Sunteți pe pagina 1din 5

METODOLOGIA ANTRENAMENTULUI LA EFORT

Pentru a se putea sconta pe o adevărată creştere a capacităţii de efort, există unele condiţii
legate de cantitatea efortului. Colegiul American de Medicină Sportivă precizează
următoarele: ,,caracteristicile de care depinde eficienţa efortului fizic de antrenament sunt
intensitatea, durata şi frecvenţa”.

Intensitatea efortului la bolnavii cardiaci se recomandă să fie de 60-80% din capacitatea


funcţională testată a pacientului, dar ca să se înregistreze un efect favorabil se va începe cu
25-50% din aceasta. Un efort mai mare este periculos şi, în plus, nu mai aduce o îmbunătăţire
a performanţei cardiace.

Durata efortului la intensitatea menţionată va fi de 10-20 minute, dar la începutul


antrenamentelor pacientul oboseşte înainte de a atinge această durată, datorită decondiţionării
fizice la efort. În această situaţie se vor aplica eforturi de scurtă durată, intermitente şi repetate
(ex. 3 minute de efort, urmate de o pauză de 30-180 de secunde, ciclu care se repetă 30-60 de
minute).

Frecvenţa şedinţelor este de 2-3 pe săptămână în cazul pacienţilor cardiaci care pot face
eforturi de intensităţi şi durate mai mari. Pentru pacienţii care nu pot executa decât eforturi de
intensităţi mai mici şi pe durate mai scurte, se recomandă şedinţe zilnice.

Eforturi cu intensitatea sub 50% din consumul maxim de O2, cu durate mai scurte de 10
minute şi practicate în mai puţin de 2 şedinţe pe săptămână nu pot determina creşterea
capacităţii de efort.

Metodele de antrenament la efort sunt foarte diverse: mersul, activităţile de autoîngrijire şi


casnice, urcatul scărilor (şi al pantelor), bicicleta ergometrică, covorul rulant, alergarea,
înotul, terapia ocupaţională, sportul terapeutic, munca.

Metodologia de antrenament presupune împărţirea unei şedinţe de efort în trei părţi:


 prima parte (6-15 minute) este perioada de încălzire sau adaptare, cu exerciţii de
gimnastică generală foarte lente, fără efort deosebit, din decubit sau din şezând,
urmate de mers prin sală şi exerciţii ample de respiraţie;
 partea a doua este alcătuită din exerciţiul propriu-zis de efort la bicicletă, covor rulant,
scăriţă, alergare, etc.;
 partea a treia este etapa de trecere la starea de repaus, durează 5-10 minute şi este
alcătuită din mişcări uşoare ale membrelor, mers relaxat, exerciţii respiratorii. În
această perioadă pulsul începe să scadă şi tensiunea arterială revine la normal.

Toleranţa la efort se urmăreşte în sala de kinetoterapie pe baza unor semne clinice: tahicardie
(peste valorile admise), dureri precordiale, aritmii, paloare, transpiraţii reci, ameţeli, uşoară
incoordonare a mişcărilor, dispnee, oboseală accentuată, care semnifică depăşirea toleranţei la
efort şi necesitatea întreruperii acestuia.

Foarte importante de urmărit sunt modificările de tensiune arterială şi ale traseului


electrocardiografic.

Pulsul este cel mai uşor de cercetat în sala de kinetoterapie. Valoarea sa maximă admisă în
timpul efortului se calculează după formula: Pmax=220-vârsta (în ani).
EFECTELE ANTRENAMENTULUI LA EFORT
Exerciţiile aerobice efectuate cu perseverenţă după tehnicile şi parametrii necesari determină
un nivel crescut de antrenament (VO2 max crescut) şi o rezistenţă crescută la activitatea fizică.
Aceste efecte globale se realizează pe baza unor multiple procese de adaptare fiziologică atât
în repaus, cât şi în timpul exerciţiului fizic. Astfel, antrenamentul aerobic desfăşurat timp de
mai multe săptămâni determină adaptări nu numai funcţionale, ci şi de structură anatomică.

Ideea antrenamentului fizic al bolnavilor cardiaci porneşte de la două constatări simple,


clinice. Prima dintre ele se referă la faptul că repausul la pat, în afara oricărei boli, duce prin
el însuşi, la scăderea capacităţii de efort a bolnavilor. Cea de a doua rezidă în creşterea
capacităţii de efort a subiecţilor sănătoşi sedentari în urma antrenamentului fizic.
Efectul repausului prelungit la pat
S-a demonstrat, în experiment clinic, că repausul la pat, în clinostatism, poate reduce, prin el
însuşi, capacitatea de efort. Astfel, la grupe de voluntari sănătoşi, determinarea capacităţii de
efort prin test de efort, înainte şi după 3 săptămâni de repaus la pat, a arătat scăderea
capacităţii de efort cu 20-25%, fiind necesară o perioadă de alte trei săptămâni pentru
atingerea unei performanţe egală cu cea iniţială.

Cauzele acestei scăderi a capacităţii de efort sunt multiple, pe primul loc situându-se
hipovolemia care apare după clinostatism prelungit, volumul sanguin diminuând cu până la
800 ml. Această hipovolemie determină scăderea presarcinii cu reducerea debitului cardiac.
La aceasta se adaugă cu o contribuţie substanţială diminuarea reflexelor vasomotorii.
Pierderea tonusului venos al membrelor inferioare are drept consecinţă sechestrarea la acest
nivel, în ortostatism, a sângelui, ceea ce agravează semnificativ reducerea ortostatică a
debitului sistolic. Se asociază diminuarea reflexelor arteriale baroreceptoare, încât
vasoconstricţia arterială ortostatică este întârziată, rezultând şi pe această cale hipotensiune
arterială şi scăderea debitului muscular.

Nu este de neglijat nici reducerea masei musculare şi a forţei contractile în urma repausului la
pat.

Modificările hemodinamice şi vasomotorii secundare repausului au un efect nefavorabil


asupra cordului. Astfel, pentru menţinerea debitului cardiac de repaus se va recurge la rezerva
de frecvenţă cardiacă, apărând tahicardia sinusală. În consecinţă, frecvenţa maximă de efort şi
consumul maxim de O2 vor fi atinse la valori mai reduse ale efortului. De asemenea,
hipotensiunea ortostatică poate determina scăderea debitului coronarian, cu apariţia mai
rapidă a discrepanţei dintre nevoia de O2 şi posibilităţile de aprovizionare cu O2.

Alte efecte negative ale repausului prelungit sunt reprezentate de:


 creşterea hematocritului şi a vâscozităţii sanguine, care, împreună cu staza venoasă,
favorizează trombozele venoase;
 decalcifierea osoasă, care reprezintă o reală problemă în cazul indivizilor în vârstă, cu
osteoporoză constituită;
 constipaţia, care obligă bolnavul la manevra Valsalva, cu creşterea importantă a
postsarcinii, putând fi periculoasă la bolnavii cu accidente coronariene recente;
 efect psihologic negativ, deoarece repausul prelungit şi decondiţionarea fizică cresc
depresia bolnavului, care îşi vede diminuate şansele reluării unei vieţi personale,
profesionale şi sociale cvasinormale.

S-a dovedit şi faptul că menţinerea condiţiei fizice este dependentă şi de expunerea bolnavului
sau a subiectului sănătos la stressul ortostatic. Astfel, atunci când în cursul unei perioade de
repaus prelungit la pat, bolnavul este supus zilnic, de două ori pe zi, la câte 30 de minute de
stress ortostatic, capacitatea de efort după 3 săptămâni, este redusă doar cu 7% faţă de
capacitatea de efort iniţială (în special datorită prezervării reflexelor vasomotorii).
Adaptări cardiovasculare postantrenament
Modificări în repaus
Sunt deosebit de importante şi uşor sesizabile, aducând cea mai bună dovadă a valorii
fiziologice a exerciţiilor aerobice, a exerciţiilor de antrenament.

Astfel, ritmul cardiac de repaus va fi constant scăzut, comparativ cu cel anterior începerii
antrenamentului. Debitul cardiac nu scade însă, deoarece se înregistrează un volum bătaie
crescut.

Scăderea pulsului se datorează scăderii simpaticotoniei, a nivelului arterial de către


norepinefrină şi epinefrină şi creşterii tonusului vagal secundar scăderii celui simpatic.

De aceeaşi importanţă este scăderea valorilor presiunii sanguine până la normalizarea lor,
consecinţă a scăderii rezistenţei vasculare periferice prin vasodilataţie la nivel muscular.
Scade în special tensiunea arterială sistolică, dar şi cea diastolică, mai ales dacă subiecţii au
avut iniţial valori tensionale crescute.

La indivizii care desfăşoară un antrenament intensiv şi prelungit (ex. sportivii de


performanţă), se înregistrează şi modificări morfologice cardiace, cum ar fi creşterea cu 10%
a dimensiunii cavităţii VS la sfârşitul diastolei, ca şi creşterea grosimii miocardului (mai ales
a peretelui posterior) cu 15-20%, date realizate prin studii ecocardiografice.

Hipertrofia ventriculară reprezintă răspunsul adaptativ al muşchiului cardiac la o sarcină


crescută, fiind atât un proces fiziologic, cât şi patologic, dar în anumite limite benefic, în
supraîncărcarea de volum sau presiune. Mecanismul prin care se face adaptarea musculară la
efort este hipertrofia, respectiv mărirea volumului fibrelor, cu creşterea numărului de unităţi
contractile din fiecare fibră. Elementul generator de hipertrofie este creşterea tensiunii
parietale, care determină o stimulare a sintezei de ARN şi pe această cale a sintezei proteice.
Modificări ce apar în efort
Creşterea ritmului cardiac în efort este limitată la individul antrenat (prin aceleaşi mecanisme
care intervin în repaus). Această creştere limitată nu afectează creşterea debitului cardiac în
efort deoarece debitul-bătaie este mare, atât printr-o contractilitate miocardică crescută, cât şi
prin creşterea volumului ventricular, cu o umplere diastolică mai bună (asigurată de
menţinerea unei vasoconstrucţii în teritoriul splanhnic şi de o creştere a întoarcerii venoase
datorată contracţiilor musculare ritmice).

La periferie se produce o accentuată extragere a O2 arterial (atât datorită creşterii circulaţiei


locale, cât şi schimbărilor enzimatice şi biochimice locale), ceea ce determină creşterea (a-
v)O2.

Adaptarea circulaţiei periferice la efort, cu creşterea fluxului sanguin şi respectiv scăderea


rezistenţei periferice, ar putea fi datorată unor modificări structurale arteriolare induse de
exerciţiile aerobice (nu şi de cele statice). Creşterea fluxului arterial (determinată şi de
scăderea tonusului simpatic, cu creşterea celui vagal) prin exerciţii repetate, de durată, va
instala cronic modificări asupra structurii peretelui vascular. Mărirea organică a lumenului
vascular periferic, ca adaptabilitate după efortul aerobic susţinut, se petrece doar la nivelul
vaselor musculare (în alte teritorii adaptabilitatea este funcţională).

Creşterea debitului cardiac şi creşterea (a-v)O2 vor determina creşterea VO2 maxim, ceea ce
înseamnă o capacitate de travaliu mai mare, un nivel crescut de antrenament.

Creşterea obişnuită a tensiunii arteriale la efort este limitată la un individ antrenat deoarece
rezistenţele vasculare periferică şi pulmonară sunt mai scăzute.

Datorită scăderii frecvenţei cardiace în efort şi a reducerii presiunii sistolice (chiar dacă
această scădere este mică, doar de 10-20 mmHg) se realizează o importantă diminuare a
consumului de O2 miocardic pentru un travaliu care cerea consumuri mari înainte de
antrenamentul aerobic.

Modificările cardiovasculare menţionate sunt realizate prin exerciţiile aerobice la sănătoşi şi


tineri, dar în mai mică măsură şi la pacienţii cardiovasculari şi la vârstnici. Astfel, la
coronarienii de vârstă medie, programele de antrenament aerobic determină ameliorări
semnificative ale VO2 max, ale debitului cardiac, capacităţii de contracţie a miocardului,
extracţiei de O2 la periferie etc.

La coronarienii vârstnici supuşi unui program aerobic susţinut (3-12 luni) nu se obţin însă
ameliorări cardiace, deşi capacitatea de vârf aerobică (VO2 max) creşte cu 16% după 3 luni şi
cu 20% după un an de exerciţii. Se înregistrează de asemenea o creştere semnificativă a (a-
v)O2. Efectele favorabile ale antrenamentului la efort în cazul coronarienilor vârstnici se
datorează exclusiv adaptărilor periferice musculare. Astfel, analizele histologice musculare au
arătat că la vârstnicii coronarieni creşte densitatea capilarelor musculare cu 34%.

Efectele antrenamentului la efort asupra organismului pot fi sintetizate astfel:


 Scăderea indicelui tensiune-timp, a dublului produs, ameliorarea contractilităţii
ventriculului stâng, creşterea fracţiei de ejecţie ± scăderea TAS şi dezvoltarea
circulaţiei coronariene colaterale;
 Creşterea suprafeţei alveolo-capilare de schimb, cu ameliorarea raportului V/Q-
ameliorarea difuziunii O2;
 Scăderea rezistenţei vasculare periferice;
 Creşterea extracţiei de O2 la nivelul ţesuturilor, cu îmbunătăţirea utilizării lui în
respiraţia tisulară;
 Scăderea amplitudinii denivelării segmentului ST în efort;
 Ameliorarea condiţiei psihice a bolnavului: scăderea senzaţiei de dependenţă,
creşterea încrederii în sine, dispariţia senzaţiei de teamă în faţa efortului;
 Scăderea nivelului catecolaminelor serice;
 Scăderea nivelului lipidelor serice (mai ales în hiperlipoproteinemia tip IV);
 Reducerea ţesutului adipos şi sporirea masei musculare;
 Efecte asupra aparatului locomotor (creşterea mobilităţii articulare, a forţei musculare,
a cooordonării mişcărilor); mişcarea se execută astfel cu un număr scăzut de unităţi
motorii, scade consumul de O2 la nivelul musculaturii scheletice, având ca efect
cruţarea cordului.
 Creşterea capacităţii sexuale;
 Modificări favorabile în coagulare şi fibrinoliză.

S-ar putea să vă placă și