DE LA DISLIPIDEMIA
mejora el estado nutricional.
HIPERCOLESTEROLEMIA
La meta es mantener al paciente con cifras Aunque está más acentuada la
entre 70 y 110mg/dL y niveles de HbA1c hipertrigliceridemia, son factores de
menor a 7.
riesgo cardiovascular, y no sólo de ello,
Para lo cual se valora si el paciente puede sino que también contribuyen al daño
controlarse con dieta, hipoglucemiantes orales, renal.
insulina, o la combinación de ellos.
61
FIBRATOS - Falla de tratamiento

Los fibratos que no se acumulen o los
- Pobre compliance
inhibidores de la HMG-CO reductasa, están
indicados en el tratamiento de la - Empeoramiento progresivo de la función renal
dislipidemia, que no responden al - Recaída, sobre todo nefrítica.

tratamiento dietético.
c. Histológicos:
- Indice histológico: actividad > 7, cronicidad < 3.

NEFROPATÍA LÚPICA
- Sobre todo: proliferación intensa, amplios
El Lupus eritematoso sistémico tiene un curso depósitos subendoteliales, fibrosis intersticial.
clínico diverso, variando de una enfermedad
relativamente benigna a una rápidamente Factores pronósticos y estratificación de
progresiva con falla fulminante de órganos y los pacientes de acuerdo a la severidad de
muerte. se han establecido factores que indican la enfermedad renal:
un mal pronóstico desde el punto de vista de
Nefritis proliferativa (clase III o IV)
daño renal:
a.- Enfermedad leve
a. Demográficos:
Nefritis proliferativa focal (clase III) sin factores
▪ Raza: negra
histológicos de mal pronóstico, como los
▪ Sexo: masculino
▪ Edad: extremos de la vida
crecientes, necrosis fibrinóide o índice de
▪ Estado socioeconómico bajo cronicidad > 3, o factores clínicos.
b. Clínico-Laboratoriales:
b.- Enfermedad moderada a severa
1. Al diagnosticar :
-Enfermedad leve sin respuesta o con
- Sedimento nefrítico y/o síndrome nefrótico respuesta parcial después de la terapia inicial de
inducción, o remisión prolongada (> 6 meses)
- Más de seis meses sin tratamiento de inducción
o
- Hipertensión severa
-Nefritis proliferativa focal con factores
- Anemia (hto < 26 %)
histológicos de mal pronóstico incremento de
- Hipocomplementémia hasta 30 % de creatinina sérica
- Hiperazoémia o
- Síndrome antifosfolipídico -Nefritis proliferativa difusa (clase IV) sin

factores histológicos de mal pronóstico.
- Gestación
c.- Enfermedad severa
- Daño de otros órganos blanco

-Enfermedad moderara a severa pero sin
2. Al culminar el tratamiento de inducción:
remisión después de 6 – 12 meses de terapia
62
-Enfermedad proliferativa (focal o difusa) con 2.- Indicaciones de biopsia renal

alteración de la función renal y necrosis
fibrinóide o crecientes en > 25 % de glomérulos, -Elevación de la creatinina sin otra explicacion
o (sepsis, hipovolemia o farmacos). Evidencia A)
-Nefritis mixta membranosa y proliferativa, -Proteinuria confirmada > 1gr/24 horas.

o (evidencia A)
-Nefritis proliferativa solamente con alta -Proteinuria > 0.5mg/24horas + hematuria (+de
cronicidad o en combinación con alta actividad 5 hematies x campo). (evidencia A)
(p.ej. ic > 4, o ic > 3 e ia > 10), o
-Proteinuria > 0.5mg/24 horas + cilindros
-Glomerulonefritis rápidamente (evidencia A)
progresiva (duplicación de la creatinina
sérica en 2 – 3 meses). 3.-ARA II o IECA en paciente con
proteinuria > 0,5mg/24horas (evidencia a)
Nefropatia membranosa (clase V)
4.- Mantener PA < 130/80mmhg. (evidencia A)
a.- Enfermedad leve
5.-Mantener colesterol LDL < 100mg/dl si es
Proteinuria < 3 g/día con función renal normal mayor a este valor iniciar estatinas. (evidencia A)
b.- Enfermedad moderada 6.-El tratamiento de inducción se da en estadios III

y IV con micofelonato 2-3gr/dia por 6 meses
Proteinuria en rango nefrótico con función
(hispanos y afroamericanos). (evidencia A)
renal normal
asociado a pulso de metiprednisolona 0.5-1gr/k
c.- Enfermedad severa por tres días seguidos hasta alcanzar dosis
mínimas. (Evidencia C).
Proteinuria en rango nefrótico con alteración
de la función renal (incremento de creatinina Si mejora al cabo de 6 meses continuar con
en hasta 30 %) azatioprina + prednisona.
12 perlas : 7.-Alternativamente ciclofosfamida (Evidencia A)

asociado a pulso de metiprednisolona 0.5-1gr/k
por tres dias seguidos hasta alcanzar dosis
minimas. (evidencia C).
Si mejora el paciente continuar con continuar con

azatioprina + prednisona.
Ciclofosfamida 500mg cada 15 dias por 6 meses

en pacientes caucásicos o europeos.(evidencia B)
1.- Todo persona con evidencia de nefritis
lúpica activa, sin tratamiento previo debe La dosis en otro tipo de paciente de ciclofosfamida
realizarse biopsia renal a menos que 500-1000mg/m2 mensual por 6 meses (nivel
exista contraindicación. (Evidencia A) evidencia b)
63
8.- Paciente con nefropatia clase con

V Esta alteración es también conocida como GMN
proteinuria de rango nefrótico iniciar prednisona rápidamente progresiva, subaguda y maligna.
0,5mg/kg. Sino mejora iniciar ciclofosfamida.
Se caracteriza histológicamente por semilunas en la
9.-Nefritis lupica III-IV y V activa en gestantes se mayoría de glomérulos y, clínicamente, por
indica el uso de prednisona en dosis necesaria deterioro rápido de la función renal (semanas).
para controlar la enfermedad, de ser necesario
Una GNE con clínica de GMN rápidamente
Azatriopina 2mg/kg .Con actividad leve el
progresiva se puede ver en GMN postinfecciosa,
tratamiento debe ser con hidroxicloroquina
GMN membranoproliferativa, nefropatía IgA,
10.-Del 25-35% de personas no responden al enfermedad de depósitos densos, pero en estos
tratamiento casos es mejor llamarla de acuerdo a la
glomerulopatía primaria.
11.-La respuesta al tratamiento es lenta y toma
de 8 a 52 semanas. Hay una clasificación de la GNE de
acuerdo a las características
12.-Los pacientes respondedores no deben inmunopatológicas:
descontinuar el tratamiento.
Tipo I: debida a anticuerpos anti-membrana basal
Glomerulonefritis proliferativa glomerular (MBG).
extracapilar ("crescentic")
Tipo II: por complejos inmunes.
Enfermedad anti-MBG y glomerulone-
fritis pauciinmune Tipo III: sin depósitos de inmunoglobulinas o
La glomerulonefritis proliferativa extracapilar complemento en glomérulos: pauciinmune. Este
(GNE) o con semilunas no es una enfermedad grupo ha sido a su vez subdividido en: asociada a
específica, sino, una manifestación histológica anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilo (ANCA)
de daño glomerular severo. el nombre (granulomatosis de Wegener, poliangeitis
"extracapilar" o GMN con "semilunas" (en microscópica y síndrome de Churg-Strauss) y no
inglés "crescentic"). asociada a ancas (GNE idiopática).
Es utilizado para designar la proliferación celular
y/o fibrosa que ocupa el espacio de Bowman,
surgiendo desde su cápsula. extracapilar se refiere a
que está por fuera de los capilares del penacho
glomerular.
Para designar como GNE la recomendación actual

es que haya un compromiso del 50% o más de
glomérulos.
la definición de semilunas es la La GNE corresponde a menos del 10% de todas las

presencia de al menos dos capas de células biopsias con diagnóstico de GMN de acuerdo a los
que estén llenando total (circunferencial) o tres tipos definidos la distribución es más o menos
parcialmente (circunscrita) el espacio de así: enfermedad anti-MBG: 20%; por complejos
bowman. inmunes: 40%, y pauciinmune: 40%.
64
Enfermedad anti-MBG Usualmente se manifiesta como una GNRP, a

menudo acompañada por hemorragia
Esta enfermedad se presenta con frecuencia pulmonar. aunque muchos pacientes presentan
como un síndrome pulmón-riñón, caracterizado
enfermedad severa pulmonar y renal, el rango
por hemoptisis, alteraciones pulmonares severas es amplio y en algunos casos puede haber sólo
y una gn rápidamente progresiva (GNRP).
hematuria y proteinuria sin insuficiencia renal
Desde la descripción inicial de Ernest ni alteraciones pulmonares.
Goodpasture de un paciente con enfermedad La enfermedad renal se caracteriza por falla renal
renal, pulmonar y vasculitis necrotizante oligúrica o anúrica, hematuria macro o
esplénica e intestinal, ha cambiado mucho el microscópica y otros síntomas generales
entendimiento y nomenclatura de la inespecíficos.
enfermedad. el epónimo "síndrome de
goodpasture" ha sido utilizado de manera Tratamiento
variable en la literatura, pero actualmente se
utiliza para denominar el síndrome pulmón- Se basa en altas dosis de esteroides, otros
riñón producido por anticuerpos anti-MBG. inmunosupresores y plasmaféresis. la enfermedad
anti-MBG tiene peor pronóstico que la GN por
No todos los pacientes con anticuerpos anti- complejos inmune y que la pauciinmune.
MBG presentan síndrome de goodpasture: en
Alrededor de la mitad de los pacientes desarrolla
algunos pacientes no hay afectación
falla renal terminal. después de una remisión
pulmonar.
completa pueden haber episodios de recidiva aun
años después del inicial. la enfermedad también
Epidemiología
puede recidivar post-trasplante, pero si no hay
La enfermedad anti-MBG es poco frecuente, anticuerpos anti-MBG detectables el riesgo es
afecta a personas de cualquier edad, pero es pequeño.
más común en pacientes de 20 a 40 años. hay Glomerulonefritis extracapilar
mayor frecuencia en hombres que en mujeres. pauciinmune
Fisiopatogenia GMN extracapilar (GNE) sin depósitos bien
Cuando los anticuerpos se ligan a la membrana definidos de inmunoglobulinas es llamada
basal activan complemento y proteasas, esta pauciinmune. La enfermedad puede hacer parte
activación produce daño de la membrana y de un cuadro de vasculitis sistémica y, ya que
liberación de proteínas al espacio urinario afecta capilares glomerulares, se encajaría dentro
facilitando la formación de semilunas. de las vasculitis de pequeños vasos.
Los linfocitos CD4 y CD8 inducen la migración Cuando no hace parte de una enfermedad
de macrófagos y neutrófilos. la interleuquina sistémica y hay afectación sólo renal, se le
12 y el interferón gama contribuyen a la conoce también con los nombres de GNE
formación de la semiluna. idiopática, primaria o de vasculitis limitada al
riñón.
Cuadro clínico
Aproximadamente el 90% de pacientes con GNE
pauciinmune son ANCA positivos. son muy raros
65
los casos de GNE idiopática, no asociada a ANCA, En granulomatosis de wegener

complejos inmunes ni a anticuerpos anti-MBG usualmente hay c-ancas y en poliangeitis
(aproximadamente 5%). microscópica hay más frecuencia de p-ANCA
y en pacientes con GNE limitada al riñón y
pacientes con Churg-Strauss hay
predominantemente p-ANCA, aunque hay
variabilidad.
La GNE pauciinmune es la causa más Cuadro clínico

frecuente de GN rápidamente progresiva Como en el caso de la enfermedad anti-MBG,
y del síndrome pulmón-riñón. El usualmente se presenta con un cuadro de GN
diagnóstico diferencial en GNE rápidamente progresiva.
pauciinmune es: granulomatosis de
Wegener, poliangeitis microscópica, El inicio suele ser con oliguria, elevación de la
síndrome de Churg-Strauss y GNE creatinina, proteinuria variable, hematuria macro o
micro, e hipertensión arterial. ocasionalmente hay
idiopática.
síndrome nefrótico.
Granulomatosis de Wegener
La afectación extrarrenal incluye fiebre, artralgias,
-Vasculitis granulomatosa. Los granulomas mialgias, púrpura, neuropatía periférica,
se demuestran más frecuentemente en el tracto alteraciones respiratorias y signos de vasculitis en
respiratorio, son muy inusuales en tejido renal, tracto digestivo. hay lesiones cutáneas (púrpura
pero, cuando se identifican en este órgano y/o nódulos) en cerca de la mitad de casos.
deben estar separados de glomérulos con
En Churg-Strauss hay afectación extrarrenal por
ruptura de la cápsula de Bowman, ya que
vasculitis en un porcentaje alto de casos.
cuando esto ocurre es muy frecuente la
formación de granulomas como una reacción a En Wegener hay mayor compromiso de tracto
dicha destrucción. respiratorio superior por lesiones granulomatosas
necrotizantes o por vasculitis (80-90%).En el
Síndrome de Churg-Strauss
pulmón pueden evidenciarse nódulos (granulomas
Cuando hay una historia de asma y eosinofilia y necrotizantes) y cavidades; son frecuentes la
hay granulomas pulmonares; hemorragia alveolar, arteritis y capilaritis
(afectación pulmonar en 90%).
Poliangeitis microscópica
En poliangeitis microscópica hay compromiso de
Cuando hay una vasculitis sistémica sin
tracto respiratorio superior en una tercera parte
granulomas ni historia de asma.
de casos y compromiso pulmonar en la mitad.
Hay evidencia clínica o morfológica de
Tratamiento
afectación renal en el 90% de pacientes con
Poliangeitis microscópica, 80% de pacientes con Aproximadamente el 90% de pacientes responde a

g. de wegener y 45% de pacientes con churg- un tratamiento inmunosupresor agresivo
strauss. (usualmente ciclofosfamida y esteroides) con
tasas de remisión completa cercanas al 75%.
66
muchos pacientes presentan recaídas que

responden de nuevo al tratamiento en un 70%.
en algunos casos severos puede hacerse
plasmaféresis pero hay controversia respecto a
los resultados.
67
Insuficiencia renal aguda PLUS MEDIC A

Definición Indice de Filtrado Glomerular y
INJURIA RENAL AGUDA (AKI) 1 creatinina sérica
1ºAumento de la creatinina sérica x 0.3
El Indice de Filtración Glomerular (GFR) es
mg/dl (x 26.5 mol/l) dentro de 48 hours o el mejor indicador de la función renal
2.Aumento de la creatinina sérica > 1.5
veces del VNS dentro de 7 días o Con más frecuencia se utiliza eGFR (Indice de Filtrado
3.Volumen urinario < 0.5 ml/kg/h por 6 Glomerular estimado) midiendo la depuración de creatinina.
horas Las razones por la que una pequeña alteración
en la Cr sérica conduce a un incremento en la
mortalidad hospitalaria no es clara
OLiguria y anuria
La relación entre el gasto urinario , el GFR e
injuria tubular es compleja.
√ La oliguria puede ser mayor cuando la función tubular es
normal.
RIFLE
√ La hipotensión y depleción de volumen estimula la
Riesgo: aumento de la Crs x 1.5 o
secreción de vasopresina. Debido a esto el TCD y el túbulo
disminución del GFR > 25%
colector se tornan completamente permeables al agua.
Injuria: aumento de la Crs x 2 o √ El volumen urinario es minimizado y la concentración
disminución del GFR > 50% urinaria maximizada (4500mOsml/kg)
Falla: aumento de la Crs x 3 o Osmolaridad urinaria alta y Nau <10mEq/l
disminución del GFR en 75 % o indican que la función tubular está intacta.
Crs > 4mg/dl
Lost (pérdida): IRA persistente >4s
End (terminal): ER terminal > 3
Epidemiología
1.KIdney International. KDIGO Clinical Practice Guideline for
Acute Kidney InjuryVOLUME 2 | ISSUE 1 | MARCH 2012 El riesgo se define como “exposiciones”
ó “susceptibilidad” del paciente que facilite
Estadíos de la Injuria renal aguda la aparición de AKI.
Estadio Creatinina Gasto urinario
AKI 1 ↑ 1.5–1.9 veces del basal <0.5ml/Kg/h x6-12h
Exposiciones
↑≥ 0.3 mg/dl (≥26.5 mmol/l)
◎Sepsis
AKI 2 ↑ 2.0–2.9 veces del basal <0.5ml(Kg/h ≥12h ◎Enfermedad crítica
AKI 3 3 veces del basal <0.3ml(Kg/h ≥ 24h ◎Choque circulatorio
↑Crs ≥ 4 mg/dl (≥353.6 mmol/l) Anuria por ≥12h ◎Quemaduras
◎Trauma
O
◎Cirugía cardíaca
Inicio de diálisis ◎Cirugía mayor no cardíaca
◎Drogas nefrotóxicas
O en pacientes <18 years, ↓ eGFR a 35 ml/min x 1.73 m2 ◎Agentes contrastado

◎Animales y plantas venenosas
68
Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede producirse un fracaso
renal agudo:
II.1. IRA Prerrenal o Funcional
Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular; sería, por tanto,
una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal está íntegro. Es la
causa más frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos. Es reversible si se actúa
sobre la causa desencadenante de manera precoz.
Es el tipo más común de IRA, se da cuando existe una hipoperfusión renal sin afectar al parénquima renal.
Cuando la hipoperfusión es leve o moderada se generan una serie de mecanismos compensadores, pero
cuando es grave, existe una gran posibilidad de generar lesiones en el parénquima, lo cual llevaría a una
IRA Renal o Intrínseca.
La poca irrigación sanguínea y la disminución de la presión es detectada por barorreceptores (aórticos y
carotídeos), estos desencadenan una serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el volumen
sanguíneo y con esto la presión arterial.
Estas respuestas son la activación del sistema músculoscutáneos y esplácnicos, además

nervioso parasimpático y del sistema renina- reducen la pérdida de sal por las glándulas
angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH. sudoríparas y favorecen la reabsorción de sal y
La noradrenalina (neurotransmisor), la agua en el túbulo proximal.
angiotensina II y la ADH actúan Como se reabsorben grandes cantidades de
simultáneamente para mantener la perfusión sodio y agua en el túbulo proximal, ésta

cerebral y cardiaca, e inducen la aumenta la concentración de urea y retardará la
vasoconstricción en zonas "poco importantes" velocidad de flujo de orina en la luz tubular, con
como en las extremidades, los
67
lo cual aumentará la reabsorción de urea, pero arteriolas eferentes, con esto se intenta mantener
no de creatinina. constante la presión intraglomerular, aumenta la
fracción de plasma renal filtrada por los
La hipoperfusión renal estimulará la liberación de glomérulos (fracción de filtración) y se conserva
renina y por tanto la secreción de aldosterona, quien el filtrado glomerular (FG).
aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo
distal. Por último la disminución de la velocidad
del flujo en la luz tubular favorecerá la
reabsorción de agua, aun en ausencia de ADH.
Además es posible que la redistribución del
flujo sanguíneo en la corteza externa a la
interna facilite la retención de sodio a agua.
Cuando hay una hipovolemia disminuye la presión

arterial, la perfusión glomerular, la presión de
filtración y el filtrado glomerular se mantienen en
condiciones de hipoperfusión leve debido a
diversos mecanismos compensadores: los
receptores de estiramiento de las arteriolas
aferentes en respuesta a la disminución de la
presión de filtración desencadenan una
vasoconstricción de estas arteriolas mediante un AA: Arteriola aferente AE: Arteriola eferente
reflejo miógeno local (autorregulación); también Pero cuando la hipoperfusión es intensa estos
se induce la liberación de prostaglandinas mecanismos compensadores son sobrepasados y
vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes y la sobreviene una IRA Prerrenal.
angiotensina II induce la constricción de las
Las causas más frecuentes de IRA prerrenal se presentan en la siguiente tabla :

II.2. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca
La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas; se clasifica
69 según la estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales.
Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.
La Necrosis Tubular Aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA intrínseca, representando el
70% de los casos.
El daño afecta a las células tubulares renales, con un grado de afectación variable, desde lesiones
mínimas a necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:
1. NTA Isquémica: la isquemia es la causa más frecuente. Cursa clínicamente con oliguria. Todas las
causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un cuadro
de NTA. Así, se considera la NTA como un estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen
las causas que causan la hipoperfusión renal.
2. NTA Nefrotóxica: los tóxicos más frecuentemente implicados son los antibióticos
(aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES, anestésicos, tóxicos endógenos
(mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA
por tóxicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.
Diagnóstico Clínico: permite establecer la etiología en la mayoría de

los casos.
Las diversas formas de
presentación de la IRA Se recomienda explorar los síntomas clínicos de
tienen criterios uremia que, de estar presentes, se deben a azoemia
diagnósti- cos (náusea, vómito, alteraciones del sensorio) y debe

diferentes. indagarse sobre la existencia previa de enfermedad
La realización de una renal o de factores predisponentes para la misma,
historia clínica completa además del uso de potenciales nefrotóxicos.
70
buscar signos de enfermedades sistémicas o de

El examen físico completo debe estar enfocado a obstrucción del tracto urinario.
evaluar el estado hemodinámico del paciente y a
Aunque la hipertensión es rara, la homeostasis de El examen neurológico puede revelar cambios

los líquidos se encuentra alterada de manera
frecuente. La hipovolemia puede causar azoemia Son importantes los antecedentes de enfermedad
prerrenal, mientras que la hipervolemia puede renal crónica, diabetes mellitus, hipertensión
ser el resultado de IRA intrínseca o postrenal. arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, abuso
Es posible evidenciar derrame pericárdico (con de analgésicos, procesos infecciosos recientes,
riesgo de taponamiento cardíaco) y, en caso de hepatopatía, enfermedades autoinmunes,
arritmias, generalmente son secundarias a presencia de lesiones cutáneas (exantema,
hiperpotasemia. púrpura, livedo), trauma contundente o por
aplastamiento, hemólisis, fiebre y síntomas
La auscultación pulmonar puede evidenciar constitucionales.
estertores (por edema agudo) y, por
consiguiente, poner de manifiesto algunos La presencia de anuria es infrecuente. Entre sus
signos de dificultad respiratoria. causas más comunes se cuentan: obstrucción de
A veces, el paciente cursa con dolor abdominal e vías urinarias, necrosis cortical, lesiones
íleo y siempre deben buscarse masas vasculares, vasculitis y glomerulonefritis
abdominales de cualquier tipo (que produzcan rápidamente progresiva.
obstrucción urinaria).
Vale la pena resaltar la evaluación de la La infección es una complicación usual y la más
próstata y, si es pertinente, el tacto rectovaginal
(ante la sospecha de neoplasia avanzada de
importante causa de muerte en los pacientes con
cuello uterino causante de un fe nómeno IRA; generalmente es secundaria a
obstructivo). procedimientos invasivos como colocación de
catéteres centrales, líneas arteriales, intubación
La evaluación hematológica debe centrarse orotraqueal, sonda vesical y más frecuente en
en la búsqueda de : pacientes con desnutrición, inmunosupresión o
Hemorragia mucocutánea, teniendo en cuenta ambas.
la disfunción plaquetaria inducida por la Los sitios más frecuentes de infección son el
uremia. tracto respiratorio, el tracto urinario,
III.2. DATOS DE LABORATORIO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Es fundamental la distinción entre IRA prerrenal y NTA. Para ello nos basamos en una serie de
parámetros urinarios e índices orina/plasma que se resumen en la siguiente tabla:
ÍNDICES DE IR IRA PRE-RENAL NTA

U p/Cr p >40 <40
72
Na urinario <10mEq/L >20mEq/L

Osmolaridad urinaria >500mOsm/L <350mOsm/L
Cr u/Cr p >30 <20
IFR <1 >1
<1% >1%
Densidad urinaria >1018 ±1010
Sedimento urinario Cilindros Hialinos Cilindros Granulosos
El más sensible y valioso es la fracción excretada de sodio (FENa ó EFNa) pero otro índice útil es el de
fallo renal que proporciona una información similar
minutos) con 500-1000 ml de suero

V. ACTITUD TERAPÉUTICA EN salino fisiológico, controlando la presión
URGENCIAS arterial, la presión venosa central y
vigilando la respuesta clínica y diurética.
Ante la sospecha de un paciente con IRA que ❖ Si existe una pérdida hemática grave se
acude a un hospital es necesario su ingreso, en usará concentrado de hematíes.
principio en el área de Observación. ❖ Una vez corregida la volemia, el volumen
urinario aumenta y se debe continuar con
V.1. Manejo conservador del reposición de líquidos a ritmo de diuresis.
paciente con IRA Prerrenal. ❖ Si la causa que ha provocado la IRA es una
disminución del volumen circulante
❖ Dieta rica en hidratos de carbono y con efectivo, se aplicarán los protocolos de
aporte de proteínas de alto valor tratamiento del shock, de la insuficiencia
biológico entre 0,6-0,8 gr/Kg/día. cardiaca, cirrosis hepática etc.
❖ Si no existe otra complicación, la
❖ Monitorizar presión arterial, frecuencia restauración de la perfusión renal mejora
cardiaca y medición de la ingesta y rápidamente la IRA. Prerrenal. Si esto es
pérdida de agua y sal. El mecanismo de así el paciente puede permanecer en el
control más simple es el peso diario.
V.3 Manejo de la IRA posrenal u
obstructiva
❖ El sondaje vesical será necesario si se El tratamiento definitivo es desobstruir. La
precisa la medición de diuresis horaria. mayoría de las causa que la producen son
❖ Canalizar vía periférica y central y quirúrgicas, por lo que será necesaria la
monitorizar presión venosa central (PVC), consulta con el urólogo.
para ajustar el aporte de líquidos a una De manera transitoria se procederá al sondaje
PVC entre 4 y 8 cmH2O. vesical en el caso de patología prostática. En

❖ Reposición de volumen. Si no existe caso de obstrucción ureteral con hidronefrosis
contraindicación , se puede realizar una será necesario la realización de nefrostomía
rehidratación rápida (en unos 30 percutánea.
73
RM 2014 I-B (35) : De las enfermedades CUESTIONARIO
renales intrínsecas ¿Cuál es la causa más
frecuente de insuficiencia renal aguda? 1.-¿Cuál de las siguientes es la causa más
A. Nefritis intersticial frecuente de IRA?
B. Necrosis tubular aguda a) Glomerulonefritis agudas
C. Pielonefritis b) Hemorragia gastrointestinal con gran pérdida
D. Glomerulonefritis de volumen
E. Vasculitis c) Diabetes mellitus
d) Hipertensión arterial
ENAM 10-B (49) : Adulto politrau- e) Esclerodermia
matizado inconsciente con intoxicación 2.- Sobre la IRA, señale lo falso:
alcohólica presenta múltiples hematomas. a) La IRA obstructiva o postrenal supone un 5%
En el hospital se detecta urea de 200 del total de IRA
mgr/dl, creatinina de 6 mg/dl, ácido úrico b) La NTA es sinónimo de IRA de causa intrínseca
de 10 mg/dl y CPK de 1500 mg/dl ¿Cuál es el c) La IRA se define como el aumento de
diagnóstico probable? creatinina mayor de 1 mg/dl/día durante varios
A.Ruptura renal días.
B.Insuficiencia renal por urato d) En general, la causa más frecuente de IRA es la
C. Insuficiencia renal por rabdomiólisis funcional o prerrenal.
D.Insuficiencia renal crónica reagudizada e) Supone un 5-30% de los enfermos
E.Necrosis tubular aguda alcohólica hospitalizados
3.- ¿Cuál de los siguientes parámetros analíticos
ENAM 04-B (34) : Se define la tiene mayor valor diagnóstico en la IRA para
insuficiencia renal aguda (IRA) como la distinguir causas prerenales de NTA?
disminución......... de la función renal cuya a) Hemograma
consecuencia es …..: b) Volumen urinario en 24 horas
A. Progresiva / hipernatremia c) Urea
B. Súbita / alteración hídrica d) Fracción excretada de sodio
C. Súbita / hipokalemia e) Potasio
D. Progresiva / hiperkalemia
E. Progresiva / aumento de urea 4.- ¿Cuál de estas alteraciones hidroelectrolíticas
es frecuente encontrar en la IRA?
ENAM 04-B (78) : En el tratamiento de la a) Hipopotasemia
hiponatremia en un paciente con b) Hipernatremia
insuficiencia renal aguda oligúrica, la c) Hiperpotasemia
medida terapéutica más apropiada es: d) Hipercalcemia
A. Restricción de agua libre e) Hipouricemia
B. Restricción de sodio
C. Administración de sodio RESPUESTAS:
D. Uso de diuréticos de asa 1:b
E. Uso de resina de intercambio iónico 2: c
RM 2014 I-B (35) : Rpta. B 3: d
ENAM 10-B (49) : Rpta. C 4: c.
ENAM 04-B (34) : Rpta. B
ENAM 04-B (78) : Rpta. D
75
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Por amor a la Medicina

“el que hace lo que ama,

Ramón FLORES Con referencias de

los exáme nes de

Por amor a la Medicina

Asistente del Hospital Santa Rosa

Derechos Reservados 2017

PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!

Agradecemos a los estudiantes de Medicina, internos, médicos

1. Exámenes de Nefrología EsSalud por temas ……………………………………… 5

NEFROLOGÍA EsSalud por temas 2001-15

NEFROLOGÍA EsSalud 2010-15

d)Inhibidores de la enzima convertidora de

EsSalud 10 (39) :¿Cuál es la causa más frecuente

2014 a.0,3 mEq/mL.

EsSalud 03 (14): En un paciente con

ANATO. HISTOLO. Y FISIOLOGÍA RENAL PLUS MEDIC A

Tiene más capas que

Fig 1 Riñones (vista posterior)

Fig 2 Regiones del riñón (corte de polo a polo): corteza y médula

pálidas y en forma de pirámides, denominadas

Pirámide renal Arteria renal derecha

Fig 4. Pirámide renal

Columnas corticales o de Bertin: las pirámides

disco situado entre L1 y L2: Fig 5. Arteria renal

-Arteriolas aferentes Estos a su vez se subdividen en cálices menores

riñón). nervios esplácnicos.

Histología de la nefrona La cápsula de Bowman engloba al

Está constituido por dos porciones que tienen

Ayudan a los pedículos y a las células endoteliales a

Fig. 8 Capas del glomérulo y cápsula de

que no existe la lámina basal en este punto.

La osmolaridad del líquido tubular permanece

¡El TCP es mismo la ATPasa Na-K+ saca 3 Na+ de la célula hacia el

membrana luminal y penetran a la célula.

Una vez dentro de la célula estas reacciones ocurren

10. Corteza y médula renal

El HCO3- va hacia la sangre y el H+ vuelve a salir Asa de Henle

El AHG está formado por células epiteliales cuboideas. Mácula Densa

Cuando disminuye la concentración de

retención de sodio) y, aumento de la PA.

Los túbulos colectores se pueden diferenciar en

El porcentaje del gasto cardíaco que pasa por el

Capa externa epitelial b.La fuerza física y neta que produce el

Tasa de Filtración glomerular

SEMIOLOGÍA del aparato urinario PLUS MEDIC A

Sordo: no se puede expresar el tipo de dolor

Localización de la hematuria urológica c. Por rebozamiento: La pérdida de orina se

“Tócame que soy realidad dijo el riñón”

Costo-vertebral: emergencia del intercostal 12°

Punto ureteral medio

El examinador se ubica a la derecha para el PUÑO-PERCUSION

Indicaciones del tacto rectal

SINDROME NEFRÍTICO PLUS MEDIC A

Reabsorción: -La cápsula glomerular o cápsula de

Como consecuencia de estas actividades se

El glomérulo es un ovillo de capilares que se

Partes de la nefrona Pared glomerular

Como resultado aparece una pérdida súbita de

Pared glomerular El cuadro clínico es habitualmente de

semanas posterior a la piodermitis).

Edad: 2-14 años. -Endocarditis bacteriana (la causa más frecuente es el