Cap 45: Amino glucósidos

El grupo de los amino glucósidos esta formado por gentamicina, tobramicina, amikacina, netilmicina, kanamicina,
estreptomicina y neomicina. Estos medicamentos se utilizan principalmente para el tratamiento de las
infecciones causadas por bacterias aerobias gramnegativas; la estreptomicina es un fármaco importante para el
tratamiento de la tuberculosis. Los aminoglucosidos son inhibidores bactericidas de la síntesis proteica. Las
mutaciones que modifican las proteinas del ribosoma bacteriano, que es el objetivo de estos fármacos, confiere
resistencia a su acción. No obstante, la resistencia se debe casi siempre a la adquisición de plasmados o genes
codificadores de transposones para las enzimas que metabolizan aminoglucosidos o por alteraciones en el
transporte del medicamento hacia el interior de la célula. Estos agentes contienen aminoazucares ligados a un
anillo de aminociclitol por enlaces glucosidicos. Todos son policationes y su polaridad explica en parte las
propiedades farmacocinéticas que comparten todos los miembros del grupo. Los miembros del grupo comparten
el mismo espectro de efectos adversos, principalmente efectos tóxicos renales y del oído que alteran las
funciones auditivas y vestibular del octavo par craneal.
 Propiedades químicas: Los aminoglucosidos consisten en dos o mas aminoazucares unidos por enlaces
glucosidicos a un núcleo de hexosa que, por lo común, esta en una posición central. La hexosa o
aminociclitol es una estreptidina (como en la estreptomicina) o una 2-desoxiestreptamina (todos los
demas aminoglucosidos disponibles). Las familias de aminoglucosidos se diferencian por los
aminoazucares unidos al aminociclitol. En la familia de la neomicina, que incluye la neomicina B y la
paromomicina, un aminoglucosido oral que se utiliza para tratar parasitosis intestinales, hay tres
aminoazucares unidos a la 2-desoxiestreptamina central. En la subfamilia de la
kanamicina, que incluye las variantes A y B, la amikacina y la tobramicina, dos aminoazucares estan
unidos a una fracción central de 2-desoxiestreptamina; uno de ellos es una 3-aminohexosa. La
amikacina es un derivado semisintetico preparado a partir de la kanamicina A por acilacion del grupo 1-
amino de la fracción 2-desoxiestreptamina con acido 2-hidroxi-4-aminobutirico. La
subfamilia de la gentamicina, que incluye las gentamicinas C1, C1a y C2, sisomicina y netilmicina
(derivado 1-N-etilo de sisomicina), contiene un 3-aminoazucar diferente (garosamina). Las variaciones
en la metilacion del otro aminoazucar generan componentes diferentes de la gentamicina; dichas
modificaciones parecen tener poco efecto en la actividad biológica.
 Mecanismo de acción: son bactericidas rápidos. La destrucción bacteriana depende de la concentración;
cuanto mas alta es, tanto mayor la rapidez con que destruye microorganismos. Un efecto posantibiotico,
es decir, una actividad bactericida residual que persiste después de disminuir la concentración serica a
menos de la concentración inhibidora mínima (minimal inhibitory concentration, MIC), también es
característica de los antibióticos aminoglucosidos, efecto cuya duración depende de la concentración.
Se han acumulado amplios conocimientos de su capacidad de bloquear la síntesis de proteínas y
disminuir la fidelidad de la traducción de ARNm en el ribosoma. Se desconoce el mecanismo preciso por
el cual depende el efecto rápidamente mortal de los aminoglucosidos en las bacterias. Los
aminoglucosidos difunden por medio de canales acuosos formados por porinas, proteínas que se
encuentran en la membrana externa de las bacterias gramnegativas y penetran en el espacio
periplasmico. El transporte ulterior de los aminoglucosidos por la membrana citoplasmica (interna)
depende del transporte de electrones, en parte por la necesidad de que haya un potencial eléctrico de
membrana (negativo interior) que impulse el paso de estos antibióticos al interior de la bacteria. Esta
fase de transporte se denomina fase I dependiente de energía (EDP1. Es cineticolimitante y pueden
bloquearla cationes divalentes como calcio y magnesio, la hiperosmolaridad, disminución en PH y
condiciones anaerobias. Una vez dentro de la célula, los aminoglucosidos se ligan a liposomas e
interfieren en la síntesis proteinita al causar una lectura errónea y terminación prematura de la
traducción de ARNm. Las proteínas aberrantes producidas pueden insertarse en la membrana
bacteriana con lo cual se altera su permeabilidad y se estimula el paso de más aminoglucosido. Aunque
no se conoce a fondo esta fase del transporte de los aminoglucosidos, llamada fase II dependiente de
energía EDP2, se ha sugerido que en alguna forma esta vinculada con la perturbación de la estructura
 de la membrana citoplásmica, quizás por proteínas aberrantes. El sitio de acción
primaria de los amino glucósidos en el interior de las células es la subunidad ribosómica 30S que
consiste en 21 proteínas y una sola molécula de ARN de 16S.
 Resistencia microbiana a aminoglucosidos: Las bacterias pueden ser resistentes a los aminoglucosidos
por que no penetran al interior de la bacteria, por la escasa afinidad del compuesto por el ribosoma
bacteriano, o porque el medicamento es inactivado por enzimas del microbio. En la práctica clínica la
inactivacion de fármaco es, con mucho, la explicación más importante de la resistencia adq2uirida de los
microorganismos a los aminoglucosidos. Los genes que codifican a las enzimas que modifican a los
aminoglucosidos se adquieren principalmente pro conjugación y transfieren los plasmidos de resistencia.
Estas enzimas fosforilan, adenilan o acetilan grupos hidroxilo a aminoespecificos. Un porcentaje
importante de cepas clínicas de enterococus faecalis y E. faecium es altamente resistente a cualquier
aminoglucosido. Hay cepas de enterococos resistentes a la gentamicina que son sensibles a la
estreptomicina. Puede producirse resistencia natural a los aminolgucosidos por incapacidad del fármaco
de penetrar la membrana citoplasmica interna. El transporte de los aminoglucosidos por la
membrana citoplásmica es un proceso activo que depende del oxigeno. Por esta razón, las bacterias
anaerobias estrictitas son resistentes a estos fármacos ya que carecen del sistema de transporte
necesario.
 Actividad antibacteriana de los aminoglucosidos: La actividad antibacteriana de gentamicina,
tobramicina, kanamicina, netilmicina y amikacina se orienta fuandamentalmente contra los bacilos
gramnegativos aerobios. La kanamicina a semejanza de la estreptomicina, tienen un espectro mas
limitado que otros aminoglucosidos y no debe utilizarse en particular para tratar infecciones por Serratia
o Paeruginosa. Combinados con algún fármaco activo contra la pared celular, como una penicilina o
vancomicina, los aminoglucosidos (se han estudiado principalmente estreptomicina y gentamicina)
tienen un efecto bactericida sinergico in vitrio contra enterococo, estreptococo y estafilococo. La
tobramicina y gentamicina muestran actividad similar contra casi todos los bacilos gramnegativos, si bien
la tobramicina suele ser mas activa contra P.aeruginosa y contra algunas cepas de especies de proteus.
Casi todos lo bacilos gramnegativos, resistentes a la gentamicina por enzimas inactivadotas mediadas
por plasmidos, inactivan también a la tobramicina. La amikacina, y en algunos casos la netilmicina,
retienen su actividad contra cepas resistentes a gentamicina porque son un estrato deficiente para
muchas de las enzimas que inactivan aminoglucosidos.
 Absorción: Los aminoglucosidos son cationes fuertemente polares, por lo cual tienen absorción muy
escasa en la GI. Los fármacos no son inactivados en el intestino y se eliminan cuantiosamente en las
heces. Sin embargo, la ingestión prolongada o la administración rectal puede hacer que los
aminoglucosidos se acumulen hasta alcanzar concentraciones toxicas en personas con insuficiencia
renal. Todos los aminoglucosidos se absorben pronto en los sitios de inyección IM. Las
concentraciones máximas en plasma se alcanzan después de 30 a 980 min. y son semejantes a las
observadas 30 min. después de concluir el goteo intravenosos de una dosis igual en un lapso de 30 min.
El paciente grave, en particular el que se encuentra en choque, la absorción se reduce en la aplicación
IM por la hipoperfusion.
 Distribución: Por su naturaleza polar, los aminoglucosidos son excluidos en gran medida de casi todas
las células del SNC y el ojo. Excepto estreptomicina, apenas se unen a la albúmina plasmática. Su
volumen aparente de distribución es de 25% del peso corporal magro, cifra cercana a la del volumen de
líquido extracelular. Las concentraciones de aminoglucosidos en secreciones y tejidos son pequeñas.
Se detectan cifras altas únicamente en la corteza renal, así como en la endolinfa y perilinfa del oído
interno, lo cual puede contribuir a su nefrotoxicidad y ototoxicidad. Las concentraciones en bilis se
acercan a 30% de las detectadas en plasma, a causa de secreción hepática activa, pero esta constituye
una vía pequeña de eliminación de tales fármacos. Es poca la penetración en las secreciones
respiratorias. La difusión en los tejidos pleural y sinovial es relativamente lenta, pero después de
administración repetida pueden alcanzarse concentraciones cercanas a las plasmáticas. La inflamación
incrementa la penetración de los aminoglucosidos en cavidades peritoneal y pericardiaca. Las cifr4as
 de aminoglucosidos en LCR que se obtienen con su administración parenteral por lo regular son
subterapeuticas. La administración de aminoglucosidos a mujeres a finales del embarazo hace que se
acumulen los compuestos en plasma fetal y liquido amniótico. La estreptomicina causa sordera en hijos
de mujeres que la recibieron durante el embarazo, al igual que la tobramicina.
 Posología: Hoy en día se acostumbra administrar la dosis total diaria en forma de una sola inyección, si
bien antiguamente se dividía en dos o tres dosis iguales. La razón es quizá un efecto de umbral por la
acumulación de fármaco en el oído interno o el riñón. Se acumula mas medicamento con las
concentraciones plasmáticas altas, en particular durante el periodo de valle o sima y durante los
periodos prolongados de administración. Los aminoglucosidos se eliminan con mayor lentitud de estos
órganos cuando la concentración plasmática es relativamente alta. Por otro lado, la
actividad bactericida de los aminoglucosidos guarda relación directa con la concentración alcanzada,
porque dichos fármacos tienen efectos destructores de microorganismos y postantibiotico, dependientes
de la concentración. Esta actividad aumentada a concentraciones más altas probablemente explica la
eficacia equivalente del régimen de una vez ala día en comparación con un régimen de dosis múltiples a
pesar de los periodos relativamente prolongados durante los cuales las concentraciones plasmáticas son
subterapeuticas, es decir, por debajo de la concentración inhibidora mínima (MIC).
 Eliminación: Los aminoglucosidos se excretan casi por completo mediante la filtración glomerular y se
alcanzan concentraciones de 50 a 200 microg/ml en la orina. Una fracción grande de la dosis parenteral
se excreta intacta durante las primeras 24h; la mayor parte de ella aparece en las primeras 12h. La
semivida de los amoniglucosidos del plasma son semejantes y varían de 2 a 3 h en individuos con
función renal normal. Su nefrodepuracion es de casi dos tercios de la cifra de depuración de creatinina,
dicha observación sugiere moderada resorción tubular de los fármacos. Después de administrar una
sola dosis de aminoglucosido, la desaparición desde el plasma excede en 10 a 20% de la excrecion
renal; sin embargo, después de uno o dos días de tratamiento, prácticamente el total de las dosis
ulteriores termina por recuperarse de la orina. Este retraso podría manifestar saturación de los sitios de
unión en los tejidos. La eliminación del compuesto a partir de dichos sitios dura mucho más que la
eliminación que se produce desde el plasma, la semivida del aminoglucosido ligado a tejidos se calcula
en 30 a 700h. Por tal razón, en la orina se detectan cantidades pequeñas de los aminoglucosidos 10 a
20 días después de terminar su administración. Los fármacos unidos al tejido renal muestran actividad
antibacteriana y protegen a animales de experimentación contra infecciones bacterianas del riñón,
incluido cuando no se les detecta en plasma. La concentración de aminoglucosido en plasma
producida por la dosis inicial depende únicamente de su volumen de distribución. Su eliminación
depende casi por completo del riñón y, por ello, existe una relación lineal entre la cifra de creatinina en
plasma y la semivida de todos los aminoglucosidos en personas con moderada deficiencia de la función
renal. En anefricos, la semivida varia, es 20 a 40 veces mayor que las personas normales. Dado que la
incidencia de nefrotoxicosis y totoxicosis depende de la concentración con que se acumule un
aminoglucosido, es de máxima importancia disminuir la dosis de sostén de este en individuos con
función renal deficiente. La excreción de los aminoglucosidos es similar en adultos y niños mayores de
seis meses de edad, pero la semivida es mucho mayor en el recién nacido: de 8 a 11h durante la
primera semana de vida del recién nacido que pesa menos de 2Kg y de unas 5 horas en los que pesan
mas de 2 Kg. De ahí la importancia de vigilar la concentración de los aminoglucosidos en los neonatos.
Los aminoglucosidos son inactivados por varias penicilinas in Vitro y en personas con insufiencia renal
en fase Terminal, de manera que se dificulta aun mas las recomendaciones posologicas. Al parecer, la
amikacina es la menos afectada por la interacción comentada.
 Efectos adversos de los aminoglucosidos: todos los aminoglucosidos tienen la capacidad de producir
toxicidad reversible e irreversible de tipo vestibular, coclear y renal; estos efectos adversos complican el
empleo de tales compuestos y dificultan en grado sumo su administración precisa.
o Ototoxicidad: Después de administrar cualesquiera de los aminoglucosidos, puede haber
disfunción vestibular y auditiva. Estudios en animales y en seres humanos han corroborado la
acumulación progresiva de estos fármacos en la perilinfa y endolinfa del oído interno. La
 acumulación surge ante todo cuando son latas sus concentraciones en plasma. Es lenta la
difusión retrograda hacia el flujo de sangre; la semivida de los aminoglucosidos son cinco a seis
veces mayores en los líquidos del oído que en plasma. La difusión retrograda depende de la
concentración y se ve facilitada cuando la cantidad del medicamento en plasma llega a un
mínimo. Es más probable que exista ototoxicosis en individuos con concentraciones altas del
medicamento en plasma. Los efectos ototoxicos se han vinculado con mutaciones en un gen
de RNA ribosómico mitocondrial. La ototoxicosis, que en gran medida es reversible, resulta de
destrucción progresiva de las neuronas sensoriales vestibulares o cocleares, que son muy
sensibles a daño por aminoglucosidos. Estudios en cobayos expuestos a grandes dosis de
gentamicina indicaron degeneracion de las células ciliadas sensoriales de tipo I en la porción
central de la cresta ampollar (órgano vestibular) y fusión de cilios sensoriales individuales en
cilios gigantes. También se ha demostrado la perdida de las células ciliadas en el caracol del
órgano de corti. Se ha demostrado, en casos de ototoxicosis experiemental, que los cambios
incipientes inducidos por amionoglucosidos son reversibles por acción del calcio. Sin embargo,
una vez que se pierden las neuronas sensoriales no hay regeneración; en consecuencia, ocurre
degeneración retrograda del nervio auditivo y la sordera es irreversible. La estreptomicina y la
gentamicina originan más bien efectos vestibulares, en tanto que la amikacina, kanamicina y
neomicina afectan más bien la función del nervio auditivo; la tobramicina afecta pro igual a
ambas funciones. La netilmicina es la menos toxica de todos los aminoglucosidos.
o Síntomas clínicos de toxicidad coclear: el primer síntoma de toxicidad suele ser tinnitus
(acuefenos) de tono agudo. Sino se interrumpe el uso del fármaco, después de unos cuantos
días puede haber deficiencia de la audición. Los acufenos a veces persisten de algunos días a
dos semanas luego de interrumpir el tratamiento. En primer lugar, se pierde la percepción del
sonido en el espectro de alta frecuencia (fuera del margen de conversación); de ahí que la
persona afectada no siempre se percata de dicho deterioro, el cual no se detectara si no se
realiza su examen audiométrico cuidadoso. Si la sordera avanza, habrá menor percepción de
sonidos en las frecuencias mas bajas y se dificultara la conversación.
o Síntomas clínicos de toxicidad vestibular: Uno o dos días antes de que comience la disfunción
laberíntica, puede haber cefalalgia moderadamente intensa, que puede ir seguida de una fase
aguda que se caracteriza por nausea, vomito y dificultad para conservar el equilibrio, cuadro que
persiste una a dos semanas. El vértigo en posición erecta, la posibilidad de percibir cuando
termina un movimiento (desviación psíquica) y la dificultad para sentarse o estar de pie sin
ayudas visuales son síntomas notables. Otras manifestaciones importantes son el “arrastrar” los
ojos al final de un movimiento, de modo que es difícil enfocar la vista y leer, así como una
prueba positiva de Romberg y , en raras ocasiones, movimiento pendular del tronco y nistagmo
espontáneo.
o Nefrotoxicidad: Se sabe que 8 a 26% de individuos que reciben un aminoglucosido por más de
varios días mostraran trastorno renal leve, casi siempre reversible. La toxicidad resulta de
acumulación y retención del aminoglucosido en las células de los tubulos proximales. El daño
inicial en este sitio se manifiesta por la excreción de enzimas en el borde en cepillo del tubulo
renal. Después de varios días surge un defecto en la capacidad de concentración del riñón, así
como proteinuria leve y también cilindros hialinos y granulosos. La filtración glomerular
disminuye después de unos días más.
o Bloqueo neuromuscular: Se ha atribuido a los aminoglucosidos una reacción toxica infrecuente
que incluye bloqueo neuromuscular agudo y apnea. El orden decreciente de capacidad para
producir bloqueo es: neomicina, kanamicina, amikacina, gentamicina y tobramicina. Los
aminoglucosidos son capaces de inhibir la liberación presinaptica de acetilcolina, en tanto que
también aminoran la sensibilidad postsinaptica de dicho transmisor.
 o Otros efectos en el sistema nervioso: La administración de estreptomicina origina disfunción del
nervio óptico con escotomas que se manifiesta en forma de una gran mancha óptica. Entre las
reacciones toxicas a mainoglucosidos están las neuritis periféricas.
o Otros efectos adversos: Los aminoglucosidos poseen escaso potencial alergenito y son
infrecuentes las erupciones. Se ha señalado reacciones ocasionales de hipersensibilidad, como
erupciones cutáneas, eosinofilia, fiebre, discriasis sanguineas, angioedema, dermatitis
exfoliativa, estomatitis y choque. Los aminoglucosidos mediante administración parenteral
ocasionan colitis seudomembranosa, tal vez porque no alteran la flora anaerobia normal.
 Estreptomicina: Se utiliza para el tratamiento de ciertas infecciones esporádicas, casi siempre
combinada con otros antimicrobianos. Suele ser menos activa que otros miembros de la clase utilizada
contra los bacilos aerobios gramnegativos, así que ya casi no se utiliza. Las vías de administración son
IM eIV. Las cuales generan masas calientes e hipersensibles en el lugar de inyección. Se administra una
dosis única de 100 o 500 mg dos veces al dia, lo que culmina en concentraciones sericas máximas de
50 a 60 y 15 a 30 mg/ml, y concentraciones mínimas menores de 1 y 5 a 10mg/ml, respectivamente. La
dosis diaria total debe reducirse en proporción directa con la reducción de la depuración de creatinina
cuando esta última es mayor de 30 ml/min.
o Aplicaciones terapéuticas:
o Endocarditis bacteriana: la penicilina y la estreptomicina producen un efecto bactericida contra
cepas de enterococos, estreptococos del grupo D y los estreptococs orales del grupo viridans.
Para la endocarditis estreptocócica esta indicada la administración de penicilina G y
estreptomicina combinadas. La combinación de penicilina G, que sola es bacteriostática contra
el enterococo, y estreptomicina, resulta eficaz contra la endocarditis enterococica. Debe
utilizarse gentamicina también cuando la cepa de enterococo sea resistente a la estreptomicina.
MIC> 2 mg/ml.
o Tularemia: La estreptomicina (o gentamicina) es el medicamento preferente en el tratamiento de
la tularemia. La mayor parte de los casos responden a la administración de 1 g/día de
estreptomicina dividido en varias dosis durante siete a 10 días.
o Peste: la estreptomicina es eficaz en el tratamiento de cualquier tipo de peste. La dosis
recomendada es de 2 g/día, dividida en dos dosis durante siete a 10 días.
o Tuberculosis: en el tratamiento de esta enfermedad la estreptomicina debe utilizarse siempre en
combinación con uno o dos compuestos antifimicos, más aquellos a los que sea sensible la cepa
patógena. La dosis para pacientes con función renal normal es de 15mg/kg/día en una sola
inyección intramuscular durante dos a tres meses, después de lo cual continúa dándose dos a
tres veces por semana.
 Gentamicina: Es un compuesto importante para tratar muchas infecciones graves por bacilos
gramnegativos. Es el aminoglucosido de primera elección por su bajo costo y actividad fiable contra casi
todos los aerobios gramnegativos, excepto los más resistentes. Existen preparados a base de
gentamicina para administración parenteral, oftálmica y tópica.
o Aplicaciones terapéuticas de la gentamicina y otros aminoglucosidos: Es posible utilizar
indistintamente gentamicina, tobramicina, amikacina y netilmicina en el tratamiento de casi todas
las infecciones siguientes.
o Infecciones urinarias: los aminoglucosidos no suelen estar indicados para infecciones urinarias
no complicadas, aunque una sola inyección intramuscular de gentamicina es eficaz en más de
90% de las infecciones urinarias no complicadas. En los pacientes graves con pielonefritis, un
aminoglucosido solo o combinado con un antibiótico lactamico B ofrece una cobertura inicial
amplia y eficaz.
o Meningitis
o Peritonitis por diálisis peritoneal: gentamicina, netilmicina o tobramicina o amikacina. No es
necesario administrar IM o IV, porque el suero y el liquido peritoneal se equilibran rápidamente.
 o Endocarditis bacteriana
o Sepsis
o Aplicación tópica
o Tiene los efectos adversos comunes que ya se mencionaron.
 Tobramicina: Es muy semejante a la gentamicina. Las mismas vías de administración. Dosis y
concentraciones sericas idénticas que las de la gentamicina. También se distribuye como pomada y
soluciones oftálmicas.
o Aplicaciones terapéuticas: las mismas que gentamicina, pero posee actividad superior contra P.
aeruginosa. Tobramicina es poco activa cuando se le combina con penicilina, contra varias
cepas de enterococo. La mayor parte de las cepas de E. faecalium son altamente resistentes. La
tobramicina no es eficaz contra las micobacterias. Posee los mismos efectos adversos
comunes antes mencionados.
 Amikacina: el espectro de actividad antimicrobiana es el más amplio de todo el grupo y, por su peculiar
resistencia a las enzimas que inactivan aminoglucosidos es de particular utilidad en hospitales donde
prevalecen microorganismos resistentes a gentamicina y tobramicina. La posología y propiedades
farmacocinéticas son semejantes a las de la kanamicina.
o Aplicaciones terapéuticas: La amikacina se ha vuelto el compuesto preferente en el tratamiento
inicial de infecciones nosocomiales graves por bacilos gramnegativos, en hospitales en que la
resistencia a gentamicina y tobramicina se ha vuelto un problema importante, los cuales incluyen
casi todas las cepas de serratia, proteus y pseudomonas aeruginosa. El fármaco es activo
contra caso todas las cepas de klebsiella, enterobacter y E. coli que son resistentes a
gentamicina y tabramicina. En cepas de acinetobacter, providencia y flavobacter y otras
pseudomonas diferentes de P. aeruginosa, se advierte la máxima resistencia a dicho antibiótico.
o Efectos adversos los mismos.
 Netilmicina: Es el ultimo aminoglucosido que se ha distribuido en el mercado. Es semejante a la
gentamicina y a la tobramicina en sus propiedades farmacocinéticas y posologia. Su actividad es amplia
contra bacilos gramnegativos aerobios. A semejanza de la amikacina, no es metabolizada por la mayor
parte de las enzimas inactivadotas de aminoglucosidos y puede tener acción contra bacterias que son
resistentes a la gentamicina.
o Aplicaciones terapéuticas: Es útil en el tratamiento de infecciones graves por enterobacteriaceae
y otros bacilos gramnegativos aerobios sensibles. Resulta eficaz contra algunos patógenos
resistentes a gentamicina, excepto los enterococos.
o Efectos adversos: los mismos pero este puede que sea el menos toxico de todos estos
fármacos.
 Kanamicina: Su uso ha disminuido por ser el mas toxico de todos.
o Aplicaciones terapéuticas. Se ha utilizado para tratar tuberculosis junto con otros fármacos
eficaces. Se administra PO en casos de encefalopatía hepática.
o Efectos adversos: los mismos. Al igual que la neomicina su administración PO conlleva
malabsorcion y sobre infección.
 Neomicina: Es un antibiótico de amplio espectro. Los microorganismos sensibles suelen ser inhibidos
por concentraciones de 5 a 10 mg/ml o menores. Entre las especies de gramnegativos muy sensibles a
neomicina están E.coli, enterobacter aerogenes, klebsiella pneumoniae y proteus vulgaris. Entre los
microorganismos grampositivos inhibidos por ella destacan S. aureus y E. fecales. También
M.tuberculosis es sensible a la neomicina. Algunas cepas de P aeruginosa son resistentes. Existe
para administración PO o tópica.
o Aplicaciones terapéuticas: Se ha utilizado ampliamente en paliación local en diversas
infecciones de la piel y mucosas causadas por microorganismos sensibles a ella; entre ellas,
infecciones en quemaduras, heridas, ulceras y dermatosis. Sin embargo, dicho tratamiento no
erradica las bacterias de las lesiones. La neomicina administrada PO (casi siempre combinada
 con eritromicina base) se utiliza principalmente para preparar al intestino para cirugía. Para el
tratamiento de encefalopatía hepática, se administra una dosis diaria de 4 a 12g (dividida en
varias dosis) PO, a condición de que la función renal sea normal. Una complicación de la
insuficiencia hepática es la insuficiencia renal y la neomicina es nefrotoxica, de manera que rara
vez se utiliza por esta indicación.
o Absorción y excreción: apenas se absorbe en las vías GI y se excreta por los riñones, como
ocurre con otros aminoglucosidos. En promedio, 97% de una dosis oral de neomicina no es
absorbida y se elimina en su forma original en las heces.
o Efectos adversos: después de su aplicación local, en 6 a 8% de los enfermos hay reacciones de
hipersensibilidad, en particular erupciones cutáneas. Los principales efectos adversos de la
neomicina son daño renal y sordera, por lo que ya no se comercializa su presentación
parenteral. Los efectos adversos más importantes después de la administración oral de la
neomicina son malabsorcion intestinal e infecciones añadidas.