Tutoria Antibacterianos Final

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA II
SEMESTRE B-2016
PARALELO B
GRUPO #3
TEMA DE LA TUTORIA:
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS:
CLASIFICACIÓN, MECANISMO DE ACCIÓN, FARMACOCINÉTICA,
FARMACODINAMIA, EFECTOS TERAPÉUTICOS, EFECTOS ADVERSOS,
INDICACIONES, CONTRAINDICACIONES, DOSIS.
DOCENTE:
DR. BRUMELL AGUIAR, MAGISTER
INTEGRANTES:
JOHAN GONZALO ALVEAR SOLEDISPA
LISBETH SUGEY GALIO GILER
MARIA BELEN HERRERA PICO
DENISSE FIORELLA MORALES SANCHEZ
DOMENICA MARIA PIANA CASTILLO
HENGY TISYANA PROAÑO GOMEZ
KARLA ELISABETH VEGA GORDON
Contenido
1. INTRODUCCION .......................................... Error! Bookmark not defined.
2. OBJETIVO GENERAL .................................. Error! Bookmark not defined.
3. OBJETIVOS ESPECIFICOS ......................... Error! Bookmark not defined.
4. CLASIFICACION DE LOS FARMACOS ANTIBACTERIANOS ........... Error!
Bookmark not defined.
4.1. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR ........ Error!
4.2. INHIBIDORES DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
PLASMATICA .................................................. Error! Bookmark not defined.
4.3. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS BACTERIANAS
Error! Bookmark not defined.
4.4. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS ........ Error!
4.5. FÁRMACOS ANTIFOLATO ................... Error! Bookmark not defined.
4.6. ANTIMICOBACTERIANOS .................... Error! Bookmark not defined.
FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS .............. Error! Bookmark not defined.
FÁRMACOS ANTILEPROSOS ........................ Error! Bookmark not defined.
5. FARMACODINAMIA Y FARMACOCINÉTICA ............ Error! Bookmark not
defined.
5.1. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR ........ Error!
5.1.1. LACTAMICOS B .............................. Error! Bookmark not defined.
Penicilinas..................................................... Error! Bookmark not defined.
Mecanismo de acción ................................... Error! Bookmark not defined.
Farmacocinética ........................................... Error! Bookmark not defined.
Cefalosporinas .............................................. Error! Bookmark not defined.
Monobactámicos ........................................... Error! Bookmark not defined.
Carbapenémicos ........................................... Error! Bookmark not defined.
5.1.2. GLUCOPEPTIDICOS ...................... Error! Bookmark not defined.
5.1.3. LIPOPEPTIDICOS ........................... Error! Bookmark not defined.
PLASMATICA .................................................. Error! Bookmark not defined.
5.2.1. POLIMIXINAS .................................. Error! Bookmark not defined.
Mecanismo de acción ...................................... Error! Bookmark not defined.
Farmacocinética ............................................... Error! Bookmark not defined.
Error! Bookmark not defined.
5.3.1. TETRACICLINAS Y GLICILCICLINAS .......... Error! Bookmark not
defined.
5.3.2. AMINOGLUCÓSIDOS ..................... Error! Bookmark not defined.
5.3.3. ESPECTINOMICINA ....................... Error! Bookmark not defined.
5.3.4. MACRÓLIDOS................................. Error! Bookmark not defined.
5.3.5. LINCOSAMIDAS.............................. Error! Bookmark not defined.
5.3.6. ESTREPTOGRAMINAS .................. Error! Bookmark not defined.
5.3.7. CLORANFENICOL .......................... Error! Bookmark not defined.
5.3.8. OXAZOLIDINONAS ......................... Error! Bookmark not defined.
5.4. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS ........ Error!
5.4.1. FLUOROQUINOLONAS .................. Error! Bookmark not defined.
5.4.2. RIFAMPICINA.................................. Error! Bookmark not defined.
5.5. FÁRMACOS ANTIFOLATO ................... Error! Bookmark not defined.
5.5.1. SULFONAMIDAS ............................ Error! Bookmark not defined.
5.5.2. PIRIMIDINAS ................................... Error! Bookmark not defined.
5.6. ANTIMICOBACTERIANOS .................... Error! Bookmark not defined.
5.6.1 ANTITUBERCULOSOS ...................... Error! Bookmark not defined.
5.6.2 ANTILEPROSOS ................................ Error! Bookmark not defined.
6. BIBLIOGRAFIA ............................................. Error! Bookmark not defined.
1. INTRODUCCION
El tratamiento de las enfermedades mediante compuestos químicos no es
nuevo. En 1495 ya se utilizaban sales de mercurio para tratar la sífilis. Para que
un agente quimioterápico sea efectivo en el tratamiento de una enfermedad
infecciosa no sólo debe de matar o inhibir al microorganismo causante de la
infección sino que además debe ser relativamente inocuo para las células
humanas al exhibir toxicidad selectiva. El primer gran descubrimiento en este
sentido fue hecho por Paul Ehrlich a principios del siglo XX. Este médico
alemán creía que era posible obtener un compuesto químico que pudiera curar
específicamente la sífilis sin dañar al paciente. Con el pasar de los años se
siguieron realizando investigaciones y experimentos sobre nuevos fármacos
que contribuyeran a combatir casi la mayoría de infecciones.
Actualmente se conocen más de 5000 antibióticos de los cuales sólo unos 100
se utilizan en la clínica. Los antibióticos se pueden definir como una sustancia
química producto del metabolismo microbiano capaz de matar o inhibir el
crecimiento de otros microorganismos. Generalmente son fármacos usados en
el tratamiento de infecciones por bacterias, de ahí se los conoce como
antibacterianos. Los fármacos antibacteriales actúan sobre los
microorganismos, inhibiendo la síntesis de su pared celular, activando enzimas
que destruyen esa pared, aumentando la permeabilidad de su membrana
celular para poder interferir con la síntesis de proteínas y alteración del
metabolismo de los ácidos nucleicos. Estos fármacos son capaces de ayudar a
las defensas de un individuo hasta que las respuestas naturales del cuerpo
sean suficientes para controlar la infección.
1
Por esta razón y por medio de nuestro trabajo en base a revisiones
bibliográficas queremos presentar las clasificaciones de los antibacterianos, su
mecanismo de acción, los efectos terapéuticos, los efectos adversos y conocer
cómo reducir el riesgo de desarrollo de resistencias a los antibióticos por parte
de ciertas bacterias, consideramos que son temas importantes para
comprender mejor su utilidad.
2. OBJETIVO GENERAL
 Reconocer la aplicación de los distintos fármacos antimicrobianos para
usarlos ante una infección bacteriana.
3. OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Conocer la clasificación de los antibióticos y su espectro de acción.
 Comprender la función de los fármacos antibacterianos.
 Entender la farmacocinética, farmacodinamia y efectos terapéuticos y
adversos de los antimicrobianos.
 Conocer el índice terapéutico de cada fármaco antibacteriano.
4. CLASIFICACION DE LOS FARMACOS ANTIBACTERIANOS
Los fármacos antibacterianos pueden clasificarse según el mecanismo de
acción en:
2
A. Inhibidores de la síntesis de la pared celular
B. Inhibidores de la permeabilidad de la membrana plasmática
C. Inhibidores de la síntesis de proteínas bacterianas
D. Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos
E. Fármacos antifolato
F. Antimicobacterianos
(Davis & R., 2013) (Velazquez, 2008)
4.1. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR

Lactámicos β:
- Penicilinas:
a) Penicilinas naturales: Penicilina G, Penicilina V
b) Penicilinas antiestafilocócicas: Meticilina, Nafcilina, Oxacilina,
Dicloxacilina, Cloxacilina.
c) Penicilinas de amplio espectro: Ampicilina, Amoxicilina.
d) Penicilina Antiseudomonas:
- Ureidopenicilinas: Piperacilina, Mezlocilina, Azlocilina.
- Carboxipenicilinas: Ticarcilina, Carbenicilina.
- Cefalosporinas y cefamicinas
a) Primera generación: Cefadroxilo, Cefalexina, Cefazolina,
Cefalotina, Cefapirina, Cefradina.
b) Segunda generación:
- Cefalosporinas: Cefaclor, Cefprozilo, Cefuroxima, Loracarbef.
- Cefamicinas: Cefoxitina, Cefmetazol, Cefotetan.
3
c) Tercera generación: Cefixima, Cefotaxima, Ceftazidima,
Ceftizoxima, Ceftriaxona, Ceftibuten, Cefoperazona,
Cefpodoxima.
d) Cuarta generación: Cefepima.
- Monobactámicos: Aztreonam
- Carbapenémicos: Ertapenem, Imipenem, Meropenem, Doripenem.
- Inhibidores de la β-lactamasa: Acido Clavulánico, Sulbactam,
Tazobactam.
Glucopeptídicos:
- Vancomicina, Teicoplanina, Telavancina, Dalbavancina.
Lipopeptídicos:
- Daptomicina, Fosfomicina, Bacitracina, Cicloserina.
(Katzung, 2013)

PLASMATICA
Polimixinas:
- Polimixina B, Polimixina E
(Velazquez, 2008)

Actúan en el complejo 30S ribosómico
Tetraciclinas
Según la duración de su acción pueden clasificarse en:
- Tetraciclinas de acción breve (6 – 8 horas): Clortetraciclina, Tetraciclina,
Oxitetraciclina.
4
- Tetraciclinas de acción intermedia (12 horas): Demeclociclina,
Metaciclina.
- Tetraciclinas de acción prolongada (16 – 18): Doxiciclina, Minociclina.
Glicilciclinas
- Tigeciclina
Aminoglucósidos:
- Estreptomicina, Gentamicina, Tobramicina, Netilmicina, Amikacina,
Neomicina, Kanamicina.
Espectinomicina
Actúan en el complejo 50S ribosómico
Macrólidos
- Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina, Telitromicina.
Lincosamidas:
- Clindamicina.
Cloranfenicol
Oxazolidinonas:
- Linezolida.
Estreptograminas:
- Estreptograminas A: Dalfopristina.
- Estreptograminas B: Quinupristina.
(Katzung, 2013)
4.4. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS

Fluoroquinolonas:
a) Primera generación:
5
- Ácido nalidíxico
b) Segunda generación:
- Ciprofloxacina, Ofloxacina, Norfloxacina.
c) Tercera generación:
- Levofloxacina.
d) Cuarta generación:
- Moxifloxacina.
Rifampicina
(Katzung, 2013)
4.5. FÁRMACOS ANTIFOLATO

Sulfonamidas:
- Sulfametoxazol, Sulfadiazina, Sulfasalazina, Sulfapiridina, Sulfafurazol,
Mafenida.
Pirimidinas:
- Trimetoprim, Pirimetamina.
(Harvey & Clark, 2012)
4.6. ANTIMICOBACTERIANOS
Fármacos antituberculosos
a) Fármacos de primera línea:
- Etambutol, Isionazida, Pirazinamida
- Rifamicinas: Rifampicina, Rifabutina, Rifapentina
b) Fármacos de segunda línea
- Aminoglucósidos: Estreptomicina, Kanamicina, Amikacina
- Capreomicina
6
- Etionamida
- Lipopeptidico: Cicloserina
- Macrólidos
- Fluorquinolonas
- Acido para-aminosalicílico.
Fármacos antileprosos
- Clofazimina, Dapsona, Rifampicina
5. Farmacodinamia y farmacocinética

5.1.1. LACTAMICOS B
Penicilinas
Mecanismo de acción
Estos bactericidas, inhiben la proliferación bacteriana por interferencia con la
reacción de transpeptidación en la síntesis de la pared celular, una capa
externa rígida exclusiva de las bacterias, que rodea por completo a la
membrana citoplásmica, mantiene la forma e integridad de la célula e impide su
lisis por una presión osmótica elevada. (Katzung, 2013)
Su actividad impide el correcto desarrollo de los peptidoglicanos, volviendo
suceptible a la pared celular, y facilitando su destrucción por aumento de la
presión osmótica interna. Además, se ha descubierto que activan la autolisis
bacteriana por medio de las denominadas autolisinas. Su acción dependerá
7
también de las proteínas ligadoras de penicilinas. (Pontificia Universidad
Javeriana Bogotá )
Farmacocinética
La mayoría se absorbe de forma incompleta después de la administración VO,
con excepción de la amoxicilina, y llegan al intestino en cantidades que alteran
la composición de la flora intestinal. Las resistentes a las penicilinasas
disminuyen su absorción en presencia de los alimentos en el estómago y se
destruyen por el pH acido. Por último, las penicilinas G compuestas de
procaína y de benzatina –bencilpenicilinas– se administran por vía
intramuscular (IM) solamente.
Todas las penicilinas atraviesan la barrera placentaria, pero no se ha
demostrado que ninguna tenga acción teratógena. Sin embargo, la penetración
en ciertos lugares, como el tejido óseo o el líquido cefalorraquídeo (LCR) es
insuficiente con fines terapéuticos, a menos que dichos lugares estén
inflamados. La vía principal de excreción es el sistema secretor (tubular) de
ácidos orgánicos en el riñón, así como la filtración glomerular. En pacientes con
nefropatías deben ser ajustadas las dosis.
Penicilina G sódica
Se administra por vía intravenosa contínua, intermitente o por inyección
intramuscular.
Penicilina G potásica
8
Se administra por vía intravenosa contínua, intermitente o por inyección
intramuscular. Es susceptible a la destrucción por el ácido gástrico, y por lo
tanto, cuando se requiere un tratamiento oral, se utilizan la penicilina V o
amoxicilina, que tiene mayor biodisponibilidad oral.
Cefalosporinas
Igual que otros antibióticos betalactámicos, las cefalosporinas ejercen su
principal efecto antimicrobiano bactericida interfiriendo la síntesis del
peptidoglicano (inhibiendo las PBPs), que es el componente estructural
principal de la pared bacteriana, y activando enzimas autolíticas de la misma.
Actúan de la misma manera que las penicilinas.
(Mansilla, G.,2012)(Carrasco del Amo, 1994)
Farmacocinética
Debido a su escasa absorción por VO, se administran IV o IM. Las de
administración oral son rápidamente absorbidas en el tracto gastrointestinal.
Esta absorción puede estar afectada por la coadministración de alimentos o
antiácidos. Todas las cefalosporinas se distribuyen muy bien por los líquidos
del organismo. Sin embargo, las concentraciones terapéuticas adecuadas en el
LCR, independientemente de la inflamación, sólo se alcanzan con las
cefalosporinas de tercera generación. Todas las cefalosporinas atraviesan la
placenta.
9
Se excretan por vía renal (filtración glomerular), a excepción de la
cefoperazona y la ceftriaxona cuya excreción es biliar (en un 70%, y 40%,
respectivamente); de allí que en la mayoría de ellas debe regularse la dosis en
insuficiencia renal.
(Mansilla, 2012)
Monobactámicos
Es un antibiótico bactericida que actúa como los beta-lactámicos, inhibiendo la
síntesis de la pared celular, ya que tiene una alta afinidad por la PBP-3
(Proteína Ligadora de Penicilina) de las bacterias gram negativas sensibles al
aztreonam. Se observa, in vitro, una rápida caída de la población bacteriana
como una elongación o filamentación de las bacterias afectadas, con lisis y
muerte subsecuente. (Vives E. et al, 2004)
Farmacocinética
Por VO sólo se absorbe el 1%, por lo debe administrarse por vía parenteral. Se
distribuye ampliamente en los tejidos y líquidos orgánicos. Cruza la barrera
hematoencefálica alcanzando niveles terapéuticos en LCR. Alcanza altos
niveles en la próstata, lo que lleva a considerarlo en el tratamiento de las
prostatitis. Penetra fácilmente en el tejido pulmonar y secreciones bronquiales.
Se excretan principalmente por vía renal (40% por filtración glomerular, 40%
por secreción tubular y el resto por difusión no iónica). La eliminación biliar es
10
de 1%. En pacientes con disfunción renal la dosis debe ser ajustada. (Braselli,
2016)
Carbapenémicos
Los carbapenémicos al igual que los demás β-lactámicos muestran una
elevada afinidad por las PBPs (penicillin binding protein). Cada antibiótico β-
lactámico presenta una afinidad diferente por cada PBP. Se conoce que en
bacterias Gram negativas los carbapenémicos muestran una elevada afinidad
por PBPs de alto peso molecular y la diferencia de esta afinidad es lo que
determina la capacidad antimicrobiana de cada carbapenémico.
Para que el carbapenémico pueda ejercer su función debe llegar a su sitio
blanco. En el caso de las bacterias gram positivas las cúales no presentan
membrana externa es fácil. Sin embargo, en las bacterias gram negativas debe
primero atravesar la membrana externa a través de porinas inespecíficas
denominadas OMPs (outer membrane protein). Una vez en el sitio son capaces
de inhibir la síntesis de la pared celular durante la transpeptidación, ya que al
unirse a residuos de serina que forman parte de las PBPs impiden que la pared
bacteriana se ensamble adecuadamente dando como resultado el
debilitamiento de ésta y en última instancia la lisis de la célula bacteriana. Su
capacidad antimicrobiana depende de la estructura y tiempo de acción de cada
carbapenémico. (Moreno, K., 2013)
Farmacocinética
11
No se absorben por vía oral, por lo que deben ser administrados
parenteralmente. Su unión a proteínas plasmáticas es débil en el caso del
Imipenem y Meropenem y fuerte con el Doripenem y Ertapenem. Tienen buena
distribución corporal, sobre todo a nivel del SNC, peritoneo y riñón.
Se excretan principalmente por la orina y poco por la bilis y heces, de ahí su
pobre efecto sobre la flora intestinal.
(Monge, 2013)
Inhibidores de la β-lactamasa
Estos fármacos se unen a las diversas enzimas β-lactamasas, inactivándolas.
Impiden que se degrade el antibiótico previamente susceptible a ellas (β-
lactámicos), aumentando su espectro. No son antibacterianos. (Velazquez,
2008)
Farmacocinética
Se administran usualmente por vía parenteral combinados con las penicilinas
respectivas. Son estas las que determinan su farmacocinética, por ello se debe
realizar el ajuste posológico en caso de disfunción renal. Las dosis
administradas también dependen de la penicilina aplicada, con excepción de la
combinación piperacilina-tazobactam que es específicamente de 3 – 4g cada 6
horas.
(Katzung, 2013)
12
5.1.2. GLUCOPEPTIDICOS
Son antibióticos de espectro restringido fundamentalmente a bacterias gram
positivas. Actúan al nivel de la biosíntesis de la pared celular de bacterias en
división, inhibiendo la síntesis del peptidoglicano en su segunda fase, un
estadío previo al momento de acción de los betalactámicos, por lo que no hay
resistencia cruzada ni competencia por los sitios de unión. (Estévez, A., 2012)
Vancomicina
Inhibe la síntesis de la pared celular por unión firme al extremo D-Ala-DAla del
pentapeptido peptidoglucano de síntesis reciente. Esto inhibe a la
transglucosilasa y evita la mayor elongación del peptidoglucano y sus enlaces
cruzados. El peptidoglucano se debilita así y las células se hacen susceptibles
a la lisis. La membrana celular también se daña, lo que contribuye a su efecto
antibacteriano.
La diferencia con la teicoplanina es que se puede administrarse por dos vías, la
intramuscular y la intravenosa. La dalbavancina se diferencia por tener mejor
actividad contra muchas bacterias grampositivas, incluidas S. aureus resistente
a meticilina y S. aureus con resistencia intermedia a la vancomicina.
Finalmente la telavancina actúa igual que la daptomicina.
(Katzung, 2013)
Farmacocinética
13
Tiene mala absorción por el tracto gastrointestinal, excretándose en grandes
cantidades por las heces, por eso la vía de administración es la parenteral. Sin
embargo en presencia de enfermedad inflamatoria intestinal aumenta la
absorción de vancomicina oral, alcanzando niveles terapéuticos en plasma,
especialmente por insuficiencia renal. La teicoplanina puede darse por vía IM,
no así la vancomicina que es muy irritante para los tejidos. Difunde bien en los
líquidos orgánicos y penetra bien en los tejidos. También lo hace a través de
las serosas como pleura, pericardio, sinovial y peritoneo.
Después de la administración intravenosa 70 a 90% de la dosis es excretada
incambiada por filtración glomerular en un periodo de 24 horas.
(Braselli, 2016)
5.1.3. LIPOPEPTIDICOS
Son antibióticos que se une a la membrana celular de los gram-positivos sin
penetrar el citoplasma bacteriano empleando un proceso calcio-dependiente y
uniéndose a la membrana celular. Provocan la despolarización, inhibiendo la
síntesis de ADN y de ARN, y causando lisis celular.
(Hospital Universitario "Virgen de la Arrixaca", 2009)
Daptomicina
Las moléculas de daptomicina forman canales iónicos que permiten el
transporte pasivo de potasio desde el medio intracelular al extracelular, por lo
14
que la célula es incapaz de seguir generando ATP, deteniendo los procesos
vitales e induciendo la muerte celular.
(Araos, García, Chanqueo, & Labarca, 2012)
Fosfomicina
Inhibe a la enzima citoplasmática enolpiruvato transferasa por unión covalente
con la porción cisteína del sitio activo y bloqueo de la adición de
fosfoenolpiruvato a la UDP-N-Acetilglucosamina. Esta reacción es el primer
paso en la formación del ácido UDP-N-acetilmurámico, el precursor del ácido
N-acetilmurámico, que se encuentra solo en las paredes de las células
bacterianas. El fármaco se transporta al interior de la célula bacteriana por los
sistemas de transporte del glicerofosfato o glucosa-6-fostato. La resistencia se
debe a un transporte inadecuado del fármaco al interior de la célula.
Bacitracina
Inhibe la formación de la pared celular por interferencia con la desfosforilación
en el ciclo del transportador de lípidos, que transfiere subunidades de
peptidoglucanos a la pared celular en crecimiento.
Cicloserina
Inhibe la incorporación de D-alanina al pentapeptido peptidoglucano por
inhibición a la racemasa de alanina, que convierte la L-alanina en D-alanina y la
ligasa de D-alanil-D-alanina.
(Katzung, 2013)
15
Farmacocinética
La daptomicina se une 90 – 95% a proteínas plasmáticas y se administra vía
IV. (Harvey & Clark, 2012) (Florez, 2014) Tiene distribución
predominantemente extracelular y una intensa unión, reversible y no
dependiente de la concentración, a las proteínas plasmáticas. Se produce
sobre todo hacia órganos bien vascularizados y se excreta vía renal por lo que
debe de ajustarse por disfunción del órgano. El fármaco interactúa con el
surfactante pulmonar que lo inhibe, por ende no se lo utiliza en la neumonía.
Puede penetrar al LCR únicamente cuando hay inflamación de las meninges.
(Pigrau & Benito, 2009)

PLASMATICA
5.2.1. POLIMIXINAS
Se fijan a las endotoxinas para inactivarlas. (Katzung, 2013) Además, se unen
a las membranas bacterianas y las destruyen ya que alteran su composición,
influyendo sobre las propiedades osmóticas de la bacteria. En resumen,
aumentan la permeabilidad de la bacteria que luego pierde sus componentes,
esenciales para el metabolismo. (Velazquez, 2008)
Farmacocinética
Polimixina B
16
La polimixina B se administra tópicamente sobre la piel, los ojos o los oídos.
También por vía parenteral. Aproximadamente el 50% de la dosis administrada
parenteralmente se fija, de forma reversible, a las membranas de las células
del hígado, corazón, músculo, cerebro, riñones y otros tejidos. La polimixina B
no penetra en los líquidos cefalorraquídeo, sinovial, o humor acuoso, ni
tampoco es capaz de atravesar la placenta, uniéndose mínimamente a las
proteínas del plasma. Alrededor del 60% de la dosis administrada por vía
parenteral se excreta por vía renal. (IQB, POLIMIXINA, 2015)
Polimixina E
Administrado por vía oral e intravenosa. Circula escasamente unido a proteínas
plasmáticas. La penetración al líquido cefalorraquídeo es baja y atraviesa
ampliamente la barrera placentaria. Se metaboliza a colistina a nivel renal y se
elimina por vía renal en forma de colistina y colistimeato. (Anónimo, 2010)

5.3.1. TETRACICLINAS Y GLICILCICLINAS
Las tetraciclinas se unen a la subunidad 30S de los ribosomas microbianos,
inhiben la síntesis de proteínas al impedir la unión del aminoacil-tRNA cargado.
Así se impide la introducción de nuevos aminoácidos en la cadena nueva de
péptidos. Esta acción suele ser inhibidora y reversible al retirar el fármaco.
(Microbiología médica, Jawetz)
17
Las glicilciclinas son análogos sintéticos de las tetraciclinas, están inhiben la
síntesis de proteínas de manera similar a como lo hacen las tetraciclinas, sin
embargo, a veces se consideran bactericidas por su unión más ávida al
ribosoma. (Harvey & Clark, 2012)
Farmacocinética
Las tetraciclinas de unen en un 40 – 80% a las proteínas plasmáticas. La
absorción de tetraciclinas administradas VO se da mayormente en el intestino
delgado por lo que los alimentos la alteran, excepto en las tetraciclinas de
segunda generación. También se limita por presencia de determinados
cationes, lácteos y la alcalinización del pH, como en el caso de ingestión de
productos antiácidos para contrarrestar los efectos adversos gástricos de estos
medicamentos. Por medio de la quelación con calcio, se unen a tejidos en
proceso de calcificación, dañándolos.
Se distribuyen ampliamente en tejidos y líquidos corporales, pero en menor
proporción en el líquido cefalorraquídeo (10 a 25% de las concentraciones
séricas). Atraviesan la barrera placentaria y se acumulan en huesos y dientes
fetales en desarrollo, y se excretan junto a la leche materna. La mayoría se
excreta a través de la bilis, reabsorbiéndose luego hacia la circulación
enterohepática para mantener su concentración sanguínea, y por filtración
glomerular en la orina. En este caso es necesario ajustar dosis en presencia de
insuficiencia renal y hepática, y obstrucción biliar.
(Katzung, 2013) (Harvey & Clark, 2012)
Tetraciclina
18
Puede administrarse clorhidrato de tetraciclina vía oral y también existe en
presentaciones para administración IV.
Clortetraciclina
Solo se absorbe en un 30% desde el intestino delgado. (Velazquez, 2008)
Doxiciclina
Su absorción no está alterada por la presencia de alimentos. Está indicada en
insuficiencia renal porque no se elimina por esta vía. Su absorción es de 95 –
100% y se elimina lentamente.
Minociclina
Su absorción no está alterada por la presencia de alimentos. Se acumula en
lágrimas y saliva; además, puede penetrar en el LCR aún en ausencia de
inflamación. Su absorción es de 95 – 100% y se elimina lentamente.
Tigeciclina
Sólo se administra IV. No se elimina vía renal ni presenta un amplio
metabolismo hepático y su semivida es prolongada, de 36 horas. Se excreta
exclusivamente por vía biliar (heces). Debe ajustarse las dosis en caso de
insuficiencia hepática grave.
5.3.2. AMINOGLUCÓSIDOS
19
El paso inicial es la difusión pasiva a través de conductos de porina de la
membrana externa. El fármaco se transporta después en forma activa a través
de la membrana celular hacia el citoplasma por un proceso dependiente del
oxígeno. El gradiente electroquímico transmembrana provee energía para
dicho proceso y el transporte está acoplado con una bomba de protones. Las
condiciones de pH extracelular bajo y anaeróbicas inhiben el transporte.
Inhiben la síntesis de proteínas en al menos tres formas:
1) interferencia con el inicio complejo de la formación de péptidos;
2) lectura errónea del mRNA que causa la incorporación de aminoácidos
incorrectos al péptido y da origen a una proteína no funcional o tóxica,
3) disgregación de polisomas en monosomas no funcionales.
Estas actividades ocurren casi en forma simultánea y el efecto global es
irreversible y letal para el microorganismo.
Estreptomicina
Dentro de la célula se unen a proteínas específicas de la subunidad 12S del
ribosoma e inhibe la síntesis de proteínas.
Netilmicina
Comparte muchas características con la gentamicina y la tobramicina. Sin
embargo, la adición de un grupo etilo a la posición 1-amino de un anillo protege
de manera estérica a la molécula de netilmicina de la degradación enzimática
en las posiciones 3-amino (anillo II) y 2-hidroxilo (anillo III). En consecuencia, la
20
netilmicina puede ser activa contra algunas bacterias resistentes a gentamicina
y tobramicina.
Neomicina
Tiene una acción bactericida. Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas
mediante su unión irreversible a la subunidad ribosómica 30S, interfiriendo con
el complejo de iniciación entre el ARN mensajero (ARNm) y la subunidad 30 S.
Se forman proteínas anormales no funcionales, debido a la mala interpretación
del ADN bacteriano. (IQB, NEOMICINA, 2013)
(Katzung, 2013)
Farmacocinética
Al ser compuestos polares, los aminoglucósidos se acumulan en el líquido
extracelular y poseen poca absorción en el aparato digestivo integro cuando se
administran VO, por lo que se utilizan vías IM, IV y tópica. La única excepción
es la Neomicina. (Velazquez, 2008) Estos no penetran con facilidad en el SNC
ni en el ojo, pero en caso de inflamación, la concentración puede llegar hasta
un 20% con relación al suero en el líquido cefalorraquídeo. En estos casos es
más factible utilizar una inyección intratecal o intraventricular para alcanzar
niveles altos del fármaco. En un tratamiento prolongado con aminoglucósidos,
estos suelen acumularse en un 50 – 90% en el líquido sinovial; también se
concentran en la corteza renal y el oído interno. Se excreta por la orina, de
forma similar a la creatinina y su semivida es normalmente entre 2 – 3 horas;
puede prolongarse hasta 2 días por una insuficiencia renal.
21
Su actividad bactericida depende de la concentración y posee además un
efecto posantibiótico de varias horas, en consecuencia, se administran dosis
altas y únicas. Posee además una acción sinérgica con fármacos que actúan
sobre la pared celular: efectos aditivos.
5.3.3. ESPECTINOMICINA
La espectinomicina tiene relación estructural con los aminoglucósidos. Carece
de azúcares aminados y enlaces glucosídicos.
Se une selectivamente a las subunidades 30S de los ribosomas e inhibe la
síntesis proteica de las bacterias susceptibles, produciendo el colapso de la
pared celular y la muerte de la bacteria.
(Katzung, 2013)
Farmacocinética
Se administra vía IM por su mala absorción VO. Se acumula en el líquido
extracelular, su distribución hística es escasa y casi no se une a las proteínas
séricas. Su semivida es de 2 horas aproximadamente y aumenta en presencia
de insuficiencia renal. (E. A. Vives) Máximo luego de 2 días de su
administración, se excreta 80% inalterado en la orina. (Ministerio de Sanidad,
Sevicios Sociales e Igualdad, 2013)
22
5.3.4. MACRÓLIDOS
La variedad en el efecto de los macrólidos hace que estos puedan ser
bacteriostáticos o bactericidas, dependiendo de la susceptibilidad. Su actividad
se ve amplificada en un pH alcalino. Los macrólidos inhiben la síntesis de
proteínas al unirse al RNA ribosómico 50S. Este sitio se localiza cerca del
centro de la peptidiltransferasa lo que bloquea la elongación de los
aminoácidos y liberación del peptidil-tRNA. La eritromicina también inhibe la
formación de la subunidad ribosómica 50S.
(Katzung, 2013)
Farmacocinética
Tienen amplia distribución en los tejidos. Estos fármacos se concentran en el
hígado y, ante una inflamación, tienen una mayor penetración en los tejidos.
Eritromicina
Los alimentos limitan su absorción. Tiene una buena distribución en la mayoría
de los líquidos corporales, el líquido prostático y se acumula en los macrófagos,
pero no se absorbe en el LCR. Se metaboliza ampliamente e interactúa con el
sistema del citocromo P450. Se concentra especialmente en la bilis, y se
excreta por esta vía. Su absorción es por medio de la circulación
enterohepática, y los metabolitos inactivos se excretan por la orina.
Azitromicina
23
Los alimentos limitan su absorción pero es estable en el medio ácido del
estómago. Se puede administrar IV, pero está relacionada a una elevada
incidencia de tromboflebitis. Se concentra en neutrófilos, macrófagos y
fibroblastos. De los cuatro fármacos, esta es la que tiene la semivida más
prolongada y el mayor volumen de distribución. Se concentra especialmente en
la bilis, y se excreta por esta vía. Su absorción es por medio de la circulación
enterohepática, y los metabolitos inactivos se excretan por la orina.
Claritromicina
Los alimentos incrementan su absorción pero es estable en el ácido gástrico.
Sus metabolitos que se excretan por el riñón y el hígado, por lo tanto, es
recomendable ajustar dosis en pacientes con insuficiencia renal.
Telitromicina.
Su estabilidad en el pH bajo del estómago permite su mejor absorción. Se
metaboliza ampliamente e inhibe la oxidación de algunos fármacos debido a su
interacción con el sistema del citocromo P450.
5.3.5. LINCOSAMIDAS
Inhiben la síntesis de proteínas interfiriendo con la formación de los complejos
de iniciación. Esta se fija exclusivamente a la subunidad 50S de los ribosomas
24
bacterianos, es idéntico a la eritromicina y cloranfenicol; y también interfiere en
la transpeptidacion. (Katzung, 2013)
Farmacocinética
Penetra en casi todos los tejidos, especialmente en abscesos y en el tejido
óseo, aunque no haya inflamación y es captada en forma activa por las células
fagocíticas que la concentran, pero no tiene buena absorción en el cerebro y
LCR. Su degradación es en el hígado y sus metabolitos activos son excretados
por la bilis y orina por filtración glomerular. (Harvey & Clark, 2012)
5.3.6. ESTREPTOGRAMINAS
La quinupristina/dalfopristina es una combinación de quinupristina, una
estreptogramina B, y dalfopristina, una estreptogramina A, en una proporción
30:70. (Goodman, Brunton, L. L., Chabner, B. A., Knollmann, B. C., & Murillo,
A. R. H., 2012). Al ser compuestos solubles son efectivos por administración
intravenosa.
Las estreptograminas son inhibidores de la síntesis proteica al unirse a la
subunidad 50S ribosómica. Aun así, ambas tienen efectos propios por lo que al
administrarse juntas se provoca un efecto sinérgico. La quinupristina se une en
el mismo sitio en donde actúan los macrólidos, por lo que no permite la
elongación polipeptídica. La dalfopristina, por otro lado, se une a un sitio vecino
al anterior, esto permite el cambio conformacional de la unidad 50S haciendo
que se intensifique la unión de la quinupristina al sitio activo. En algunos casos,
25
el efecto de estos fármacos es tan potente que pueden llegar a ser
bactericidas.
(Harvey & Clark, 2012) (Katzung, 2013)
Farmacocinética
Se administra vía IV con suero glucosado al 5%. Las moléculas de ambos
principios activos tienen carácter lipofílico, lo que les permite alcanzar niveles
mayores en el citoplasma celular (especialmente en macrófagos), que en el
torrente sanguíneo. La eliminación ocurre a través de la bilis a las heces
fecales, eliminándose por esta vía alrededor del 75 % de la dosis, mientras que
por la orina se excreta el 15 % de quinupristina y hasta el 19 % de dalfopristina.
(Machado, 2007) (Harvey & Clark, 2012)
5.3.7. CLORANFENICOL
Por la gravedad de sus efectos adversos, afirman que se le reserva para tratar
infecciones que pueden ser mortales como la meningitis y la rickettsiosis en
sujetos que no pueden ser tratados con otros productos más inocuos
(Wareham y Wilson, 2002).
Este fármaco inhibe la síntesis de proteínas bacterianas, y en menor proporción
de las células eucarióticas. Ingresa de manera pasiva a las bacterias por
difusión facilitada y actúa al unirse a la subunidad 50S ribosomal, su acción es
reversible. Esto hace que no se produzca la elongación de los polipéptidos. En
las células eucariotas el cloranfenicol inhibe la síntesis de proteínas
26
mitocondriales, ya que su estructura es similar a la bacteriana (70S). (Harvey &
Clark, 2012)
Farmacocinética
Como es muy lipófilo, se absorbe completamente por VO aunque también de
administra IV. Sí penetra al LCR. Inhibe las oxidasas hepáticas de función
mixta y su secreción tubular renal depende de su conversión hepática en
glucurónido. La dosis sistémica no necesita modificarse en insuficiencia renal,
pero tiene que reducirse en insuficiencia hepática. Solo aproximadamente 10%
se elimina por filtración glomerular. También es secretado por la leche.
5.3.8. OXAZOLIDINONAS
Las oxazolidinonas son un nuevo tipo de antibiótico sintético, siendo su
representante la linezolida. Esta inhibe la síntesis de proteínas al evitar que se
forme el complejo de iniciación, uniéndose al sitio de unión específico en el
RNA ribosomal 23S de la subunidad 50S. (Katzung, 2013)
Farmacocinética
Puede administrarse vía IV y VO. Tiene biodisponibilidad de 100% después de
su administración oral y una semivida de 4 a 6 h. Se distribuye ampliamente y
su degradación es por el metabolismo oxidativo, que produce dos metabolitos
27
inactivos. Este fármaco no es inductor o inhibidor de las enzimas del citocromo
P450. Se excreta por vía renal y no renal.
(Harvey & Clark, 2012)(Katzung, 2013)

5.4.1. FLUOROQUINOLONAS
Las quinolonas bloquean la síntesis de DNA bacteriano por inhibición de la
topoisomerasa II bacteriana (DNA girasa) y la topoisomerasa IV. La inhibición
de la DNA girasa previene la relajación del DNA positivamente superenrollado
necesario para la transcripción y la replicación normales. La inhibición de la
topoisomerasa IV interfiere con la separación del DNA cromosómico replicado
en las células hijas respectivas durante la división celular.
Farmacocinética
Todas las quinolonas tienen una buena y rápida absorción después de su
administración oral. Se distribuyen ampliamente en el organismo y su
concentración es en tejidos prostáticos, bilis, pulmón, neutrófilos y macrófagos.
La mayoría de las quinolonas se elimina por vía renal.
(Departamento de Farmacología, Facultad de Medicina, UNAM.)
Ácido nalidíxidico
28
Se puede retardar la absorción si este fármaco se ingiere con antiácidos.
Distribuido la mayor parte en los tejidos, especialmente en tejido renal y
urinario. Es metabolizado a nivel hepático y se elimina a nivel renal y
aproximadamente el 4% se elimina en heces.
(CENTRO DE ATENCION FARMACEUTICA PERÚ)
Ciprofloxacina
Se administra por vía oral e intravenosa. Se absorbe rápidamente por el tracto
digestivo. En ayunas se absorbe el 70% de la dosis, y cuando el fármaco es
administrado con comida, las concentraciones máximas se retrasan y su
absorción global no se afecta en nada. Este fármaco es excretado por vía renal
como fármaco sin alterar. (VADECUM)
Ofloxacina
Este fármaco se puede administrar por vía oral, intravenosa, oftálmica y en
forma de gotas óticas. La presencia de alimentos en el tracto digestivo retrasa
ligeramente su absorción pero no su biodisponibilidad. La ofloxacina se
distribuye ampliamente por todo el organismo, observando sus mayores
concentraciones en pulmones, vesícula biliar, próstata, bilis, amígdalas, hígado,
musculo y tejido genitourinario, se metaboliza mínimamente en el hígado
siendo excretada una gran parte en la orina. (VADECUM)
Norfloxacina
A diferencia de otras fluoroquinolonas, la absorción oral de este fármaco es
incompleta. La norfloxacina se distribuye ampliamente a los tejidos del cuerpo y
29
se metaboliza en el hígado. La presencia de alimentos como productos lácteos,
puede disminuir aún más la biodisponibilidad si se administran
simultáneamente. Se elimina en la orina, bilis y las heces. (VADECUM)
Levofloxacina
La administración de este fármaco se da por vía oral, intravenosa y oftálmica.
La absorción no es afectada por los alimentos. Después de una absorción
oftálmica de este fármaco una pequeña cantidad pasa directamente a la
circulación sistémica, se distribuyen ampliamente por todo el organismo. La
levofloxacina se metaboliza muy poco siendo eliminada en su mayoría sin
alterar en la orina (87% de la dosis). (VADECUM)
Moxifloxacina
Este fármaco es administrado por vía oral. Se metaboliza a través de la
conjugación del ácido glucorónido y sulfato. La eliminación de este fármaco es
el 20% a través de la orina, mientras que en las heces se elimina un 25%; el
metabolito glucorónido se excreta especialmente en la orina mientras el
metabolito sulfato se elimina en las heces. (VADECUM)
5.4.2. RIFAMPICINA
La Rifampicina se adhiere a la polimerasa de ARN, específicamente en la
subunidad β, inhibiendo la síntesis del mismo. Impide el proceso de
transcripción. (Katzung, 2013)
30
Farmacocinética
La Rifampicina se administra por vía oral e intravenosa. Se distribuye muy bien
en la mayoría de los órganos. Los alimentos afectan tanto en la rapidez como
en la extensión de la absorción; se metaboliza especialmente en el hígado y
son eliminados en las heces con un 60%, siendo un 30% eliminado
aproximadamente en la orina. (VADECUM)

5.5.1. SULFONAMIDAS
Los microorganismos susceptibles a las sulfonamidas no pueden usar el folato
exógeno, a diferencia de los mamíferos, sino que deben sintetizarlo a partir de
PABA. Por tal razón, esa vía es indispensable para la producción de purinas y
la síntesis de ácidos nucleicos. Como análogos estructurales de PABA, las
sulfonamidas inhiben a la dihidropteroato sintetasa y la producción de folato.
La combinación de una sulfonamida con un inhibidor de la dihidrofolato
reductasa (trimetoprim o pirimetamina) tiene actividad sinérgica por
inhabilitación secuencial de la síntesis de folato. La combinación a menudo es
bactericida, en contraste con la actividad bacteriostática de una sulfonamida
sola.
31
Farmacocinética
Se administran vía oral y absorben en el estómago y el intestino delgado y se
distribuyen ampliamente a los tejidos y líquidos corporales (incluidos el sistema
nervioso central y el líquido cefalorraquídeo), la placenta y el feto.
Una porción del fármaco absorbido se acetila o glucuroniza en el hígado. Las
sulfonamidas y sus metabolitos inactivos a menudo se excretan después en la
orina, principalmente por filtración glomerular. Debe disminuirse la dosis de
sulfonamidas en pacientes con insuficiencia renal significativa.
5.5.2. PIRIMIDINAS
Es un inhibidor de la síntesis de folato, los cuales actúan como coenzimas en la
transferencia de radicales indispensables en la síntesis de purinas y
pirimidinas, que son elementos esenciales en la formación del ADN y ARN.
(Katzung, 2013) Inhiben la dihidrofolato reductasa.
Pirimetamina
Inhibe selectivamente la dihidrofolato reductasa de protozoarios en
comparación con las células de mamíferos. Actúa sinérgicamente con las
sulfamidas para destruir los taquizoitos. La alta concentración requerida para
tratar la toxoplasmosis puede interferir en el metabolismo del ácido fólico del
paciente.
(Pirimetamia, 2016)
32
Trimetoprim
Interfiere selectivamente con la biosíntesis de ácidos nucleicos y las proteínas
bacterianas.
(Tecnoquimicas,2015)
Farmacocinética
Pirimetamina
Después de la administración oral, la pirimetamina se absorbe rápidamente en
el tracto gastrointestinal. Se une a las proteínas plasmáticas en un 80 a 87%.
La distribución es principalmente en los riñones, los pulmones, el hígado y el
bazo, con concentraciones elevadas en las células sanguíneas. Se metaboliza
en el hígado.
La excreción urinaria puede persistir durante 30 días. La pirimetamina atraviesa
la placenta y se distribuye en la leche materna.
Trimetoprim
El fármaco es una base débil y las concentraciones más elevadas se alcanzan
en los líquidos prostático o vaginal, relativamente ácidos. Por ello, tiene más
actividad antibacteriana en tales líquidos que muchos otros antimicrobianos.
La mayor parte del fármaco se elimina sin cambios a través de la orina. Suele
administrarse por vía oral, solo o en combinación son sulfametoxazol, que tiene
una semivida similar. También puede administrarse trimetoprim-sulfametoxazol
por vía intravenosa.
Posee excreción renal. También penetra en el líquido cefalorraquídeo.
33
5.6.1 ANTITUBERCULOSOS
Etambutol
Impide la actividad de las arabinosil transferasas, limitando la polimerización de
arabinoglucano (componente esencial de la pared celular de micobacterias).
(Katzung, 2013)
Isionazida
Se une a una proteína transportadora de radicales de acilo (AcpM) y forman un
complejo junto a la KasA que sintetiza proteínas portadoras de cetoacilos β. De
esta forma, inhibe la síntesis de los acidos micolicos que son otros
componentes de la pared celular de estas micobacterias. (Katzung, 2013) Es
probable que active también el sistema catalasa- peroxidasa y genere radicales
de oxígeno reactivo. (Harvey & Clark, 2012)
Pirazinamida
La forma activa de la Pirazinamida, el ácido pirazinoico, altera el metabolismo y
la función transportadora de la membrana celular. No se conoce
específicamente su sitio de acción.
(Katzung, 2013)
34
Capreomicina
Es un péptido que interfiere en la síntesis de proteínas. (Clark, 2012)
Etionamida
Se cree que interfiere con la síntesis de proteínas pero no se sabe a qué nivel.
(Clark, 2012)
Acido para-aminosalicílico.
Es un fármaco antifolato, casi exclusivo de la Mycobacterium Tuberculosis.
(Katzung, 2013)
Farmacocinética
Etambutol
Su administración es mejor por vía oral, se absorbe en el intestino, tiene una
semivida corta y se excreta por el riñón por los distintos mecanismos de
filtración y secreción, sin metabolizarse una gran parte del mismo. Puede lograr
atravesar la barrera hematoencefálica cuando las meninges se encuentran
inflamadas.
Isionazida
Se administra por vía oral y se absorbe en el tubo digestivo pero suele haber el
fenómeno del primer paso, casi no se une a las proteínas por lo que se difunde
fácilmente a los tejidos y líquidos corporales. Los metabolitos se secretan a
través de la orina.
35
Pirazinamida
Se administra por vía oral y se absorbe en el tubo digestivo. Se distribuye con
facilidad en los tejidos corporales, puede penetrar el LCR y traspasar las
meninges si es que se encuentran inflamadas. El compuesto se metaboliza por
hidrólisis en el hígado pero se eliminan los metabolitos por el riñón.
Capreomicina
Se administra por vía parenteral debido a que oral no tiene buena absorción,
sus niveles máximos de concentraciones en el músculo son después de 2
horas siendo así como se distribuye de manera completa en el cuerpo.
Etionamida
Se administra por vía oral, es levemente hidrosoluble y se metaboliza en el
hígado por lo que pasa el fenómeno de primer paso.. Está presente en el
líquido cefalorraquídeo.
Acido para-aminosalicílico.
Se administra por vía oral y se absorbe en el tubo digestivo. Se distribuye por
todo el cuerpo y apenas en el LCR. Sus metabolitos se excretan por la orina y
tiene una semivida corta de una hora.
(Katzung, 2013) (Florez, 2014) (Centro Nacional de Tuberculosis del Sureste)
36
5.6.2 ANTILEPROSOS
Clofazimina
Fármaco bacteriostático que se une al ADN micobacterial por lo que se cree
que inhibe el crecimiento y la replicación bacterianas.
Dapsona
Posee el mismo mecanismo de acción que las sulfonamidas (antifolato),
inhibiendo la dihidropteroato sintetasa.
(Clark, 2012)
Farmacocinética
Clofazimina
Se administra por vía oral y se absorbe en el intestino aunque es variable. Su
excreción es en las heces. Su vida media es de 70 días y se acumula en el
sistema retículo endotelial y se pueden observar sus cristales dentro de
macrófagos. El tratamiento debe ser intermitente, pues se acumula en gran
medida en los tejidos. No penetra en el sistema nervioso central.
Dapsona
Se absorbe por vía oral, se fija a un 50% de proteínas del plasma, tiene una
distribución ampliada en los tejidos pero se acumula en la piel, tiene una
duración de hasta tres semanas después de que el tratamiento cesó.
Parcialmente se metaboliza en el hígado y se excreta completamente en la
37
orina. Su semivida está entre 10 y 50 horas. Suele tolerarse de manera
adecuada.
(Katzung, 2013) (Florez, 2014) (Centro Nacional de Tuberculosis del Sureste)
6. EFECTOS TERAPEUTICOS Y ADVERSOS

6.1.1. LACTAMICOS B
Penicilinas
Efectos terapéuticos
Penicilinas naturales:
Son de primera elección en: faringoamigdalitis, bronquitis y neumonía con
fuerte sospecha de ser estreptocócicas, y enfermedades de transmisión sexual:
sífilis y gonorrea. La penicilina G, se usa en casos de bacteriemia por su
absorción, mientras que la penicilina V es estable en medio acido (VO) y se
utiliza en infecciones menores.
Penicilinas antiestafilococicas
Unicamente en infecciones por estafilococos productores de β-lactamasas.
Penicilinas de amplio espectro:
Indicado en infecciones respiratorias (bronquitis, neumonía), y específicamente
amoxicilina, como profiláctico en cirugías orales para pacientes con
valvulopatías cardiacas, infecciones de vías urinarias, otitis y sinusitis. Por otra
parte, la ampicilina es fármaco de elección en la shigelosis.
38
Penicilinas antiseudomonas:
En general, se combinan con aminoglucosidos o fluoroquinolonas para
infecciones por Pseudomonas spp., siendo la piperacilina la más potente.
Efectos adversos
- Hipersensibilidad: Por ácido penicilóico; exantemas maculopapuloso.
- Diarrea
- Nefritis
- Neurotoxicidad: convulsiones
- Toxicidad hematológica: descenso de coagulación
- Toxicidad catiónica.
Cefalosporinas
Primera generación:
- Infecciones del tracto urinario
- Celulitis
- Abscesos de tejidos blandos
- Profilaxis quirúrgicas (cefazolina)
- Faringitis (cefalexina)
Segunda generación:
Se utiliza principalmente en infecciones por H. influenzae y M. catarrhalis:
- Infecciones del tracto respiratorio bajo
39
- Otitis
- Sinusitis
También se utilizan para infecciones anaeróbicas mixtas:
- Peritonitis
- Diverticulitis
- Enfermedad pélvica inflamatoria
Entre otros:
- Bronquitis y neumonía adquirida en la comunidad (cefuroxima)
Tercera generación:
- Meningitis (ceftriaxona, cefotaxima)
- Pacientes inmunosuprimidos febriles con neutropenia (ceftazidima)
- ITU (cefixima)
- Uretritis y cervicitis no gonocócicas (cefixima)
Cuarta generación:
Infecciones de bacterias susceptibles como P aeruginosa.
Efectos adversos
- Manifestaciones alérgicas: en aquellos que presentaron anafilaxia a
penicilinas.
Monobactámicos
40
Se utiliza en infecciones por ciertos gramnegativos si existe alergia a las
penicilinas:
- Neumonía
- Meningitis
- Septicemia
Efectos adversos
- Relativamente atóxico: flebitis, exantemas cutáneos y alteración de las
pruebas funcionales hepáticas.
Carbapenémicos
- Infecciones por microorganismos resistentes a otros fármacos
- Infecciones mixtas, aerobias y anaerobias
- Elección en infecciones por gramnegativos productores de β-lactamasas
de amplio espectro.
- Paciente neutropénico febril
Efectos adversos
- La combinación imipenem/cilastatina puede provocar náuseas, vómitos y
diarrea.
- Eosinofilia y neutropenia.
- Convulsiones: imipenem>meropenem.
41
Están determinados por la penicilina acompañante ya que estos poseen
actividad antibacteriana muy débil
- Infecciones intraabdominales por microorganismos aerobios y
anaerobios – Piperacilina-Tazobactam.
- Tratamiento empírico de infecciones por una amplia variedad de
microorganismo en pacientes inmunodepresivos.
(INFECTO.EDU, 2011) (Katzung, 2013)
Efectos adversos
- Trastornos digestivos y hematológicos
- Infecciones sanguíneas y endocarditis por SARM meticilina –
vancomicina.
- Meningitis por neumococo resistente a la penicilina – vancomicina +
cefotaxima, ceftriaxona o rifampicina.
- Endocarditis enterococica – vancomicina + aminoglucosido
- Colitis pseudomembranosa (Clostridium difficile) – vancomicina.
- Colitis por estafilococos – vancomicina
- Infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos (S. aureus) –
telavancina y dalbavancina.
42
- Neumonía necrosante – vancomicina.
Efectos adversos
- Ototoxicidad y nefrotoxicidad,
- Síndrome de hombro rojo.
- Fiebre, escalofríos, y flebitis.
- Choque por liberación de histamina en infusión rapida
- Telavancina: perversiones del sentido del gusto, insomnio y orina
espumosa.
- Tratamiento de infecciones complicadas en la piel y tejidos blandos por
S. aureus – Daptomicina.
- Bacteriemia por S. aureus – Daptomicina.
- Endocarditis infecciosa del corazón derecho – Daptomicina
- Infecciones no complicadas de las vías urinarias bajas en mujeres –
Fosfomicina.
- Lesiones superficiales de la piel, heridas quirúrgicas o mucosas –
Bacitracina.
- Tratamiento de infecciones oftálmicas – Bacitracina.
- Tratamiento alternativo de tuberculosis – Cicloserina.
43
Efectos adversos
- Estreñimiento, náuseas, cefalea e insomnio.
- Miopatía por daptomicina
- Vaginitis por fosfomicina.
- Nefrotoxicidad por bacitracina.
- Neurotoxicidad por cicloserina
(Harvey & Clark, 2012) (Velásquez, 2008)

PLASMATICA
6.2.1. POLIMIXINAS
Se las utiliza de forma tópica para infecciones de lesiones cutáneas; en
combinación con bacitracina, neomicina o ambas. También, como último
recurso en infecciones por enterobacterias, Acinetobacter baumanii o
Pseudomonas areuginosa.
Efectos adversos
- Nefrotóxicos y neurotóxicos.
- Fiebre
- Urticaria
- Dolor en el punto de la inyección y Tromboflebitis

44
Las tetraciclinas son fármacos de elección en:
- Enfermedad de Lyme (B. burgdorferi) – doxiciclina
- Neumonía por micoplasma (M. pneumoniae) – doxiciclina
- Cólera (Vibrio cholerae) – doxiciclina
- Clamidiosis (Chlamydia trachomatis en ETS, Chlamydia psittaci en
psitacosis) – doxiciclina o azitromicina
- Fiebre manchada de las montañas rocosas (Rickettsia rickettsii)
- Enfermedad ulceropéptica gástrica y duodenal (Helicobacter pylori)
Se utilizan en combinaciones para la peste, tularemia, brucelosis, leptospirosis,
etc. No recomendadas en infecciones por gonococos ya que son resistentes.
La demeclociclina tiene la característica: impide la actividad de la ADH en el
riñón; por ello, está indicada para el Síndrome de secreción inadecuada de
ADH (SIADH).
La tigegiclina se la utiliza en:
- Infecciones cutáneas complicadas
- Infecciones complicadas en tejidos blandos
- Infecciones intraabdominales difíciles
- Neumonía adquirida en la comunidad
Efectos adversos
- Molestias gástricas
45
- Hipoplasia y alteración del color de los dientes.
- Interrupción del crecimiento
- Hepatotoxicidad letal.
- Fototoxicidad
- Trastornos vestibulares: doxiciclina, minociclina y tigeciclina.
- Pseudotumor cerebral
- Sobreinfecciones: candidiasis vaginal, estafilococos intestinales
resistentes y colitis seudomembranosa (Clostridium difficile).
Principalmente se utilizan en:
- Tularemia (F. tularensis) – gentamicina
- Infecciones por enterococos o S. agalactiae – gentamicina + ampicilina
- Infecciones por P. areuginosa – tobramicina + penicilina antiseudomonas
- Infecciones por Klebsiella spp. – gentamicina + penicilina antiseudomona
- Brucelosis – gentamicina + doxiciclina
- Tuberculosis (M. tuberculosis) – estreptomicina
- Peste – estreptomicina + doxiciclina
Efectos adversos
- Nefrotoxicidad
- Ototoxicidad
- Parálisis neuromuscular
46
- Exantema cutáneo
- Dermatitis por contacto (neomicina).
Prácticamente se utiliza sólo para gonorrea cuando los gonococos poseen
amplia resistencia o los pacientes son alérgicos a la penicilina. (Katzung, 2013)
También se aplica en casos de uretritis y proctitis gonocócica aguda, y cervicitis
por N. gonorrhoeae. (IQB E. d., VADEMECUM)
Efectos adversos
Ocurre fiebre, náuseas y en muy raras ocasiones, nefrotoxicidad o anemia.
(Katzung, 2013)
6.3.4. MACRÓLIDOS
- Sífilis en pacientes alérgicos a las penicilinas- eritromicina
- Neumonía por micoplasma – eritromicina
- Infecciones urogenitales por Clamidias en el embarazo - eritromicina.
- Elección en uretritis por C. trachomatis – azitromicina
- Legionelosis - azitromicina.
- En pacientes con SIDA e infecciones diseminadas (M. avium-
intracellulare) – azitromicina.
47
Efectos adversos
- Molestias Epigástricas – eritromicina
- Ictericia Colestática – estolato de la eritromicina
- Ototoxicidad – eritromicina a dosis altas
6.3.5. LINCOSAMIDAS
- Para tratar infecciones de piel y tejidos blandos.
- Para tratar heridas penetrantes de abdomen e intestinos.
- Infecciones en aparato genital femenino: abortos sépticos
- Abscesos pélvicos y pulmonares.
Efectos adversos
- Diarrea, náuseas y exantemas.
- Colitis seudomembranosa por C. difficile.
- Se usa principalmente para infecciones de las cepas E. faecium.
Efectos adversos
- Irritación venosa
- Artralgias y mialgias
48
- Hiperbilirrubinemia
Su uso se limita a infecciones que podrían resultar letales, como rickettsiosis.
Efectos adversos
- Anemias
- Síndrome del lactante gris
- Molestias digestivas
- Sobrecrecimiento de Candida albicans en mucosas
Su uso es sobre los microorganismos resistentes a los que puede afectar.
Efectos adversos
- Trombocitopenia
- Molestias digestivas, náuseas y diarrea.
- Anemia y neutropenia.
- Neuropatía óptica y periférica.

49
Ciprofloxacina
- Diarrea del viajero por E.coli
- Profilaxis y tratamiento para el carbunco
- Fibrosis quística por P. aeruginosa
- Es útil para el tratamiento de tuberculosis resistente.
Norfloxacina
- Infecciones urinarias. (ITU)
- Prostatitis.
Levofloxacina
- Prostatits por E. coli
- Enfermedades de trasmisión sexual (Excepto sífilis)
- Tratamiento alternativo para gonococos.
- Infecciones cutáneas.
- Sinusitis aguda
- Bronquitis crónica (exacerbaciones agudas)
- Neumonía extrahospitalaria o nosocomial.
- Tuberculosis multirresistente
Moxifloxacina
Efectos adversos
 Náuseas, vómitos, diarrea (Más frecuentes)
 Cefaleas, mareos o aturdimiento.
 Fototoxicidad.
50
 Tendonitis.
6.4.2. RIFAMPICINA
- Lepra. (Primera línea)
- Infecciones respiratorias producidas por M. tuberculosis.
- Infecciones respiratorias por micobacterias atípicas.
- Profilaxis en meningitis por exposición a H. influenzae o N. meningitidis.
Efectos adversos
 Náuseas, vómitos, diarrea (Más frecuentes)
 Insuficiencia hepática.
 Administra frecuente: síndrome gripal (fiebre, escalofríos o mialgias)
 Insuficiencia renal agua.
 Anemia hemolítica.
 Shock.

6.5.1. SULFONAMIDAS
Usados principalmente para el tracoma y las infecciones urinarias. Además la
sulfadiazina junto con la pirimetamina, es tratamiento de elección para la
toxoplasmosis y paludismo resistente a cloroquina (Clark, 2009)
Efectos adversos
51
- Hipersensibilidad
- Cristaluria
- Trastornos hematopoyéticos
- Ictericia nuclear
6.5.2. PIRIMIDINAS
Pirimetamina para infecciones parasitarias y trimetoprima para infecciones
agudas del tracto urinario, vaginitis y prostatitis (fluoroquinolonas las de primera
línea) bacterianas.
Efectos adversos
Déficit del ácido fólico, principalmente en embarazadas y pacientes con dietas
muy deficitarias; con:
- Anemia megaloblástica
- Leucocitopenia
- Granulocitopenia
También con la siguiente combinación:
TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL
- Infecciones de vías urinarias, respiratorias, próstata, vagina.
- Neumonía por Pneumocystis jiroveci
- Infecciones sistémicas por Salmonella resistente a ampicilina o
cloranfenicol
52
- Infecciones cutáneas y de tejidos blandos por SARM
- Elección en infecciones por Nocardia y Stenotrophomonas maltophilia
- Septicemia y meningitis por L. Monocytogenes
Efectos adversos
- Anemia hemolítica
- Reacciones cutáneas
- Náuseas, vomito, estomatitis.
6.6.1. ANTITUBERCULOSOS
Fármacos de primera línea:
1. Etambutol
- Meningitis tuberculosa.
Efectos adversos
 Neuritis retrobulbar: perdida de agudeza visual y ceguera a colores rojo
y verde.
2. Isionazida
- Específica para tuberculosis latente
- Enfermedades respiratorias por M. kansasii a dosis elevadas.
53
Efectos adversos
 Neuritis periférica: parestesias en manos por déficit de piridoxina (más
frecuente)
 Hepatitis
 Neuritis óptica, convulsiones y trastornos mentales
 Hipersensibilidad: exantemas y fiebre.
3. Pirazinamida
Bactericida antituberculoso en combinación con:
- Etambutol
- Isoniazida
- Rifampicina
Efectos adversos
 Disfunción hepática
 Precipitación de ataque de gota por retención de uratos
4. Rifabutina
- Elección en los pacientes tuberculosos infectados con (VIH) tratados con
inhibidores de la proteasa o de la transcriptasa reversa no análogos de
nucleósidos (ITINN), porque es menos inductor de CYP450.
Efectos adversos
Similar a rifampicina, aunque también:
54
- Uveítis
- Hiperpigmentación cutánea
- Neutrocitopenia
5. Rifapentina
- Tuberculosis
Efectos adversos
- Mareos
- Desmayos
- Diaforesis
(U.S. National Library of Medicine, 2016)
Fármacos de segunda línea:
6. Capreomicina
Efectos adversos
- Nefrotoxicidad
- Ototoxicidad.
7. Etionamida
55
(Centro colaborador de La Administración Nacional de Medicamentos, 5)
Efectos adversos
- Irritación gástrica
- Hepatotoxicidad
- Neuropatías periféricas
- Neuritis óptica
8. Acido para-aminosalicílico
- Tuberculosis
Efectos adversos
- Cristaluria.
- Ulcera péptica y hemorragia (frecuente) pueden disminuir con comidas y
antiácidos.
- Hipersensibilidad: fiebre, dolor articular, exantemas,
hepatoesplenomegalia.
6.6.2. ANTILEPROSOS
Clofazimina
- Lepra
56
- Considerado como antiinflamatorio y evita desarrollo del eritema nudoso
leproso.
Efectos adversos
- Coloración roja hacia negruzca en la piel
- Enteritis eosinofílica
- Intolerancia gastrointestinal
Dapsona
- Lepra
- Neumonía por P. jiroveci en los pacientes con VIH.
Efectos adversos
- Hemólisis, metahemoglobinemia
- Neuropatías periféricas
- Eritema nudoso leproso.
- Intolerancia gastrointestinal
- Fiebre, prurito y exantemas
7. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

7.1.1. LACTAMICOS B
57
Penicilinas
Indicaciones
Penicilinas naturales:
- Bencilpenicilina es el tratamiento adecuado en infecciones por:
- S. pneumoniae
Cocos gram positivo - S. pyogenes
- S. viridans
- N. gonorrheae
Cocos gram negativo
- N. meningitidis
- B. anthracis
Bacilos gram positivo
- C. diphteriae
Anaerobios - C. perfringens
- T. pallidum
Espiroquetas
- T. pertenue
Penicilinas antiestafilococicas:
Tratamiento de las infecciones por estafilococos productores de penicilinasa.
Penicilinas de espectro ampliado:
- Ampicilina y amoxicilina tienen un espectro antibacteriano similar a la
bencilpenicilina, pero son más eficaces contra los bacilos gram
negativos: E.coli, H. influenzae, P.mirabilis, S. typhi.
- La ampicilina es de elección para el bacilo gram positivo Listeria
monocytogenes. También se utilizan en infecciones por enterococos
(cocos gram positivos).
Penicilinas antiseudomonas:
- Son eficaces contra muchos bacilos gram negativo, pero no contra
Klebsiella, debido a su penicilinasa intrínseca: E. coli, P. mirabilis y H.
influenzae.
58
- Poseen también actividad contra P. aeruginosa, Enterobacter spp. y
Proteus indol positivo. Piperacilina es el más potente de estos
antibióticos.
Contraindicaciones
- Alergia o hipersensibilidad
- Trastornos gastrointestinales.
- Trastornos hematológicos: Neutropenia, trombocitopenia y anemia.
- Hipokalemia o hipopotasemia.
- Encefalopatía
Cefalosporinas
Indicaciones
Ninguna es activa contra SARM, C. difficile, L. monocytogenes ni enterococos.
Primera generación:
- Actúan como sustitutos de la bencilpenicilina.
- Presentan actividad frente a P. mirabilis, E. coli y K. pneumoniae.
- S. aureus
- S. epidermidis
Cocos gram positivo - S. pneumoniae
- S. pyogenes
- Estreptococos anaerobios
Segunda generación:
- S. aureus
- S. pneumoniae
Cocos gram positivo
- S. pyogenes
59
Cocos gram negativo - N. gonorrheae
- H. influenzae
- Enterobacter aerogenes
Bacilos gram negativo - P. mirabilis
- E. coli
- K. pneumoniae
Tercera generación:
- S. pneumoniae
Cocos gram positivo - S. pyogenes
Cocos gram negativo - N. gonorrheae
- H. influenzae
- P. mirabilis
Bacilos gram negativo
- E. coli
- K. pneumoniae
- P. aeruginosa
Cuarta generación:
- Estafilococos sensibles a
meticilina
Cocos gram positivo - S. pneumoniae
- S. pyogenes
- P. mirabilis
Bacilos gram negativo - E. coli
- K. pneumoniae
- P. aeruginosa
Contraindicaciones
En los pacientes en quienes se presenta intolerancia a las penicilinas, es
factible que se presente también intolerancia a las cefalosporinas.
Deben usarse con precaución en pacientes con disfunción renal y
antecedentes de enfermedad gastrointestinal.
Monobactamicos
60
Indicaciones
Aztreonam posee actividad antibacteriana principalmente contra las
enterobacteriaceas, también frente a bacilos aerobios gram negativo, incluida
P. aeruginosa.
Carece de acción contra microorganismos grampositivos y anaerobios.
Contraindicaciones
- Alergia
Carbapenemicos
Indicaciones
- S. aureus
- S. epidermidis
Cocos gram positivo - E. faecalis
- S. pneumoniae
- Estreptococos A,B,C
- N. gonorrheae
Cocos gram negativo
- N. meningitidis
Bacilos gram positivo - L. monocytogenes
- Acinetobacter spp.
- Citrobacter
- Enterobacter spp.
- Gardnerella vaginalis
- Providencia spp.
- Salmonella spp.
Bacilos gram negativo
- Serratia spp.
- H. influenzae
- Proteus spp.
- E. coli
- Klebsiella spp.
- P. aeruginosa
- Clostridium spp.
- Bacteroides spp.
- Peptococcus spp.
Anaerobios
- Peptoestreptococcus spp.
- Propionibacterium spp.
- Fusobacterium spp.
- Actinomices spp.
Otros
- Nocardia spp.
61
Contraindicaciones
Imipenem
- Pacientes que han sufrido graves de hipersensibilidad a la penicilina.
- Pacientes con lesiones cerebrales.
Meropenem
- Pacientes con hipersensibilidad a beta-lactámicos.
- Pacientes con historia de epilepsia o episodios convulsivos.
Ertapenem
- Pacientes con hipersensibilidad conocida a las penicilinas.
Indicaciones
Su actividad es contra las β-lactamasas.
(Katzung, 2013)
Contraindicaciones
- Alteraciones graves de la función hepática
- Leucemia linfoide
- Mononucleosis infecciosa
- Infecciones por citomegalovirus
(REVISTA FARM HOSP, 2006)
GLUCOPEPTIDICOS
Indicaciones
62
Bactericidas eficaces para los microorganismos grampositivos. Actúan contra
casi todos los estreptococos y estafilococos patógenos, incluidos los
resistentes a las penicilinas. La vancomicina oral solo se utiliza para
infecciones por C. difficile.
El espectro de la vancomicina es:
- S. aureus
- S. epidermidis
Cocos gram positivo - E. faecalis
- S. pneumoniae
- Estreptococos A,B,C
- L. monocytogenes
Bacilos gram positivo
- C. jeikeium
Anaerobios - Clostridium spp.
Otros - Actinomices spp.
El espectro de la telavancina es:
- SARM y SASM
- E. faecalis
- S. pneumoniae (resistente a
Cocos gram positivo
penicilina)
- S. pyogenes
- S. agalactiae
(Harvey & Clark, 2012) (Flores, 2014)
Contraindicaciones
- Mujeres embarazadas y en periodo de lactancia.
- Pacientes con antecedentes de prolongación del intervalo QTc.
- Insuficiencia cardiaca descompensada.
- Hipertrofia grave del ventrículo izquierdo.
- Precaución en pacientes con insuficiencia renal.
63
LIPOPEPTIDICOS
Indicaciones
Daptomicina su espectro de actividad es limitada a microorganismos gram
positivos. La bacitracina también posee actividad contra gram positivos. En
cambio, la fosfomicina y cicloserina también son activos contra gram negativos.
(Katzung, 2013)
El espectro de la daptomicina es:
- SARM y SASM
- E. faecalis
- E. faecium
Cocos gram positivo
penicilina)
- S. pyogenes
Bacilos gram positivo - C. jeikeium
Contraindicaciones
- Neumonía y enfermedades pulmonares
- Precaución durante la lactancia
- Insuficiencia renal
- Miastenia grave
- Pacientes alcohólicos
- Epilepsia
- Depresión y ansiedad grave
(VADEMECUM IQB, 2013)
INHIBIDORES DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA PLASMATICA
POLIMIXINAS
64
Indicaciones
Su actividad está restringida a bacterias gramnegativos: E. coli, Klebsiella spp.,
Enterobacter spp. y especialmente Pseudomonas aeruginosa. No son activas
frente a Serratia spp., Proteus spp., Neisseria y Providencia spp.
Contraindicaciones
- Función renal.
- Nefrotoxicidad.
- Nefrotoxicidad.
- Hipersensibilidad.

Indicaciones
Las tetraciclinas son antibióticos bacteriostáticos de muy amplio espectro:
Bacilos gram positivos - Bacillus anthracis

- Brucella spp.
Bacilos gram negativos - Yersinia pestis
- Vibrio cholerae
- C. perfringens
Anaerobios
- C. tetani
- Leptospira interrogans
Espiroquetas
- Borrelia burgdorferi
Micoplasmas - Mycoplasma pneumoniae
Clamidias - Chlamydia spp.
Otros - Rickettsia rickettsii
La tigeciclina también es de amplio espectro utilizado en infecciones por:
- Estafilococos resistentes a meticilina y vancomicina
- Enterococos resistentes a vancomicina
- Streptococcus pneumoniae multirresistente y demás estreptococos
65
- Gram negativos productores de β-lactamasas de amplio espectro
- Acinetobacter baumannii
- Anaerobios
Cabe recalcar que las glicilglicinas no son activas contra especies de Proteus,
Providencia y Pseudomonas.
Contraindicaciones
- Patología renal: solo se pueden utilizar la doxiciclina y tigeciclina.
- Uremia
- Mujeres embarazadas
- Mujeres que lactan
- Niños menores a 8 años
- Anticonceptivos orales: estos se vuelven menos eficaces.
Indicaciones
Bactericidas, sólo son útiles para destruir microrganismos aerobios ya que
estos poseen el sistema transportador dependiente de oxígeno que necesitan
los aminoglucósidos para ingresar.
- Enterococcus spp.
Cocos gram positivos
- S. agalactiae
- Brucella spp.
- Yersinia pestis
Bacilos gram negativos - Klebsiella spp.
- P. aeruginosa
- F. tularensis
66
Contraindicaciones
- Utilización concomitante con otros fármacos nefrotoxicos
- Precaución en pacientes con insuficiencia renal o mayores de edad
(Katzung B. G., 2013)
Indicaciones
Se aplica para detener las infecciones por Neisseria gonorrhoeae.
(TECNOQUIMICAS FARMA)
Contraindicaciones
Poco toxica.
7.2.4. MACRÓLIDOS
Indicaciones
- S. aureus
Cocos gram positivos - S. pneumoniae
- S. pyogenes
- N. gonorrhoeae
Cocos gram negativos
- M. catarrhalis
Bacilos gram positivos - C. diphteriae
- Bordetella petrussis
- Campylobacter jejuni
Bacilos gram negativos
- H. influenzae
- L. pneumophila
Espiroquetas - T. pallidum
- Mycoplasma pneumoniae
Micoplasmas
- Ureaplasma urealyticum
67
- C. pneumoniae
Clamidias - C. psittaci
- C. trachomatis
Contraindicaciones
- Se administra con mucha precaución en pacientes con difusión hepática.
- Hepatotoxicidad.
- Evitar en pacientes con procesos proarritmógenos.
- Administrar con precaución en pacientes con insuficiencia renal.
7.2.5. LINCOSAMIDAS
Indicaciones
- Bacterias anaerobias como B. fragilis.
- Cocos gram positivos no enterocócicos.
Clostridium difficile es resistente.
Contraindicaciones
- Colitis ulcerativa.
- Neonatos.
- Enfermedades hepáticas.
Indicaciones
Actúa sobre cocos gram positivos (bactericida), incluyendo a los ampliamente
resistentes (bacteriostático). No es eficaz contra E. faecalis.
68
Contraindicaciones
- Enfermedad hepática
Indicaciones
Muy activo frente a los anaerobios; eficaz en rickettsias. Las clamidias y P.
aeruginosa son resistentes.
Contraindicaciones
- Embarazo
- Personas alérgicas a este fármaco.
- Insuficiencia renal.
Indicaciones
Este fármaco tiene actividad bacteriostática contra bacterias gram positivas,
pero se comporta como bactericida frente a estreptococos y C. perfringens.
- S. hemolyticus
- S. epidermidis (resistentes y no
resistentes a meticilina)
- E. faecalis (ERV y ESV)
Cocos gram positivos
- E. faecium (ERV)
penicilina)
- S. viridans
- L. monocytogenes
Bacilos gram positivos
- Corynebacterium spp
Anaerobios - C. perfringens
Otros - M. tuberculosis
69
Contraindicaciones
- Pacientes con fenilcetonuria.
- Hipertensión.
- Sx. Carcinoide.

Indicaciones
Son bactericidas y según generaciones:
Primera generación
 Bacilos gram negativos
Segunda y tercera generación
 Bacilos gram negativos
 Cocos gram positivos
 Chlamydia
 Mycoplasmas
Cuarta generación
 Bacilos gram negativos y positivos
 Cocos gram positivos
 Anaerobios
El espectro de la ciprofloxacina es:
Cocos gram positivos - S. pneumoniae

Bacilos gram positivos - B. anthracis
Bacilos gram negativos - E. coli
70
- Enterobacter spp.
- H. influenzae
- K. pneumoniae
- L. pneumophila
- P. mirabilis
- P. aeruginosa
- Shigella spp.
- Serratia marcescens
Contraindicaciones
 El embarazo y lactantes.
 Personas que presentan problemas en los huesos. (artritis,
osteomalacia, etc)
 Niños <8 años.
 Pacientes que toman antiarrítmicos.
 Pacientes con antecedentes de arritmias o algún otro problema de la
conducción eléctrica cardíaca.
7.3.2. RIFAMPICINA
Indicaciones
Es eficaz contra ciertos organismos gram positivos y negativos. Es un
bactericida para las bacterias extracelulares e intracelulares:
 M. tuberculosis
 Micobacterias atípicas (M. kansaii)
 M. leprae
 H. influenzae
 N. meningitidis
Contraindicaciones
71
- Incita el catabolismo de esteroides, por lo que reduce la eficacia de los
anticonceptivos orales y en ocasiones induce insuficiencia suprarrenal
en los pacientes con una reserva adrenocortical marginal.
- Aumenta el metabolismo de la metadona y otros narcóticos, por lo que
desencadena síndromes de abstinencia y reduce su eficacia en la
regulación del dolor, a menos que se aumente la dosis.

7.4.1. SULFAMIDAS
Indicaciones
Activas como monoterapia frente a ciertas enterobacterias del tracto urinario y
Nocardia.
Contraindicaciones
- Neonatos
- Embarazadas
7.4.2. PIRIMIDINAS
Indicaciones
Similar a sulfamidas pero más potente.
Contraindicaciones
- Necrólisis epidérmica toxica.
- Anemia.
72
TRIMETOPRIMA – SULFAMETOXAZOL
Eficaz para tratar las infecciones por:
Bacilos gram positivos - L. monocytogenes

- E. coli
- H. influenzae
- L. pneumophila
Bacilos gram negativos
- P. mirabilis
- Shigella spp.
- Salmonella typhi
Otros - Pneumocystis jiroveci
(Clark, 2009)
Contraindicaciones
Igual que cada fármaco individual (aditivo).
1. Etambutol
Indicaciones
Es bacteriostático y específico para M. tuberculosis y M. kansasii.
Contraindicaciones
- En niños muy pequeños.
2. Isionazida
Indicaciones
73
Es bacteriostática en bacilos que se hallan en fase inactiva; en cambio, para los
microorganismos que se dividen rápidamente, es bactericida.
 Eficaz contra las bacterias intracelulares: M. tuberculosis (especifica)
 M. kansasii
Contraindicaciones
Inhibe el metabolismo de la fenitoína y potencia sus efectos adversos como
nistagmo y ataxia. Presenta neuropatía periférica en pacientes acetiladores
lentos. También se encuentran trastornos mentales, convulsiones en los
pacientes propensos y neuritis óptica.
3. Pirazinamida
Indicaciones
- Mycobacterium tuberculosis.
Contraindicaciones
- Hepatitis grave
- Gota aguda
- Alcohólicos
4. Rifabutina
Indicaciones
- Mycobacterium avium-intracellulare.
- M. tuberculosis
74
Contraindicaciones
- Asociación a saquinavir o ritonavir
- Embarazo y lactancia
- Niños
5. Rifapentina
Indicaciones
- M. tuberculosis
Contraindicaciones
No debe administrarse sola sino con 3 o 4 fármacos y así evitar la resistencia.
6. Capreomicina
Indicaciones
- M. tuberculosis multirresistente
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad
7. Etionamida
Indicaciones
- M. tuberculosis
- M. leprae
75
Contraindicaciones
Inhibe la acetilación de la isoniazida, presentando los efectos tóxicos de aquel
fármaco.
No consumir alcohol por las reacciones psicóticas que se han manifestado.
Indicaciones
Actividad casi exclusiva contra M. tuberculosis.
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad al ácido aminosalicílico
- IR severa
7.5.2. ANTILEPROSOS
Clofazimina
Indicaciones
Bactericida para M. leprae y posee actividad en contra del complejo M.
aviarium-intracellulare.
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad
Dapsona
Indicaciones
76
- Bacteriostática para Mycobacterium leprae, aunque existen cepas
resistentes.
- Pneumocystis jiroveci
(Organizacion Mundial de la Salud, 1992)(Harvey & Clark, 2012)(Katzung,
2013)
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad a sulfonas
- Anemia grave
8. DOSIS

8.1.1. LACTAMICOS B
Penicilinas
Penicilinas naturales
- Penicilina G procaína o benzatínica Dosis: 10000 – 50000 UI/Kg cada
12 horas por 3-5 días.
Penicilinas antiestafilococcicas
- Se recomiendan en los adultos entre 6 y 12 g/día divididos en 6 dosis
(cada 4 horas).
Penicilinas de amplio espectro
- Adultos y adolescentes: 0.5-1 g i.v. o i.m. cada 6 horas.
Penicilinas antiseudomonas
77
- En personas adultas son de 3,5 gramos, tomadas cuatro veces cada día.
(Velazquez, 2008) (Katzung, 2013) (Harvey & Clark, 2012)
Cefalosporinas
Primera generación
- La dosis diaria recomendada es de 1 a 4g divididos en 4 tomas.
Segunda generación
- En adultos: 750 mg a 1.5 g I.V. o M.I., cada 8 horas durante 5 a 10 días.
Tercera generación
- Adultos y niños > 12 años: 400 mg./día en una o dos tomas, antes de los
alimentos.
Cuarta generación
- La dosis habitual es de 1 a 2 gramos cada 12 horas.
Monobactámicos
En adultos: 500 mg-2 g IM o IV cada 6-12 horas
Carbapenémicos
Imipenem
- De 0,5 a 1 g. cada 6 horas. Administración IM con 2 ml de lidocaína 1%
en caso de disfunción renal
Ertapenem
- Adultos y adolescentes >13 años: 1g IV una vez al día.
(Velazquez, 2008) (Katzung, 2013) (Harvey & Clark, 2012)
78
- Piperacilina 3 a 4g y Tazobactam 500mg cada 6 u 8 h.
- Amoxicilina-Ácido clavulánico 40 – 50mg/kg/día cada 12 h.
- Ampicilina-Sulbactam 100mg/kg/día cada 8 h.
- Ticarcilina-Ácido clavulánico 200 – 300mg/kg/día
(Escuela Mexicana De Prescripción Médica, 2016)
- Telavancina: 10mg/kg/día
- Dalbavancina: primer día 1g, luego de una semana 500 mg IV
- Vancomicina: 30 a 60 mg/kg/día dividido en dos o tres dosis IV o 125 –
250 mg cada 6h para tratar colitis causada por C. difficile.
(Katzung, 2013) (VADEMECUM, IQB, 2013)
- Daptomicina: 4 mg/kg (infecciones de la piel), y 6 mg/kg (bacteriemia y
endocarditis).
- Fosfomicina: dosis única de 3g
- Bacitracina: 500 unidades/g en ungüento.
- Cicloserina: 0.5 a 1 g/día en dos o tres tomas divididas (Tuberculosis).
(Katzung, 2013)

PLASMATICA
8.2.1. POLIMIXINAS
Usualmente se administran entre 15000 y 25000 unidades /kg/día IV
79
Cuando se administran IV, es a dosis de 100 – 500 mg. Y se administran dosis
usualmente de 250 – 500 mg cada 6 horas VO; con excepción de 100 mg de
minociclina y doxiciclina, y 600 mg de demeclociclina y metaciclina.
En el caso de la tigeciclina; se aplican 100 mg IV y luego 50 mg cada 12 horas.
Se administra estreptomicina a dosis de 0.5 – 1 g tanto IV como IM. La
netilmicina, gentamicina y tobramicina se administran IM o IV cada 8 horas a
dosis de 5 – 7 mg/kg/día. La amikacina se administra usualmente a dosis de
500 mg IM, pero exclusivamente para la tuberculosis son 7.5 – 15 mg/kg/día.
Luego, la neomicina y kanamicina en soluciones con 1 – 5 mg/ml del
medicamento. Para la cirugía electiva intestinal y encefalopatía hepática se
administra 1 g de neomicina cada 6 – 8 h.
(Katzung, 2013) (Velazquez, 2008)
Se administran 40 mg/kg IM. (Katzung, 2013) La dosis estándar, sin embargo,
son 2 g IM. (TECNOQUIMICAS FARMA)
8.3.4. MACRÓLIDOS
80
- V.oral de 2 g/día= 2 μg/ml (eritromicina)
- v.i. 500mg= 10ug/ml (eritromicina)
8.3.5. LINCOSAMIDAS
- V. O. 0.15 a 0.3 g c/8h
- V. I. 600 mg c/8h
- V.I. 7.5 mg/kg cada 8 a 12h
- V.O. 50 a 100 mg/kg/día
- V.O. y V.I. 600mg dos veces al día.

Ciprofloxacina
- Usualmente a dosis entre 400 – 500 mg.
Norfloxacina
- Usualmente a dosis de 400 mg/día.
Levofloxacina
- Usualmente a dosis entre 250 – 500 mg/día
Moxifloxacina
- 400 mg/día.
81
8.4.2. RIFAMPICINA
- Usualmente a dosis de 600 mg/día

8.5.1. SULFONAMIDAS
- V.O. 40 a 100 ug/ml
8.5.2. PIRIMIDINAS
Se utiliza junto a sulfamidas:
- V. O. 160 TMP y 800 SMX
- V.I. 160 TMP y 800 SMX
1. Etambutol
El clorhidrato de etambutol, 15 a 25 mg/kg se administra en dosis única diaria
junto con isoniazida o rifampicina.
2. Isionazida
Si se administra sola, surgen rápidamente bacilos resistentes. Como único
fármaco está indicada para el tratamiento de la tuberculosis latente; en dosis de
300 mg/día.
3. Pirazinamida
Se administra VO a dosis de 40 – 50 mg/kg/día, de dos a tres veces por
semana. Se combina con isoniazida y rifampicina por 6 meses.
82
4. Rifabutina
Se administran 300 mg/día; pero si se usa simultáneamente un inhibidor de
proteasa, disminuye la dosis a 150 mg/día.
5. Rifapentina
Se administra a dosis de 600 mg.
6. Capreomicina
Se administra a dosis de 15 mg/kg/día y es un importante agente inyectable
cuando existe resistencia a otros fármacos.
7. Etionamida
Se administra a una dosis de 500 – 750 mg una vez al día.
Las dosis son de 8 a 12 g/día por vía oral en adultos y 300 mg/kg/día en niños;
se utiliza poco ya que se toleran mejor otros fármacos orales.
(Katzung, 2013)
8.6.2. ANTILEPROSOS
Clofazimina
83
Se utiliza a dosis de 50 mg/día durante dos años mínimo, a dosis mensuales de
300 mg para lepra multibacilar.
Dapsona
Se utiliza a dosis de 100 mg/día:
- Mínimo 6 meses para lepra paucibacilar
- Mínimo 2 años para lepra multibacilar
(Organizacion Mundial de la Salud, 1992)(Katzung, 2013)
9. BIBLIOGRAFIA
Araos, R., García, P., Chanqueo, L., & Labarca, J. (2012). Daptomicina:
características farmacológicas y aporte en el tratamiento de infecciones por
cocáceas gram positivas. Revista chilena de infectología, 127-131.
Braselli, D. A. (2016). Catedra de enfermedades infeccionas . Obtenido de

Universidad de la Republica Urugyay:
http://www.infecto.edu.uy/terapeutica/atbfa/monobact/MONOBACT%C1MICOS.
htm
Carrasco del Amo, M. E. (1994). Cefalosporinas de segunda y tercera

generación. Boletin de informacion farmacoterapeutica de Navarra.
Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables. (JUNIO de 2005).

Obtenido de http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/45.HTM
Centro colaborador de La Administración Nacional de Medicamentos, a. y.-A.-

A. (2013 de JUNIO de 5). VADEMECUM. Obtenido de
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/e041.htm
Centro Nacional de Tuberculosis del Sureste. (s.f.). Ficha tecnica de los

medicamentos. Florida. Obtenido de Southeastern National Tuberculosis
Center:
http://sntc.medicine.ufl.edu/Files/drtbspanish/documents/04Medicamentos.pdf
84
Davis, C., & R., H. S. (2013). USMLE Step 1 Pharmacology: Lecture Notes. En
C. Davis, & H. S. R., USMLE Step 1 Pharmacology: Lecture Notes (págs. 175-
190). Kaplan Medical.
Discupal. (2010). Retrieved 26 November 2016, from

http://www.ispch.cl/sites/default/files/u7/B-2120-10.pdf
E. A. Vives, M. V. (s.f.). INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS. Obtenido de

https://farmacomedia.files.wordpress.com/2010/05/inhibidores-de-la-sintesis-
proteica-ribosomal.pdf
Estévez, A. (2012). Glucopéptidos. Recuperado de:

http://www.infecto.edu.uy/terapeutica/atbfa/glico/glicopeptidos.htm
Florez, J. (2014). Farmacologia humana. En J. Florez, Farmacologia humana.

Barcelona: Elsevier Masson.
Gilman, G. y. (2007). BASES DE LA FARMACOLOGIA TERAPEUTICA

(undecima edicion ed.). Mexico: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
EDITORES, S.A. de C. V.
Harvey, R. A., & Clark, M. A. (2012). Farmacologia. España: Lippincott Williams

& Wilkins.
Hospital Universitario "Virgen de la Arrixaca". (2009). Infecciones de piel y

tejidos blandos. Obtenido de http://gruposdetrabajo.sefh.es/genesis/informes-
genesis/DAPTOMICINA_HVA_1109.pdf
IQB, E. d. (5 de JUNIO de 2012). VADEMECUM. Obtenido de Centro

colaborador de La Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y
Tecnología Médica -ANMAT - Argentina:
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/k001.htm
IQB, E. d. (14 de Julio de 2013). Centro colaborador de La Administración

Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT -
Argentina. Obtenido de VADEMECUM:
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/n013.htm
IQB, E. d. (10 de Julio de 2014). Centro colaborador de La Administración

Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT -
Argentina. Obtenido de VADEMECUM :
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/g004.htm
IQB, E. d. (5 de DICIEMBRE de 2014). VADEMECUM. Obtenido de Centro

colaborador de La Administraci n Nacional de Medicamentos, alimentos y
Tecnolog a M dica -ANMAT - Argentina:
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a018.htm
85
IQB, E. d. (17 de febrero de 2012). VADEMECUM. Obtenido de VADEMECUM:
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/p032.htm
IQB, E. d. (2016). VADEMECUM. Obtenido de

http://www.vademecum.es/principios-activos-rifabutina-j04ab04
Katzung, B. G. (2013). Farmacología Básica y Clínica. En B. G. Katzung,

Farmacología Básica y Clínica. Mexico .
Machado, M. (2007). Synercid®: una combinación de estreptograminas A y B

para el tratamiento de patógenos grampositivos multirresistentes. Rev Cubana
Farm. Retrieved 26 November 2016, from
http://www.bvs.sld.cu/revistas/far/vol41_1_07/far10107.htm
Mansilla, G. (2012). Cefalosporinas. Recuperado de:

http://www.infecto.edu.uy/terapeutica/atbfa/cef/CEFALOSPORINAS.htm
Ministerio de Sanidad, Sevicios Sociales e Igualdad. (2013). Zoetis. Obtenido

de Zoetis: https://www.zoetis.es/_locale-assets/spc/linco-spectin-100.pdf
Monge, K. M. (2013). CARBAPENÉMICOS: TIPOS Y MECANISMOS DE

RESISTENCIA BACTERIANA. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y
CENTROAMERICA LXX (608), 599 - 605.
Moreno, K. (2013). Carbapenémicos: tipos y mecanismos de resistencia

bacterianos. Recuperado de:
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/608/art8.pdf
Organizacion Mundial de la Salud. (1992). Modelo OMS de información sobre

prescripción de medicamentos: Medicamentos utilizados en las enfermedades
micobacterianas. Obtenido de
http://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Js5513s/3.2.html
Pigrau, C., & Benito, A. (2009). Oxazolidinonas, glucopeptidos y lipopeptidos

cıclicos. Enfermedades Infecciosas y Microbiologia Clinica, 241-242.
POLIMIXINA EN VADEMECUM IQB. (2015). Iqb.es. Retrieved 26 November

2016, from http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/p037.htm
Pontificia Universidad Javeriana Bogotá . (s.f.). Pontificia Universidad Javeriana

Bogotá . Obtenido de Pontificia Universidad Javeriana Bogotá :
http://med.javeriana.edu.co/fisiologia/fw/c721.htm
Portal de Información - Medicamentos Esenciales y Productos de Salud. (2 de

NOVIEMBRE de 2016). Obtenido de Organización Mundial de la Salud:
http://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Jh2924s/2.8.1.html
86
Ruiz, N. (s.f.). Laboratorio de Especialidades Medicinales. Obtenido de
Laboratorio VANNIER s.a.:
http://www.labvannier.com.ar/productos/productos/sulfadiazina.htm
SALUD. (3 de JUNIO de 2009). Obtenido de

http://salud.es/medicamento/ofloxacino/
Tecnoquimicas. (2015). TECNOQUIMICAS FARMA. Obtenido de

TECNOQUIMICAS FARMA: https://www.tqfarma.com/productos/vademecum-
mk/antiinfecciosos-sistemicos-generales/trimetoprim-sulfa-mk-y-sulfa-f-
mk#mecanismo-de-acci%C3%B3n
TECNOQUIMICA FARMA. (2015). Obtenido de

https://www.tqfarma.com/productos/vademecum-mk/antiinfecciosos-sistemicos-
generales/levofloxacina-mk
TECNOQUIMICAS FARMA. (2015). Obtenido de

generales/espectinomicina-mk
TECNOQUIMICAS FARMA. (2015). Obtenido de

generales/moxifloxacina-mk
U.S. National Library of Medicine. (2016). MedlinePlus. Obtenido de

MedlinePlus: https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a616011-es.html
UU., B. N. (2015). MedlinePlus. Obtenido de

https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a682661-es.html
Velazquez, L. (2008). Farmacologia basica y clinica. Buenos Aires: Medica

Panamericana.
Vives E. A et al (2004). Inhibidores de la pared bacteriana. Recuperado de:

https://farmacomedia.files.wordpress.com/2010/05/inhibidores-de-la-pared-
bacteriana.pdf
87

Tutoria Antibacterianos Final

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tutoria Antibacterianos Final

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

El tratamiento de las enfermedades mediante compuestos químicos no es

un agente quimioterápico sea efectivo en el tratamiento de una enfermedad

infecciosa no sólo debe de matar o inhibir al microorganismo causante de la

humanas al exhibir toxicidad selectiva. El primer gran descubrimiento en este

específicamente la sífilis sin dañar al paciente. Con el pasar de los años se

siguieron realizando investigaciones y experimentos sobre nuevos fármacos

que contribuyeran a combatir casi la mayoría de infecciones.

se utilizan en la clínica. Los antibióticos se pueden definir como una sustancia

química producto del metabolismo microbiano capaz de matar o inhibir el

crecimiento de otros microorganismos. Generalmente son fármacos usados en

el tratamiento de infecciones por bacterias, de ahí se los conoce como

antibacterianos. Los fármacos antibacteriales actúan sobre los

microorganismos, inhibiendo la síntesis de su pared celular, activando enzimas

que destruyen esa pared, aumentando la permeabilidad de su membrana

celular para poder interferir con la síntesis de proteínas y alteración del

metabolismo de los ácidos nucleicos. Estos fármacos son capaces de ayudar a

sean suficientes para controlar la infección.

bibliográficas queremos presentar las clasificaciones de los antibacterianos, su

mecanismo de acción, los efectos terapéuticos, los efectos adversos y conocer

cómo reducir el riesgo de desarrollo de resistencias a los antibióticos por parte

de ciertas bacterias, consideramos que son temas importantes para

comprender mejor su utilidad.

 Reconocer la aplicación de los distintos fármacos antimicrobianos para

usarlos ante una infección bacteriana.

 Conocer la clasificación de los antibióticos y su espectro de acción.

 Comprender la función de los fármacos antibacterianos.

 Entender la farmacocinética, farmacodinamia y efectos terapéuticos y

adversos de los antimicrobianos.

 Conocer el índice terapéutico de cada fármaco antibacteriano.

4. CLASIFICACION DE LOS FARMACOS ANTIBACTERIANOS

Los fármacos antibacterianos pueden clasificarse según el mecanismo de

B. Inhibidores de la permeabilidad de la membrana plasmática

C. Inhibidores de la síntesis de proteínas bacterianas

D. Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos

(Davis & R., 2013) (Velazquez, 2008)

4.1. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR

a) Penicilinas naturales: Penicilina G, Penicilina V

b) Penicilinas antiestafilocócicas: Meticilina, Nafcilina, Oxacilina,

c) Penicilinas de amplio espectro: Ampicilina, Amoxicilina.

- Ureidopenicilinas: Piperacilina, Mezlocilina, Azlocilina.

- Carboxipenicilinas: Ticarcilina, Carbenicilina.

a) Primera generación: Cefadroxilo, Cefalexina, Cefazolina,

Cefalotina, Cefapirina, Cefradina.

- Cefalosporinas: Cefaclor, Cefprozilo, Cefuroxima, Loracarbef.

- Cefamicinas: Cefoxitina, Cefmetazol, Cefotetan.

Ceftizoxima, Ceftriaxona, Ceftibuten, Cefoperazona,

d) Cuarta generación: Cefepima.

- Carbapenémicos: Ertapenem, Imipenem, Meropenem, Doripenem.

- Inhibidores de la β-lactamasa: Acido Clavulánico, Sulbactam,

- Vancomicina, Teicoplanina, Telavancina, Dalbavancina.

- Daptomicina, Fosfomicina, Bacitracina, Cicloserina.

4.2. INHIBIDORES DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA

4.3. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS BACTERIANAS

Según la duración de su acción pueden clasificarse en:

- Tetraciclinas de acción breve (6 – 8 horas): Clortetraciclina, Tetraciclina,

- Tetraciclinas de acción prolongada (16 – 18): Doxiciclina, Minociclina.

- Estreptomicina, Gentamicina, Tobramicina, Netilmicina, Amikacina,

Actúan en el complejo 50S ribosómico

- Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina, Telitromicina.

4.4. INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS

- Ciprofloxacina, Ofloxacina, Norfloxacina.

4.5. FÁRMACOS ANTIFOLATO